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RETINOPATÍA
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Contenido

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libro Efecto de la propionyl-L-carnitina sobre potenciales oscilatorios en electroretinograma en ratas streptozotocin-diabéticas
libro Anormalidades del metabolismo retiniano en diabetes o galactosemia experimental. III. Efectos de antioxidantes
libro Glycation avanzado y el desarrollo de complicaciones diabéticas: Unificación de la implicación de la tensión de la glucosa, methylglyoxal y oxidativa
libro La ambliopía tóxica se puede asociar a la retinopatía de Purtscher en pancreatitis alcohol-inducida
libro Estudio clínico de la influencia de la vitamina en la diabetes mellitus
libro Tensión oxidativa y complicaciones vasculares diabéticas
libro [Actividad antioxidante del eritrocito y del plasma en el tipo mellitus I de la diabetes].
libro Una deficiencia de la vitamina B6 es una base molecular plausible de la retinopatía de pacientes con la diabetes mellitus.
libro Prevención farmacológica de microangiopathy diabético
libro Actividad antioxidante del eritrocito y del plasma en el tipo diabetes de I mellitus
libro Peroxidación del lípido en pacientes diabéticos insulina-dependientes con las lesiones degenerativas de la retina temprana: Efectos de una suplementación oral del cinc
libro Rayas angioides asociadas a abetalipoproteinemia
libro Comparación de la transpeptidasa del gamma-glutamil en retina y corteza cerebral, y efectos de la terapia antioxidante
libro Situación de antioxidantes en pacientes con la diabetes mellitus con y sin últimas complicaciones
libro Vitaminas para ver
libro La distribución regional de las vitaminas E y C en retinas humanas maduras y prematuras
libro Los suplementos orales de la vitamina E pueden prevenir la retinopatía del abetalipoproteinaemia
libro El papel del taurino en retina de la rata que se convierte
libro Taurino: Comentario y usos terapéuticos (parte I)
libro Taurino suplemental en ratas diabéticas: Efectos sobre la glucosa y los triglicéridos del plasma
libro Retinopatía de la deficiencia del taurino en el gato
libro [Experimentación clínica con el pyridoxylate en el tratamiento de los diversos desordenes degenerativos coriorretinales (50 casos)] Quelques affections degeneratives de la chorio-retine (observaciones de le traitement de los dans de clinique du piridoxilate de la experimentación de un de 50 de los propos)
libro Análisis razonados para la suplementación del microalimento en diabetes
libro Magnesio y potasio en metabolismo de la diabetes y de carbohidrato. Comentario de la situación actual y de los resultados recientes.


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Efecto de la propionyl-L-carnitina sobre potenciales oscilatorios en electroretinograma en ratas streptozotocin-diabéticas

Hotta N.; KOH N.; Sakakibara F.; Nakamura J.; Hamada Y.; Hara T.; Fukasawa H.; Kakuta H.; Sakamoto N.
III departamento de medicina interna, Facultad de Medicina de la universidad de Nagoya, 65 Tsuruma-cho, Showa-ku, Nagoya 466 Japón
Diario europeo de la farmacología (Países Bajos), 1996, 311/2-3 (199-206)

El efecto de la propionyl-L-carnitina, de un análogo de la L-carnitina, y de la insulina sobre los potenciales oscilatorios del electroretinograma fue determinado en ratas con diabetes streptozotocin-inducida. la Propionyl-L-carnitina fue administrada en una dosis diaria de 0,5 g/kg por la sonda por 4 semanas, mientras que otras ratas fueron tratadas con las inyecciones subcutáneas de la insulina (8-10 U/day). Ambos tratamientos acortaron los estados latentes máximos de los potenciales oscilatorios en el electroretinograma, que fueron prolongados perceptiblemente en las ratas diabéticas no tratadas (O1, O2 y O3, y sigma (O1 + O2 + O3)) (P < 0,0001 contra ratas normales no tratadas). Una disminución significativa del nivel libre de la carnitina del eritrocito en ratas diabéticas fue prevenida por ambos tratamientos. La insulina produjo una reducción significativa de los niveles retinianos de la glucosa, del sorbitol y de la fructosa en ratas diabéticas, mientras que la propionyl-L-carnitina no pudo hacer tan. Sin embargo, ambos tratamientos redujeron marcado niveles de lípidos del suero en las ratas diabéticas. Estos hallazgos proporcionan la información en la patogenesia de la retinopatía diabética así como sugieren el valor terapéutico potencial de la propionyl-L-carnitina para la retinopatía.



Anormalidades del metabolismo retiniano en diabetes o galactosemia experimental. III. Efectos de antioxidantes

Kowluru R.A.; Núcleo de condensación T.S.; Engerman R.L.; Armstrong D.
Departamento de la oftalmología/de Sci visual., universidad de Wisconsin, avenida 1300 de la universidad., Madison, WI 53706-1532 los E.E.U.U.
Diabetes (los E.E.U.U.), 1996, 45/9 (1233-1237)

Los efectos de antioxidantes sobre alteraciones hiperglucemia-inducidas del metabolismo retiniano fueron evaluados en las ratas diabéticas o experimental galactosemic por 2 meses. La tensión oxidativa era estimada midiendo los peróxidos del lípido (medidos como sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS)) en retina y plasma. La fragilidad osmótica del eritrocito, otra medida de la tensión oxidativa, también fue determinada en los mismos grupos de ratas. En ratas diabéticas, TBARS fueron elevados por el 74% en retina y el 87% en plasma. En ratas galactosa-alimentadas, TBARS fueron elevados perceptiblemente en retina (P < 0,05), pero eran normales en plasma. La administración del acetato dietético suplemental del ácido ascórbico y del alfa-tocoferol por 2 meses previno la elevación de TBARS retiniano y de la disminución de Na+-K+-ATPase y actividades de la ATpasa del calcio de las retinas de animales diabéticos sin tener ningún efecto beneficioso sobre el plasma TBARS. En ratas galactosemic, estos antioxidantes tenían un efecto beneficioso parcial sobre la actividad de Na+-K+-ATPase retiniano, pero no podido tener cualquier efecto sobre ATpasa del calcio. Los efectos beneficiosos de antioxidantes en diabetes y galactosemia experimental no fueron causados por el mejoramiento de la hiperglucemia o de la acumulación retiniana del poliol. La fragilidad osmótica del eritrocito fue aumentada en más que dos veces de diabetes, pero era normal en galactesemia experimental, y los antioxidantes prevenidos diabetes-indujeron aumentos en fragilidad osmótica del eritrocito. la tensión oxidativa creciente Diabetes-inducida y las actividades subnormales de la ATpasa en la retina se pueden inhibir por la suplementación dietética con los antioxidantes.



Glycation avanzado y el desarrollo de complicaciones diabéticas: Unificación de la implicación de la tensión de la glucosa, methylglyoxal y oxidativa

Thornally P.J.
Ciencias biológicas del departamento, campus central, universidad de Essex, parque de Wivenhoe, reino de Colchester United
Endocrinología y metabolismo (Reino Unido), 1996, 3/3 (149-166)

La formación de productos finales avanzados del glycation (EDAD) y la tensión oxidativa se han implicado en el desarrollo de complicaciones diabéticas. Las pruebas del glycation avanzado mediadas por la glucosa y methylglyoxal, y la tensión oxidativa, en la diabetes clínica mellitus y su asociación con complicaciones diabéticas se revisa. De hecho, se ligan y mutuamente reforzando. La glucosa reacciona no--enzimático con el N-terminal y los grupos aminados lisiles de la cadena lateral en proteínas a los fructosamines de la forma que son productos del glycation del primero tiempo. Fructosamines degrada oxidatively y no--oxidatively para formar EDAD: Carboximetil-lisina de N (épsilon) -, N (épsilon) - lactatolysine, pentosidine y alfa-oxoaldehydes, glucosulose 3 deoxyglucosone y 2; 3-deoxyglucosone reacciona nonenzymatically con las proteínas al pyrraline de la forma, a los derivados del imidazolone y a las reticulaciones (lisiles) del bis. La alfa-oxoaldehyde methylglyoxal se forma de triosephosphates, de metabolismo del cuerpo de cetona y del catabolismo de la treonina, y es desintoxicada por el sistema del glyoxalase. Reacciona no--enzimático con las proteínas a los derivados del imidazolone de la forma y a las reticulaciones del bis (lysyll), y con los nucleótidos del guanyl en la DNA y el ARN para formar derivados del imidazopurinone. La modificación de proteínas y de nucleótidos por EDAD tiene consecuencias funcionales. Las proteínas mínimo-modificadas por los derivados del imidazolone son limitadas por los receptores de la superficie de la célula en las células monocytic, internadas y degradadas; son quimiotácticos e inducen la síntesis y la secreción de los cytokines (interleukin-1beta, factor-alfa de la necrosis del tumor y factor colonia-estimulante del macrófago). La reticulación de proteínas por el pentosidine y las reticulaciones (lisiles) del bis formados por methylglyoxal y el deoxyglucosone 3 puede estabilizar el colágeno y contribuir al espesamiento de la membrana del sótano. La modificación de los nucleótidos del guanyl por methyglyoxal induce mutagénesis y apoptosis. La tensión oxidativa se ha implicado en el desarrollo de complicaciones diabéticas. La concentración del glutatión reducido (GSH) se disminuye y peroxidación del lípido se aumenta de glóbulos, de células vasculares y de lente en diabetes. El estímulo oxidativo puede presentarse de la degradación oxidativa de los monosacáridos (autoxidación del monosacárido), de la degradación oxidativa de las proteínas glycated (glycoxidation) y de la activación de la explosión respiratoria de fagocitos por la síntesis y la secreción Edad-inducidas de cytokines. Esto lleva a la modificación oxidativa de proteínas y de nucleótidos, y a la iniciación de la ateroesclerosis. La formación de EDAD y el metabolismo de methylglyoxal se han ligado logísticamente al desarrollo de las complicaciones diabéticas (retinopatía, neuropatía y nefropatía). Recientemente, un vínculo logístico negativo de GSH a las complicaciones diabéticas también fue encontrado pero solamente en un modelo estadístico donde estaban incluidas las variables relacionadas con la desintoxicación de la alfa-oxoaldehydes por el sistema del glyoxalase. GSH es un cofactor del sistema del glyoxalase. GSH disminuido y otros tioles del cysteinyl en diabetes predispone tejidos a la tensión oxidativa y al glycation alfa-oxoaldehyde-mediado de la proteína. Glycation y la tensión oxidativa están reforzando mutuamente. Las estrategias para la prevención de complicaciones diabéticas deben por lo tanto apuntar prevenir los efectos del glycation y la tensión oxidativa.



La ambliopía tóxica se puede asociar a la retinopatía de Purtscher en pancreatitis alcohol-inducida

Rover J.
Augenklinik, Stadtische Kliniken, Teutoburger Strasse 50, D-33604 Bielefeld Alemania
Der Augenheilkunde (Austria), 1996, 10/3 de Spektrum (129-132)

los 2% de todos los pacientes con pancreatitis alcohol-inducida desarrollan los disturbios visuales que presentan una imagen retiniana similar a la retinopatía de Purtscher. En un caucásico masculino de 38 años, sufriendo de pancreatitis crónica, la isquemia retiniana aguda sin la obstrucción vascular causó disturbios visuales severos. A pesar de la mejora rápida de la pancreatitis y del electroretinograma, la función visual no recuperó debido a la pérdida severa de función del fotorreceptor y de fibras de nervio retinianas. Una falta de la vitamina B12 pudo haber pronunciado el daño isquémico del nervio óptico.



Estudio clínico de la influencia de la vitamina en la diabetes mellitus

Hashizume N.
Departamento de la medicina del laboratorio, Ohashi Hosp., Toho Univ. Sch. del MED., 2-17-6 Ohashi, Meguro, Tokio Japón
Diario de la sociedad médica de la universidad de Toho (Japón), 1996, 42/6 (577-581)

La deficiencia de la vitamina es un resultado de una dieta del inadequale. La educación en la importancia de los alimentos del rastro en pacientes diabéticos con control pobre del azúcar de sangre se examina. Los que preparan comidas deben considerar la pérdida de vitaminas en curso de cocinar. Nuestro estudio también sugirió que la deficiencia marginal de la vitamina desempeñe un papel indirecto pero importante en el desarrollo de complicaciones diabéticas. La vitamina C como alteración del colesterol total (T-ch) y de la vitamina E como alteración del triglicérido (TG) podría modificar angiopathy diabético. Farmacológico, la niacina pudo ser responsable de la disminución de la lipoproteína (a) y la vitamina C inhibiría la influencia del control rápido de la glucosa en sangre en retinopatía diabética.



Tensión oxidativa y complicaciones vasculares diabéticas

Giugliano D.; Ceriello A.; Paolisso G.
Vía Emilia I, 80021 Afragola (NA) Italia
Cuidado de la diabetes (los E.E.U.U.), 1996, 19/3 (257-267)

Las complicaciones vasculares a largo plazo todavía representan la causa principal de la morbosidad y de la mortalidad en pacientes diabéticos. Aunque los estudios clínicos a largo plazo seleccionados al azar anticipados que comparaban los efectos de la terapia convencional e intensiva hayan demostrado un vínculo claro entre la hiperglucemia diabética y el desarrollo de complicaciones secundarias de la diabetes, no han definido el mecanismo a través del cual exceso de la glucosa da lugar a daño tisular. Las pruebas han acumulado la indicación de que la generación de especie reactiva del oxígeno (tensión oxidativa) puede desempeñar un papel importante en la etiología de complicaciones diabéticas. Esta hipótesis es apoyada por las pruebas que muchos caminos bioquímicos asociados estrictamente a la hiperglucemia (autoxidación de la glucosa, camino del poliol, síntesis del prostanoide, glycation de la proteína) pueden aumentar la producción de radicales libres. Además, la exposición de células endoteliales a la alta glucosa lleva a la producción aumentada de anión del superóxido, que puede apagar el óxido nítrico, un vasodilatador derivado endotelio potente que participe en el homeostasis general de la vasculatura. En la ayuda adicional del papel perjudicial consecuente de la tensión oxidativa, muchos de los efectos nocivos de la alta glucosa sobre funciones endoteliales, tales como relajación endotelial-dependiente reducida y réplica retrasada de la célula, son invertidos por los antioxidantes. Una extensión racional de este papel propuesto de la tensión oxidativa es la sugerencia que la diversa susceptibilidad de pacientes diabéticos a las complicaciones microvasculares y macrovascular puede ser una función de la situación antioxidante endógena.



[Actividad antioxidante del eritrocito y del plasma en el tipo mellitus I de la diabetes].

Ndahimana J, Dorchy H, Vertongen F
Medicale de Service de Chimie, Universite Libre de Bruselas, Belgique.
Presse MED 1996 10 de febrero; 25(5): 188-92

Objetivos: Algunos parámetros biológicos implicados en defensa de la célula contra los radicales del oxígeno (vitaminas plasmáticas C y E, peroxidasa del glutatión del eritrocito, reductasa del glutatión y dismutasa del superóxido) fueron medidos en solas muestras de sangre a partir de 119 niños diabéticos, de adolescentes y de adultos jovenes.

Métodos: Los datos fueron estudiados en relación con la secreción residual de la insulina determinada por el péptido de C, el nivel de control metabólico apreciado por la hemoglobina glycosylated, las anormalidades y las complicaciones subclínicas (retinopatía, neuropatía y nefropatía) del lípido.

Resultados: No había cambio en parámetros antioxidantes con la secreción de la insulina. Los pacientes con control glycaemic pobre y los altos lípidos del plasma tenían niveles más altos de la vitamina E. Patients del plasma con nefropatía tenían niveles más bajos de la vitamina C del plasma y ésos con neuropatía mostraron una actividad más baja de la peroxidasa del glutatión del eritrocito. Las concentraciones de la vitamina C del plasma y las actividades de la reductasa del glutatión del eritrocito fueron correlacionadas negativamente con la edad de los pacientes y la duración de la enfermedad. Conclusión: Una capacidad más alta del transporte de la vitamina E explica probablemente los niveles elevados de la vitamina E observados en pacientes con los altos niveles de lípido y enfermedad duradera. Los niveles inferiores de la vitamina C en presencia de la nefropatía pueden ser debido a una excreción renal creciente de esta vitamina. La reducción de la peroxidasa del glutatión, de las actividades de la reductasa del glutatión y de los niveles de la vitamina C confirma la existencia de una tensión oxidativa en diabetes del tipo 1.



Una deficiencia de la vitamina B6 es una base molecular plausible de la retinopatía de pacientes con la diabetes mellitus.

Ellis JM; Folkers K; Minadeo M; VanBuskirk R; Xia LJ
Departamento de medicina, Titus County Hospital, Mt. agradable, Tejas.
Bioquímica Biophys Res Commun. 30 de agosto 1991. 179(1). P 615-9

Dieciocho pacientes con la diabetes mellitus, algunos de los cuales tenían diverso retinopatía, embarazo, y el síndrome del túnel carpiano, y fueron tratados diverso con los esteroides y la vitamina B6, overviewed por períodos de 8 meses a 28 años. Hemos establecido una asociación de una deficiencia de la vitamina B6 con diabetes supervisando la actividad específica de la aminotransferasa oxalacética glutámica del eritrocito y otra vez por la asociación con el síndrome del túnel carpiano (C.T.S.). Se ha sabido por una década que C.T.S es causado por una deficiencia B6. La ausencia de retinopatía en pacientes diabéticos de la vitamina B6-treated durante períodos de 8 meses - 28 años aparecen monumentales. Estas observaciones son como descubrimiento y constituyen una base para que un nuevo protocolo establezca la relación evidente de una deficiencia de la vitamina B6 como causa molecular de la neuropatía diabética. La ceguera y la visión son tan importantes que la fuerza o la debilidad de las observaciones no es importante; la conducta de un nuevo protocolo es importante.



Prevención farmacológica de microangiopathy diabético

Guillausseau P.J.
Diabete Metabol. (Francia), 1994, 20/2 BIS (219-228)

El desarrollo de drogas para bloquear los caminos metabólicos de la glucosa responsables de la disfunción vascular diabética está en curso. Los inhibidores de la reductasa de la aldosa previenen o reducen los diversos componentes de la disfunción vascular, de la catarata, de la neuropatía y de la nefropatía en los modelos animales de la diabetes. Los resultados prometedores se han observado en pacientes diabéticos referentes a la prevención de la neuropatía y de la retinopatía. Los estudios de una escala más grande con los compuestos de la segunda generación están en curso. Los inhibidores de Glycation, principalmente aminoguanidine, se han mostrado para prevenir o para reducir la disfunción vascular y complicaciones microvasculares en los modelos animales. Los ensayos en pacientes diabéticos con aminoguanidine apenas están comenzando. La terapia antioxidante está también en su primero tiempo del desarrollo (vitamina E, vitamina C, ácido lipoico alfa). Los agentes antiplaquetarios (aspirin, ticlopidine) se han demostrado para reducir la progresión de la retinopatía diabética no proliferativa. La angiotensina que convierte los inhibidores enzimáticos está de interés particular en la prevención de glomerulopathy diabético.



Actividad antioxidante del eritrocito y del plasma en el tipo diabetes de I mellitus

Ndahimana J.; Dorchy H.; Vertongen F.
Presse Medicale (Francia), 1996, 25/5 (188-192)

Objetivos: Algunos parámetros biológicos implicados en defensa de la célula contra los radicales del oxígeno (vitaminas plasmáticas C y E, peroxidasa del glutatión del eritrocito, reductasa del glutatión y dismutasa del superóxido) fueron medidos en solas muestras de sangre a partir de 119 niños diabéticos, de adolescentes y de adultos jovenes.

Métodos: Los datos fueron estudiados en relación con la secreción residual de la insulina determinada por el péptido de C, el nivel de control metabólico apreciado por la hemoglobina glycosylated, las anormalidades y las complicaciones subclínicas (retinopatía, neuropatía y nefropatía) del lípido.

Resultados: No había cambio en parámetros antioxidantes con la secreción de la insulina. Los pacientes con control glycaemic pobre y los altos lípidos del plasma tenían niveles más altos de la vitamina E. Patients del plasma con nefropatía tenían niveles más bajos de la vitamina C del plasma y ésos con neuropatía mostraron una actividad más baja de la peroxidasa del glutatión del eritrocito. Las concentraciones de la vitamina C del plasma y las actividades de la reductasa del glutatión del eritrocito fueron correlacionadas negativamente con la edad de los pacientes y la duración de la enfermedad.

Conclusión: Una capacidad más alta del transporte de la vitamina E explica probablemente los niveles elevados de la vitamina E observados en pacientes con los altos niveles de lípido y enfermedad duradera. Los niveles inferiores de la vitamina C en presencia de la nefropatía pueden ser debido a una excreción renal creciente de esta vitamina. La reducción de la peroxidasa del glutatión, de las actividades de la reductasa del glutatión y de los niveles de la vitamina C confirma la existencia de una tensión oxidativa en diabetes del tipo 1.



Peroxidación del lípido en pacientes diabéticos insulina-dependientes con las lesiones degenerativas de la retina temprana: Efectos de una suplementación oral del cinc

Faure P.; Benhamou P.Y.; Perard A.; Halimi S.; Roussel mañana.
Diario europeo de la nutrición clínica (Reino Unido), 1995, 49/4 (282-288)

Diseño: Placebo por 3 meses, seguido por el gluconato del cinc de 30 mg/día en cápsulas idénticas.

Determinación: Del diabético clínica en el hospital de la universidad, Grenoble de los pacientes hacia fuera.

Temas: Los pacientes diabéticos cuidaron para el tipo diabetes de I mellitus. 22 pacientes comenzaron el estudio, 4 salidos. 10 pacientes sufridos de una retinopatía temprana, 8 pacientes no tenían ninguna retinopatía. Intervenciones: En esta orden: T0 las medidas biológicas, 3 meses de tratamiento del placebo, medidas biológicas T1, 3 meses cubren con cinc el tratamiento del gluconato, medidas biológicas del T2. El Zn del plasma, el Cu, el SE, los reactivo del ácido tiobarbitúrico y las enzimas antioxidantes fueron medidos (plasma y la peroxidasa roja del glutatión (SE-GPx), dismutasa del superóxido del glóbulo rojo (Cu-Zn-CÉSPED)). Resultados: Baje el nivel del cinc del plasma en los dos grupos. Un aumento en nivel del cinc fue observado y era más importante en pacientes diabéticos sin retinopatía (P = 0,05). Los reactivo del ácido tiobarbitúrico estaban sobre los valores de referencia en todos los pacientes, y fueron disminuidos en el T2 (P < 0,05). Aumento de la actividad de GPx después de la suplementación del cinc en pacientes con retinopatía.

Conclusiones: La deficiencia de cinc en pacientes diabéticos insulina-dependientes es corregida por una suplementación del cinc. Por otra parte esta suplementación disminuye la peroxidación del lípido. Los efectos del cinc son diferentes en pacientes diabéticos con o sin retinopatía. El aumento en la actividad SE-GPx observada en pacientes con retinopatía se podía ligar al efecto protector del cinc sobre la proteína sí mismo.



Rayas angioides asociadas a abetalipoproteinemia

Gorin M.B.; Paul T.O.; Rader D.J.
Genet oftálmico. (Países Bajos), 1994, 15/3-4 (151-159)

Las rayas angioides fueron observadas en dos pacientes con abetalipoproteinemia. La progresión de las rayas angioides era mínima a lo largo de los años que estos pacientes recibieron la vitamina A y la suplementación de E, aunque en un paciente que el desarrollo de membranas neovascular subretinales dentro de las rayas angioides era la causa de la pérdida visual central rápida. El aspecto simultáneo de dos entidades raras en individuos sin relación consolida la relación entre estos dos desordenes que ha sido sugerida por estudios de caso anteriores. Los autores proponen un camino metabólico común que implica las deficiencias del elemento de rastro que pueden explicar esta relación así como la asociación de angioide con otros desordenes raros tales como enfermedad de Paget, hypoparathyroidism, envenenamiento de ventaja, hiperfosfatemia, y varios hemoglobinopathies. Su estudio de estos guiones bajos de dos pacientes la necesidad de las posteriores investigaciones en cuanto al papel del cobre, del cinc y de los ácidos grasos omega-3 en la patogenesia de la retinopatía en abetalipoproteinemia. Anormalidades del metabolismo retiniano en la diabetes o el galactosemia II.



Comparación de la transpeptidasa del gamma-glutamil en retina y corteza cerebral, y efectos de la terapia antioxidante

Kowluru R.; Núcleo de condensación T.S.; Engerman R.L.
Curr. Ojo Res. (Reino Unido), 1994, 13/12 (891-896)

Los niveles del antioxidante intracelular, glutatión, llegan a ser subnormales en retina en diabetes o galactosemia experimental. Para investigar la causa y la significación de esta anormalidad, la actividad de la transpeptidasa del gamma-glutamil (una enzima importante en la síntesis y la degradación del glutatión) y los niveles de glutatión reducido se han medido en las retinas de ratas y de perros diabéticos y de ratas y de perros experimental galactosemic. La actividad de la transpeptidasa del gamma-glutamil y el nivel retinianos del glutatión eran perceptiblemente menos que normales después de 2 meses de diabetes o de galactosemia. En cambio, la corteza cerebral de las mismas ratas diabéticas y de las ratas galactosemic no mostró ninguna reducción significativa en actividad de la transpeptidasa del gamma-glutamil o nivel del glutatión. Estas diversas respuestas de los dos tejidos a la hiperglucemia pudieron ayudar a explicar la diferencia en enfermedad microvascular en estos dos tejidos en diabetes. El consumo de los antioxidantes, ácido ascórbico (1,0%) más el alfa-tocoferol (0,1%), por las ratas diabéticas y las ratas galactosemic inhibió la disminución de los niveles gammas de la actividad y del glutatión de la transpeptidasa del glutamil de la retina, sugiriendo que los defectos en la regulación del glutatión en la retina son secundarios a la “tensión oxidativa hiperglucemia-inducida”.



Situación de antioxidantes en pacientes con la diabetes mellitus con y sin últimas complicaciones

Oels C.; Elmadfa J.
Aktuel. Ernahr.Med. Klin. Prax. (Alemania), 1994, 19/3 (155-159)

El papel de vitaminas antioxidantes en la terapia de la diabetes mellitus es de importancia creciente. El desarrollo de las últimas complicaciones del diabético (catarata, retinopatía, nefropatía y neuropatía y otras) se asocia a una presencia creciente de radicales libres, y por lo tanto, tensión oxidativa elevada del cuerpo humano. El objetivo del actual estudio era la evaluación de la situación de la vitamina y del selenio de diabéticos. Treinta y ocho pacientes de la edad de 35-58 años habían sido diabéticos por 8-27 años y su concentración del plasma de hemoglobina era 6.7-7.5%. Los diabéticos del tipo me trataron con una terapia funcional de la insulina con restricciones dietéticas, mientras que el tipo diabéticos de II recibió el antidiabetica oral (urea, biguanids sulfonyl) y tuvo que cumplir con una dieta fija. Cualquier suplementación de vitaminas fue omitida. La toma alimenticia fue supervisada por un expediente pesado durante 7 días. Las concentraciones del plasma de vitamina A, el beta-carotone, de K y de E fueron determinadas por el invertir-fase-PLC. Para la evaluación de las concentraciones de la vitamina C, un método fotométrico fue utilizado, y las concentraciones del selenio fueron determinadas por espectroscopia de absorción atómica electrotérmica. Los valores medios de las concentraciones del plasma eran: vitamina A 36-50 microg/dl, betacaroteno 35-42 microg/dl, vitamina K: 0.5-0.6 ng/ml, vitamina E: 1.1-1.6 mg/dl, selenio: 72-75 microg/l. Los valores de la concentración de la vitamina C de los diabéticos mecanografían I sin últimas complicaciones y del tipo los diabéticos de II estaban en 0,8 mg/dl y, por lo tanto, en la frontera. Los diabéticos del tipo I con últimas complicaciones mostraron valores marginales de 0,6 más/menos 0,3 mg/dl. El valor crítico para la prevención del scorbut se ha fijado en 0,4 mg/dl. Los resultados de esto confirman la importancia y la eficacia de vitaminas, especialmente del ácido ascórbico. Los efectos positivos de esta vitamina antioxidante por lo que se refiere a la prevención de efectos secundarios diabéticos y de la enfermedad subsiguiente deben por lo tanto ser esperados.



Vitaminas para ver

[Ningunos autores enumerados]
Compr. Ther. (Los E.E.U.U.), 1990, 16/4 (62)

Se ha sabido de largo que una dieta inadecuada que carece en ciertas vitaminas esenciales puede causar desordenes oculares. En un papiro egipcio anticuado cerca de 1500 A.C., se registra que el hígado fue utilizado como comida para curar ceguera de noche. Los ojos sanos dependen de una dieta equilibrada. La vitamina A mantiene la función normal de las células epiteliales del ojo y es esencial para la síntesis de pigmentos fotosensibles visuales. Las deficiencias de la vitamina A llevan a las manifestaciones clínicas incluyendo ceguera de noche, la pigmentación conjuntival, y ojos secos. Las vitaminas de B son importantes para mantener la buena visión. La deficiencia de la vitamina B1 (tiamina) produce la disfunción del nervio óptico. La deficiencia de la vitamina B12 puede producir cambios vasculares en la retina. La deficiencia de la riboflavina (parte del complejo de B) se ha implicado en la formación de cataratas y puede también ser un factor en la xeroftalmía producting (ojos secos). La vitamina C es necesaria prevenir escorbuto. Las manifestaciones escorbúticas en los ojos están sangrando de las tapas, de la conjuntiva, de la cámara anterior, y de la retina. La deficiencia de la vitamina C puede también ser un factor en la formación de la catarata. Finalmente, la deficiencia en K de la vitamina causa hemorragias retinianas en recién nacidos. Las deficiencias de la vitamina D y E no se han mostrado para tener un efecto negativo sobre el proceso visual, pero la terapia de la vitamina E mejora el fibroplasia retrolental (retinopatía de la precocidad).



La distribución regional de las vitaminas E y C en retinas humanas maduras y prematuras

Nielsen J.C.; Naash M.I.; Anderson R.E.
Invierta. Ophthalmol. Sci visual. (Los E.E.U.U.), 1988, 29/1 (22-26)

La vitamina E se utiliza para mejorar la retinopatía de la precocidad, pero poco se sabe sobre nivel E de la vitamina de la línea de fondo en las retinas de niños prematuros o el efecto de la suplementación de la vitamina E sobre estos niveles. Los niveles de la vitamina E y de C fueron medidos en las retinas maduras (1 mes a 73 años) y en las retinas de niños prematuros (22 a 33 semanas de gestación). Los niños entraron en dos grupos: (1) los que sobrevivieron <12 hora y no recibieron ninguna vitamina E, y (2) los que sobrevivieron los días >4 y recibieron la suplementación de la vitamina E. Los niños prematuros nacen con el 5 a 12 por ciento que los nivel E de la vitamina encontraron en retinas maduras. Los nivel E de la vitamina en la retina vascular y avascular de niños prematuros aumentaron con la gestación. La gestación llevada los niños de las semanas >27 y la supervivencia por lo menos de 4 días con la suplementación de la vitamina E demostrada elevaron marcado nivel E de la vitamina en retina vascular y avascular cuando estaba comparada a las semanas complementadas de los niños <27 la gestación. Los niños prematuros poseyeron 35-50% niveles más altos de vitamina C retiniana que ésos encontrados en retinas maduras. Estos datos demuestran que los niños prematuros nacen con los niveles relativamente bajos de la vitamina retiniana E, particularmente en la región avascular, pero contienen una abundancia de vitamina C retiniana. Estos datos más futuros sugieren que la suplementación de la vitamina E dé lugar a un aumento rápido en nivel E retinianos de la vitamina, particularmente en edad gestacional de las semanas de los niños >27.



Los suplementos orales de la vitamina E pueden prevenir la retinopatía del abetalipoproteinaemia

Runge P, DP de la moleta, McAllister J, Calver D, Lloyd JK, Taylor D
Br J Ophthalmol el 1986 de marcha; 70(3): 166-73

Describen a seis pacientes con abetalipoproteinaemia quién recibió dosis grandes de la vitamina oral E por entre 12 y 18 años además de una dieta baja en grasa y suplementos de las otras vitaminas solubles en la grasa. La retinopatía progresiva observada en abetalipoproteinaemia no tratado fue modificada substancialmente y prevenida lo más probablemente posible por esta terapia. Las rayas angioides fueron observadas en un paciente. El tratamiento con la vitamina A sola no previno ni arrestó la progresión de la lesión retiniana.



El papel del taurino en retina de la rata que se convierte

Lepore D.; Antico L.; Balzano L.; Molle F.
Ophtalmologie (Francia), 1995, 9/3 (283-286)

El taurino es el aminoácido libre más abundante de la retina. Un estudio reciente presume la existencia de dos diversas piscinas funcionales de taurino en la retina: un Ca2-dependent, el otro se relacionó con la alta concentración de K+, y con el ajuste subsiguiente del volumen de la célula. Muchas condiciones patológicas, tales como hipoxia o isquemia, pueden inducir la hinchazón de la célula: los fotorreceptores podían prevenir la alteración del volumen por un lanzamiento del taurino. El mecanismo que permite la protección de la membrana por el taurino es todavía confuso (modificación de los flujos del ion del calcio e inhibición de la fosforilación de la proteína), pero se han encontrado muchos las pruebas de un llave-papel jugado por el taurino: sabemos ya que la producción dieta-libre del taurino de la madre una reducción de las fibras de nervio del optique del recién nacido. Estudiamos el sistema de la absorción de taurino con la solución de 0,1 milímetros y de 4 milímetros en la retina vieja de 7 (PN) y 15 ratas de los días (PN15), crecida en las condiciones estándar ambientales, comparadas con las ratas adultas. También estudiamos el efecto de la suplementación neonatal del oxígeno (O2 del 80% en el aire seguido por la recuperación de 9 días en aire del sitio). Los datos demuestran que las ratas del PN 15 tienen una absorción del taurino similar al adulto. Las ratas del PN 7 tienen una absorción hiperactiva de este aminoácido. El AA presume que la retina de la rata que se convierte tiene una buena protección contra los daños inducidos por la hinchazón de la célula durante hipoxia absoluta o relativa. En PN 7 el taurino podía también desempeñar un papel dominante del crecimiento retiniano. El oxígeno, dañando el sistema de la absorción del taurino, podía parar el desarrollo normal del camino óptico.



Taurino: Comentario y usos terapéuticos (parte I)

Barbero Hernández M.J.; Martin Sances M.S.; Damas Fernandez-Figares M.
J. Granja. Clin. (España), 1990, 7/7 (580-600)

No extracto.



Taurino suplemental en ratas diabéticas: Efectos sobre la glucosa y los triglicéridos del plasma

Goodman H.O.; Shihabi Z.K.
Bioquímica. MED. Metab. Biol. (Los E.E.U.U.), 1990, 43/1 (1-9+8)

El actual estudio ha indicado que los cambios significativos en taurino del plasma, urinario, y del tejido y en aminas dialyzable del no-taurino ocurren en la rata diabética STZ-inducida, especialmente en el riñón. La administración del taurino en la dosificación relativamente baja mejoró solamente la concentración del taurino del riñón. Las alteraciones anticipadas en glucosa y creatinina del plasma fueron observadas pero el neiher de estos cambios fue afectado por la administración del taurino. Semejantemente, no se influenció la salida urinaria de la creatinina, el gluycose, y a la QUEJA creciente perceptiblemente entre ratas diabéticas, pero ninguna de éstos perceptible por el taurino. Los aumentos en los triglicéridos del plasma observados en diabetes STZ-inducida aparecen ser atenuados por la administración del taurino, y aunque las concentraciones del colesterol fueran más bajas en ratas taurino-tratadas, las diferencias no eran estadístico significativos. Estos hallazgos deben animar otros estudios de estos efectos en ratas como modelo útil para varias complicaciones de la diabetes humana incluyendo ateroesclerosis, retinopatía, y nefropatía



Retinopatía de la deficiencia del taurino en el gato

Barnett K.C.; Hamburguesa I.H.
J. Pequeño Anim. Pract. (Inglaterra), el an o 80, 21/10 (521-534)

La literatura en la degeneración retiniana central felina se revisa y un experimento divulgado que investiga si el taurino es esencial en gatos alimentó una dieta purificada. El desarrollo de la retinopatía de la deficiencia del taurino se describe y se ilustra. Los cambios histopatológicos, ultraestructurales y del ERGIO también se describen. Otras degeneraciones retinianas en el gato se discuten.



[Experimentación clínica con el pyridoxylate en el tratamiento de los diversos desordenes degenerativos coriorretinales (50 casos)]

Boudet C; Philippot M; Arnaldo B
Marco de Bull Soc Ophtalmol. El 1969 de diciembre 69(12). P 1145-50

No extracto.



Análisis razonados para la suplementación del microalimento en diabetes

McCarty frecuencia intermedia; Rubin EJ
Med Hypotheses. El 1984 de febrero 13(2). P 139-51

Pruebas disponibles--algún bien documentado, algo solamente preliminar--sugiere que la suplementación alimenticia apropiado-diseñada del seguro pueda tener valor particular en diabetes. La suplementación completa del microalimento que proporciona dosis amplias de los antioxidantes, levadura-cromo, magnesio, cinc, piridoxina, ácido gamma-linolenic, y carnitina, puede ayudar a tolerancia de la glucosa, estimular defensas inmunes, y promover la cura de la herida, mientras que reduce el riesgo y la severidad de algunas de las complicaciones secundarias de la diabetes. Refs: 125.



Magnesio y potasio en metabolismo de la diabetes y de carbohidrato. Comentario de la situación actual y de los resultados recientes.

Durlach J; Collery P
Magnesio. 1984. 3(4-6). P 315-23

La diabetes mellitus es el estado patológico más común en el cual la deficiencia secundaria del magnesio ocurre. Las anormalidades del metabolismo del magnesio varían según las formas clínicas múltiples de diabetes: el magnesio del plasma se disminuye más a menudo que el magnesio rojo del glóbulo. Los niveles del magnesio del plasma se correlacionan principalmente con la severidad del estado diabético, de la disposición de la glucosa y de la secreción endógena de la insulina. Los diversos mecanismos están implicados en la inducción del agotamiento del magnesio en la diabetes mellitus, secreción es decir de la insulina y de la epinefrina, las modificaciones del metabolismo de la vitamina D, disminución de la sangre P, la vitamina B6 y los niveles del taurino, aumento de la vitamina B5, volumen de ventas de C y del glutatión, tratamiento con niveles de la insulina y los biguanides. El agotamiento de K en la diabetes mellitus es bien sabido. Algunos de sus mecanismos son concomitantes a los del agotamiento del magnesio. Pero su importancia jerárquica no es lo mismo: es decir, el hyposecretion de la insulina es más importante contra K+ que contra Mg2+. La insulina aumenta la afluencia celular de K+ más que el de Mg2+ porque hay K+ más libres (el 87%) que Mg2+ (el 30%) en la célula. Las consecuencias del agotamiento de MG-k del doble son cualquiera antagónica: i.e. contra la secreción de la insulina (creciente en K+, disminuido por Mg2+) o agonístico es decir en la membrana: (es decir Na+K+ATPase), tolerancia de la carga oral de la glucosa, disturbios renales. La importancia real de estos desordenes en las condiciones diabéticas es todavía mal entendida. La retinopatía y microangiopathy se correlacionan con el descenso del plasma y del magnesio rojo del glóbulo. La deficiencia en K aumenta los efectos cardiorrenales nocivos de la deficiencia del magnesio. El tratamiento debe asegurar sobre todo control diabético.




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