Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos











MOVIMIENTO (TROMBÓTICO)


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Contenido

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libro Consumo del café en hombres hipertensos en una más vieja Edad Media y el riesgo de movimiento: el programa del corazón de Honolulu.
libro El glóbulo y el fibrinógeno blancos del plasma en movimiento trombótico. Una correlación significativa.
libro Glycosaminoglycans elevados del suero con hypomagnesemia en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria y movimiento trombótico.
libro Anormalidades de los lípidos y de la lipoproteína del suero en pacientes con el movimiento trombótico--con la exploración del papel protector de las subfracciones de HDL.
libro Efecto del piracetam sobre la recuperación y de la rehabilitación después del movimiento: un estudio de doble anonimato, placebo-controlado.
libro El papel del piracetam en el tratamiento de la afasia aguda y crónica.
libro La seguridad clínica del piracetam de la alto-dosis--su uso en el tratamiento del movimiento agudo.
libro Terapia de Neuroprotective.
libro Tratamiento agudo del movimiento. PASE al grupo. Estudio agudo del movimiento de Piracetam.
libro [Tratamiento de Piracetam en movimiento isquémico].
libro Tratamiento del movimiento isquémico agudo con el piracetam. Miembros del Piracetam en grupo agudo del estudio del movimiento (PASO).
libro [Factores que influencian prescribir de drogas nootropic. Resultados de una investigación representativa en Baja Sajonia].
libro tPA en movimiento isquémico agudo: Estados Unidos experimentan y los problemas para el futuro.
libro Prevención secundaria del movimiento con la bajo-dosis aspirin, el dipiridamol continuo del lanzamiento solamente y en la combinación.


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Consumo del café en hombres hipertensos en una más vieja Edad Media y el riesgo de movimiento: el programa del corazón de Honolulu.

Hakim AA; Ross GW; Encintado JD; Rodriguez BL; Burchfiel cm; DS agudo; Yano K; Abbott RD
División de la bioestadística y de la epidemiología, universidad de Virginia School de la medicina, Charlottesville 22908, los E.E.U.U.
J Clin Epidemiol (Inglaterra) junio de 1998, 51 (6) p487-94

OBJETIVO: Para examinar la asociación entre el consumo del café y el desarrollo del movimiento en hombres en de alto riesgo para la enfermedad cardiovascular.

MÉTODOS: La toma del café fue observada a partir de 1965 a 1968 en una cohorte de los hombres alistados en el programa del corazón de Honolulu con la continuación para el movimiento del incidente durante un período de 25 años. Los temas eran 499 hombres hipertensos (teniendo presiones arteriales sistólicas o diastólicas en o por encima de 140 y 90 milímetros hectogramo, respectivamente) en una más vieja Edad Media (55 a 68 años) cuando la continuación comenzó. Excluyeron a los fumadores de cigarrillo últimos y actuales de la continuación.

RESULTADOS: En el curso de la continuación, 76 hombres desarrollaron un movimiento. Después de edad-ajuste, el riesgo de movimiento thromboembolic aumentó perceptiblemente con aumentos en el consumo del café (P = 0,002). No se observó ningunas relaciones con el movimiento hemorrágico. Cuando estaba ajustado según otros factores, el riesgo de movimiento thromboembolic era más que doblado para los hombres que consumieron tres tazas de café por día con respecto a no bebedores del café (RR = 2,1; El 95% CI = 1.2-3.7).

CONCLUSIONES: Aunque necesitando la confirmación adicional, el consumo de café aparezca ser asociado positivamente a un riesgo creciente de movimiento thromboembolic en hombres hipertensos en una más vieja Edad Media. Los hallazgos sugieren que pueda ser prudente aconsejar a más viejos hombres de mediana edad con la hipertensión que consuman una gran cantidad de café para considerar reducir su toma del café.



El glóbulo y el fibrinógeno blancos del plasma en movimiento trombótico. Una correlación significativa.

Eructe J; McLaren M; Hanslip J; Colina A; Davidson D
Departamento de universidad de medicina, de hospital y de Facultad de Medicina, Dundee, Escocia de Ninewells.
Internacional Angiol (Italia) junio de 1998, 17 (2) p120-4

OBJETIVOS: El movimiento trombótico es un desorden común con considerables mortalidad y morbosidad. Los factores de riesgo para el movimiento incluyen el tabaquismo, la hipertensión y la hiperlipidemia y éstas se han ligado a las anormalidades del haemorrheology y de la coagulación tales como fibrinógeno creciente. Otras anormalidades haemorrheological también se han documentado. Éstos incluyen una elevación en la cuenta blanca del glóbulo (WBC). El objetivo de nuestro estudio era evaluar el fibrinógeno del plasma, la agregación de WBC y el lanzamiento de radicales libres en movimiento trombótico.

DISEÑO EXPERIMENTAL: Alistaron a treinta y cuatro pacientes con el movimiento trombótico en el estudio. Los datos fueron comparados a 58 controles hechos juego.

DETERMINACIÓN: Este estudio fue realizado en el hospital de Ninewells, Dundee en los pacientes admitidos previamente a las salas médicas con el movimiento agudo.

MEDIDAS: El fibrinógeno del plasma, la agregación y el malondialdehído del plasma (MDA) de WBC fueron medidos en este estudio.

RESULTADOS: Como se esperaba, los pacientes del movimiento tienen un nivel perceptiblemente más alto el fibrinógeno (4.3+/-1.2 g/dl contra 3.1+/-0.6, p<0.001). La agregación de WBC también se aumenta del grupo paciente (47.5+/-10.4% contra 42.7+/-10.6, p=0.036), al igual que el plasma MDA (8.6+/-2.0 micromol/l contra 7.1+/-1.07, p<0.001). El antígeno del factor del factor VIII von Willebrand medido como marcador como daño vascular era también perceptiblemente más alto en el grupo paciente (251+/-87% contra 182+/-64, p<0.001). Había también una correlación estadístico significativa entre el nivel el fibrinógeno y agregación de WBC, y fibrinógeno y MDA. Éstos son ambos estadístico p=0.012 y p<0.001 significativos respectivamente.

CONCLUSIONES: Creemos que nuestro estudio sugiere que la agregación aumentada/la adherencia de WBC con el lanzamiento de radicales libres pueda ser otro mecanismo por el que el fibrinógeno ejerza su efecto perjudicial sabido en el desarrollo del movimiento. Esto puede permitir la planificación de las estrategias terapéuticas hasta ahora subdesarrolladas.



Glycosaminoglycans elevados del suero con hypomagnesemia en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria y movimiento trombótico.

Kumari KT; Augustine J; Leelamma S; PA de Kurup; Ravikumar A; Sajeesh K; Eapen S; Nair AR; Vijayalekshmi N; Karthikeyan S; y otros
Departamento de la bioquímica, universidad de Kerala.
J Med Res (la India) marzo de 1995 indio, 101 p115-9

Los niveles elevados de glycosaminoglycans del suero (MORDAZA), asociados a hypomagnesemia fueron observados en pacientes del cad probado y movimiento trombótico en Kerala. El perfil del lípido del suero era normal en la mayoría de estos pacientes, indicando que la MORDAZA elevada del suero puede ser un indicador aún más confiable de la ateroesclerosis que el colesterol elevado del total del suero o el colesterol de LDL. Muestras de autopsia de arteria carótida y de aorta que tenían MORDAZA perceptiblemente más alta mostrada atheroma cuando estaban comparadas a las muestras cuáles no mostraron ningún atheroma. Los niveles del magnesio del suero eran perceptiblemente más bajos en el cad y los pacientes trombóticos del movimiento con respecto a controles. La deficiencia del magnesio puede ser uno de los factores implicados en el nivel creciente de MORDAZA.



Anormalidades de los lípidos y de la lipoproteína del suero en pacientes con el movimiento trombótico--con la exploración del papel protector de las subfracciones de HDL.

Shieh SM; Shen milímetro; Tsai WJ; Shiuan LR; Wang DJ
Proc Sci Counc Repub China [B] (Taiwán) octubre de 1985 nacional, 9 (4) p298-304

El propósito principal de este informe es demostrar la presencia de subfracciones en el suero HDL y explorar su papel en la patogenesia del untracentrifugation preparatorio del movimiento trombótico fue utilizada para aislar las fracciones de diferenciación de la densidad de las lipoproteínas del suero, y la electroforesis del gel de la pendiente de la poliacrilamida 2-27% fue utilizada para identificar el carácter de las subfracciones de HDL. El estudio fue realizado en 59 varones chinos, en quienes 31 eran pacientes con el movimiento trombótico que afectaba a la corteza cerebral diagnosticada por el examen neurológico y la tomografía computada; y el otros agrupados como control sano. La edad y el índice de Broca de ambos grupos eran similares. Los niveles del suero de colesterol y de LDL-colesterol totales eran normales. Sin embargo, en grupo trombótico del movimiento el HDL-colesterol era perceptiblemente más bajo y correlacionado inverso con ambos niveles perceptiblemente más altos del VLDL-colesterol (r=-0.5392, p menos de 0,01) y del VLDL-triglicérido (r=-0.5866, p menos de 0,01). Los niveles del suero de triglicéridos y de LDL-triglicérido totales eran también un hospitalizado perceptiblemente más alto con el movimiento trombótico. El porcentaje malo del área de la subfracción de HDL2b medido en la gama del diámetro según lo determinado por electroforesis del gel de la pendiente era perceptiblemente más bajo y HDL2 también mostró la misma tendencia en pacientes con el movimiento trombótico. Nuestro hallazgo era constante con la postulación que HDL2 o HDL2b adentro particularmente, probablemente jugado un papel más protector que cualquier otras subfracciones de HDL contra el movimiento trombótico, una de las complicaciones ateroscleróticas principales.



Efecto del piracetam sobre la recuperación y de la rehabilitación después del movimiento: un estudio de doble anonimato, placebo-controlado.

Enderby P, Broeckx J, Hospers W, Schildermans F, Deberdt W
Unidad de investigación del discurso y de la terapia de la lengua, hospital de Frenchay, Bristol, Inglaterra.
Clin Neuropharmacol el 1994 de agosto; 17(4): 320-31

El piracetam nootropic del agente se ha mostrado para mejorar el aprendizaje y la memoria, y puede, por este los medios, facilitar la recuperación y la rehabilitación después de un movimiento. Divulgamos los resultados de un estudio experimental que exploran sus efectos en los pacientes que experimentan la rehabilitación después del infarto cerebral agudo en el territorio de la arteria carótida. Comparamos el piracetam y el placebo, cada uno dado por 12 semanas, en un multicentro, de doble anonimato, ensayo aleatorizado del diseño del paralelo-grupo; la prueba fue realizada en la línea de fondo (poststroke de las semanas 6-9), las semanas 5 y 12, y, en menos pacientes, 12 semanas después de la terminación del tratamiento. Las pruebas estandardizadas de actividades de la vida del diario (índice de Barthel, prueba de Kuriansky), de la afasia (prueba de la afasia de Aquisgrán), y de la opinión (batería de la evaluación de la opinión de Rivermead) eran las variables primarias de la eficacia. De 158 pacientes, 137 (81 varones, 56 hembras) fueron estudiados después del tratamiento y 88 en 24 continuaciones de la semana. Treinta pacientes en el piracetam (el 45%) y 37 en el placebo (el 53%) eran aphasic en entrada. Hicieron juego a ambos grupos, incluyendo los subgrupos con afasia, bien en la línea de fondo para los datos demográficos, las secuelas del movimiento, tipo y severidad de la afasia, y los parámetros pronósticos. El análisis multivariante de las cuentas más subtest de la afasia de Aquisgrán mostró a mejora total significativa la línea de fondo en relación con a favor de piracetam (p = 0,02) en 12 semanas. Esto no fue vista en 24 semanas en que, sin embargo, menos pacientes estaban disponibles para la evaluación de modo que pudiéramos ni confirmar ni negar si la mejora fue mantenida después del cese del piracetam. No podíamos demostrar un efecto sobre pruebas de actividades de la vida del diario y podríamos ni confirmar ni excluir un efecto sobre déficit perceptivo. Hemos mostrado una mejora en afasia en los pacientes que experimentaban la rehabilitación después de que un movimiento después del tratamiento de 12 semanas con el piracetam que requiere la confirmación en otros estudios.



El papel del piracetam en el tratamiento de la afasia aguda y crónica.

Huber W
Departamento de neurología y escuela de Logopedics, Rheinisch-Westfalische Hochschule (RWTH), Aquisgrán, Alemania.
Pharmacopsychiatry el 1999 de marcha; 32 1:38 del Suppl - 43

Piracetam se ha mostrado para mejorar discurso en pacientes del aphasic. Este papel revisa las pruebas de esta ventaja en pacientes del aphasic con el movimiento agudo y, conjuntamente con el tratamiento de la lengua, en afasia posts-aguda y crónica. Los ensayos de doble anonimato, placebo-controlados tempranos en movimiento agudo mostraron la mejora en varios parámetros neurológicos incluyendo afasia. Dos seleccionaron al azar posteriormente los estudios placebo-controlados de doble anonimato fueron realizados que utilizaron la prueba de la afasia de Aquisgrán (AAT), un procedimiento validado y estandardizado, para evaluar la función de lengua. Diario recibido pacientes del placebo o del piracetam 4.8g por 12 semanas en un estudio y por 6 semanas en el otro. En ambos estudios los pacientes recibieron logopedia intensiva concomitante; uno incluyó a pacientes 6-9 semanas después del movimiento mientras que en el otro la duración de la afasia varió entre 4 semanas y 3 años. Comparado con placebo había mejora en ambos estudios en piracetam en los 5 subtests del AAT y mejora total significativa en afasia. Esto indicó que, dado conjuntamente con terapia de la lengua, el piracetam mejoró discurso en pacientes con afasia posts-aguda y crónica. En el Piracetam en el estudio agudo del movimiento (PASO), de 927 pacientes tratados en el plazo de 12 horas del inicio del movimiento isquémico agudo, 373 eran aphasic. El tratamiento consistió en placebo o un bolo intravenoso 12g del piracetam, diario del piracetam 12g por 4 semanas y diario de 4,8 g para 8 semanas más. Después 12 semanas significantly more pacientes (el aproximadamente 10%, P=0.04) se habían recuperado de afasia en piracetam que placebo mientras que en 197 pacientes tratados en el plazo de 7 horas de inicio del movimiento, la diferencia a favor de piracetam era el 16% (P= 0,02). Estos estudios indican que el piracetam mejora afasia en movimiento agudo y, como coadyuvante a la terapia de la lengua, en afasia posts-aguda y crónica.



La seguridad clínica del piracetam de la alto-dosis--su uso en el tratamiento del movimiento agudo.

De Reuck J, Van Vleymen B
Departamento de neurología, hospital de la universidad, Gante, Bélgica.
Pharmacopsychiatry el 1999 de marcha; 32 1:33 del Suppl - 7

Los informes de vigilancia posteriores a la comercialización recientes han confirmado el perfil de seguridad y la falta benignos de toxicidad del órgano mostrados por el piracetam durante sus 25 años de uso clínico. La tolerancia ha probado igualmente bueno con el uso más reciente de un control más grande de las dosis (hasta 24 g/day) a largo plazo de mioclono cortical y cuando está dada intravenoso a los pacientes con el movimiento agudo. Este papel proporciona un breve comentario de estos hallazgos y registra la seguridad del piracetam como se encuentra en el Piracetam en el estudio agudo del movimiento (PASO), un estudio placebo-controlado multicentro seleccionado al azar en 927 pacientes con el movimiento isquémico agudo. Los pacientes reciben una inyección intravenosa del bolo de placebo o el diario del piracetam de 12 g, de g del piracetam 12 por 4 semanas y el tratamiento del mantenimiento por 8 semanas. Se han divulgado los resultados principales (De Deyn y otros, frota ligeramente 28 [1997] 2347-2352). La seguridad fue evaluada que tenía en cuenta eventos adversos incluyendo resultados y mortalidad anormales del prueba de laboratorio. La muerte en el plazo de 12 semanas ocurrió más con frecuencia en el grupo del piracetam pero la diferencia del placebo no era significativa. De muchos los factores potenciales examinados por la regresión logística, 6 del riesgo, pronósticos y tratamiento-relacionados contribuyeron perceptiblemente a la muerte cuyo el más importantes eran severidad inicial del movimiento y edad. Ni el tratamiento ni cualquier factor tratamiento-relacionado contribuyó perceptiblemente a la muerte. Los eventos adversos eran similares en frecuencia, tipo y severidad en piracetam y grupos del placebo. Los eventos del origen cerebral, no-cerebral e incierto ocurrieron además con frecuencia similar. Pocos pacientes interrumpidos debido a eventos adversos. No había diferencia entre los tratamientos en la frecuencia de los eventos asociados a la sangría, incluyendo la transformación hemorrágica del infarto. Un hallazgo importante era que, de 31 pacientes con el movimiento hemorrágico primario alistado, murieron 3 piracetam-trataron a pacientes comparado con 6 en placebo. Los resultados sugieren que el piracetam en la alta dosificación se pueda dar a los pacientes con el movimiento agudo sin efectos nocivos significativos.



Terapia de Neuroprotective.

Hickenbottom SL, Grotta J
Departamento de la neurología, Universidad de Texas en Houston Medical School, 77030, los E.E.U.U.
Semin Neurol 1998; 18(4): 485-92

El concepto de neuroprotection confía en el principio que lesión neuronal retrasada ocurre después de isquemia. El fenómeno de la “cascada isquémica” se ha descrito, y cada paso a lo largo de esta cascada proporciona una blanco para la intervención terapéutica. En los modelos animales de la isquemia cerebral global y focal, los estudios preclínicos numerosos han demostrado diversos agentes para ser neuroprotective en diversos pasos a lo largo de esta cascada. Una amplia variedad de drogas también se han estudiado en seres humanos. Diez clases de agentes neuroprotective han alcanzado ensayos de la eficacia de la fase III pero han mostrado resultados variados. Incluyen antagonistas de los antagonistas del canal del calcio, del receptor de NMDA, el lubeluzole, la CDP-colina, el tirilizad del limpiador del radical libre, el anticuerpo anti-intercelular de la adherencia molecule-1 (ICAM-1), el gangliósido GM-1, el clomethiazole, el fosphenytoin del antagonista del canal del sodio, y el piracetam. En el futuro, los clínicos pueden tener un armamentarium de los tratamientos para el movimiento isquémico agudo en su disposición, con una combinación de agentes dirigidos en diversos sitios en la cascada isquémica que es el objetivo último.



Tratamiento agudo del movimiento. PASE al grupo. Estudio agudo del movimiento de Piracetam.

De Deyn PP, Orgogozo JM, De Reuck J
Lanceta 1998 25 de julio; 352(9124): 326

No extracto.



[Tratamiento de Piracetam en movimiento isquémico].

Tomczykiewicz K, Domzal T
Kliniki Neurologicznej Centralnego Szpitala Klinicznego Wojskowej Akademii Medycznej, Warszawie.
Político 1997 de Neurol Neurochir noviembre-diciembre; 31(6): 1101-9
Comentario el lanceta 1998 el 16 de mayo; 351(9114): 1447-8

El aumento del interés en piracetam en el tratamiento del movimiento se ha notado últimamente. La razón de ésa es la de doble acción único de esta droga que dependa encendido: 1. su efecto sobre sistema vascular, y mejora 2. del proceso metabólico en una célula nerviosa. El propósito de nuestro trabajo era la evaluación de la acción terapéutica del piracetam en comparación con otras drogas, que se aplican en tratar el movimiento. examinaron a 171 pacientes, y el piracetam fue dado a 40 de ellos. Los efectos del tratamiento fueron evaluados después de 14 días de usar el piracetam en la dosis de g 12,0 i.v. La estimación de los autores, esa esta droga es eficiente en movimiento isquémico. Sin embargo, su superioridad definida sobre otras drogas no se ha indicado firmemente.



Tratamiento del movimiento isquémico agudo con el piracetam. Miembros del Piracetam en grupo agudo del estudio del movimiento (PASO).

De Deyn PP, Reuck JD, Deberdt W, Vlietinck R, Orgogozo JM
Departamento de neurología, hospital de Middelheim, Amberes, Bélgica.
Movimiento DEC 1997; 28(12): 2347-52

FONDO Y PROPÓSITO: Piracetam, un agente nootropic con las propiedades neuroprotective, se ha divulgado en estudios piloto al flujo de sangre cerebral regional comprometido aumento en pacientes con el movimiento agudo y, dado pronto después de inicio, para mejorar resultado clínico. Realizamos un multicentro, ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato para probar si confirió el piracetam ventaja cuando estaba dado en el plazo de 12 horas del inicio del movimiento isquémico agudo a un grupo grande de pacientes.

MÉTODOS: Los pacientes recibieron placebo o el piracetam de 12 g como bolo intravenoso inicial, el diario de 12 g por 4 semanas y el diario de 4,8 g por 8 semanas. La punto final primaria era resultado neurológico después de 4 semanas según lo evaluado por la escala de Orgogozo. La situación funcional en 12 semanas según lo medido por el índice de Barthel era el resultado secundario principal. La exploración del CT fue realizada en el plazo de 24 horas del inicio del movimiento pero no no necesariamente antes del tratamiento. Los análisis basados en la intención de tratar fueron realizados en todos los pacientes seleccionados al azar (n = 927) y en una población del “tratamiento temprano” especificada en el protocolo como tratamiento en el plazo de 6 horas del inicio del movimiento pero redefinieron posteriormente como menos de 7 horas después del inicio (n = 452).

RESULTADOS: En la población total, el resultado era similar con ambos tratamientos (la escala mala de Orgogozo después de 4 semanas: piracetam 57,7, placebo 57,6; el índice malo de Barthel después de 12 semanas: piracetam 55,8, placebo 53,1). La mortalidad en 12 semanas era 23,9% (111/464) en el grupo del piracetam y 19,2% (89/463) en el grupo del placebo (riesgo relativo 1,24, intervalo de confianza del 95%, 0,97 a 1,59; P = .15). Las muertes estaban menos en el grupo del piracetam en esos pacientes en la población de la intención-a-invitación admitida con el movimiento hemorrágico primario. Los análisis hoc de posts en el subgrupo temprano del tratamiento mostraron diferencias que favorecía a piracetam placebo en relación con en cuentas malas de la escala de Orgogozo después de 4 semanas (piracetam 60,4, placebo 54,9; P = .07) y cuentas del índice de Barthel en 12 semanas (piracetam 58,6, placebo 49,4; P = .02). Los análisis adicionales dentro de este subgrupo, confinado a 360 pacientes con el movimiento moderado y severo (cuenta inicial de la escala de Orgogozo < 55), mostraron la mejora significativa en piracetam en ambos resultados (P < .02).

CONCLUSIONES: Piracetam no influenció resultado cuando estaba dado en el plazo de 12 horas del inicio del movimiento isquémico agudo. Los análisis hoc de posts sugieren que el piracetam pueda confer beneficiarse cuando esté dado en el plazo de 7 horas de inicio, particularmente en pacientes con el movimiento del grado moderado y severo. Un estudio seleccionado al azar, placebo-controlado, multicentro, el estudio agudo II del movimiento de Piracetam (el PASO II) pronto comenzará.



[Factores que influencian prescribir de drogas nootropic. Resultados de una investigación representativa en Baja Sajonia].

[Artículo en alemán]
Stoppe G, Sandholzer H, Staedt J, Kiefer J, invierno S, Kochen milímetro, Ruther E
Und Poliklinik, Universitat Gottingen de Psychiatrische Klinik.
Dtsch Med Wochenschr 1995 24 de noviembre; 120(47): 1614-9

AIM DE LA INVESTIGACIÓN: Para descubrir (1) en qué medida los deseos y el grado de los pacientes de cualquier anormalidad del funcionamiento del cerebro influencian la frecuencia con la cual las drogas “nootropic” (ésos pensaron para afectar a la actividad cerebral, e.g piracetam, pyritinol, o mejoran la circulación cerebral, e.g derivados de la xantina, biloba del Ginkgo, alcaloides del secale, antagonistas del calcio) se prescriben; (2) las expectativas del médico facultativo de la eficacia de tales medicaciones.

MÉTODO: En una entrevista personal, 145 médicos de cabecera y 14 neurólogos en privado practican en el área de Gottingen de Alemania (índice de participación: 83,2% de ésos pedidos participar) fueron preguntados sobre los casos ficticios (caso 1: problema de memoria suave con o sin el deseo expresado para la medicación; caso 2: demencia moderada, del tipo de Alzheimer o del multi-infarto). Las entrevistas previamente dispuestas, que ocurrieron en los cuartos de la práctica de los doctores, los no se sabe estandardizados consistidos en al caso escrito divulgan.

RESULTADOS: Sin importar el deseo del paciente y el grado y el tipo de la función anormal del cerebro cerca del 70% de todos los doctores participantes prescribiría esas drogas, aunque el cerca de 56% tenían dudas sobre su eficacia. El cerca de 28% contaban con un efecto positivo sobre funcionamiento del cerebro. Una proporción casi igual de doctores continuaría un régimen existente de la droga como prescribiría uno.

CONCLUSIÓN: La prescripción del grupo nombrado de drogas es influenciada menos por criterios médicos que por los factores que se refieren a la relación del doctor-paciente.



tPA en movimiento isquémico agudo: Estados Unidos experimentan y los problemas para el futuro.

Alberts MJ
Unidad aguda del cuidado del movimiento, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710, los E.E.U.U.
Neurología el 1998 de sept; 51 (3 Suppl 3): S53-5

La aprobación del activador plasminógeno de tejido (tPA) para el tratamiento de pacientes con el movimiento isquémico en los Estados Unidos marcó la primera terapia demostrada invertir o limitar los efectos de un movimiento agudo. A pesar de esta aprobación y la falta de una terapia alternativa, el uso del tPA en movimiento ha sido muy bajo. Varias explicaciones para esta falta de aprovechamiento se han identificado, incluyendo falta de conciencia paciente, de complicaciones potenciales, de deficiencias de la infraestructura, y de preocupaciones del médico. Este artículo explora estos problemas y sugiere las estrategias para mejorar el uso del tPA como terapia aguda en movimiento.



Prevención secundaria del movimiento con la bajo-dosis aspirin, el dipiridamol continuo del lanzamiento solamente y en la combinación.

Investigadores de ESPS.
Estudio europeo de la prevención del movimiento. Universidad CD de Forbes de la Facultad de Medicina de Dundee, Escocia, Reino Unido.
Thromb Res 1998 15 de septiembre; 92 (1 Suppl 1): S1-6

Los pacientes que habían sobrevivido un movimiento o los ataques isquémicos transitorios (TIA) fueron admitidos a un ensayo de la bajo-dosis aspirin (magnesio 50) solamente, el dipiridamol continuo del lanzamiento (400 mg/día) solamente, o una combinación de los dos agentes, y de resultados compararon con un placebo durante 24 meses. Este régimen de aspirin de la bajo-dosis produjo en parejas comparaciones una reducción significativa del riesgo del 18% para el movimiento, el 13% para el movimiento y/o muerte pero ninguna reducción en toda la mortalidad de la causa. El dipiridamol continuo del lanzamiento produjo una reducción significativa del riesgo del 16% para el movimiento, el 15% para el movimiento y/o muerte pero ninguna reducción significativa de la mortalidad. En la combinación, aspirin y el dipiridamol produjeron una reducción del riesgo del 37% en movimiento, del 24% en movimiento y/o muerte, y de ninguna reducción en mortalidad. Los hallazgos similares fueron encontrados en TIA, que era una punto final secundaria. Estos resultados son altamente significativos en comparación con placebo. Como se esperaba, había informes aumentados de efectos secundarios alimenticios en los grupos de aspirin y la sangría también aumentada. El dipiridamol fue asociado a un aumento leve en el dolor de cabeza, que resuelto en la mayoría de los pacientes si la terapia fue continuada. Las conclusiones son que 50 mg/día de aspirin solamente o 400 mg/día del dipiridamol continuo del lanzamiento solamente son igualmente eficaces en movimiento y la prevención de TIA. Cuando estaban utilizados en la combinación los efectos eran aditivos y eran más eficaces que los solos agentes.


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