Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos


















MOVIMIENTO (TROMBÓTICO)
(Página 3)


¿Impresión? ¡Utilice esto!
Contenido

barra

libro [Farmacodinámica de la circulación cerebral. Resultados de un estudio en la acción de 10 drogas en el flujo de sangre y el metabolismo energético cerebrales en pacientes cerebrovasculares]
libro Los efectos de los medios de contraste iónicos y no iónicos sobre la estructura del coágulo, la función de la plaqueta y el thrombolysis mediaron por el activador plasminógeno de tejido en coágulos del plasma
libro Terapia del Thrombolytic: Avances recientes. Tratamiento del infarto del miocardio
libro Disminución selectiva de la lisis de trombos viejos después de la administración rápida del tejido-tipo activador plasminógeno
libro Los extractos antioxidantes de la cúrcuma disminuyen los niveles del peróxido del lípido de la sangre de temas humanos
libro Inhibición del factor de necrosis de tumor por la curcumina, un fitoquímico
libro Efecto inhibitorio de la curcumina, un agente antiinflamatorio, sobre la proliferación lisa vascular de la célula muscular
libro Cambio de la composición de ácido graso, del aggregability de la plaqueta y de la función de RBC en temas mayores con la administración del concentrado bajo del aceite de pescado de la dosis y la comparación con ésos en temas más jovenes
libro Ateroesclerosis carótida prematura: ¿Ocurre en hipercolesterolemia familiar y Homocystinuria? Evaluación del ultrasonido del grueso de los Intima-medios y de la velocidad de flujo de sangre arteriales”
libro Fibrinógeno, factor de riesgo arterial en práctica clínica
libro Fibrinógeno y desordenes cardiovasculares
libro ¿Puede bajando niveles de la homocisteina reducir riesgo cardiovascular?
libro La lipoproteína (a). Significación y relación a la ateroesclerosis
libro Producción disminuida de malondialdehído después de la cirugía de la arteria carótida como resultado de la administración de la vitamina
libro La espermina normaliza parcialmente potencial in vivo antioxidante de la defensa en ciertas regiones del cerebro en cerebro transitorio hypoperfused de la rata
libro ácido fluoro-L-ascórbico Positrón-etiquetado del antioxidante 6 deoxy-6- (18F): Absorción creciente en cerebro isquémico global transitorio de la rata
libro El movimiento es una emergencia
libro Agentes antitrombóticos en isquemia cerebral
libro Actividad de la plaqueta y severidad del movimiento
libro El uso de drogas antitrombóticas en enfermedad de la arteria
libro Gestión médica en el tratamiento endovascular de aneurysms carótida-cavernosos
libro El mecanismo del peróxido de hidrógeno y del hidróxido libres radical-indujo la acidificación intracelular en myoblasts cardiacos cultivados de la rata
libro Thrombolysis de la arteria carótida interna cervical antes de la angioplastia del globo y de la colocación del stent: Informe de dos casos
libro Aspirin en cualquier dosis sobre la protección modesta de 30 ofertas del magnesio solamente después de la isquemia cerebral
libro Hyperhomocysteinemia suave y factores hemostáticos en enfermedades vasculares witharterial de los pacientes.


barra



[Farmacodinámica de la circulación cerebral. Resultados de un estudio en la acción de 10 drogas en el flujo de sangre y el metabolismo energético cerebrales en pacientes cerebrovasculares]

Marc-Vergnes JP; Bes A; Charlet JP; Delpla M; Richardot JP; Geraud J
Biol de Pathol (París) el 1974 de nov; 22(9): 815-25

Los autores estudiaron la acción de 10 drogas en el flujo de sangre y el metabolismo cerebrales en pacientes con la escasez vascular del cerebro. Las dificultades de este tipo de estudio son debido a las técnicas de la medida del flujo de sangre cerebral que son traumáticas, de largo y relativamente inexactas. Su carácter traumático, que se marca principalmente en el caso de la liquidación de Xe del xenón 133, limita su campo del uso y rinde planes experimentales difíciles. La longitud del examen restringe las posibilidades ofrecidas durante la misma sesión. Finalmente, debido a las medidas relativamente inexactas, solamente los cambios importantes pueden ser observados. Sin embargo, durante 2 series sucesivas de medidas, realizadas por 2 métodos diferentes de medida del flujo de sangre cerebral, solamente las preparaciones que contenían hydergine indujeron un aumento estadístico significativo en el consumo cerebral del flujo de sangre y del oxígeno en el cerebro. Este hallazgo, que prueba que una droga puede modificar los parámetros, anima una mejor integración de pruebas farmacodinámicas en las investigaciones fisiopatológicas realizadas durante el curso de una enfermedad.



Los efectos de los medios de contraste iónicos y no iónicos sobre la estructura del coágulo, la función de la plaqueta y el thrombolysis mediaron por el activador plasminógeno de tejido en coágulos del plasma

Carr YO JR, Carr SL, SENIOR de Merten
Departamento de la medicina, universidad médica de Virginia, Richmond, los E.E.U.U.
Hemostasia (Suiza), 1995, 25/4 (172-181)

Los diversos agentes radiográficos del contraste tienen el anticoagulante o propiedades prothrombotic. Los agentes iónicos se divulgan para tener mayor potencial antitrombótico mientras que los agentes no iónicos se consideran más thrombogenic. Algunos agentes alteran la estructura y el lazo de la fibrina a las plaquetas en sistemas purificados. Este estudio comparó los efectos del iohexol, de un agente no iónico, y del iothalamate, un agente iónico, sobre el montaje de la fibrina, la estructura del coágulo, la función de la plaqueta y la disolución del coágulo en plasma. Los geles del plasma que contenían concentraciones cada vez mayores de iothalamate fueron compuestos de fibras más finas con los ratios disminuidos de la masa/longitud de la fibra (micro) y redujeron turbiedad del gel. Tales coágulos eran más rígidos y más resistentes a la fibrinólisis inducida por el activador plasminógeno de tejido (tPA). El modula elástico del gel aumentó a partir del 10.000 a 27.000 dyn/cm2s como concentración del iothalamate creciente a partir de la 0 a 20 milímetros. el tiempo de la lisis del 50% aumentó a partir del 800 a 1.250 s con la adición de 10 milímetros de iothalamate. En 20 milímetros, el iothalamate no tenía ningún efecto sobre la agregación ADP-inducida de la plaqueta sino prolongado la fase de retraso considerada con la agregación colágeno-inducida. El desarrollo de la fuerza de la plaqueta aumentó a partir del 15.300 a 20.400 dyn con 20 milímetros de iothalamate. Los efectos del iohexol eran similares. Gelifiqúese la densidad óptica caída a partir de la 0,50 a 0,32, el micrófono cayó a partir 3,3 a 2,2 x 1013 D/cm, y el módulo de elástico subió a partir 11.000 a 24.000 dyn/cm2s mientras que la concentración del iohexol fue aumentada a partir de la 0 a 20 milímetros. Los coágulos formados en presencia de iohexol y de tPA de 60 milímetros no disolvieron en 72 h mientras que el tiempo de la lisis del coágulo el 50% del control era 450 S. En las concentraciones mayor o igual 40 milímetros, agregación colágeno-inducida totalmente bloqueada de la plaqueta del iohexol. El desarrollo de la fuerza de la plaqueta aumentó a partir el 7.660 a 19.600 con iohexol de 40 milímetros. Los medios de contraste poseen actividades de fibrina-alteración profundas en plasma. La fibrina formada en presencia de algunos agentes puede ser más resistente a la fibrinólisis.



Terapia del Thrombolytic: Avances recientes. Tratamiento del infarto del miocardio

Appl. Cardiopulm. Pathophysiol. (Países Bajos), 1991/92, 4/3 (193-204)

Los objetivos de la terapia del thrombolytic en el infarto del miocardio agudo son restaurar evidencia de la arteria coronaria, salvar el miocardio, reducir tamaño del infarto, y facilitar la reparación de la arteria coronaria. Urokinase y el streptokinase son los dos lo más frecuentemente agentes de thrombolytic usados. Ambos disuelven trombos convirtiendo circulando plasminógeno, un precursor inerte, en la plasmina. Una ventaja posible del urokinase y del streptokinase sobre nuevos agentes “coágulo-específicos”, el activador plasminógeno de tejido recombinante (rt-PA) anisolylated el complejo SK-plasminógeno del activador (APSAC) y el anticuerpo dirigió Reino Unido, SK y el rt-PA, es que el anteriores han pronunciado efectos fibrinolóticos sistémicos. Esto reduce viscosidad de la sangre y puede evitar que otros trombos formen. La angiografía es la técnica más objetiva para evaluar evidencia arterial restablecida, pero siendo invasor, presenta desventajas. Los criterios no invasores para la reperfusión coronaria incluyen la baja de ST-segmentos elevados, de las curvas de desplazamiento del MB del isoenzima de la cinasa de la creatina, y del aspecto de las arritmias de la reperfusión. Las técnicas para evaluar salvamento del miocardio incluyen la absorción del talio, la evaluación del movimiento de la pared y del espesamiento del miocardio, la fracción de la eyección, y la tomografía por emisión de positrones para evaluar tamaño del infarto. El papel y la sincronización apropiada de la reparación de la arteria coronaria después de que la terapia del thrombolytic se esté estudiando intenso. No hay pregunta que los agentes de thrombolytic han hecho un impacto beneficioso significativo y avanzan en el tratamiento del infarto del miocardio. La considerable información ha indicado que los médicos deben ser educados en los detalles del uso de los agentes de thrombolytic y deben educar intenso a sus pacientes en la necesidad de ponerse a disposición este tratamiento inmediatamente cuando son sugeridos por los síntomas y las muestras de este proceso de la enfermedad.



Disminución selectiva de la lisis de trombos viejos después de la administración rápida del tejido-tipo activador plasminógeno

Kanamasa K, Watanabe I, Cercek B, Yano J, Fishbein bujía métrica, Ganz W
Departamento de medicina, centro médico de Cedro-Sinaí, Los Ángeles, California 90048.
J. Coll. Cardiol. (Los E.E.U.U.), 1989, 14/5 (1359-1364)

La seguridad de la terapia del thrombolytic del infarto del miocardio agudo podría ser mejorada si un método fue desarrollado para disolver el trombo coronario oclusivo fresco sin simultáneamente la disolución de trombos hemostáticos fuera de las arterias coronarias. Este estudio se basa en la suposición que, en un paciente con el desarrollo del infarto del miocardio agudo, los trombos hemostáticos son probables ser más viejos que el trombo responsable de la obstrucción de la arteria coronaria. Exploró si los índices relativos de lisis de trombos frescos y viejos se podrían influenciar por la rapidez del tejido-tipo recombinante la administración plasminógena del activador (rt-PA). En cada uno de 17 perros, dos 1 dos 24 de h viejos trombos de h y fueron producidos insertando las bobinas de cobre en el jugular y ambas venas femorales. Después de 24 h y de 1 h, respectivamente, las bobinas con los trombos fueron quitadas, pesadas e insertadas en las arterias carótidas y femorales adyacentes. Una dosis del peso corporal de 1 mg/kg del rt-PA fue dada sobre 180 o durante 30 Min. Las bobinas fueron quitadas y los pesos de los trombos residuales fueron determinados en el final de la infusión de 180 minutos (grupo I), en el final el minuto 30 de la infusión mínima (grupo IIA) y 45 después de la infusión mínima 30 (grupo IIB). Los 24 trombos viejos de h lysed perceptiblemente menos que los trombos viejos de 1 h en los tres grupos experimentales: 53,9 más/menos 4,8% (medio más/menos el SE) contra 86,1 más/menos 2,5% en grupo I (p < 0,001), 16,6 más/menos 3,5% contra 65,2 más/menos 6,0% en el grupo IIA (p < 0,001) y 21,6 más/menos 5,4% contra 91,7 más/menos 1,7% en el grupo IIB (p < 0,001). Los 24 trombos viejos de h también lysed perceptiblemente menos por la infusión de 30 minutos que por la infusión mínima 180 (p <0.001 para ambos). El ratio de lisis de 1 y 24 trombos viejos de h era marcado más alto en los grupos IIA (7,95 más/menos 2,16) e IIB (6,52 más/menos 1,50) que en grupo I (1,71 más/menos 0,17) (p < 0,01 para ambos). Estos hallazgos sugieren que el rt-PA administrado rápidamente durante un período más corto sea menos probable lyse un trombo más viejo, mientras que el efecto sobre trombo fresco se preserva y se aumenta probablemente. Los estudios clínicos son necesarios confirmar las conclusiones de este estudio experimental.



Los extractos antioxidantes de la cúrcuma disminuyen los niveles del peróxido del lípido de la sangre de temas humanos

Ramírez-Bosa A, Solfer A, Gutiérrez M, Alvarez J, Almagro E
Edad (los E.E.U.U.), 1995, 18/4 (167-169)

Los extractos del rhyzome del longa de la cúrcuma son ampliamente utilizados como aditivos alimenticios en la India y otros países asiáticos y centroamericanos. Por otra parte, se ha mostrado recientemente que estos extractos (“cúrcuma "), así como “la curcumina” y los compuestos fenólicos relacionados aislados de cúrcuma, tienen una acción antioxidante del lípido potente, cuando está probado en sistemas ines vitro. Esto justifica la actual tentativa de descubrir si los extractos hidroalcohólicos de longa de Curcum también ejercen un efecto antioxidante en temas humanos. Nuestros datos muestran que 45 - la toma del día (por los individuos sanos que se extienden en edad a partir del 27 a 67 años) del extracto hidroalcohólico de la cúrcuma (en una dosis diaria equivalente al magnesio 20 del curcumine) da lugar a una disminución significativa de los niveles de peróxidos del lípido del suero. Estos peróxidos juegan probablemente un papel patógeno importante en senectud normal y enfermedades relativas a la edad tales como ateroesclerosis. Por lo tanto, los extractos hidroalcohólicos de longa de la cúrcuma (que tiene toxicidad muy baja y se ha despejado como aditivos alimenticios en los países antedichos) pueden encontrar uso en la geriatría preventiva futura después de otros estudios clínicos.



Inhibición del factor de necrosis de tumor por la curcumina, un fitoquímico

Chan milímetro
Departamento de ciencias biológicas, Rutgers, universidad de estado de New Jersey, Piscataway 08855-1059, los E.E.U.U.
Bioquímica Pharmacol 1995 26 de mayo; 49(11): 1551-6

La curcumina, contenida en el rizoma del longa Linn de la cúrcuma de la planta, es una fitoquímica natural que se ha utilizado extensamente en la India e Indonesia para el tratamiento de la inflamación. La factor-alfa pleiotrópica de la necrosis del tumor del cytokine (TNF) induce la producción de interleukin-1beta (IL-1), y, junto, los desempeña papeles significativos en muchas enfermedades inflamatorias agudas y crónicas. Se han implicado en la patogenesia de los desordenes parásitos intracelulares de las infecciones, de la ateroesclerosis, SIDA y autoinmunes. Este informe muestra que, in vitro, curcumina, en el microM 5, lipopolysaccharide inhibido (LPS) - producción inducida de TNF e IL-1 por una variedad de células monocytic humana del macrófago, mono mac 6. además, demuestra que curcumina, en la concentración correspondiente, activación LPS-inducida inhibida de la kappa nuclear B del factor y reducido la actividad biológica de TNF en análisis lítico del fibroblasto L929.



Efecto inhibitorio de la curcumina, un agente antiinflamatorio, sobre la proliferación lisa vascular de la célula muscular

Huang HC; Enero TR; Yeh SF
Departamento de la farmacología, universidad de la medicina, universidad de Taiwán nacional, Taipei.
EUR J Pharmacol 1992 20 de octubre; 221 (2-3): 381-4

Los efectos de la curcumina, de un agente antiinflamatorio del longa de la cúrcuma, sobre la proliferación de las células mononucleares de la sangre y de las células musculares lisas vasculares fueron estudiados. Las respuestas proliferativas eran resueltas de la absorción de la timidina tritiated. En células mononucleares de la sangre periférica humana, la dosis de la curcumina dependiente inhibió las respuestas al phytohemagglutinin y mezcló la reacción del linfocito en las gamas de la dosis de 10-6 a 3 x 10-5 y 3 x 10-6 a 3 x 10-5 M, respectivamente. Curcumina (10-6 a M) la dosis 10-4 dependiente inhibió la proliferación de las células musculares lisas vasculares del conejo estimuladas por el suero fetal del becerro. La curcumina tenía un mayor efecto inhibitorio sobre la proliferación factor-estimulada crecimiento plaqueta-derivada que en la proliferación suero-estimulada. El ácido cinámico, el ácido coumaric y el ácido ferulic eran mucho menos eficaces que curcumina como inhibidores de la proliferación lisa suero-inducida de la célula muscular, sugiriendo que el ácido cinámico y las mitades ácidas ferulic solos no sean suficientes para la actividad, y que las características de la molécula del diferuloylmethane sí mismo son necesarias para la actividad. La curcumina puede ser útil como nueva plantilla para el desarrollo de mejores remedios para la prevención de los cambios patológicos de la ateroesclerosis y del restenosis.



Cambio de la composición de ácido graso, del aggregability de la plaqueta y de la función de RBC en temas mayores con la administración del concentrado bajo del aceite de pescado de la dosis y la comparación con ésos en temas más jovenes

Terano T, Kobayashi S, Tamura Y, Yoshida S, Hirayama T
Segundo departamento de medicina interna, universidad de Chiba, Facultad de Medicina.
Nipón Ronen Igakkai Zasshi el 1994 de agosto; 31(8): 596-603

Los efectos antitrombóticos y antis-atherogenic del ácido eicosapentaenoic (EPA) con la modulación de las diversas funciones de la célula relacionadas con la trombogénesis se han divulgado recientemente. Divulgamos previamente que la administración de EPA en las dosis bajas podría elevar más con eficacia la concentración del plasma EPA en temas mayores que en los más jovenes. El examen de resonancia magnética de la proyección de imagen del cerebro revela a menudo lesiones lagunares en temas mayores sin ningunas muestras o síntomas de enfermedades cerebrovasculares. En este estudio aclaramos el efecto de la administración de las dosis bajas del concentrado del aceite de pescado sobre la plaqueta y la función de RBC en temas mayores, comparadas con temas más jovenes. Treinta y seis temas mayores (edad media 78) sin ningunas muestras o síntomas de enfermedades cerebrovasculares, recibiendo todo la misma dieta en la misma casa de alojamiento para haber envejecido, fueron divididos en 3 grupos. Diversas cantidades del concentrado del aceite de pescado (0.25-0.5 g/day de EPA) fueron administradas a los 3 grupos, diariamente para más de 1 mes. Los cambios de la composición de ácido graso del plasma, del aggregability de la plaqueta, de la viscosidad de la sangre entera y de la deformabilidad de RBC fueron examinados antes y después de la administración de EPA. Un mes después del tratamiento de EPA, el plasma EPA contenta había aumentado la dosis dependiente, con la supresión de la agregación de la plaqueta y de la mejora de la función de RBC. En temas más jovenes que recibían la misma cantidad de EPA, la elevación del plasma EPA era menos que lo observada en los ancianos. En resumen, la administración baja de la dosis EPA puede mejorar la función de la plaqueta y de RBC a un estado antitrombótico y sería útil para prevenir el acontecimiento de enfermedades cerebrovasculares en temas mayores sin ningunos efectos secundarios.



Ateroesclerosis carótida prematura: ¿Ocurre en hipercolesterolemia familiar y Homocystinuria? Evaluación del ultrasonido del grueso de los Intima-medios y de la velocidad de flujo de sangre arteriales”

Rubba P, Mercuri M, Faccenda F, Iannuzzi A, Irace C, Strisciuglio P, Gnasso A, Tang R, Andria G, MG en enlace, y otros
Instituto de la medicina interna y enfermedades del metabolismo, Facultad de Medicina, universidad Federico II, Nápoles, Italia.
Movimiento, mayo de 1994; 25(5): 943-950

Este estudio evaluó 12 pacientes con el homocystinuria debido a la deficiencia del B-synthase del cystathionine, 10 pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica y 11 controles sanos para la posibilidad que diversos modelos del daño carótida de la pared y de la hemodinámica cerebral del flujo de sangre estaban presentes. el grueso máximo de los intima-medios del medio del ultrasonido del B-modo era 1,4 milímetros en pacientes con hypercholesteremia familiar, 0,6 milímetros en pacientes con homocystinuria y 6 milímetros en temas del control. La diferencia entre los pacientes o los temas hipercolesterolémicos y homocystinuric del control era estadístico significativa. Las velocidades de flujo de sangre diastólicas fueron reducidas perceptiblemente en las arterias cerebrales medias de los pacientes hipercolesterolémicos comparados con los pacientes o los temas homocystinuric del control, mientras que no diferenciaron las velocidades sistólicas o malas. El índice del pulsatility, un indicador posible de la resistencia vascular en la circulación cerebral, era perceptiblemente más alto en los pacientes hipercolesterolémicos comparados con los pacientes homocystinuric o los temas sanos del control. Había una relación directa demostrada entre el índice del pulsatility de la arteria cerebral media y el grueso máximo malo de los intima-medios de las arterias carótidas en el mismo lado. Los autores concluyen hipercolesterolemia familiar son responsables del espesamiento difuso y focal de las arterias coronarias y posiblemente de la disfunción endotelial hiperlipidémica vista en las pequeñas arterias de la resistencia que llevan a un flujo de sangre cerebral perturbado. Los pacientes con homocystinuria tienen raramente placas en sus arterias carótidas. De hecho, sus arterias son similares a los controles sanos en lo que respecta a grueso de los intima-medios y a velocidad de flujo de sangre en la arteria cerebral media. No es probable que las lesiones ateroscleróticas típicas precedan eventos trombóticos en homocystinuria. Puede ser que las dilataciones arteriales causadas por daño intermedio lleven a la trombosis en pacientes homocystinuric. El mecanismo que es la base de los eventos trombóticos considerados en pacientes homocystinuric responsivos temprano-tratados de la vitamina B6 no se sabe.



Fibrinógeno, factor de riesgo arterial en práctica clínica

Potron G, Nguyen P, Pignon B
Hemorrheology clínico, 1994; 14(6): 739-767

Diez estudios grandes han confirmado que el fibrinógeno es un factor de riesgo del valor igual o más alto que el colesterol total. El fibrinógeno es un factor de riesgo independiente y es un factor de riesgo independiente y pronóstico para la enfermedad de la arteria coronaria. Después de un movimiento un fibrinógeno elevado es un índice de la severidad de la condición. En enfermedad arterial periférica es un indicador del riesgo al reocclusion después de cirugía. El papel el fibrinógeno en la obstrucción arterial incluye la composición de la placa del atheroma, de la formación de los trombos, de lesión endotelial y del hyperviscosity. El fibrinógeno puede ser aumentado en la inflamación, el envejecimiento y fumar. Las drogas que pueden reducir el fibrinógeno incluyen los fibrates y el ticlopidin del inhibidor de la plaqueta. El ejercicio físico si está sostenido puede reducir el fibrinógeno.



Fibrinógeno y desordenes cardiovasculares

Labio GY
Departamento de cardiología, hospital de Stobhill, Glasgow.
Revista de medicina trimestral, 1995; 88:155-165

Esto es una crítica extensa sobre el papel del fibrinógeno y de la enfermedad cardiovascular. El fibrinógeno está implicado en la coagulación de sangre y es un determinante importante de la viscosidad y del flujo de sangre de la sangre. Los niveles elevados el fibrinógeno del plasma se han mostrado epidemiológico para aumentar el riesgo para los desordenes cardiovasculares. Éstos incluyen enfermedad cardíaca isquémica, el movimiento y otros eventos thromboembolic. El fibrinógeno creciente del plasma puede promover un estado prothrombotic o hypercoagulable, y puede, en parte, explicar el riesgo de movimiento y el thromboembolism en condiciones tales como fibrilación atrial y disfunción cardiaca. El fibrinógeno humano es una glicoproteína grande (340.000 DA) integrada por 3 pares de cadenas no idénticas del polipéptido (alfa de A, B beta y gamma) unidas juntas por los enlaces de disulfuro. El fibrinógeno es un determinante importante de ambas características reológicas del flujo de sangre y del aggregability de la plaqueta. El fibrinógeno es un componente esencial del sistema de la coagulación de sangre, siendo el precursor de la fibrina. Los niveles usuales del plasma están entre 1,5 y 4,5 g/l, una concentración lejos mayor que la concentración mínima necesaria de 0,5 a 1 g/l para la hemostasia. En 9 estudios de 10, los niveles el fibrinógeno del plasma correlacionaron perceptiblemente con el grado de enfermedad de la arteria coronaria. Una correlación positiva entre el fibrinógeno del plasma y el D-dimero de la fibrina se ha considerado en pacientes con la fibrilación atrial. Los niveles intermedios de fibrinógeno del plasma también se han encontrado en pacientes con la fibrilación atrial paroxismal. El stress psicológico y mental puede aumentar niveles el fibrinógeno del plasma. Los niveles el fibrinógeno se asocian perceptiblemente a enfermedad cerebrovascular. Las concentraciones el fibrinógeno del plasma se han mostrado para ser un calculador independiente importante de la muerte coronaria en pacientes con el claudication intermitente. En pacientes con la hipertensión sistémica, las concentraciones el fibrinógeno y la viscosidad del plasma son calculadores independientes de la presión arterial. En pacientes diabéticos, una correlación positiva significativa se ha encontrado entre el fibrinógeno del plasma y los niveles de ayuno de la glucosa, los niveles de colesterol de suero, la hemoglobina glycosylated y las tarifas urinarias de la excreción de la albúmina. En los individuos que utilizan los contraceptivos orales, un riesgo creciente de eventos trombóticos midió por la agregación elevada de la plaqueta y se han descubierto los niveles el fibrinógeno del plasma. Aparece ser una influencia hormonal en niveles el fibrinógeno. El fumar tiene una relación del efecto de la dosis en niveles el fibrinógeno del plasma. En pacientes obesos con un índice de masa corporal de más de 30, la viscosidad del plasma y los niveles el fibrinógeno se aumentan perceptiblemente. El ejercicio vigoroso se asocia a concentraciones más bajas el fibrinógeno y del colesterol. El consumo creciente del alcohol puede tener un efecto pequeño pero significativo sobre niveles de disminución el fibrinógeno del plasma. El papel de la clase social y de los factores sicosociales en la determinación de niveles el fibrinógeno del plasma es polémico. Los niveles el fibrinógeno del plasma se aumentan de pacientes con hiperlipidemia. La enfermedad dental se asocia al infarto del miocardio, y las cuentas crecientes el fibrinógeno y blancas de glóbulo pueden explicar en parte esto. La influencia genética en la formación el fibrinógeno del plasma, y la heredabilidad genética, pueden explicar el 51% de la variación de los niveles el fibrinógeno del plasma. Hay una amplia gama de valores de referencia para el fibrinógeno del plasma con un valor “normal” malo entre 2,3 y 3,1 g/l en diversos estudios de población. Los niveles elevados el fibrinógeno del plasma se asocian constantemente a diversos desordenes cardiovasculares. Porque el proceso del atherogenesis tiene semejanzas a las enfermedades inflamatorias, la elevación de los niveles el fibrinógeno del plasma puede reflejar la severidad del desorden vascular como fenómeno secundario bastante que actúa como factor pronóstico verdadero. La determinación hereditaria fuerte del fibrinógeno lo hace menos probablemente que aumentó niveles el fibrinógeno sea simplemente una respuesta secundaria a los desordenes cardiovasculares. Los niveles aumentados el fibrinógeno del plasma se saben para preceder en desordenes cardiovasculares. Los niveles aumentados el fibrinógeno del plasma son probables reflejar un prothrombotic preexistente, o hypercoagulable, estado. Los actos para bajar niveles el fibrinógeno incluyen fumar de cese y el aumento de ejercicio. Las drogas que pueden bajar el fibrinógeno incluyen ticlopidine, stanzolol, oxypentifylline, el dobesilate del calcio, el propanolol, el nislodipine y los fibrates. Estas drogas tienen otros efectos farmacológicos con excepción de bajar concentraciones el fibrinógeno y no son opciones terapéuticas prácticas. Hay controversia en lo que respecta a la dieta que baja niveles el fibrinógeno del plasma. La suplementación del aceite de pescado puede dar lugar a la reducción en niveles el fibrinógeno del plasma. El consumo moderado del alcohol, el ajo creciente, el ejercicio regular, la pérdida de peso y un mejor control diabético son también favorables a bajar niveles el fibrinógeno.



¿Puede bajando niveles de la homocisteina reducir riesgo cardiovascular?

Stampfer MJ, SR. de Malinow
New England Journal de la medicina, el 2 de febrero de 1995; 332(5): 328-329.

Los hallazgos constantes han emergido más del caso-control de 20 y de los estudios transversales sobre de 2.000 temas que indicaban que los pacientes con el movimiento y otras enfermedades cardiovasculares tienden a tener niveles más altos de homocisteina que ésos sin la enfermedad aunque la mayoría tienen valores dentro de la gama normal. En el estudio de la salud del médico, los 271 hombres que tenían más adelante del miocardio los infartos tenían niveles malos perceptiblemente más altos de la línea de fondo de homocisteina que los controles hechos juego que estaban gratuitos del infarto. Los hombres cuya homocisteina nivela estaban en el 5 por ciento más alto tenían tres veces el riesgo de infarto del miocardio que ésos con los niveles inferiores, incluso después el ajuste para los factores de riesgo coronarios. El predominio de la estenosis de la carótida-arteria se ha mostrado para ser relacionado con los niveles cada vez mayores del plasma de homocisteina. Una hipótesis con respecto a los efectos de la homocisteina sobre enfermedad cardiovascular es que el daño proviene un efecto tóxico por la homocisteina sobre el endotelio vascular, que empeora la producción de factor relajante endotelio-derivado. La homocisteina puede estimular la proliferación de las células musculares lisas, que es parte de atherogenesis. La homocisteina puede también actuar como agente thrombogenic. Las elevaciones más dramáticas de la homocisteina, que llevan a las anormalidades vasculares peligrosas para la vida en una edad joven, son debido a un defecto de la enzima. La toma inadecuada del ácido fólico es el determinante principal del aumento homocisteina-relacionado en el espesamiento de la carótida-arteria. El ácido fólico, las vitaminas B6 y B12, todos desempeñan un papel importante en metabolismo de la homocisteina. Los niveles de la homocisteina alcanzan un bajo estable solamente cuando las tomas del ácido fólico de aproximadamente 400 ug por día o más se sostienen. Los suplementos del ácido fólico en el rango del magnesio 1 a 2 por día son generalmente inofensivos, y son generalmente suficientes reducir o normalizar altos niveles de la homocisteina, incluso si la elevación no es debido a la suplementación inadecuada del ácido fólico. Cuando el consumo del ácido fólico es alto las variaciones genéticas de menor importancia y comunes no tienen ninguna significación clínica. Pero cuando el consumo fólico es marginal el riesgo puede ser elevado. En el estudio de la salud del médico, el 5 por ciento de los controles tenía niveles de la homocisteina del plasma sobre 15,8 umol/L, el nivel que se asocia a un riesgo creciente triple de infarto del miocardio. En la población más vieja y menos altamente seleccionada del estudio del corazón de Framingham, el 21 por ciento tenía niveles de la homocisteina. Las notas del autor, “porque el peso de pruebas es sustancial y la intervención aparece ser benigna, puede ser posible hacer las recomendaciones preliminares amplias basadas en ensayos de la progresión secundaria de la prevención o de la enfermedad bastante que esperar ensayos grandes, costosos y prolongados de la prevención primaria. Mientras tanto, será prudente asegurar la ingestión dietética adecuada del folato”.



La lipoproteína (a). Significación y relación a la ateroesclerosis

Heller franco, Parfonry A, Hondekijn JC
Service de Medecine Interne, Hopital de Jolimont, Haine San Pablo, Belgique.
ACTA Clinica Belgica, 1991; 46(6): 371-383

Lipoproteína (a) es muy similar a la lipoproteína de la baja densidad, pero posee una mitad única de la proteína llamada el apolipoprotein (a). La concentración del plasma de lipoproteína (a) está principalmente bajo control genético. El ácido nicotínico (vitamina B3) y la neomicina pueden reducir su concentración. Los estudios epidemiológicos sugieren que los niveles de la lipoproteína (a), mayor magnesio de 30 por el DL, es un factor de riesgo independiente para la ateroesclerosis de las arterias coronarias y carótidas. El riesgo es el más alto de ésos con hipercolesterolemia. Alta lipoproteína (a) los niveles podrían también favorecer trombosis. La reducción de hipercolesterolemia es importante cuando lipoproteína (a) los niveles son mayores del magnesio 30 por el DL.



Producción disminuida de malondialdehído después de la cirugía de la arteria carótida como resultado de la administración de la vitamina

Rabl H.; Khoschsorur G.; Hauser H.; Petek W.; Esterbauer H.
Austria
Investigación de la ciencia médica (Reino Unido), 1996, 24/11 (777-780)

El objetivo de este estudio era establecer el efecto antioxidante de las vitaminas E, del palmitato de C y del retinyl (vitamina A), contenido en una solución del multivitamin, en cirugía de la revascularización de la arteria carótida. dividieron a 57 pacientes, 67,84 más/menos 5,72 años de edad, 39 hombres y 18 mujeres, en un grupo de control (27 temas) y un grupo con 30 temas (edad media 68,46 más/menos 5,09 años) que recibieron el tratamiento de la vitamina inmediatamente antes del comienzo de la reperfusión del cerebro. El grupo de control (edad media 67,14 más/menos 6,37 años) recibió el cloruro sódico fisiológico como placebo. Todos los pacientes sufrieron de la escasez cerebrovascular isquémica manifestada como TIA (ataque isquémico transitorio) debido a la estenosis haemodynamically significativa de la parte extracraneal del AIC (arteria carótida interna). La explosión oxidativa fue medida por el malondialdehído (MDA) - sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) perioperatively antes y 0,5, 1, 2 y 3 h después de la revascularización. En el grupo de control MDA-TBARS aumentó perceptiblemente a partir de la 0,91 más/menos 0,49 a 1,15 más/menos 0,41 nmol mL-1 (p < 0,003) 1 h después de inicio de la reperfusión y volvió a la línea de fondo después de 2-3 H. En el grupo vitamina-tratado MDA-TBARS disminuyó constantemente durante el período de la reperfusión (1,11 más/menos 0,39, 0,91 más/menos 0,42, 0,81 más/menos 0,29, 0,78 más/menos 0,39, 0,72 más/menos 0,24 nmol mL-1). La diferencia significativa en MDA-TBARS entre el control y los grupos del tratamiento, 1 h después del comienzo en la reperfusión era 1,15 más/menos 0,41 contra 0,81 más/menos 0,29 nmol mL-1; (p < 0,001). Mientras que un parámetro indirecto de lesión el 13% (4/30 de la reperfusión de los pacientes) de los pacientes en grupo del thetreatment sufrió… El uso perioperative de las drogas de antihypertensive era el 20% (6/30) en el grupo del tratamiento, con respecto al 78% (21/27) en el grupo de control. Estos resultados sugieren que el tratamiento de la vitamina antes de la reperfusión pudiera estar de efecto beneficioso, aliviando la peroxidación del lípido y llevando a un mejor curso clínico por lo que se refiere al sistema nervioso central.



La espermina normaliza parcialmente potencial in vivo antioxidante de la defensa en ciertas regiones del cerebro en cerebro transitorio hypoperfused de la rata

Farbiszewski R.; Bielawska A.; Szymanska M.; Skrzydlewska E.
Polonia
Investigación neuroqu3imica (los E.E.U.U.), 1996, 21/12 (1497-1503)

Las actividades de las enzimas antioxidantes tales como dismutasa del superóxido (Cu, Zn-CÉSPED), peroxidasa del glutatión (GSH-Px), reductasa del glutatión (GSSG-R) así como el nivel de glutatión reducido y la concentración de la sustancia ácido-reactiva tiobarbitúrica (TBARS) en regiones del cerebro en cerebro transitorio hypoperfused de la rata con o sin la infusión intravenosa de la espermina fueron evaluadas. El hypoperfusion cerebral fue inducido por la obstrucción temporal de las arterias carótidas comunes para 30 mínimos y posteriormente, por la reperfusión por 60 Min. La infusión de la espermina invirtió la disminución de la actividad del CÉSPED en la corteza cerebral, el striatum, el hipocampo, el hipotálamo y el midbrain, y ascendió a 50,1 U, 61,5 U, 50,3 U, 30,0 U, 38,0 U, respectivamente, mientras que GSH-Px restauró a los valores normales solamente en la corteza cerebral y uso del striatum y del amountter de la espermina ningunos cambios en GSSG-R fueron vistos en el hipotálamo y el midbrain. La actividad de GSSG-R estaba de acuerdo con el control para el striatum y ascendido a 39,0 IU después de usar la espermina, GSH contentan vuelto a los valores normales en el striatum y el midbrain después de i.v. uso de la espermina y ascendido a 210 y 240 nmol/g del tejido mojado, respectivamente. Además, la producción de TBARS cayó marcado (P < 0,05) en el hipocampo y el midbrain y ascendió a 100 y 105 micromol/g del tejido mojado, respectivamente. El efecto parcialmente beneficioso de la espermina podía resultar de la inhibición de la generación del radical libre y de la capacidad de la formación del quelato con los iones del hierro.



ácido fluoro-L-ascórbico Positrón-etiquetado del antioxidante 6 deoxy-6- (18F): Absorción creciente en cerebro isquémico global transitorio de la rata

Yamamoto F.; Shibata S.; Watanabe S.; Masuda K.; Maeda M.
Facultad de ciencias farmacéuticas, universidad de Kyushu, Fukuoka 812-82 Japón
Medicina y biología nucleares (los E.E.U.U.), 1996, 23/4 (479-486)

In vivo la absorción y la distribución del ácido fluoro-L-ascórbico de 6 deoxy-6- (18F) (18F-DFA) fueron investigadas en los cerebros de la rata que seguían la reperfusión postischemic. La isquemia cerebral global fue inducida en las ratas masculinas de Wistar para el minuto 20 por la obstrucción de cuatro arterias importantes. Dos pinturas del tiempo fueron elegidas para la inyección 18F-DFA a las ratas sujetadas a la isquemia cerebral, al inicio de la recirculación y de 5 días que seguían la recirculación. Las ratas entonces fueron matadas en 2 h después de la administración de la cola-vena de 18F-DFA y la concentración de la radiactividad del tejido era resuelta. La absorción creciente de las regiones del cerebro de la radiactividad particularmente, incluyendo la corteza cerebral, el hipotálamo, y el amygdala después de la inyección de 18F-DFA, comparada al control actuado impostor, fue observada 5 días después de la reperfusión. Los resultados similares también fueron obtenidos en experimentos ines vitro usando rebanadas del cerebro. Anormal en v45Ca, marcador de lesión postischemic regional, fue observado en estas regiones del cerebro en experimentos de la disección del tejido. Además, el análisis del metabilito de DFA no radiactivo usando 19F-NMR mostró que DFA permanecía intacto en el cerebro postischemic de la reperfusión. Los actuales resultados indican que 18F-DFA acumula cada vez más en regiones dañadas de cerebro postischemic de la reperfusión.



El movimiento es una emergencia

[Ningunos autores enumerados.]
Enfermedad-uno-mes (los E.E.U.U.), 1996, 42/4 (202-264)

El movimiento es una emergencia. El movimiento isquémico es similar al infarto del miocardio en que la patogenesia es pérdida de fuente de sangre al tejido, que puede dar lugar a daño irreversible si el flujo de sangre no se restaura rápidamente. La enseñanza pública es necesaria acentuar las señales de peligro del movimiento. Los pacientes deben buscar ayuda médica inmediatamente, usando sistemas de transporte de la emergencia. La terapia adaptada hacia la reducción al mínimo del daño de un movimiento agudo se debe comenzar sin demora en la sala de urgencias. Esto incluye medidas para proteger el tejido cerebral, para apoyar la presión de la perfusión, y para minimizar el edema cerebral. Las estrategias para mejorar la recuperación deben también comenzar inmediatamente. Todos los centros médicos importantes necesitan los equipos del movimiento y las unidades del movimiento. La prevención del movimiento se debe dar prioritario como estrategia de la salud pública. La gestión del factor de riesgo debe ser parte de atención sanitaria general y debe comenzar en niñez, con énfasis sobre la nutrición, el ejercicio, el control de peso, y la evitación del tabaco. El control de la salud y el tratamiento temprano de la hipertensión y de la hipercolesterolemia ha disminuido la incidencia del movimiento y de la enfermedad cardíaca, pero estos esfuerzos necesitan ser ampliados para alcanzar todos los segmentos de la población. La investigación básica ha abierto la puerta en las nuevas terapias dirigidas restableciendo el flujo de sangre y limitando daño tisular. Los ensayos clínicos han llevado ya a los cambios en la prevención del movimiento, incluyendo estudios de la terapia carótida del endarterectomy y del ticlopidine y del warfarin (para los pacientes con la fibrilación atrial). Los ensayos en curso están probando la utilidad del ancrod, de los agentes neuroprotective, de los agentes antioxidantes, de los agentes antiinflamatorios, de la heparina de poco peso molecular, de las drogas del thrombolytic, y de la angioplastia. Ningunos retrasan el comenzar de terapia después de que un movimiento agudo los reloss del tejido cerebral. Los clínicos deben recordar que para un paciente del movimiento, el tiempo es tejido cerebral.



Agentes antitrombóticos en isquemia cerebral

Albers G.W.
Departamento de la neurología/de Sci neurológico., Stanford Stroke Center, Stanford University Medical Center, 701 camino galés, Palo Alto, CA los 94304-1704 E.E.U.U.
Diario americano de la cardiología (los E.E.U.U.), 1995, 75/6 (34B-38B)

La opción del agente antitrombótico en isquemia cerebral depende de la patogenesia: trombosis, embolia, o hemorragia. Los agentes antiplaquetarios se consideran los más beneficiosos del movimiento trombótico, anticoagulantes son los más eficaces de movimiento cardioembolic; los agentes antitrombóticos se contraindican generalmente en movimiento hemorrágico. Un meta-análisis de 18 ensayos documentó una reducción del 23% en riesgo del movimiento con los agentes antiplaquetarios; aspirin es típicamente el agente antiplaquetario de la opción para la prevención del movimiento. No hay datos definitivos con respecto a la dosis óptima de aspirin para la prevención del movimiento y este problema sigue siendo polémico. Ticlopidine es el agente antiplaquetario más eficaz, pero su perfil del efecto nocivo restringe su uso. Los anticoagulantes son altamente eficaces para prevenir el movimiento cardioembolic, pero su eficacia en movimiento no--cardioembolic es incierta debido a la falta de datos de ensayo. Los resultados del Warfarin en curso/del movimiento periódico de Aspirin estudian (el warfarin (INR 1.8-2.8) contra aspirin (325 mg/día)) puede aclarar este problema. Hay el interés renovado TA indica que la reperfusión dentro de algunas horas de inicio del movimiento aparece ser eficaz en la prevención de daño neuronal. Además, cuando está dado en el plazo de 6 horas de inicio del movimiento, el thrombolytic aparece ser relativamente seguro. Se están evaluando varios inhibidores directos de la trombina. Experimental, el hirudin, el hirulog, D-Phe-L-Pro-L-Arg-CH2Cl (PPACK), y argatroban son claramente más eficaces que la heparina en la deposición de la plaqueta y la formación de inhibición del trombo, y también muestran promesa en la prevención del reocclusion después del thrombolysis para el movimiento trombótico y embolic experimental. Sin embargo, el riesgo de hemorragia en pacientes con enfermedad cerebrovascular es desconocido para estos agentes. Los nuevos agentes antiplaquetarios, la mayoría cuyo inhiba el receptor de la plaqueta IIb/IIIa, también han mostrado una reducción significativa en complicaciones isquémicas en modelos experimentales de la trombosis.



Actividad de la plaqueta y severidad del movimiento

José R, Han E, Tsering C, Grunfeld S, kilómetro galés
Departamento de neurología, de Henry Ford Hospital y de centro de las ciencias de la salud, Detroit, MI 48202.
J Neurol Sci el 1992 de marcha; 108(1): 1-6

Aunque las plaquetas constituyan el componente principal de un trombo, su papel en la determinación de la severidad clínica del movimiento trombótico es desconocido. Por lo tanto, investigamos la relación entre el calcio ionizado plaqueta ((Ca (i) 2+)), una medida de actividad y probablemente de propensión de la plaqueta a la trombosis, y severidad clínica del movimiento en 45 pacientes isquémicos agudos consecutivamente estudiados del movimiento. Aunque no había correlación entre las cuentas neurológicas clínicas y los niveles de línea de fondo y la plaqueta activada (Ca (i) 2+), el movimiento era menos severo en los pacientes que habían estado tomando aspirin a la hora de inicio del movimiento. Estos resultados plantean varias preguntas importantes: (a) es el grado de la activación de la plaqueta a la reflexión del volumen del trombo, (b) hace la severidad clínica del déficit neurológico refleja el volumen causativo del trombo, y (c) si el efecto beneficioso de aspirin en profilaxis del movimiento está con su inhibición de plaquetas solamente.



El uso de drogas antitrombóticas en enfermedad de la arteria

Gallus A.S.
Facultad de Medicina, universidad del Flinders del sur de Australia, centro médico del Flinders, Bedford Park, SA 5042 Australia
Clin Haematol 1986 mayo; 15(2): 509-59

La evaluación del uso de drogas antitrombóticas en enfermedad de la arteria ha sido un proceso largo y difícil, que está lejos de completo. Los objetivos del tratamiento se han extendido de la prevención primaria del infarto del miocardio o del movimiento, con la restauración del flujo de sangre a los órganos isquémicos para salvar el tejido amenazante, a la prevención de la obstrucción vascular periódica. Las drogas estudiaron profundizado por ensayo clínico incluyen los anticoagulantes orales, las drogas antiplaquetarias (especialmente aspirin), y los agentes de thrombolytic. Sus resultados se consideran bajo títulos de la enfermedad de la arteria coronaria, de la isquemia cerebral, y de la enfermedad vascular periférica. Aspirin, con o sin dipiridamol, previene la progresión de la angina inestable al infarto del miocardio o de la muerte, mortalidad a largo plazo probablemente reducida después del infarto del miocardio, y previene la obstrucción aortocoronary del injerto de puente. Del movimiento o de la muerte en pacientes con isquemia cerebral transitoria, disminuye morbosidad cardiovascular después de un movimiento trombótico, y puede mejorar el resultado después de algunas clases de cirugía para la enfermedad vascular periférica. Las ventajas del tratamiento oral del anticoagulante para prevenir la obstrucción de la arteria siguen definidas mal. Los anticoagulantes orales previenen embolia sistémica en muchos grupos de pacientes de alto riesgo, y reducen probablemente el riesgo de repetición después de que haya ocurrido la embolia. Si su uso a largo plazo de prevenir el reinfarto en pacientes con un infarto del miocardio anterior puede ser justificado sigue siendo incierto. Están de poco o nada de valor probado en pacientes con isquemia cerebral transitoria o movimiento trombótico. Por otra parte, está aumentando el ayuda para el tratamiento temprano del thrombolytic después del infarto del miocardio, especialmente puesto que dos ensayos multicentros ahora han mostrado que la mortalidad reducida en los pacientes tratados con streptokinase intracoronary en el plazo de 4-6 horas de infarto y otro estudio multicentro grande también demuestran mortalidad reducida en los pacientes tratados con streptodkinase intravenoso temprano. Además, la infusión local del streptokinase lleva al recanalization en una parte elevada de los pacientes con una obstrucción periférica reciente de la arteria que son candidatos pobres a cirugía.



Gestión médica en el tratamiento endovascular de aneurysms carótida-cavernosos

Polin RS, Shaffrey YO, Jensen YO, Braden L, Ferguson RD, Dion JE, Kassell N-F
Departamento de la neurocirugía, universidad de Virginia Health Sciences Center, Charlottesville, los E.E.U.U.
J Neurosurg 1996 mayo; 84(5): 755-61

los aneurysms Carótida-cavernosos explican entre 1,9% y 9,0% aneurysms ofintracranial. Los aneurysms totalmente intercavernous se creen para tener un curso relativamente benigno, con los hallazgos del nervio craneal o el dolor de cabeza siendo la sintomatología inicial usual; sin embargo, la hemorragia subaracoidea o la formación carótida-cavernosa de la fístula puede resultar de ruptura. Durante los últimos 15 años la obstrucción endovascular de la arteria del padre esencialmente ha substituido la obstrucción carótida quirúrgica como el tratamiento de la opción. Los autores describen a una serie de 39 pacientes consecutivos en la universidad del aneurysm Cid-cavernoso de Virginia Health Sciences. La supervisión y el mantenimiento hemodinámicos invasores agresivos de un estado del normo- al hypervolemia suave en el paciente asintomático fueron utilizados en el período periprocedural. La institución rápida de la terapia hypervolemic-hipertensa puede invertir los déficits neurológicos tempranos relacionados con el hypoperfusion en estos pacientes. Solamente un individuo manejado con este protocolo desarrolló los déficits neurológicos no reversibles con terapia hipertensa-hypervolemic. La terapia de la heparina fue administrada por 48 horas después de la obstrucción, con los pacientes recibiendo la terapia subsiguiente de aspirin por 6 meses para combatir la embolia distal secundaria a la trombosis. Las complicaciones a largo plazo no fueron consideradas en los pacientes que recibían la interceptación del aneurysm; sin embargo, dos individuos con la obstrucción carótida próxima desarrollaron la última neuropatía óptica y una tenía ataques isquémicos transitorios periódicos que cesaron con el recortes carótida supraclinoidal.



El mecanismo del peróxido de hidrógeno y del hidróxido libres radical-indujo la acidificación intracelular en myoblasts cardiacos cultivados de la rata

Wu M. - L.; Tsai K. - L.; Wang S. - M.; Wu J. - C.; Wang B. - S.; Lee Y. - T.
Departamento de medicina interna, universidad médica, hospital de la universidad de Taiwán nacional, 7, Chung-Shan South Rd, Taipei Taiwán
Investigación de la circulación (los E.E.U.U.), 1996, 78/4 (564-572)

Después de un ataque isquémico transitorio del sistema vascular cardiaco, los radicales libres oxígeno-derivados reactivos, incluyendo el superóxido (O2.) y los radicales del hidróxido (.OH) se pueden producir fácilmente durante la reperfusión. Estos radicales libres se han sugerido para ser responsables de arritmia imponente y reperfusión-inducida cardiaca reperfusión-inducida. El peróxido de hidrógeno (H2O2) es de uso frecuente como fuente experimental de radicales libres oxígeno-derivados. Usando miocitos cardiacos recientemente disociados de la sola rata y la variedad de células cardiaca del myoblast de la rata, H9c2, hemos mostrado, por primera vez, que una acidificación intrigante del pH (i) (unidad de similar0.24 pH) es inducida por la adición de 100 micromol/L H2O2 y que esta dosis esté sin efecto sobre los niveles de Ca2+ o la viabilidad libres intracelulares de las células. Usando H9c2 como célula cardiaca modelo, hemos mostrado que es la producción intracelular de .OH, y no O2. o H2O2, de que da lugar a esta acidificación. Hemos excluido cualquier implicación (1) de los tres reguladores cardiacos sabidos del pH (i) (el cambiador de Na+-H+, el Cl--Cambiador HCO3, y el cotransporter Na+-HCO3), (2) a la subida de niveles intracelulares de Ca2+, y (3) inhibición de la fosforilación oxidativa. Sin embargo, hemos encontrado que la acidosis de H2O2-induced es debido a la inhibición del camino glicolítico, con hidrólisis del ATP intracelular y de la acidificación intracelular resultante. En músculo cardiaco y en fibra de músculo cardiaco pelada, se ha mostrado que una pequeña acidificación intracelular puede inhibir seriamente contractilidad. Por lo tanto, la disminución continua del pH (i) causada por los radicales de hidróxido puede contribuir, en una cierta parte, a la debilitación bien documentada de la función mecánica cardiaca (IE, el aturdir cardiaco de la reperfusión) considerada durante isquemia de la reperfusión



Thrombolysis de la arteria carótida interna cervical antes de la angioplastia del globo y de la colocación del stent: Informe de dos casos

Guterman L.R.; Budny J.L
Gibbonpartment de la neurocirugía, círculo de 3 puertas, búfalo, NY 14209-1194 los E.E.U.U.
Neurocirugía (los E.E.U.U.), 1996, 38/3 (620-624)

El uso de técnicas endovascular al tratamiento de la ateroesclerosis cervical de la bifurcación de la arteria carótida se ha retrasado debido al miedo de causar eventos embolic mientras que atraviesa la porción enferma de la arteria con un catéter del globo de la angioplastia. Las arterias carótidas sintomáticas contienen a menudo el trombo intramural fresco o parcialmente digerido. Antes de que crucemos ciertas lesiones carótidas de la bifurcación con los catéteres de la angioplastia, entregamos 100.000 a 200.000 unidades de urokinase en un intento por digerir el trombo flojo. Hemos atestiguado los cambios en el aspecto angiográfico de la porción enferma del buque después del tratamiento del urokinase, tal como ensanchar del lumen, que sugieren lisis del coágulo. Presentamos a dos pacientes que tenían estenosis interna sintomática de la arteria carótida. La angiografía mostró estrecharse irregular del origen interno de la arteria carótida. Seleccionaron a un paciente para la angioplastia en vez de endarterectomy carótida debido a factores de riesgo cardiacos severos. El otro paciente hizo los factores de riesgo angiográficos importantes manifestar por la circulación colateral pobre. Los hallazgos y la historia angiográficos de ataques isquémicos transitorios nos llevaron a sospechar la presencia de ruina de la placa o de trombo suave, floja en ambos casos. Por lo tanto, realizamos thrombolysis con urokinase antes de angioplastia. Repita ensanchar mostrado angiografía del lumen y de alisar arteriales del perfil del theplaque. La colocación subsiguiente de la angioplastia y del stent era sin nada especial que destacar. El thrombolysis intrarterial puede producir un cambio en el aspecto angiográfico de lesiones ateroscleróticas sintomáticas de la bifurcación cervical de la arteria carótida. La digestión del trombo intralesional puede proporcionar un ambiente más seguro para el despliegue de dispositivos de remodelado endovascular disminuyendo la probabilidad de fenómenos embolic. Creemos que el thrombolysis se debe hacer antes de angioplastia en pacientes selectos.



Aspirin en cualquier dosis sobre la protección modesta de 30 ofertas del magnesio solamente después de la isquemia cerebral

Algra A.; Van Gijn J.
Unidad clínica de la epidemiología, hospital Utrecht, PO BOX 85500, 3508 GA Utrecht Países Bajos de la universidad
Diario de la neurocirugía y de la psiquiatría (Reino Unido), 1996, 6 0/2 de la neurología (197-199)

Está continuando el discusión sobre la eficacia relativa de bajo (< el magnesio 100 por día), del medio (300 al magnesio 325 por día), y de altas (> el magnesio 900 por día) dosis de aspirin en pacientes después de un ataque isquémico transitorio o movimiento de la no-incapacidad. El propósito de este estudio era resolver el problema. Así un minimeta-análisis fue realizado en datos a partir de 10 ensayos aleatorizados del tratamiento del control de aspirin solamente v en 6171 pacientes después de un ataque isquémico transitorio o movimiento de la no-incapacidad. Los datos sobre los ensayos fueron enumerados en un apéndice del informe sobre el segundo ciclo de la colaboración del Trialists antiplaquetario. No había virtualmente diferencia en la reducción relativa del riesgo para las dosis bajas, medias, y altas de aspirin (el 13%, el 9%, y 14%respectively). Esta equivalencia corresponde con los resultados del ensayo de UK-TIA en una comparación directa del magnesio 300 y 1200. El ensayo holandés de TIA no mostró ninguna diferencia en la eficacia del magnesio 30 y 283. Se concluye que aspirin en cualquier dosis sobre el diario del magnesio 30 previene el 13% (intervalo de confianza del 95% 4-21) de eventos vasculares y que haya una necesidad de drogas más eficaces.



Hyperhomocysteinemia suave y factores hemostáticos en enfermedades vasculares witharterial de los pacientes.

Freyburger G; Labrouche S; Sassoust G; Rouanet F; Javorschi S; Loro F
D'Hematologie de Laboratoire, Hopital Pellegrin, Burdeos, Francia.
Thromb Haemost (Alemania) marzo de 1997, 77 (3) p466-71

El hyperhomocysteinemia, suaves debido a los factores genéticos o ambientales, ahora se reconoce como factor de riesgo para la enfermedad arterial prematura, incluyendo la obstrucción arterial periférica, el movimiento trombótico y el infarto del miocardio. Es definido por un nivel creciente de homocisteina de ayuno o por un nivel creciente después de cargar con la metionina, que se altera más con frecuencia que el anterior. Estudiamos los parámetros hemostáticos en 88 pacientes con la enfermedad arterial prematura (edad media 43 +/- 11 años). Confirmamos las alteraciones hemostáticas previamente sabidas descritas en pacientes vasculares cuando estaban comparados a los controles, pero encontrados que, entre pacientes, algunos de estos parámetros fueron alterados más en pacientes hyperhomocysteinemic. La homocisteina de Whenfasting fue aumentada, alteraciones más altas fue encontrada en factores VIIIc, complejos del vonantithrombin era elevada. Cuando la homocisteina de la carga de la posts-metionina fue aumentada, los parámetros fibrinolóticos del alterationsin eran más pronunciados.