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DYSTROPYHY MUSCULAR
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Contenido

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libro Selenio en salud y enfermedad: un comentario.
libro Evaluación de las deficiencias del selenio y de la vitamina E en los rebaños lecheros y enfermedad clínica en becerros.
libro La ingestión del corazón de trigo protege contra la progresión de la debilidad muscular en ratones del mdx, un modelo animal de la distrofia muscular de Duchenne.
libro Extraocular, miembro y diafragma muscle los modelos antioxidantes grupo-específicos de la actividad enzimática en ratones del control y del mdx.
libro Trombosis de la arteria aórtica e ilíaca en becerros: nueve casos (1974-1993).
libro [Concentración del selenio en la sangre y el Duchenne-tipo distrofia muscular progresiva]
libro Dos ensayos de doble anonimato acertados con la coenzima Q10 (vitamina Q10) en dystrophies musculares y atrofias neurogénicas.
libro Análisis razonado bioquímico y la respuesta cardiaca de pacientes con enfermedad del músculo a la terapia con la coenzima Q10.
libro [Eficacia de la ubiquinona y del ácido p-oxybenzoic en la prevención del desarrollo E-hipovitaminosis-inducido de la distrofia muscular]
libro Efecto de la coenzima Q sobre niveles del suero de fosfocinasa de creatina en distrofia muscular preclínica.
libro [Algunos índices del metabolismo energético en los tejidos de ratones con distrofia muscular progresiva bajo acción de la ubiquinona]
libro Radicales libres, peróxidos del lípido y antioxidantes en la sangre de la distrofia myotonic del ith de los pacientes.


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Selenio en salud y enfermedad: un comentario.

LH adoptiva; Sumar S
Centro de investigación de la nutrición, universidad del sur del banco, Londres, Reino Unido.
Rev Food Sci Nutr (Estados Unidos) abril de 1997, 37 (3) p211-28 de Crit

El selenio (SE) fue descubierto hace 180 años. Las propiedades toxicológicas del SE en ganado fueron reconocidas primero; su papel alimenticio esencial de animales fue descubierto en los años 50 y de seres humanos en 1973. Solamente un camino metabólico reductor del SE se caracteriza bien en sistemas biológicos, aunque existan varias formas inorgánicas y orgánicas naturales del elemento. La cantidad de SE disponible para la asimilación por los tejidos es dependiente en la forma y la concentración del elemento. El SE se incorpora en varios selenoproteins funcionalmente activos, incluyendo la peroxidasa del glutatión de la enzima, que actúa como protector celular contra el iodothyronine oxidativo 5' del daño y del tipo 1 del radical libre - el deiodinase que obra recíprocamente con yodo para prevenir metabolismo anormal de la hormona. La deficiencia del SE se ha ligado a enfermedades numerosas, incluyendo la cardiomiopatía endémica en regiones SE-deficientes de China; el cáncer, distrofia muscular, malaria, y la enfermedad cardiovascular también se ha implicado, solamente pruebas de la asociación es a menudo tenue. La información sobre niveles del SE en comidas y la ingestión dietética es limitada, y un requisito medio para el SE en el Reino Unido ningún se ha establecido. Los datos disponibles sugieren que la toma en el Reino Unido sea adecuada para todos, a excepción de algunos grupos de riesgo tales como pacientes en la nutrición parenteral total o las dietas restrictivas. (122 Refs.)



Evaluación de las deficiencias del selenio y de la vitamina E en los rebaños lecheros y enfermedad clínica en becerros.

Zust J; Hrovatin B; Simundic B
Instituto para la higiene y la patología de la nutrición animal, facultad veterinaria Ljubljana, Eslovenia.
Revise Rec (Inglaterra) el 19 de octubre de 1996, 139 (16) p391-4

Debido a las concentraciones muy bajas de selenio en la materia seca de la hierba, el ensilaje de la hierba, el heno y los rebaños lecheros eslovenos del ensilaje de maíz necesitan ser complementados con selenio. El selenio bajo la forma de mezclas del mineral y de la alimentación mantuvo concentraciones malas adecuadas del selenio del suero de sangre (sd) de 43,9 (27,6) a 65,3 (18,5) microgramas/litro en vacas en lactación, pero en la última lactancia y en el período seco cuando solamente las mezclas minerales fueron utilizadas, el cerca de 60 por ciento de las vacas tenía concentraciones marginales del selenio del suero, principalmente debido a la toma baja del suplemento mineral. En 18 manadas que eran no aumentadas o complementadas irregular con selenio, las concentraciones malas (sd) en suero de sangre eran 13,7 (5,5) microgramas/litro y 17,4 (9,2) microgramas/litro, respectivamente, para el selenio y 2,98 (2,72) mg/litre y 1,62 (1,73) mg/litre para la vitamina E, indicando que bajo cultivo extenso condiciona en Eslovenia la falta de ambos microalimentos pueden ser responsables de distrofia muscular alimenticia en becerros. Entre 37 casos clínicos, las muestras cardiorespiratorias predominaron en 25 de los becerros y myopathy esquelético era dominante en 12. Una concentración mala muy baja del selenio del suero [9,7 (7,2) microgramas/litro] y las actividades típicamente altas de la aminotransferasa del aspartato (AST) [1125 (373) U/litre] y la cinasa de la creatina (CK) [9169 (3681) U/litre) fueron observadas para la forma del miocardio de la enfermedad, y 2797 (550) U/litre y 22.650 (13.500) U/litre fueron observadas para la forma esquelética de la enfermedad. (P < 0,0001) una diferencia altamente significativa en la concentración del selenio de las manadas regularmente complementadas [402 (207) micrograms/kg] e irregular complementadas 173 (69) micrograms/kg] de la materia seca del hígado entre [fue observada. Si un valor mínimo de 300 micrograms/kg de la materia seca del hígado se acepta como el criterio para la determinación de la situación adecuada del selenio, el 93 por ciento de las muestras de las manadas irregular complementadas era selenio deficiente. Una proporción similar era estimada para ser selenio deficiente cuando el criterio fue tomado para ser 30 microgramas de selenio/litro de suero de sangre.



La ingestión del corazón de trigo protege contra la progresión de la debilidad muscular en ratones del mdx, un modelo animal de la distrofia muscular de Duchenne.

Hubner C; Lehr ha; Bodlaj R; Finckh B; Oexle K; Marklund SL; Freudenberg K; Kontush A; Speer A; Terwolbeck K; Voit T; Kohlschutter A
Departamento de Neuropediatrics, centro médico de Virchow, universidad de Humboldt, Berlín, Alemania.
Pediatr Res (Estados Unidos) septiembre de 1996, 40 (3) p444-9

Una prueba simple, reproductiva fue utilizada para cuantificar la debilidad muscular en ratones del mdx, un modelo animal de la distrofia muscular de Duchenne. El efecto del lecho sobre corazones de trigo y de la suplementación dietética del alfa-tocoferol sobre la progresión de la debilidad muscular fue investigado en ratones del mdx. Cuando estaban medidos durante los primeros 200 d de vida, los ratones del mdx desarrollaron la debilidad muscular, con independencia de lecho y de dieta. Cuando estaban guardados en las virutas de madera y alimentados una dieta convencional del roedor, los ratones del mdx mostraron la debilidad muscular progresiva sobre los 200 consecutivos d, y mostraron eventual una pérdida de peso significativa durante el período de observación próximo de 200 d. La progresión de la pérdida de la debilidad muscular y de peso fue prevenida casi totalmente en los ratones del mdx que fueron guardados en lecho del corazón de trigo. En cambio, solamente el mantenimiento incompleto de la fuerza muscular y del peso corporal fue observado en los ratones del mdx guardados en las virutas de madera y alimentó la dieta alfa-tocoferol-complementada. Se concluye de estos experimentos que un componente de los corazones de trigo con excepción del alfa-tocoferol es esencial prevenir la progresión de la debilidad muscular en ratones del mdx.



Extraocular, miembro y diafragma muscle los modelos antioxidantes grupo-específicos de la actividad enzimática en ratones del control y del mdx.

Ragusa RJ; Chow CK; St. Clair DK; Portero JD
Departamento de la anatomía y de la neurobiología, universidad del centro médico 40536-0084, los E.E.U.U. de Kentucky.
J Neurol Sci (Países Bajos) agosto de 1996, 139 (2) p180-6

Los mecanismos sobre todo responsables de los procesos degenerativos que ocurren en músculo esquelético distrófico siguen siendo sin resolver. La identificación de los mecanismos que llevan a ahorrar completo del músculo extraocular en dystrophinopathies está de interés particular. Varios estudios han proporcionado pruebas para sugerir que la patología del músculo que caracteriza distrofia muscular puede ser, en la parte, radical libre mediada. En el actual estudio, examinamos la situación antioxidante de la enzima de los músculos extraoculares, del diafragma y de gastrocnemius en la tensión del control y ratones del mdx. Nuestros resultados revelaron que en la tensión del control, extraocular y los músculos del diafragma tenía una dismutasa más alta del superóxido del cobre/del cinc, la dismutasa del superóxido del manganeso y actividades dependientes de la peroxidasa del glutatión del selenio con respecto al gastrocnemius. Además, el diafragma tenía actividad más alta de la reductasa del glutatión con respecto al gastrocnemius. Estos hallazgos indican que los músculos extraoculares y del diafragma altamente aerobios tienen capacidad antioxidante más alta de la enzima que el gastrocnemius, un músculo más dependiente en metabolismo energético anaerobio. Los cambios en la situación antioxidante de la enzima del ratón del mdx correlacionaron, en parte, con el grado de implicación histopatológica de los tres grupos del músculo evaluados.



Trombosis de la arteria aórtica e ilíaca en becerros: nueve casos (1974-1993).

Morley picosegundo; Allen AL; Woolums AR
Departamento de la medicina interna veterinaria, universidad occidental de la veterinaría, universidad de Saskatchewan, Saskatoon, Canadá.
J veterinario Med Assoc (Estados Unidos) 1 de julio de 1996, 209 (1) p130-6

OBJETIVO--Para identificar características clínicas y de diagnóstico comunes de becerros con la trombosis de la arteria aórtica o ilíaca que pudo ayudar en diagnosis antes de la muerte de esta condición. DISEÑO--Serie retrospectiva del caso.

ANIMALES--9 becerros < o = 6 meses en los cuales la trombosis de la arteria aórtica o ilíaca fue confirmada en la autopsia.

RESULTADOS--Todos los becerros tenían un inicio agudo de la paresia o parálisis flácida de 1 o ambo miembro trasero. Los miembros afectados eran hipotérmicos y habían disminuido reflejos espinales y presiones de pulso disminuidas. La diagnosis fue establecida definitivo en 2 becerros por medio de la angiografía. Los 9 becerros murieron o euthanatized.

IMPLICACIONES CLÍNICAS--Esta condición es rara y se podría confundir desde enfermedades mas comunes del ganado joven, tal como lesión traumática del esqueleto axial o apendicular, de la osteomielitis vertebral, de la distrofia muscular alimenticia asociada a la vitamina E o a la deficiencia del selenio, de lesión a los nervios ciáticos o femorales, o del myositis clostridial.



[Concentración del selenio en la sangre y el Duchenne-tipo distrofia muscular progresiva]

Yamaguchi T
Departamento de higiene, universidad médica de Miyazaki.
Nipón Rinsho (Japón) enero de 1996, 54 (1) p134-40

La concentración del selenio (SE) y la actividad de la peroxidasa del glutatión (GSH-Px) en plasma y de los eritrocitos fueron medidas en hombres sanos y en pacientes con el Duchenne-tipo distrofia muscular progresiva (DMD). En hombres sanos, la concentración del SE en eritrocitos mostró una subida escarpada con el envejecimiento y ascendió gradualmente en plasma. La actividad de GSH-Px en plasma y eritrocitos aumentó claramente con el envejecimiento. La relación entre la concentración del SE y la actividad de GSH-Px en hombres sanos mostró una subida paralela con el envejecimiento, pero los coeficientes de correlación no eran muy altos (r = 0,44 y 0,56 en plasma y eritrocitos, respectivamente. En pacientes de DMD, por otra parte, la concentración del SE en eritrocitos disminuyó escarpado con el envejecimiento, y disminuyó gradualmente en plasma. La actividad de GSH-Px en el plasma y los eritrocitos crecientes al parecer como de hombres sanos con el envejecimiento, pero el nivel era el cerca de 80% del de hombres sanos. Cuando selenita (Se+4) se añade a la sangre entera in vitro en 25 grados de C, es tomado rápidamente por los eritrocitos (dentro de varios minutos) y después lanzado en el plasma (un período del minuto 30), después el reuptake subsiguiente por los eritrocitos se procede lentamente. Nuestra atención fue atraída al modelo del lanzamiento de la selenita de eritrocitos de los pacientes de DMD.



Dos ensayos de doble anonimato acertados con la coenzima Q10 (vitamina Q10) en dystrophies musculares y atrofias neurogénicas.

Folkers K, Simonsen R
Instituto para la investigación biomédica, Universidad de Texas en Austin 78705, los E.E.U.U.
Biochim Biophys acta 1995 24 de mayo; 1271(1): 281-6

La coenzima Q10 (vitamina Q10) biosynthesized en el cuerpo humano y es funcional en bioenergéticas, reacciones de la antioxidación, y en control del crecimiento, el etc. Es imprescindible a la salud y a la supervivencia. El primer ensayo de doble anonimato estaba con doce pacientes, extendiéndose a partir de 7-69 años de edad, teniendo enfermedades incluyendo el Duchenne, Becker, y los dystrophies de la miembro-faja, distrofia myotonic. Enfermedad del Charcot-Marie-diente, y la enfermedad de Welander. El nivel de sangre de la coenzima Q10 (CoQ10) del control era bajo y extendido a partir de 0.5-0.84 microgram/ml. Fueron tratados por tres meses con el diario del magnesio 100 de CoQ10 y de un placebo a juego. El segundo ensayo de doble anonimato era similar con quince pacientes que tenían las mismas categorías de enfermedad. Puesto que la enfermedad cardiaca se establece para ser asociada a estas enfermedades del músculo, la función cardiaca fue supervisada ciego, y no una equivocación fue incurrida en la asignación de CoQ10 y de placebo a los pacientes en ambos ensayos. El funcionamiento físico definitivamente mejorado fue registrado. En vista retrospectiva, una dosificación del magnesio 100 era demasiado baja aunque sea de manera efectiva y seguro. Los pacientes que sufren de estos dystrophies del músculo y similares, deben ser tratados con la vitamina Q10 indefinidamente.



Análisis razonado bioquímico y la respuesta cardiaca de pacientes con enfermedad del músculo a la terapia con la coenzima Q10.

Folkers K, Wolaniuk J, Simonsen R, Morishita M, Vadhanavikit S
Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. el 1985 de julio; 82(13): 4513-6

La enfermedad cardiaca se asocia comúnmente a virtualmente cada forma de distrofia muscular y myopathy. Un ensayo de doble anonimato y abierto de la cruce en la administración oral de la coenzima Q10 (CoQ10) a 12 pacientes con los dystrophies musculares progresivos y las atrofias neurogénicas fue conducido. Estas enfermedades incluyeron el Duchenne, el Becker, y los dystrophies de la miembro-faja, la distrofia myotonic, la enfermedad del Charcot-Marie-diente, y la enfermedad de Welander. La función cardiaca empeorada fue supervisada no invasor y extensivamente por cardiografía de la impedancia. Solamente el cambio significativo o, ningún cambio en volumen de movimiento y volumen cardiaco asignaron los 8 pacientes en CoQ10 ciego y los 4 en placebo ciego correctamente (P menos de 0,003). Después del ensayo de tres meses limitado, el bienestar físico mejorado fue observado para los pacientes tratados 4/8 y para los pacientes de 0/4 placebo; de estes último, 3/4 mejoró en CoQ10; 2/8 de los pacientes dimitidos antes de cruce; 5/6 en CoQ10 en la cruce mantenida mejoró la función cardiaca; 1/6 cruzado encima de CoQ10 al placebo recayó. El análisis razonado de este ensayo fue basado en los myopathies mitocondriales sabidos, que implican las enzimas respiratorias, la presencia sabida de CoQ10 en la respiración, y datos clínicos anteriores sobre CoQ10 y distrofia. Estos resultados indican que la función del miocardio empeorada de tales pacientes con enfermedad muscular puede tener cierta asociación con la función empeorada del músculo esquelético, que se puede mejorar por la terapia CoQ10. La mejora cardiaca era definitivamente positiva. La mejora en bienestar era subjetiva, pero probablemente real. Probablemente, CoQ10 no altera defectos genéticos sino puede beneficiar a las secuelas de la debilitación mitocondrial de tales defectos. CoQ10 es la única sustancia sabida que ofrece una caja fuerte y una calidad de vida mejorada para tales pacientes que tienen enfermedad del músculo, y se basa en las bioenergéticas intrínsecas.



[Eficacia de la ubiquinona y del ácido p-oxybenzoic en la prevención del desarrollo E-hipovitaminosis-inducido de la distrofia muscular]

Kuz'menko IV, Donchenko GV, Kovalenko VN, ANUNCIO de Gololobov, Tarasova nanovoltio
Ukr Biokhim Zh (URSS) septiembre-octubre de 1981, 53 (5) p73-9

Se muestra que la distrofia muscular E-hipovitaminosis-inducida en conejos es acompañada por una disminución aguda de la masa del cuerpo, un aumento en el creatina-índice de la orina, una disminución de la vitamina E y contenido de la ubiquinona en los tejidos del hígado y del músculo esquelético. En las mitocondrias del miocardio una disminución del contenido de la vitamina E y un aumento en el contenido de la ubiquinona se observan. La actividad del NADH-citocromo c, de la NADH-ubiquinona y de la succcinato-ubiquinona-reductasa también varía en las mitocondrias de los tejidos estudiados. En organellas del miocardio una dependencia directa se encuentra entre el contenido de la ubiquinona, actividad del NADH y de la succcinato-ubiquinona-reductasa y lo contrario uno-entre su contenido y la actividad del sistema de la c-reductasa del NADH-citocromo. Se establece que el ácido así como la vitamina p-oxybenzoic E previene el desarrollo de la distrofia muscular y las causas cambien análogo en la dirección en la actividad de los sistemas enzimáticos ubiquinona-dependientes de mitocondrias. Ubiquinone-9 es menos eficiente en la prevención del desarrollo de la distrofia muscular.



Efecto de la coenzima Q sobre niveles del suero de fosfocinasa de creatina en distrofia muscular preclínica.

Folkers K; Nakamura R; GP de Littarru; Zellweger H; Brunkhorst JB; JR de Williams CW; Langston JH
Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 1974 mayo; 71(5): 2098-102

No extracto.



[Algunos índices del metabolismo energético en los tejidos de ratones con distrofia muscular progresiva bajo acción de la ubiquinona]

Monakhov NK, Obol'nikova EA, Igdal LG, Torosian ZhK, NA de Antelava
Vopr Med Khim (URSS) mayo de 1974, 20 (3) p276-84

La coenzima Q10 (vitamina Q10) biosynthesized en el cuerpo humano y es funcional en bioenergéticas, reacciones de la antioxidación, y en control del crecimiento, el etc. Es imprescindible a la salud y a la supervivencia. El primer ensayo de doble anonimato estaba con doce pacientes, extendiéndose a partir de 7-69 años de edad, teniendo enfermedades incluyendo el Duchenne, Becker, y los dystrophies de la miembro-faja, distrofia myotonic. Enfermedad del Charcot-Marie-diente, y la enfermedad de Welander. El nivel de sangre de la coenzima Q10 (CoQ10) del control era bajo y extendido a partir de 0.5-0.84 microgram/ml. Fueron tratados por tres meses con el diario del magnesio 100 de CoQ10 y de un placebo a juego. El segundo ensayo de doble anonimato era similar con quince pacientes que tenían las mismas categorías de enfermedad. Puesto que la enfermedad cardiaca se establece para ser asociada a estas enfermedades del músculo, la función cardiaca fue supervisada ciego, y no una equivocación fue incurrida en la asignación de CoQ10 y de placebo a los pacientes en ambos ensayos. El funcionamiento físico definitivamente mejorado fue registrado. En vista retrospectiva, una dosificación del magnesio 100 era demasiado baja aunque sea de manera efectiva y seguro. Los pacientes que sufren de estos dystrophies del músculo y similares, deben ser tratados con la vitamina Q10 indefinidamente.



Radicales libres, peróxidos del lípido y antioxidantes en la sangre de pacientes con distrofia myotonic.

Ihara Y, Mori A, Hayabara T, Namba R, Nobukuni K, Sato K, Miyata S, Edamatsu R, Liu J, Kawai M
Instituto de investigación clínico, hospital nacional de Minamiokayama, Okayama, Japón.
J Neurol. El 1995 de febrero 242(3). P 119-22

Estudiamos los niveles de radicales libres, los peróxidos del lípido y los antioxidantes, así como actividad de la dismutasa del superóxido (CÉSPED) en la sangre de seis pacientes con la distrofia myotonic (MyD) (edad media 52,8, SD 5,0 años) y siete controles (edad media 48,8, SD 6,3 años). La resonancia de vuelta de electrón fue utilizada para evaluar los radicales libres por el método de la vuelta-interceptación usando 5,5 dimethyl-1-pyrroline-1-oxide. Los niveles de C centran el radical (P < 0,05) y el radical de H (P < 0,05) en sangre de los seis pacientes de MyD era perceptiblemente más alto que ésos en los siete controles. Las actividades del CÉSPED en glóbulos y suero rojos de los seis pacientes de MyD no mostraron ninguna diferencia significativa de ésos en los siete controles. La concentración del peróxido del lípido del suero fue aumentada de cinco de los pacientes de MyD y tendió a aumentar más lejos mientras que progresó la enfermedad. El nivel E de la vitamina del suero era bajo en dos pacientes y en la gama normal baja en tres. La coenzima Q10 del suero fue disminuida en cuatro pacientes. El nivel del selenio del suero fue disminuido en dos pacientes y el de la albúmina de suero fue disminuido en tres. Por lo tanto concluimos que los niveles crecientes de radicales libres y de peróxidos del lípido y los niveles antioxidantes disminuidos desempeñan un papel importante en la patogenesia de MyD.