Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Cirrosis del higado

EXTRACTOS

Actividad de Hepatoprotective de compuestos polifenólicos del scolymnus del Cynara contra la toxicidad CCl4 en hepatocitos aislados de la rata.

Adzet T, Camarasa J, Laguna JC. Departamento de Farmacognosia y Farmacodinamia, Facultad de Farmacia, Nucleo Universitario de Pedralbes, Barcelona, España.

J Nat Prod. 1987 julio-agosto; 50(4): 612-7

La actividad hepatoprotective contra la toxicidad CCl4 en hepatocitos aislados de la rata de algún polifenólico compone, por ejemplo cynarin, el ácido isochlorogenic, ácido chlorogenic, luteolin-7-glucoside, y se prueban dos ácidos orgánicos, caffeic y quínico, de scolymus del Cynara. Solamente el cynarine y, en un grado inferior, el ácido caffeic mostraron la acción cytoprotective. La relación posible entre la estructura molecular y el efecto protector encontrados se discute.

Efecto preventivo del malotilate sobre la acumulación tetracloruro de carbono-inducida del daño hepático y del colágeno en la rata.

Ala-Kokko L, Stenback F, unidad de investigación de Ryhanen L. Collagen, Biocenter, Oulu, Finlandia.

Bioquímica J. 1987 1 de septiembre; 246(2): 503-9

Malotilate es una nueva droga sugerida para el uso en enfermedades del higado crónicas. Se muestra aquí para prevenir el daño hepático causado por CCl4. La administración concomitante del malotilate con CCl4 disminuyó perceptiblemente la acumulación de la hidroxiprolina en la hidroxilasa del hígado, del prolyl 4 del hígado y el hígado y actividades de la glucosiltransferasa del galactosylhydroxylysyl del suero. Sin embargo, no tenía ningún efecto sobre la excreción urinaria diaria de la hidroxiprolina o el contenido de la hidroxiprolina de la piel, del hígado o de los pulmones en ratas crecientes jovenes normales. También tenía efecto inhibitorio no específico sobre síntesis de la hidroxiprolina o secreción en culturas del fibroblasto, y no afectó a la cantidad de la procollagen-alfa 1 (I) - mRNAs específicos en estas culturas. Así parece no tener ningún efecto inhibitorio directo sobre metabolismo del colágeno. Además de la inhibición de la acumulación del colágeno del hígado, el malotilate podía también prevenir el desarrollo de cambios morfológicos en el hígado tal como necrosis focal, infiltración grasa y cambios inflamatorios. También normalizó casi totalmente las pruebas estándar de la hígado-función. Es posible que el malotilate puede prevenir la deposición excesiva del colágeno inhibiendo la inflamación causada por daño hepático de CCl4-induced.

Efecto preventivo del malotilate sobre fibrosis dimetilnitrosoamina-inducida del hígado en la rata.

Ala-Kokko L, Stenback F, Ryhanen L. Department de la bioquímica médica, universidad de Oulu, Finlandia.

MED de Clin del laboratorio de J. El 1989 de febrero; 113(2): 177-83

el daño hepático Dimetilnitrosoamina-inducido, que lleva al fracaso hepático y a la muerte del animal, fue prevenido por el tratamiento con el malotilate. La acumulación de colágeno y los cambios morfológicos causados por la dimetilnitrosoamina, tal como acumulación de la célula y fibrosis inflamatorias, también fueron prevenidos por esta droga. Malotilate redujo drástico los aumentos en la cantidad de tipo alfa 2 mRNA de cadena del procollagen de I y actividades de la hidroxilasa del prolyl 4 de las enzimas y de la glucosiltransferasa del galactosylhydroxylysyl, que son eventos tempranos en la fibrosis del hígado que precede la deposición del colágeno. Incluso cuando estuvieron comenzados 14 días después de la inducción de la dimetilnitrosoamina, tratamiento del malotilate podían reducir daño hepático. Sugerimos que el efecto del malotilate sea un resultado de la inhibición de la inflamación.

Polyenylphospha-tidylcholine previene la peroxidación tetracloruro de carbono-inducida del lípido mientras que atenúa fibrosis del hígado.

Aleynik SI, Leo mA, mA X, Aleynik MK, CS de Lieber. Centro de investigación del alcohol, centro médico de los asuntos de Veternas, Bronx, Nueva York 10468, los E.E.U.U.

J Hepatol. El 1997 de sept; 27(3): 554-61

BACKGROUND/AIMS: Polyenylphosphatidylcholine protege contra cirrosis alcohólica en el babuino y cirrosis tetracloruro de carbono-inducida en ratas. Este estudio dirige el mecanismo posible del efecto protector del polyenylphosphatidylcholine.

MÉTODOS: Por 8 semanas, las ratas fueron inyectadas con tetracloruro de carbono en aceite de cacahuete o aceite de cacahuete solamente (control), y par-alimentaron alimenticio dietas líquidas adecuadas con cantidades equivalentes de ácido linoleico como polyenylphosphatidylcholine o como aceite de alazor. Otras ratas fueron inyectadas por 9 semanas con la albúmina heteróloga y alimentaron las mismas dietas líquidas. La peroxidación del lípido fue medida por F2-isoprostanes y el hydroxynonenal 4.

RESULTADOS: la peroxidación Tetracloruro de carbono-inducida del lípido fue atenuada llamativo con la suplementación del polyenylphosphatidylcholine. Los niveles de F2-isoprostanes y del hydroxynonenal hepáticos 4 fueron paralelo a la acumulación fibrótica de las cuentas y del colágeno del hígado. Polyenylphosphatidylcholine también atenuó la fibrosis inducida en ratas con la albúmina humana, pero en este caso, los niveles del hydroxynonenal hepático 4 no cambiaron, ni eran afectaron perceptiblemente por polyenylphos-phatidylcholine. Ni la inyección del tetracloruro de carbono ni el tratamiento del polyenylphosphatidylcholine cambió el grado de ácido araquidónico (un precursor importante de F2-isoprostanes y del hydroxynonenal 4) en fosfolípidos del hígado, y la vitamina hepática E no fue alterada perceptiblemente.

CONCLUSIONES: La protección hepática del polyenylphosphatidylcholine contra el tetracloruro de carbono aparece ser debida, por lo menos en parte, a un efecto antioxidante, mientras que la protección contra fibrosis albúmina-inducida heteróloga sugiere que un mecanismo adicional, tal como estímulo de la actividad de la colagenasa, pueda también ser responsable.

Cálculos biliares: Un problema de salud nacional

ALF.

2002. Nueva York: Fundación americana del hígado.

Recomendaciones para la prevención y el control de la infección del virus de la hepatitis C (HCV) y de la enfermedad crónica HCV-relacionada.

Altere, M.J., Margolis, H.S., Bell, punto de ebullición y otros.

MMWR 1998 16 de septiembre; 47 (RR-19): 1-39.

Disponible no abstracto

Ayuda alimenticia del paciente quirúrgico pediátrico.

LA de Amii, musgo RL. División de la cirugía pediátrica, Stanford University School de la medicina, el hospital de niños de Packard, Palo Alto, CA 94304, los E.E.U.U.

Curr Opin Pediatr. El 1999 de junio; 11(3): 237-40

Este comentario discute los progresos importantes en la nutrición quirúrgica pediátrica durante el último año. La sepsia y la colestasis nutrición-asociada parenteral del total siguen siendo problemas complejos para los pacientes en la nutrición parenteral total. Las investigaciones sugieren que la nutrición parenteral del total pueda comprometer la actividad bactericida, aumentando el riesgo de sepsia. La sepsia sensibiliza posiblemente el hígado a lesión cholestatic. Las alimentaciones enterales del pequeño volumen pueden restaurar la función de sistema inmune. La investigación actual no apoya una asociación entre los phytosterols en soluciones parenterales del lípido y no suma colestasis nutrición-asociada parenteral. La metionina se ha identificado como hepatotoxina potencial. El ácido y la S-adenosyl-L-metionina deoxicólicos son los tratamientos más prometedores de la colestasis nutrición-asociada parenteral total. El pequeño trasplante del intestino ahora es una opción razonable para los pacientes con fracaso intestinal irreversible. Las tasas de supervivencia del paciente y del injerto han mejorado con la immunosupresión FK-506 (Tacrolimus). Los injertos intestinales aislados tienen la mejor tasa de supervivencia (el 92% en 1 año). Destetan a la mayoría de los beneficiarios supervivientes del injerto apagado de la nutrición parenteral total. El modelo proporcional del peligro de $cox puede ayudar a identificar a los candidatos a pequeño trasplante del intestino. Esta ecuación predice la duración de la dependencia de la nutrición parenteral total. Los pacientes con fracaso intestinal irreversible pueden entonces ser referidos para el pequeño trasplante temprano del intestino.

Enciclopedia holística de la salud

Anon.

2002. Oakford, PA: Innovaciones de Telstar.

El ácido lipoico previene la supresión de la proliferación del tejido conectivo en el hígado de la rata inducido por n-3 PUFAs. Un estudio experimental.

Arend A, Zilmer M, Vihalemm T, Selstam G, Sepp E. Department de la anatomía, universidad de Tartu, Estonia. arend@ut.ee

Ann Nutr Metab. 2000;44(5-6):217-22

Como ácidos grasos poliinsaturados previamente mostrados, dietéticos n-3 (n-3 PUFAs) suprima la proliferación del tejido conectivo en el concurrente herido hígado de la rata con un nivel elevado de peroxidación del lípido. El actual estudio fue emprendido para investigar la influencia del ácido alfa-lipoico (LA), un antioxidante natural, en estos efectos de n-3 PUFAs. Las ratas fueron alimentadas con una dieta comercial de la pelotilla (grupo de control) o con las dietas enriquecidas con el 10% de aceite de girasol (grupo n-6) o el 10% de aceite de pescado (grupo n-3) por 8 semanas seguidas por la adición de LA a las mismas dietas por 10 días. Entonces una herida térmica del hígado fue inducida y la administración del LA fue continuada por 6 días. La proliferación del tejido conectivo, el nivel de peroxidación del lípido y de su peroxidizability y el contenido de las prostaglandinas E2 y F2alpha fueron medidos en las heridas del hígado. El LA previno la supresión de la proliferación del tejido conectivo en la herida curativa inducida por n-3 PUFAs, evitada el aumento en la peroxidación de lípidos, el peroxidizability reducido de lípidos y modulada la disminución de PGE2 y de PGF2alpha. Los resultados indican que el LA dietético puede prevenir la supresión de la cura herida hígado inducida por n-3 PUFAs.

El taurino tiene un efecto protector contra cirrosis del higado thioacetamide-inducida disminuyendo la tensión oxidativa.

Balcan J, Dogru-Abbasoglu S, Kanbagli O, Cevikbas U, Aykac-Toker G, Uysal M. Department de la bioquímica, facultad médica de Estambul, universidad de Estambul, Capa, Turquía.

Ronquido Exp Toxicol. 2001 mayo; 20(5): 251-4

La administración de Thioacetamide (TAA) (0,3 g/l de agua del grifo por un período de 3 meses) a las ratas dio lugar a cirrosis hepática según lo evaluado por hallazgos bioquímicos e histopatológicos. Este tratamiento causó un aumento en los niveles del malondialdehído (MDA) y conjugaciones del dieno (DCS) y una disminución de los niveles del glutatión (GSH), de la vitamina E, de vitamina C y de las actividades de la peroxidasa del glutatión (GSH-Px) del hígado de ratas. Las actividades de la dismutasa del superóxido (CÉSPED) eran sin cambios. El taurino (el 2% w/w, añadido a la dieta del perro chino) fue administrado así como TAA (0,3 g/l de agua potable) por 3 meses. El taurino fue encontrado para disminuir la peroxidación hepática TAA-inducida del lípido y aumentar TAA-agotó actividades de los nivel E y de GSH-Px de la vitamina. Los hallazgos histopatológicos también sugirieron que el taurino tenga un efecto inhibidor sobre cirrosis hepática TAA-inducida. Estos resultados indican que el tratamiento del taurino tiene un efecto protector contra cirrosis del higado TAA-inducida disminuyendo la tensión oxidativa.

Ensayo de doble anonimato del silymarin contra placebo en el tratamiento de la hepatitis crónica.

Berenguer, J. y otros.

Masque. MED. Wochenschr. 1977; 119: 240 60.

Disponible no abstracto

La farmacología del ácido lipoico antioxidante.

GP de Biewenga, Haenen GR, centro de Bast A. Leiden /Amsterdam para la investigación de la droga, Vrije Universiteit, departamento de Pharmacochemistry, los Países Bajos.

Gen Pharmacol. El 1997 de sept; 29(3): 315-31

El ácido lipoico es un ejemplo de una droga existente cuyo efecto terapéutico se ha relacionado con su actividad antioxidante. 2. La actividad antioxidante es un concepto relativo: depende de la clase de tensión oxidativa y de la clase del substrato oxidable (e.g., DNA, de lípido, de proteína). 3. In vitro, la actividad antioxidante final del ácido lipoico es determinada por su concentración y por sus propiedades antioxidantes. Cuatro propiedades antioxidantes de ácido lipoico se han estudiado: su capacidad que quelata del metal, su capacidad de limpiar la especie reactiva del oxígeno (ROS), su capacidad de regenerar los antioxidantes endógenos y su capacidad de reparar daño oxidativo. 4. El ácido de Dihydrolipoic (DHLA), formado por la reducción del ácido lipoico, tiene propiedades más antioxidantes que el ácido lipoico. DHLA y el ácido lipoico tienen capacidad metal-que quelata y limpian el ROS, mientras que solamente DHLA puede regenerar los antioxidantes endógenos y reparar daño oxidativo. 5. Como quelador del metal, el ácido lipoico fue mostrado para proporcionar actividad antioxidante por Fe2+ y Cu2+ que quelataban; DHLA puede hacer tan por Cd2+ que quelata. 6. Como limpiadores del ROS, el ácido lipoico y DHLA exhiben actividad antioxidante en la mayoría de los experimentos, mientras que, particularmente se han observado los casos, actividad del favorable-oxidante. Sin embargo, el ácido lipoico puede actuar como antioxidante contra la actividad del favorable-oxidante producida por DHLA. 7. DHLA tiene la capacidad de regenerar la vitamina endógena E de los antioxidantes, la vitamina C y el glutatión. 8. DHLA puede proveer de la reductasa del sulfóxido de la metionina del péptido la reducción de equivalentes. Esto aumenta la reparación de proteínas oxidatively dañadas tales como antiproteasa alpha-1. 9. Con la reducción deshidrogenasa-dependiente del lipoamide del ácido lipoico, la célula puede dibujar en su piscina del NADH para la actividad antioxidante además a su piscina de NADPH, que se consume generalmente durante la tensión oxidativa. 10. Dentro de la farmacología antioxidante relacionada con drogas, el ácido lipoico es un compuesto modelo que aumenta la comprensión del modo de acción de antioxidantes en medicación.

El alimento del milagro: Coenzima Q10

Bliznakov, E.G.

1987. Nueva York: Gallo.

Efecto de los flavanolignans del marianum L. del Silybum sobre la peroxidación del lípido en microsomas del hígado de la rata y hepatocitos recientemente aislados.

Bosisio E, Benelli C, Pirola O. Institute de ciencias farmacológicas, facultad de la farmacia, universidad de Milán, Italia.

Pharmacol Res. 1992 febrero-marzo; 25(2): 147-54

El efecto de varios flavanolignans (silicristin, silidianin, silybin e isosilybin) presenta en el silymarin, el extracto de frutas del marianum del Silybum, fue probado sobre la peroxidación del lípido en microsomas del hígado de la rata y hepatocitos recientemente aislados. En microsomas la peroxidación del lípido fue generada por ADP/Fe2+ y NADPH. Todos los flavanolignans inhibieron la peroxidación de una manera dependiente de la concentración. En hepatocitos la peroxidación del lípido fue inducida por el complejo de ADP/Fe3+ y el daño de célula fue evaluado como actividad de LDH lanzada en el medio. La inhibición del proceso peroxidative por los flavanolignans era también evidente en este modelo, incluso si con una orden de la potencia diferente de ésa encontró en microsomas. En cambio, el efecto sobre lanzamiento de LDH era significativo solamente para el silybin y el isosilybin, el otro compone estar inactivo en este parámetro.

Hepatitis C.

Buggs, mañana.

eMed. J. 2002 26 de abril (http://www.emedicine.com/aaem/topic247.htm).

Lecitina y colina en salud humana y enfermedad.

Canty DJ, Zeisel SH. Departamento de nutrición, de comida, y de gestión del hotel en la universidad de Nueva York, NY.

Rev. el 1994 de Nutr de oct; 52(10): 327-39

La colina está implicada en transporte del metabolismo y del lípido del grupo metílico y es un componente de varios compuestos biológicos importantes incluyendo la lecitina, la esfingomielina, y el plasmalógeno de los fosfolípidos de la membrana; la acetilcolina del neurotransmisor; y factor el activar de plaqueta. Aunque un alimento requerido para varias especies animales, colina no se señale actualmente como esencial para los seres humanos. Sin embargo, los estudios clínicos recientes lo muestran para ser esenciales para la función hepática normal. Además, un cuerpo grande de las pruebas de los campos de molecular y la biología celular muestra a ese cierto juego de los fosfolípidos un papel crítico en la generación de los segundos mensajeros para la transducción de la señal de la membrana celular. Este proceso implica una cascada de las reacciones que traducen un estímulo externo de la célula tal como un factor de la hormona o de crecimiento a un cambio en transporte, metabolismo, crecimiento, la función, o la expresión génica de la célula. Las interrupciones en metabolismo del fosfolípido pueden interferir con este proceso y pueden ser la base de ciertos estados de la enfermedad tales como cáncer y enfermedad de Alzheimer. Estos hallazgos recientes pueden ser apropiados en la consideración de la colina como alimento esencial para los seres humanos.

Encefalopatía hepática periódica severa que respondió a los aminoácidos de cadena ramificados orales.

Chalasani N, Gitlin N. Division de enfermedades digestivas, Emory University School de la medicina, Atlanta, Georgia 30322, los E.E.U.U.

J Gastroenterol. El 1996 de junio; 91(6): 1266-8

La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que ocurre en pacientes con enfermedad del higado aguda o crónica. Su patogenesia sigue siendo confusa; sin embargo, aparece ser multifactorial. Hay varios tratamientos convencionales para esta condición, tal como lactulosa, neomicina, y restricción de la proteína. Hay controversia significativa con respecto al papel de aminoácidos de cadena ramificados en el tratamiento de la encefalopatía hepática crónica. Describimos a un paciente que tenía encefalopatía hepática secundaria al síndrome de Budd-Chairi y a una desviación mesoatrial que fallaron terapia convencional vigorosa. Ella requirió las hospitalizaciones múltiples para la encefalopatía periódica severa. Consideraban al paciente para un procedimiento colónico de la exclusión para la gestión de la encefalopatía insuperable. Sin embargo, la terapia ramificada del aminoácido fue instituida mientras que una medida pasada antes de la cirugía comtemplada, y la encefalopatía del paciente respondieron en la moda dramática, y ella seguía siendo libre de la encefalopatía durante una continuación prolongada.

La enciclopedia de American Medical Association de la medicina

Clayman, C.B.

1989. Nueva York: Random House.

Diagnóstico precoz y tratamiento del carcinoma hepatocelular.

Columbo, M.

Dirección Medica el 2001 de enero (http://info@leadershipmedica.com).

El ácido Alfa-lipoico protege contra la hemólisis de los eritrocitos humanos inducidos por los radicales del peroxyl.

Constantinescu A, Tritschler H, embalador L. Department de molecular y biología celular, Universidad de California Berkeley 94720.

Bioquímica Mol Biol Int. El 1994 de julio; 33(4): 669-79

El iniciador del azo de los radicales del peroxyl 2,2' - el diclorhidrato de los azobis (2-amidinopropane) (AAPH) induce la hemólisis oxidativa en eritrocitos humanos y la oxidación subsiguiente de la hemoglobina. Usando el grado de hemólisis contra tiempo como indicación del daño oxidativo fue encontrado que i) redujo y oxidó el ácido alfa-lipoico protegido contra daño oxidativo; ii) el tratamiento simultáneo de eritrocitos con el ascorbato y dihydrolipoate o alfa-lipoate tiene una tendencia sinérgica a proteger las células contra hemólisis; iii) el glutatión conjuntamente con el ácido dihydrolipoic o el ácido alfa-lipoico tiene un efecto aditivo sobre la protección de la hemólisis. El N-óxido el reactivo 5,5 dimethyl-1-pyrroline de la interceptación de la vuelta (DMPO) formó una aducción con el peroxyl/los radicales alcohóxilos producidos por la descomposición termal de AAPH en presencia del oxígeno. La formación de esta aducción fue prevenida por el ácido lipoico reducido u oxidado, el glutatión reducido o el ascorbato. Se concluye que los radicales de AAPH-peroxyl dañan progresivamente las células y la hemoglobina lanzada está oxidada posteriormente a la metahemoglobina que pudo aumentar más lejos el daño oxidativo. El efecto protector de antioxidantes es ejercido fuera de las células directamente limpiando radicales AAPH-alcohóxilos.

Estrecha relación entre la cirrosis y los cálculos biliares: encuesta seccionada transversalmente y longitudinal.

Conte D, Fraquelli M, Fornari F, Lodi L, Bodini P, hospital de Buscarini L. IRCCS Maggiore, Milán, Italia. Gastrbia@imiucca.csi.unimi.it

MED del interno del arco. 11 de enero 1999; 159(1): 49-52

FONDO: El predominio y la incidencia crecientes del cálculo biliar en cirrosis se han divulgado ya en diversa serie, incluyendo un número limitado de pacientes con cirrosis.

OBJETIVO: Para evaluar la frecuencia de cálculos biliares y de factores de riesgo relacionados en una serie grande de pacientes con cirrosis.

PACIENTES Y MÉTODOS: El estudio transversal implicó a 1010 pacientes con la cirrosis relacionada con el abuso de alcohol, la infección viral crónica, o las causas diversas (el 42%, el 48%, y el 10%, respectivamente) en la clase A, B, o C (el 48%, el 36%, y el 16% del niño, respectivamente). En cálculo biliar del estudio longitudinal el desarrollo fue supervisado ultrasonographically en 618 pacientes libremente de cálculos biliares en la inscripción.

RESULTADOS: El predominio total de cálculos biliares era 29,5% y aumentado perceptiblemente con edad sin diferencias según sexo o la causa de la cirrosis. El análisis de regresión logístico múltiple mostró que las clases B y C del hijo único fueron relacionadas perceptiblemente con un riesgo más alto del cálculo biliar (ratio de las probabilidades, 1,63 para la clase C contra la clase A y 1,91 para la clase B contra la clase A; P = .001). Durante una continuación de mean+/-SD de 50 meses months+/-9, 141 (22,8%) de 618 pacientes desarrollaron los cálculos biliares, con una probabilidad acumulativa estimada de 6,5%, 18,6%, 28,2%, y 40,9% en 2, 4, 6, y 8 años, respectivamente. El análisis multivariante mostró esa clase del niño (ratio del peligro, 2,8 para la clase C contra la clase A y 1,8 para la clase B contra la clase A; P = .002 y P = .001, respectivamente) y índice total del alto-cuerpo (ratio del peligro, 1,31; P = .04) llevó un riesgo perceptiblemente mayor de formación del cálculo biliar.

CONCLUSIÓN: La cirrosis por sí mismo representa un factor de riesgo importante para los cálculos biliares cuya predominio e incidencia era lejos más alta que ésas divulgadas en una población en general de la misma área.

Quién consigue enfermedad del higado alcohólica: ¿la naturaleza o consolida?

Día CP. Newcastle sobre Tyne y Freeman Hospital. c.p.day@ncl.ac.uk

J R Coll Physicians Lond. 2000 noviembre-diciembre; 34(6): 557-62

Los factores que determinan porqué más poco los de 10% de bebedores desarrollan enfermedad del higado alcohólica avanzada siguen siendo en gran parte desconocidos. Hay una relación débil entre el riesgo de la enfermedad y la dosis y el modelo del alcohol consumidos. La obesidad aumenta el riesgo de todas las etapas de la enfermedad del higado alcohólica, reflejando probablemente el papel de la esteatosis en la patogenesia de una enfermedad más avanzada. Las mujeres desarrollan enfermedad en una toma más baja que los hombres debidos, en parte, a su volumen más bajo de distribución para el alcohol, pero también potencialmente a la permeabilidad creciente de la tripa a la endotoxina. Los estudios recientes sugieren que un componente genético no-género-ligado a la susceptibilidad de la enfermedad y los estudios recientes del caso-control hayan sugerido que los polimorfismos de los genes que codifican cytokines y otras moléculas inmunoreguladores pueden ejercer un efecto significativo. El modelo de los polimorfismos asociados a riesgo sugiere ese juego anticuerpo-mediado de los mecanismos un papel en patogenesia de la enfermedad. Esto tiene implicaciones para el tratamiento y para identificar a individuos de alto riesgo en un primero tiempo.

Los efectos del silymarin sobre el envenenamiento experimental del phalloidine.

Desplaces A, Choppin J, Vogel G, Trost W.

Arzneimittelforschung. El 1975 de enero; 25(1): 89

La acción hepatoprotective del silymarin, el principio activo extraído de la fruta del marianum del Silybum (L.) Gaertn., en los animales (perros, conejos, ratas, ratones) intoxicados con phalloidine es evidente, después del tratamiento protector y curativo. Una dosis de 15 mg/kg de silymarin protege cada animal cuando el minuto dado 60 antes de la toxina. Cuando está inyectada 10 mim después de phalloidine, una dosis de 100 mg/kg de silymarin proporciona otra vez la protección total. Sin embargo, como la duración entre la administración de la sustancia tóxica y el comienzo de los aumentos del tratamiento, así que la eficacia del silymarin disminuye; después del minuto 30 su efecto curativo es insignificante. Los estudios histoquímicos e histoenzymological muestran que durante la intoxicación de los ratones por phalloidine, el silymarin inhibe el efecto de la sustancia tóxica y regula las funciones del hepatocito, cuando 60 el minuto dado antes o el minuto 10 después del phalloidine.

Efecto protector de la N-acetilcisteína sobre la membrana celular de hígado de la rata durante la intoxicación del metanol.

Dobrzynska I, Skrzydlewska E, Kasacka I, Figaszewski Z. Institute de la química, universidad en Bialystok, Polonia.

J Pharm Pharmacol. 2000 mayo; 52(5): 547-52

El metanol se oxida in vivo al formaldehído y entonces al formiato, y estos procesos son acompañados por la generación de radicales libres. Hemos estudiado el efecto de la N-acetilcisteína sobre la membrana celular de hígado de las ratas intoxicadas con el metanol (3,0 g kilogramo (- 1)). La evaluación del efecto fue alcanzada por varios métodos. La peroxidación del lípido y la densidad de carga superficial fueron medidas. Un estudio ultraestructural de las células de hígado fue emprendido. La concentración de enzimas de marcador del daño hepático (aminotransferasa de la alanina y aminotransferasa del aspartato) en suero de sangre fue medida. La administración del metanol causó un aumento en los productos de la peroxidación del lípido (el aproximadamente 30%) así como en la densidad de carga superficial (el aproximadamente 60%). Esto pudo haber dado lugar a la microscopia electrónica inferior visible del daño de célula de hígado de la membrana y a un escape de la aminotransferasa de la alanina y de la aminotransferasa del aspartato en la sangre (aumento de aproximadamente 70 y el 50%, respectivamente). La ingestión de la N-acetilcisteína con metanol previno parcialmente estos cambios metanol-inducidos. Comparado con el grupo de control, la peroxidación del lípido fue aumentada en el aproximadamente 3% y la densidad de carga superficial por el aproximadamente 30%. La actividad de la aminotransferasa de la alanina y de la aminotransferasa del aspartato aumentó en 9 y el 8%, respectivamente, comparados con el grupo de control. Los resultados sugirieron que la N-acetilcisteína fuera un antioxidante eficaz en la intoxicación del metanol. Puede tener eficacia en la protección de daño del radical libre a las células de hígado después de la intoxicación del metanol.

Ensayo controlado seleccionado al azar del tratamiento del silymarin en pacientes con la cirrosis del hígado.

Ferenci P, Dragosics B, Dittrich H, Frank H, Benda L, lagos H, Meryn S, W bajo, departamento de Schneider B. 1r de la gastroenterología y Hepatology, universidad de Viena, Austria.

J Hepatol. El 1989 de julio; 9(1): 105-13

Silymarin, el principio activo del marianum del Silybum del cardo de leche, protege animales de experimento contra diversas sustancias hepatotóxicas. Para determinar el efecto del silymarin sobre el resultado de pacientes con cirrosis, un estudio de doble anonimato, anticipado, seleccionado al azar fue realizado en 170 pacientes con cirrosis. 87 pacientes (alcohólico 46, 41 sin alcohol; 61 varón, hembra 26; Niño A, 47; B, 37; C, 3; edad media 57) silymarin recibido del magnesio 140 diario de tres veces. 83 pacientes (alcohólico 45, 38 sin alcohol; 62 varón, hembra 21; Niño A, 42; B, 32; C, 9: edad media 58) recibió un placebo. consideraban a los pacientes No-obedientes y a los pacientes que no pudieron venir a un control como “caen salidas” y fueron retirados del estudio. Todos los pacientes recibieron el mismo tratamiento hasta que el paciente pasado inscrito hubiera acabado 2 años de tratamiento. El período de observación malo era 41 meses. Había 10 cae salidas en el grupo del placebo y 14 en el grupo del tratamiento. En el grupo del placebo, 37 (+2 caen salidas) pacientes habían muerto, y en 31 de éstos, la muerte fue relacionada con la enfermedad del higado. En el grupo del tratamiento, 24 (+4 caen salidas) había muerto, y en 18 de éstos, muerte fue relacionado con la enfermedad del higado. La tasa de supervivencia de cuatro años era 58 el +/- 9% (S.E.) en pacientes silymarin-tratados y 39 el +/- 9% en el grupo del placebo (P = 0,036). El análisis de subgrupos indicó que el tratamiento era eficaz en pacientes con cirrosis alcohólica (P = 0,01) y en pacientes valoró inicialmente al “niño A” (P = 0,03). No se bserved ningunos efectos secundarios del tratamiento de la droga. (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS)

Motonuclear cambia después de lesión y de la regeneración del nervio craneal.

Fernández E, Pallini R, Lauretti L, marca F, Scogna A, Rossi GF del La. Centro para la investigación en la regeneración del sistema nervioso, Facultad de Medicina de la universidad católica, Roma, Italia.

Biol de Ital del arco. El 1997 de sept; 135(4): 343-51

Poco se sabe sobre los mecanismos en el juego en la regeneración del nervio después de lesión del nervio. Los estudios personales se divulgan con respecto cambios motonuclear después de la regeneración de nervios craneales heridos, particularmente de los nervios faciales y oculomotores, así como a la influencia que la acetilo-L-carnitina natural de la molécula (ALC) tiene en la degeneración del motoneuron del nervio craneal de los posts-axotomy después de lesiones del nervio del facial y de nervio vago. Los modelos animales adultos y recién nacidos fueron utilizados. Respuesta masiva del motoneuron después de que la sección y la reconstrucción del nervio fueran observadas en el motonuclei de todos los nervios estudiados. ALC mostró para tener efectos neuroprotective significativos sobre la degeneración de motoneurons axotomized. Los cambios nucleares cuantitativos, morfológicos y somatotopic complejos ocurrieron que sostienen nuevas hipótesis con respecto las capacidades de motoneurons de regenerar y a las posibilidades de la nueva proliferación de la neurona. Las particularidades de tales observaciones se describen y se discuten.

El efecto antioxidante protector de las vitaminas C y E en streptozotocin indujo ratas diabéticas.

Garg bujía métrica, DD de Bansal. Departamento de bioquímica, universidad de Panjab, Chandigarh 160 014, la India.

Biol indio de J Exp. El 2000 de febrero; 38(2): 101-4

Hemos investigado el efecto protector de la vitamina C y de la suplementación de E juntas sobre la tensión oxidativa y actividades enzimáticas antioxidantes en el hígado de ratas diabéticas streptozotocin-inducidas, del diabético no aumentado y de las ratas del control. También determinamos los niveles de las vitaminas y de tensión oxidativa en plasma. La suplementación de la vitamina en ratas diabéticas bajó la peroxidación del lípido del plasma y del hígado, normalizó niveles de la vitamina C del plasma y aumentó la vitamina E sobre niveles normales. En hígado, la actividad de la peroxidasa del glutatión fue aumentada perceptiblemente y el de la glutatión-S-transferasa fue normalizado por la suplementación de la vitamina en ratas diabéticas. Los niveles de productos de la peroxidación del lípido en plasma y el hígado de ratas diabéticas vitamina-complementadas y las actividades de enzimas antioxidantes en hígado sugieren que estas vitaminas reducen la peroxidación del lípido apagando radicales libres.

Artischockenblatterextrakt: el auf in vitro de Hemmwirkung del einer de Nachweis muere colesterina-Biosynthese.

Gebhardt, R.

MED. Verdugón. 1995; 46: 393 5.

Disponible no abstracto

El efecto protector de la coenzima exógena Q en ratas sujetó a la isquemia y a la reperfusión hepáticas parciales.

Génova ml, Bonacorsi E, D'Aurelio M, Formiggini G, Nardo B, Cuccomarino S, Turi P, echada milímetro, Lenaz G, Bovina C. Department de la bioquímica G. Moruzzi, universidad de Bolonia, Italia.

Biofactors. 1999;9(2-4):345-9

En un modelo quirúrgico del lípido de la isquemia del hígado la peroxidación ocurre, como se muestra por el aumento de los productos finales de la peroxidación del lípido, se oxida CoQ9 endógeno y se baja la respiración mitocondrial; sin embargo, tratamiento previo de las ratas por i.p. la inyección de CoQ10 por 14 días normaliza los parámetros antedichos, probablemente por el alto grado observado de la reducción de la quinona incorporada; por otra parte, los homogenados del hígado de las ratas de CoQ10-treated son más resistentes que los de ratas no tratadas a la tensión oxidativa inducida por un iniciador radical libre azido. Este estudio preliminar sugiere que el tratamiento previo CoQ10 pueda estar de efecto beneficioso contra daño oxidativo durante el trasplante de la cirugía del hígado.

Enciclopedia médica de Mosby, edición revisada 1996.

Glanze, W.D.

St. Louis, MES: C.V. Mosby.

La genética del alcoholismo.

Gordis, E.

Alarma del alcohol (no. 18 pH 357) el 1992 de julio (actualizado el 2000 de oct). Bethesda, Doctor en Medicina: Instituto nacional en abuso de alcohol y alcoholismo/sanidad pública/institutos de la salud nacionales.

Sulfato de la hidracina: ¿es un agente anticáncer?

Verde, S.

El comentario científico de la medicina alternativa 1997 caídas/invierno. Amherst, NY: Libros de PROMETHEUS.

la Acetilo-L-carnitina alimentó a las ratas viejas restaura parcialmente la función mitocondrial y la actividad ambulativa.

Hagen TM, Ingersoll RT, Wehr cm, Lykkesfeldt J, Vinarsky V, Bartholomew JC, canción Mh, BN de Ames. Departamento de molecular y de biología celular, Universidad de California, Berkeley, CA 94720, los E.E.U.U.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 4 de agosto 1998; 95(16): 9562-6

La función mitocondrial y la actividad ambulativa fueron supervisadas después de alimentar a ratas viejas la acetilo-L-carnitina (ALCAR). (22-28 MES) las ratas jovenes (3-5 MES) y viejas fueron dadas 1,5% una solución (wt/vol) de ALCAR en su agua potable para 1 MES, fueron sacrificadas, y sus células parenquimales del hígado fueron aisladas. La suplementación de ALCAR invierte perceptiblemente la disminución edad-asociada del potencial mitocondrial de la membrana, según lo evaluado por la rhodamina 123 que mancha. Cardiolipin, que disminuye perceptiblemente con edad, también se restaura. ALCAR aumenta el consumo celular del oxígeno, que disminuye con edad, al nivel de ratas jovenes. Sin embargo, la producción del oxidante por el oxígeno consumido, según lo medido por 2', 7' - los niveles de la fluorescencia del dichlorofluorescin, son los aproximadamente 30% más altos que en ratas viejas no tratadas. Los niveles celulares del glutatión y del ascorbato eran los casi 30% y los 50% más bajos, respectivamente, en células de ratas viejas ALCAR-complementadas que en las ratas viejas no tratadas, más futuras indicando que la suplementación de ALCAR pudo aumentar la tensión oxidativa. La actividad ambulativa en ratas jovenes y viejas fue cuantificada como medida general de actividad metabólica. La actividad ambulativa, definida como viajó la distancia total mala, en ratas viejas es más baja casi de tres veces que en animales jovenes. La suplementación de ALCAR aumenta actividad ambulativa perceptiblemente de ratas jovenes y viejas, con el aumento siendo más grande en ratas viejas. Así, la suplementación de ALCAR a las ratas viejas invierte marcado la disminución edad-asociada en muchos índices de la función mitocondrial y de la actividad metabólica general, pero puede aumentar la tensión oxidativa.

Decaimiento mitocondrial en el envejecimiento. Revocación con la suplementación de la acetilo-L-carnitina y N-tert-butílico-alfa-fenilo-nitrone.

Hagen TM, Wehr cm, BN de Ames. Departamento de molecular y de la biología celular, Universidad de California en Berkeley 94720, los E.E.U.U. tory.hagen@orst.edu

Ana N Y Acad Sci. 20 de noviembre 1998; 854:214-23

Mostramos que la función mitocondrial en la mayoría de hepatocitos aislados de las ratas viejas (24 MESes) está empeorada perceptiblemente. Potencial mitocondrial de la membrana, niveles del cardiolipin, ratio de control respiratorio, y disminución celular total del consumo O2, y el nivel de aumentos de los oxidantes. Para examinar si la suplementación dietética de los microalimentos que pudieron haber llegado a ser esenciales con edad podría invertir la disminución en la función mitocondrial, complementamos la dieta de ratas viejas con la acetilo-L-carnitina del 1% (peso/volumen) (ALCAR) en agua potable. La suplementación de ALCAR (1 mes) dio lugar a aumentos significativos en la respiración celular, el potencial mitocondrial de la membrana, y valores del cardiolipin. Sin embargo, la suplementación también aumentó el índice de producción del oxidante, indicando que la eficacia del transporte mitocondrial del electrón no había mejorado. Para contrarrestar el aumento potencial en la tensión oxidativa, los animales eran N-tert-butílico-alfa-fenilos-nitrone administrado (30 mg/kg) (PBN) con o sin ALCAR. Los resultados mostraron que PBN bajó perceptiblemente la producción del oxidante según lo medido por 2,7' - el diacetato del dichlorofluorescin (DCFH), incluso cuando ALCAR coadministered a los animales. Así, la suplementación dietética con ALCAR, particularmente conjuntamente con PBN, mejora la función mitocondrial sin un aumento significativo en la tensión oxidativa.

Las acciones de Antihepatotoxic de flavonolignans del marianum del Silybum dan fruto.

Hikino H, Kiso Y, Wagner H, Fiebig M.

MED de Planta. El 1984 de junio; 50(3): 248-50

Disponible no abstracto

¿El efecto de la fosfatidilcolina del polyene (forte de Essentiale) en el tratamiento de los hallazgos de la esteatosis y del ultrasonido del hígado? estudio preliminar. [Artículo en Checo]

Horejsova M, klinika urbano del interni del J. II., zdravotnictvi de VE del vzdelavani del postgradualniho de Institutu, Praga.

Cas Lek Cesk. 13 de junio 1994; 133(12): 366-9

FONDO. La esteatosis del hígado es la enfermedad del higado difusa más frecuente y su marcado creciente detección debido a la sonografía. La presencia de partículas del lípido en hepatocitos altera la ultraestructura de membranas celulares. La célula dañada no puede cumplir adecuadamente las necesidades energéticas de la síntesis del fosfolípido, estes último que son el componente básico de membranas celulares y subcelulares. La substitución de fosfolípidos “esenciales” desempeña un papel importante en su regeneración.

OBJETIVO. El objetivo del ensayo abierto sin controles era obtener la información preliminar sobre la eficacia de los cps del forte de Essentiale. en el tratamiento de la esteatosis del hígado de la etiología diversa en un grupo de 30 mujeres, centrado en cambios en las imágenes ultrasónicas y una continuación paralela de los hallazgos del laboratorio y de las sensaciones subjetivas, para ser seguido posteriormente por un placebo controló ensayo de doble anonimato.

MÉTODOS Y RESULTADOS. Los exámenes ultrasónicos fueron hechos usando un aparato de Hewlett-Packard (77065AR). El criterio sonográfico de la esteatosis era el hallazgo de un echogenicity difusamente aumentado de la parenquimia del hígado asociada en general a diversos grados de hepatomegalia con un margen redondeado liso y venas hepáticas fácilmente evidentes con un lumen normal. El forte de Essentiale de la preparación, cps. Rhone-Poulenc Rorer Co., contiene los fosfolípidos “esenciales” naturales, ésteres del diglicérido del ácido cholinephosphoric (enriquecido con los ácidos grasos no saturados (linólico, linoleico, oléico) 300 magnesios, el magnesio de la vitamina B1 6, magnesio de la vitamina B2 6, magnesio de la vitamina B6 6, vitamina B12 6 microgramas, magnesio de la niconamida 30, magnesio de la vitamina E 6. Seis tabletas por las tabletas del día (2 x 3) fueron administradas por seis meses. El examen clínico, ultrasónico y del laboratorio fue hecho en el inicio del ensayo y entonces después del segundo y sexto mes. Del número total de 28 mujeres que terminaron el tratamiento en el 29% (mujer 8) estaban libre de muestras sonográficas de la esteatosis y solamente en el 25% (7 mujeres) que el hallazgo seguía siendo inalterado. En el resto la imagen ultrasónica mejorada solamente en parte, en 10 de 11 mujeres (el 91%) la falta de homogeneidad de la parenquimia desapareció, en 3 de 12 mujeres (el 25%) la conducción de las señales acústicas mejoradas. Los autores registraron también la regresión de la hepatomegalia a partir de la 12,9 de +/- 1,5 cm a 11,4 a +/- 1,0 cm (p < 0,0001). Había también una disminución significativa de los valores del laboratorio: ALT a partir del 1,650 de +/- 1,612 MU kat/l a 0,812 +/- 0,392 MU kat/l (p < 0,0014), AST a partir del 1,308 de +/- 1,341 MU kat/l a 0,613 +/- 0,206 MU kat/l (p < 0,0038), GMT a partir del 2,525 de +/- 3,374 MU kat/l a 0,976 +/- 0,727 MU kat/l (p < 0,0078). Una disminución estadístico significativa también fue encontrada en valores medios de la bilirrubina total (p < 0,0316), del colesterol (p < 0,0129) y de los triglicéridos (p < 0,001). En todas las sensaciones subjetivas de los pacientes mejoradas (p < 0,05).

CONCLUSIONES. Los autores proporcionaron pruebas que en el 53.6% de pacientes el efecto del tratamiento de seis meses con el forte de Essentiale era muy bueno (mejora de todos los parámetros investigados), parcial en el anuncio del 42.9% (mejora de los hallazgos del laboratorio y de las denuncias subjetivas) no muy satisfactorio en el 3.6% (solamente mejora de sensaciones subjetivas).

El agotamiento del folato y la homocisteina elevada del plasma promueven la tensión oxidativa en hígados de la rata.

Huang RF, Hsu YC, HL de Lin, Yang FL. Departamento de nutrición y de ciencias de la alimentación, universidad de Fu-Jen, Hsin-Chuang, Taiwán, la República de China. rweifen@mails.fju.edu.tw

J Nutr. El 2001 de enero; 131(1): 33-8

Este estudio fue diseñado para determinar si el agotamiento alimenticio del folato ejerce la tensión oxidativa hepática en relación con la homocisteina elevada del plasma. Para imitar diversos grados de la situación del agotamiento del folato in vivo, las ratas masculinas de Wistar fueron alimentadas una dieta ácido-definida amino que contenía 8 (control), 2, 0,5, o 0 dietas fólicas del magnesio acid/kg. Después de un período de alimentación de 4 semanas, el plasma y las concentraciones hepáticas del folato de las ratas disminuyeron perceptiblemente con cada decremento del folato dietético. El agotamiento del folato no afectó perceptiblemente a dos antioxidantes importantes del hígado: glutatión y alfa-tocoferol reducidos. Inversamente, el agotamiento del folato disminuyó actividades de la dismutasa del superóxido del Cu-Zn y de la peroxidasa del glutatión, pero no tenía ningún efecto sobre actividad de la catalasa en homogenados del hígado. Los productos de la peroxidación del lípido, según lo medido por las sustancias ácido-reactivas tiobarbitúricas, eran perceptiblemente más altos en los hígados de ratas folato-agotadas que en los de los controles. Este acontecimiento de la tensión oxidativa hepática en ratas folato-agotadas fue confirmado demostrando una susceptibilidad creciente de los hígados de ratas folato-agotadas a la peroxidación del lípido inducida por los tratamientos adicionales de H2O2 o del FE (2+) comparados con los controles. La toma dietética de disminución del folato dio lugar a aumentos calificados en concentraciones de la homocisteina del plasma de ratas folato-agotadas. La homocisteina elevada del plasma y las concentraciones disminuidas del plasma y hepáticas del folato en ratas folato-agotadas toda fueron correlacionadas fuertemente y perceptiblemente con la peroxidación creciente del lípido del hígado (/r/ > o = 0,58, P < 0,0003). Estos datos demuestran ese agotamiento del folato y la homocisteina elevada del plasma promueve la tensión oxidativa en hígados de la rata.

Regulación de la actividad del adenosyltransferase de la metionina por el nivel del glutatión en hígado de la rata durante la isquemia-reperfusión.

Ito K, Miwa N, Hagiwara K, Yano T, Shimizu-Saito K, Goseki N, Iwai T, Horikawa S. Department de la cirugía, hospital de Tsuchiura Kyodo, Tsuchiura 300-0053, Japón.

Surg hoy. 1999;29(10):1053-8

La isquemia hepática fue inducida afianzando la arteria hepática, la vena porta, y el conducto biliar con abrazadera. Después del minuto 15 de isquemia, el contenido hepático del glutatión (GSH) disminuyó rápidamente. Por otra parte, después del comienzo de la reperfusión, los niveles hepáticos de GSH aumentaron y alcanzaron un pico aproximadamente 1 h, y disminuyeron puntualmente después de eso a un nivel mínimo por 2 H. Bajo tales condiciones, examinamos los cambios en la actividad del adenosyltransferase de la metionina (MAT) en el hígado. Aunque el curso del tiempo de la actividad del MAT algo fue retrasado comparado con el de los niveles hepáticos de GSH, ambos modelos eran substancialmente similares durante la isquemia-reperfusión. En contraste con los cambios en la actividad del MAT durante la isquemia-reperfusión, los niveles de proteína del MAT eran sin cambios durante estos períodos. Cuando coenzima antioxidante endógena Q (10) (CoQ (10)) fue administrado a las ratas antes de isquemia, la reducción en la actividad del MAT y los niveles hepáticos de GSH inducidos por la isquemia-reperfusión fueron protegidos. Nuestros hallazgos sugieren que CoQ (10) puede posttranslationally regular la actividad del MAT vía los cambios en el nivel de GSH en el hígado.

Uso preferencial de los aminoácidos con cadenas conectadas como substrato de la energía en pacientes con cirrosis del higado.

Kato M, Miwa Y, Tajika M, Hiraoka T, Muto Y, Moriwaki H. Primer departamento de medicina interna, Facultad de Medicina de la universidad de Gifu.

MED del interno. 1998 mayo; 37(5): 429-34

Analizábamos metabolismo energético básico en 20 voluntarios sanos y 41 pacientes cirróticos por calorimetría indirecta. Los temas entonces fueron dados la glucosa, los aminoácidos con cadenas conectadas (BCAA) o los ácidos grasos como substrato de la energía. Los gastos energéticos de reclinación (REE), el cociente respiratorio sin proteínas (npRQ), y los índices de la oxidación de glucosa (% de CHO), de proteína (% FAVORABLE) y de grasa (% del FAT) eran analizados. REE y %FAT eran perceptiblemente más altos y % de CHO y %PRO eran perceptiblemente más bajos en cirrosis que en controles. Estos cambios correlacionados con severidad de la enfermedad. La glucosa y BCAA fueron utilizados eficientemente como substratos de la energía y redujeron %FAT en cirrosis. La eficacia de la energía (gastos energéticos/equivalente de energía crecientes del alimento complementado) era perceptiblemente más alta en BCAA (96 el +/- 16%) que en la glucosa (41 el +/- 8%) (p<0.01) y los ácidos grasos (27 el +/- 13%) (p<0.05). Los pacientes con cirrosis tienen una necesidad energética creciente. BCAA parece ser el substrato preferido para cubrir esta demanda, porque su eficacia de la energía es más alta que la glucosa o los ácidos grasos en cirrosis.

Efecto antivirus de flavonoides sobre virus humanos.

Kaul TN, JR de Middleton E, Ogra PL.

J Med Virol. El 1985 de enero; 15(1): 71-9

El efecto de varios flavonoides dietéticos naturales incluyendo la quercetina, la naringina, el hesperetin, y el catecol sobre la contagiosidad y la réplica del tipo 1 del virus del herpes simple (HSV-1), del tipo 1 del virus de la polio, del tipo 3 (Pf-3) del virus de parainfluenza, y del virus sincitial respiratorio (RSV) fue estudiado in vitro en las capas monomoleculares del cultivo celular que empleaban la técnica de la reducción viral de la placa. La quercetina causó una reducción dependiente de la concentración en la contagiosidad de cada virus. Además, redujo la réplica intracelular de cada virus cuando las capas monomoleculares fueron infectadas y cultivadas posteriormente en el medio que contenía la quercetina. La preincubación de las capas monomoleculares de célula de cultura del tejido con quercetina no afectó a la capacidad de los virus de infectar o de replicar en las capas monomoleculares de la cultura del tejido. Hesperetin no tenía ningún efecto sobre contagiosidad sino que redujo la réplica intracelular de cada uno de los virus. El catecol inhibió la contagiosidad pero no la réplica de RSV y de HSV-1 y tenía efectos insignificantes sobre los otros virus. La naringina no tenía ningún efecto sobre la contagiosidad o la réplica de los virus uces de los estudiados. Así, los flavonoides naturales poseen un espectro variable de la actividad antivirus contra ciertos virus del ARN (RSV, Pf-3, poliomielitis) y de la DNA (HSV-1) que actúan para inhibir contagiosidad y/o la réplica.

suplementación ácida Alfa-lipoica: homeostasis del glutatión del tejido en descanso y después del ejercicio.

Khanna S, Atalay M, Laaksonen DE, Gul M, Roy S, senador CK. Departamento de la fisiología, facultad de la medicina, universidad de Kuopio, 70211 Kuopio, Finlandia.

J Appl Physiol. El 1999 de abril; 86(4): 1191-6

Los alimentos antioxidantes han demostrado potencial en la protección contra la tensión oxidativa ejercicio-inducida. El ácido alfa-lipoico (LA) es un suplemento dietético del proglutathione que se sabe para consolidar la red antioxidante. Estudiamos el efecto de la suplementación intragástrica del LA (150 mg/kg, 8 semanas) sobre niveles del LA del tejido, metabolismo del glutatión, y la peroxidación del lípido en ratas en descanso y después del ejercicio de rueda de ardilla exhaustivo. La suplementación del LA aumentó el nivel de LA libre en el músculo de gastrocnemius rojo y aumentó niveles totales del glutatión en el hígado y la sangre. La disminución ejercicio-inducida de la actividad de la S-transferasa del glutatión del corazón fue prevenida por la suplementación del LA. El ejercicio exhaustivo aumentó perceptiblemente niveles ácido-reactivos tiobarbitúricos de la sustancia en el hígado y el músculo de gastrocnemius rojo. Suplementación del LA protegida contra daño oxidativo del lípido en el corazón, el hígado, y el músculo de gastrocnemius rojo. Este estudio divulga que el LA oral complementado puede influenciar favorable defensas antioxidantes del tejido y contrarrestar la peroxidación del lípido en descanso y en respuesta a ejercicio.

Silymarin inhibe el desarrollo de la hipercolesterolemia dieta-inducida en ratas.

Krecman V, Skottova N, Walterova D, Ulrichova J, Simanek V. Institute de la química médica, facultad médica, universidad de Palacky, Olomouc, República Checa.

MED de Planta. El 1998 de marcha; 64(2): 138-42

Para estudiar la capacidad del silymarin, una mezcla estandardizada de flavonolignans antioxidantes del marianum del Silybum de la planta medicinal, y de silybin, la tubería flavonolignan de silymarin, de inhibir el desarrollo de la hipercolesterolemia dieta-inducida las ratas fue alimentada la dieta rica en colesterol (HCD). Silymarin o el silybin fue dado como suplementos dietéticos, y sus influencias en niveles de colesterol de suero fueron comparadas a las del probucol, una droga hipocolesterolémica antioxidante. El efecto de Anticholesterolemic del silymarin era paralelo al del probucol, y dosis-dependiente en las concentraciones dietéticas de la droga de 0.1-0.5-1.0% (w/w). Sin embargo, en contradicción con el probucol, el silymarin causados un aumento en la lipoproteína de alta densidad (HDL) - colesterol y una disminución del contenido del colesterol del hígado, cambios considerados estar de ventaja. Además su de efecto anticholesterolemic el silymarin previno parcialmente la disminución HCD-inducida del glutatión reducido hígado, un antioxidante endógeno. Silybin no era tan eficaz como silymarin que sugería que u otros componentes del silymarin pueden ser responsables de su efecto anticholesterolemic o la biodisponibilidad del silybin solamente pudo ser más baja que la del silybin como compuesto del silymarin.

Toxicidad de inhalación subcrónica del nitrometano y del nitropropano 2.

Lewis TR, CE de Ulrich, Busey WM.

J rodea Pathol Toxicol. 1979 mayo-junio; 2(5): 233-49

Nitrometano (nanómetro) y nitropropano 2 (2-NP) y compuestos versátiles empleados en una amplia variedad de usos industriales, así proporcionando la oportunidad amplia para la exposición profesional. El propósito de este estudio era determinar la toxicidad de inhalación subcrónica del nanómetro y de 2-NP para recomendar niveles de exposición aceptables en el lugar de trabajo. Cincuenta ratas masculinas y 15 conejos masculinos fueron expuestos a 98 PPM o a 745 PPM de nanómetro o a 27 o 207 PPM de 2-NP 7 horas/día, 5 días por semana, por períodos hasta 24 semanas. Cincuenta ratas y 15 conejos fueron expuestos al aire filtrado para las longitudes del tiempo similares y sirvieron como controles. Diez ratas de cada grupo de la exposición y de control fueron sacrificadas después de 2 días, de 10 días, de 1 mes, de 3 meses, y de 6 meses de exposición. Cinco conejos de cada grupo de la exposición o de control fueron sacrificados en 1, 3, y 6 meses de exposición. Los efectos relatable a la exposición al nanómetro eran aumento disminuido del peso corporal en las ratas que seguían 8 semanas de exposición a 745 PPM, y un efecto de la tiroides evidenciado por un peso creciente de la tiroides y niveles disminuidos de la tiroxina del suero, más notables de conejos. Los pesos del hígado fueron elevados perceptiblemente en las ratas expuestas a 207 PPM de 2-NP por 1, 3, y 6 meses. Las alteraciones gruesas o microscópicas no exposición-relacionadas fueron consideradas en los tejidos uces de los examinados para las ratas y los conejos expuestos a 745 y 98 PPM de nanómetro y a 27 PPM de 2-NP o en tejidos de los conejos expuestos a 207 PPM de 2-NP. Los neoplasmas del hígado fueron considerados en las 10 ratas matadas después de 6 meses de exposición a 207 PPM de 2-NP, indicando que 2-NP es un agente carcinógeno potente en la rata.

Inhibición de la síntesis del óxido nítrico en hepatocitos cultivados primarios del ratón por el ácido alfa-lipoico.

Liang JF, Akaike T. Department de la ingeniería biomolecular, Instituto de Tecnología de Tokio, Yokohama, Japón. junfeng@umich.edu

Los Biol de Chem obran recíprocamente. 2000 3 de enero; 124(1): 53-60

El trabajo reciente muestra que el choque séptico o endotóxico está asociado a lipopolysaccharide y a síntesis mezcla-inducida cytokine del óxido nítrico (NO) en hígado. Aquí encontramos que el ácido DL-alfa-lipoico inhibido pero otros antioxidantes tiol-que contenían tales como glutatión y N-acetilcisteína aumentó la mezcla del lipopolysaccharide y del cytokine (referida como LPS/CM) - no indujimos NINGUNA síntesis en hepatocitos. La acción inhibitoria del ácido alfa-lipoico en hepatocito NINGUNA síntesis era tan potente como la de la NG-monometil-L-arginina sin citotoxicidad obvia. La eliminación por el diethylmaleate o la inhibición por sulfoximine del buthionine del glutatión intracelular no causó a disminución significativa del hepatocito NINGUNA síntesis, implicando que los niveles reducidos intracelulares crecientes del glutatión no podrían ser la razón del ácido alfa-lipoico no inhibieron NINGUNA síntesis. La inhibición ácida alfa-lipoica de NINGUNA síntesis parece ser de metabolismo de carbohidrato mejorado ácido alfa-lipoico en hepatocitos. Puesto que el ácido alfa-lipoico es una existencia compuesta esencial naturalmente en sistemas fisiológicos, puede servir como una investigación y agente terapéutico para la sepsia.

Prevención y tratamiento de la fibrosis del hígado basados en la patogenesia.

CS de Lieber. Investigación del alcohol y centro del tratamiento, centro médico y Facultad de Medicina del monte Sinaí, Nueva York 10468, los E.E.U.U. de los asuntos de los veteranos de Bronx. liebercs@aol.com

Alcohol Clin Exp Res. 1999 mayo; 23(5): 944-9

Los agentes múltiples se han propuesto para la prevención y el tratamiento de la fibrosis. S-adenosylmethionine fue divulgado para oponerse a fibrosis de CCl4-induced en la rata, para atenuar las consecuencias de la tensión oxidativa etanol-inducida, y para disminuir mortalidad en cirrhotics. Las medicaciones y los agentes antiinflamatorios que interfieren con síntesis del colágeno, tal como inhibidores de prolyl-4-hydroxylase y de antioxidantes, también se están probando. En los primates no humanos, el polyenylphosphatidylcholine (PPC), extraídos de las sojas, protegidos contra fibrosis y cirrosis alcohol-inducidas y prevenidos el agotamiento hepático asociado de la fosfatidilcolina (PC) aumentando el 18:2 que contiene especie de la PC; también atenuó la transformación de células radiadas en las células transitorias colágeno-que producían. Además, aumentó avería del colágeno, tal y como se muestra en de las células radiadas cultivadas enriquecidas con el PPC o la PC pura del dilinoleoyl, la especie principal de la PC presente en el extracto. Porque el PPC y la PC del dilinoleoyl promueven la avería del colágeno, hay esperanza que este tratamiento puede ser útil para la gestión de la fibrosis del alcohólico, así como sin alcohol razonables, etiologías y que puede afectar no sólo a la progresión de la enfermedad, pero puede también invertir fibrosis preexistente, según lo demostrado para la cirrosis de CCl4-induced en la rata y según lo probado actualmente en un ensayo clínico en curso.

Efecto protector del melatonin contra la tensión oxidativa inducida por la ligadura del conducto biliar extrahepático en ratas: comparación con el efecto de la S-adenosyl-L-metionina.

López P.M., Finana las TIC, De Agueda MC, EC de Sánchez, Munoz bujía métrica, Alvarez JP, De La Torre Lozano EJ. Departamento de bioquímica y biología molecular, facultad de medicina, Córdoba, España. bb1molop@lucano.uco.es

J Res pineal. El 2000 de abril; 28(3): 143-9

En la actual investigación, estudiamos el efecto de la administración del melatonin o de la S-adenosyl-L-metionina (lo mismo) sobre la tensión oxidativa y la colestasis hepática producidas por la ligadura doble del conducto biliar extrahepático (LBD) en las ratas de Wistar del varón adulto. La tensión oxidativa hepática fue evaluada por los cambios en la cantidad de peróxidos del lípido y por el contenido reducido del glutatión (GSH) en lysates de eritrocitos y de homogenados del tejido hepático. La severidad de la colestasis y lesión hepática fueron determinadas por los cambios en las actividades enzimáticas del plasma de la aminotransferasa de la alanina (ALT), de la aminotransferasa del aspartato (AST), de la fosfatasa alcalina (AP), de la g-glutamil-transpeptidasa (GGT), y de niveles de albúmina, bilirrubina total (TB) y dirigen la bilirrubina (DB). El melatonin o lo mismo fue administrado diariamente 3 días antes de LBD, y por 10 días después de la obstrucción biliar. LDB causó aumentos altamente significativos en actividades enzimáticas del plasma y en niveles de los peróxidos de la bilirrubina y del lípido en eritrocitos y tejido hepático. Al mismo tiempo, este procedimiento produjo una disminución notable de las piscinas de GSH en estos medios biológicos. El melatonin y la misma administración eran eficaces como los antioxidantes y sustancias hepatoprotective, aunque los efectos protectores del melatonin fueran superiores; previno la disminución de GSH y redujo perceptiblemente los aumentos en actividades enzimáticas y los productos de la peroxidación del lípido producidos por la ligadura biliar. Lo mismo no modificaron la actividad creciente de GGT ni él disminuyeron grandemente los niveles de la TB (melatonin del 43% contra el 14% lo mismo). Sin embargo, lo mismo era eficaz en la prevención de la pérdida de GSH en eritrocitos y tejido hepático, al igual que melatonin. Los datos obtenidos permiten las conclusiones siguientes. Primero, la causa de los modelos de LDB marcó la tensión oxidativa hepática. En segundo lugar, la participación de radicales libres del oxígeno en el pathogenecity y la severidad de la colestasis producida por la obstrucción aguda del conducto biliar extrahepático es probables. Tercero, los resultados confirman la función lo mismo como un antioxidante y hepatoprotector. Finalmente, el melatonin es lejos más potente y proporciona la protección superior con respecto lo mismo. En vista de la disminución de la tensión oxidativa y de la intensidad de la colestasis, estos hallazgos tienen implicaciones clínicas interesantes para el melatonin como agente terapéutico posible en colestasis biliar y lesión del higado parenquimatosa.

disminución Edad-asociada en la concentración, el reciclaje, y la biosíntesis del ácido ascórbico en la hepatocito-revocación de la rata con la suplementación ácida lipoica alfa de R.

Lykkesfeldt J, Hagen TM, Vinarsky V, BN de Ames. Departamento de molecular y de la biología celular, Universidad de California en Berkeley, 94720, los E.E.U.U. jopl@kvl.dk

FASEB J. el 1998 de sept; 12(12): 1183-9

El ácido ascórbico que reciclaba del ácido deshidroascórbico y la biosíntesis de gulono-1,4-lactone fueron utilizados como medidas de capacidad celular de la respuesta a la tensión oxidativa creciente inducida por tert-butylhydroperoxide. La concentración hepática del ácido ascórbico era el 54% más bajo en células de ratas viejas cuando estaba comparada a las células aisladas de las ratas jovenes (P<0.0005). Los hepatocitos recientemente aislados de ratas viejas exhibieron un ácido ascórbico perceptiblemente disminuido que reciclaba capacidad en respuesta a la tensión oxidativa (P<0.005) comparada a las células de ratas jovenes. La síntesis del ácido ascórbico en estas células de animales viejos era inafectada por diversas concentraciones de tert-butylhydroperoxide, pero ascendido solamente aproximadamente a la mitad de la tarifa biosintética cuando estaba comparada a las células de los animales jovenes (P<0.001). Las células de animales jovenes no fueron afectadas perceptiblemente por los tratamientos del tert-butylhydroperoxide. Los resultados demuestran una capacidad decreciente con edad de responder a la tensión oxidativa creciente. (R) - ácido alfa-lipoico, una coenzima mitocondrial, es un antioxidante potente. Una suplementación dietética de dos semanas de los animales viejos con 0,5% (R) - ácido alfa-lipoico antes del aislamiento de la célula invirtió casi totalmente los efectos edad-asociados sobre la concentración del ácido ascórbico (P<0.0001), el reciclaje (P<0.05) y la biosíntesis después de la tensión oxidativa. Estos resultados proporcionan otras pruebas para el potencial del ácido alfa-lipoico en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con la tensión oxidativa. Además, el estudio amplía el valor del ácido ascórbico como biomarker de la tensión oxidativa.

Polyenylphosphatidylcholine atenúa fibrosis hepática sin alcohol y acelera su regresión.

MA X, Zhao J, CS de Lieber. Investigación del alcohol y centro del tratamiento, Bronx V.A. Medical Center, NY 10468, los E.E.U.U.

J Hepatol. 1996 mayo; 24(5): 604-13

BACKGROUND/AIMS: Polyenylphosphatidylcholine protege contra cirrosis alcohólica en el babuino. Este estudio evalúa si el efecto antifibrotic también pertenece a una especie con excepción del babuino y a los agentes con excepción del alcohol.

MÉTODOS: Las ratas fueron inyectadas con CC14 en aceite de cacahuete o aceite de cacahuete solamente, y par-alimentaron alimenticio dietas líquidas adecuadas, con o sin polyenylphosphatidylcholine. Otras ratas fueron inyectadas con la albúmina heteróloga en vez de CC14. Para evaluar si el polyenylphosphatidylcholine es activo en fibrosis establecida, las ratas también fueron dadas CC14 por 8 semanas, y después divididas en dos grupos y par-alimentadas una dieta con o sin polyenylphosphatidylcholine.

RESULTADOS: Después de 8 semanas de CC14, los animales fueron sacrificados; el azul de la anilina del chromotrope y las manchas rojas de Sirius del hígado revelaron fibrosis o cirrosis en los animales dados CC14 solamente, mientras que el efecto fue atenuado en los animales polyenylphosphatidylcholine-complementados. El contenido hepático del colágeno fue disminuido por 25 al 32% (p < 0,05) y el suero ALT y AST fue aumentado perceptiblemente menos. La expresión del tipo I mRNA del colágeno del hígado fue aumentada perceptiblemente de ratas tratadas CC14 y no afectada perceptiblemente por polyenylphosphatidylcholine aunque hubiera una tendencia hacia una pequeña fibrosis también atenuada del hígado del polyenylphosphatidylcholine del aumento producida por la inyección de la albúmina heteróloga. La fibrosis del hígado de CC14-induced regresó más rápidamente en animales polyenylphosphatidylcholine-tratados que controles, histológico y por la medida del colágeno (p < 0,05).

CONCLUSIONES: Polyenylphosphatidylcholine (a) atenúa la fibrosis hepática inducida por CC14 o la albúmina humana en ratas; y (b) acelera la regresión de la fibrosis preexistente.

Efectos de los extractos del scolymus del Cynara sobre la regeneración del hígado de la rata.

Maros T, Racz G, Katonai B, Kovacs VV.

Arzneimittelforschung. El 1966 de febrero; 16(2): 127-9

Disponible no abstracto

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