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Extractos

Lupus

EXTRACTOS

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El tipo de grasa dietética afecta a la severidad de la enfermedad autoinmune en ratones de NZB/NZW.

Alexander NJ, Smythe NL, P.M. de Jokinen

J Pathol el 1987 de abril; 127(1): 106-21

El tipo de grasa dietética afecta dramáticamente al inicio de la enfermedad autoinmune en el negro femenino lupus-propenso/Nueva Zelanda F1 blanco de Nueva Zelanda (B/W) los ratones. El desarrollo de la enfermedad fue reducido llamativo en ratones alimentó una dieta que contenía cantidades de los ácidos grasos omega-3 (aceite de pescado, FO). Por 10 meses de la edad, los 94% de los ratones de las FO todavía vivían, mientras que todos los ratones alimentaron una dieta de la grasa saturada (la manteca de cerdo, L) estaba muerta. Esos ratones alimentaron una dieta del aceite de maíz (CO) eran intermedios con el 35% vivo en la evaluación de diez meses del tiempo. De largo después del L y del CO los grupos habían sucumbido a la glomerulonefritis, las FO agrupan tenían proteinuria insignificante. La función de B y del linfocito T, particularmente la producción del anticuerpo y el resultado circulando niveles del complejo inmune (CIC), fueron modificados por el tipo de grasa dietética. Los ratones de las FO exhibieron niveles inferiores de la anti-ds-DNA y niveles inferiores del CICS que L o ratones del CO. La respuesta del anticuerpo de B/W a un antígeno de la T-independiente (DNP-dextrano) fue aumentada en 8 meses de la edad en ratones de las FO, mientras que fue suprimida en L ratones. (el período T-dependiente de las respuestas del glóbulo rojo de las ovejas) en aquel momento fue reducido en todos los grupos de la dieta, una reflexión de los números reducidos de células de T accesorias según lo determinado por análisis de FACS. Seguía habiendo la respuesta natural del asesino (NK) a las células YAC-1 disminuyó en el L grupo a partir del 5 a 9 meses de la edad pero sin cambiar en los grupos del CO y de las FO. La glomerulonefritis severa era el hallazgo histopatológico más común de L y de los grupos del CO. El Arteritis fue encontrado en los bazos de casi todos los ratones de L y del CO. El Arteritis del corazón, los dos puntos y el intestino, el estómago, el riñón, y el hígado también fueron vistos principalmente en el L ratones. En cambio, la mayoría de los ratones de las FO tenían mínimo a la glomerulonefritis suave y ningún o al arteritis mínimo en el bazo. Es omega-3 probable que los ácidos grasos del aceite de pescado reducen glomerulonefritis inmune-complejo-inducida con la producción de metabilitos de la prostaglandina con actividad atenuada y/o con la alteración de la estructura y de la fluidez de la membrana celular, que puede, a su vez, para afectar a la sensibilidad de células inmunes.

El dysregulation del Cytokine y la oxidación creciente es prevenido por dehydroepiandrosterone en los ratones infectados con retrovirus murine de la leucemia.

Araghi-Niknam M, Zhang Z, Jiang S, llamada O, CD de Eskelson, centro de la prevención de Watson RR Arizona, Universidad de Arizona, Tucson 85724, los E.E.U.U.

MED del Biol de Proc Soc Exp DEC 1997; 216(3): 386-91

Los efectos de la infección murine del retrovirus de la leucemia sobre la producción de cytokines fueron investigados en ratones alimentaron diversas dosis del dehydroepiandrosterone (DHEA). Los ratones femeninos jovenes C57BL/6 fueron inyectados con el retrovirus murine LP-BM5 o guardados como controles no infectados. Dos semanas más adelante, dividieron a cada grupo en subgrupos: 93 AIN no aumentados alimentados adietan como el control, o dietas complementadas con 0,02% DHEA (0,9 mg/mouse/day) o 0,06% DHEA (2,7 mg/mouse/day). Los ratones no infectados complementados con 0,06% DHEA mostraron (P < 0,05) un aumento significativo en interleukin-2 (IL-2) y la producción del gamma-interferón (IFN-gamma), y nivel E hepáticos de la vitamina. La infección Retroviral indujo la tensión oxidativa severa que fue reducida por la suplementación de DHEAS en ratones retrovirally infectados. La suplementación de DHEA previno la pérdida retrovirus-inducida de secreción de los cytokines (IL-2 e IFN-gamma) por las células estimuladas mitógeno del bazo. DHEA también suprimió la producción de los cytokines interleukin-6 (IL-6) y de factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa) por las células del ayudante 2 de T (Th2) que fueron estimuladas de otra manera por la infección del retrovirus. Así, la disfunción inmune y la oxidación creciente inducidas por la infección murine del retrovirus fueron prevenidas en gran parte por DHEA.

Lupus Clinical Overview 1998.

Belmont, M.

Homepage del Dr. Belmont (www.cerebel.com/lupus).

La conexión risa-inmune. Una entrevista con J.R. Dunn.

Berk, L., moreno, S.

Letra 1994 del humor y de la salud noviembre-diciembre; 3(6): 1-8.

El potencial clínico del ademetionine (S-adenosylmethionine) en desordenes neurológicos.

Bottiglieri T, Hyland K, Reynolds EH. Centro metabólico de la enfermedad, instituto de investigación de Baylor, Dallas, Tejas.

Drogas. El 1994 de agosto; 48(2): 137-52.

Este comentario se centra en los aspectos bioquímicos y clínicos de la metilación en desordenes neuropsiquiátricos y del potencial clínico de su tratamiento con el ademetionine (S-adenosylmethionine; Lo mismo). Lo mismo se requiere en las reacciones numerosas del transmethylation que implican los ácidos nucléicos, las proteínas, los fosfolípidos, las aminas y otros neurotransmisores. La síntesis lo mismo se liga íntimo a metabolismo del folato y de la vitamina B12 (cyanocobalamin), y las deficiencias de ambas estas vitaminas se han encontrado para reducir el CNS mismas concentraciones. El folato y la deficiencia de la vitamina B12 pueden causar disturbios neurológicos y psiquiátricos similares incluyendo la depresión, la demencia, la mielopatía y la neuropatía periférica. Lo mismo tiene una variedad de efectos farmacológicos en el CNS, especialmente sobre sistemas del metabolismo y de receptor del neurotransmisor de monoamina. Lo mismo tiene propiedades del antidepresivo, y los estudios del preliminar indican que puede mejorar la función cognoscitiva en pacientes con demencia. El tratamiento con los donantes metílicos (betaína, metionina y lo mismo) se asocia al remyelination en pacientes con errores innatos de folato y del metabolismo C-1 (uno-carbono). Estos estudios apoyan una teoría actual que la metilación empeorada puede ocurrir por diversos mecanismos en varios desordenes neurológicos y psiquiátricos.

Eficacia de la talidomida en el tratamiento del spondylitis ankylosing refractario.

Breban M, Gombert B, Amor B, Dougados M Hopital Cochin, Universite Rene Descartes, París, Francia.

Rheum el 1999 de la artritis de marcha; 42(3): 580-1

No extracto.

Pruebas de laboratorio para las enfermedades reumáticas. ¿Cuándo son útiles?

Callegari PE, Williams WV. División de reumatología, Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania, Philadelphia, los E.E.U.U.

MED de Postgrad. El 1995 de abril; 97(4): 65-8, 71-4.

Porque las pruebas negativas no excluyen a menudo una enfermedad reumática y las pruebas positivas no la diagnostican siempre, el uso juicioso del prueba de laboratorio en pacientes con enfermedad reumática sospechosa es esencial. La diagnosis final se debe hacer clínico. Sin embargo, cuando las pruebas se utilizan conjuntamente con manifestaciones clínicas, pueden ayudar a distinguir los desordenes reumáticos numerosos, y pueden también estar de valor en la actividad de supervisión de la enfermedad.

Linaza en nefritis del lupus: un estudio nonplacebo-controlado de dos años de la cruce.

Clark WF, Kortas C, Heidenheim AP, guirnalda J, llave inglesa E, centro de las ciencias de la salud de Parbtani A. Londres, la universidad de Ontario occidental, Canadá. william.clark@lhsc.on.ca

J Coll Nutr el 2001 de abril; 20 (2 Suppl): 143-8

OBJETIVO: El objetivo de este estudio era determinar los efectos renoprotective de la linaza de tierra en pacientes con nefritis del lupus.

MÉTODOS: Pidieron cuarenta pacientes con nefritis del lupus participar en un ensayo seleccionado al azar de la cruce de la linaza. Veintitrés estuvo de acuerdo y fue seleccionado al azar para recibir 30 gramos de diario de tierra o de control (ningún placebo) de la linaza por un año, seguido por un período del desastre de la doce-semana y el tratamiento reverso por un año. En la línea de fondo y los intervalos de seis meses, los fosfolípidos del suero, las cuentas de la bolsita de la linaza, la creatinina del suero, la excreción de la albúmina de la orina de 12 horas y la albúmina de la orina a los ratios de la creatinina, la viscosidad del suero y los lípidos del plasma fueron medidos.

RESULTADOS: Había ocho salidas y de la bolsita restante de la linaza de 15 temas los niveles del fosfolípido de la cuenta y del suero indicaron que solamente nueve eran adherentes a la dieta de la linaza. La viscosidad de los lípidos y del suero del plasma era inalterada por la suplementación de la linaza mientras que la creatinina del suero en los pacientes obedientes durante la administración de la linaza disminuyó de un medio de 0.97+/-0.31 mg/dL a un medio de 0.94+/-0.30 mg/dL y subió en la fase del control a un medio de 1.03+/-0.28 mg/dL [valor <0.08 de p]. De los quince pacientes que terminaron el estudio, los cambios similares fueron observados [el valor <0.1 de p]. Los nueve pacientes obedientes tenían creatinines más bajos del suero en el final del estudio de dos años que los 17 pacientes que rechazaron participar [p<0.05]. Microalbumin en la línea de fondo disminuida en control y plazos de la linaza, pero allí era una tendencia para una mayor disminución durante la administración de la linaza [p<0.2].

CONCLUSIONES: La linaza aparece ser renoprotective en nefritis del lupus, pero esta interpretación se afecta cerca bajo accionar debido a los efectos pobres de Hawthorne de la adherencia y del potencial.

Condicionamiento pauloviano del sistema inmune.

Cohen N, Moynihan JA, departamento de Ader R de microbiología e inmunología, universidad del centro médico de Rochester, N.Y. 14642.

Alergia Immunol el 1994 del arco de la internacional de oct; 105(2): 101-6

En el paradigma de condicionamiento pauloviano clásico, un estímulo que incondicional saca una respuesta fisiológica se empareja en varias ocasiones con un estímulo neutral que no saque que la misma respuesta. Eventual, el estímulo neutral se convierte en un estímulo condicionado en que saca la respuesta fisiológica en ausencia de un estímulo unconditioned. Aquí resumimos los experimentos en los cuales el condicionamiento pauloviano ha revelado una relación íntima entre el sistema nervioso central y el sistema inmune.

Intervención dietética en lupus erythematosus sistémico: 4 casos de remisión y de revocación clínicas de la patología anormal.

Cooke, H.M., lectura, C.M.

Internacional. Clin. Nutr. Rev. 1985; 5(4): 166-76.

No extracto encontrado

El papel de la dieta en los modelos animales del lupus erythematosus sistémico: implicaciones posibles para el lupus humano.

Corman LC

Rheum el 1985 de la artritis de Semin de agosto; 15(1): 61-9

Los estudios de la dieta en el modelo del ratón de SLE han establecido los efectos beneficiosos de un bajo en calorías, dieta baja en grasa en estos animales así como la importancia de la fuente específica de grasa dietética. El papel del cinc en SLE murine y humano está menos claro. La mejora divulgada de pacientes con SLE y de otras enfermedades relacionadas en una dieta baja de la fenilalanina y de la tirosina alta en contenido de los pescados, y el lupus que induce capacidad de un aminoácido nonphysiologic presente en alfalfa también se revisan. La necesidad de estudios anticipados cuidadosamente controlados de la dieta en pacientes con SLE se observa, y una dieta de la ventaja terapéutica potencial se describe.

Talidomida: Eficacia y seguridad en 30 pacientes con el lupus y la implicación de piel 2001.

Cuadrado, M.J., Smith, E., Gordon, P. y otros.

Presentado en la 65.a reunión anual de la universidad americana de la reumatología, San Francisco, California, 10-15 de noviembre de 2001.

Genética y lupus.

DeHoratius, R.

Aprendizaje sobre lupus: Una guía fácil de usar 1997. Moore, M., McGrory, C., Rosenthal, R., Eds. Ardmore, PA: Lupus Foundation del valle de Delaware.

Methylprednisolone y ciclofosfamida, solamente o en la combinación, en pacientes con nefritis del lupus. Un ensayo seleccionado al azar, controlado.

Gourley frecuencia intermedia, Austin ha 3ro, Scott D, Yarboro CH, EM de Vaughan, Muir J, despegue de Boumpas, Klippel JH, Balow JE, institutos nacionales de salud, Bethesda, Maryland, los E.E.U.U. del ANUNCIO de Steinberg.

Ann Intern Med 1996 1 de octubre; 125(7): 549-57

FONDO: La incertidumbre existe sobre la eficacia y la toxicidad de la terapia del bolo con methylprednisolone o de la combinación de methylprednisolone y de ciclofosfamida en el tratamiento de la nefritis del lupus.

OBJETIVO: Para determinar 1) si la terapia intensiva del bolo con methylprednisolone es un substituto adecuado para la terapia del bolo con el ciclofosfamida y 2) si la combinación de methylprednisolone y de ciclofosfamida es superior a la terapia del bolo con methylprednisolone o el ciclofosfamida solamente.

DISEÑO: Por lo menos seleccionado al azar, controlado ensayo con 5 años de continuación. DETERMINACIÓN: El gobierno remisión-basó el hospital de la investigación. PACIENTES: 82 pacientes con la nefritis del lupus que tenía 10 o más eritrocitos por campo de alta potencia, moldes celulares, el proteinuria (> 1 g de la proteína por día), y un espécimen renal de la biopsia que mostró nefritis proliferativa. INTERVENCIONES: Terapia del bolo con el methylprednisolone (1 superficie del cuerpo g/m2), dado publicación mensual por lo menos 1 año; terapia del bolo con del ciclofosfamida (0,5 a 1,0 superficie del cuerpo g/m2), dado mensualmente por 6 meses y entonces trimestralmente; o terapia del bolo con methylprednisolone y el ciclofosfamida.

MEDIDAS: 1) Remisión renal (definida como < 10 eritrocitos dysmorphic por campo de alta potencia, la ausencia de moldes celulares, y la excreción de < 1 g de la proteína por día sin la duplicación del nivel de la creatinina del suero), 2) prevención de la duplicación del nivel de la creatinina del suero, y 3) prevención de la insuficiencia renal que requiere diálisis.

RESULTADOS: La remisión renal ocurrió en 17 de 20 pacientes en el grupo de la terapia de la combinación (el 85%), 13 de 21 pacientes en el grupo del ciclofosfamida (el 62%), y 7 de 24 pacientes en el grupo del methylprednisolone (el 29%) (P < 0,001). Veintiocho pacientes (el 43%) no alcanzaron la remisión renal. Por análisis de la tabla de vida, la probabilidad de la remisión durante el período del estudio era mayor en el grupo de la terapia de la combinación que en el grupo del methylprednisolone (P = 0,028). La terapia de la combinación y la terapia del ciclofosfamida no eran estadístico diferentes. Los eventos adversos eran amenorrea (véase en el 41% del grupo del ciclofosfamida, el 43% del grupo de la terapia de la combinación, y 7,4% del grupo del methylprednisolone), displasia cervical (véase en el 11% del grupo del ciclofosfamida. 7,1% del grupo de la terapia de la combinación, y el 0% del grupo del methylprednisolone), de la necrosis avascular (véase en el 11% del grupo del ciclofosfamida, el 18% del grupo de la terapia de la combinación, y el 22% del grupo del methylprednisolone), del zoster de herpes (véase en el 15% del grupo del ciclofosfamida, el 21% del grupo de la terapia de la combinación, y 3,7% del grupo del methylprednisolone) y por lo menos de una infección (véase en el 26% del grupo del ciclofosfamida. el 32% del grupo de la terapia de la combinación, y 7,4% del grupo del methylprednisolone).

CONCLUSIONES: La terapia mensual del bolo con methylprednisolone era menos eficaz que mensualmente terapia del bolo con el ciclofosfamida. Una tendencia hacia mayor eficacia con terapia de la combinación fue considerada.

Dehydroepiandrosterone sinergiza con los suplementos antioxidantes para la restauración inmune en ratones viejos así como retrovirus-infectados.

Jiang, S., Lee, J., Zang, Z. y otros.

J. Nutr. Bioquímica. 1998; 9(7): 362-9.

Efectos inhibidores del theanine sobre el estímulo del cafeína evaluado por EEG en la rata.

Kakuda T, Nozawa A, Unno T, Okamura N, instituto de investigación de Okai O. Central, Itoen Ltd. , Shizuoka, Japón. ITN00527@nifty.ne.jp

Bioquímica de Biosci Biotechnol. El 2000 de febrero; 64(2): 287-93.

En este estudio, la acción de inhibición del theanine en la excitación por el cafeína en la concentración asociada regularmente a té de consumición fue investigada usando la electroencefalografía (EEG) en ratas. Primero, la acción estimulante por el cafeína i.v. la administración en más altamente de 5 micromol/kg llano (0,970 mg/kg) b.w. fue mostrado mediante análisis de la onda cerebral, y este nivel fue sugerido como la dosis mínima del cafeína como estimulante. Después, los efectos estimulantes del cafeína fueron inhibidos por un i.v. la administración del theanine en más altamente de 5 micromol/kg llano (0,781 mg/kg) b.w., y los resultados sugirieron que el theanine tenga un efecto antagónico sobre la acción estimulante del cafeína en una concentración molar casi equivalente. Por otra parte, los efectos excitadores fueron mostrados en la rata i.v. 1 y 2 micromol/kg administrado (0,174 y 0,348 mg/kg) b.w. del theanine solo. Estos resultados sugirieron dos efectos del theanine, dependiendo de su concentración.

La testosterona inhibe la producción de la inmunoglobulina por las células mononucleares de la sangre periférica humana.

Kanda N, Tsuchida T, departamento de Tamaki K de la dermatología, facultad de la medicina, universidad de Tokio, Japón.

Clin Exp Immunol el 1996 de nov; 106(2): 410-5

Estudiamos el efecto in vitro de la testosterona sobre la producción espontánea de la inmunoglobulina por las células mononucleares de la sangre periférica humana (PBMC). La testosterona inhibió la producción de IgG y de IgM por PBMC de varones y de hembras. El efecto inhibitorio de la testosterona fue revelado en las dosis más de 1 nanómetro, dosis-dependiente creciente, y alcanzó una meseta en 100 nanómetro. En las dosis < 1000 nanómetro, testosterona no redujeron viabilidad de la célula. El tratamiento de la testosterona redujo la producción de IgG por 59,0% y la de IgM por 61,3% comparados con control. La producción de la inmunoglobulina por las células de B también fue suprimida por la testosterona, aunque la magnitud del efecto represivo sobre las células de B era más baja que ésa en PBMC entero; la disminución testosterona-inducida de la producción de IgG comparada con control era 26,9% y el de IgM era 24,9%. IL-6 exógeno restauró parcialmente la producción empeorada de la inmunoglobulina de PBMC testosterona-tratado; La producción de IgG en cultura de la testosterona fue aumentada en IL-6 a partir del 35,6% a 66,5% de control y el de IgM también fue aumentado a partir del 38,9% a 71,2%, respectivamente. El tratamiento de la testosterona redujo la producción IL-6 de monocitos por 78,4% comparados con control, pero ningún afectado el de las células de T o de las células de B. Estos resultados sugieren que la testosterona pueda suprimir la producción de la inmunoglobulina de PBMC humano directamente inhibiendo actividad del linfocito B e indirectamente reduciendo la producción IL-6 de monocitos. Se indica así que esta hormona puede tener efectos protectores y terapéuticos sobre enfermedades autoinmunes humanas.

Equilibrio aberrante de la hormona en los ratones autoinmunes fetales de NZB/W que siguen la exposición prenatal al exceso de la testosterona o al flutamide del molde del andrógeno.

Keisler LW, vom Saal FS, ADO de Keisler, Rudeen PK, departamento del SE del caminante del centro médico de los asuntos de veteranos, Columbia, Missouri.

Biol Reprod el 1995 de nov; 53(5): 1190-7

Blanco híbrido del negro de F1 Nueva Zelanda (NZB) x Nueva Zelanda (NZW) (NZB/W) los ratones son modelos hormona-sensibles del lupus erythematosus sistémico de la enfermedad humana. En este estudio, los fetos de NZB/W producidos por los ratones embarazadas de NZB fueron comparados con F1 los fetos híbridos de C57BL/6 x de DBA/2 (C57/DBA2) producidos por las hembras del nonautoimmune C57BL/6. Las presas de ambas tensiones fueron tratadas con testosterona o el flutamide del molde del andrógeno para alterar el ambiente hormonal en la última gestación. Los cambios hormonales en los fetos masculinos llevados por las presas tratadas estaban de interés porque la manipulación hormonal usando la testosterona o el flutamide se ha mostrado a la longevidad del aumento en el descendiente masculino de NZB/W. las presas Testosterona-implantadas de NZB desarrollaron las elevaciones previstas en la circulación de la testosterona maternal, mientras que las presas C57BL/6 tratadas con testosterona o flutamide habían elevado concentraciones maternales de la testosterona del suero. Los cambios tratamiento-inducidos en testosterona de circulación en presas de NZB y las presas C57BL/6 no fueron reflejados en suero a partir los fetos NZB/W o C57/DBA2 del día de 18. El descendiente masculino de NZB/W de las presas no tratadas del control NZB tenía inesperado los niveles del estradiol del suero y de la fetoproteína alfa y testosterona testicular extractable relativamente baja, comparados con los fetos masculinos del control del nonautoimmune. Los tratamientos maternales de la testosterona produjeron una disminución significativa del estradiol del suero en los fetos masculinos de NZB/W, y el contenido placentario de la testosterona también fue reducido. Nuestros hallazgos sugieren que el control placentario del andrógeno esté regulado diferentemente en el NZB-NZB/W autoinmune contra la unidad maternal-placentario-fetal del nonautoimmune C57BL/6-C57/DBA2.

Los ricos de una dieta del aceite de pescado en ácido eicosapentaenoic reducen los metabilitos del cyclooxygenase, y suprimen lupus son MRL-ratones.

Kelly, V. y otros.

J. Immunol. El 1985 de marcha; 134(3): l914-9.

Disponible no abstracto.

Los factores se asociaron a densidad mineral del hueso bajo en pacientes femeninos con lupus erythematosus sistémico.

Lakshminarayanan S, Walsh S, Mohanraj M, Rothfield N. Department de la medicina, universidad del centro de salud de Connecticut, Farmington 06030-1310, los E.E.U.U.

J Rheumatol el 2001 de enero; 28(1): 102-8

OBJETIVO: Para estudiar los factores de riesgo para la densidad mineral del hueso bajo (BMD, g/cm) en pacientes con el lupus erythematosus sistémico (SLE).

MÉTODOS: Noventa y dos pacientes consecutivos con SLE seguido por la facultad de la reumatología entre 1997 y 1999 terminaron un cuestionario con respecto a forma de vida durante la visita de la clínica, un comentario de la carta fue realizado, y los datos fueron recogidos por la época del examen absorptiometry de la primera radiografía dual de la energía (DXA). Los análisis estadísticos univariantes y multivariantes fueron utilizados para evaluar relaciones entre los diversos factores de riesgo y BMD.

RESULTADOS: El noventa y ocho por ciento de pacientes había recibido la prednisona, los 51% eran posmenopáusicos (9 de quién recibió terapia de reemplazo hormonal), el 68% habían recibido hydroxychloroquine, y el 15% era osteoporotic. Los factores siguientes fueron encontrados para ser relacionados perceptiblemente para bajar el BMD por análisis univariante: Raza caucásica, una más vieja edad en la diagnosis, una edad más alta a la hora del primer DXA, una duración más larga de la enfermedad, una dosis acumulativa más alta del corticosteroide, una cuenta más alta del índice del daño de SLE, y situación posmenopáusica. En el análisis multivariante solamente los factores siguientes eran significativos: Raza caucásica, número creciente de embarazos, situación posmenopáusica, un índice más alto del daño de SLE, y una dosis acumulativa más alta del corticosteroide. Un hallazgo inesperado era ése que tomaba hydroxychloroquine era el único factor asociado a un BMD más alto de la cadera y de la espina dorsal en el análisis univariante, y seguía siendo profético de un BMD más alto de la cadera y de la espina dorsal en el análisis multivariante.

CONCLUSIÓN: Hydroxychloroquine aparece proteger contra el BMD bajo en pacientes tratados corticosteroide con SLE.

Dieta y lupus.

Leiba A, Amital H, Gershwin YO, unidad de investigación de Shoenfeld Y. de enfermedades autoinmunes, departamento de la medicina B Chaim Sheba Medical Center, teléfono Hashomer, Israel.

Lupus. 2001;10(3):246-8.

El efecto de modificaciones dietéticas se ha estudiado extensivamente en modelos del animal del lupus. La caloría, proteína, y especialmente la restricción gorda, causaron una reducción significativa en la deposición inmune-compleja en el riñón, el proteinuria reducido y la prolongación de la vida de los ratones. La adición de ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs), por ejemplo el aceite del aceite de pescado o de linaza, también fue relacionada con los ratones disminuidos morbosidad y mortalidad en los modelos animales del lupus y del síndrome del antifosfolípido. PUFAs tal como ácido eicosapetaenoic (EPA) y ácido docosahexaenoic (DHA) competitivo inhibe el ácido araquidónico con una disminución resultante de eicosanoids y de cytokines inflamatorios. Los estudios humanos apoyan el efecto de una dieta PUFAs-enriquecida, scrologically y clínico. Los estudios clínicos del gran escala son necesarios confirmar los resultados primarios.

Lupus: Ayuda y supervivencia: Vitaminas y gestión alimenticia del lupus 1988.

Lupus Alert.

Rockville, Doctor en Medicina: Lupus Foundation de América (www.lupus.org).

Lupus sistémico erythematous.

Pisetsky, D.S. Primer en las enfermedades reumáticas, décima edición 1993, págs. 100-5. Schumacher, H.R., Klippel, J.H., Koopman, W.J., Eds. Atlanta: La fundación de la artritis.

Terapia citotóxica en lupus erythematosus sistémico. Experiencia de un solo centro.

Rahman P, Humphrey-Murto S, DD de Gladman, centro para los estudios del pronóstico en las enfermedades reumáticas, hospital de Toronto, Ontario, Canadá del MB de Urowitz.

Medicina (Baltimore) el 1997 de nov; 76(6): 432-7

La actual encuesta de la terapia citotóxica de una sola clínica grande del lupus ha mostrado que los aproximadamente 33% de los pacientes han recibido terapia citotóxica en algún momento de su curso. Estos agentes fueron iniciados para una variedad de manifestaciones, con las manifestaciones renales siendo la indicación principal, explicando 28,2% de los agentes citotóxicos usados. Otras indicaciones comunes para la iniciación de la terapia citotóxica incluyeron ahorrar esteroide (18,4%), la llamarada global (12,5%), las manifestaciones (11,4%), y musculoesquelético neurológicos (8,6%). El Azathioprine, el methotrexate, y el ciclofosfamida explicaron el 98% de todos los agentes citotóxicos usados. El Azathioprine era lo más frecuentemente la droga citotóxica usada (el 70%), seguida por el methotrexate (21,5%) y el ciclofosfamida (9,4%). Los agentes citotóxicos fueron utilizados secuencialmente en 12,5% de pacientes y en la combinación en 4,2% de los pacientes. Total, el uso de la terapia citotóxica aparece ser beneficioso en la reducción de actividad global de la enfermedad, como el SLEDAI malo bajó por 2,59 (el 33%) durante 6 meses de la terapia citotóxica, y la dosis esteroide mala fue reducida por el 37% durante el mismo plazo. Había también una mejora en la mayoría de las indicaciones órgano-específicas con el uso de agentes citotóxicos. Total los agentes citotóxicos fueron tolerados bien, con el 17% de los cursos que eran interrumpido debido a un efecto secundario. Cytopenia era el efecto secundario más común que necesitaba la discontinuación de agentes citotóxicos.

El estrógeno aumenta la expresión del ligand CD40 en células de T de mujeres con lupus erythematosus sistémico.

Jinete V, Jones S, Evans M, Bassiri H, Afsar Z, NI de Abdou. Escuela de ciencias biológicas, universidad de la ciudad de Missouri-Kansas, los E.E.U.U. VRider@pittstate.edu

J Rheumatol. DEC 2001; 28(12): 2644-9.

OBJETIVO: Para examinar los efectos ines vitro del estrógeno sobre la expresión del ligand CD40 (CD40L) en las células de T periféricas de la sangre aisladas de pacientes con el lupus erythematosus sistémico (SLE) y controles normales.

MÉTODOS: Las células de T de pacientes femeninos con SLE y controles fueron cultivadas en medio sin suero sin y con el fluoroestradiol 2. Algunas células de T fueron activadas por cultura adicional en las placas cubiertas anti-CD3. Calcineurin fue activado en algunas células de T por la cultura en ionomycin. La célula CD40L superficial fue cuantificada por análisis de FACS. la expresión del mRNA fue medida usando la polimerización en cadena semiquantitativa.

RESULTADOS: Las células de T del lupus cultivadas en el medio que contenía el fluoroestradiol 2 mostraron (p = 0,04) un aumento significativo en la cantidad de CD40L en la superficie de la célula, pero no en el número de células positivas, comparado a las mismas células de T cultivadas sin estradiol. Estradiol no cambió perceptiblemente la expresión de CD40L en la superficie de las células de T de mujeres normales. Además, la diferencia en la superficie CD40L de la célula entre las células de T cultivadas sin y con estradiol era perceptiblemente mayor (p = 0,048) en SLE que en las células de T normales. La cultura de las células de T de SLE en el medio que contenía el fluoroestradiol 2 seguido por la activación del receptor del linfocito T (TCR) para 2 h usando anti-CD3 dio lugar a un aumento dependiente (p = 0,04) del estrógeno significativo en CD40L mRNA. Los aumentos del dependiente del estrógeno en el linfocito T CD40L mRNA de SLE y la proteína superficial de la célula fueron bloqueados por el antagonista del receptor del estrógeno ICI 182.780. SLE y las células de T normales pretratados con estradiol y cultivados con el ionomycin para 2 h para activar calcineurin no mostraron ninguna diferencia significativa en CD40L mRNA.

CONCLUSIÓN: Estos resultados sugieren que el estradiol, trabajando a través del receptor del estrógeno, estimule la expresión de CD40L en células de T sin estimular y activadas de SLE. Los efectos de Estradiol se pueden ejercer sobre los pasos reguladores múltiples que controlan la expresión de CD40L. El aumento dependiente del estrógeno en la expresión de CD40L podría las células de T del hyperstimulate SLE y de tal modo contribuir a la patogenesia de SLE.

El efecto protector del aceite de pescado dietético sobre lupus murine.

Robinson dr, Prickett JD, Polisson R, ANUNCIO de Steinberg, Levine L

Prostaglandinas el 1985 de julio; 30(1): 51-75

Los lípidos marinos dietéticos reducen marcado la severidad de la glomerulonefritis y de su mortalidad asociada en tensiones innatas de los ratones que desarrollan la enfermedad autoinmune, un modelo para el lupus erythematosus sistémico humano. Divulgamos aquí la influencia de variar la dosis del aceite de menhaden y la sincronización de su administración en la mortalidad (NZB x NZW) de los ratones femeninos F1. Después de injerir 25 % peso de aceite de menhaden (MES) por períodos de 1,5 semanas a 12 meses, había un contenido estable de los ácidos grasos del tejido n-3, con los ácidos grasos totales n-3 del 28% y el 35% en bazo y hígado, respectivamente. El grado de la protección contra mortalidad era dependiente en la dosis del MES con la protección marcada en las dosis de 11 al 25%, la protección marginal en 5,5% y ninguna protección en 2,5% MESes. Retrase en la institución del MES hasta las edades 5 o 7 meses todavía dieron lugar a reducciones grandes de la mortalidad. Inversamente, institución de una dieta del MES a partir de 6 semanas hasta que las edades 5 a 7 meses seguidos por un cambio al sebo de carne de vaca dieran lugar a poca protección. Los niveles del suero de 4 productos del cyclooxygenase eran alcance reducido a partir del 26 hasta el 76% en los ratones alimentados las dietas del MES, comparadas a los ratones alimentados el sebo de carne de vaca, sobre la base de radioinmunoanálisis. El grado de reducción de la mortalidad en diversas dosis del MES fue correlacionado mejor con los niveles del tejido de C22: 5, y niveles de C20: 5 y C22: 6 eran similares en las dosis del cielo y tierra del MES, sugiriendo que los niveles de 22:5 se pueden relacionar con los efectos protectores de lípidos marinos sobre enfermedad autoinmune.

Plasmapheresis y ciclofosfamida subsiguiente del pulso en lupus erythematosus sistémico severo. Resultados preliminares del LPSG-ensayo.

Schroeder, J.O., Schwab, U., Zeuner, R. y otros.

Rheum de la artritis. El 1997 de sept; 40 (9, Suppl.): S325.

Disponible no abstracto.

Tratamiento acertado de la cistitis del lupus erythematosus con DMSO.

JR JR, Swerdlow F, Schiff HI, Schapira de Sotolongo ÉL

Urología el 1984 de febrero; 23(2): 125-7

Pacientes sistémicos del lupus erythematosus a veces presentes con cistitis patológico confirmada del intersticial del lupus. El tratamiento con prednisona no se ha observado para ser acertado. Presentan dos pacientes quién fueron tratadas con éxito con el sulfóxido dimethyl intravesical (DMSO).

Los niveles bajos del suero de dehydroepiandrosterone pueden causar la producción deficiente IL-2 por los linfocitos en pacientes con el lupus erythematosus sistémico (SLE).

Suzuki T, Suzuki N, Engleman EG., Mizushima Y, departamento de Sakane T de la inmunología, St. Marianna University School de la medicina, Kanagawa, Japón.

Clin Exp Immunol el 1995 de febrero; 99(2): 251-5

La causa principal de la deficiencia IL-2, de una característica común del lupus murine y de SLE humano, sigue siendo indeterminada. Los estudios recientes nuestros los propio así como de otros han mostrado que el dehydroepiandrosterone (DHEA), un compuesto intermedio en síntesis de la testosterona, para arriba-regula perceptiblemente la producción IL-2 de células de T, y que la administración de DHEA o de IL-2 exógeno vía una construcción del vaccinia al lupus murine invierte dramáticamente sus enfermedades autoinmunes clínicas. Así, hemos examinado niveles del suero de DHEA en pacientes con SLE para probar si la actividad anormal de DHEA está asociada a la deficiencia IL-2 de los pacientes. Encontramos que casi todos los pacientes examinados tienen niveles muy bajos del suero DHEA. Los niveles disminuidos de DHEA no eran simplemente una reflexión de un tratamiento a largo plazo del corticosteroide que puede causar atrofia suprarrenal, desde las muestras del suero dibujadas en el inicio de la enfermedad, que son faltas del tratamiento del corticosteroide, los niveles bajos también contenidos de DHEA. Además, DHEA exógeno restaurado empeoró la producción IL-2 de células de T de pacientes con SLE in vitro. Estos resultados indican que los defectos de la síntesis IL-2 de pacientes con SLE están por lo menos en la parte debido a la actividad baja de DHEA en el suero.

Efectos de la administración oral del tipo colágeno de II sobre artritis reumatoide.

Trentham DE, RA de Dynesius-Trentham, Orav EJ, Combitchi D, Lorenzo C, Sewell kilolitro, Hafler DA, del departamento de Weiner HL de medicina, Beth Israel Hospital, Boston, mA. según lo divulgado por la fundación de la artritis (www.arthritis.org).

Ciencia 1993 24 de septiembre; 261(5129): 1727-30

La artritis reumatoide es un pensamiento sinovial inflamatorio de la enfermedad para implicar las células de T que reaccionan a un antígeno dentro de la junta. El tipo colágeno de II es la proteína principal en cartílago articular y es un autoantigen potencial en esta enfermedad. El tolerization oral a los autoantigens suprime los modelos animales de la enfermedad autoinmune transmitida por células de T, incluyendo dos modelos de artritis reumatoide. En esto seleccionada al azar, el ensayo de doble anonimato que implicaba a 60 pacientes con la artritis reumatoide severa, activa, una disminución del número de juntas hinchadas y de juntas blandas ocurrió en los temas alimentados el tipo colágeno del pollo de II por 3 meses pero no en los que recibieron un placebo. Cuatro pacientes en el grupo del colágeno tenían remisión completa de la enfermedad. No hay efectos secundarios evidentes. Estos datos demuestran eficacia clínica de un acercamiento oral del tolerization para la artritis reumatoide.

Pruebas del acoplamiento de una región del cromosoma 1 del candidato al lupus erythematosus sistémico humano.

Tsao BP, RM del chantre, Kalunian kc, Chen CJ, Badsha H, Singh R, Wallace DJ, Kitridou RC, Chen SL, Shen N, canción YW, Isenberg DA, CL de Yu, Hahn BH, Rotter JI.University de California, Los Ángeles, los E.E.U.U. btsao@med1.medsch.ucla.edu

J Clin invierte el 15 de febrero 1997; 99(4): 725-31

La susceptibilidad genética confiere riesgo significativo para el lupus erythematosus sistémico (SLE). La región de MHC y otros lugares geométricos polimórficos se han asociado a SLE. Porque más pruebas que obligan de una implicación de un lugar geométrico genético incluyen el acoplamiento, probamos una región del candidato homóloga a una región murine de la susceptibilidad de SLE en 52 sibpairs SLE-afectados a partir de tres grupos étnicos. Analizábamos a siete marcadores del microsatellite de la región del cromosoma humano 1q31-q42 correspondiente al extremo telomeric del cromosoma 1, la región del ratón donde las manifestaciones específicas del lupus murine, incluyendo glomerulonefritis y el antichromatin de IgG, se han trazado. Comparando el alelo malo que compartía en sibpairs afectados de cada uno de estos siete marcadores a sus valores previstos de 0,50, solamente los cinco marcadores situados en 1q41-q42 mostraron las pruebas del acoplamiento (P = 0.0005-0.08). Los niveles del suero de antichromatin de IgG también mostraron las pruebas del acoplamiento a dos de estos cinco marcadores (P = 0,04), sugiriendo que este fenotipo está conservado entre los ratones y los seres humanos. Comparado a la distribución al azar prevista, la tendencia de la distribución creciente de haplotipos fue observada en sibpairs afectados a partir de tres grupos étnicos (P < 0,01). Concluimos que esta región del candidato 1q41-q42 contiene probablemente un gen de la susceptibilidad que confiera riesgo para SLE en grupos étnicos múltiples.

Dehydroepiandrosterone en lupus erythematosus sistémico.

van Vollenhoven RF. Departamento de reumatología, hospital de Karolinska, Estocolmo, Suecia. ronaldv@rheum.ks.se

Norte del Rheum SID Clin. 2000 mayo; 26(2): 349-62.

DHEA ha mostrado la promesa para el tratamiento de SLE en tres controlados y varios ensayos clínicos incontrolados, incluyendo un estudio multicentro grande que comprendía a casi 200 pacientes. Las ventajas principales de DHEA parecen ser una disminución de requisitos del corticosteroide y de la sintomatología total mejorada. Los aspectos intrigantes del tratamiento de DHEA en SLE que requieran estudio adicional son un efecto protector y mejoras del hueso posible en la función cognoscitiva. El efecto secundario más frecuente es dermatitis acneiform suave, y las preocupaciones a largo plazo incluyen el colesterol bajado de HDL.

Lupus Book 1995.

Wallace, D.

Nueva York: Prensa de la Universidad de Oxford.

El dehydroepiandrosterone exógeno modificó la expresión de los cytokines ayudante-relacionados de T en ratones de NZB/NZW F1.

Yang A.C., Liu CW, Chen YC, departamento de Yu CK de microbiología e inmunología, universidad de la medicina, Cheng Kung University nacional, Tainan, Taiwán, la República de China. y1357@mail.ncku.edu.tw

Immunol invierte 1998 julio-septiembre; 27 (4-5): 291-302

El inicio lupus-como de la enfermedad en ratones de NZB/NZW F1 fue correlacionado con la expresión de IL-10 en 4 m de la edad, y con una expresión aumentada secuencial de la IFN-gamma y de IL-6 entre 6 a 8 m de la edad. La expresión de la IFN-gamma y de IL-6 fue asociada a la exacerbación del síntoma de la enfermedad, a la producción del anticuerpo anti-DNA, y al aumento en el suero total IgG1. El dehydroepiandrosterone exógeno (DHEA) dado en la dieta animal prolongó perceptiblemente supervivencia, y la formación retrasada de autoanticuerpo de los ratones de NZB/NZW F1 con respecto a ratones alimentó en dieta del control. El efecto de DHEA fue paralelo a un retraso en la expresión de IL-10 y de IL-6 y una detección anterior de las transcripciones IL-12. Por otra parte, DHEA-alimentado ratones tenía nivel más alto del suero IgG2a que ratones dieta-alimentados control. Colectivamente, DHEA puede modificar la activación del subconjunto distinto de células de ayudante de T en ratones de NZB/NZW F1 en diversas fases de progresión de la enfermedad.

Efecto del theanine, r-glutamylethylamide, sobre monoamines del cerebro y lanzamiento estriado de la dopamina en ratas conscientes.

Yokogoshi H, Kobayashi M, Mochizuki M, Terashima T. School de la comida y ciencias alimenticias, la universidad de Shizuoka, Yada, Shizuoka, Japón. yokogosi@fns1.u-shizuoka-ken.ac.jp

Neurochem Res. 1998 mayo; 23(5): 667-73.

Theanine, r-glutamylethylamide, es uno de los componentes principales de aminoácidos en té verde japonés. El efecto del theanine sobre los aminoácidos y los monoamines del cerebro, y el lanzamiento estriado de la dopamina (DA) fueron investigados. La determinación de aminoácidos en el cerebro después de la administración intragástrica del theanine mostró que el theanine fue incorporado en cerebro a través de la barrera hematoencefálica vía sistema de transporte leucina-que prefería. Las concentraciones de noradrenalina, del ácido dihydroxyphenylacetic 3,4 (DOPAC) y del ácido acético de 5 hydroxyindole (5HIAA) en las regiones del cerebro eran inafectadas por la administración del theanine excepto en striatum. La administración de Theanine causó aumentos significativos en serotonina y/o concentraciones de DA en el cerebro, especialmente en striatum, hipotálamo e hipocampo. La administración directa del theanine en striatum del cerebro por el microinjection causó un aumento significativo del lanzamiento de DA en una manera dosis-dependiente. Microdialysis del cerebro con el almacenador intermediario calcio-libre del campanero atenuó el lanzamiento theanine-inducido de DA. El tratamiento previo con el almacenador intermediario del campanero que contenía a un antagonista del receptor no--NMDA del glutamato (del N-metílico-D-aspartato), MK-801, para 1 hora no cambió el aumento significativo del lanzamiento de DA inducido por theanine. Sin embargo, en el caso del tratamiento previo con AP-5, (+/-) - ácido 2-amino-5-phosphonopentanoic; el antagonista del receptor del glutamato de NMDA, DA theanine-inducida lanza de striatum fue inhibido perceptiblemente. Estos resultados sugieren que el theanine pudiera afectar al metabolismo y/o al lanzamiento de algunos neurotransmisores en el cerebro, tal como DA.