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Extractos

Envejecimiento de la piel

EXTRACTOS

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La prevención de 3 metilcolantreno-indujo tumores de piel en ratones por el uso simultáneo del ácido 13 y del palmitato cis-retinóicos del retinyl (palmitato de la vitamina A).

Abdel-Galil, Wrba H, EL-Mofty milímetro.

Exp Pathol. 1984;25(2):97-102.

Dos retinoids (el ácido 13-cis-retinoic y palmitato del retinyl) se han mostrado para ejercer un buen efecto preventivo en papilomas químicamente inducidos y carcinomas de la piel en ratones suizos femeninos; este efecto fue investigado durante 23 semanas. Los tumores fueron inducidos por el uso tópico repetido del metilcolantreno 3 (0,3% MCA, disueltos en acetona; 14 usos). Palmitato de Retinyl (RP; magnesio 6 en acetona/ratón de 0,1 ml; 10 usos) y ácido cis-retinóico 13 (RA; magnesio 3 en acetona/ratón de 0,1 ml; 10 usos) también fueron administrados tópico para la 3ro a 9na semana desde el principio del experimento. Esta investigación dio las pruebas del hecho de que ambos los retinoids no sólo inhibieron el desarrollo de los papilomas de la piel pero tenía también un efecto marcado sobre carcinomas de la piel.

Dehydroepiandrosterone reduce la isquemia cutánea progresiva causada por lesión termal.

VAGOS de Araneo, Ryu SY, Barton S, Daynes RA Department de la patología, universidad de la Facultad de Medicina de Utah, Salt Lake City 84132, los E.E.U.U.

J Surg Res el 1995 de agosto; 59(2): 250-62

La isquemia y la necrosis progresivas de la piel que sigue lesión termal son reducidas por la administración del postburn del dehydroepiandrosterone de la hormona esteroide (DHEA). Los animales termalmente heridos fueron proporcionados una inyección subcutánea de DHEA, o una especie relacionada de hormona esteroide, en diversas ocasiones después de quemar. Durante las 96 horas que seguían la administración de la quemadura del escaldar, la necrosis del tejido fue supervisada de cerca. La administración subcutánea de DHEA en aproximadamente 1 mg/kg/día alcanzó la protección óptima contra el desarrollo de la isquemia cutánea progresiva. DHEA, la alfa-bromo-DHEA 17 alfa-hidroxis-pregnenelone, 16, y el androstenediol cada uno demostraron, un nivel similar de protección. Otras formas de esteroides, incluyendo el sulfato de DHEA, androstenediona, 17 beta-estradiol, o dihydrotestosterone, no exhibieron ningún efecto protector bajo condiciones probadas. Además, la terapia de la intervención con DHEA se podía iniciar hasta 4 horas, pero no 6 horas, después de quemadura sin una reducción marcada en ventaja terapéutica. El examen de la microvascularización de la piel dorsal termalmente herida sugirió esa intervención del postburn con DHEA, ya sea directa o indirectamente, mantuvo una arquitectura normal en la mayor parte de los capilares y los venules cutáneos dentro del tejido quemadura-expuesto. Estos hallazgos sugieren que la terapia sistémica de la intervención de los pacientes de la quemadura con DHEA o una hormona esteroide temporaria similar pueda ser útil en la prevención de la destrucción progresiva del tejido causada por isquemia progresiva.

Supresión del eritema Ultravioleta-inducido por el tratamiento tópico con el melatonin (N-acetyl-5-methoxytryptamine). Influencia del punto del tiempo del uso.

Bangha E, Elsner P, Kistler GS. Departamento de la dermatología, universidad de Zurich, Suiza.

Dermatología 1997; 195(3): 248-52

FONDO: En un estudio anterior, divulgamos una supresión significativa y dosis-dependiente del eritema Ultravioleta-inducido en piel humana por una preparación tópico aplicada del melatonin.

OBJETIVO: El actual estudio seleccionado al azar de doble anonimato fue diseñado para examinar la influencia del punto del tiempo del uso del melatonin tópico en este efecto del antierythema.

MÉTODOS: Las pequeñas áreas definidas en el más de espalda de 20 voluntarios fueron tratadas con 0,6 melatonin mg/cm2 disueltos en un minuto 15 antes o el minuto 1, 30 o 240 del portador del gel del nanocolloid después de la radiación ultravioleta con de dos veces la dosis mínima individual del eritema entregada por un simulador ULTRAVIOLETA solar de Multiport (UVA y UVB). El erythemata inducido fue evaluado por anotar de la representación visual y 24 h chromametry después de la irradiación.

RESULTADOS: Tratamiento de la piel con minuto del melatonin 15 antes de la radiación ultravioleta demostrada suprimir casi totalmente el desarrollo de un eritema Ultravioleta-inducido. En cambio, los efectos protectores no significativos del melatonin fueron observados cuando era aplicado después de la radiación ultravioleta.

CONCLUSIÓN: El melatonin tópico aplicado tiene un efecto protector claro contra eritema Ultravioleta-inducido. El barrido del radical libre de los radicales de hidróxido Ultravioleta-generados e interferencia con el metabolismo del ácido araquidónico son mecanismos posibles de la acción del melatonin.

Toxina Botulinum A en la terapia de líneas faciales miméticas.

Becker-Wegerich P, Rauch L, Ruzicka T. Department de la dermatología, Heinrich Heine University Dusseldorf, Alemania. Petra.Becker-Wegerich@uni-duesseldorf.de

Clin Exp Dermatol el 2001 de oct; 26(7): 619-30

En medicina estética, muchos métodos diferentes de rejuvenecimiento de la piel están disponibles. En el final de los años 80, la toxina Botulinum A (BT-A) de la neurotoxina llevó a una revolución en la dermatología estético-correctiva para el tratamiento de arrugas faciales miméticas. La toxina es producida por botulinum de clostridium y causa una relajación reversible, selectiva del músculo que ésa lleva a aplanar temporal de la parte mecánica de arrugar sin los estigmas de la cirugía invasor. Después de dos décadas de experiencia en diversas disciplinas médicas, ha habido desarrollo y progreso clínicos notables en la investigación, la identificación de los nuevos serotipar botulinum de la toxina, y también la innovación en indicaciones y modalidades combinadas. Éstos llevan a las nuevas e interesantes preguntas. BT-A ofrece al dermatólogo experimentado, crítico un tratamiento ahorrador de tiempo, eficaz, cosméticamente satisfactorio, no invasor para las arrugas faciales miméticas y un cuello y líneas decollete, con solamente efectos secundarios de menor importancia. Los dermatólogos deben tener un conocimiento anatómico profundo y deben poder realizar todas las técnicas de la inyección para cubrir las necesidades de aún más pacientes exigentes y para asegurar la optimización de la satisfacción paciente. El comentario siguiente resume el desarrollo histórico y el mecanismo de la acción las técnicas de con frecuencia y raramente usadas de la inyección con BT-A para el tratamiento de arrugas y de las líneas de la cara, del cuello y del decollete superiores, y da una actualización de diversas experiencias encontradas.

Hormonas de sexo y contenido del colágeno de la piel en mujeres posmenopáusicas.

Brincat M, CF de Moniz, Studd JW, Darby AJ, Magos A, tonelero D.

Br MED J (Clin Res Ed) 5 de noviembre 1983; 287(6402): 1337-8

Los especímenes de la biopsia de la piel fueron tomados a partir de 29 mujeres posmenopáusicas que no habían sido dadas terapia de reemplazo hormonal y a partir de 26 mujeres que habían sido tratadas con los implantes del estrógeno y de la testosterona por dos a 10 años. El contenido malo de la hidroxiprolina y por lo tanto el contenido malo del colágeno en la piel fue encontrado para ser el 48% mayor en tratada que las mujeres no tratadas, que fueron hechas juego para la edad. Esta diferencia era significativa (p menos de 0,01). La implicación de este hallazgo es estrógeno o testosterona, o ambas, previene la disminución del contenido del colágeno de la piel que ocurre con el envejecimiento y protege la piel de la misma forma que protege el hueso en mujeres posmenopáusicas.

Las proliferaciones fisiológicas y retinoide-inducidas de los keratinocytes básicos de la epidermis son diverso controladas.

Chapellier B, marca M, Messaddeq N, Calleja C, Warot X, Brocard J, Gerard C, Li M, Metzger D, Ghyselinck NOTA, Chambon P. Institut de Genetique y de Biologie Moleculaire y Cellulaire, CNRS/INSERM/ULP, universidad de Francia, BP 10142, 67404 Illkirch Cedex, CU de Estrasburgo, Francia.

EMBO J. 2002 1 de julio; 21(13): 3402-13.

Para investigar el papeles de los receptores ácidos retinóicos (del RA) (RARs) en la fisiología de la epidermis que no expresa RAR beta, la mutagénesis somática spatio-temporally controlada condicional fue utilizada para quitar selectivamente la alfa de RAR por ablación en keratinocytes de los ratones gamma-nulos de RAR. La proliferación de Keratinocyte fue mantenida en la epidermis adulta del ratón que carecía la alfa de RAR y la gamma de RAR, así como en los ratones beta-nulos de RAR. Todos RAR-mediados señalando caminos son por lo tanto prescindibles en la epidermis para la renovación homeostática del keratinocyte. Sin embargo, el tratamiento tópico de la piel del ratón con los retinoids selectivos indicó que los heterodimers gammas de RXR/RAR, en los cuales la actividad transcriptiva de RXR fue subordinada a la de su socio gamma de RAR, fueron requeridos para la hiperplasia epidérmica retinoide-inducida, mientras que los homodimers de RXR y los heterodimers alfa de RXR/RAR no estaban implicados. la proliferación RA-inducida del keratinocyte fue estudiada en los ratones del mutante en los cuales la alfa de RXR, la alfa de RXR y la alfa de RAR, la gamma de RAR, o la alfa de RXR y los genes gammas de RAR fueron interrumpidos específicamente en keratinocytes básicos o suprabasal. Demostramos que la señal retinoide tópica transduced por heterodimers gammas de RXR alpha/RAR en los keratinocytes suprabasal, que, a su vez, estimulamos la proliferación de keratinocytes básicos vía una señal del paracrine que pueda heparina-atar EGF-como factor de crecimiento.

Eficacia de antioxidantes (vitamina C y E) con y sin las protecciones solares como photoprotectants tópicos.

Darr D, Dunston S, Fausto H, Pinnell S. North Carolina Biotechnology Center, Raleigh, N.C., los E.E.U.U.

Acta Derm Venereol. El 1996 de julio; 76(4): 264-8.

El considerable interés se ha generado recientemente referente al uso de los compuestos naturales, antioxidantes particularmente, en el photoprotection. Dos de los antioxidantes más conocidos son las vitaminas C y E, que se han mostrado para ser algo eficaces en diversos modelos del photodamage. Muy poco se ha divulgado, sin embargo, sobre la eficacia de una combinación de los dos (sabido para ser biológico la situación más relevante); ni ha habido estudios detallados en la capacidad de estos antioxidantes de aumentar la protección comercial de la protección solar contra daño ULTRAVIOLETA. Divulgamos que (en piel de los cerdos) la vitamina C es capaz de la protección aditiva contra el daño agudo de UVB (formación de la célula de la quemadura) cuando está combinada con una protección solar de UVB. Una combinación de las vitaminas E y de C proporcionó la protección muy buena contra un insulto de UVB, el bulto de la protección atribuible a la vitamina E. Sin embargo, la vitamina C es perceptiblemente mejor que la vitamina E en la protección contra un insulto phototoxic UVA-mediado en este modelo animal, mientras que la combinación es ligeramente más eficaz que vitamina C solamente. Cuando la vitamina C o una combinación de vitamina C y de E se formula con una protección solar comercial de UVA (oxybenzone), al parecer mayor la protección que aditiva se observa contra el daño phototoxic. Estos resultados confirman la utilidad de antioxidantes como photoprotectants pero sugieren la importancia de combinar los compuestos con protecciones solares sabidas para maximizar el photoprotection. Efectos protectores de antioxidantes tópicos en seres humanos.

Dreher F, Maibach H. Department de la dermatología, Universidad de California, San Francisco, California, los E.E.U.U.

Curr Probl Dermatol. 2001;29:157-64.

Los estudios humanos han demostrado convincentemente efectos photoprotective pronunciados “de antioxidantes naturales” y sintéticos cuando están aplicados tópico antes de la exposición de UVR. Particularmente en cuanto a daño UVB-inducido de la piel tal como formación del eritema, los efectos photoprotective de antioxidantes son significativos cuando están aplicados en mezclas distintas en vehículos apropiados. El uso tópico de tales combinaciones puede dar lugar a una capacidad antioxidante continua de la piel, posiblemente debido a las sinergias antioxidantes. Y, puesto que las alteraciones UVA-inducidas de la piel se creen ser determinadas en gran parte por los procesos oxidativos [26], la administración tópica de antioxidantes pudo ser particularmente prometedora [27, 28]. De hecho, el uso tópico de antioxidantes o las mezclas antioxidantes dio lugar a un aumento notable en la dosis mínima para inducir el pigmento inmediato que oscurecía después de la exposición de UVA [18, 23] y disminuyó la severidad de los photodermatoses UVA-inducidos [22] en seres humanos. En conclusión, el uso regular de los productos para el cuidado de la piel que contienen los antioxidantes puede estar de la ventaja extrema en eficientemente la preparación de nuestra piel contra los factores de ansiedad oxidativos exógenos que ocurren durante vida de cada día. Además, los agentes sunscreening pueden también beneficiarse de la combinación con los antioxidantes dando por resultado seguridad y la eficacia crecientes de tales productos photoprotective [11, 29]. Hace el estrógeno previenen el envejecimiento de la piel?: Los resultados del primer examen nacional de la salud y de la nutrición examinan (NHANES I)

Dunn L.B.; Damesyn M.; Moore A.A.; Reuben D.B.; Greendale G.A. los E.E.U.U.

Archivos de la dermatología (los E.E.U.U.), 1997, 133/3 (339-342)

Objetivo: Para evaluar la relación entre el uso noncontraceptive del estrógeno y pelar arrugar, sequedad, y atrofia. Diseño: El análisis seccionado transversalmente de una probabilidad nacional muestra-basó estudio ficticio. Determinación: Sitios múltiples de la comunidad en los Estados Unidos. Participantes: Las mujeres posmenopáusicas (n=3875) envejecieron 40 años y más viejo en la línea de fondo.

Medidas: Las enfermedades de la piel (el arrugar, sequedad, y atrofia) fueron comprobadas usando un examen clínico uniforme por los médicos residentes entrenados de la dermatología. el uso Uno mismo-divulgado del estrógeno antes del examen de la línea de fondo, la exposición de luz del sol, y los antecedentes de fumador fueron obtenidos por entrevista estandardizada. El índice de masa corporal, una medida de peso en los kilogramos divididos por el cuadrado de la altura en metros, fue evaluado en ropa uniforme del examen.

Resultados: La edad del medio (más o minusSD) de los participantes era 61,6 (más o minus9.0) años y número del medio (más o minusSD) de años puesto que la menopausia era 15,6 (más o minus9.4). La mayoría eran blancos (83,7%), el resto que era afroamericano (15,9%) u otra raza (0,4%). La atrofia estaba presente en 499 (16,2%), piel seca en 1132 (36,2%), y piel arrugada en 880 mujeres (28,2%). El predominio de las 3 enfermedades de la piel era más bajo en las mujeres afroamericanas comparadas con las mujeres blancas. La información sobre uso de la hormona estaba disponible para 3403 participantes (el 88%). Entre todas las mujeres, después del ajuste para la edad, el índice de masa corporal, y la exposición de luz del sol, uso del estrógeno fueron asociados a una disminución estadístico significativa de la probabilidad de la piel seca senil (ratio de las probabilidades, 0,76; intervalo de confianza del 95%, 0.60-0.97). Las probabilidades de arrugar eran substancialmente más bajas en los usuarios del estrógeno, ajustados según edad, índice de masa corporal, y la exposición del sol (ratio de las probabilidades, 0,68; intervalo de confianza del 95%, 0.52-0.89) y además para fumar (ratio de las probabilidades, 0,67; intervalo de confianza del 95%, 0.44-1.01). En modelos multivariables, el uso del estrógeno no fue asociado a atrofia de la piel.

Conclusión: Estos resultados sugieren fuertemente que el uso del estrógeno prevenga la piel seca y la piel que arrugan, así extendiendo las ventajas potenciales de la terapia posmenopáusica del estrógeno para incluir la protección contra condiciones menopausia-asociadas seleccionadas de la edad y dermatológicas.

[Melatonin en dermatología. Aspectos experimentales y clínicos] [Artículo en alemán]

Fischer T, Wigger-Alberti W, piel Hautkrankheiten, Friedrich-Schiller-Universitat Jena de Elsner P. Klinik.

Hautarzt el 1999 de enero; 50(1): 5-11

El Melatonin (N-acetyl-5-methoxytryptamine) es una hormona con funciones múltiples en los seres humanos, producidos por la glándula pineal y estimulados por los receptores beta-adrenérgicos. Los niveles del melatonin del suero exhiben un ritmo circadiano con los niveles bajos durante el día, subida por la tarde y los niveles máximos en la noche entre el Melatonin de 2 y 4 mañanas participan en la regulación de varios procesos fisiológicos tales como ritmo biológico estacional, inducción diaria del sueño, envejecimiento y modulación de las reacciones de defensa immunobiological. Además, el melatonin tiene una estructura molecular altamente lipofílica que facilita la penetración de las membranas celulares y que sirve como limpiador adicional e intracelular del radical libre. El Melatonin parece apagar principalmente los radicales de hidróxido, el más perjudicial de todos los radicales libres. El Melatonin puede desempeñar un papel en la etiología y el tratamiento del eczema atópico de varias dermatosis e.g, del psoriasis y del melanoma malo. La influencia del melatonin en crecimiento del pelo es otro aspecto. El uso tópico del melatonin inhibe el desarrollo del Ultravioleta-eritema. Penetración a través de la piel después del uso tópico y de posteriores investigaciones orales del auxit de la biodisponibilidad en las acciones farmacocinéticas y farmacodinámicas del melatonin.

Patofisiología del envejecimiento prematuro de la piel inducido por la luz ultravioleta.

Fisher GJ, Wang ZQ, SC de Datta, Varani J, Kang S, Voorhees JJ. Departamento de dermatología, Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan, Ann Arbor 48109-0609, los E.E.U.U.

MED de N Inglés J. 13 de noviembre 1997; 337(20): 1419-28.

FONDO: La exposición a largo plazo a la irradiación ultravioleta de la luz del sol causa el envejecimiento prematuro de la piel (el photoaging), caracterizado en parte por las arrugas, la pigmentación alterada, y la pérdida de tono de piel. La piel de Photoaged exhibe alteraciones prominentes en la matriz extracelular colagenosa del tejido conectivo. Investigamos el papel de metaloproteinasas de matriz-degradación, una familia de enzimas proteolíticas, como los mediadores del colágeno dañan en photoaging.

MÉTODOS: Estudiamos 59 blancos (33 hombres y 26 mujeres, extendiéndose en edad a partir del 21 a 58 años) con la pigmentación de la piel del luz-a-moderado, ninguno de los cuales tenía enfermedad de la piel actual o anterior. Solamente incluyeron algunos de los participantes en cada uno de los estudios. Irradiamos su piel de la nalga con las luces ultravioletas fluorescentes bajo condiciones estándar y obtuvimos muestras de la piel de áreas irradiadas y no irradiadas por biopsia del keratome o del sacador. En algunos estudios, el tretinoin y su vehículo fueron aplicados a la piel bajo obstrucción 48 horas antes de la irradiación ultravioleta. La expresión de las metaloproteinasas de la matriz fue determinada por el hibridación in situ, el immunohistology, y el zymography in situ. La degradación inducida por irradiación del colágeno de la piel fue medida por el radioinmunoanálisis de telopeptides reticulados solubilidad. El nivel de la proteína de inhibidor del tejido del tipo 1 de las metaloproteinasas de la matriz fue determinado por análisis occidental de la mancha blanca /negra.

RESULTADOS: Una sola exposición a la irradiación ultravioleta aumentó la expresión de tres metaloproteinasas de la matriz -- colagenasa, una gelatinasa de 92 kd, y stromelysin -- en tejido conectivo de la piel y capas de la piel externa, con respecto a piel no irradiada. La degradación del tipo endógeno fibrillas del colágeno de I fue aumentada en el 58 por ciento en piel irradiada, con respecto a piel no irradiada. La actividad de la colagenasa y de la gelatinasa seguía elevada máximo (4,4 y 2,3 veces, respectivamente) por siete días con cuatro exposiciones a la irradiación ultravioleta, entregado en los intervalos de dos días, con respecto a niveles de la línea de fondo. El tratamiento previo de la piel con el tretinoin (ácido todo-transporte-retinóico) inhibió la inducción de las proteínas y de la actividad de la metaloproteinasa de la matriz (por el 70 a 80 por ciento) en tejido conectivo y capas externas de piel irradiada. La irradiación ultravioleta también indujo el inhibidor del tejido de la matriz metalloproteinases-1, que regula la enzima. La inducción del inhibidor no fue afectada por el tretinoin.

CONCLUSIONES: Las exposiciones múltiples a la irradiación ultravioleta llevan a las elevaciones continuas de las metaloproteinasas de la matriz que degradan el colágeno de la piel y pueden contribuir a photoaging. El tratamiento con el tretinoin tópico inhibe metaloproteinasas inducidas por irradiación de la matriz pero no su inhibidor endógeno.

Estudio de doble anonimato, de la mitad-cara que compara vitamina C y el vehículo tópicos para el rejuvenecimiento del photodamage.

Fitzpatrick CON REFERENCIA A, Rostan EF. Socios de la dermatología de San Diego County, Inc. 92024, los E.E.U.U. fitzskin@pacbell.net

Dermatol Surg. El 2002 de marcha; 28(3): 231-6.

FONDO: El envejecimiento de la población, particularmente los “nacidos en el baby boom,” ha dado lugar a interés creciente en métodos de revocación del photodamage. Los tratamientos no invasores están en de mucha demanda, y nuestro conocimiento de mecanismos del photodamage a la piel, de la protección de la piel, y de la reparación del photodamage se está sofisticando y complejo.

OBJETIVO: El objetivo de este estudio debe determinar si el uso tópico de una preparación de la vitamina C puede estimular la piel para reparar photodamage y resultado en diferencias clínico visibles, así como microscópico mejora visible.

MÉTODOS: Diez pacientes aplicaron de una manera de doble anonimato una vitamina C nuevamente formulada compleja teniendo el ácido ascórbico del 10% (soluble en agua) y ascorbato del tetrahexyldecyl del 7% (solubilidad del lípido) en una base anhidra del gel del polysilicone a una mitad de la cara y la base inactiva del gel del polysilicone al lado opuesto. La evaluación clínica de arrugar, de la pigmentación, de la inflamación, y de la hidración fue realizada antes del estudio y en las semanas 4, 8, y 12. Dos biopsias del sacador del milímetro de las mejillas laterales fueron realizadas en 12 semanas en cuatro pacientes y manchadas con hematoxylin y eosina, así como el hibridación in situ estudia usando una punta de prueba antisentido para el mRNA para el tipo colágeno de I. Un cuestionario también fue terminado por cada paciente.

RESULTADOS: Una mejora estadístico significativa del lado C-tratado vitamina fue considerada en disminuido photoaging decenas de las mejillas (P = 0,006) y el área perioral (P = 0,01). El área periorbitaria mejorada bilateral, probablemente indicando la hidración mejorada. La mejora facial total del lado de la vitamina C era estadístico significativa (P = 0,01). Las biopsias mostradas aumentaron el colágeno de la zona de Grenz, así como aumentaron la coloración para el mRNA para el tipo colágeno de I. No se encontró a ningunos pacientes para tener ningunas pruebas de la inflamación. La hidración fue mejorada bilateral. Cuatro pacientes sentían que el lado C-tratado vitamina mejoró unilateral. Ningún paciente sentía el lado del placebo mostrado la mejora unilateral.

CONCLUSIÓN: Esta formulación de la vitamina C da lugar clínico a la mejora visible y estadístico significativa en arrugar cuando está utilizada tópico por 12 semanas. Esta mejora clínica correlaciona con pruebas de la biopsia de la nueva formación del colágeno.

Efectos del palmitato dietético del retinyl o del ácido cis-retinóico 13 sobre la promoción de tumores en piel del ratón.

HL de Gensler, Watson RR, Moriguchi S, Bowden GT.

Cáncer Res. 15 de febrero 1987; 47(4): 967-70.

El actual estudio fue diseñado para determinar los efectos del ácido 13 dietéticos y del palmitato cis-retinóicos del retinyl sobre la promoción del tumor de piel del ratón por 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). Los ratones femeninos CD-1 fueron iniciados con el nmol 150 del antraceno de 7,12 dimethylbenz (a) y promovieron dos veces semanalmente con el nmol 8 de TPA. Las dietas complementadas con el palmitato del retinyl para rendir 60.000 o 200.000 IU o 700.000 por 5 semanas seguidas por 350.000 IU por el kilogramo de la dieta (700,000/350,000) alimentado a los ratones durante la promoción del tumor dieron lugar a la inhibición del 9%, del 37%, y del 65% de la producción del papiloma, respectivamente, en 21 semanas de la promoción. Aunque los usos tópicos del ácido cis-retinóico 13 hayan sido casi tan eficaces como el ácido retinóico en la prevención del aspecto de los tumores de piel del ratón, el ácido cis-retinóico 13 dietéticos en 200.000 o 700.000 IU por el kilogramo de la dieta dio lugar a ninguna reducción en la producción del papiloma pero dio lugar a una disminución dosis-dependiente de la carga del tumor (peso de tumores por ratón). Por lo tanto, el palmitato dietético del retinyl rindió una inhibición dosis-dependiente del número y del peso de tumores promovidos por TPA, mientras que es dietético 13 que el ácido cis-retinóico dio lugar a una disminución del peso pero no en número de los tumores promovidos por TPA. Envejecimiento de la piel humana: comentario de un modelo mecánico y de primeros datos experimentales.

PU de Giacomoni, Declercq L, Hellemans L, laboratorios de investigación de Maes D. Clinique, Melville, NY, los E.E.U.U. pgiacomo@estee.com

Vida de IUBMB. El 2000 de abril; 49(4): 259-63.

Los factores físicos, químicos, y bioquímicos que aceleran el envejecimiento de la piel se han propuesto para activar un proceso microinflammatory uno mismo-mantenido, uno de los resultados finales previstos cuyo es un desequilibrio en el volumen de ventas de macromoléculas en el dermis. Los peróxidos superficiales se reconocen como factores controlables de envejecimiento de la piel, y su acumulación se atribuye a la debilitación ambientalmente inducida de las enzimas de defensa. El uso tópico de antioxidantes disminuye la tarifa en la cual se modifica el grueso de la elasticidad de piel y de piel.

Dehydroepiandrosterone y dos análogos estructurales inhiben el estímulo 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate del contenido de la prostaglandina E2 en piel del ratón.

LA de Hastings, Pashko LL, Lewbart ml, Schwartz AG. Departamento de microbiología, Facultad de Medicina de Temple University, Philadelphia, PA 19140.

Carcinogénesis el 1988 de junio; 9(6): 1099-102

Dehydroepiandrosterone, un esteroide suprarrenal natural, es un agente chemopreventive del tumor altamente eficaz en ratones y ratas del laboratorio, cáncer de seno espontáneo de inhibición y tumores químicamente inducidos del pulmón, de los dos puntos, de la piel, del hígado y de la tiroides. Dehydroepiandrosterone bloquea tres procesos que se han implicado en tumorigenesis experimental: (i) activación cancerígena a través de las oxidasis de funciones mixtas, (ii) estímulo de 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate de la producción del anión del superóxido en neutrófilos, y (iii) estímulo de 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate de la incorporación de la timidina [3H] en epidermis del ratón. Todos estos efectos del resultado muy probable del dehydroepiandrosterone de la inhibición de la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate y de una baja de la piscina celular de NADPH. Ahora se divulga que la administración oral del dehydroepiandrosterone (0,2% en la dieta) por dos semanas inhibe el estímulo en contenido de la prostaglandina E2 en la epidermis del ratón producida por el uso tópico de 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate. Dos esteroides sintéticos, 16 alpha-fluoro-5-androsten-17-one y 16 alpha-fluoro-5 alpha-androstan-17-one, que son inhibidores más potentes de los tres procesos antedichos en tumorigenesis y son también más eficaces que dehydroepiandrosterone en el desarrollo de inhibición del papiloma de la piel en el ratón, son más activos en la supresión de la inducción de la prostaglandina E2 por 12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate. Estos dos análogos estructurales, que también carecen efectos secundarios específicos se asociaron al tratamiento del dehydroepiandrosterone, pueden encontrar el uso como drogas chemopreventive del cáncer en seres humanos.

Efecto inhibitorio del ácido glicólico sobre tumorigenesis ultravioleta-inducido de la piel en los ratones sin pelo SKH-1 y su mecanismo de la acción.

Hong JT, Kim EJ, Ahn KS, Jung kilómetro, YP del YUN, parque YK, Lee SH. Departamento de la toxicología, instituto nacional de la investigación toxicológica, Corea Food and Drug Administration, Seul, Corea.

Mol Carcinog el 2001 de julio; 31(3): 152-60

El ácido glicólico, un ácido alfa-hidroxi derivado de la fruta y los azúcares de leche, se ha utilizado comúnmente como ingrediente cosmético desde que fue descubierto para tener efectos photoprotective y antiinflamatorios y efectos antioxidantes sobre la piel B-irradiada (ULTRAVIOLETA) ultravioleta. Poco se sabe, sin embargo, sobre el papel funcional del ácido glicólico en tumorigenesis Ultravioleta-inducido de la piel. En el actual estudio, examinamos el efecto del ácido glicólico sobre ULTRAVIOLETA (UVA + UVB) - tumorigenesis inducido de la piel y evaluado varios factores que contribuían significativos en los ratones sin pelo SKH-1. Los ratones femeninos sin pelo innatos (15 animales/grupo) fueron irradiados para 5 d/wk en una dosis total de 74,85 J/cm (2) UVA y 2,44 J/cm (2) UVB por 22 semanas. El ácido glicólico fue aplicado tópico dos veces por semana en una dosis de 8 mg/cm (2) inmediatamente después de la radiación ultravioleta. Desarrollo Ultravioleta-inducido reducido del tumor de piel del ácido glicólico. El efecto protector del ácido glicólico era una reducción del 20% de la incidencia del tumor de piel, una reducción del 55% de la multiplicidad del tumor (número medio de tumores/ratón), y una disminución del 47% del número de los tumores grandes (más en gran parte de 2 milímetros). El ácido glicólico también retrasó la primera aparición de la formación del tumor por cerca de 3 semanas. El efecto inhibitorio del ácido glicólico sobre el desarrollo Ultravioleta-inducido del tumor fue acompañado por la expresión disminuida de las proteínas reguladoras Ultravioleta-inducidas siguientes del célula-ciclo: antígeno nuclear de la célula de la proliferación (PCNA), cyclin D1, cyclin E, y la cinasa cyclin-dependiente 2 (cdk2) y cdk4 de las subunidades asociadas. Además, la expresión de la cinasa p38, de la cinasa del N-terminal de junio (JNK), y de la cinasa mitógeno-activada de la cinasa de proteína (MEK) también era más baja en la piel tratada al ácido ULTRAVIOLETA + glicólica comparada con la expresión en piel Ultravioleta-irradiada. Por otra parte, la proteína 1 (AP-1) del activador de los factores de la transcripción y la activación nuclear del kappaB del factor (N-F-kappaB) eran perceptiblemente más bajas en la piel tratada al ácido ULTRAVIOLETA + glicólica comparada con la activación en piel Ultravioleta-irradiada. Estos resultados muestran que el ácido glicólico reducido Ultravioleta-indujo el desarrollo del tumor de piel. La expresión disminuida de las proteínas reguladoras PCNA del célula-ciclo, el cyclin D1, el cyclin E, cdk2, y cdk4 y la cinasa JNK, p38 de los mediadores de la señal, y MEK puede desempeñar un papel significativo en el efecto inhibitorio del ácido glicólico sobre el desarrollo Ultravioleta-inducido del tumor de piel. Además, la inhibición de la activación de los factores AP-1 y N-F-kappaB de la transcripción podía contribuir perceptiblemente al efecto inhibitorio del ácido glicólico. Copyright Wiley-Liss 2001, Inc.

El efecto del ácido glicólico sobre fibroblastos humanos cultivados de la piel: efecto proliferativo de la célula y síntesis creciente del colágeno.

Kim SJ, departamento ganado de YH de dermatología, instituto de investigación de la universidad de Chonnam de la ciencia médica, Facultad de Medicina nacional de la universidad de Chonnam, Kwangju, Corea.

J Dermatol el 1998 de febrero; 25(2): 85-9

La peladura del ácido glicólico se sabe para mejorar procesos photoaging tales como arrugar y aspereza, pero este efecto no ha sido bien definido, aunque la activación funcional de fibroblastos se ha sugerido. El estudio estuvo dirigido para determinar los efectos del ácido glicólico y del ácido málico (AHA: ácido hidroxi alfa) en fibroblastos cutáneos cultivados. Si aumenta directamente la proliferación de célula puede ser un factor importante que influencia la producción de matriz extracelular tal como tipo colágeno de I. Los fibroblastos humanos cultivados de la piel fueron tratados por 24 horas con el ácido glicólico y ácido málico en diversas concentraciones (10 (- 4), 10 (- 5), 10 (- 6) M), y la proliferación de célula fueron medidos por análisis de MTT. Entonces el análisis cuantitativo de la síntesis del colágeno fue realizado por immunoensayo de la enzima de PICP (tipo C-péptido de Procollagen de I) y el radioisótopo (3H-proline) etiquetó análisis del colágeno. Los resultados mostrados aumentaron la proliferación de célula y la producción del colágeno en respuesta al ácido glicólico de una manera del dependiente de la dosis. La gama de proliferación de célula y la producción del colágeno eran perceptiblemente más altas con el tratamiento con ácido glicólico que con el ácido málico o controlan. Él según lo sugerido que los efectos favorables del tratamiento con ácido glicólico sobre piel del envejecimiento fueran mediados por la proliferación de célula creciente además de la activación funcional de fibroblastos.

El estudio clínico de doble anonimato revela la acción sinérgica entre el ácido y las lociones alfa-hidroxis del betamethasone hacia el tratamiento tópico del psoriasis del cuero cabelludo.

Kostarelos K, Teknetzis A, Lefaki I, Ioannides D, Minas una sección de la investigación y desarrollo, Farmeco Co., Atenas, Grecia.

J EUR Acad Dermatol Venereol el 2000 de enero; 14(1): 5-9

OBJETIVO: Un de doble anonimato, solo-sitio, estudio clínico de la fractura-cara fue organizada y realizó para evaluar la eficacia, la tolerabilidad, y la seguridad de una loción conteniendo ácido glicólica del cuero cabelludo conjuntamente con un uso del cuero cabelludo del betamethasone (como el valerato 17) contra condiciones del psoriasis.

FONDO: los ácidos Alfa-hidroxis (AHA) se han propuesto como modalidades terapéuticas contra condiciones exfoliativas de la piel tales como ictiosis, xeroderma, y psoriasis. AHAs se investiga por la presente clínico como las modalidades terapéuticas complementarias a los corticosteroides para disminuir efectos secundarios adversos sistémicos y tópicos lo más frecuentemente se asociaron al uso de estes último.

MÉTODOS: Incluyeron a veinte pacientes que sufrían de psoriasis del cuero cabelludo y otras condiciones psoriáticas en un de doble anonimato, estudio clínico de la fractura-cara, usando combinaciones de un 10% (w/w) loción del cuero cabelludo del ácido glicólico, loción del placebo (excipientes solamente), y un 0,1% (w/w) uso del cuero cabelludo del betamethasone, aplicado dos veces al día sin cualquier vendaje por un período de 8 semanas. Las evaluaciones clínicas fueron realizadas por las evaluaciones altamente experimentadas del médico basadas en una escala del cuatro-grado, antes del tratamiento y después de 2, 4, 6 y 8 semanas.

RESULTADOS: La mejora fue observada en todos los casos incluidos en el estudio después del tratamiento con la loción del ácido glicólico del 10%. Sin embargo, cuando las partes iguales de las 0,1% lociones del betamethasone fueron combinadas, la mayor parte de los sitios tratados fueron curados. Por otra parte, la duración del tratamiento requerida para curar en este caso fue reducida aproximadamente a la mitad de eso necesario cuando el ácido glicólico o las lociones del betamethasone fue utilizado por separado para el tratamiento.

CONCLUSIONES: El actual estudio clínico demuestra por primera vez que la eficacia terapéutica eficaz y bien tolerada de las lociones del cuero cabelludo del ácido glicólico está aumentada cuando está utilizada conjuntamente con 0,1% usos del cuero cabelludo del betamethasone contra psoriasis del cuero cabelludo. Este potencial ofrece al dermatólogo practicante con modos nuevos del tratamiento contra enfermedades de la piel severas combinando el corticosteroide tópico con terapia exfoliativa del agente.

Efecto de la vitamina A sobre epidermis de la herida durante la regeneración del forelimb en newts adultos.

Koussoulakos S, Sharma KK, Antón HJ. Instituto zoológico, universidad de Colonia, Alemania.

Biol del revelador de la internacional J. DEC 1990; 34(4): 433-9.

Los efectos de la vitamina A sobre epidermis blastemal fueron estudiados durante el período temprano del postamputational de regeneración del forelimb en alpestris del Triturus. La vitamina A fue administrada con la intubación oral en una dosis de 250 IU por el gramo de peso corporal por día. Los resultados fueron evaluados por morfometría, la histología, y la autoradiografía. Después de 7, 11 y 14 días de tratamiento, varias alteraciones fueron observadas en la epidermis de la herida: a) revocación de la queratinización; menos células con queratina fueron contadas en secciones de los miembros Uno-tratados vitamina; b) disminuya en la incorporación de la timidina tritiated, según lo juzgado por la valoración de índices de etiquetado; c) actividad mitotic creciente en las células del germinativum del estrato, y en la capa media de las células epiteliales, también. La significación de estos efectos celulares se discute contra la literatura relevante.

[Uso de medidas photoprotective en relación con la exposición real a los rayos solares] [Artículo en servocroata (romano)]

Kozarev J.

Med Pregl. 1998 noviembre-diciembre; 51 (11-12): 555-8.

OBJETIVO: Hay evidencia de que a pesar de campañas mundiales contra la exposición excesiva del sol, los niños así como los adultos todavía pasan largos periodos en el sol. El propósito de este estudio era evaluar la exposición del sol en un grupo de doctores de diversas especialidades y comparar su conocimiento sobre métodos de la protección del sol con el uso regular de los productos de la protección del sol.

MÉTODOS: 51 doctores de diversas especialidades, voluntarios, edad media 40,78, completados los cuestionarios con 21 preguntas de la opción múltiple sobre su piel mecanografían, los hábitos de la exposición del sol, los hábitos de la protección del sol y las preguntas sobre el significado del factor de protección de Sun.

RESULTADOS: El treinta y tres por ciento de nuestros participantes del estudio pasó más de dos horas ultravioletas máximas al aire libre cada día, y 33,33% adicionales son expuestos al sol por más de largo de 5 horas, regularmente. El solamente 39% de ellos utilizaron las protecciones solares. La mayoría de usuarios de la protección solar utilizó menos de 100 ml de productos comerciales de la protección solar que es una cantidad inadecuada para la protección completa del cuerpo por año. La mayoría de participantes del estudio no creyó que las protecciones solares podrían prevenir el cáncer de piel, pero el 57% de ellos creyeron que estos compuestos pueden reducir el proceso del envejecimiento de la piel. El significado del factor de protección de Sun del término no es familiar a 84,3% participantes del estudio. Las dos razones mas comunes de no usando las protecciones solares son uso largo y alto coste.

CONCLUSIÓN: Los resultados del actual estudio confirman nuestra declaración que hay mala comprensión de una necesidad de la protección del sol que está en la correlación con el uso deficiente de las medidas protectoras del sol. Debe ser subrayado hacia fuera que nuestros participantes del estudio carecen hábitos bien formados de la protección del sol.

Intracrinology y la piel.

Labrie F, Luu-The V, Labrie C, Pelletier G, EL-Alfy M. Oncology y centro de investigación molecular de la endocrinología, Laval University Medical Center (CHUL), la ciudad de Quebec, Canadá. fernand.labrie@crchul.ulaval.ca

Horm Res 2000; 54 (5-6): 218-29

La piel, el órgano más grande del cuerpo humano, se compone de una serie de componentes andrógeno-sensibles que toda exprese las enzimas steroidogenic requeridas para transformar el dehydroepiandrosterone (DHEA) en el dihydrotestosterone (DHT). De hecho, en mujeres posmenopáusicas, todos los esteroides del sexo hechos en la piel son de los precursores esteroides suprarrenales, especialmente DHEA. La secreción de este esteroide del precursor por las glándulas suprarrenales disminuye progresivamente de la edad de 30 años a menos el de 50% de su valor máximo a la edad de 60 años. DHEA aplicado tópico o por la ruta oral estimula la actividad de la glándula sebácea, totalmente el bloqueo observado los cambios en la rata por un antiandrogen puro mientras que un antiestrogen puro no tiene ningún efecto significativo, así indicando un efecto androgénico predominante o casi exclusivo. En piel humana, la enzima que transforma DHEA en androstenediona es deshidrogenasa del tipo 1 3beta-hydroxysteroid (tipo 1 3beta-HSD) según lo revelado por la protección de la ARNasa e immunocytochemistry. La conversión de la androstenediona en la testosterona entonces es catalizada en la piel humana por el tipo 5 17beta-HSD. Todas las células epidérmicas y las células de las glándulas sebáceas son etiquetadas por el tipo 5 17beta-HSD. Esta enzima está también presente en un de alto nivel en los folículos de pelo. El tipo 1 es el isoform 5alpha-reductase responsable en la piel humana de la conversión de la testosterona en DHT. En la vagina, por otra parte, DHEA ejerce principalmente un efecto estrogenic, este efecto que es demostrado en la rata así como en mujeres posmenopáusicas. Por otra parte, en animales de experimento así como en mujeres posmenopáusicas, DHEA, en las dosis fisiológicas, no afecta al epitelio endometrial, así indicando la ausencia de enzimas DHEA-que convierten en este tejido, y evitando la necesidad de progestinas cuando DHEA se utiliza como terapia de reemplazo hormonal. Copyright S. 2001 Karger AG, Basilea

La inhibición del dimethylbenz 7,12 (a) antraceno-indujo papilomas y carcinomas de la piel por dehydroepiandrosterone y 3 beta-methylandrost-5-en-17-one en ratones.

Pashko LL, CROMATOGRAFÍA GASEOSA dura, Rovito RJ, JR de Williams, EL de Sobel, Schwartz AG.

Cáncer Res el 1985 de enero; 45(1): 164-6

El uso tópico del esteroide suprarrenal, del dehydroepiandrosterone, o del esteroide sintético, 3 beta-methylandrost-5-en-17-one, que a diferencia de dehydroepiandrosterone no es demostrable uterotrophic, inhibe 7,12 papilomas y carcinomas antraceno-inducidos de la piel del dimethylbenz (a) en el ratón CD-1.

Inhibición de la formación del tumor de piel 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate-promoted en ratones por 16 alpha-fluoro-5-androsten-17-one y su revocación por los deoxyribonucleosides.

Pashko LL, Lewbart ml, Schwartz AG. Instituto de Fels para la investigación de cáncer y la biología molecular, Facultad de Medicina de Temple University, Philadelphia, PA 19140.

Carcinogénesis el 1991 de nov; 12(11): 2189-92

El trabajo de nosotros mismos y de otros ha demostrado dispalys de ese dehydroepiandrosterone (DHEA) un espectro amplio de la acción preventiva del cáncer en roedores de laboratorio, con poca toxicidad. En el modelo de dos etapas del tumorigenesis de la piel en ratones, uso tópico del análogo sintético 16 alpha-fluoro-5-androsten-17-one, un agente preventivo más potente de DHEA que DHEA sin los efectos secundarios sexo-hormonales del esteroide del padre, promoción marcado inhibida del antraceno de 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) - desarrollo iniciado del tumor por 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). DHEA es un inhibidor potente de la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate (G6PDH), sugiriendo que su efecto inhibidor en carcinogénesis puede ser debido a una falta de producción de NADPH y de ribose-5-phosphate para la síntesis del deoxyribonucleotide y la réplica subsiguiente de la DNA. Otras pruebas de una piscina reducida de NADPH y de ribose-5-phosphate en la baja de los niveles intracelulares del deoxyribonucleotide han sido demostradas en este papel totalmente invirtiendo la inhibición de 16 alpha-fluoro-5-androsten-17-one-induced de la promoción del tumor por la adición de la deoxyribonucleosides-desoxiadenosina cuatro, del deoxycytidine, del deoxyguanosine y de la timidina--al agua potable durante el período de la promoción de tumorigenesis.

Antioxidantes de poco peso molecular y su papel en el envejecimiento de la piel.

Podda M, Grundmann-Kollmann M. Department de la dermatología, J.W. Goethe University, Francfort, Alemania. podda@em.uni-frankfurt.de

Clin Exp Dermatol el 2001 de oct; 26(7): 578-82

Está aumentando prueba que las especies reactivas del oxígeno desempeñan un papel fundamental en curso de envejecimiento. La piel, como la barrera exterior del cuerpo, se expone a las diversas fuentes exógenas de tensión oxidativa, particularmente radiación ultravioleta. Éstos se creen para ser responsables del tipo extrínseco de envejecimiento de la piel, llamado foto-envejecimiento. Por lo tanto parece razonable intentar aumentar los niveles de antioxidantes de poco peso molecular protectores a través de ricos de una dieta en frutas y verduras o por el uso tópico directo. De hecho, los diversos estudios ines vitro y animales han probado que los antioxidantes de poco peso molecular, especialmente vitaminas C y E, ascorbato y tocoferol, así como ácido lipoico, ejercen efectos protectores contra la tensión oxidativa. Sin embargo, los estudios controlados del largo plazo en la eficacia de antioxidantes de poco peso molecular en la prevención o el tratamiento del envejecimiento de la piel en seres humanos todavía están careciendo.

Crema 0,02% de Tretinoin para el tratamiento de la piel facial photodamaged: un comentario de 2 estudios clínicos de doble anonimato.

Nyirady J, Bergfeld W, Ellis C, Levine N, Savin R, Shavin J, Voorhees JJ, Weiss J, Grossman R. Johnson y Johnson Consumer Products Worldwide, Skillman, New Jersey 08558-9418, los E.E.U.U.

Cutis el 2001 de agosto; 68(2): 135-42

En estudios clínicos extensos y uso práctico desde su aprobación de los E.E.U.U. Food and Drug Administration en 1995, la crema emoliente 0,05% del tretinoin se ha mostrado para ser segura y de manera efectiva en el tratamiento de arrugas faciales finas, del hyperpigmentation abigarrado, y de la aspereza de la piel. Para proporcionar la flexibilidad que prescribía adicional para las diversas necesidades del paciente, una nueva formulación más baja de la concentración, crema 0,02% del tretinoin fue elegida para el desarrollo adicional. Dos el multicentro, clínico seleccionada al azar, de doble anonimato, vehículo-controlado., los estudios fue conducido para evaluar la seguridad y la eficacia de la formulación más baja del tretinoin de la concentración en el tratamiento del photodamage facial moderado-a-severo. Los resultados indican estadístico la mejora significativa in fine que arruga, arrugando gruesa, y amarilleando con el uso de la crema 0,02% del tretinoin en la punto final week-24, comparado con placebo. La terapia con la crema 0,02% del tretinoin era guardapolvo bien tolerado y demostrado un perfil de seguridad favorable. Ambos estudios demostraron que la crema 0,02% del tretinoin es segura y de manera efectiva para el tratamiento de la piel facial photodamaged moderado-a-severa.

La técnica dansyl del cloruro para la renovación del corneum del estrato como indicador de cambios en la actividad mitotic epidérmica que sigue el tratamiento tópico.

Ridge BD, Doctor en Medicina de la batería, Palmer ÉL, Jarrett A. Beecham Products Research Department, Weybridge, Surrey, Reino Unido.

Br J Dermatol. El 1988 de febrero; 118(2): 167-74.

Usando un agente hypomitotic, el acetónido de la triamcinolona, y un agente hypermitotic, propionato del retinyl, investigamos la relación entre la actividad y el tiempo mitotic epidérmicos de la renovación del corneum del estrato de la piel tópico tratada según lo determinado por la técnica de coloración dansyl del cloruro. El tratamiento con la crema baja dio lugar a una reducción en el tiempo de la renovación comparado con un sitio no tratado del control. El aumento previsto en tiempo de la renovación con el agente hypomitotic y la reducción con el agente hypermitotic fue observado solamente cuando el tratamiento diario fue comenzado 2 semanas antes de y continuó después del cloruro dansyl que manchaba y no cuando el tratamiento fue comenzado después de manchar. Estos resultados indican que para utilizar métodos de la renovación de la célula para demostrar cambios en actividad mitotic causó por tratamientos tópicos, él son necesarios pretratar la piel con el material de la prueba para establecer equilibrio epidérmico completo en el estado mitotic cambiado antes de etiquetar con el cloruro dansyl. Las demandas significativas para los efectos sobre la renovación de la célula de ingredientes cosméticos específicos se deben hacer solamente después de que la comparación con una crema baja tratara el sitio, ambos que son permitidos equilibrar, bastante que en base de la comparación con la piel no tratada.

El eritema ultravioleta-inducido solar en piel humana y la expresión génica factor-Kappa-B-dependiente nuclear en keratinocytes son modulados por un extracto marítimo francés de la corteza del pino.

Saliou C, Rimbach G, Moini H, McLaughlin L, Hosseini S, Lee J, Watson RR, embalador L. Department de molecular y biología celular, Universidad de California, Berkeley, CA, los E.E.U.U.

MED libre del Biol de Radic. 15 de enero 2001; 30(2): 154-60.

El extracto marítimo francés procyanidin-rico Pycnogenol (PBE) de la corteza del pino se ha investigado para su efecto en la protección de la piel humana contra eritema causado por la luz Ultravioleta-simulado solar. Dieron veintiuno voluntarios una suplementación oral de Pycnogenol: 1,10 mg/kg del peso corporal (B. pesos) /d para las primeras 4 semanas y 1,66 mg/kg B. wt./d para las 4 semanas próximas. La dosis mínima del eritema (MED) fue medida dos veces antes de la suplementación (MED de la línea de fondo), una vez después de las primeras 4 semanas de la suplementación, y de una última vez en el final del estudio. La dosis de UVR necesaria alcanzar 1 MED fue aumentada perceptiblemente durante la suplementación de PBE. Puesto que la activación del factor favorable-inflamatorio y redox-regulado N-F-kappaB de la transcripción se piensa para desempeñar un papel principal en eritema UVR-inducido, el efecto de PBE también fue investigado en la variedad de células humana HaCaT del keratinocyte. PBE, añadido al medio del cultivo celular, expresión génica N-F-kappaB-dependiente UVR-inducida inhibida de una manera dependiente de la concentración. Sin embargo, la actividad N-F-kappaB-DNA-obligatoria no fue prevenida, sugiriendo que PBE afecte a la capacidad del transactivation del N-F-kappaB. Estos datos indican que la suplementación oral de PBE reduce eritema en la piel. La inhibición de la expresión génica N-F-kappaB-dependiente por PBE contribuye posiblemente al aumento observado en el MED.

Photoaging de la piel del fenotipo a los mecanismos.

Scharffetter-Kochanek K, Brenneisen P, Wenk J, Herrmann G, mA W, Kuhr L, Meewes C, Wlaschek M. Department de la dermatología, universidad de Colonia, José-Stelzmann-Str. 9, 50931, Colonia, Alemania. Karin.Scharffetter@uni-koeln.de

Exp Gerontol. 2000 mayo; 35(3): 307-16.

La piel se expone cada vez más a la radiación ultravioleta ambiente que aumenta así su riesgo para el daño photooxidative con efectos perjudiciales a largo plazo como photoaging, que es caracterizado por las arrugas, la pérdida de tono de piel, y la resistencia. La piel de Photoaged exhibe alteraciones prominentes en el componente celular y la matriz extracelular del tejido conectivo con una acumulación de elastina desorganizada y su fibrillin componente microfibrillar en el dermis profundo y una pérdida severa de collagens intersticiales, las proteínas estructurales principales del tejido conectivo cutáneo. Los agentes patógenos de unificación para estos cambios son las especies reactivas Ultravioleta-generadas del oxígeno (ROS) que agotan y dañan los sistemas de defensa antioxidantes no-enzimáticos y enzimáticos de la piel. Así como causar cambios genéticos permanentes, el ROS activa caminos citoplásmicos de la transducción de la señal en los fibroblastos residentes que se relacionan con el crecimiento, la diferenciación, la senectud, y la degradación del tejido conectivo. Este comentario se centra en el papel del ROS Ultravioleta-inducido en el photodamage de la piel dando por resultado características bioquímicas y clínicas de photoaging. Además, la relación de photoaging al envejecimiento intrínseco de la piel será discutida. Una disminución de la carga total del ROS por las protecciones solares eficientes u otros agentes protectores puede representar estrategias prometedoras para prevenir o por lo menos para minimizar photoaging inducido ROS.

La restricción de la comida inhibe [3H] el antraceno de 7,12 dimethylbenz (a) que ata a la DNA de la piel del ratón y al estímulo de tetradecanoylphorbol-13-acetate de la incorporación epidérmica de la timidina [3H].

Schwartz AG, Pashko LL.

Res anticáncer 1986 noviembre-diciembre; 6(6): 1279-82

Se ha sabido durante muchos años que la reducción de la toma de comida de los ratones y de las ratas del laboratorio inhibe el desarrollo de un espectro amplio de tumores químicamente inducidos y espontáneos, pero el mecanismo de este efecto es mal entendido. La restricción de la comida de los ratones de A/J por dos semanas ahora es mostrada para inhibir el atascamiento [3H] del antraceno tópico aplicado 7,12-dimethylbenz (a) (DMBA) para pelar la DNA por el 50% y para suprimir el estímulo de [3H] - incorporación de la timidina en la epidermis producida por el uso tópico del promotor tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) del tumor. Los efectos similares sobre las acciones de DMBA y de TPA se observan después del uso tópico del esteroide suprarrenal, dehydroepiandrosterone (DHEA), un inhibidor potente de la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate (G6PDH), mientras que la restricción de la comida por dos semanas presiona actividad epidérmica de G6PDH por el 60%. Se sugiere que la inhibición [3H] de DMBA que ata para pelar la DNA y el estímulo de TPA en resultado epidérmico de la incorporación de la timidina [3H] de una reducción en la piscina celular de NADPH como resultado de la inhibición de G6PDH.

Inhibición del desarrollo del tumor por dehydroepiandrosterone y los esteroides relacionados.

Schwartz AG, Pashko L, Whitcomb JM.

Toxicol Pathol 1986; 14(3): 357-62

El esteroide suprarrenal natural, dehydroepiandrosterone (DHEA), es un inhibidor no competitivo potente de la deshidrogenasa mamífera de glucose-6-phosphate (G6PDH). La administración oral de DHEA a los ratones inhibe el cáncer de seno espontáneo y los tumores químicamente inducidos del pulmón y de los dos puntos. El uso tópico de DHEA a la piel del ratón inhibe el antraceno de 7,12 dimethylbenz (a) (DMBA) - iniciado y tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) - los papilomas promovidos y los carcinomas DMBA-inducidos en la iniciación y la fase de la promoción. Se presentan las pruebas que los pasos críticos en el proceso de la iniciación (activación de funciones mixtas de la oxidasis de un agente carcinógeno) y el proceso de la promoción (índices aumentados de proliferación de célula y de formación del superóxido) todos requieren NADPH y se pueden inhibir por DHEA y análogos estructurales como resultado de una baja de la piscina celular de NADPH. Los resultados obtenidos por otros con los fibroblastos y los linfocitos de individuos con la variante mediterránea de la deficiencia de G6PDH también indican que confiere una reducción en la piscina celular de NADPH resistencia al benzo(a)pireno. Los datos preliminares sugieren que la restricción de la comida pueda presionar niveles de G6PDH y ésta puede contribuir al efecto preventivo del tumor de la alimentación insuficiente.

Correlativos neuroendocrinos hipotalámicos de la herida por quemaduras cutánea en la rata: I. Microscopia electrónica de la exploración.

Scott DE, GM de Vaughan, JR de los VAGOS de Pruitt.

Brain Res Bull. El 1986 de sept; 17(3): 367-78

Las ratas fueron dadas un estándar escaldan la quemadura en el 60% de la superficie del cuerpo o solamente una quemadura del impostor y fueron sacrificadas en los intervalos a partir de 6 horas a 14 días después. La tiroxina del suero (T4), el índice libre de la tiroxina (FT4I) y el triiodothyronine (T3) eran deprimidos comparados a los valores en impostores respectivos ya desde posts-quemadura de 6 horas. T4 y FT4I eran menos deprimidos el los días de la posts-quemadura (PBD) 2-3 que en PBD 1 y después exhibieron otra caída. El T3 seguía siendo deprimido con PBD 14. El contenido pineal del melatonin fue elevado en 6 horas y bajó a la gama diurna normal en muestras subsiguientes. La porción ventral del diencephalon fue preparada para la microscopia electrónica de exploración. Solamente en las ratas y el principio quemados en PBD 2, un gran número de neuronas supraependymal (sensor) aparecieron en el espacio ventricular atado a las paredes y al piso inferiores del tercer ventrículo cerebral. La microscopia electrónica de transmisión fue utilizada para confirmar la naturaleza neuronal del senador. Visto explorando microscopia electrónica, éstos persistieron con PBD 14. El sensor fue interconectado por los cables de sus neurites que exhibían várices en neurites individuales mientras que pasaron sobre perikarya del otro senador. Un poco de sensor fue visto para ser emergido solamente parcialmente del tejido subyacente y otros fueron vistos para enviar un proceso grueso en el tejido hipotalámico. Estas observaciones indican que después de que sea periférico lesión allí es plasticidad marcada del cerebro en un área pensada para controlar los sistemas endocrinos que muestran anormalidades después de una lesión tan periférica. La sincronización, la ubicación y la naturaleza de estos cambios anatómicos indican la posibilidad que por lo menos algunos aspectos de la orquestación nerviosa central de la respuesta metabólica endocrina a lesión se pueden relacionar con la aparición de un sistema neuronal que recibe o que envía mensajes a través del líquido cerebroespinal y/o a través de los nuevos circuitos del neurite a lo largo de la superficie de la tercera pared ventricular. Estas estructuras pueden aparecer en respuesta a cambios hormonales primarios iniciales y/o pueden desempeñar un papel en mantener el entorno hormonal de posts-lesión manifestado en parte por una segunda caída subsiguiente en el suero T4.

Estrógeno y piel. Una descripción.

Sah MG, Maibach HI. Universidad de California, San Francisco, Facultad de Medicina, San Francisco, California, los E.E.U.U. mgshah@alumni.stanford.org

J Clin Dermatol 2001; 2(3): 143-50

Mientras que la población de mujeres posmenopáusicas aumenta, el interés en los efectos del estrógeno crece. La influencia del estrógeno en varios sistemas del cuerpo ha estado bien documentada; sin embargo, una área que no se ha explorado es los efectos del estrógeno sobre piel. El estrógeno aparece ayudar en la prevención del envejecimiento de la piel de varias maneras. Esta hormona reproductiva previene una disminución del colágeno de la piel en mujeres posmenopáusicas; la terapia tópica y sistémica del estrógeno puede aumentar el contenido del colágeno de la piel y por lo tanto para mantener grueso de piel. Además, el estrógeno mantiene la humedad de la piel aumentando los mucopolisacáridos ácidos y el ácido hialurónico en la piel y posiblemente manteniendo la función de la barrera del corneum del estrato. Los niveles del sebo son más altos en las mujeres posmenopáusicas que reciben terapia de reemplazo hormonal. La piel que arruga también puede beneficiarse del estrógeno como resultado de los efectos de la hormona sobre las fibras y el colágeno elásticos. Fuera de su influencia en el envejecimiento de la piel, se ha sugerido que el estrógeno aumenta la herida cutánea que cura regulando los niveles de un cytokine. De hecho, el estrógeno tópico se ha encontrado para acelerar y para mejorar la herida que curaba en hombres y mujeres mayores. El papel del estrógeno en marcar con una cicatriz es confuso pero los estudios recientes indican que la falta de estrógeno o la adición de tamoxifen puede mejorar la calidad de marcar con una cicatriz. A diferencia del envejecimiento de la piel, el papel del estrógeno endógeno y exógeno en melanoma no ha sido establecido.

Vitaminas cutáneas A y E en el contexto de la tensión químico-inducida el ultravioleta u oxidativa.

Sorg O, Tran C, Saurat JH. Departamento de dermatología, hospital de la universidad, Ginebra, Suiza. olivier.sorg@hcuge.ch

Piel Physiol 2001 de Pharmacol Appl de la piel noviembre-diciembre; 14(6): 363-72

Las vitaminas A y E están presentes en piel mamífera. Aunque la forma de circulación principal de vitamina A en la sangre sea retinol, la epidermis lo almacena como ésteres del retinyl. La epidermis se puede cargar fácilmente con altas cantidades de vitamina A por el uso tópico del retinol o del retinaldehyde, dos precursores bien-tolerados del ácido retinóico biológicamente activo, mientras que el alfa-tocoferol tópico carga la epidermis con la vitamina E. La función fisiológica probable de la vitamina epidérmica E es contribuir a la defensa antioxidante de la piel, mientras que el de la vitamina A epidérmica (los ésteres del retinol y del retinyl) no está todavía bien entendido. Además de ser un precursor para el ácido retinóico, vitamina A también tiene un potencial del barrido del radical libre. Debido a sus propiedades físicas, vitaminas A y E absorba la luz (ULTRAVIOLETA) ultravioleta en la región del espectro solar que es responsable la mayor parte de los efectos biológicos perjudiciales del sol. En el ratón, la vitamina A tópica se ha mostrado para prevenir la hipovitaminosis epidérmica Ultravioleta-inducida A, mientras que la vitamina tópica E previene la tensión oxidativa y la immunosupresión cutánea y sistémica sacadas por ULTRAVIOLETA. Las vitaminas epidérmicas así constitutivas A y E aparecen complementarias en la prevención de efectos cutáneos y sistémicos perjudiciales Ultravioleta-inducidos, y estas propiedades se pueden reforzar por el uso tópico del retinol o retinaldehyde y alfa-tocoferol tópico. Copyright S. 2001 Karger AG, Basilea

Escasez de la vitamina D entre adultos jovenes sanos disipados

Tangpricha, V., Pearce, E.N., Chen, T.C., Holick, M.F.

. MED del J. 1 de junio 2002; 112(8): 659-62.

Disponible no abstracto.

Pruebas por in vivo y estudios ines vitro que el atar de pycnogenols a la elastina afecta a su índice de degradación por las elastasas.

Tixier JM, Godeau G, Roberto, Hornebeck W

Bioquímica Pharmacol 1984 15 de diciembre; 33(24): 3933-9

Oligómeros de Procyanidol y (+) límite del catecol de la elastina a la influencia insoluble marcado su índice de degradación por las elastasas. La elastina insoluble pretratada con los oligómeros del procyanidol (PCO) era resistente a la hidrólisis inducida por las elastasas pancreáticas y humanas porcinas del leucocito. La adsorción cuantitativa de la elastasa pancreática era similar en la elastina no tratada o PCO-tratada que sugería que el atascamiento de este compuesto a la elastina aumenta los sitios catalíticos no productivos de las moléculas de la elastasa. (+) los complejos Catecol-insolubles de la elastina eran parcialmente resistentes a la degradación inducida por la elastasa humana del leucocito pero fueron hidrolizados a la misma tarifa que muestras no tratadas por una cantidad constante de elastasa pancreática. Además, el perfil del coacervation de los péptidos de la Kappa-elastina en función de la temperatura se modifica grandemente en la presencia de estos flavonoides. Evidenciamos concluyente que lazo de PCOs para pelar las fibras elásticos cuando estaban inyectados intradérmico en conejos jovenes. Como consecuencia, estas fibras elásticos fueron encontradas más resistentes a la acción hidrolítica de la elastasa pancreática porcina cuando estaban inyectadas al mismo sitio. Éstos in vivo estudian acentuaron más lejos el efecto potencial de estos compuestos en la prevención de la degradación de la elastina por las elastasas según lo ocurrido en procesos inflamatorios.

Uso del ácido ascórbico tópico y de sus efectos sobre la topografía photodamaged de la piel.

Traikovich SS. Instituto estético de la cirugía de Beeson, Carmel, Ind., los E.E.U.U. AJLively@POL.NET

Cuello Surg de la cabeza de Otolaryngol del arco. El 1999 de oct; 125(10): 1091-8.

OBJETIVO: Para determinar la eficacia del uso tópico del ácido ascórbico en tratar suave para moderar photodamage de la piel facial usando un análisis de imagen objetivo, de ayuda de computadora de la topografía de la superficie de la piel y cuestionarios clínicos, fotográficos, y pacientes subjetivos de la autovaloración.

DISEÑO: Un estudio de tres meses, seleccionado al azar, de doble anonimato, vehículo-controlado.

DETERMINACIÓN: Ejercicio privado facial de la cirugía plástica.

PACIENTES: Diecinueve pacientes voluntarios evaluable de la muestra envejecieron entre 36 y 72 años con Fitzpatrick pele los tipos I, II, e III quién estaban en buena salud física y mental con suave a la piel facial moderado photodamaged eran considerados para el análisis.

INTERVENCIÓN: Las medicaciones cifradas, no marcadas fueron asignadas aleatoriamente a los lados izquierdos y derechos de la cara de cada tema, una que contenía el agente activo, ácido ascórbico tópico (suero de alta energía de Cellex-C; International de Cellex-C, Toronto, Ontario), el otro, el suero del vehículo (International de Cellex-C). Tres descensos (0,5 ml) de cada formulación fueron aplicados diariamente a los hemifaces aleatoriamente asignados durante el período de tres meses del estudio. Las asignaciones del tratamiento no fueron divulgadas a los temas, a los clínicos, o a los personales implicados en analizar las reproducciones de la piel.

MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Los parámetros clínicos específicos fueron evaluados y calificados en un 0 - a la escala de puntos 9 (0, ninguno; 1-3, suave; 4-6, moderado; y 7-9, severo). Las fotografías de la referencia fueron utilizadas para estandardizar criterios de clasificación. Las cuentas totales del investigador fueron comparadas con la línea de fondo y calificaron como excelentes (mejorado mucho), buenas (mejorado), la feria (mejorada levemente), ningún cambio, o peor. Los cuestionarios pacientes de la autovaloración valoraron el grado de mejora (mejorado mucho, mejorado, mejorado levemente, ningún cambio, o peor) y de efectos nocivos divulgados (quema, picadura, rojez, peladura, sequedad, descoloración, el picar, y erupción). Las fotografías estándar fueron tomadas en la línea de fondo, incluyendo visiónes oblicuas anteroposteriores e izquierdas y derechas para facilitar evaluaciones clínicas subsiguientes, y en el final de la terapia para la comparación. El análisis óptico de la perfilometría fue realizado en las reproducciones de la superficie de la piel (de la región canthal lateral de los pies de cuervo), comparando la línea de fondo a los especímenes del fin-de-estudio. Usando este sistema computarizado, la imagen resultante digital era analizada, y los valores numéricos fueron asignados para reflejar las características superficiales. Los parámetros obtuvieron Rz incluido, el Ra, y sombras. Estos valores proporcionaron los datos objetivos que documentan el tratamiento previo y los cambios posttreatment de la textura proporcionales al grado de arrugar, de aspereza, y de otras irregularidades superficiales.

RESULTADOS: El análisis de imagen óptico de la perfilometría demostró una mejora estadístico significativa 73,7% en el Ra y sombrea valores faciales norte-sur del eje con el tratamiento activo mayor que control del vehículo, así como una tendencia para la mejora en el parámetro facial norte-sur del eje del Rz, mostrando a 68,4% la mayor mejora del tratamiento activo contra control del vehículo. La evaluación clínica demostró la mejora significativa con el tratamiento activo mayor que el control para arrugar fino, la aspereza táctil, los rhytids gruesos, la laxitud de la piel/el tono, la palidez/amarillear, y las características totales. Los resultados pacientes del cuestionario demostraron estadístico la mejora significativa total, tratamiento activo 84,2% mayor que control. La evaluación fotográfica demostró la mejora significativa, tratamiento activo 57,9% mayor que control.

CONCLUSIONES: Un régimen diario de tres meses del ácido ascórbico tópico proporcionó la mejora objetiva y subjetiva en piel facial photodamaged. La perfilometría óptica de la reproducción de la piel es un método objetivo para la cuantificación de los cambios de la textura de la superficie de la piel.

Evidencie que la vitamina D3 aumenta el hydroxyvitamin D del suero 25 más eficientemente que hace la vitamina D2.

HM de Trang, col DE, LA de Rubin, Pierratos A, Siu S, Vieth R. Department de la medicina del laboratorio, de la universidad de Toronto, y del hospital de Wellesley, Canadá.

J Clin Nutr. El 1998 de oct; 68(4): 854-8.

En toda la especie probada, excepto seres humanos, las diferencias biológicas entre las vitaminas D2 y D3 se aceptan como hecho. Para probar la presunción de la equivalencia en seres humanos, comparamos la capacidad de cantidades molares iguales de la vitamina D2 o D3 al hydroxyvitamin D [25 (OH) D], la medida del suero 25 del aumento de nutrición de la vitamina D. Los temas tomaron la vitamina D2 (n=17) del nmol 260 (aproximadamente 4000 IU) o la vitamina D3 (n=55) diaria para 14 D. 25 (OH) D fueron probados con un método que detecta las formas vitamina D2 y D3. Con la vitamina D3, el suero malo (+/-SD) 25 (OH) D aumentó a partir de 41.3+/-17.7 nmol/L antes a 64.6+/-17.2 nmol/L después del tratamiento. Con la vitamina D2, la concentración de 25 (OH) D fue a partir de 43.7+/-17.7 nmol/L antes a 57.4+/-13.0 nmol/L después. El aumento en 25 (OH) D con la vitamina D3 era 23.3+/-15.7 nmol/L, o 1,7 veces el aumento obtenido con la vitamina D2 (13.7+/-11.4 nmol/L; P=0.03). Había una relación inversa entre el aumento en 25 (OH) D y la concentración inicial de 25 (OH) D. Los 2 tertiles más bajos para 25 básicos (OH) D mostraron aumentos más grandes en 25 (OH) D: 30,6 y 25,5 nmol/L, respectivamente, para los primeros y segundos tertiles. En el tertile más alto [25 (OH) D >49 nmol/L] el aumento malo en 25 (OH) D era 13,3 nmol/L (P < 0,03 para la comparación con cada uno baja tertile). Aunque 1,7 veces la mayor eficacia para la vitamina D3 mostrada aquí pueda parecer pequeña, es más que qué otras han mostrado para 25 (OH) aumentos de D al comparar 2 diferencias del doblez en dosis de la vitamina D3. La suposición que las vitaminas D2 y D3 tienen valor alimenticio igual es probablemente incorrecta y debe ser reconsiderada.

Estudio partido de la cara en el efecto extensible cutáneo del gel del dimethylaminoethanol 2 (deanol).

Uhoda I, Faska N, Roberto C, Cauwenbergh G, Pierard GE. Unidad de Dermocosmetology, departamento de Dermatopathology, centro médico de la universidad de Lieja, CHU Sart Tilman, B-4000 Lieja, Bélgica.

Piel Res Technol. El 2002 de agosto; 8(3): 164-7.

BACKGROUND/AIMS: Más allá de evaluaciones subjetivas, el efecto de los tensores de la piel es difícil de evaluar. El actual estudio de doble anonimato seleccionado al azar bifásico de la cara de la fractura fue diseñado para comparar el efecto de un gel que contenía el dimethylaminoethanol 2 del 3% (deanol, DMAE) con la misma formulación sin DMAE.

MÉTODOS: En un primer estudio experimental, las evaluaciones y las medidas sensorias de la distención de la piel bajo succión fueron realizadas en ocho voluntarios. En un segundo estudio conducido en 30 voluntarios, la propagación de onda de esquileo fue medida.

RESULTADOS: Las variaciones interindividuales grandes impidieron cualquier hallazgo significativo en el primer estudio. La formulación de DMAE mostró, sin embargo, un efecto significativo caracterizado por velocidad de onda creciente de esquileo en la dirección donde la anisotropía mecánica de la piel mostró flojedad.

CONCLUSIÓN: La formulación de DMAE bajo investigación aumentó firmeza de la piel.

Mecanismos moleculares del envejecimiento intrínseco de la piel y reparación y revocación retinoide-inducidas.

Varani J, Fisher GJ, Kang S, Voorhees JJ. Departamento de patología, la Universidad de Michigan, Ann Arbor 48109, los E.E.U.U.

J Investig Dermatol Symp Proc. El 1998 de agosto; 3(1): 57-60.

Los últimos estudios han mostrado que el tratamiento tópico de la piel expuesta al sol con el ácido retinóico todo-transporte mejora el aspecto clínico e histologic de la piel. Esto se asocia a una reducción en la elaboración de la metaloproteinasa de la matriz y a la expresión de una matriz colagenosa nuevamente sintetizada. Si la terapia retinoide pudo tener un impacto similar en el aspecto de la piel intrínseco envejecida no se sabe. Este estudio, usando piel humana en cultura de órgano y keratinocytes epidérmicos y fibroblastos en cultura de la capa monomolecular, muestra que el ácido retinóico estimula el crecimiento de ambos keratinocytes y fibroblastos y estimula la producción extracelular de la matriz por los fibroblastos. La piel adulta de sitios expuestos al sol y sol-protegidos responde igualmente bien al ácido retinóico, mientras que la piel neonatal es mucho menos responsiva bajo mismas condiciones. Las implicaciones de esto son (i) que los retinoids pueden poder reparar la piel intrínseco envejecida así como la piel photoaged, y (ii) que los retinoids modulan la función humana de la célula epitelial de una forma que es relativa a la edad, y no simplemente una respuesta al photodamage.

La vitamina A pone crecimiento disminuido de la célula y metaloproteinasas de colágeno-degradación elevadas de la matriz en contra y estimula la acumulación del colágeno en piel humana naturalmente envejecida.

Varani J, Warner RL, Gharaee-Kermani M, Phan SH, Kang S, Chungkin JH, Wang ZQ, SC de Datta, Fisher GJ, Voorhees JJ. Departamentos de patología y de dermatología, la Universidad de Michigan, Facultad de Medicina, Ann Arbor, MI 48109, los E.E.U.U. varani@umich.edu

J invierte Dermatol. El 2000 de marcha; 114(3): 480-6.

El daño a la piel humana debido a la luz ultravioleta del sol (el photoaging) y el daño que ocurre como consecuencia del paso del tiempo (envejecimiento cronológico o natural) se consideran ser entidades distintas. Photoaging es causado en parte por el daño al tejido conectivo de la piel por la elaboración creciente de las metaloproteinasas de colágeno-degradación de la matriz, y por síntesis reducida del colágeno. Mientras que los niveles de la metaloproteinasa de la matriz se saben para subir en fibroblastos en función de edad, y mientras que la tensión del oxidante se cree para ser la base de los cambios asociados a ambos photoaging y al envejecimiento natural, determinamos si el envejecimiento natural de la piel, como photoaging, da lugar a metaloproteinasas crecientes de la matriz y a síntesis reducida del colágeno. Además, determinamos si la vitamina A tópica (retinol) podría estimular la nueva deposición del colágeno en piel envejecida sol-protegida, como hace en piel photoaged. las muestras Sun-protegidas de la piel fueron obtenidas a partir de 72 individuos en cuatro grupos de la misma edad: 18-29 y, 30-59 y, 60-79 y, y 80+ Y. Elevaron a los marcadores Histologic y celulares de las anormalidades del tejido conectivo perceptiblemente en el 60-79 y y los grupos de 80+ y, comparados con los dos grupos de la misma edad más jovenes. Los niveles crecientes de la metaloproteinasa de la matriz y la síntesis del colágeno/la expresión disminuidas fueron asociados a este daño tisular conectivo. En un grupo separado de 53 individuos (80+ y de la edad), el uso tópico de la vitamina A del 1% para 7 d aumentó crecimiento del fibroblasto y síntesis del colágeno, y concomitante redujo los niveles de metaloproteinasas de matriz-degradación de la matriz. Nuestros hallazgos indican que envejecido naturalmente, piel sol-protegida y las características moleculares importantes photoaged de la parte de la piel incluyendo daño tisular conectivo, los niveles elevados de la metaloproteinasa de la matriz, y producción reducida del colágeno. Además, el tratamiento de la vitamina A reduce la expresión de la metaloproteinasa de la matriz y estimula síntesis del colágeno en piel naturalmente envejecida, sol-protegida, como hace en piel photoaged.

La escasez de la vitamina D del invierno es común en mujeres canadienses jovenes, y su toma de la vitamina D no la previene.

Vieth R, col DE, vendedor ambulante GA, HM de Trang, LA de Rubin. Hospital del monte Sinaí, Toronto, Canadá. rvieth@mtsinai.on.ca

EUR J Clin Nutr. DEC 2001; 55(12): 1091-7.

OBJETIVO: Preguntamos si la uno mismo-información de las mujeres el consumo recomendado de la vitamina D de la leche y de los multivitamins sería menos probable tener hydroxyvitamin bajo D del invierno 25 (25 (OH) D) nivela.

MÉTODOS: Este estudio transversal alistó por lo menos a 42 mujeres jovenes cada mes (la edad 18-35 y, 796 mujeres suma) con un año. Medimos el suero 25 (OH) D y administramos un cuestionario de la forma de vida y de la dieta. RESULTADOS: Durante el año entero, predominio del punto bajo 25 (OH) D (<40 nmol/l) era más alto en los temas de color, no-negros (25,6% de 82 mujeres) que en las mujeres blancas (14,8% de 702 mujeres blancas, P<0.05). De las 435 mujeres probadas durante la mitad de año del invierno (noviembre-abril), el predominio del punto bajo 25 (OH) D no fue afectado por la toma de la vitamina D: 25 bajos (OH) D ocurrieron en el 21% de los 146 que no consumían ninguna vitamina D, en el 26% de los 140 que divulgaban una cierta toma de la vitamina D, hasta 5 microg/días (punto medio, 2,5 microg/día), y en el 20% de las 149 mujeres que divulgaban el consumo de la vitamina D durante 5 microg/días (punto medio, 10 microg/día).

INTERPRETACIÓN: La toma uno mismo-divulgada de la vitamina D de la leche y/o de los multivitamins no se relaciona con la prevención de la situación alimenticia baja de la vitamina D de mujeres jovenes en invierno. Las tomas recomendadas de la vitamina D son demasiado pequeñas prevenir la escasez. La nutrición de la vitamina D puede ser evaluada solamente midiendo la concentración del suero 25 (OH) D.

La síntesis y la caracterización de una serie de novela monoacylated los derivados ácidos ascórbicos, ácidos 6-O-acyl-2-O-alpha-D-glucopyranosyl-L-ascorbic, como antioxidantes de la piel.

Yamamoto I, Tai A, Fujinami Y, Sasaki K, Okazaki S. Department de la inmunoquímica, facultad de ciencias farmacéuticas, universidad de Okayama, Okayama 700-8530, Japón. iyamamoto@pheasant.pharm.okayama-u.ac.jp

J Med Chem 2002 17 de enero; 45(2): 462-8

Una serie de derivados monoacylated novela de la vitamina C químicamente fue sintetizada con un derivado estable del ascorbato, un ácido 2-O-alpha-D-glucopyranosyl-L-ascorbic (AA-2G), y anhídridos ácidos en piridina. Su solubilidad en fase orgánica, estabilidad termal, actividad radical del barrido, y permeabilidad in vitro de la piel fue evaluada. Estos derivados monoacylated fueron identificados como ácidos 6-O-acyl-2-O-alpha-D-glucopyranosyl-L-ascorbic (6-Acyl-AA-2G) por espectros ULTRAVIOLETA, análisis elementales, y espectroscopia de resonancia magnética nuclear. Las reacciones permitieron 6-Acyl-AA-2G en las altas producciones (30-60%). 6-Acyl-AA-2G exhibió estabilidad satisfactoria en la solución neutral comparable a la de un derivado estable típico, AA-2G, y también mostró la actividad radical del barrido. La solubilidad del lípido de 6-Acyl-AA-2G fue aumentada con el aumento de longitud de su grupo del acil. La permeabilidad creciente de la piel era superior a las de AA-2G y del ácido ascórbico (AsA). 6-Acyl-AA-2G que es susceptible a la hidrólisis enzimática por la esterasa y/o la alfa-glucosidasa del tejido produce AA-2G y el AsA, que está en los tejidos de la piel. Así, estos hallazgos indican que los derivados nuevos de la vitamina C presentados aquí, 6-Acyl-AA-2G, pueden ser antioxidantes eficaces en cuidado de piel y uso medicinal.