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Extractos

Esclerosis múltiple
Actualizado: 08/26/2004

EXTRACTOS

Folato, vitamina B12, y desordenes neuropsiquiátricos.

Bottiglieri T.

Rev. de Nutr DEC 1996; 54(12):382-90.

El folato y la vitamina B12 se requieren en la metilación de la homocisteina a la metionina y en la síntesis de S-adenosylmethionine. S-adenosylmethionine está implicado en las reacciones numerosas de la metilación que implican las proteínas, los fosfolípidos, la DNA, y el metabolismo del neurotransmisor. El folato y la deficiencia de la vitamina B12 pueden causar disturbios neurológicos y psiquiátricos similares incluyendo la depresión, la demencia, y una mielopatía demyelinating. Una teoría actual propone que un defecto en procesos de la metilación sea central a la base bioquímica de la neuropsiquiatría de estas deficiencias de la vitamina. La deficiencia del folato puede afectar específicamente a metabolismo central de la monoamina y agravar desordenes depresivos. Además, los efectos neurotoxic de la homocisteina pueden también desempeñar un papel en los disturbios neurológicos y psiquiátricos que se asocian a deficiencia del folato y de la vitamina B12

1,25-Dihydroxyvitamin D3 bloquea reversible la progresión de la encefalomielitis de recaída, un modelo de la esclerosis múltiple.

TA de Cantorna, CE de Hayes, HF de DeLuca.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 23 de julio 1996; 93(15):7861-4.

La encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) es una enfermedad autoinmune creída para ser un modelo para la esclerosis múltiple de la enfermedad humana (ms). Inducido inmunizando ratones de B10.PL con la proteína básica del myelin (MBP), EAE fue prevenido totalmente por la administración del dihydroxyvitamin 1,25 D3 [1,25- (OH) 2D3]. 1,25- (OH) 2D3 podrían también prevenir la progresión de EAE cuando estaba administrado en el aspecto de los primeros síntomas de la incapacidad. El retiro de 1,25- (OH) 2D3 dio lugar a una reanudación de la progresión de EAE. Así, el bloque por 1,25- (OH) 2D3 es reversible. Una deficiencia de la vitamina D dio lugar a una susceptibilidad creciente a EAE. Así, 1,25- (OH) 2D3 o sus análogos son potencialmente importantes para el tratamiento del ms

Lípidos exógenos en el myelination y el myelination.

Di Biase A, Salvati S.

Gaoxiong J Med Sci. El 1997 de enero; 13(1):19-29.

Myelinogenesis es un proceso programado que depende de las propiedades intrínsecas de la célula y de las señales extracelulares. En cerebro de la rata, el desarrollo del myelin es un evento esencialmente postnatal e interferencias ambientales podrían afectar a síntesis del myelin. La nutrición desempeña un papel importante, puesto que la desnutrición postnatal severa y la deficiencia esencial del ácido graso (EFA) causan el hypomyelination. Aunque los efectos dietéticos se pronuncian más en el período postnatal, los lípidos dietéticos pueden el desarrollo del myelin de las influencias también en el período postweaning. Las ratas alimentadas con las dietas ricas en los ácidos grasos poliinsaturados n3 mostraron una disminución de la cantidad relativa de la proteína básica del myelin (MBP) y de una actividad de CNPase que indicaba un retraso en la deposición del myelin y/o una inestabilidad de su estructura. Nuestros estudios recientes han mostrado que los ácidos grasos dietéticos se pueden implicar positivamente en el control del myelinogenesis del sistema nervioso central (CNS). El descendiente de las ratas alimentadas las dietas que contienen el ácido graso de cadena impar durante embarazo y la lactancia muestran que un desarrollo temprano de los reflejos del comportamiento ligados al myelination comparado a los controles alimentó una dieta que contenía la margarina. Los estudios subsiguientes han mostrado que la expresión de las proteínas del myelin es más alta en prueba que en animales de control, pero el mecanismo de la acción de ácidos grasos es todavía desconocido. También el myelinogenesis del cerebro humano se puede afectar por factores ambientales. La deficiencia del EFA se ha estudiado bien para el papel importante de C22: 6 (un C18: metabilito 3) en el desarrollo de sistema de la visión. La observación que los ácidos grasos dietéticos pueden afectar a la composición de la membrana ha llevado al uso de dietas modificadas en algunas condiciones patológicas del CNS. Por ejemplo, niños prematuros caracterizados por los niveles bajos de C22: 6 y alimentado con las dietas de las fórmulas enriquecidas en este ácido graso, muestran una recuperación de la función visual. La administración de C22: 6 también se ha probado en los pacientes afectados por los desordenes peroxisomal de la biogénesis que se asocian a los niveles muy bajos de este ácido graso en el cerebro. Durante el tratamiento, C22: 6 aumentos contentos en glóbulos rojos, y probablemente en las membranas del cerebro, como considerable mejora neurológica y electrofisiológica sugieren. Una mezcla de glyceryltrierucate y de glyceryltrioleate se ha probado en la enfermedad demyelinating Adrenoleukodistrophy que es caracterizada por una acumulación anormal de los ácidos grasos muy con cadena larga (VLCFA) en tejidos y líquidos. La dieta puede bajar niveles de VLCFA en plasma, pero su eficacia para el daño del myelin se discute. Pasado, una dieta que reduce la toma del ácido graso saturado y aumenta la cantidad de polinsaturados se sugiere para los pacientes de la esclerosis múltiple puesto que una disminución del ácido linoleico de su plasma y eritrocitos se ha observado. Tal dieta parece capaz de reducir la severidad de los ataques

Factores alimenticios en la etiología de la esclerosis múltiple: un estudio del caso-control en Montreal, Canadá.

Ghadirian P, M Jain, Ducic S, y otros.

Internacional J Epidemiol. El 1998 de oct; 27(5):845-52.

FONDO: Se ha sugerido que los modelos de la nutrición y de la comida, particularmente el alto consumo de grasa animal y la toma baja de los productos pesqueros, pueden desempeñar un papel en la etiología de la esclerosis múltiple (ms). MÉTODOS: La relación entre los factores alimenticios y el ms fue estudiada entre 197 casos del incidente y 202 frecuencias hicieron juego controles en Montreal metropolitana durante 1992-1995. La información dietética fue recogida empleando un cuestionario de la frecuencia de la comida de 164 artículos en una entrevista cara a cara. RESULTADOS: Una asociación inversa fue observada entre el alto índice de masa corporal (BMI) y el riesgo de ms, con un ratio de las probabilidades (O) de 0,76 (el intervalo de confianza del 95% [ci]: 0.61-0.95), por aumento de 5 unidades en BMI, ambos sexos combinados. Además, mujeres más altas mostraron un mayor riesgo para el ms; O por el aumento de 10 cm en altura era 1,58 (ci del 95%: 1.06-2.35). En análisis variables continuos, usando la diferencia entre la cuartila más baja y más alta de la toma como unidad, una asociación positiva fue observada con energía y consumo de grasa del animal. O por el aumento kcal 897 eran 2,03 (ci del 95%: 1.13-3.67) y 1,99 (ci del 95%: 1.12-3.54) por 33 g de consumo de grasa animal sobre la línea de fondo. Un efecto protector significativo fue observado con otros alimentos, incluyendo la proteína vegetal, la fibra dietética, la fibra del cereal, la vitamina C, la tiamina, la riboflavina, el calcio, y el potasio. Las tendencias similares fueron consideradas para los varones y las hembras cuando estaban analizadas por separado. En cuanto a las comidas específicas (en comparación con los alimentos), una toma más alta de los zumos de fruta fue asociada inverso a riesgo (O = 0,82; Ci del 95%: 0.74-0.92). Un efecto protector también fue observado con la toma del cereal/de los panes para todos los casos combinados (O = 0,62; Ci del 95%: 0.40-0.97) y para los pescados entre mujeres solamente; cerdo/perritos calientes (O = 1,24; Ci del 95%: 1.02-1.51) y dulces/caramelo (O = 1,29; Ci del 95%: 1.07-1.55) fueron asociados positivamente a riesgo. CONCLUSIÓN: El estudio apoya generalmente un papel protector de los componentes encontrados comúnmente en plantas (fruta/verduras y granos) y un riesgo creciente con la toma de la alta energía y del pienso

Esclerosis múltiple: tarifa disminuida de la recaída con la suplementación dietética con el calcio, el magnesio y la vitamina D.

Goldberg P, Fleming bujía métrica, Picard EH.

Med Hypotheses. El 1986 de oct; 21(2):193-200.

Trataron a un grupo de pacientes jovenes que tenían esclerosis múltiple con los suplementos dietéticos que contenían el calcio, el magnesio y la vitamina D por un período de un a dos años. El uno mismo-apareamiento empleado del diseño experimental: la respuesta de cada paciente fue comparada con sus propios antecedentes como control. El número de exacerbaciones observadas durante el programa era menos de una mitad del número esperado de antecedentes. No hay efectos secundarios evidentes. El régimen dietético puede ofrecer nuevos medios de controlar la tarifa de la exacerbación en el ms, por lo menos para pacientes más jovenes. Los resultados tienden a apoyar una teoría del ms que indica que el calcio y el magnesio son importantes en el desarrollo, la estructura y la estabilidad del myelin

Vitamina D y esclerosis múltiple.

CE de Hayes, TA de Cantorna, HF de DeLuca.

MED del Biol de Proc Soc Exp. El 1997 de oct; 216(1):21-7.

Recientemente, se ha demostrado claramente que el dihydroxyvitamin exógeno 1,25 D3, la forma hormonal de la vitamina D3, puede prevenir totalmente la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), un modelo extensamente aceptado del ratón de la esclerosis múltiple humana (ms). Este hallazgo se ha centrado la atención en la relación posible de esta enfermedad a la vitamina D. Aunque los rasgos genéticos contribuyan ciertamente a la susceptibilidad del ms, un factor ambiental también está implicado claramente. Es nuestra hipótesis que un factor ambiental crucial es el grado de exposición de luz del sol que cataliza la producción de la vitamina D3 en piel, y, además, que la forma hormonal de la vitamina D3 es un regulador selectivo del sistema inmune que inhibe esta enfermedad autoinmune. Así, bajo bajo-luz del sol condiciona, la vitamina escasa D3 se produce, limitando la producción del dihydroxyvitamin 1,25 D3, proporcionando un riesgo para el ms. Aunque las pruebas que la vitamina D3 es un factor ambiental protector contra el ms sean circunstanciales, están obligando. Esta teoría puede explicar la distribución geográfica llamativa del ms, que es pone a cero casi adentro regiones y aumentos ecuatoriales dramáticamente con latitud en ambos hemisferios. Puede también explicar dos anomalías geográficas peculiares, una en Suiza con altas tarifas del ms en las bajas altitudes y tarifas bajas del ms en las muchas altitudes, y una en Noruega con un alto interior del predominio del ms y un predominio más bajo del ms a lo largo de la costa. La intensidad de luz (ULTRAVIOLETA) ultravioleta es más alta en las muchas altitudes, dando por resultado una mayor tarifa sintética de la vitamina D3, de tal modo explicando tarifas bajas del ms en altitudes más altas. En la costa noruega, el pescado se consume a las altas tasas y los aceites de pescado son ricos en la vitamina D3. Además, el trabajo experimental sobre EAE proporciona el fuerte apoyo para la importancia de la vitamina D3 en la reducción del riesgo y de la susceptibilidad para el ms. Si esta hipótesis está correcta, después el dihydroxyvitamin 1,25 D3 o sus análogos puede tener gran potencial terapéutico en pacientes con el ms. Más importantemente, la investigación actual así como datos de estudios de la migración abre la posibilidad que el ms puede ser evitable en individuos genético susceptibles con las estrategias de intervención tempranas que proporcionan niveles adecuados hormonal del dihydroxyvitamin 1,25 del active D3 o de sus análogos

El papel posible de la acumulación gradual de cobre, cadmio, papel principal e hierro y agotamiento gradual del cinc, del magnesio, del selenio, de las vitaminas B2, de los ácidos grasos de B6, de D, y de E y esenciales en esclerosis múltiple.

Johnson S.

Med Hypotheses. El 2000 de sept; 55(3):239-41.

La esclerosis múltiple (ms) tiene una incidencia mucho más alta entre los caucásicos que en cualquier otra raza. Además: las hembras son mucho más susceptibles que los varones y las hembras blancas que viven en áreas más frías, más mojadas son mucho más susceptibles que ésos que viven en áreas más calientes. Por otra parte, las mujeres de mestruación han aumentado la absorción y la semivida de cobre (del Cu), así que tienden a acumular más Cu que varones. Por otra parte, las muchachas rápidamente crecientes tienen una demanda creciente para el cinc (Zn), pero su producción rápidamente de disminución de melatonin da lugar a la absorción empeorada del Zn, que es exacerbada por los altos niveles del Cu. El Zn bajo nivela resultado en la dismutasa deficiente de CuZnSuperoxide (CuZnSOD), que a su vez lleva a aumentado nivela de superóxido. Las hembras de mestruación también presentan a menudo con los niveles bajos del magnesio (magnesio) y de la vitamina B6. La vitamina B6 modera la producción intracelular del óxido nítrico (NO) y el magnesio extracelular se requiere para NINGUNA liberación de la célula, de modo que una deficiencia de estos alimentos dé lugar a no aumentara NINGUNA producción en la célula y redujera la liberación de la célula. Atrapado NINGUNAS cosechadoras con el superóxido para formar el peroxinitrite, un radical libre extremadamente potente que eso lleva al daño del myelin del ms. La acumulación (cd) del hierro (FE), del molibdeno (MES) y del cadmio también aumenta la producción del superóxido. Cuál explica al ms en los varones, que tienden a acumular el FE mucho más rápidamente y el Cu mucho menos rápidamente que hembras. Puesto que la vitamina D es suprema para la absorción del magnesio, la mucha exposición reducida a la luz del sol en las latitudes más altas puede explicar la incidencia más alta en estas áreas. Por otra parte, la vitamina B2 es un cofactor para la oxidasis de la xantina, y su deficiencia exacerba los niveles bajos del ácido úrico causados por los altos niveles del Cu, dando por resultado la degeneración del myelin. Finalmente el selenio (SE) y la vitamina E previenen la peroxidación y el upregulate CuZnSOD del lípido de EPA y del DHA. Por lo tanto, la suplementación con 100 el vit B2 del magnesio MG, del magnesio 25 el vit B6 del magnesio, 10, 15 Zn del magnesio y 400 IU de vit D y E, SE de 100 microg, 180 el magnesio EPA y 120 el magnesio DHA por día entre 14 y 16 años de edad puede prevenir al ms

Terapia metílica del metabolismo de la vitamina B12 y de la vitamina B12 de la masivo-dosis en pacientes japoneses con esclerosis múltiple.

Kira J, Tobimatsu S, I. indicado.

MED del interno. El 1994 de febrero; 33(2):82-6.

Los niveles de la vitamina B12 del suero y las capacidades de enlace no saturadas de la vitamina B12 fueron medidos en 24 pacientes con la esclerosis múltiple (ms), 73 pacientes con otros desordenes neurológicos y 21 temas sanos. No había disminución de los niveles de la vitamina B12, sin embargo, una disminución significativa de las capacidades de enlace no saturadas de la vitamina B12 fue observada de pacientes con el ms en comparación con otros grupos. Una dosis masiva de la vitamina metílica B12 (magnesio 60 cada día por 6 meses) fue administrada a 6 pacientes con ms crónico del progresista, una enfermedad que tenía generalmente un pronóstico mórbido y un demyelination extenso en el sistema nervioso central. Aunque la incapacidad del motor no mejorara clínico, las anormalidades en la representación visual y los potenciales evocados auditivos del médula oblonga mejoraron más con frecuencia durante la terapia que en el período del tratamiento previo. Por lo tanto consideramos que una terapia metílica de la vitamina B12 de la dosis masiva puede ser útil como adjunto al tratamiento inmunosupresivo para el ms crónico del progresista

Metales de rastro en esclerosis múltiple.

Mauch E.

Psiquiatría Brain Res de Neurol. 1995; 3(3):149-54.

Correspondencia clínica: el efecto de la terapia oral del magnesio sobre espasticidad en un paciente con esclerosis múltiple.

Rossier P.

EUR J Neurol. 2000; 7(6):741-4.

Vitamina B12 y su relación a la edad del inicio de la esclerosis múltiple.

Sandyk R, SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO de Awerbuch.

Internacional J Neurosci. El 1993 de julio; 71(1-4):93-9.

La atención se ha centrado recientemente en la asociación entre el metabolismo de la vitamina B12 y la patogenesia de la esclerosis múltiple (ms). Varios informes recientes han documentado deficiencia de la vitamina B12 en pacientes con el ms. La etiología de esta deficiencia en el ms es desconocida. La mayoría de estos pacientes no tiene anemia perniciosa y los niveles del suero de la vitamina están sin relación al curso o a la cronicidad de la enfermedad. Por otra parte, la vitamina B12 no invierte la anemia macrocytic asociada ni son los déficits neurológicos del ms mejorados después de la suplementación con la vitamina B12. Se ha sugerido que la deficiencia de la vitamina B12 puede hacer al paciente más vulnerable a los mecanismos virales e inmunológicos supuestos sospechosos extensamente en ms. En la actual comunicación, divulgamos que los niveles de la vitamina B12 del suero en pacientes del ms están relacionados con la edad del inicio de la enfermedad. Específicamente, encontramos en 45 pacientes del ms que los niveles de la vitamina B12 eran perceptiblemente más bajos en los que experimentaron el inicio de los primeros síntomas neurológicos antes de edad 18 años (N = 10) comparó a los pacientes en quienes la enfermedad primero manifestó después de la edad 18 (N = 35). En cambio, los niveles del folato del suero estaban sin relación a la edad del inicio de la enfermedad. Pues los niveles de la vitamina B12 estaban estadístico sin relación a la cronicidad de la enfermedad, estos hallazgos sugieren una asociación específica entre la sincronización del inicio de los primeros síntomas neurológicos del ms y el metabolismo de la vitamina B12. Además, puesto que la vitamina B12 se requiere para la formación de myelin y para los mecanismos inmunes, proponemos que su deficiencia en el ms esté de significación patogénica crítica

Un estudio anticipado del trauma físico y de la esclerosis múltiple.

Sibley WA, CR de Bamford, Clark K, y otros.

Psiquiatría de J Neurol Neurosurg. El 1991 de julio; 54(7):584-9.

Durante pacientes de ocho años de una esclerosis múltiple del período 170 (ms) y 134 controles sin la debilitación física fueron seguidos de cerca para registrar todos los episodios del trauma físico y para medir su efecto sobre tarifa de la exacerbación y la progresión del ms. Había un total de 1407 casos del trauma, que fueron clasificados en diversas categorías. El guardapolvo allí no era ninguna correlación significativa entre los todo-traumas y la actividad de la enfermedad. Había, sin embargo, una correlación negativa estadístico significativa entre los episodios y las exacerbaciones traumáticos en 95 pacientes que tenían exacerbaciones durante el programa, la deuda sobre todo a menos actividad de la enfermedad durante un período de tres meses después de procedimientos quirúrgicos y las fracturas. Lesión eléctrica tenía una asociación positiva significativa con la exacerbación usando un período en peligro de tres meses, pero había no otras correlaciones positivas significativas en cualquier otra categoría de trauma, incluyendo lesiones en la cabeza de menor importancia; no había casos de la lesión en la cabeza con inconsciencia prolongada. No había acoplamiento entre la frecuencia del trauma y la progresión de la incapacidad. Los pacientes del ms tenían dos a tres veces más trauma que controles

Trauma y esclerosis múltiple: un estudio ficticio sobre la base de la población del condado de Olmsted, Minnesota.

Siva A, Radhakrishnan K, LT de Kurland, y otros.

Neurología. El 1993 de oct; 43(10):1878-82.

Utilizando el condado de Olmsted, Minnesota, recurso sobre la base de la población del expediente-acoplamiento en Mayo Clinic, identificamos una incidencia y una cohorte del predominio con la esclerosis múltiple (ms), una cohorte de la lesión en la cabeza, y una cohorte lumbar de la cirugía del disco para evaluar la asociación entre el trauma mecánico e inicio o exacerbación del ms. Las cohortes del ms consistieron en 225) de los casos de la incidencia (1905 a 1991 y 164 casos del predominio (1 de diciembre de 1991) de ms definido en la población del condado de Olmsted. Evaluamos el efecto del trauma mecánico bajo la forma de fractura de lesión espinal o de la extremidad con respecto a la precipitación del ms o de la exacerbación de un déficit neurológico existente. Cincuenta y cuatro episodios del trauma, según lo definido, ocurrieron entre 39 casos del predominio del ms; la mayoría ocurrieron 10 años o más después del inicio de la enfermedad y fueron asociadas a incapacidad Ms-relacionada existente. Comparamos la situación final de la incapacidad de los grupos con y sin trauma. No encontramos ninguna correlación entre el acontecimiento de fracturas periféricas y del inicio del ms, la exacerbación del ms, o la incapacidad final debido al ms en la cohorte del predominio. En una cohorte de 819 casos de la lesión en la cabeza de la población del condado de Olmsted, ningunos desarrollaron al ms en el plazo de 6 meses del trauma. En una cohorte de la cirugía del disco de la madera de construcción de 942 residentes locales, había cinco con el ms, pero el inicio del ms había precedido la cirugía espinal en cuatro de los cinco. Así, no encontramos ninguna asociación de la lesión en la cabeza y de la cirugía espinal del disco con el inicio del ms

Esclerosis múltiple: la relación del lípido.

RL ostentoso, Grimsgaard A.

J Clin Nutr. DEC 1988; 48(6):1387-93.

Entre 1949 y 1984, 150 pacientes de la esclerosis múltiple consumieron dietas bajas en grasa. Grasas, aceites, y tomas de la proteína; incapacidad; y las muertes eran resueltas. En el consumo gordo diario menos de 20,1 de g (la media 17 g), el 31% murió y el deterioro era leve. Tomas diarias de mayor de 20 g (la media de 25 o 41 g) fue asistida por incapacidad y muertes serias del 79% y el 81%, respectivamente. Las tomas del aceite agujerean una relación indirecta al consumo gordo. El tratamiento temprano y antes de que la incapacidad severa desarrollada mejorara pronóstico, y las hembras tendieron a hacer mejor que varones. La alta sensibilidad a las grasas sugiere que estén implicados en la génesis de la esclerosis múltiple

[El uso de la medicina alternativa de los pacientes de la esclerosis múltiple--características y modelos pacientes del uso].

Winterholler M, Erbguth F, Neundorfer B.

Fortschr Neurol Psychiatr. DEC 1997; 65(12):555-61.

El uso de la medicina alternativa está creciendo en todos los países occidentales. Poco es sabida sobre las modalidades y los modelos del uso de la medicina alternativa por los pacientes que sufren de esclerosis múltiple. PACIENTES Y MÉTODOS: Analizábamos un cuestionario anónimo al cual fue enviado y contestado por 129 hospitalizado anteriores que tenían múltiple la esclerosis diagnosticó por hallazgos clínicos y del laboratorio típicos. RESULTADOS: 82 de 129 pacientes (63,6%) han estado utilizando terapias alternativas. Fueron tratados con un total de 87 diversos métodos o sustancias curativos alternativos. Algunos pacientes usados hasta 9 métodos diferentes. La duración mala del tratamiento alternativo era 2,6 años (de 0-20). La mayoría de los pacientes utilizaron homoeopathy (n = 35), las hierbas (29 diversas sustancias, 32 usuarios), diversos métodos de relajación como yoga (n = 38) y diversas dietas (n = 21). La motivación más importante para buscar la medicina alternativa era el objetivo a participar activamente en el proceso curativo. La mayoría de los pacientes pensaron que había un cierto efecto positivo del tratamiento alternativo pero no informaron a su internista o neurólogo sobre él. DISCUSIÓN: Como en otras enfermedades crónicas muchos Ms-pacientes utilizan la medicina alternativa. Las experiencias de estos tratamientos forman a la parte del paciente que hace frente a la enfermedad

Estudios experimentales y clínicos en el dysregulation del metabolismo del magnesio y el aetiopathogenesis de la esclerosis múltiple.

Yasui M, Ota K.

Magnes Res. DEC 1992; 5(4):295-302.

Las etiologías propuestas de la esclerosis múltiple (ms) han incluido los mecanismos inmunológicos, factores genéticos, infección del virus y dirigen o acción indirecta de minerales y/o de metales. Los procesos de estas etiologías han implicado el magnesio. El magnesio y el cinc se han mostrado para ser disminuidos en tejidos del sistema nervioso central (CNS) de los pacientes del ms, especialmente tejidos tales como materia blanca donde se han observado los cambios patológicos. El contenido del calcio de la materia blanca también se ha encontrado para ser disminuido en pacientes del ms. Las interacciones de minerales y/o de metales tales como calcio, magnesio, aluminio y cinc también se han evaluado en tejidos del CNS de los modelos del animal de experimento. Estos datos sugieren que estos elementos sean regulados reuniendo de minerales y/o de metales en huesos. Las acciones biológicas del magnesio pueden afectar al mantenimiento y la función de las células nerviosas así como la proliferación y la síntesis de linfocitos. Un déficit del magnesio puede inducir la disfunción de las células nerviosas o de los linfocitos directamente e indirectamente, y el agotamiento del magnesio se puede implicar así en la etiología del ms. La acción del cinc ayuda a prevenir la infección del virus, y la deficiencia de cinc en tejidos del CNS de los pacientes del ms puede también ser relevante a su etiología. El magnesio obra recíprocamente con otros minerales y/o metales tales como calcio, cinc y aluminio en los sistemas biológicos, afectando al sistema inmune e influenciando el contenido de estos elementos en tejidos del CNS. Debido a estas interacciones, un déficit del magnesio podía también ser un factor de riesgo en la etiología del ms