Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Retinopatía

EXTRACTOS

Daño oxidativo de la proteína en ojo diabético humano: pruebas de una participación retiniana.

Altomare E, Grattagliano I, Vendemaile G, Micelli-Ferrari T, Signorile A, Cardia L
Instituto de Clinica Medica I, universidad de Bari, Italia.

El EUR J Clin invierte el 1997 de febrero; 27(2): 141-7

Las considerables pruebas indican que el mantenimiento de la situación redox de la proteína es de importancia fundamental para la función de la célula, mientras que los cambios estructurales en proteínas se consideran estar entre los mecanismos moleculares que llevan a las complicaciones diabéticas. En este estudio, la situación redox de la proteína y la actividad antioxidante fueron investigadas en la lente y vítreo de temas diabéticos y nondiabetic. Un contenido perceptiblemente más bajo de proteínas sulphydryl fue encontrado en lente y vítreo de pacientes diabéticos que en los de los temas no-diabéticos y del control. Por otra parte, una formación creciente de los sulphydryls y de las proteínas del carbonyl, índices del proteína-límite libremente del daño oxidativo a las proteínas, fue observada en pacientes diabéticos. Todos estos parámetros fueron mostrados para ser alterados particularmente cuando la diabetes fue complicada con alteraciones retinianas. Además, la actividad de la peroxidasa del glutatión y los niveles del ácido ascórbico, sabidos para ejercer funciones antioxidantes importantes en el compartimiento del ojo, (hola-encendido no aparece en citas en el protocolo, pero en paréntesis no queremos dar el aspecto del plagio hacemos nosotros?) fueron encontrados para ser disminuidos perceptiblemente en la lente de pacientes diabéticos, especialmente en presencia de daño retiniano. Este estudio indica una alteración de la situación redox de la proteína en los temas afectados por la diabetes mellitus; la lente y las proteínas vítreas fueron encontradas para ser oxidadas en mayor medida en presencia de enfermedad retiniana, así como una disminución marcada de los sistemas del antioxidante del ojo. Estos resultados sugieren que los eventos oxidativos estén implicados en el inicio de las complicaciones diabéticas del ojo, en las cuales la disminución de limpiadores del radical libre fue mostrada para ser asociada a la oxidación de proteínas vítreas y de la lente. La oxidación de la proteína puede, por lo tanto, representar un mecanismo importante en el inicio de las complicaciones del ojo en pacientes diabéticos.

Vitaminas para ver.

Anon.

Compr. Ther. 1990; 16(4): 62.

Identificación y cuantificación de carotenoides y de sus metabilitos en los tejidos del ojo humano.

Bernstein picosegundo, Khachik F, Carvalho LS, Muir GJ, DY de Zhao, Katz NOTA.
Departamento de oftalmología y ciencias visuales, Moran Eye Center, universidad de la Facultad de Medicina de Utah, Salt Lake City, UT 84132, los E.E.U.U.
paul.bernstein@hsc.utah.edu

Ojo Res del Exp. El 2001 de marcha; 72(3): 215-23.

Está aumentando prueba que los carotenoides maculares del pigmento, luteína y zeaxantina, pueden desempeñar un papel importante en la prevención de la degeneración macular relativa a la edad, de la catarata, y de otros desordenes que ciegan. Aunque sea bien sabido que la retina y la lente están enriquecidas en estos carotenoides, se sabe relativamente poco sobre niveles del carotenoide en la zona uveal y en otros tejidos oculares. También, el metabolismo oxidativo y las funciones fisiológicas de los carotenoides oculares no se entienden completamente. Así, nos hemos establecido para identificar y para cuantificar el espectro completo de carotenoides dietéticos y de sus metabilitos oxidativos de una manera sistemática en todos los tejidos del ojo humano para ganar una mejor penetración en su fisiología ocular. Los ojos dispensadores de aceite humanos fueron disecados, y los extractos del carotenoide de los tejidos oculares [epitelio del pigmento/coroides retinianos (RPE/choroid), macula, retina periférica, cuerpo ciliar, iris, lente, vítreo, córnea, y sclera] eran analizados por la cromatografía líquida de alto rendimiento (CLAR). Los carotenoides fueron identificados y cuantificados comparando sus perfiles cromatográficos y espectrales con los de estándares auténticos. Casi todas las estructuras oculares examinadas a excepción de vítreo, de la córnea, y del sclera tenían niveles cuantificables de dietético (3R, 3' R, 6' R) - luteína, zeaxantina, su geométrico (E/Z) los isómeros, así como sus metabilitos, (3R, 3' S, 6' R) - la luteína (3' - epilutein) y 3 hidroxi-beta, epsilon-caroten-3'-one. Además, el cuerpo ciliar humano reveló la presencia de monohydroxycarotenoids y de carotenoides del hidrocarburo, mientras que solamente detectaron al último grupo en RPE/choroid humano. Las estructuras uveales (iris, cuerpo ciliar, y RPE/choroid) explican el aproximadamente 50% de los carotenoides totales del ojo y el aproximadamente 30% de la luteína y de la zeaxantina. En el iris, estos pigmentos son probables desempeñar un papel en la filtración hacia fuera de la luz visible de la cortocircuito-longitud de onda phototoxic, mientras que son más probables actuar como antioxidantes en el cuerpo ciliar. Ambos mecanismos, investigación y antioxidante ligeros, pueden estar operativos en el RPE/choroid además de una función posible de este tejido en el transporte de dihydroxycarotenoids de la sangre de circulación a la retina. Este informe presta ayuda adicional para el papel crítico de la luteína, de la zeaxantina, y de otros carotenoides oculares en la protección del ojo contra daño oxidativo causado por la luz y el envejecimiento. Prensa académica de Copyright 2001.

Uso de los ligands del receptor de la somatostatina en obesidad y complicaciones diabéticas.

Boehm BO, derecho de Lustig.
División de endocrinología, universidad de Ulm, Roberto-Koch-Strasse 8, Ulm/Donau,
89070, Alemania.

El mejor Pract Res Clin Gastroenterol el 2002 de junio; 16(3): 493-509

La somatostatina (SMS) es una molécula inhibitoria potente. Inhibe las funciones secretores exocrine y endocrinas del páncreas, suprime la secreción de la hormona de crecimiento y reduce el nivel insulina-como del crecimiento factor-1. Los análogos de acción prolongada de la somatostatina fueron investigados actualmente para las ventajas clínicas potenciales en dos ajustes: (a) control del hyperinsulinaemia en obesidad y (b) control de un exceso de factores favorable-angiogénicos en complicaciones retinianas diabetes-asociadas. En dos seleccionados al azar, los ensayos controlados el octreotide análogo de la somatostatina de acción prolongada retrasaron la progresión de las complicaciones microvasculares en etapas pre-proliferativas y avanzadas de la retinopatía diabética. La inhibición de la fase temprana de secreción de la insulina por medio del octreotide en pacientes con obesidad hipotalámica dio lugar a pérdida de peso y mejoró calidad de vida. La eficacia del octreotide correlacionó a la actividad residual de la beta-célula antes del tratamiento. La obesidad y la diabetes mellitus son los desordenes metabólicos crónicos mas comunes del mundo. El uso de los análogos de la somatostatina que dirigen los diversos desequilibrios hormonales de estos desordenes puede proporcionar un concepto nuevo para su tratamiento farmacológico. Copyright Elsevier Science Ltd 2002.

la suplementación de la vitamina E de la Alto-dosis normaliza la liquidación retiniana del flujo de sangre y de la creatinina en pacientes con diabetes del tipo 1.

SE de Bursell, CA de Clermont, Aiello LP, Aiello LM, Schlossman DK, EP de Feener, Laffel L, rey GL.
Instituto del ojo de Beetham, centro de la diabetes de Joslin, Boston, Massachusetts, los E.E.U.U.

Cuidado el 1999 de la diabetes de agosto; 22(8): 1245-51

OBJETIVO: Para determinar la eficacia del tratamiento de la vitamina E en la normalización del flujo de sangre retiniano y de la función renal en pacientes con < 10 años de diabetes del tipo 1.

DISEÑO Y MÉTODOS DE LA INVESTIGACIÓN: Un ensayo placebo-controlado doble-enmascarado seleccionado al azar de ocho meses de la cruce evaluó temas nondiabetic diabéticos y 9 del tipo 1 36. Los temas fueron asignados aleatoriamente a la vitamina E/day de 1.800 IU o al placebo por 4 meses y seguidos, después de cruce del tratamiento, para 4 meses más. El flujo de sangre retiniano fue medido usando la angiografía video de la fluoresceína, y la función renal fue evaluada usando liquidación normalizada de la creatinina de colecciones sincronizadas de la orina.

RESULTADOS: Después del tratamiento de la vitamina E, los niveles del suero de la vitamina E fueron elevados perceptiblemente (< 0,01) en pacientes del diabético y del control del tipo 1. La hemoglobina A1c no fue afectada por el tratamiento de la vitamina E. El flujo de sangre retiniano de la línea de fondo paciente diabética (29.1+/-7.5 pixel2/s) (P = 0,030) fue disminuido perceptiblemente comparado con el de los temas nondiabetic (35.2+/-7.2 pixel2/s). Después del tratamiento de la vitamina E, el flujo de sangre retiniano paciente diabético (34.5+/-7.8 pixel2/s) fue aumentado (< 0,001) y era perceptiblemente comparable con el de temas nondiabetic. Además, el tratamiento de la vitamina E (P = 0,039) normalizó perceptiblemente la liquidación elevada de la creatinina de la línea de fondo en pacientes diabéticos.

CONCLUSIONES: El tratamiento oral de la vitamina E aparece ser eficaz en la normalización de anormalidades hemodinámicas retinianas y la mejora de la función renal en pacientes diabéticos del tipo 1 de la duración corta de la enfermedad sin la inducción de un cambio significativo en control glycemic. Esto sugiere que la suplementación de la vitamina E pueda proporcionar una ventaja adicional en la reducción de los riesgos para desarrollar retinopatía o la nefropatía diabética.

La reducción de la tensión de la peroxidación del lípido de la membrana del eritrocito por el nicotinate del alfa-tocoferol desempeña un papel importante en la mejora de las propiedades reológicas en tipo - 2 pacientes diabéticos de la sangre con retinopatía.

Chungkin TW; Yu JJ; Liu DZ
Departamento de ingeniería biomédica, Chung-Yuan Christian University, Chungkin-Li, Taiwán, China.

Diabet MED (Inglaterra) mayo de 1998, 15 (5) p380-5

Los efectos del nicotinate del alfa-tocoferol sobre viscoelasticidad y viscosidad de la sangre y sobre la tensión de la peroxidación del lípido en membranas del eritrocito en pacientes con el tipo - 2 DM fueron investigados. Tipo trece - 2 temas diabéticos con retinopatía fueron dados el magnesio tds del nicotinate 300 del alfa-tocoferol, después de comidas, por 3 meses. El tratamiento dio lugar a reducciones significativas de la viscosidad de la sangre a diversas tarifas del esquileo (e.g. -2,23 +/- 2,82 < 0,015, gamma = 1,5 s (- 1)) y viscoelasticidad (< 0,004); resistencia de la deformación del eritrocito (< 0,001) y de la tensión de la peroxidación del lípido en membrana celular roja (el malondialdehído o MDA redujo por 0,17 +/- 0,13 nmol l (- 1) < 0,005). La viscosidad del plasma, la rigidez del glóbulo rojo, y HbA1c eran sin cambios. Había correlaciones lineares negativas entre los índices de la deformabilidad del glóbulo rojo y de los niveles de MDA de la membrana celular roja pre- y del posts-tratamiento (e.g. R = -0,79, < 0,001; R = -0,78, < 0,002, n = 13; pre- y posts, respectivamente). Sugerimos que las mejoras de propiedades reológicas de la deformabilidad de la sangre y del glóbulo rojo por el nicotinate del alfa-tocoferol estén atribuidas principalmente a reducir la tensión de la peroxidación del lípido en la membrana de glóbulos rojos. El tratamiento puede ser útil en la reducción del deterioro de microangiopathy en el tipo - 2 DM.

La inhibición del alto glucosa-indujo neuritogenesis de los restablecimientos del mono-ADP-ribosylation de la proteína y actividad de la sodio-bomba en células del neuroblastoma de SY5Y.

Di Julio AM, Lesma E, Germani E, Gorio A.
Laboratorio para la investigación sobre los desordenes de Dysmetabolic, los laboratorios farmacológicos, el departamento de medicina, la cirugía y Odontoiatry, H.S. Paolo, facultad de la medicina, universidad de Milán, Italia.

J Neurosci Res 1999 1 de septiembre; 57(5): 663-9

La exposición de las células del neuroblastoma de SY5Y a las altas concentraciones de glucosa, de fructosa, o de galactosa es una de uso general modelo experimental para la evaluación in vitro de las alteraciones neuronales típicas observadas en la diabetes mellitus. En el actual estudio, observamos que 2 semanas de exposición a las altas concentraciones del carbohidrato causaron una debilitación significativa en la formación del neurite inducida por la suplementación del ácido retinóico o por la substracción del suero fetal del becerro al medio de cultivo y a una reducción marcada en Na (+) - K (+) - actividad de la ATpasa. Sin embargo, solamente la exposición a los altos millimoles de la glucosa causó un aumento del mono-ADP-ribosylation, típico de la diabetes mellitus, afectando por lo menos a cinco proteínas. La exposición concomitante a la alta glucosa y al silybin, un inhibidor mono-ADP-ribosylation, normalizó el grado del ADP-ribosylation de las cinco proteínas y contrarrestó los efectos inhibitorios de la alta glucosa sobre el Na (+) - bombea actividad y en neuritogenesis. Inversamente, la suplementación del silybin no previno efectos inhibitorios de la fructosa y de la galactosa sobre el Na (+) - bombea la formación de la actividad y del neurite. Estos datos confirman los de los informes anteriores que sugieren un vínculo entre el mono-ADP-ribosylation excesivo de la proteína y el inicio de complicaciones diabéticas tales como neuropatía diabética. Copyright Wiley-Liss 1999, Inc.

Mono-ADP-ribosylation endógeno en retina y sistema nervioso periférico. Efectos de la diabetes.

Gorio A, Donadoni ml, Finco C, Di Julio AM.
Laboratorio para la investigación sobre la farmacología de los desordenes de Neurodegenerative, farmacología médica del departamento, Milano, Italia.

Adv Exp Med Biol 1997; 419:289-95

El mono-ADP-ribosylation endógeno extranuclear de proteínas fue supervisado en preparaciones celulares de la retina, del ganglio cervical superior, de los ganglios de raíz dorsal y del nervio periférico. Por lo menos 6 fracciones de la proteína son ADP-ribosylated en la fracción cruda del extracto de preparaciones del control de la retina, mientras que en ratas diabéticas el número de proteínas etiquetadas retina y el grado del etiquetado se reducen altamente. En el ganglio cervical superior el etiquetado estaba presente en 10 proteínas, en diabéticos que fue disminuido grandemente. El tratamiento de ratas diabéticas con el silybin, un inhibidor del mono-ADP-ribosyltransferase del flavonoide, no afectó a hiperglucemia, sino previno la alteración del grado del ADP-ribosylation de la proteína. Estos datos sugieren que las proteínas de la retina y de ganglios periféricos sean excesivamente ADP-ribosylated in vivo. Los efectos del tratamiento del silybin sobre el mono-ADP-ribosylation excesivo de proteínas fueron asociados a la prevención de la reducción de la sustancia P-como niveles del immunoreactivity, de que son típicos de la neuropatía diabética. En la fracción de la membrana de las células de Schwann del nervio ciático, por lo menos 9 proteínas eran ADP-ribosylated, diabetes causaron un aumento marcado del etiquetado. Un aumento comparable que implica las mismas proteínas es accionado por lesión crónica del nervio y por el tratamiento del corticosteroide. El tratamiento de Silybin de ratas diabéticas previno tal aumento. Proponemos que la inhibición del mono-ADP-ribosylation excesivo de la proteína por el silybin previniera el inicio de la neuropatía diabética. Mientras que los efectos sobre las células de Schwann son probablemente indirectos y secundarios a la mejora de axonopathy diabético.

Prevención farmacológica de microangiopathy diabético

Guillausseau P.J.

Diabete Metabol. (Francia), 1994, 20/2 BIS (219-228)

El desarrollo de drogas para bloquear los caminos metabólicos de la glucosa responsables de la disfunción vascular diabética está en curso. Los inhibidores de la reductasa de la aldosa previenen o reducen los diversos componentes de la disfunción vascular, de la catarata, de la neuropatía y de la nefropatía en los modelos animales de la diabetes. Los resultados prometedores se han observado en pacientes diabéticos referentes a la prevención de la neuropatía y de la retinopatía. Los estudios de una escala más grande con los compuestos de la segunda generación están en curso. Los inhibidores de Glycation, principalmente aminoguanidine, se han mostrado para prevenir o para reducir la disfunción vascular y complicaciones microvasculares en los modelos animales. Los ensayos en pacientes diabéticos con aminoguanidine apenas están comenzando. La terapia antioxidante está también en su primero tiempo del desarrollo (vitamina E, vitamina C, ácido lipoico alfa). Los agentes antiplaquetarios (aspirin, ticlopidine) se han demostrado para reducir la progresión de la retinopatía diabética no proliferativa. La angiotensina que convierte los inhibidores enzimáticos está de interés particular en la prevención de glomerulopathy diabético.

Efecto de la propionyl-L-carnitina sobre potenciales oscilatorios en electroretinograma en ratas streptozotocin-diabéticas

Hotta N.; KOH N.; Sakakibara F.; Nakamura J.; Hamada Y.; Hara T.; Fukasawa H.; Kakuta H.; Sakamoto N.
Departamento de medicina interna, Facultad de Medicina de la universidad de Nagoya, 65
Tsuruma-cho, Showa-ku, Nagoya 466 Japón

Diario europeo de la farmacología (Países Bajos), 1996, 311/2-3 (199-206)

El efecto de la propionyl-L-carnitina, de un análogo de la L-carnitina, y de la insulina sobre los potenciales oscilatorios del electroretinograma fue determinado en ratas con diabetes streptozotocin-inducida. la Propionyl-L-carnitina fue administrada en una dosis diaria de 0,5 g/kg por la sonda por 4 semanas, mientras que otras ratas fueron tratadas con las inyecciones subcutáneas de la insulina (8-10 U/day). Ambos tratamientos acortaron los estados latentes máximos de los potenciales oscilatorios en el electroretinograma, que fueron prolongados perceptiblemente en las ratas diabéticas no tratadas (O1, O2 y O3, y sigma (O1 + O2 + O3)) (< 0,0001 contra ratas normales no tratadas). Una disminución significativa del nivel libre de la carnitina del eritrocito en ratas diabéticas fue prevenida por ambos tratamientos. La insulina produjo una reducción significativa de los niveles retinianos de la glucosa, del sorbitol y de la fructosa en ratas diabéticas, mientras que la propionyl-L-carnitina no pudo hacer tan. Sin embargo, ambos tratamientos redujeron marcado niveles de lípidos del suero en las ratas diabéticas. Estos hallazgos proporcionan la información en la patogenesia de la retinopatía diabética así como sugieren el valor terapéutico potencial de la propionyl-L-carnitina para la retinopatía.

[Antioxidantes para la profilaxis de enfermedades oculares]

KaLuzny J
Kliniki Okulistycznej w Bydgoszczy.

Klin Oczna (Polonia) febrero de 1996, 98 (2) p141-3

La literatura contemporánea ha descrito extensamente el papel de los radicales libres del oxígeno y de sus antioxidantes en patogenesia de algunas enfermedades oculares, principalmente catarata, degeneración macular relativa a la edad, retinopatía de la precocidad y edema macular enquistado. Este papel presenta las publicaciones que subrayan la importancia del uso de los antioxidantes en la profilaxis de la catarata y de la degeneración macular relativa a la edad. El papel positivo de los antioxidantes fue probado en la investigación experimental y en observaciones clínicas. (29 Refs.)

Relación de la hiperglucemia a la incidencia y a la progresión a largo plazo de la retinopatía diabética.

Klein R, Klein SEA, SE del musgo, Cruickshanks KJ.
Departamento de oftalmología y ciencias visuales, universidad de la Facultad de Medicina de Wisconsin, Madison.

Arco interno MED 1994 10 de octubre; 154(19): 2169-78

FONDO: El objeto era examinar la relación de la hiperglucemia, según lo medido por el nivel glycosylated de la hemoglobina, a la incidencia y a la progresión de la retinopatía diabética durante un período de diez años.

MÉTODOS: Los pacientes que eran más jovenes (n = 682) y más viejos (n = 834) que 30 años en el inicio de la diabetes participaron en exámenes de la línea de fondo (1980-1982) y de la continuación (1984-1986 y 1990-1992) de un estudio ficticio sobre la base de la población. Los niveles Glycosylated de la hemoglobina fueron medidos por la microcolumna. La retinopatía era resuelta de las fotografías estereoscópicas del fondo.

RESULTADOS: Las personas con los niveles glycosylated de la hemoglobina en la cuartila más alta en la línea de fondo eran más probables tener progresión de la retinopatía que personas con los niveles en la cuartila más baja (grupo del joven-inicio: riesgo relativo [RR], 2,9; intervalo de confianza del 95% [ci], 2,3 a 3,5; grupo del viejo-inicio que toma la insulina: RR, 2,1; Ci del 95%, 1,6 a 2,8; y grupo del viejo-inicio que no toma la insulina: RR, 4,3; Ci del 95%, 3,0 a 6,2) y eran más probable desarrollar la retinopatía diabética proliferativa (grupo del joven-inicio: RR, 7,1; Ci del 95%, 4,6 a 11,1; grupo del viejo-inicio que toma la insulina: RR, 3,1; Ci del 95%, 1,5 a 6,1; y grupo del viejo-inicio que no toma la insulina: RR, 13,8; Ci del 95%, 4,8 a 39,5). Estas relaciones eran significativas (< .005) en todos los grupos examinados, incluso después controlar para otras variables del riesgo.

CONCLUSIONES: Estos datos son compatibles con la hipótesis que el control a largo plazo de la hiperglucemia, según lo medido por los niveles glycosylated de la hemoglobina, es una progresión significativa del factor de riesgo a largo plazo de la retinopatía diabética y que pueden modificar los niveles inferiores de la hemoglobina glycosylated, incluso más adelante en el curso de la diabetes, el riesgo impuesto por niveles más altos anterior en el curso de enfermedad en gente con una diabetes más joven y del viejo-inicio.

Anormalidades del metabolismo retiniano en diabetes o galactosemia experimental. IV. Sistema de defensa antioxidante.

RA de Kowluru, TS de Núcleo de condensación, Engerman RL.
Departamento de oftalmología y ciencias visuales, universidad de Wisconsin-Madison 53706-1532, los E.E.U.U.

MED libre del Biol de Radic. 1997;22(4):587-92.

Las actividades de las enzimas que protegen la retina contra especie reactiva del oxígeno fueron investigadas en las ratas experimental diabéticas y las ratas experimental galactosemic, dos modelos animales sabidos para desarrollar las lesiones vasculares constantes con retinopatía diabética. La diabetes o el galactosemia experimental de 2 meses de duración disminuyó perceptiblemente las actividades de la reductasa del glutatión y de la peroxidasa del glutatión en la retina mientras que no teniendo ningún efecto sobre el glutatión que sintetizaba la ligasa del glutatión de las enzimas y la ligasa de la cisteína del gamma-glutamil. Actividades de dos el otro enzima-superóxido antioxidante importante de la defensa
la dismutasa (CÉSPED) y la catalasa-también fueron disminuidas (por más el de 25%) en las retinas de ratas diabéticas y de ratas galactosemic. La administración de antioxidantes suplementales, de las vitaminas C y E, porque de los 2 meses previno la debilitación diabetes-inducida del sistema de defensa antioxidante en la retina. En ratas experimental galactosemic, los antioxidantes suplementales no estaban como eficaces: La actividad del CÉSPED era normalizada, pero las enzimas del ciclo redox del glutatión fueron restauradas solamente en parte, y la actividad subnormal de la catalasa era inafectada. La diabetes o el galactosemia experimental da lugar a la debilitación significativa del
el sistema de defensa antioxidante en la retina, y la suplementación antioxidante exógena pueden ayudar a aliviar las actividades subnormales de las enzimas de defensa antioxidantes.

Una introducción a los nuevos avances en diabetes.

Leslie RD, Pozzilli P.
Departamento de diabetes y de metabolismo, el hospital de St Bartholomew, 3ro piso,
Casa del dominio, 59 Bartholomew Close, Smithfield del oeste, Londres EC1A 7BE, Reino Unido. r.d.leslie@mds.qmw.ac.uk

Rev 2002 de Metab Res de la diabetes enero-febrero; 18 Suppl 1: S1-6

La diabetes es una enfermedad potencialmente devastadora con una altas morbosidad y mortalidad. Hay exceso de un riesgo de complicaciones microvasculares y macrovascular con la diabetes [1]. Los estudios recientes han acentuado e ilustrado cómo puede ser que poder limitar estas complicaciones diabéticas. El control de la diabetes y el ensayo de las complicaciones (DCCT) y el estudio anticipado de la diabetes de Reino Unido (UKPDS) encontraron que el control mejorado de la glucosa en sangre redujo el riesgo de enfermedad ocular diabética importante por el 25%, deterioro serio de la visión por el casi 50%, y daño temprano del riñón por el 33%. Otros estudios incluyendo el UKPDS han demostrado la importancia del control de la presión arterial y del colesterol reducido además del uso de aspirin en la limitación de la progresión de la enfermedad macrovascular. La diabetes se ve no más como enfermedad del azúcar solamente; se requiere un acercamiento más holístico si nuestros pacientes deben beneficiarse de la información que hemos adquirido con estos estudios recientes. Algunos de la mayoría de los recientes desarrollos en el campo se presentan en este comentario. Copyright John Wiley 2002 y Sons, Ltd.

Toma nutritiva antioxidante y retinopatía diabética: el San Luis Valley Diabetes Study.

Mayer-Davis EJ; RA de Bell; VAGOS de Reboussin; J de precipitación; Marshall JA; Hamman RF
Departamento de la epidemiología y de la bioestadística, escuela de la salud pública, universidad de Carolina del Sur, Columbia 29208, los E.E.U.U.

Oftalmología (Estados Unidos) diciembre de 1998, 105 (12) p2264-70,

OBJETIVO: La retinopatía diabética (dr) es una causa importante de la discapacidad visual y de la ceguera en adultos. Los alimentos antioxidantes, tales como vitaminas C y E y betacaroteno, pueden ser protectores de algunos desordenes del ojo, tales como catarata y degeneración macular relativa a la edad, pero una relación entre estos alimentos y el dr tiene todavía ser definida. El propósito de este estudio era examinar la relación entre dietético y complementa tomas de las vitaminas C, E, y betacaroteno y el riesgo del Dr.

DISEÑO: Los datos seccionados transversalmente y longitudinales fueron recogidos de participantes en el San Luis Valley Diabetes Study, incluyendo los adultos blancos e hispánicos de los no-hispanos en Colorado meridional.

PARTICIPANTES: Un total de 387 participantes con el tipo - la diabetes 2 terminó por lo menos 1 examen retiniano completo y memoria dietética de 24 horas (uso incluyendo del suplemento de la vitamina).

MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Tipo - la diabetes 2 fue definida según el mundo
Criterios de la organización de salud. El dr fue evaluado por las fotografías retinianas, usando los criterios de la casa de Airlie para clasificar el dr como ningunos, fondo, reproliferative, o proliferativos. Los datos para ambos ojos, de hasta tres visitas de la clínica por participante, fueron utilizados para el análisis. El análisis de regresión logístico ordinal fue utilizado, aprovechándose de visitas múltiples de la clínica por los participantes individuales y de observaciones de ambos ojos, para evaluar el riesgo para la severidad creciente del dr en un cierto plazo en función de cambios en la toma de la vitamina C, la vitamina E, y el betacaroteno. Seis categorías de toma para cada nutritivo (primero a los cuartos quintiles y a los novenos y décimos decilos)
eran considerados para comprobar cualquier efecto de umbral potencial. Los análisis explicaron la edad, duración de la diabetes, uso de la insulina, pertenencia étnica, hemoglobina glycated, hipertensión, género, toma andcaloric.

RESULTADOS: Un aumento en un cierto plazo en toma de la vitamina C de los primeros a novenos decilos fue asociado a un riesgo para la severidad creciente de dr (ratio de las probabilidades = 2,21, P = 0,01), aunque exceso del riesgo no fuera observado para el décimo decilo o los segundos a cuartos quintiles comparados al primer quintile. La toma creciente de la vitamina E fue asociada a la severidad creciente del dr entre ésos que no tomaban la insulina (ratios de las probabilidades = 2,69, 2,59, 3,33, 5,65, 3,79; < 0,02, para un aumento en un cierto plazo del primer a los segundos a cuartos quintiles y a los novenos y décimos decilos, respectivamente). Entre ésos que tomaban la insulina, la toma creciente del betacaroteno fue asociada a un riesgo para la severidad de dr (ratio de las probabilidades = 3,31, P = 0,003, y 2,99, P = 0,002, respectivamente, para los novenos y décimos decilos comparados al primer quintile).

CONCLUSIONES: No se observó ningún efecto protector entre los alimentos y el Dr. antioxidantes. Dependiendo del uso de la insulina, allí aparecido para ser un potencial para los efectos perjudiciales de antioxidantes nutritivos. La investigación adicional es necesaria confirmar asociaciones de la toma y del Dr. antioxidantes nutritivos.

El papel potencial de xantofilas dietéticas en catarata y macular relativo a la edad
degeneración.

Moeller SM, Jacques PF, Blumberg JB.
Centro de investigación de la nutrición humana de Jean Mayer USDA en el envejecimiento, universidad de los penachos,
Boston, Massachusetts 02111, los E.E.U.U.

J Coll Nutr. El 2000 de oct; 19 (5 Suppl): 522S-527S.

Las xantofilas del carotenoide, luteína y zeaxantina, acumulan en la lente de ojo y la región macular de la retina. Las concentraciones de la luteína y de la zeaxantina en el macula son mayores que ésas encontradas en plasma y otros tejidos. Una relación entre la densidad óptica del pigmento macular, un marcador de la luteína y la concentración de la zeaxantina en el macula, y la densidad óptica de la lente, un antecedente de cambios cataractous, se ha sugerido. Las xantofilas pueden actuar para proteger el ojo contra la fototoxicidad ultravioleta vía el amortiguamiento de especie reactiva del oxígeno y/o de otros mecanismos. Algunos estudios de observación han mostrado que las tomas abundantes de la luteína y de la zeaxantina, particularmente de ciertas comidas xantofila-ricas tienen gusto de espinaca, del bróculi y de los huevos, se asocian a una reducción significativa en el riesgo para la catarata (el hasta 20%) y para la degeneración macular relativa a la edad (el hasta 40%). Mientras que la patofisiología de la catarata y de la degeneración macular relativa a la edad es compleja y contiene componentes ambientales y genéticos, los estudios de la investigación sugieren que los factores dietéticos incluyendo las vitaminas y las xantofilas antioxidantes puedan contribuir a una reducción en el riesgo de estas enfermedades oculares degenerativas. La investigación adicional es necesaria confirmar estas observaciones.

Efecto terapéutico de la dismutasa liposómica del superóxido en un modelo animal de la retinopatía de la precocidad.

SR. de Niesman, KA de Johnson, Penn JS
Centro para la investigación del ojo, universidad de Arkansas de Arkansas para las ciencias médicas, Little Rock 72205, los E.E.U.U.

Neurochem Res 1997 mayo; 22(5): 597-605

Un modelo recién nacido de la rata de la retinopatía de la precocidad fue utilizado para probar la hipótesis que una falta de dismutasa del superóxido contribuye a la vaso-atenuación retiniana considerada durante la exposición de los animales a las condiciones hyperoxic. Para determinar la actividad endógena de la dismutasa del superóxido de la retina bajo condiciones hyperoxic, las literas de las ratas del albino fueron colocadas en cualquier oxígeno el 80% ambiente constante (hiperoxia constante), o colocadas en el oxígeno del 21% (aire del sitio) inmediatamente después del nacimiento. Cada otro día, por 14 días, varios perritos de la rata fueron sacrificados y sus retinas fueron quitadas para la determinación del superóxido total
actividad de la dismutasa (CÉSPED) y actividad manganeso-asociada del CÉSPED. Una tentativa fue hecha de aumentar actividad retiniana del CÉSPED en la administración intraperitoneal del CÉSPED exógeno encapsulada en liposomas glicol-modificados polietileno. Las literas adicionales fueron expuestas a los mismos tratamientos del oxígeno y complementadas dos veces al día con dismutasa liposoma-encapsulada del superóxido en contener salino o de los liposomas salino sin el CÉSPED. Los animales fueron sacrificados en los diversos puntos del tiempo para la determinación de la actividad total de la dismutasa del superóxido y del análisis de ayuda de computadora de la densidad del buque y del área avascular. Los animales criados en una atmósfera del oxígeno del constante el 80% habían reducido perceptiblemente niveles de actividad retiniana de la dismutasa del superóxido con 6 días de vida cuando estaban comparados a su sitio aire-aumentaron littermates. En 6 días de edad, la suplementación diaria con el CÉSPED liposoma-encapsulado había aumentado perceptiblemente actividad retiniana de la dismutasa del superóxido y había reducido la vaso-atenuación oxígeno-inducida según lo evidenciado por densidad creciente del buque y había disminuido área avascular, cuando estaba comparada a los littermates expuso a la hiperoxia constante que recibió los liposomas del control. La dismutasa del superóxido no tenía ningún efecto nocivo sobre animales uces de los sin importar el tratamiento. Los experimentos de trazado demostraron que los liposomas entraron en la retina y fueron encontrados en las células que se asemejaban morfológicamente a microglia. La entrega del CÉSPED a la retina vía los liposomas de largo-circulación probó beneficioso, sugiriendo que la restauración y/o la suplementación de antioxidantes endógenos en tejido retiniano oxígeno-dañado es una estrategia terapéutica potencialmente valiosa.

[Estudio bioquímico anticipado de la capacidad de defensa antioxidante en la retinopatía del retinopathia del vizsgalata del premokemiai preamaturorumban]

Papp A; Nemeth I; Pelle Z; Tekulics P
Szent-Gyorgyi Albert Orvostudomanyi Egyetem, Szeged, Szemeszeti Klinika.

Orv Hetil (Hungría) 26 de enero de 1997, 138 (4) p201-5

El estudio fue realizado en 60 oxígeno-trató a los niños prematuros menos g pesado de 2000 (1529 +/- 302 g, medio de x +/- S.D.) y en sus madres. La retinopatía de la investigación de la precocidad y las pruebas bioquímicas fueron comenzadas a la edad de 6 semanas. Según nuestros resultados, las muestras de una tensión oxidativa aguda se podrían considerar en sistema redox del glutatión de los 60 eritrocitos oxígeno-tratados de los prematures, independientemente de la presencia de la retinopatía comparada a los prematures (n = 20) con la misma edad gestacional pero sin la terapia de oxígeno (1720 +/- 305 g, medio +/- S.D.). Las concentraciones de grupos libres del sulfhydril en el plasma, y los niveles del selenio de la sangre eran perceptiblemente más bajos en los prematures que sufrían de retinopatía moderada (n = 5) que en el otro prematuro oxígeno-tratada sin retinopatía (n = 27) y con “cualquier grupos de pacientes de la retinopatía” (n = 28). La misma tendencia fue considerada en las madres. El tratamiento de la vitamina E de los niños de “cualquier retinopatía” parecía tener un efecto positivo contra el desarrollo de la retinopatía de la precocidad. La correlación cercana encontró entre la capacidad antioxidante de las madres y los bebés sugiere que la suplementación de la alimentación con los aminoácidos con sulfuro (metionina, cisteína) durante embarazo mejoraría la capacidad antioxidante de prematures. Un cóctel antioxidante (selenio + vitamina E) dada a la hipertensión de alto riesgo de las madres (edad avanzada, el fumar, embarazo-inducida) antes
la entrega como se sugiere en la literatura pudo ser útil en la prevención de la retinopatía de
Precocidad. (47 Refs.)

Efecto del tolrestat del inhibidor de la reductasa de la aldosa sobre velocidad de la conducción del nervio, actividad de la ATpasa de Na/K, y polioles en glóbulos rojos, nervio ciático, corteza del riñón, y la médula del riñón de ratas diabéticas.

Raccah D, Coste T, NE de Cameron, Dufayet D, P vago, Hohman TC.
Laboratorio de la diabetología, hospital de Timone de la universidad, Marsella, Francia.

Complicaciones 1998 de la diabetes de J mayo-junio; 12(3): 154-62

Los estudios anticipados a largo plazo que comparaban los efectos de la terapia convencional e intensiva de la insulina han ligado hiperglucemia diabética al desarrollo de la retinopatía, de la nefropatía, y de la neuropatía diabéticas. Los mecanismos a través de los cuales el metabolismo de la glucosa lleva al desarrollo de estas complicaciones secundarias, sin embargo, incompleto se entienden. En los modelos animales de la neuropatía diabética, la pérdida de función de nervio en fibras de nervio myelinated se ha relacionado con una serie de cambios bioquímicos. Glucosa del nervio, que está adentro
el equilibrio con los niveles de la glucosa del plasma, aumenta rápidamente durante hiperglucemia diabética porque la entrada de la glucosa es independiente de la insulina. Esta exceso de glucosa es metabolizada en parte grande por el camino del poliol. El flujo creciente con este camino es acompañado por el agotamiento del myo-inositol, de una pérdida de actividad de la ATpasa de Na/K y de la acumulación de sodio. Las pruebas de apoyo que ligaban estos cambios bioquímicos a la pérdida de función de nervio han venido de los estudios en los cuales los inhibidores de la reductasa de la aldosa bloquean actividad del camino del poliol, previenen el agotamiento del myo-inositol y la acumulación de sodio y preservan actividad de la ATpasa de Na/K, así como de la función de nervio. El riñón y los glóbulos rojos (RBCs) son dos sitios adicionales de las lesiones diabéticas que se han divulgado para desarrollar los cambios bioquímicos similares a ésos en el nervio. Observamos que el poliol nivela en la corteza del riñón, médula, y RBCs aumentó dos a multiplicado por nueve en las ratas que seguían 10 semanas de diabetes no tratada. La acumulación del poliol fue acompañada por una disminución del 30% de niveles del myo-inositol en la corteza del riñón, pero ningún cambio en RBCs o la médula del riñón. La actividad de la ATpasa de Na/K fue disminuida por el 59% en RBCs pero era inafectada en la corteza o la médula del riñón. El tratamiento del inhibidor de la reductasa de la aldosa que preservó niveles del myo-inositol, la ATpasa de Na/K, y la velocidad de la conducción en el nervio ciático también preservaron actividad de la ATpasa de Na/K en RBCs. Nuestros resultados sugieren que la neuropatía diabética subyacente de los mecanismos patofisiológicos sea diferente de las de la nefropatía diabética. Nuestros resultados también sugieren que RBCs quizá un tejido sustituto para la evaluación de cambios diabetes-inducidos en actividad de la ATpasa del nervio Na/K.

Concentraciones de la luteína y de la zeaxantina en membranas externas del segmento de la barra de la retina humana perifoveal y periférica.

Rapp LM, arce SS, Choi JH.
Cullen Eye Institute, departamento de oftalmología, universidad de Baylor de la medicina,
Houston, Tejas 77030, los E.E.U.U. lrapp@bcm.tmc.edu

Invierta a Ophthalmol Vis Sci. El 2000 de abril; 41(5): 1200-9.

PROPÓSITO: Además de la actuación como filtro óptico, el pigmento macular (del carotenoide) ha sido presumido para funcionar como un antioxidante en la retina humana inhibiendo la peroxidación de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga. Sin embargo, en su ubicación de la más de alta densidad de las capas (prereceptoral) internas de la retina foveal, un requisito específico para la protección antioxidante no sería predicho. El propósito de este estudio era determinar si la luteína y la zeaxantina, los carotenoides principales que comprenden el pigmento macular, están presentes en las membranas externas del segmento de la barra (ROS) donde la concentración de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, y la susceptibilidad a la oxidación, es la más alta.

MÉTODOS: Las retinas de ojos dispensadores de aceite humanos fueron disecadas para obtener dos regiones: un anillo anular de 1,5 - a 4 milímetros de excentricidad que representa los centralis del área excepto la fóvea (retina perifoveal) y la retina restante fuera de esta región (retina periférica). El ROS y las membranas retinianas (ROS-agotadas) residuales fueron aislados de estas regiones con la centrifugación diferenciada y su la pureza comprobadas por electroforesis del gel de poliacrilamida y análisis del ácido graso. La luteína y la zeaxantina eran analizadas por cromatografía líquida de alto rendimiento y sus concentraciones expresadas en relación con la proteína de la membrana. La preparación de membranas y el análisis de carotenoides fueron realizados paralelamente en las retinas bovinas para la comparación a una especie del nonprimate. Las concentraciones del carotenoide también fueron determinadas para el epitelio retiniano del pigmento cosechado de ojos humanos.

RESULTADOS: Las membranas del ROS preparadas de regiones perifoveal y periféricas de retina humana fueron encontradas para estar de pureza elevada según lo indicado por la presencia de una banda densa del opsin en los geles de proteína. El análisis del ácido graso de las membranas humanas del ROS mostró un enriquecimiento característico de las membranas residuales en relación con del ácido docosahexaenoic. Las membranas preparadas de las retinas bovinas tenían los perfiles de la proteína y composición de ácido graso similares a ésos de las retinas humanas. El análisis del carotenoide mostró que la luteína y la zeaxantina estaban presentes en el ROS y membranas retinianas humanas residuales. La concentración combinada de luteína más la zeaxantina era el 70% más arriba en el ROS humano que en membranas residuales. La luteína más la zeaxantina en membranas humanas del ROS era concentradas 2,7 veces más en el perifoveal que la región retiniana periférica. La luteína y la zeaxantina fueron detectadas constantemente en epitelio retiniano humano del pigmento en las concentraciones relativamente bajas.

CONCLUSIONES: La presencia de luteína y de zeaxantina en membranas humanas del ROS menciona la posibilidad que funcionan como los antioxidantes en este compartimiento de célula. El hallazgo de una concentración más alta de estos carotenoides en el ROS de la retina perifoveal presta la ayuda a su papel protector propuesto en la degeneración macular relativa a la edad.

Carotenoides en la retina--un comentario de su papel posible en la prevención o la limitación del daño causado por la luz y el oxígeno.

Schalch W.
Vitaminas y división química fina, F. Hoffmann - La Roche, Basilea, Suiza.

EXS. 1992; 62:280-98.

Dos de circa 600 carotenoides naturales, zeaxantina y luteína, los carotenoides principales del maíz y melón respectivamente, son los componentes del lutea del macula, del punto amarillo en el macula, de la pieza central de la retina en primates y de seres humanos. De circa diez carotenoides encontrados en la sangre estos dos se concentran específicamente en esta área, que es responsable de la visión aguda y detallada. Este papel revisa las ideas que esta concentración de carotenoides dietéticos en el macula no es accidental, pero que su presencia puede prevenir o daño del límite debido a sus propiedades fisicoquímicas y a su capacidad para apagar los radicales y el oxígeno libre de oxígeno de la camiseta, que se generan en la retina como consecuencia de la presencia simultánea de luz y de oxígeno. Además, in vitro y in vivo las experiencias con animales son revisadas así como los datos de observación y epidemiológicos en seres humanos. Éstos muestran que hay bastante prueba circunstancial de un papel protector de carotenoides en la retina de justificar la investigación adicional. Un cierto énfasis será puesto en la degeneración macular relativa a la edad (AMD), una enfermedad retiniana degenerativa multifactorial para la cual la exposición a la luz y daño fotoquímico se ha sugerido así como uno de los factores etiológicos. Las tentativas recientes en la intervención alimenticia en esta condición también serán revisadas.

El licopeno y el betacaroteno se descomponen más rápidamente que la luteína y la zeaxantina sobre la exposición a los diversos favorable-oxidantes in vitro.

WG de Siems, Sommerburg O, van Kuijk FJ.
Hospital de Herzog-Julio, mún Harzburg, Alemania.

Biofactors. 1999;10(2-3):105-13.

Los carotenoides importantes del plasma humana y los tejidos fueron expuestos a radical-iniciado
condiciones de la autoxidación. El consumo de luteína y zeaxantina, los únicos carotenoides en la retina, y el licopeno y el betacaroteno, los extintores más eficaces del oxígeno de la camiseta en plasma, fue comparado. Bajo todas las condiciones de la autoxidación radical-iniciada libre de los carotenoides que fueron investigados, la avería del licopeno y el betacaroteno eran mucho más rápidos que la de la luteína y de la zeaxantina. Bajo los efectos de luz UV en la presencia de Rose Bengal, la tarifa con mucho más alta de la avería fue encontrada para el betacaroteno, seguido por el licopeno. El blanqueo de las mezclas del carotenoide medió por NaOCl, adición de azo-bis-isobutyronitril (AIBN), y el photoirradiation de las mezclas del carotenoide por luz del sol natural lleva a la secuencia siguiente de tarifas de la avería: licopeno y betacaroteno y zeaxantina y luteína. La degradación lenta de las xantofilas zeaxantina y luteína se puede sugerir para explicar a la mayoría de zeaxantina y de luteína en la retina del hombre y de la otra especie. En correspondencia a eso, la degradación rápida del betacaroteno y el licopeno bajo los efectos de la luz del sol natural y de la luz UV casi se postula para ser la razón de la falta de esos dos carotenoides en la retina humana. Sin embargo, una prueba final de esa teoría está careciendo.

Propiedades antioxidantes del té verde y negro, y su capacidad potencial de retrasar la progresión de la catarata de la lente de ojo.

Thiagarajan G, Chandani S, CS de Sundari, Rao SH, Kulkarni sistema de pesos americano, fundación de investigación del ojo de Balasubramanian D. Hyderabad, L.V. Prasad Eye Institute, Hyderabad 500 034, la India.

Ojo Res el 2001 del Exp de sept; 73(3): 393-401

Los extractos acuosos de té verde y negro se muestran para apagar especie reactiva del oxígeno tal como oxígeno de la camiseta, superóxido y radicales de hidróxido, para prevenir la interconexión oxidativa de las proteínas de la prueba y para inhibir la fractura del solo filamento de la DNA en células enteras. También se ven para poder contrarrestar el insulto oxidativo montado por el humo del cigarrillo. En las ratas en las cuales la catarata fue inducida por la inyección subcutánea de la selenita, la administración de los extractos del té verde o negro llevó a un retraso de la progresión de la opacidad de la lente, sugiriendo la capacidad cataracto-estática potencial del té.

Uso del carnosine como droga natural de la anti-senectud para los seres humanos.

Wang, mA C, Xie ZH, Shen F.
Departamento de bioquímica, universidad médica de Harbin, Harbin 150086, banda China. Wangam@ems.hrbmu.edu.cn.

Bioquímica (Mosc) el 2000 de julio; 65(7): 869-71

Carnosine es un limpiador libre-radical endógeno. La última investigación ha indicado eso aparte de la función de células de protección del daño oxidación-inducido de la tensión, carnosine aparece poder prolongar la vida útil de células cultivadas, rejuvenecer las células senescentes, inhibir los efectos tóxicos del péptido amiloideo (A beta), del malondialdehído, y del hipoclorito a las células, inhibir el glycosylation de proteínas y de la interconexión de la proteína-DNA y de la proteína-proteína, y mantener homeostasis celular. También, el carnosine parece retrasar la debilitación de la vista con el envejecimiento, previniendo y tratando con eficacia la catarata senil y otras enfermedades relativas a la edad. Por lo tanto, el carnosine se puede aplicar al ser humano como droga contra el envejecimiento.

Concentraciones nutritivas solubles en la grasa en diversas capas de lente cataractous humana.

Yeum KJ, Shang FM, Schalch WM, RM de Russell, Taylor A.
Universidad de los penachos, ser humano del ofAgriculture de Jean Mayer United States Department
Centro de investigación de la nutrición onAging en los penachos universidad, Boston, M A 0211, los E.E.U.U.

Ojo Res de Curr. DEC 1999; 19(6): 502-5.

PROPÓSITO. Los estudios epidemiológicos recientes sugieren que el riesgo diferenciado para la catarata en diversas áreas de la lente se pueda relacionar con la toma de carotenoides, del retinol, y del tocoferol. Sin embargo, hay poca información sobre la localización diferenciada de estos alimentos en la lente. Para determinar la distribución espacial de alimentos solubles en la grasa dentro de la lente, determinamos los niveles de estos alimentos en la corteza externa del epitelio contra la corteza/el núcleo internos.

MÉTODOS. Las concentraciones de carotenoides, de retinol, y de tocoferol fueron determinadas en (más viejo, menos metabólico active) las capas epiteliales/corticales (un tejido más joven, más metabólico activo) y nucleares de lentes cataractous humanas (n = 7, 64-75 año) por la cromatografía líquida de alto rendimiento de la reverso-fase (CLAR).

RESULTADOS. La luteína/la zeaxantina era el único carotenoide, que fue detectado, en lente humana. Constante con informes anteriores, ningún betacaroteno o licopeno fueron detectados. Las concentraciones de luteína/de zeaxantina, de tocoferol, y de retinol en tejido del epitelio/de la corteza eran aproximadamente 3, 1,8-, y 1,3 doblan más arriba que en el tejido de lente más viejo. Específicamente, la capa epitelial/cortical de la lente, comprendiendo sobre la mitad del tejido, contiene el 74% de luteína/de zeaxantina (peso mojado de 44 ng/g), el 65% del alfa-tocoferol (2227 ng/g mojan el peso), y el 60% de retinol (30 ng/g mojan el peso).

CONCLUSIONES. Los datos sugieren que sobre el desarrollo y el envejecimiento, haya localización diferenciada de estos alimentos. Los datos son también constantes con un papel protector de estos alimentos contra daño oxidativo en el epitelio y la corteza de la lente humana.

Efectos de los polifenoles del té verde sobre la tensión photooxidative de la lente.

Zigman, S., Rafferty, N.S., Rafferty, K.A., Lewis, N.

Biol. Boletín. El 1999 de oct; 197(2): 285-6.

Disponible no abstracto

LECTURA SUGERIDA

El efecto del tratamiento dietético sobre la peroxidación del lípido y de la situación antioxidante en diabetes nuevamente diagnosticada del dependiente del noninsulin

Armstrong mañana; Cormley M.J.; I.S. joven.
Departamento de la bioquímica clínica, instituto de la ciencia clínica, Victoria Hospital real,
Belfast BT12 6BJ Irlanda

Biología y medicina (los E.E.U.U.), 1996, 21/5 del radical libre (719-726)

La peroxidación creciente del lípido y la situación antioxidante reducida pueden contribuir al desarrollo de complicaciones en diabetes. El objetivo de este estudio era evaluar los efectos del tratamiento dietético de la diabetes noninsulin-dependiente sobre estos parámetros. Reclutaron junto con 20 edad, sexo, y fumar-situación-hicieron juego a veinte pacientes con diabetes noninsulin-dependiente nuevamente diagnosticada temas del control. La ingestión dietética fue evaluada por el cuestionario de la frecuencia de la comida y 24 memorias dietéticas y sangre de h recogidos para los análisis bioquímicos antes y 2 meses después de que el tratamiento dietético fue iniciado. El carbohidrato, la grasa, y la toma de la proteína cayeron en los pacientes que seguían consejo dietético. Entre microalimentos, tomas de
las vitaminas C, E, y A, caroteno, selenio, cobre, cinc, e hierro eran similares en pacientes y controles. La toma de la vitamina C en pacientes subió el consejo dietético de siguiente (44,6 más/menos 11,7 contra 49,5 más/menos 5,5 mg/d, < .05), mientras que no había cambio en la toma de otros microalimentos. La glucosa de ayuno del plasma en temas diabéticos cayó a partir del 13,6 más/menos 1,1 mmol/l en el reclutamiento a 9,7 más/menos 1,1 mmol/l después de dieta (< .01), y esto fue acompañada por una caída en la hemoglobina Alc a partir del 7,44 más/menos 0,67% a 5,91 más/menos 0,57% (< .01). El malondialdehído del suero era más alto en pacientes que controles en T0 (2,39 más/menos 0,55 micromol/l contra 1,48 más/menos 0,33; < .01), y bajó dieta lo que sigue a 1,42 micromol/l (< 0,01). El ascorbato era más bajo en pacientes que
controles (12,7 más/menos 2,9 micromol/l contra 41,4 más/menos 9,3; < .01) en la línea de fondo y subió después de dieta a 27,8 más/menos 6,4 (< .01). el betacaroteno también subió después de dieta en los pacientes (0,13 más/menos 0,04 micromol/l contra 0,17 más/menos 0,04; < 0,05), al igual que el alfa-tocoferol corregido lípido (4,39 más/menos el colesterol de 1,09 micromol/mmol contra 5,16 más/menos 1,18; &lt; .05). La peroxidación reducida del lípido y la situación antioxidante mejorada pueden ser un mecanismo por el cual el tratamiento dietético contribuye a la prevención de complicaciones diabéticas.

Retinopatía de la deficiencia del taurino en el gato

Barnett K.C.; Hamburguesa I.H.

J. Pequeño Anim. Pract. (Inglaterra), el an o 80, 21/10 (521-534)

La literatura en la degeneración retiniana central felina se revisa y un experimento divulgado que investiga si el taurino es esencial en gatos alimentó una dieta purificada. El desarrollo de la retinopatía de la deficiencia del taurino se describe y se ilustra. Los cambios histopatológicos, ultraestructurales y del ERGIO también se describen. Otras degeneraciones retinianas en el gato se discuten.

Magnesio y potasio en metabolismo de la diabetes y de carbohidrato. Comentario de la situación actual y de los resultados recientes.

Durlach J; Collery P

Magnesio. 1984. 3(4-6). P 315-23

La diabetes mellitus es el estado patológico más común en el cual la deficiencia secundaria del magnesio ocurre. Las anormalidades del metabolismo del magnesio varían según las formas clínicas múltiples de diabetes: el magnesio del plasma se disminuye más a menudo que el magnesio rojo del glóbulo. Los niveles del magnesio del plasma se correlacionan principalmente con la severidad del estado diabético, de la disposición de la glucosa y de la secreción endógena de la insulina. Los diversos mecanismos están implicados en la inducción del agotamiento del magnesio en la diabetes mellitus, secreción es decir de la insulina y de la epinefrina, las modificaciones del metabolismo de la vitamina D, disminución de la sangre P, la vitamina B6 y los niveles del taurino, aumento de la vitamina B5, volumen de ventas de C y del glutatión, tratamiento con niveles de la insulina y los biguanides. El agotamiento de K en la diabetes mellitus es bien sabido. Algunos de sus mecanismos son concomitantes a los del agotamiento del magnesio. Pero su importancia jerárquica no es lo mismo: es decir, el hyposecretion de la insulina es más importante contra K+ que contra Mg2+. La insulina aumenta la afluencia celular de K+ más que el de Mg2+ porque hay K+ más libres (el 87%) que Mg2+ (el 30%) en la célula. Las consecuencias del agotamiento de MG-k del doble son cualquiera antagónica: i.e. contra la secreción de la insulina (creciente en K+, disminuido
por Mg2+) o agonístico es decir en la membrana: (es decir Na+K+ATPase), tolerancia de la carga oral de la glucosa, disturbios renales. La importancia real de estos desordenes en las condiciones diabéticas es todavía mal entendida. La retinopatía y microangiopathy se correlacionan con el descenso del plasma y del magnesio rojo del glóbulo. La deficiencia en K aumenta los efectos cardiorrenales nocivos de la deficiencia del magnesio. El tratamiento debe asegurar sobre todo control diabético.

Una deficiencia de la vitamina B6 es una base molecular plausible de la retinopatía de pacientes con la diabetes mellitus.

Ellis JM; Folkers K; Minadeo M; VanBuskirk R; Xia LJ
Departamento de medicina, Titus County Hospital, Mt. agradable, Tejas.

Bioquímica Biophys Res Commun. 30 de agosto 1991. 179(1). P 615-9

Dieciocho pacientes con la diabetes mellitus, algunos de los cuales tenían diverso retinopatía, embarazo, y el síndrome del túnel carpiano, y fueron tratados diverso con los esteroides y la vitamina B6, overviewed por períodos de 8 meses a 28 años. Hemos establecido una asociación de una deficiencia de la vitamina B6 con diabetes supervisando la actividad específica de la aminotransferasa oxalacética glutámica del eritrocito y otra vez por la asociación con el síndrome del túnel carpiano (C.T.S.). Se ha sabido por una década que C.T.S es causado por una deficiencia B6. La ausencia de retinopatía en pacientes diabéticos de la vitamina B6-treated durante períodos de 8 meses - 28 años aparecen monumentales. Éstos
las observaciones son como descubrimiento y constituyen una base para que un nuevo protocolo establezca la relación evidente de una deficiencia de la vitamina B6 como causa molecular de la neuropatía diabética. La ceguera y la visión son tan importantes que la fuerza o la debilidad de las observaciones no es importante; la conducta de un nuevo protocolo es importante.

Peroxidación del lípido en pacientes diabéticos insulina-dependientes con las lesiones degenerativas de la retina temprana: Efectos de una suplementación oral del cinc

Faure P.; Benhamou P.Y.; Perard A.; Halimi S.; Roussel mañana.

Diario europeo de la nutrición clínica (Reino Unido), 1995, 49/4 (282-288)

Diseño: Placebo por 3 meses, seguido por el gluconato del cinc de 30 mg/día en cápsulas idénticas. Determinación: Del diabético clínica en el hospital de la universidad, Grenoble de los pacientes hacia fuera. Temas: Los pacientes diabéticos cuidaron para el tipo diabetes de I mellitus. 22 pacientes comenzaron el estudio, 4 salidos. 10 pacientes sufridos de una retinopatía temprana, 8 pacientes no tenían ninguna retinopatía. Intervenciones: En esta orden: T0 las medidas biológicas, 3 meses de tratamiento del placebo, medidas biológicas T1, 3 meses cubren con cinc el tratamiento del gluconato, medidas biológicas del T2. El Zn del plasma, el Cu, el SE, los reactivo del ácido tiobarbitúrico y las enzimas antioxidantes fueron medidos (plasma y la peroxidasa roja del glutatión (SE-GPx), dismutasa del superóxido del glóbulo rojo (Cu-Zn-CÉSPED)). Resultados: Baje el nivel del cinc del plasma en los dos grupos. Un aumento en nivel del cinc fue observado y era más importante en pacientes diabéticos sin retinopatía (P = 0,05). Los reactivo del ácido tiobarbitúrico estaban sobre los valores de referencia en todos los pacientes, y fueron disminuidos en el T2 (< 0,05). Aumento de la actividad de GPx después de la suplementación del cinc en pacientes con retinopatía.

Tensión oxidativa y complicaciones vasculares diabéticas

Giugliano D.; Ceriello A.; Paolisso G.
Vía Emilia I, 80021 Afragola (NA) Italia

Cuidado de la diabetes (los E.E.U.U.), 1996, 19/3 (257-267)

Las complicaciones vasculares a largo plazo todavía representan la causa principal de la morbosidad y de la mortalidad en pacientes diabéticos. Aunque los estudios clínicos a largo plazo seleccionados al azar anticipados que comparaban los efectos de la terapia convencional e intensiva hayan demostrado un vínculo claro entre la hiperglucemia diabética y el desarrollo de complicaciones secundarias de la diabetes, no han definido el mecanismo a través del cual exceso de la glucosa da lugar a daño tisular. Las pruebas han acumulado la indicación de eso la generación de especie reactiva del oxígeno
(tensión oxidativa) puede desempeñar un papel importante en la etiología de complicaciones diabéticas. Esta hipótesis es apoyada por las pruebas que muchos caminos bioquímicos asociados estrictamente a la hiperglucemia (autoxidación de la glucosa, camino del poliol, síntesis del prostanoide, glycation de la proteína) pueden aumentar la producción de radicales libres. Además, la exposición de células endoteliales a la alta glucosa lleva a la producción aumentada de anión del superóxido, que puede apagar el óxido nítrico, un vasodilatador derivado endotelio potente que participe en el homeostasis general de la vasculatura. En la ayuda adicional del perjudicial consecuente
el papel de la tensión oxidativa, muchas de los efectos nocivos de la alta glucosa sobre funciones endoteliales, tales como relajación endotelial-dependiente reducida y réplica retrasada de la célula, es invertido por los antioxidantes. Una extensión racional de este papel propuesto de la tensión oxidativa es la sugerencia que la diversa susceptibilidad de pacientes diabéticos a las complicaciones microvasculares y macrovascular puede ser una función de la situación antioxidante endógena.

Taurino suplemental en ratas diabéticas: Efectos sobre la glucosa y los triglicéridos del plasma

Goodman H.O.; Shihabi Z.K.

Bioquímica. MED. Metab. Biol. (Los E.E.U.U.), 1990, 43/1 (1-9+8)

El actual estudio ha indicado que los cambios significativos en taurino del plasma, urinario, y del tejido y en aminas dialyzable del no-taurino ocurren en la rata diabética STZ-inducida, especialmente en el riñón. La administración del taurino en la dosificación relativamente baja mejoró solamente la concentración del taurino del riñón. Las alteraciones anticipadas en glucosa y creatinina del plasma fueron observadas pero el neiher de estos cambios fue afectado por la administración del taurino. Semejantemente, la salida urinaria de la creatinina, el gluycose, y la QUEJA aumentaron perceptiblemente entre ratas diabéticas, pero ningunas de
éstos perceptible fueron influenciados por el taurino. Los aumentos en los triglicéridos del plasma observados en diabetes STZ-inducida aparecen ser atenuados por la administración del taurino, y aunque las concentraciones del colesterol fueran más bajas en ratas taurino-tratadas, las diferencias no eran estadístico significativos. Estos hallazgos deben animar otros estudios de estos efectos en ratas como modelo útil para varias complicaciones de la diabetes humana incluyendo ateroesclerosis, retinopatía, y nefropatía

Rayas angioides asociadas a abetalipoproteinemia

Gorin M.B.; Paul T.O.; Rader D.J.

Genet oftálmico. (Países Bajos), 1994, 15/3-4 (151-159)

Las rayas angioides fueron observadas en dos pacientes con abetalipoproteinemia. La progresión de las rayas angioides era mínima a lo largo de los años que estos pacientes recibieron la vitamina A y la suplementación de E, aunque en un paciente que el desarrollo de membranas neovascular subretinales dentro de las rayas angioides era la causa de la pérdida visual central rápida. El aspecto simultáneo de dos entidades raras en individuos sin relación consolida la relación entre estos dos desordenes que ha sido sugerida por estudios de caso anteriores. Los autores proponen un camino metabólico común que implica las deficiencias del elemento de rastro con las cuales puede explicar esta relación así como la asociación de angioide
otros desordenes raros tales como enfermedad de Paget, hypoparathyroidism, envenenamiento de ventaja, hiperfosfatemia, y varios hemoglobinopathies. Su estudio de estos guiones bajos de dos pacientes la necesidad de las posteriores investigaciones en cuanto al papel del cobre, del cinc y de los ácidos grasos omega-3 en la patogenesia de la retinopatía en abetalipoproteinemia. Anormalidades del metabolismo retiniano en la diabetes o el galactosemia II.

Estudio clínico de la influencia de la vitamina en la diabetes mellitus

Hashizume N.
Departamento de la medicina del laboratorio, Ohashi Hosp., Toho Univ. Sch. del MED., 2-17-6 Ohashi, Meguro, Tokio Japón

Diario de la sociedad médica de la universidad de Toho (Japón), 1996, 42/6 (577-581)

La deficiencia de la vitamina es un resultado de una dieta del inadequale. La educación en la importancia de los alimentos del rastro en pacientes diabéticos con control pobre del azúcar de sangre se examina. Los que preparan comidas deben considerar la pérdida de vitaminas en curso de cocinar. Nuestro estudio también sugirió que la deficiencia marginal de la vitamina desempeñe un papel indirecto pero importante en el desarrollo de complicaciones diabéticas. La vitamina C como alteración del colesterol total (T-ch) y de la vitamina E como alteración del triglicérido (TG) podría modificar angiopathy diabético. Farmacológico, la niacina pudo ser responsable de la disminución de la lipoproteína (a) y la vitamina C inhibiría la influencia del control rápido de la glucosa en sangre en retinopatía diabética.

Comparación de la transpeptidasa del gamma-glutamil en retina y corteza cerebral, y efectos de la terapia antioxidante

Kowluru R.; Núcleo de condensación T.S.; Engerman R.L.

Curr. Ojo Res. (Reino Unido), 1994, 13/12 (891-896)

Los niveles del antioxidante intracelular, glutatión, llegan a ser subnormales en retina en diabetes o galactosemia experimental. Para investigar la causa y la significación de esta anormalidad, la actividad de la transpeptidasa del gamma-glutamil (una enzima importante en la síntesis y la degradación del glutatión) y los niveles de glutatión reducido se han medido en las retinas de ratas y de perros diabéticos y de ratas y de perros experimental galactosemic. La actividad de la transpeptidasa del gamma-glutamil y el nivel retinianos del glutatión eran perceptiblemente menos que normales después de 2 meses de diabetes o de galactosemia. En cambio, la corteza cerebral de las mismas ratas diabéticas y de las ratas galactosemic no mostró ninguna reducción significativa en actividad de la transpeptidasa del gamma-glutamil o nivel del glutatión. Éstos
diversas respuestas de los dos tejidos a la hiperglucemia pudieron ayudar a explicar la diferencia en enfermedad microvascular en estos dos tejidos en diabetes. El consumo de los antioxidantes, ácido ascórbico (1,0%) más el alfa-tocoferol (0,1%), por las ratas diabéticas y las ratas galactosemic inhibió la disminución de los niveles gammas de la actividad y del glutatión de la transpeptidasa del glutamil de la retina, sugiriendo que los defectos en la regulación del glutatión en la retina son secundarios a la “tensión oxidativa hiperglucemia-inducida”.

Anormalidades del metabolismo retiniano en diabetes o galactosemia experimental. III. Efectos de antioxidantes

Kowluru R.A.; Núcleo de condensación T.S.; Engerman R.L.; Armstrong D.
Departamento de la oftalmología/de Sci visual., universidad de Wisconsin, avenida 1300 de la universidad., Madison, WI 53706-1532 los E.E.U.U.

Diabetes (los E.E.U.U.), 1996, 45/9 (1233-1237)

Los efectos de antioxidantes sobre alteraciones hiperglucemia-inducidas del metabolismo retiniano fueron evaluados en las ratas diabéticas o experimental galactosemic por 2 meses. La tensión oxidativa era estimada midiendo los peróxidos del lípido (medidos como sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS)) en retina y plasma. La fragilidad osmótica del eritrocito, otra medida de la tensión oxidativa, también fue determinada en los mismos grupos de ratas. En ratas diabéticas, TBARS fueron elevados por el 74% en retina y el 87% en plasma. En ratas galactosa-alimentadas, TBARS fueron elevados perceptiblemente en retina (< 0,05), pero eran normales en plasma.
la administración del acetato dietético suplemental del ácido ascórbico y del alfa-tocoferol por 2 meses previno la elevación de TBARS retiniano y de la disminución de Na+-K+-ATPase y actividades de la ATpasa del calcio de las retinas de animales diabéticos sin tener ningún efecto beneficioso sobre el plasma TBARS. En ratas galactosemic, estos antioxidantes tenían un efecto beneficioso parcial sobre la actividad de Na+-K+-ATPase retiniano, pero no podido tener cualquier efecto sobre ATpasa del calcio. Los efectos beneficiosos de antioxidantes en diabetes y galactosemia experimental no fueron causados por el mejoramiento de la hiperglucemia o de la acumulación retiniana del poliol. La fragilidad osmótica del eritrocito fue aumentada en más que dos veces de diabetes, pero era
normal en galactesemia experimental, y los antioxidantes prevenidos diabetes-indujo aumentos en fragilidad osmótica del eritrocito. la tensión oxidativa creciente Diabetes-inducida y las actividades subnormales de la ATpasa en la retina se pueden inhibir por la suplementación dietética con los antioxidantes.

El papel del taurino en retina de la rata que se convierte

Lepore D.; Antico L.; Balzano L.; Molle F.

Ophtalmologie (Francia), 1995, 9/3 (283-286)

El taurino es el aminoácido libre más abundante de la retina. Un estudio reciente presume la existencia de dos diversas piscinas funcionales de taurino en la retina: un Ca2-dependent, el otro se relacionó con la alta concentración de K+, y con el ajuste subsiguiente del volumen de la célula. Muchas condiciones patológicas, tales como hipoxia o isquemia, pueden inducir la hinchazón de la célula: los fotorreceptores podían prevenir la alteración del volumen por un lanzamiento del taurino. El mecanismo que permite la protección de la membrana por el taurino es todavía confuso (modificación de los flujos del ion del calcio e inhibición de la fosforilación de la proteína), pero se han encontrado muchos las pruebas de un llave-papel jugado por el taurino: sabemos ya que la producción dieta-libre del taurino de la madre una reducción de las fibras de nervio del optique del recién nacido. Estudiamos el sistema de la absorción de taurino con
solución de 0,1 milímetros y de 4 milímetros en la retina vieja de 7 (PN) y 15 ratas de los días (PN15), crecida adentro
condiciones estándar ambientales, comparadas con las ratas adultas. También estudiamos el efecto de la suplementación neonatal del oxígeno (O2 del 80% en el aire seguido por la recuperación de 9 días en aire del sitio). Los datos demuestran que las ratas del PN 15 tienen una absorción del taurino similar al adulto. Las ratas del PN 7 tienen una absorción hiperactiva de este aminoácido. El AA presume que la retina de la rata que se convierte tiene una buena protección contra los daños inducidos por la hinchazón de la célula durante hipoxia absoluta o relativa. En PN 7 el taurino podía también desempeñar un papel dominante del crecimiento retiniano. El oxígeno, dañando el sistema de la absorción del taurino, podía parar el desarrollo normal del camino óptico.

Análisis razonados para la suplementación del microalimento en diabetes

McCarty frecuencia intermedia; Rubin EJ

Med Hypotheses. El 1984 de febrero 13(2). P 139-51

Pruebas disponibles--algún bien documentado, algo solamente preliminar--sugiere que la suplementación alimenticia apropiado-diseñada del seguro pueda tener valor particular en diabetes. La suplementación completa del microalimento que proporciona dosis amplias de los antioxidantes, levadura-cromo, magnesio, cinc, piridoxina, ácido gamma-linolenic, y carnitina, puede ayudar a tolerancia de la glucosa, estimular defensas inmunes, y promover la cura de la herida, mientras que reduce el riesgo y la severidad de algunas de las complicaciones secundarias de la diabetes. Refs: 125.

[Actividad antioxidante del eritrocito y del plasma en el tipo mellitus I de la diabetes]

Ndahimana J; Dorchy H; Vertongen F
Medicale de Service de Chimie, Universite Libre de Bruselas, Belgique.

Presse MED (Francia) 10 de febrero de 1996, 25 (5) p188-92

OBJETIVOS: Algunos parámetros biológicos implicados en defensa de la célula contra los radicales del oxígeno (vitaminas plasmáticas C y E, peroxidasa del glutatión del eritrocito, reductasa del glutatión y dismutasa del superóxido) fueron medidos en solas muestras de sangre a partir de 119 niños diabéticos, de adolescentes y de adultos jovenes.

MÉTODOS: Los datos fueron estudiados en relación con la secreción residual de la insulina determinada por el péptido de C, el nivel de control metabólico apreciado por la hemoglobina glycosylated, las anormalidades y las complicaciones subclínicas (retinopatía, neuropatía y nefropatía) del lípido.

RESULTADOS: No había cambio en parámetros antioxidantes con la secreción de la insulina. Los pacientes con control glycaemic pobre y los altos lípidos del plasma tenían niveles más altos de la vitamina E. Patients del plasma con nefropatía tenían niveles más bajos de la vitamina C del plasma y ésos con neuropatía mostraron una actividad más baja de la peroxidasa del glutatión del eritrocito. Las concentraciones de la vitamina C del plasma y las actividades de la reductasa del glutatión del eritrocito fueron correlacionadas negativamente con la edad de los pacientes y la duración de la enfermedad.

CONCLUSIÓN: Una capacidad más alta del transporte de la vitamina E explica probablemente los niveles elevados de la vitamina E observados en pacientes con los altos niveles de lípido y enfermedad duradera. Los niveles inferiores de la vitamina C en presencia de la nefropatía pueden ser debido a una excreción renal creciente de esta vitamina. La reducción de la peroxidasa del glutatión, de las actividades de la reductasa del glutatión y de los niveles de la vitamina C confirma la existencia de una tensión oxidativa en el tipo diabetes de I.

La distribución regional de las vitaminas E y C en retinas humanas maduras y prematuras

Nielsen J.C.; Naash M.I.; Anderson R.E.

Invierta. Ophthalmol. Sci visual. (Los E.E.U.U.), 1988, 29/1 (22-26)

La vitamina E se utiliza para mejorar la retinopatía de la precocidad, pero poco se sabe sobre nivel E de la vitamina de la línea de fondo en las retinas de niños prematuros o el efecto de la suplementación de la vitamina E sobre estos niveles. Los niveles de la vitamina E y de C fueron medidos en las retinas maduras (1 mes a 73 años) y en las retinas de niños prematuros (22 a 33 semanas de gestación). Los niños entraron en dos grupos: (1) los que sobrevivieron < 12 horas y no recibieron ninguna vitamina E, y (2) los que sobrevivieron < 4 días y recibieron la suplementación de la vitamina E. Los niños prematuros nacen con el 5 a 12 por ciento que los nivel E de la vitamina encontraron en retinas maduras. Los nivel E de la vitamina en la retina vascular y avascular de niños prematuros aumentaron con la gestación. Los niños de < gestación nacida 27 semanas y supervivencia por lo menos de 4 días con la suplementación de la vitamina E demostrada elevaron marcado nivel E de la vitamina en retina vascular y avascular cuando estaban comparados a los niños complementados de < gestación 27 semanas. Los niños prematuros poseyeron 35-50% niveles más altos de vitamina C retiniana que ésos encontrados en retinas maduras. Estos datos demuestran que los niños prematuros nacen con los niveles relativamente bajos de la vitamina retiniana E, particularmente en la región avascular, pero contienen una abundancia de vitamina C retiniana. Éstos
los datos más futuros sugieren que la suplementación de la vitamina E dé lugar a un aumento rápido en nivel E retinianos de la vitamina, particularmente en niños de < edad gestacional 27 semanas.

Situación de antioxidantes en pacientes con la diabetes mellitus con y sin últimas complicaciones

Oels C.; Elmadfa J.

Aktuel. Ernahr.Med. Klin. Prax. (Alemania), 1994, 19/3 (155-159)

El papel de vitaminas antioxidantes en la terapia de la diabetes mellitus está del crecimiento
importancia. El desarrollo de las últimas complicaciones del diabético (catarata, retinopatía, nefropatía y neuropatía y otras) se asocia a una presencia creciente de radicales libres, y por lo tanto, tensión oxidativa elevada del cuerpo humano. El objetivo del actual estudio era la evaluación de la situación de la vitamina y del selenio de diabéticos. Treinta y ocho pacientes de la edad de 35-58 años habían sido diabéticos por 8-27 años y su concentración del plasma de hemoglobina era 6.7-7.5%. Los diabéticos del tipo me trataron con una terapia funcional de la insulina con restricciones dietéticas, mientras que el tipo diabéticos de II recibió el antidiabetica oral (urea, biguanids sulfonyl) y tuvo que cumplir con una dieta fija.
Cualquier suplementación de vitaminas fue omitida. La toma alimenticia fue supervisada por un expediente pesado durante 7 días. Las concentraciones del plasma de vitamina A, el beta-carotone, de K y de E fueron determinadas por el invertir-fase-PLC. Para la evaluación de las concentraciones de la vitamina C, un método fotométrico fue utilizado, y las concentraciones del selenio fueron determinadas por espectroscopia de absorción atómica electrotérmica. Los valores medios de las concentraciones del plasma eran: vitamina A 36-50 microg/dl, betacaroteno 35-42 microg/dl, vitamina K: 0.5-0.6 ng/ml, vitamina E: 1.1-1.6 mg/dl, selenio: 72-75 microg/l. Los valores de la concentración de la vitamina C de los diabéticos mecanografían I sin últimas complicaciones y del tipo II
los diabéticos estaban en 0,8 mg/dl y, por lo tanto, en la frontera. Los diabéticos del tipo I con últimas complicaciones mostraron valores marginales de 0,6 más/menos 0,3 mg/dl. El valor crítico para la prevención del scorbut se ha fijado en 0,4 mg/dl. Los resultados de esto confirman la importancia y la eficacia de vitaminas, especialmente del ácido ascórbico. Los efectos positivos de esta vitamina antioxidante por lo que se refiere a la prevención de efectos secundarios diabéticos y de la enfermedad subsiguiente deben por lo tanto ser esperados.

Antioxidantes alimenticios, fluidez roja de la membrana celular y viscosidad de la sangre en la diabetes del tipo 1 (dependiente de la insulina) mellitus.

Osterode W; Grito C; Ulberth F
Piel Innere Medizin IV, Wien, Austria de Universitatsklinik.

Diabet MED (Inglaterra) diciembre de 1996, 13 (12) p1044-50

El estudio fue diseñado para evaluar si los alimentos antioxidantes selenio, vitamina A, y vitamina E están asociados a alteraciones de la viscosidad de la sangre en pacientes con la diabetes insulina-dependiente (del tipo 1) mellitus (IDDM). Evaluamos concentraciones del selenio en el plasma y los glóbulos rojos (RBC), actividad de la peroxidasa del glutatión en RBC, la vitamina A y la vitamina E, y la viscosidad de la sangre entera y el plasma en 20 pacientes con la masa de IDDM y de 20 sexo, de la edad y del cuerpo índice-hicieron juego controles sanos. Mientras que el selenio no fue alterado en plasma en IDDM, fue disminuido marcado en RBC de IDDM (1,24 +/- 0,32 contra 0,92 +/- 0,38 mumol l-1, p = 0,006) correlacionando negativamente con el elástico y el componente viscoso de la viscosidad de la sangre entera. Viscosidad del plasma creciente con la etapa de la retinopatía. La actividad mala de la peroxidasa del glutatión en RBC fue reducida en IDDM (5,78 +/- 0,77 contra U 5,13 +/- 1,03 gHb-1, p = 0,029). En IDDM con la función renal normal (creatinina < o = 97,2 el mumol l-1, ninguna albuminuria) la vitamina A fue reducida perceptiblemente (1,26 +/- 0,62 contra 1,89 +/- 0,56 mumol l-1, p = 0,005). Niveles de la vitamina A crecientes con la función renal empeorada. Correlacionaron fuertemente con creatinina del plasma (r = 0,86, < 0,001) y viscosidad del plasma (r = 0,71, p = 0,001). Sin embargo, los experimentos ines vitro con diversas concentraciones del plasma de la vitamina A indicaron que esta correlación particular puede no representar causal. No se encontró ningunos cambios en la vitamina E en IDDM. Concluimos que las concentraciones reducidas del selenio en RBC contribuyen al haemorheology empeorado en pacientes de IDDM. La viscosidad del plasma no fue afectada por las concentraciones del plasma de las vitaminas A y E.

Efecto de un análogo de la vitamina soluble en agua E, Trolox C, sobre el desarrollo vascular retiniano en un modelo animal de la retinopatía de la precocidad

Penn J.S.; Tolman B.L.; Bullard L.E.

Biología y medicina (los E.E.U.U.), 1997, 22/6 del radical libre (977-984)

El discusión sobre la eficacia de la vitamina E como terapia para la retinopatía de la precocidad (dispositivo de protección en caso de volcamiento) continúa 45 años después de que primero fue propuesto. Las discrepancias entre un estudio clínico y otro pueden ser debido a la dificultad de entregar una molécula lípido-soluble como la vitamina E a la retina no madura. Trolox C es un análogo soluble en agua de la vitamina E con actividad antioxidante potente. Hemos estudiado la eficacia de la inyección intraperitoneal de Trolox C en un modelo animal de la retinopatía permanecíamos para 1 4 d antes de sacrificio y de la evaluación de la vasculatura retiniana. Las ratas fueron administradas 625 microg/kg Trolox C, o vehículo, por la inyección intraperitoneal en los alternatedays para la duración de la exposición.
Otras ratas fueron criadas simultáneamente en aire del sitio, inyectadas, y evaluadas como controles. El por ciento de área retiniana avascular, la salida vascular, y la densidad capilar retiniana eran análisis de imagen de ayuda de computadora measuredby. Trolox C-inyectó ratas tenía áreas avasculares perceptiblemente más pequeñas (14,6 más/menos 4,8% contra 25,4 más/menos 6,3%), menos área del escape (0,04 más/menos 0,07 mm2 contra 0,16 más/menos 0,14 mm2), y mayor densidad capilar (24,3 más/menos 2,6 el pixel % contra 18,9 más/menos 3,1 el pixel %) que contrapartes vehículo-inyectadas. Estos hallazgos indican que Trolox C facilitó el proceso del vasculogenesis retiniano bajo condiciones hyperoxemic. También sugieren que el daño mediado radical libre de oxígeno desempeñe un papel en el efecto patológico de alto alzarse del oxígeno de
ratas recién nacidas. Los estudios adicionales se autorizan para determinar sitios exactos y
el mecanismo de la actividad de Trolox C en este y enfermedad similar modela en qué peroxidación se cree para desempeñar un papel causal.

Conceptos actuales en el tratamiento de la retinopatía de la precocidad

Phillips P.H.; Repka M.X.
El Dr. M.X. Repka, Wilmer Ophthalmological Institute, estrabismo/oftalmología pediátrica, John Hopkins Hospital, Balumore, Doctor en Medicina los 21287-9009 E.E.U.U.

Seminarios en oftalmología (los E.E.U.U.), 1997, 12/2 (72-80)

Las mejoras en tecnología neonatal de los cuidados intensivos y la capacidad supervisan exactamente terapia de oxígeno han llevado a la supervivencia creciente de niños seriamente prematuros. Esto ha causado una incidencia creciente de la retinopatía de la precocidad en los años 80 y ha renovado interés en la prevención y el tratamiento de esta enfermedad. Este artículo revisa conceptos actuales en la prevención y el tratamiento de la retinopatía de la precocidad así como las avenidas para la investigación futura. Se discuten la suplementación de la vitamina E, el tratamiento del tensioactivador, la terapia cryotherapy, del laser, la cirugía, STOP-ROP, y el Luz-dispositivo de protección en caso de volcamiento.

La ambliopía tóxica se puede asociar a la retinopatía de Purtscher en pancreatitis alcohol-inducida

Rover J.
Augenklinik, Stadtische Kliniken, Teutoburger Strasse 50, D-33604 Bielefeld Alemania

Der Augenheilkunde (Austria), 1996, 10/3 de Spektrum (129-132)

los 2% de todos los pacientes con pancreatitis alcohol-inducida desarrollan los disturbios visuales que presentan una imagen retiniana similar a la retinopatía de Purtscher. En un caucásico masculino de 38 años, sufriendo de pancreatitis crónica, la isquemia retiniana aguda sin la obstrucción vascular causó disturbios visuales severos. A pesar de la mejora rápida de la pancreatitis y del electroretinograma, la función visual no recuperó debido a la pérdida severa de función del fotorreceptor y de fibras de nervio retinianas. Una falta de la vitamina B12 pudo haber pronunciado el daño isquémico del nervio óptico.

Los suplementos orales de la vitamina E pueden prevenir la retinopatía del abetalipoproteinaemia

Runge P, DP de la moleta, McAllister J, Calver D, Lloyd JK, Taylor D

Br J Ophthalmol el 1986 de marcha; 70(3): 166-73

Describen a seis pacientes con abetalipoproteinaemia quién recibió dosis grandes de la vitamina oral E por entre 12 y 18 años además de una dieta baja en grasa y suplementos de las otras vitaminas solubles en la grasa. La retinopatía progresiva observada en abetalipoproteinaemia no tratado fue modificada substancialmente y prevenida lo más probablemente posible por esta terapia. Las rayas angioides fueron observadas en un paciente. El tratamiento con la vitamina A sola no previno ni arrestó la progresión de la lesión retiniana.

Determinación del ácido ascórbico en humor vítreo humano por cromatografía líquida de alto rendimiento con la detección ULTRAVIOLETA

Takano S.; Ishiwata S.; Nakazawa M.; Mizugaki M.; Tamai M.
S. Takano, departamento de oftalmología, Facultad de Medicina de la universidad de Tohoku, 1-1 Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendai 980-77 Japón

Investigación actual del ojo (Reino Unido), 1997, 16/6 (589-594)

Propósito. El ácido ascórbico (AA) acumula en vítreo en una concentración varias veces más arriba que en plasma. Se ha sugerido que el AA puede servir como antioxidante que proteja tejidos oculares contra ataque del radical libre. Hay muchos informes sobre la concentración de AA en tejidos oculares. Sin embargo, el AA en humor vítreo humano adulto no se ha determinado. Medimos concentraciones de AA de muestras vítreas humanas patológicas y comparamos los resultados.

Métodos. El AA fue medido por la cromatografía líquida de alto rendimiento (CLAR) con la detección ULTRAVIOLETA. El humor vítreo humano fue recogido de los pacientes que experimentaban el plana de los pares vitrectomy.

Resultados. El AA fue cuantificado en humor vítreo de la retinopatía diabética proliferativa (PDR), del agujero vitreoretinopathy (PVR), macular proliferativo (Mh), de la fibrosis premacular idiopática (PMF), y del síndrome de Terson (Terson). Las concentraciones de AA eran 120,9 más/menos 36,3 microg/ml (medio más/menos el SD), 129,8 más/menos 36,6, 311,5 más/menos 126,7, 446,9 más/menos 154,2 y 406,0 más/menos 22,0, respectivamente. No había diferencia significativa entre el PDR y los grupos de PVR (t-prueba desparejada). Los pacientes con PDR y PVR mostraron concentraciones perceptiblemente más bajas de AA que ésos con el Mh.

Conclusiones. Estos hallazgos sugieren que la tensión oxidativa creciente se pueda producir en los tejidos oculares de ojos con PDR y PVR, y el AA aparece ser consumido (oxidado) en la ejecución de su papel protector.

Metabolismo de la vitamina-e y su uso

Thakur M.L.; Srivastava los E.E.U.U.
Departement de Nutrition, Universite de Montreal, Montreal, Que. Canadá

Investigación de la nutrición (los E.E.U.U.), 1996, 16/10 (1767-1809)

La vitamina E, la forma más activa es alfa-tocoferol, distribuido extensamente en naturaleza con diversas actividades biológicas. Es un antioxidante lípido-soluble importante responsable de proteger las membranas contra la peroxidación del lípido que podría reducir el proceso del envejecimiento en seres humanos o animales. Varia papeles de la vitamina E se han divulgado por ejemplo antioxidante, intermediario en el ácido araquidónico y el metabolismo del metabolismo de la prostaglandina, del ácido nucléico, de la proteína y de lípido, función mitocondrial, producción de las hormonas de sexo, en mantener la integridad de membranas, en la protección contra anemia hemolítica y la eritropoyesis empeorada, reduciendo los riesgos de enfermedad cardíaca, cáncer, enfermedades neurológicas, catarata,
retinopatía de niños prematuros y de la artritis. La deficiencia de la vitamina E da lugar a síndrome neurológico en gente con la mala absorción crónica. Es útil en las enfermedades neurológicas tales como discinesia de Parkinson, de Huntington, de la epilepsia y del tardiv. Varios usos clínicos de la vitamina E se saben en enfermedades tales como abetalipoproteinemia, fibrosis quística, enfermedad del higado cholestic, anemias hemolíticas, desolación respiratoria, epilepsia, vagos, envejecimiento, cáncer, enfermedad cardíaca isquémica y catarata. El estudio futuro de la vitamina E en seres humanos o modelos del animal debe proporcionar pruebas más definitivas de su absorción, transporte, utilización y retención en diversos órganos y tejidos del cuerpo así como en la protección y
prevención de enfermedades neurológicas importantes.

Glycation avanzado y el desarrollo de complicaciones diabéticas: Unificación de la implicación de la tensión de la glucosa, methylglyoxal y oxidativa

Thornally P.J.
Ciencias biológicas del departamento, campus central, universidad de Essex, parque de Wivenhoe, reino de Colchester United

Endocrinología y metabolismo (Reino Unido), 1996, 3/3 (149-166)

La formación de productos finales avanzados del glycation (EDAD) y la tensión oxidativa se han implicado en el desarrollo de complicaciones diabéticas. Las pruebas del glycation avanzado mediadas por la glucosa y methylglyoxal, y la tensión oxidativa, en la diabetes clínica mellitus y su asociación con complicaciones diabéticas se revisa. De hecho, se ligan y mutuamente reforzando. La glucosa reacciona no--enzimático con el N-terminal y los grupos aminados lisiles de la cadena lateral en proteínas a los fructosamines de la forma que son productos del glycation del primero tiempo. Fructosamines degrada oxidatively y no--oxidatively para formar EDAD:
Carboximetil-lisina de N (épsilon) -, N (épsilon) - lactatolysine, pentosidine y alfa-oxoaldehydes, glucosulose 3 deoxyglucosone y 2; 3-deoxyglucosone reacciona nonenzymatically con las proteínas al pyrraline de la forma, a los derivados del imidazolone y a las reticulaciones (lisiles) del bis. La alfa-oxoaldehyde methylglyoxal se forma de triosephosphates, de metabolismo del cuerpo de cetona y del catabolismo de la treonina, y es desintoxicada por el sistema del glyoxalase. Reacciona no--enzimático con las proteínas a los derivados del imidazolone de la forma y a las reticulaciones del bis (lysyll), y con los nucleótidos del guanyl en la DNA y el ARN para formar derivados del imidazopurinone. La modificación de proteínas y de nucleótidos por EDAD tiene consecuencias funcionales. Las proteínas mínimo-modificadas por los derivados del imidazolone son limitadas por los receptores de la superficie de la célula en las células monocytic, internadas y degradadas; son quimiotácticos e inducen la síntesis y la secreción de los cytokines (interleukin-1beta, factor-alfa de la necrosis del tumor y factor colonia-estimulante del macrófago). La reticulación de proteínas por el pentosidine y las reticulaciones (lisiles) del bis formados por methylglyoxal y el deoxyglucosone 3 puede estabilizar el colágeno y contribuir al espesamiento de la membrana del sótano. La modificación de los nucleótidos del guanyl por methyglyoxal induce mutagénesis y apoptosis. La tensión oxidativa se ha implicado en el desarrollo de complicaciones diabéticas. La concentración del glutatión reducido (GSH) se disminuye y peroxidación del lípido se aumenta de glóbulos, de células vasculares y de lente en diabetes. El estímulo oxidativo puede presentarse de la degradación oxidativa de los monosacáridos (autoxidación del monosacárido), de la degradación oxidativa de las proteínas glycated (glycoxidation) y de la activación de la explosión respiratoria de fagocitos por la síntesis y la secreción Edad-inducidas de cytokines. Esto lleva a la modificación oxidativa de proteínas y de nucleótidos, y a la iniciación de la ateroesclerosis. La formación de EDAD y el metabolismo de methylglyoxal se han ligado logísticamente al desarrollo de las complicaciones diabéticas (retinopatía, neuropatía y nefropatía). Recientemente, un vínculo logístico negativo de GSH a las complicaciones diabéticas también fue encontrado pero solamente en un modelo estadístico donde estaban incluidas las variables relacionadas con la desintoxicación de la alfa-oxoaldehydes por el sistema del glyoxalase. GSH es un cofactor del sistema del glyoxalase. GSH disminuido y otros tioles del cysteinyl en diabetes predispone tejidos a la tensión oxidativa y al glycation alfa-oxoaldehyde-mediado de la proteína. Glycation y la tensión oxidativa están reforzando mutuamente. Las estrategias para la prevención de complicaciones diabéticas deben por lo tanto apuntar prevenir los efectos del glycation y la tensión oxidativa.

La asociación negativa entre el eritrocito redujo la concentración del glutatión y complicaciones diabéticas.

Thornalley PJ; CA de McLellan; Lo TW; Benn J; Sonksen pH
Departamento de las ciencias biológicas y químicas, universidad de Essex, Colchester, Reino Unido.

Clin Sci (Colch) (Inglaterra) noviembre de 1996, 91 (5) p575-82

1. El análisis de regresión logístico múltiple de variables bioquímicas y clínicas en pacientes diabéticos fue realizado para identificar ésos asociados a la presencia de complicaciones diabéticas (retinopatía, neuropatía y nefropatía).

2. La presencia de complicaciones diabéticas correlacionó positivamente con la duración de la diabetes y los pacientes envejecen y negativamente con la concentración de glutatión reducido en eritrocitos. Individualmente, la retinopatía, la neuropatía y la nefropatía correlacionadas con la duración de la diabetes, pero de la retinopatía también correlacionaron positivamente con la hemoglobina A1C en pacientes diabéticos. En pacientes insulina-dependientes, la concentración de methylglyoxal estaba también en el modelo logístico para la retinopatía y las complicaciones diabéticas, pero el coeficiente de regresión logístico no era significativo.

3. El análisis de regresión linear múltiple indicó que el eritrocito redujo la concentración del glutatión correlacionada negativamente con la concentración del D-lactato y positivamente con la duración de la diabetes en pacientes insulina-dependientes y correlacionada negativamente con la concentración de la glucosa en pacientes diabéticos no-insulina-dependientes.

4. En temas no-diabéticos, la actividad del glyoxalase I del eritrocito correlacionó positivamente con la concentración methylglyoxal. No había correlación similar en pacientes diabéticos. En pacientes insulina-dependientes, la concentración methylglyoxal correlacionó positivamente con la duración de la diabetes.

5. El glioxal y methylglyoxal son desintoxicados por el sistema del glyoxalase con el glutatión reducido como cofactor. La concentración de glutatión reducido se puede disminuir por la tensión oxidativa y por actividad in situ disminuida de la reductasa del glutatión en la diabetes mellitus. Una concentración reducida de glutatión reducido puede predisponer a pacientes diabéticos al daño oxidativo y al glycation de la alfa-oxoaldehydemediated disminuyendo la actividad in situ del glyoxalase I. Los estudios recientes de células endoteliales vasculares in vitro han sugerido que la alfa-oxoaldehydes desintoxicada por el glyoxalase I es los precursores principales de avanzado
productos finales del glycation implicados en el desarrollo de complicaciones diabéticas. El papel de estos factores en el desarrollo de complicaciones diabéticas y el otation anticipado de la prevención del glutatión reducido los agentes de un alfa-oxoaldehyde-barrido de nd/or ahora merecen la investigación.

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