Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

Cirrosis del higado

EXTRACTOS

¿Cuáles son cálculos biliares?

MFMER.

2002. Rochester, manganeso: Mayo Foundation para la educación y la investigación médicas.

Atenuación del apoptosis alcohol-inducido de hepatocitos en hígados de la rata por el polyenylphosphatidylcholine (PPC).

MI LJ, Mak kilómetro, CS de Lieber. Investigación del alcohol y centro del tratamiento, centro médico de los asuntos de los veteranos de Bronx, Nueva York, Nueva York 10468, los E.E.U.U.

Alcohol Clin Exp Res. El 2000 de febrero; 24(2): 207-12

FONDO: El consumo del alcohol aumenta el apoptosis de hepatocitos. Este efecto aparece ser mediado por la inducción del citocromo hepático P-4502E1 (CYP2E1) y su generación de radicales libres, que da lugar a una peroxidación aumentada del lípido que inicie apoptosis. Porque el polyenylphosphatidylcholine (PPC), ricos de un extracto de la soja en fosfatidilcolinas poliinsaturadas, disminuye la inducción de CYP2E1 etanol-específico y se opone a la tensión oxidativa, presumimos que la suplementación del PPC puede atenuar el apoptosis del hepatocito causado por la ingestión del etanol.

MÉTODOS: Veintiocho ratas masculinas de Sprague Dawley par-fueron alimentadas las dietas líquidas de Lieber-DeCarli que contenían el 36% de la energía como alcohol o de una cantidad isocalórica de carbohidrato por 28 días. La mitad de las ratas era determinado PPC (3 g/liter), mientras que la otra mitad recibió la misma cantidad de linoleato (como aceite de alazor) y de colina como el bitartrato. Una dosis adicional del alcohol (3 g/kg) fue dada intragastrically el minuto 90 antes de que los hígados fueron quitados. Evaluamos apoptosis en secciones formalina-fijas, parafina-integradas del hígado usando el análisis de TUNEL (extremo terminal de la mella del dUTP de la transferasa que etiqueta). Los hepatocitos Apoptotic fueron identificados por TUNEL positivo que manchaba conjuntamente con la condensación del nucleoplasma o el margination de la cromatina. En cada rata, 20.000 a 60.000 hepatocitos fueron contados por microscopia ligera usando Imagen-favorable más los programas informáticos, y la incidencia del apoptosis fue expresada como el porcentaje de hepatocitos totales.

RESULTADOS: La alimentación del alcohol dio lugar a un aumento de 4,5 dobleces en el apoptosis de los hepatocitos comparados a las ratas par-alimentadas del control; La suplementación del PPC disminuyó el apoptosis alcohol-inducido menos a que medio. No se encontró ninguna diferencia en la incidencia del apoptosis entre el control y las ratas PPC-complementadas en ausencia del alcohol. El Apoptosis fue distribuido aleatoriamente en los lóbulos del hígado de las ratas alimentó la dieta del control, mientras que el apoptosis alcohol-inducido fue aumentado perceptiblemente del área perivenular. La suplementación del PPC redujo llamativo este efecto.

CONCLUSIONES: El PPC atenúa el apoptosis alcohol-inducido de hepatocitos; este efecto puede proporcionar un mecanismo para la protección del PPC contra lesión del higado, posiblemente en asociación con su acción antioxidante vía la abajo-regulación de la inducción etanol-mediada CYP2E1.

Hepatitis alcohólica.

Mihas, A.A., Heuman, D.M.

eMed. J. 2002 2 de enero; 3(1) (http://www.emedicine.com/med/topic101.htm).

Muertes: datos preliminares para 2000.

Minino, mañana, Smith, B.L.

Nacional. Vital Stat. Representante. 9 de octubre 2001; 49(12): 1-40.

Efecto del malotilate sobre daño de la mucosa gástrico etanol-inducido en ratas capsicina-pretratadas.

Mirossay L, Kohut A, Mojzis J. Department de la farmacología, facultad de medicina, universidad de Safarik, Kosice, Eslovaquia. mirossay@central.medic.upjs.sk

Physiol Res. 1999;48(5):375-81

Estudiamos el papel de neuronas sensoriales aferentes en la protección de la mucosa gástrica malotilate-mediada. Intacto y las ratas sensorial-desnervadas de la capsicina fueron utilizadas en los experimentos. Lesión de la mucosa gástrica gruesa fue evaluada y evaluó como criterio principal del efecto gastroprotective de las sustancias probadas. Además de malotilate, la metílico-prostaglandina E2 fue aplicada solamente o conjuntamente con malotilate para comparar los efectos y el mecanismo de la acción de ambas sustancias. Los resultados revelaron que el malotilate así como la metílico-prostaglandina E2 ejercieron medidas de protección significativas en daño de la mucosa gástrico etanol-inducido el 96%. Sin embargo, no había diferencias significativas en medio intactas y ratas capsicina-desnervadas. Solamente el uso del etanol del 50% como un agente irritante de la mucosa más suave dio lugar a diferencias significativas en ambos grupos de animales. Proponemos que el malotilate (como la metílico-prostaglandina E2) tenga un efecto gastroprotective sobre lesión de la mucosa gástrica etanol-inducida. Este efecto es en parte dependiente en el sistema nervioso sensorial y la combinación de ambos sobre sustancias tiene un efecto aditivo.

Efecto de Gastroprotective del malotilate en el daño gástrico etanol-inducido de la indometacina y de la mucosa.

Mirossay L, Mojzis J, Sallingova Z, Bodnar J, Benicky M, patán A, Kohut A. Department de la farmacología, facultad de medicina, universidad de Safarik, Kosice, Eslovaquia.

Physiol Res. 1996;45(5):405-11

Malotilate como sustancia del sintético comparte propiedades hepatoprotective comparables con los diversos flavonoides. El efecto gastroprotective de algunos flavonoides nos incitó comprobar la eficacia similar del malotilate. El gastroprotectivity posible fue examinado en daño de la mucosa gástrico en las ratas inducidas por la indometacina (20 mg.kg-1) o el etanol (el 96%). El tratamiento previo oral con mg.kg-1 del malotilate (25, 50, 100, 200 y 400) redujo el grado de las lesiones inducidas por la indometacina y el etanol. Los análisis histológicos también revelaron un efecto de la atenuación sobre la severidad de lesiones de la mucosa gástricas. Los resultados similares fueron obtenidos en el grupo de ratas pretratadas con la indometacina 5 mg.kg-1 seguida por la administración oral del etanol del 96%. Este hallazgo sugiere que el efecto del malotilate sobre la mucosa gástrica de la rata sea independiente de la producción endógena de la prostaglandina.

Peroxisome proliferator-activó los receptores y la activación radiada hepática de la célula.

Miyahara T, Schrum L, Rippe R, Xiong S, JR del HF de Yee, Motomura K, Anania FA, Willson TM, Tsukamoto H. Departments de la medicina y de la patología, Facultad de Medicina de la Universidad de California del Sur, Los Ángeles, California 90033, los E.E.U.U. de Keck.

Biol quím. de J. 2000 17 de noviembre; 275(46): 35715-22

El actual estudio examinó el papeles de los receptores proliferator-activados peroxisome (PPAR) en la activación de las células radiadas hepáticas (HSC), un evento giratorio en fibrogenesis del hígado. El análisis de la protección de la ARNasa detectó el mRNA para PPARgamma1 pero no ése para el isoform adipocyte-específico gamma2 en HSC aislado de ratas impostor-actuadas, mientras que las transcripciones para ningunos isoforms eran perceptibles en HSC de la fibrosis cholestatic del hígado inducida por la ligadura hepática (BDL). La reacción en cadena reversa semiquantitativa de la transcriptase-polimerasa confirmó una reducción del 70% en el nivel de PPARgamma mRNA en HSC de BDL. Los extractos nucleares de las células de BDL mostraron una disminución prevista de atar al elemento PPAR-responsivo, mientras que el atascamiento N-F-kappaB y AP-1 fue aumentado. Tratamiento de HSC cultivar-activado con los ligands para PPARgamma (10 deoxy-delta del microm 15 (12,14) - PGJ (2) (15dPGJ (2)); 0,1 aproximadamente 10 síntesis inhibidas de la DNA y del colágeno del microm BRL49653) sin afectar a la viabilidad de la célula. Supresión del colágeno de HSC por 15dPGJ (2) fue abrogado el 70% por el tratamiento concomitante con un antagonista de PPARgamma (GW9662). La síntesis de la DNA y del colágeno de HSC fue inhibida por WY14643 en las concentraciones sabidas para activar PPARalpha y la gamma (microm >100) pero no en los que activan solamente PPARalpha (microm <10) o por un agonista PPARalpha-selectivo sintético (GW9578). 15dPGJ (2) redujo el procollagen alpha1 (I), la alfa-actinia del músculo liso, y niveles quimiotácticos del monocito protein-1 mRNA mientras que inducía la matriz metalloproteinase-3 y CD36. 15dPGJ (2) y BRL49653 inhibió actividad del promotor del procollagen alpha1 (I). La alfa del factor de necrosis de tumor (10 ng/ml) redujo PPARgamma mRNA, y este efecto fue prevenida por el tratamiento con 15dPGJ (2). Estos resultados demuestran que la activación de HSC está asociada a las reducciones en la expresión de PPARgamma y el elemento PPAR-responsivo que atan in vivo e invertida por el tratamiento con los ligands de PPARgamma in vitro. Estos hallazgos implican la señalización disminuida de PPARgamma en los mecanismos moleculares que son la base de la activación de HSC en fibrogenesis del hígado y del valor terapéutico potencial de los ligands de PPARgamma para la fibrosis del hígado.

Efectos que extienden de fosfolípidos, del colesterol, y de etanolaminas sobre la supervivencia de los hepatocitos adultos de la rata en cultura primaria sin suero.

Miyazaki M, Bai L, Namba M. Department de la patología, Facultad de Medicina de la universidad de Okayama, Japón.

MED del Res Exp (Berl). 1991;191(2):77-83

En una cultura primaria sin suero, los lípidos de la membrana, tales como phosphatidylethanolamine, fosfatidilcolina, o colesterol, prolongaron con eficacia la supervivencia de los hepatocitos adultos de la rata. Estos lípidos previnieron con eficacia hepatocitos de la degeneración morfológica observada en culturas del control, tales como ampliación de la superficie de la célula, degranulation del citoplasma, y multinucleation. El efecto del mantenimiento de los precursores, de la etanolamina, o del phosphoethanolamine del fosfolípido sobre los hepatocitos primario-cultivados era similar al de fosfolípidos. Estos efectos aparecen ser debido a la estabilización de la membrana de plasma.

el tratamiento de la Acetilo-L-carnitina estimula el consumo del oxígeno y la función biosintética en el hígado inundado de ratas jovenes y viejas.

P.M. de Mollica, Iossa S, Soboll S, Liverini G. Department de la fisiología general y ambiental, universidad de Nápoles Federico II, Italia.

Célula Mol Life Sci. El 2001 de marcha; 58(3): 477-84

El efecto del tratamiento con acetilo-L-carnitina sobre la respiración mitocondrial hepática y la función biosintética en hígado inundado de ratas jovenes (90 días) y viejas (de 22-24 meses) fue estudiado. Las ratas fueron dadas 1,5% una solución (peso/volumen) de la acetilo-L-carnitina en su agua potable para 1 mes y el consumo del oxígeno así como el índice de gluconeogénesis, de síntesis de la urea, y de ketogenesis con y sin los substratos añadidos fue medido en hígado inundado. El consumo mitocondrial del oxígeno también fue evaluado en homogenado del hígado y aisló las mitocondrias para determinar la capacidad máxima para la fosforilación oxidativa. el tratamiento de la Acetilo-L-carnitina restauró casi totalmente la disminución edad-dependiente en el consumo del oxígeno, la gluconeogénesis, la síntesis de la urea, y el ketogenesis encontrado en el hígado inundado de ratas viejas a los niveles encontrados en ratas jovenes. Además, el tratamiento de la acetilo-L-carnitina aumentó el consumo del oxígeno y la función biosintética en hígado inundado de ratas jovenes. Después del tratamiento de la acetilo-L-carnitina, encontramos actividad perceptible de 3 oxoacyl-CoA-transferasas asociada a un consumo de cuerpos de cetona en ratas jovenes y viejas. Finalmente, el consumo del oxígeno medido en homogenado y las mitocondrias aisladas no cambiaron con edad y el tratamiento de la acetilo-L-carnitina. Nuestros resultados muestran eso en hígado inundado, el tratamiento de la acetilo-L-carnitina reduce la disminución edad-asociada en la respiración mitocondrial y la función biosintética. Además, el tratamiento de ratas jovenes con acetilo-L-carnitina tiene un efecto estimulante sobre metabolismo del hígado, probablemente con un aumento en la producción del ATP.

Polyenylphosphatidylcholine atenúa el hígado graso alcohol-inducido y el hyperlipemia en ratas.

Navder KP, Baraona E, CS de Lieber. Investigación del alcohol y centro del tratamiento, centro médico de los asuntos de los veteranos de Bronx, Nueva York, Nueva York, los E.E.U.U.

J Nutr. El 1997 de sept; 127(9): 1800-6

La administración crónica de un extracto soja-derivado del polyenylphosphatidylcholine (PPC) previene el desarrollo de la cirrosis en babuinos alcohol-alimentados. Para evaluar si este fosfolípido también afecta a cambios anteriores inducidos por el consumo del alcohol (tal como hígado graso y hyperlipemia), 28 littermates masculinos de la rata par-fueron alimentados las dietas líquidas que contenían el 36% de energía como etanol o como carbohidrato adicional para 21 d, y el minuto matado 90 después de la administración intragástrica de la correspondencia adieta. La mitad de las ratas era determinado PPC (3 g/l), mientras que la otra mitad recibió la misma cantidad de linoleato (como aceite de alazor) y de colina (como sal del bitartrato). El PPC no afectó a la dieta o a G/del consumo del alcohol [15,4 +/- 0,5 (kg.d)], solamente la hepatomegalia etanol-inducida y la acumulación hepática de lípidos (principalmente los triglicéridos y los ésteres del colesterol) y las proteínas eran sobre mitad ésas en el PPC no dado de las ratas. El hyperlipemia de sobremesa etanol-inducido era más bajo con el PPC que fuera, a pesar de una absorción de grasa aumentada y ninguna diferencia en el nivel de ácidos grasos libres del plasma. La atenuación del hígado graso y del hyperlipemia fue asociada a la corrección de la inhibición etanol-inducida de la oxidación mitocondrial de palmitoyl-1-carnitine y de la depresión de la actividad de la oxidasis del citocromo, así como a los aumentos en la actividad de la deshidrogenasa y de las aminotransferasas del glutamato del suero. Así, el PPC atenúa manifestaciones tempranas de la toxicidad del alcohol, por lo menos en parte, mejorando lesión mitocondrial. Estos efectos beneficiosos del PPC en las etapas iniciales de la lesión del higado alcohólica pueden prevenir o retrasar la progresión a formas más avanzadas de enfermedad del higado alcohólica.

La oxidación de LDL en babuinos es aumentada en el alcohol y atenuada por polyenylphosphatidylcholine.

Navder KP, Baraona E, Leo mA, CS de Lieber. Investigación del alcohol y centro del tratamiento, centro médico y Facultad de Medicina del monte Sinaí, Nueva York, NY 10468, los E.E.U.U. de los asuntos de los veteranos de Bronx.

Lípido Res de J. El 1999 de junio; 40(6): 983-7

La moderación admitida alcohol puede prevenir ateroesclerosis, mientras que la consumición pesada tiene el efecto opuesto, en parte promoviendo la oxidación de las lipoproteínas de la baja densidad (LDL), un factor patogénico en atherogenesis. Evaluamos aquí: 1) si las alteraciones similares se pueden reproducir en babuinos alimentó el 50% de energía como etanol (la toma media de alcohólicos) por 7 - 8 años, y 2) si tales alteraciones son afectadas por la suplementación con el polyenylphosphatidylcholine (PPC), una mezcla de fosfatidilcolinas poliinsaturadas, mostrada para prevenir el hígado graso alcohólico, la fibrosis, y la cirrosis. Diez animales fueron dados la dieta etanol-que contenía y diez par-fueron alimentados dietas isocalóricas del control. Por la mitad de los pares, las dietas fueron complementadas con 2,8 g de polyenylphosphatidylcholine/1000 kcal. Alcohol que alimenta LDL-lipoperoxides creciente y las LDL-proteínas hechas más negativamente - cargado, cambios que fueron atenuados o prevenidos por el PPC. El oxidizability de LDL fue determinado in vitro por la formación de dienos conjugados después de la oxidación con cobre. El alcohol acortó el tiempo de retraso (que mide capacidad antioxidante de LDL); este efecto fue normalizado por la suplementación del PPC. Por el contrario, PPC producido ningunos cambios en los controles. Así el polyenylphosphatidylcholine, marcado atenuando el aumento etanol-inducido en la oxidación de LDL, se opone a uno de los efectos por el que el alcohol promueva ateroesclerosis.

Efecto de la fosfatidilcolina poliinsaturada sobre daño mediado inmune del hepatocito.

Neuberger J, Hegarty JE, AL de Eddleston, Williams R.

Tripa. El 1983 de agosto; 24(8): 751-5

Los estudios fueron realizados para investigar los mecanismos que eran la base de la reducción de la necrosis hepatocelular observada cuando la fosfatidilcolina poliinsaturada fue administrada a los pacientes con la hepatitis activa crónica negativa de HBsAg. Después de la administración oral del agente, la susceptibilidad de los hepatocitos del conejo a la citotoxicidad transmitida por células con dependencia de los anticuerpos y a la citotoxicidad inducida mitógeno del linfocito fue reducida substancialmente. La incubación in vitro a corto plazo de los hepatocitos o de los linfocitos con la fosfatidilcolina poliinsaturada no tenía ningún efecto sobre citotoxicidad transmitida por células con dependencia de los anticuerpos. Pues se ha mostrado que la fosfatidilcolina poliinsaturada oral administrada se puede incorporar en la membrana celular de hígado, es posible que la fosfatidilcolina poliinsaturada ejerce su efecto bloqueando la interacción entre las células del determinante y los hepatocitos inmunes.

Hepatitis C.

NIDA.

NIDA Community Drug Alert Bulletin 2002 21 de febrero. Bethesda, Doctor en Medicina: Instituto nacional en tenencia ilícita de drogas/institutos nacionales de la salud/del departamento de sanidad y servicios sociales.

Cirrosis del hígado

NIDDK.

El 2000 de enero NIH Publ. No. 00-1134. Bethesda, Doctor en Medicina: Instituto nacional de la diabetes y enfermedades digestivas y de riñón/institutos de la salud nacionales.

¿Cómo se diagnostica la cirrosis?

Nidus.

Informe bien conectado: Cirrosis 1999a Mrz. Nueva York: Servicios informativos del Nidus (www.well-connected.com).

¿Cuáles son los tratamientos primarios para la cirrosis?

Nidus.

Informe bien conectado: Cirrosis 1999b Mrz. Nueva York: Servicios informativos del Nidus (www.well-connected.com).

Efecto de la deficiencia de cinc dietética sobre la fosfatasa alcalina y los ácidos nucléicos en ratas.

Okegbile EO, Odunuga O, Oyewo A. Department de la bioquímica, universidad de estado de Ogun, hace-Iwoye, Nigeria.

Afr J Med Med Sci. 1998 septiembre-diciembre; 27 (3-4): 189-92

Las ratas masculinas destetadas del albino fueron asignadas aleatoriamente para cubrir con cinc deficiente alimentado (ZnDF) par-alimentado (ZnPF) o el anuncio libitum-alimentó (ZnAL) tratamientos dietéticos. Las ratas fueron alimentadas dietas con bajo (5 micrograms/g) o adecuados (micrograms/g) el cinc 100 por 28 días. La deficiencia de cinc redujo perceptiblemente tasa de crecimiento por el 60% y fue asociada a una toma perceptiblemente baja de la alimentación en comparación con los grupos de ZnPF y de ZnAL. El contenido de la DNA y del ARN del hígado fue utilizado como indicación del metabolismo del nitrógeno. El contenido de la DNA era similar para los grupos de ZnPF y de ZnAL (1,90 y 2,20 mg/g del peso mojado, respectivamente), solamente perceptiblemente diferente de ZnDF (1,42 mg/g mojaron el peso). Valores del ARN del hígado de los grupos de ZnAL, de ZnPF y de ZnDF variados semejantemente (25,0, 20,2 y 14,8 mg/g mojaron el peso, respectivamente). Las concentraciones del cinc del hígado, del músculo, del bazo, del fémur y de suero eran las más bajas de las ratas alimentadas niveles adecuados en relación con del cinc de ZnDF. Los niveles de la actividad de la fosfatasa alcalina eran los más altos del suero y los más bajos del cerebro (el valor del bazo era mayor que el del hígado). La actividad de la fosfatasa alcalina era similar en los grupos de ZnAL y de ZnPF, pero perceptiblemente diferente de ZnDF. En conclusión, la tasa de crecimiento constitutivo expresada, el nivel de la DNA, el nivel del ARN, contenido del cinc del órgano/de suero y las actividades de la fosfatasa alcalina fueron afectados marcado por deficiencia de cinc en ratas.

Propiedades antioxidantes del ácido lipoico y de sus efectos terapéuticos en la prevención de las complicaciones y de las cataratas de la diabetes.

Embalador L. Department de molecular y de la biología celular, Universidad de California en Berkeley 94720.

Ana N Y Acad Sci. 17 de noviembre 1994; 738:257-64

Disponible no abstracto

Neuroprotection por el ácido alfa-lipoico antioxidante metabólico.

Embalador L, Tritschler HJ, Wessel K. Department de molecular y biología celular, Universidad de California, Berkeley 94720-3200, los E.E.U.U.

MED libre del Biol de Radic. 1997;22(1-2):359-78

Las especies reactivas del oxígeno probablemente están implicadas en varios tipos de condiciones patológicas agudas y crónicas en el cerebro y el tejido de los nervios. La alfa-lipoate antioxidante metabólica (ácido tióctico, 1, ácido de 2 dithiolane-3-pentanoic; 1, ácido valeriánico 2 dithiolane-3; y 6, el ácido dithiooctanoic 8) es una sustancia de poco peso molecular que se absorbe de la dieta y cruza la barrera hematoencefálica. la alfa-Lipoate se toma y se reduce en células y tejidos al dihydrolipoate, que también se exporta al medio extracelular; por lo tanto, la protección se permite a los ambientes intracelulares y extracelulares. La alfa-lipoate y especialmente el dihydrolipoate se han mostrado para ser antioxidantes potentes, para regenerar con los redox que completaban un ciclo otros antioxidantes como la vitamina C y la vitamina E, y para aumentar niveles intracelulares del glutatión. Así, parecería una sustancia ideal en el tratamiento del cerebro oxidativo y de los desordenes de los nervios que implican procesos del radical libre. El examen de la investigación actual revela efectos protectores de estos compuestos en la isquemia-reperfusión cerebral, lesión cerebral excitotoxic del aminoácido, disfunción mitocondrial, diabetes y neuropatía diabética, los errores innatos de metabolismo, y otras causas del daño agudo o crónico al cerebro o al tejido de los nervios. Muy pocas estrategias de intervención neurofarmacológicas son actualmente disponibles para el tratamiento del movimiento y numerosas otros desordenes del cerebro que implican lesión del radical libre. Proponemos que las diversas propiedades antioxidantes metabólicas de la alfa-lipoate se relacionen con sus papeles terapéuticos posibles en una variedad de cerebro y de patologías neuronales del tejido: los tioles son centrales a la defensa antioxidante en cerebro y otros tejidos. El antioxidante más importante del tiol, glutatión, no se puede administrar directamente, mientras que poder alfa-lipoica del ácido. Los estudios ines vitro, animales, y preliminares del ser humano indican que la alfa-lipoate puede ser eficaz en desordenes neurodegenerative numerosos.

El efecto del envejecimiento y de la acetilo-L-carnitina sobre el transporte del piruvato y oxidación en mitocondrias del corazón de la rata.

Paradies G, Petrosillo G, manganeso de Gadaleta, Ruggiero FM. Departamento de bioquímica y biología molecular, universidad de Bari, Italia. g.paradies@biologia.uniba.it

FEBS Lett. 9 de julio 1999; 454(3): 207-9

El efecto del envejecimiento y el tratamiento agudo con acetilo-L-carnitina en el piruvato transportan y la oxidación en mitocondrias del corazón de la rata fue estudiada. La actividad del portador del piruvato así como los índices de respiración piruvato-apoyada eran ambo deprimidos (el alrededor 40%) en mitocondrias del corazón de las ratas envejecidas, la disminución principal que ocurría durante el segundo año de vida. La administración de la acetilo-L-carnitina a las ratas envejecidas restauró casi totalmente los índices de estas funciones metabólicas al nivel de ratas jovenes del control. Este efecto de la acetilo-L-carnitina no era debido a los cambios en el contenido de las moléculas del portador del piruvato. El contenido mitocondrial del cardiolipin, un fosfolípido dominante del corazón necesario para el transporte mitocondrial del substrato, fue reducido marcado (el aproximadamente 40%) en ratas envejecidas. El tratamiento de ratas envejecidas con acetilo-L-carnitina invirtió la disminución edad-asociada en contenido del cardiolipin. Pues los cambios en contenido del cardiolipin fueron correlacionados con los cambios en índices de transporte y de oxidación del piruvato, se sugiere que la acetilo-L-carnitina invierte el decremento relativo a la edad en el metabolismo mitocondrial del piruvato restaurando el contenido normal del cardiolipin.

Carnitina: ¿un alimento esencial?

Plawecki, K.

La nutrición observa el 2001 de sept. Northbrook, IL: Publicación de las semanas.

la suplementación ácida Alfa-lipoica previene síntomas de la deficiencia de la vitamina E.

Podda M, Tritschler HJ, Ulrich H, embalador L. Department de molecular y biología celular, Universidad de California en Berkeley, 94720-3200.

Bioquímica Biophys Res Commun. 14 de octubre 1994; 204(1): 98

El ácido alfa-lipoico, un cofactor esencial en deshidrogenasas mitocondriales, se ha mostrado recientemente para ser un in vitro antioxidante potente, así como para ser capaz de regenerar la vitamina E in vitro. En este estudio, usando un nuevo modelo animal para la deficiencia rápida de la vitamina E en animales adultos y una nueva técnica para la extracción del tejido del ácido alfa-lipoico oxidado y reducido, examinamos la acción antioxidante del ácido alfa-lipoico in vivo. Los ratones sin pelo adultos E-deficientes de la vitamina exhibieron síntomas obvios de la deficiencia en el plazo de cinco semanas, pero si la dieta fue complementada con el ácido alfa-lipoico los animales fueron protegidos totalmente. En cinco semanas en una dieta E-deficiente de la vitamina los animales exhibieron disminuciones similares de nivel E de la vitamina del tejido, está complementado o no aumentado con el ácido alfa-lipoico: los nivel E de la vitamina en hígado, riñón, corazón, y piel disminuyeron 70 al 85%; los niveles en cerebro disminuyeron el solamente 25%. Estos datos muestran que no había efecto de la suplementación ácida alfa-lipoica sobre concentraciones del tejido de la vitamina E, discutiendo contra un papel del ácido alfa-lipoico en la vitamina E de la regeneración in vivo.

Dilinoleoylphosphatidylcholine disminuye la activación radiada hepática de la célula.

Poniachik J, Baraona E, Zhao J, CS de Lieber. Investigación del alcohol y centro del tratamiento, centro médico de los asuntos de los veteranos de Bronx, Bronx, NY 10468, los E.E.U.U.

MED de Clin del laboratorio de J. El 1999 de abril; 133(4): 342-8

La prevención de la cirrosis en babuinos alcohol-alimentados por la administración de un extracto-43% de la soja hasta el 50% cuyo eran la dilinoleoyl-fosfatidilcolina (DLPC) y el 24% cuyo era 1, palmitoyl 2, linoleoyl-fosfatidilcolina (PLPC) - fue asociada a una reducción significativa en el número de células radiadas transformadas myofibroblast-como a las células. Para estudiar si estos dos fosfolípidos importantes afectan a la transformación similar que ocurre cultivando las células radiadas en el plástico sin recubrimiento, evaluamos sus efectos sobre la proliferación (por (methyl-3H) - incorporación de la timidina en la DNA), la expresión de la actinia alfa-lisa del músculo y el tipo procollagen de I (por la densitometría de manchas blancas /negras occidentales), y síntesis del colágeno (por la incorporación de la prolina tritiated en las proteínas colagenasa-digestibles). Estas manifestaciones de la activación radiada de la célula fueron disminuidas por 10 micromol/L DLPC pero no por 10 micromol/L PLPC en comparación con controles incubó con 17 mmol/L del etanol (usado como solvente para los fosfolípidos) o sin la adición. Estos agentes no afectaron a viabilidad de la célula, a la contaminación con otras células, o a la capacidad de células radiadas de sintetizar la proteína. Así DLPC disminuye específicamente la activación in vitro de células radiadas, según lo juzgado por las disminuciones de la actividad proliferativa, las expresiones alfa-lisas de la actinia del músculo y del procollagen I, y síntesis del colágeno, mientras que PLPC no mostró tales efectos. la alfa-Procollagen (tipo I) mRNA no fue afectada por DLPC, sugiriendo un efecto posts-de translación. La reducción en la activación de células radiadas hepáticas por DLPC puede ser responsable de, o por lo menos contribuya a, la prevención de la fibrosis por la mezcla del polyenylphosphatidylcholine administrada in vivo.

(+) - Cyanidanol-3 cambia propiedades funcionales del colágeno.

FB de Pontz, Krieg T, moleta PK.

Bioquímica Pharmacol. 15 de noviembre 1982; 31(22): 3581-9

Cerca de 6-7 (+) - moléculas cyanidanol-3 están limitadas por alfa-cadena del colágeno. (+) - el colágeno tratado cyanidanol-3 contiene un mayor número de interconexiones pepsina-resistentes, es menos susceptible al ataque por la colagenasa mamífera, tiene temporeros más altos de la contracción y agregados no estructurados de las formas. Los estudios de la cultura de la célula y de órgano muestran que estos sistemas biológicos producen menos proteína y colágeno en presencia de (+) - cyanidanol-3 y que el colágeno nuevamente sintetizado es menos soluble.

Transection del esófago para sangrar varices esofágicas.

Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni bujía métrica, Williams R.

Br J Surg. El 1973 de agosto; 60(8): 646-9

Disponible no abstracto

S-adenosyl-L-metionina para las enfermedades del higado alcohólicas.

Rambaldi A, unidad de ensayo de Gluud C. Copenhague, centro para la investigación clínica de la intervención, hospital de la universidad de Copenhague, H: S Rigshopitalet, Blegdamsvej 9, Copenhague, Dinamarca, DK-2100. arambaldi@hotmail.com

Rev. 2001 del sistema de la base de datos de Cochrane; (4): CD002235

FONDO: El alcohol es una causa importante de la enfermedad del higado en el mundo occidental hoy. la S-adenosyl-L-metionina (lo mismo) actúa como donante metílico para todas las reacciones biológicas sabidas de la metilación y participa en la síntesis del glutatión, el antioxidante celular principal. Los ensayos clínicos seleccionados al azar han dirigido la pregunta si lo mismo tienen alguna eficacia en pacientes con enfermedades del higado alcohólicas.

OBJETIVOS: Los objetivos eran evaluar la eficacia lo mismo en mortalidad, síntomas clínicos, complicaciones, bioquímica del hígado, y la histología del hígado en pacientes con enfermedades del higado alcohólicas. Los eventos adversos también eran analizados.

ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA: Los ensayos controlados Hepato-biliares del grupo de Cochrane se registran, la biblioteca de Cochrane, MEDLINE, EMBASE, y las búsquedas con texto completo fueron combinadas.

CRITERIOS DE SELECCIÓN: Los ensayos clínicos seleccionados al azar que estudiaban a pacientes con enfermedades del higado alcohólicas eran incluidos. Las intervenciones abarcaron la administración peroral o parenteral lo mismo en cualquier dosis contra placebo o ninguna intervención. Los ensayos podían ser persianas de doble anonimato, solas, o unblinded. Los ensayos podrían ser inéditos o publicados como un artículo, un extracto, o letra, y no hay limitaciones de la lengua aplicadas.

RECOPILACIÓN DE DATOS Y ANÁLISIS: Todos los análisis fueron realizados según el método de la intención-a-invitación. El paquete estadístico (RevMan y MetaView) proporcionado por la colaboración de Cochrane fue utilizado. La calidad metodológica de los ensayos clínicos seleccionados al azar fue evaluada por los componentes de la calidad y de la Jadad-cuenta.

RESULTADOS PRINCIPALES: Ocho ensayos clínicos seleccionados al azar placebo-controlados incluyendo una muestra heterogénea de 330 pacientes con enfermedad del higado alcohólica fueron identificados. Solamente un ensayo incluyendo 123 pacientes con cirrosis alcohólica utilizó la metodología adecuada y divulgó claramente sobre mortalidad y el trasplante del hígado. No demostró ningún efecto significativo lo mismo sobre la mortalidad (ratio de las probabilidades de Peto (O) 0,53, intervalo de confianza del 95% (ci) 0,22 a 1,29), el hígado relacionó mortalidad (O ci 0,25 a 1,58 de 0,63, del 95%), trasplante de la mortalidad o del hígado (O 0,47; Ci 0,20 del 95% a 1,09), o pacientes sin complicaciones (O ci 0,30 a 1,31 de 0,63, del 95%). Lo mismo no fue asociada perceptiblemente a eventos adversos (O a ci 0,77 a 20,24 de 3,95, del 95%).

LAS CONCLUSIONES DEL REVISOR: Este comentario sistemático no podía demostrar ningún efecto significativo lo mismo sobre mortalidad, mortalidad, trasplante de la mortalidad o del hígado, y las complicaciones relacionados hígado del hígado de pacientes con enfermedad del higado alcohólica. Lo mismo no se deben utilizar para los ensayos clínicos seleccionados al azar exterior alcohólico de la enfermedad del higado.

la N-acetilcisteína aumenta el flujo de sangre del hígado y mejora la función hepática en pacientes sépticos del choque: resultados de un estudio anticipado, seleccionado al azar, de doble anonimato.

N espesa, Miguel C, Haertel C, Lenhart A, Welte M, Meier-Hellmann A, espías C. Department del Anesthesiology y medicina operativa de los cuidados intensivos, hospital Benjamin Franklin, Freie Universitat Berlín, Alemania de la universidad.

MED del cuidado de Crit. DEC 2000; 28(12): 3799-807

OBJETIVO: En choque séptico, el flujo de sangre esplácnico disminuido se divulga, a pesar de la hemodinámica sistémica adecuada. Aacetylcysteine (NAC) fue encontrado para aumentar el flujo de sangre hepatosplanchnic en marcos experimentales. En pacientes sépticos del choque, el NAC mejoró la liquidación del verde del indocyanine y la relación del consumo sistémico del oxígeno a la demanda del oxígeno. Investigamos la influencia del NAC en el flujo de sangre del hígado, variables del transporte del oxígeno hepatosplanchnic, y la función hepática durante choque séptico temprano.

DISEÑO: Estudio anticipado, seleccionado al azar, de doble anonimato.

DETERMINACIÓN: Pacientes sépticos del choque admitidos a una Unidad de Cuidados Intensivos quirúrgica interdisciplinaria.

PACIENTES: Examinamos a 60 pacientes sépticos del choque en el plazo de 24 horas después del inicio de la sepsia. Fueron reanimados convencionalmente con el volumen y los inotropes y estaban en condiciones estables. Un tonometer gástrico fue insertado en el estómago y un catéter en la vena hepática. La función hepática microsomal fue evaluada usando el aspecto del plasma del monoethylglycinexylidide (MEGX).

INTERVENCIONES: Los temas recibieron aleatoriamente un bolo del intravenoso NAC de 150 mg/kg durante 15 minutos y una infusión continua subsiguiente de 12,5 mg/kg/hr NAC sobre 90 minutos (n = 30) o placebo (n = 30).

MEDIDAS Y RESULTADOS DE LA TUBERÍA: Las medidas fueron realizadas antes (línea de fondo) y 60 minutos después de comenzar la infusión (infusión). Después del NAC, un aumento significativo en el índice absoluto del flujo de sangre del hígado (2,7 contra 3,3 l/min /m2; p = .01) y índice cardiaco (5,0 contra 5,7 l/min /m2; p = .02) fue observado. El índice fraccionario del flujo de sangre del hígado (índice índice-relacionado cardiaco del flujo de sangre del hígado) no cambió. La diferencia entre la tensión de la mucosa arterial y gástrica del dióxido de carbono disminuyó (p = .05) y MEGX creciente (p = .04). Índice del flujo de sangre del hígado y MEGX correlacionados perceptiblemente (r = .57; p < o = .01).

CONCLUSIONES: Después del tratamiento del NAC, el flujo y la función hepatosplanchnic mejoraron y pueden, por lo tanto, sugerir el flujo de sangre nutritivo aumentado. El aumento del índice del flujo de sangre del hígado no fue causado por la redistribución al área hepatosplanchnic, sino por un aumento del índice cardiaco. Debido a su correlación con índice del flujo de sangre del hígado, MEGX puede ser útil en la identificación de los pacientes que se benefician del tratamiento del NAC en choque séptico temprano.

Reducción en los puntos de enlace MK-801 del subtipo de NMDA del receptor del glutamato en un modelo del ratón del hyperammonemia congénito: prevención por la acetilo-L-carnitina.

Rao kilovoltio, Qureshi IA. División de genética médica, hospital de Sainte-Justine, Montreal, Que, Canadá.

Neurofarmacología. El 1999 de marcha; 38(3): 383-94

Nuestros estudios anteriores en los efectos pharmacotherapeutic de la acetilo-L-carnitina (ALCAR), en ratones del mutante de la escaso-piel (spf) con deficiencia ligada X del transcarbamylase de la ornitina, han mostrado una restauración del ATP cerebral, agotada por hyperammonemia y hyperglutaminemia congénitos. El glutamato cortical reducido y el quinolinate creciente pueden causar una abajo-regulación de los receptores del N-metílico-D-aspartato (NMDA), observados por nosotros en ratones adultos del spf. Ahora hemos estudiado la cinética de [3H] - MK-801 que ataba a los receptores de NMDA en los ratones del spf de diversas edades para ver el efecto del hyperammonemia crónico sobre la neurotransmisión del glutamato. También hemos estudiado el Ca2+-dependent y (4-aminopyridine (AP) y veratridina-mediado) el lanzamiento independiente del glutamato y de la absorción de [3H] - glutamato en los synaptosomes aislados de ratones del spf del mutante y de los controles normales CD-1. Todos estos estudios fueron hechos con y sin el tratamiento de ALCAR (peso i.p de 4 mmol/kg. diario por 2 semanas), ver si su efecto sobre la repleción del ATP podría corregir las anormalidades del neurotransmisor del glutamato. Nuestros resultados indican un MK-801 normal que ata en 12 ratones de un día del spf pero una reducción significativa inmediatamente después del destete (el día 21), continuando en la etapa adulta. El lanzamiento de Ca2+-independent del glutamato endógeno de synaptosomes fue elevado perceptiblemente en 35 días, mientras que la absorción del glutamato en synaptosomes fue reducida perceptiblemente en ratones del spf. El tratamiento de ALCAR aumentó perceptiblemente el atascamiento MK-801, neutralizó el lanzamiento creciente del glutamato y restauró la absorción del glutamato en synaptosomes de los ratones del spf. Estos estudios señalan eso: (a) las anormalidades de desarrollo del subtipo de NMDA del receptor del glutamato en ratones del spf podrían ser debido al efecto del hyperammonemia continuo, causando un lanzamiento persistente de exceso del glutamato y la inhibición del transporte ATP-dependiente del glutamato, (b) los efectos modulatory de ALCAR en los puntos de enlace de NMDA podría estar con una repleción del ATP, requerida por los transportadores para quitar eficientemente el glutamato extracelular.

La encefalopatía hepática subclínica predice el desarrollo de la encefalopatía hepática pública.

Romero-Gómez M, Boza F, ms de García-Valdecasas, García E, Aguilar-Reina J. Hepatology Unit, Hospital Universitario de Valme, Sevilla, España.

J Gastroenterol. El 2001 de sept; 96(9): 2718-23

OBJETIVOS: En pacientes con cirrosis del higado compensada las repercusiones clínicas de detectar la encefalopatía hepática subclínica (ELLA) son confusas. Presentamos un estudio complementario a largo plazo en pacientes cirróticos para examinar la relación en medio ELLA y los episodios subsiguientes de la encefalopatía hepática pública.

MÉTODOS: Potenciales evocados auditivos estudiaron a un total de 63 pacientes cirróticos la prueba de la conexión del número y. Determinamos la glutamina, el amoníaco, el cinc, el glutamato, la urea, y el ratio de aminoácidos de cadena ramificados a los aminoácidos aromáticos, y a la clasificación del niño-Pugh.

RESULTADOS: De 63 pacientes, 34 (el 53%) la exhibieron. Diecinueve de 63 (el 30%) desarrollaron la encefalopatía hepática pública durante la continuación. La encefalopatía hepática en la continuación fue relacionada con la etiología alcohólica, el amoníaco, la glutamina, el cinc, el ratio de aminoácidos de cadena ramificados a los aminoácidos aromáticos, la función hepática, la presencia de varices del esófago, y la detección de ELLA (el 84% de los pacientes que exhibieron la encefalopatía hepática en la continuación la mostraron). En la $cox-regresión, los niveles de la glutamina, ELLA, las varices del esófago, y la clase del niño-Pugh eran las variables independientes relacionadas con la encefalopatía hepática en la continuación.

CONCLUSIONES: ELLA (definido en base de prueba de la conexión del número o de la alteración evocada auditiva de los potenciales) podría predecir un episodio subsiguiente de la encefalopatía hepática pública. Niveles más bajos de la glutamina, la presencia de varices del esófago, y la disfunción del hígado también fueron relacionados con el desarrollo de la encefalopatía hepática pública.

El efecto del malotilate sobre el tipo III y el tipo colágeno de IV, laminin y metabolismo del fibronectin en fibrosis dimetilnitrosoamina-inducida del hígado en la rata.

Ryhanen L, Stenback F, ala-Kokko L, Savolainen ER. Departamento de la medicina interna, universidad de Oulu, Finlandia.

J Hepatol. El 1996 de febrero; 24(2): 238-45

BACKGROUND/AIMS: el daño hepático Dimetilnitrosoamina-inducido fue utilizado como un modelo experimental para estudiar el efecto del malotilate sobre fibrosis del hígado.

MÉTODOS: La deposición del tipo III e IV los collagens, laminin y fibronectin fue estudiada de la sección del hígado por técnicas immunohistochemical usando los anticuerpos específicos. Las concentraciones del suero de propeptide del aminoterminal del tipo procollagen de III, y los ámbitos del aminoterminal y carboxitrminales del tipo colágeno de IV fueron determinados por radioinmunoanálisis de animales malotilate-tratados y no tratados con lesión de la dimetilnitrosoamina.

RESULTADOS: Una elevación significativa de los tres parámetros del suero fue observada después de 3 semanas de lesión hepática en animales sin el tratamiento del malotilate, y un aumento constante fue observado en las cantidades del tipo hepático III e IV los collagens, laminin y fibronectin. Malotilate previno aumentos en marcadores del suero del tipo III e IV síntesis del colágeno así como acumulación de los collagens, del laminin y del fibronectin en el hígado.

CONCLUSIONES: Los resultados sugieren que las determinaciones del marcador del suero se puedan utilizar para supervisar cambios en el tipo III e IV síntesis del colágeno en el hígado. Los datos indican que el malotilate tiene un efecto preventivo en fibrosis hepática experimental dimetilnitrosoamina-inducida.

Efecto del silymarin sobre la sustancia química, funcional, y alteraciones morfológicas del hígado. Un estudio controlado de doble anonimato.

Estofado de caza ha, Sarna S.

Scand J Gastroenterol. El 1982 de junio; 17(4): 517-21

Seleccionaron a cientos y seis pacientes consecutivos con enfermedad del higado en base de niveles elevados de la aminotransferasa del suero. Asignaron los pacientes aleatoriamente en un grupo tratado con el silymarin (tratado) y un grupo que recibía el placebo (controles). Noventa y siete pacientes terminan el trial-47 de cuatro semanas tratados y 50 controles. La serie representó generalmente una enfermedad del higado aguda y subaguda relativamente leve, inducida sobre todo por abuso de alcohol. Había una disminución estadístico altamente perceptiblemente mayor de S-SGPT (S-ALAT) y de S-SGOT (S-ASAT) del grupo tratado que de controles. El total del suero y la bilirrubina conjugada disminuyeron más en tratados que en controles, pero las diferencias no eran estadístico significativas. La retención de BSP volvió a normal más a menudo en el grupo tratado. La disminución mala del porcentaje de BSP era también marcado más alta en tratado. La normalización de los cambios histológicos ocurrió más a menudo en tratados que en controles.

La influencia del ácido dicaffeoylquinic 1,5 en los lípidos del suero en la rata experimental alcoholized.

Samochowiec, L., Wojcicki, J., Kadykow, M.

MED de Panminerva. 1971; 13(11): 87.

Disponible no abstracto

Un estudio experimental y clínico del mecanismo de la defensa-reparación del metabolismo y del anfitrión de la energía-proteína en período postoperatorio--una significación de la administración del aminoácido de cadena ramificado. [Artículo en japonés]

Shimazu Y. Primer departamento de cirugía, universidad médica de Sapporo, Japón.

Nipón Geka Gakkai Zasshi. 1990 oct; 91(10): 1534-47

El objetivo de este estudio es evaluar in vivo el efecto del aminoácido de cadena ramificado BCAA). Experimental, la producción energética hepática y la tarifa sintética de la proteína fueron medidas en la rata gastrectomized que era BCAA infundido postoperatoriamente. Clínico, los índices siguientes fueron examinados en los pacientes anticipado seleccionados al azar que experimentaron la operación abdominal y administrados con la nutrición parenteral total convencional que guardaba el ratio de Calorie/N cerca de 150, incluyendo balanza del nitrógeno, el methylhistidine urinario 3, la proteína obligatoria del retinol, porcentaje del linfocito de B y blastogénesis del linfocito por el phytohemagglutinin. Además, el plasma BCAA con su nivel keto-análogo, el factor XIII y la actividad opsónica fueron determinados en otro grupo de pacientes que recibieron la carga completa de la fuerza de BCAA inmediatamente después del subtotal o del gastrectomy total, de una manera doble-cegadora seleccionada al azar anticipada controlada. Los resultados obtenidos de medidas antedichas exhibieron la mejora significativa por la administración de BCAA. De estos hallazgos, se sugiere que BCAA sostiene metabolismo de la energía-proteína, apoya immunocompetence y promueve la herida que cura bajo condición moderado subrayada donde la respuesta catabólica se compensa fisiológico.

Efectos bioquímicos del silibinin del flavonolignane sobre el ARN, la proteína y la síntesis de la DNA en hígados de la rata.

Sonnenbichler J, Zetl I.

Biol Res de Prog Clin. 1986;213:319-31

Disponible no abstracto

Hepatitis C.

Strickland, D.K.

eMed. J. 2002 16 de enero (http://www.emedicine.com/ped/topic979.htm).

Malotilate inhibe totalmente cirrosis del higado de CCl4-induced en ratas: análisis bioquímico y morfológico.

Suzuki T. Department de la patología II, Fukushima Medical College, Japón.

Fukushima J Med Sci. El 1992 de junio; 38(1): 19-33

Malotilate, 1,3 dithiol-2-ylidenemalonate diisopropyl, es una sustancia química hepatotrophic relativamente recientemente sintetizada. Su efecto inhibitorio sobre la cirrosis del higado de la rata inducida por el tetracloruro de carbono (CCl4) fue investigado bioquímico y morfológicamente por 10 semanas, puesto que esta sustancia química había sido divulgada para suprimir el daño hepático causado por CCl4 o el collagenogenesis in vitro de fibroblastos humanos. La administración concomitante del malotilate con CCl4 suprimió totalmente necrosis de la célula de hígado e inhibió marcado el cambio graso de hepatocitos en las primeras tres semanas del experimento. Durante las seis a diez semanas del período experimental, la cirrosis del higado fue inhibida perfectamente por el malotilate. La cirrosis del higado previamente establecida, sin embargo, no se podía normalizar por el tratamiento del malotilate. El mecanismo exacto del efecto inhibitorio del malotilate sobre cirrosis del higado no se aclara, pero esta sustancia es claramente eficaz para prevenir la cirrosis del higado del daño y/o de célula de hígado causada por CCl4.

Efectos del tratamiento del malotilate sobre enfermedad del higado alcohólica.

Takase S, Matsuda Y, Yasuhara M, Takada A. Department de la medicina interna, universidad médica de Kanazawa, Ishikawa, Japón.

Alcohol. 1989 mayo-junio; 6(3): 219-22

Malotilate, una nueva droga hepatotrophic, mejora niveles de la aminotransferasa del suero y a los marcadores del metabolismo de proteína en el hígado en enfermedades del higado crónicas. Sin embargo, los efectos del malotilate sobre enfermedad del higado alcohólica no son bien sabido. En el actual estudio, los efectos de esta droga sobre el proceso de recuperación de la enfermedad del higado alcohólica después de la abstinencia eran analizados. Muchos valores hepáticos de la prueba fueron mejorados perceptiblemente después de que abstinencia del alcohol en los grupos de control malotilate-tratados y no tratados. Sin embargo, los valores de Normotest mejoraron perceptiblemente solamente en el grupo del malotilate, y no en el grupo de control. Las tarifas de la mejora para la actividad de la esterasa de la colina eran perceptiblemente mayores en el grupo del malotilate que en el grupo de control. La albúmina de suero nivela aumentado perceptiblemente del grupo del malotilate pero no del grupo de control. Los cambios en los marcadores del suero del fibrogenesis hepático no eran diferentes entre los 2 grupos. Estos resultados indican que el malotilate acelera la recuperación del metabolismo de proteína empeorado en enfermedad del higado alcohólica y que esta droga puede ser útil para el tratamiento de las enfermedades del higado alcohólicas.

La N-acetilcisteína induce el vertimiento de selectins del hígado y del intestino durante el trasplante orthotopic del hígado.

FJ tensas, Schmidt H, Zapletal cm, Thies JC, Grube C, Motsch J, Klar E, Martin E. Department de la anestesiología, universidad de Heidelberg, Heidelberg, Alemania. taut@narkose.net

Clin Exp Immunol. 2001 mayo; 124(2): 337-41

En el trasplante orthotopic del hígado (OLT), la N-acetilcisteína (NAC) reduce isquemia/la reperfusión (I/R) lesión, mejora la función de la síntesis del hígado y previene el nonfunction primario del injerto. Para aclarar más lejos los mecanismos de estos efectos beneficiosos del NAC, investigamos la influencia de la terapia de la alto-dosis NAC en el modelo del lanzamiento de la molécula de la adherencia del hígado y del intestino durante OLT. Trataron a nueve pacientes que recibían el allograft OLT con 150 el magnesio NAC/kg durante la primera hora después de la reperfusión; 10 pacientes recibieron el portador solamente. Una hora después de la reperfusión, las muestras de plasma venosa venosa y hepática arterial, porta fueron recogidas y el flujo de sangre en la arteria hepática y la vena porta fue medido. Las concentraciones absolutas de sICAM-1, de sVCAM-1, de SP-selectin y de SE-selectin no eran marcado diferentes. Sin embargo, cálculos de la balanza mostrados el lanzamiento de selectins de los hígados NAC-tratados en comparación con la absorción neta en controles (P < o = 0,02 para el SP-selectin). Este vertimiento de selectins pudo ser un factor que contribuía a la disminución de la adherencia del leucocito y la hemodinámica mejorada encontró experimental con NAC-tratamiento.

Hígado, trasplante.

Thomas, G., McNamara, R.M.

eMed. J. 2001 19 de noviembre de 2001 (http://www.emedicine.com/aaem/topic458.htm).

Viscosidad de la sangre y morfología del glóbulo rojo en los temas que sufren de la cirrosis antes y después del tratamiento con S-adenosyl-L-metionina (lo mismo).

Turchetti V, Bellini mA, Leoncini F, Petri F, Trabalzini L, Guerrini M, Forconi S. Istituto di Medicina Interna e Geriatria, di Siena, Italia de Studi del degli de Universita. images@unisi.it

Clin Hemorheol Microcirc. 2000;22(3):215-21

Las alteraciones de la fluidez de la membrana hepatocytic y de los sistemas relacionados transporte son la base del síndrome cholesteatic y favorecen la acumulación del tejido de metabilitos citotóxicos. La S-Adenosyl-L-metionina (SAM) es una molécula natural que actúa como donante de grupos metílicos y como activador enzimático en varias acciones enzimáticas del transmethylase y del transulphuration y desempeña un papel dominante en procesos bioquímicos de la célula hepática. El objetivo de nuestro estudio era evaluar los efectos del SAM sobre la restauración de la fluidez de la membrana y sobre la función hepática en general. En estudiar la fluidez de la membrana celular evaluamos algún hemorheological morfología de los parámetros (viscosidad total de la sangre y glóbulo rojo). La fluidez de la membrana celular roja es uno de los elementos más importantes de la reología del glóbulo rojo. Estudiamos a 15 pacientes (grupo A) que sufre de la cirrosis micro y macro-nodular verificada con biopsia hepática, con causas alcohólicas o posvíricas. Evaluamos los valores de: viscosidad de la sangre (con un reómetro de la cono-placa por el Carri-MED), hematócrito, fibrinógeno del plasma y la morfología erythrocytic en el microscopio óptico con el método de Zipursky-Forconi antes y después de 7 días de terapia con SAM i.v. Los datos fueron comparados con los de un grupo similar (el grupo B) trató con terapia tradicional solamente (dieta hyposodic y del hypoprotein complementada con las preparaciones del multivitamin, la vitamina K en especial en caso de necesidad, y la diurética escasamente del potasio). También medimos las sales biliares, la fosfatasa alcalina, la aminotransferasa y a gamma-GT. En el primer grupo que observamos una reducción estadístico significativa de la viscosidad de la sangre, hematócrito no cambió perceptiblemente; las sales biliares redujeron de una manera estadístico significativa. La evaluación de la morfología del glóbulo rojo mostró en todos los casos un porcentaje patológico (el >15%) de echinocytes y de knizocytes cuál redujo a un medio del 5% después de terapia del SAM. No observamos ninguna otra modificación de los otros parámetros hemorheological. Los resultados demuestran que el SAM tiene una acción positiva en la fluidez de la membrana, según lo indicado por la mejora de parámetros haemorheological y por la disminución significativa de sales biliares, indicando la presencia de cholesteasis.

Pruebas del peróxido de hidrógeno endógeno hepático en la bilis de ratas selenio-deficientes.

Ueda Y, Matsumoto K, Endo K. Department de la química física, universidad farmacéutica de Showa, 3-3165, Higashi-Tamagawagakuen, Machida, Tokio, 194-8543, Japón.

Bioquímica Biophys Res Commun. 2000 19 de mayo; 271(3): 699-702

Peróxido de hidrógeno endógeno hepático (H (2) O (2)) en la bilis de las ratas selenio-deficientes (SeD) fue encontrado por primera vez usando la técnica de la vuelta-trampa de la resonancia de vuelta de electrón (ESR), y la relación entre la actividad y H (2) O de la peroxidasa del glutatión (GPX) (2) se discute la cantidad. Las ratas normales y cuatro grupos de ratas alimentaron una dieta selenio-deficiente con diversos períodos de alimentación fueron examinados. Los resultados mostraron que la actividad de GPX disminuida dependiendo del período de alimentación con la dieta selenio-deficiente y que el H endógeno hepático (2) O (2) la cantidad en la bilis de las ratas alimentó la dieta selenio-deficiente para el período más largo (una semana antes del nacimiento a 8 semanas de viejo) era drástico más alta que ésas en otros grupos de ratas (P < 0,005). Encontramos que generación de H (2) O (2) debido a la disminución de la actividad de GPX tiene un valor de umbral. Los resultados sugieren que una exposición a la deficiencia del selenio para el largo plazo cause la tensión oxidativa. Prensa académica de Copyright 2000.

Selectividad del silymarin en el aumento del contenido del glutatión en diversos tejidos de la rata.

Valenzuela A, Aspillaga M, frasco S, Guerra R.

MED de Planta. El 1989 de oct; 55(5): 420-2

Silymarin, un flavonoide extraído de las semillas del cardo de leche, del marianum del Silybum, de los aumentos el estado redox y del contenido total del glutatión del hígado, del intestino, y del estómago de la rata. El mismo tratamiento no afecta a los niveles de los tripéptidos en el riñón, el pulmón, y el bazo. Este efecto selectivo del flavonoide sobre los órganos digestivos se atribuye a su farmacinética sobre la pista digestiva, donde la concentración biliar de silymarin se aumenta y se mantiene vía la circulación enterohepática.

Cálculos biliares: Causa

WebMD.

19 de julio 2002 (actualización pasada, 12/31/01) (http://webmd.lycos.com/content.healthwise/141/35096.htm).

El pulmón que precondiciona con N-acetilo-L-cisteína evita lesión de la reperfusión después de hígado ningún flujo-flujo: un estudio de la respuesta a la dosis.

Weinbroum AA, Kluger Y, Ben Abraham R, Shapira I, Karchevski E, Rudick V. Department del Anesthesiology, teléfono Aviv Sourasky Medical Center, Israel. draviw@tasmc.health.gov.il

Trasplante. 27 de enero 2001; 71(2): 300-6

FONDO: La actividad de circulación de la oxidasis de la xantina y los oxidantes generados se han ligado a lesión de la reperfusión del pulmón de ningunas condiciones del flujo-flujo en otros órganos después del trasplante o de la cirugía del órgano. N-acetyl-1-cysteine (NAC), un limpiador del oxidante, promueve el glutatión en su forma reducida (GSH) que se agote durante isquemia. Hemos demostrado recientemente su eficacia en pulmones de protección de lesión de la reperfusión si están administrados durante la reperfusión del hígado postischemic. Ahora investigamos si el precondicionado de pulmones con el NAC podría atenuar el trastorno respiratorio o vascular del pulmón después de ningún flujo-flujo (isquemia-reperfusión, IR) y si esto depende de niveles del pulmón GSH.

MÉTODOS: Los hígados aislados rata fueron estabilizados e inundado con la solución modificada de Krebs-Henseleit (KH) (control, n=12) o hecho isquémico (ningún flujo, IR-0, n=12) para 2 horas. Mientras tanto, los pulmones fueron aislados, ventilados, y estabilizados (la albúmina el 5% de KH+bovine). La perfusión serial (minuto 15) de los pares de liver+lung ocurrió seguido por la recirculación del pulmón solamente (minuto 45) con la solución acumulada. Otros tres controles y tres grupos isquémicos incluyeron los pulmones tratados durante la estabilización con el NAC en 100 magnesio x kilogramo (- 1), 150 o 225 magnesio x kilogramo (- 1) (en 2,5, 3,7 o 5,5 soluciones del mmol, respectivamente). Resultados. El daño hepático isquémico, expresado circulando componentes hepatocelulares, fue asociado a la arteria pulmonar y la presión ventilatoria aumenta en 70-100% de la línea de fondo, ratio de peso mojado-a-seco anormal, y volumen y contenido broncoalveolares anormales del lavado en el IR-0 (no tratado) y el IR-100 y los pulmones pretratados IR-225. El tratamiento previo NAC-150 permitió la preservación para la mayoría de los parámetros. El contenido de GSH en el tejido pulmonar IR-150 era el solamente 11% más alto que el de IR-225, pero 2 doblan eso en pulmones de IR-0 y de IR-100 GSH.

CONCLUSIÓN: El pulmón que precondiciona con el NAC evita lesión de la reperfusión pero no de una manera relativa a la dosis. Aunque el contenido aumentado del tejido de GSH explique la protección del pulmón, la actividad de la GSH-independiente NAC es otra posibilidad.

Efectos del ácido dicaffeoylquinic 1,5 (cynarin) sobre niveles de colesterol en suero y el hígado de ratas etanol-tratadas agudas.

Wojcicki J.

El alcohol de la droga depende. El 1978 de marcha; 3(2): 143-5

El efecto del ácido dicaffeylquinic 1,5 (Cynarine) sobre niveles de colesterol totales en suero y el hígado de ratas etanol-tratadas agudas fue estudiado. Las ratas masculinas de Wister eran el alcohol etílico administrado, 6 g/kg por día por la sonda durante tres días. En las ratas tratadas con el etanol solo, el suero y el colesterol hepático mostraron una subida significativa de 44 y el 75%, respectivamente. En las ratas que recibían el etanol y Cynarine simultáneamente, una reducción distinta del suero y los niveles de colesterol hepáticos fueron observados.

Cirrosis.

Lobo, C.C.

eMed. J. 2001 6 de septiembre (http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm).

Cirrosis y sus desordenes.

Trabajador, J.J.

Desordenes Sourcebook 1999, P. 48 del hígado. Los Ángeles: Lowell House.

Eds. Aspectos biomédicos y clínicos de la coenzima Q

Yamamura, Y., Folkers, K., Ito, Y.,

Volumen 2 el an o 80. Amsterdam: Elsevier.

Fitoproteínas en relación con la nutrición humana de la proteína y del aminoácido.

VR joven, Pellett PL. Centro de investigación clínico, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge 02142.

J Clin Nutr. 1994 mayo; 59 (5 Suppl): 1203S-1212S

Las comidas de la fitoproteína contribuyen el aproximadamente 65% per capita de la fuente de proteína sobre una base mundial y el aproximadamente 32% en la región norteamericana. Estas fuentes de proteína se discuten en relación con su contenido de aminoácido, requisitos humanos del aminoácido, y calidad de proteína dietética. Las mezclas de fitoproteínas pueden servir como fuente completa y equilibrada de aminoácidos para cumplir requisitos fisiológicos humanos. Este comentario corto termina con una lista de serie de mitos y de realidades referentes a la relación entre la fitoproteína y la nutrición humana y una lista de algunas aplicaciones la preocupación alimenticias al profesional de salud y al consumidor informado.

Papel protector del selenio contra virus de la hepatitis B y cáncer de hígado primario en Qidong.

Yu SY, Zhu YJ, WG de Li. Instituto del cáncer, academia china de ciencias médicas, universidad médica de la unión de Pekín, Pekín, China.

Biol Trace Elem Res. El 1997 de enero; 56(1): 117-24

Las altas tasas de la infección y del cáncer de hígado primario (PLC) del virus de la hepatitis B (HBV) están presentes en el condado de Qidong. Las encuestas epidemiológicas demostraron una asociación inversa entre el nivel del selenio (SE) y la incidencia regional del cáncer, así como la infección de HBV. Los estudios animales de cuatro años mostraron que el suplemento dietético del SE redujo la infección de HBV por 77,2% y la lesión precancerosa del hígado por 75,8% de patos, causado por la exposición a los factores etiológicos ambientales naturales. Un ensayo de la intervención fue emprendido entre la población en general de 130.471. Los individuos en los cinco municipios estaban implicados para la observación del efecto preventivo del SE. Los datos de la continuación de 8 años mostrados redujeron incidencia del PLC por 35,1% en la sal de tabla selenized complementada contra la población nonsupplemented. En el retiro del SE del grupo tratado, la tarifa de incidencia del PLC comenzó a aumentar. Sin embargo, la respuesta inhibitoria a HBV fue sostenida durante el cese de 3 años del tratamiento. El estudio clínico entre 226 el antígeno de la superficie de la hepatitis B (HBsAg) - personas positivas proporcionó o a 200 microgramas de SE bajo la forma de tableta selenized de la levadura o un placebo idéntico de la tableta de la levadura diario por 4 años mostró que 7 de 113 temas fueron diagnosticados como teniendo PLC en el grupo del placebo, mientras que no se encontró ninguna incidencia del PLC en 113 temas complementados con el SE. Otra vez en el cese del tratamiento, el PLC se convirtió a una tarifa comparable a ésa en el grupo de control, demostrando que una toma continua del SE es esencial sostener el efecto chemopreventive.

Efecto de la N-acetilcisteína y del deferoxamine sobre la expresión génica antioxidante endógena del sistema de defensa en un modelo del hepatocito de la rata de la citotoxicidad de la cocaína.

Zaragoza A, Díez-Fernández C, Alvarez, Andres D, Cascales M. Instituto de Bioquimica (CSIC-UCM), Facultad de Farmacia, Universidad Complutense, sn de Plaza de Ramón y Cajal, 28040, Madrid, España.

Acta de Biochim Biophys. 2000 17 de abril; 1496 (2-3): 183-95

En el actual estudio investigamos en culturas de hepatocitos de ratas fenobarbital-pretratadas, el efecto de los antioxidantes, 0,5 milímetros de N-acetilcisteína (NAC) o el deferoxamine de 1,5 milímetros (DFO), incubado para 24 h y coincubated previamente con la cocaína (microM 0-1000) para otro 24 H. La citotoxicidad de la cocaína fue supervisada por la lisis de las membranas celulares o el apoptosis. La lisis de las membranas celulares fue evidenciada por la salida de la deshidrogenasa del lactato, apoptosis fue observada detectando un pico del hypodiploid (<2C) en los histogramas de la DNA obtenidos por el cytometry de flujo, producción del peróxido fue cuantificada con 2', 7' - diacetato del dichlorodihydrofluorescein y la expresión génica de las enzimas antioxidantes: El manganeso y el Cu, las dismutasas del Zn-superóxido, la catalasa y la peroxidasa del glutatión fueron medidos por análisis septentrional de la mancha blanca /negra. El NAC y DFO disminuyeron perceptiblemente el grado de la lisis de las membranas celulares y del apoptosis, y el efecto antiapoptotic era paralelo a la generación del peróxido. Por el efecto del NAC y de DFO, los aumentos significativos fueron detectados en los niveles de mRNA de la catalasa, de la dismutasa del superóxido del manganeso y de la peroxidasa del glutatión. De estos resultados concluimos que NAC o DFO, cuando están incubados en presencia de la cocaína, ejercida un efecto protector contra toxicidad de la cocaína en el nivel de lisis de las membranas y de apoptosis. Este efecto protector, en el caso del NAC, fue dirigido hacia un aumento en la expresión antioxidante de la enzima, y en el caso de DFO contra la generación reactiva de la especie del oxígeno.

El efecto del ácido fólico sobre la droga que metaboliza la función hepática en hombre con hepatitis viral.

Zviarynski IU, Zavodnik libra. Laboratorio de la farmacología bioquímica, instituto de la bioquímica, Grodno, Bielorrusia. zverin@biochem.belpak.grodno.by

Exp Toxicol Pathol. El 1999 de julio; 51 (4-5): 455-7

Las investigaciones fueron realizadas en 31 pacientes (16 hombres y 15 mujeres, a la edad de 20-50) con hepatitis viral. Dividieron a todos los pacientes en dos grupos. El primer grupo (hombre 12) recibió el tratamiento usual (dieta, corsil), el segundo grupo (hombre 19) recibido además del ácido fólico del tratamiento bajo (magnesio 5 por día, 10 días). Fue encontrado, eso en los pacientes con hepatitis viral fue disminuido la actividad del sistema del monooxygenase de hígado. Así pues, período de semielimination (T1/2) del antipyrine (AP) era mayor en 1,4 tiempo, área debajo de la curva farmacocinética - el tiempo 1,5 y la liquidación estaban abajo por el 39% que en los voluntarios (hombre 29). El el día de tratamiento solamente por corsil, el índice de eliminación del AP y la liquidación fueron aumentados en 34 y el 31% (p < 0,05) respectivamente, T1/2 fueron disminuidos por el 23% (p < 0,05) y el área debajo de la curva farmacocinética - 17%. El el día 10 de tratamiento por corsil con el ácido fólico (magnesio 5 por día), el índice de eliminación del AP y la liquidación fueron aumentados en el 43% (p < 0,05), área debajo de la curva farmacocinética y T1/2 fueron disminuidos por 30 y el 33% (p < 0,05) respectivamente. El efecto positivo del ácido fólico en el tratamiento de la hepatitis en el período de la restauración puede ser causa que participa sus derivados en síntesis del nucleótido de novo.

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