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INSOMNIO
(Página 2)


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Contenido

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libro Inhibición del inicio de la secreción del melatonin por los niveles de la iluminación bajos
libro El reemplazo del Melatonin corrige disturbios del sueño en un niño con el tumor pineal
libro Uso del melatonin en desordenes del ritmo circadiano y después de defasajes
libro Estrategias actuales y futuras para la gestión del insomnio
libro Efectos fisiológicos y terapéuticos de pulsos eléctricos de alta frecuencia.
libro Terapia del reemplazo del Melatonin de insomniacs mayores
libro Mejora de la igualdad del sueño en personas mayores por el melatonin del controlado-lanzamiento
libro Sueño-induciendo efectos de las dosis bajas del melatonin injeridas por la tarde
libro Luz, melatonin y el ciclo de la sueño-estela
libro Ritmos del Melatonin en empleados de turno de la noche
libro Efecto del reemplazo del melatonin sobre ritmos de la hormona del suero en un paciente que carece el melatonin endógeno
libro La administración del Melatonin en insomnio
libro Tratamiento del síndrome retrasado de la fase del sueño
libro Factores alimenticios en la etiología de los síndromes premenstruales de la tensión.
libro Efectos de la vitamina intravenoso administrada B12 sobre sueño en la rata.
libro Tratamiento de los desordenes persistentes del horario de la sueño-estela en adolescentes con el methylcobalamin (vitamina B12).
libro Tratamiento de la vitamina B12 para los desordenes del ritmo de la sueño-estela.
libro [Folato y el sistema nervioso (el transl del autor)]


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Inhibición del inicio de la secreción del melatonin por los niveles de la iluminación bajos

Trinder J.; Armstrong S.M.; O'Brien C.; Lucas D.; Martin M.J.
Departamento de la psicología, universidad de Melbourne, Parkville, Vic. 3052 Australia
Diario de la investigación del sueño (Reino Unido), 1996, 5/2 (77-82)

El Melatonin es una hormona lanzada durante oscuridad bajo el control de los marcapasos circadianos hipotalámicos. Se ha mostrado que el melatonin es suprimido por la luz en función de intensidad, con los niveles de la iluminación bajos produciendo pequeños efectos y un mayor ligero más intenso, solamente inhibición no completa. Los estudios que llevan a estas conclusiones administraron la luz con posterioridad al modelo de la secreción que era establecido. La luz de hasta sólo 250 lux administrados durante el inicio normal de la secreción puede reducir el melatonin a los niveles perceptibles abajo. El inicio de la secreción del melatonin fue retrasado por lo menos una hora durante la exposición de 250 lux y no subió hasta la terminación de la exposición luminosa (dos horas después del inicio del melatonin del control) con 2500 lux más alto de la iluminación (500, 1000 y). Esto indica provisional que la duración de la inhibición es dependiente de la intensidad. Se sugiere que el paradigma experimental usado en el actual estudio puede ser una representación más realista del efecto de la exposición luminosa normal (natural y artificial) sobre el sistema circadiano, y que los hallazgos pueden estar en relación con la etiología de ciertos insomnias del inicio del sueño, que incluirían el síndrome retrasado de la fase del sueño (DSPS) y la adaptación al trabajo en turnos.



El reemplazo del Melatonin corrige disturbios del sueño en un niño con el tumor pineal

Etzioni A; Luboshitzky R; Tiosano D; Ben-Harush M; Goldsher D; Lavie P
Departamento de pediatría, centro médico de Rambam, Haifa, Israel.
Neurología (los E.E.U.U.), 1996, 46/1 (261-263)

Un niño con un tumor de la célula de germen que implicaba la región pineal había marcado la secreción suprimida del melatonin asociada a insomnio severo. El melatonin exógeno (magnesio 3 por la tarde) para la continuidad restaurada 2 semanas del sueño, según lo demostrado por la supervisión objetiva de la resto-actividad completa un ciclo. Este informe del caso proporciona pruebas directas del papel esencial del melatonin en sueño normal.



Uso del melatonin en desordenes del ritmo circadiano y después de defasajes

Skene DJ; Diácono S; Arendt J
Escuela de ciencias biológicas, universidad de Surrey, Guildford, Reino Unido.
d.skene@surrey.ac.uk
Acta Neurobiologiae Experimentalis (Polonia), 1996, 56/1 (359-362)

Después de los defasajes precipitados (cambios de la zona horaria, trabajo en turnos reales o simulados de la noche) hay desincronización entre los ritmos circadianos internos (melatonin incluyendo) y el ambiente externo con disturbios consiguientes en sueño, humor y funcionamiento. En seres humanos el melatonin pineal de la hormona tiene defasador y resynchronising propiedades con respecto a varios ritmos circadianos. La administración convenientemente sincronizada del melatonin aceleró la adaptación al desplazamiento de fase y mejoró perceptiblemente el jet lag uno mismo-clasificado en un gran número de viajeros de la zona horaria. Los resultados preliminares en los empleados de turno de la noche mostrados mejoraron vigilancia diurna del sueño y de la noche. En experimentos simulados, el melatonin apropiadamente sincronizado mejoró sueño, vigilancia y funcionamiento subjetivos y facilitó la readaptación del ritmo del melatonin que seguía un desplazamiento de fase anticipado del rapid 9 h. El Melatonin también se ha evaluado en desordenes del ritmo circadiano con el sueño perturbado (ceguera e insomnio retrasado de la fase del sueño). Comparado con placebo, el melatonin mejoró perceptiblemente sueño y sincronizó el ciclo de la estela del sueño en algunos temas ciegos. El tratamiento del Melatonin avanzó perceptiblemente el tiempo de inicio del sueño en insomnio retrasado de la fase del sueño. Tomado juntos estos hallazgos sugiera que el melatonin está de ventaja en la facilitación de la adaptación a los defasajes forzados y en condiciones de disturbio del ritmo circadiano.



Estrategias actuales y futuras para la gestión del insomnio

Jr. J.J. de López-Ibor.
Unidad psiquiátrica, San Carlos University Hospital, universidad de Complutense, c Martin Lagos, s/n, 28040 Madrid España
Psiquiatría europea (Francia), 1996, 11/Suppl. 1 (31S-33S)

Diversas formas de insomnio están presentes como síntomas de muchos desordenes psiquiátricos y otros. El primer paso para una estrategia del tratamiento es por lo tanto una diagnosis correcta. Pues el insomnio es más común en pacientes con desordenes psiquiátricos que en la población en general, un estudio detallado se debe dar, depresivo y los desordenes de ansiedad deben ser investigados especialmente cuidadosamente. Hay razones para creer que incluso en el supuesto insomnio relacionado no obviamente con los desordenes psiquiátricos, las situaciones agotadoras de la vida pueden desempeñar un papel. Por lo tanto una co-morbosidad con los desordenes emocionales que pueden seguir estos eventos vale el considerar. El insomnio se debe considerar siempre como parte de un disturbio del horario de la sueño-estela y éste tiene un impacto en la importancia de las propiedades farmacológicas de las drogas usadas para tratar insomnio. La tendencia reciente para agentes más específicos en subpoblaciones del receptor y en los sitios relevantes del complejo del receptor de GABA ayudará a mucho en la selección de la droga más apropiada para tratar a pacientes.



Efectos fisiológicos y terapéuticos de pulsos eléctricos de alta frecuencia.

Liss S; Liss B
MEDI Consultants, Inc., Paterson, New Jersey 07504, los E.E.U.U.
Integr Physiol Behav Sci (Estados Unidos) abril-junio de 1996, 31 (2) p88-95

Los resultados de estimular temas humanos con el estimulador craneal de LISS (LCS) y el estimulador del cuerpo de LISS (libras) incluyen un aumento o una disminución de las actividades de ciertos neurotransmisores y neurohormones y la reducción del dolor, del insomnio, de la depresión, y de la espasticidad asociados. Los efectos fueron documentados en temas humanos con las medidas de la concentración del suero de los diversos agentes y evaluaciones de los síntomas que eran realizados antes y después del estímulo. Los estimuladores tenían una frecuencia portadora de 15.000 herzios, que utiliza la capacitancia a granel del cuerpo, y de 15 herzios que modulaban frecuencia bioactiva. La segunda frecuencia de modulación usada actualmente, 500 herzios, reduce la entrada de energía al paciente por mitad. Los aumentos significativos en niveles de serotonina de la CFS y de endorphin beta eran estímulo registrado de los posts. Había también elevaciones en los niveles de serotonina del plasma, de endorphin beta, de GABA y de DHEA así como niveles disminuidos de cortisol y de triptófano. Concomitante a estos cambios eran las mejoras significativas en los síntomas del dolor, del insomnio, de la espasticidad, de la depresión, y del dolor de cabeza.



Terapia del reemplazo del Melatonin de insomniacs mayores

Haimov I.; Lavie P.; Laudon M.; Herer P.; Vigder C.; Zisapel N.
Laboratorio del sueño, edificio de Gutwirth, ciudad de Technion, Haifa 32000 Israel
Sueño (los E.E.U.U.), 1995, 18/7 (598-603)

Los cambios en modelos de la sueño-estela están entre los sellos del envejecimiento biológico. Previamente, divulgamos que la secreción empeorada del melatonin está asociada a trastornos del sueño en edad avanzada. En este estudio investigamos los efectos de la terapia del reemplazo del melatonin sobre insomniacs mayores melatonin-deficientes. El estudio comprendió un rodaje, período del ninguno-tratamiento y cuatro períodos experimentales. Durante el segundo, los terceros y cuartos períodos, temas eran tabletas administradas por 7 días consecutivos, 2 horas antes de la hora de acostarse deseada. Las tabletas eran cualquier melatonin del magnesio 2 administrado como formulaciones continuas del lanzamiento o del rápido-lanzamiento, o un placebo de idéntico-mirada. El quinto período, que concluyó el estudio, era un período de dos meses de la administración diaria de 1 melatonin del sostener-lanzamiento del magnesio 2 horas antes de hora de acostarse deseada. Durante cada uno de estos cinco períodos experimentales, los modelos de la sueño-estela fueron supervisados por los actigraphs muñeca-gastados. El análisis de los primeros tres períodos de una semana reveló que un tratamiento de una semana con melatonin del sostener-lanzamiento del magnesio 2 era eficaz para el mantenimiento del sueño (es decir eficacia del sueño y nivel de actividad) de insomniacs mayores, mientras que la iniciación del sueño fue mejorada por el tratamiento del melatonin del rápido-lanzamiento. El mantenimiento y la iniciación del sueño fueron mejorados más a fondo después del 1 tratamiento de dos meses del melatonin del sostener-lanzamiento del magnesio, indicando que la tolerancia no se había convertido. Después del cese del tratamiento, la calidad del sueño deterioró. Nuestros hallazgos sugieren que para los insomniacs mayores melatonin-deficientes, la terapia del reemplazo del melatonin pueda ser beneficiosa en la iniciación y el mantenimiento del sueño.



Mejora de la igualdad del sueño en personas mayores por el melatonin del controlado-lanzamiento

Garfinkel D.; Laudon M.; Nof D.; Zisapel N.
Departamento de la bioquímica, G.S. Wise Faculty de ciencias de la vida, universidad de Tel Aviv, Tel Aviv 69978 Israel
Lanceta (Reino Unido), 1995, 346/8974 (541-544)

El Melatonin, producido por la glándula pineal en la noche, tiene un papel en la regulación del ciclo de la sueño-estela. Entre personas mayores, incluso los que son sanos, la frecuencia de trastornos del sueño son altos y hay una asociación con la debilitación de la producción del melatonin. Investigamos el efecto de una formulación del controlado-lanzamiento del melatonin sobre calidad del sueño en 12 temas mayores (envejecidos 76 (los años del SD 8)) quién recibían las diversas medicaciones para las enfermedades crónicas y quién se quejó de insomnio. En los 12 temas la excreción máxima del sulphatoxymelatonin principal del metabilito 6 del melatonin durante la noche era más baja que normal y/o fue retrasada en comparación con personas mayores no-insomnes. En haber seleccionado al azar, de doble anonimato, el estudio de la cruce los temas fue tratado por 3 semanas con el magnesio 2 por la noche del melatonin del controlado-lanzamiento y por 3 semanas con placebo, con el período del desastre de una semana. La calidad del sueño fue supervisada objetivo por actigraphy de la muñeca. La eficacia del sueño era perceptiblemente mayor después de melatonin que después del placebo (83 (SE 4) contra 75 (3)%, p<0.001) y el tiempo después de que el inicio del sueño fuera perceptiblemente más corto (49 (14) contra el minuto 73 (de 13), p<0.001) de la estela. El estado latente del sueño disminuyó, pero no perceptiblemente (19 (5) contra (7) el minuto 33, p=0.088). El tiempo de sueño total no era afectado. Los únicos efectos nocivos divulgados eran dos casos de prurito, uno durante el melatonin y uno durante el tratamiento del placebo; ambo resuelto espontáneamente. La deficiencia del Melatonin puede tener un papel importante en el de alta frecuencia del insomnio entre personas mayores. la terapia del reemplazo del melatonin del Controlado-lanzamiento mejora con eficacia calidad del sueño en esta población.



Sueño-induciendo efectos de las dosis bajas del melatonin injeridas por la tarde

Zhdanova I.V.; Wurtman R.J.; Lynch H.J.; Ives J.R.; Dollins A.B.; Morabito C.; Matheson J.K.; Schomer D.L.
Departamento del cerebro/de las ciencias cognitivas, Massachusetts Inst. de la tecnología, Carleton St. , Cambridge, mA 02142 los E.E.U.U.
Farmacología y terapéutica clínicas (los E.E.U.U.), 1995, 57/5 (552-558)

Observamos previamente que las dosis orales bajas del melatonin dadas al mediodía aumentan concentraciones del melatonin de la sangre a ésas que ocurren normalmente nocturno y facilitan inicio del sueño, según lo evaluado usando una prueba de la relajación del músculo involuntario. En este estudio examinamos la inducción del sueño polysomnographically registrado por las dosis similares dadas más tarde en la noche, cerca de los tiempos del lanzamiento endógeno del melatonin y del inicio habitual del sueño. Los voluntarios recibieron la hormona (dosis orales del magnesio 0,3 o 1,0) o el placebo en 6, 8, o 9 P.M. Los estados latentes a dormir inicio, efectuar el sueño 2, y al sueño rápido del movimiento de los ojos (REM) fueron medidos polysomnographically. Cualquier dosis dada en tres el estado latente disminuido un de los del inicio del sueño del tiempo puntos y el estado latente para efectuar el sueño 2. El Melatonin no suprimió sueño del REM ni retrasó su inicio. La mayoría de los voluntarios podrían distinguir claramente entre los efectos del melatonin y los del placebo cuando la hormona fue probada en 6 o 8 P.M. Ninguna de las dos dosis del melatonin indujo efectos de la “resaca”, según lo evaluado con las pruebas del humor y de funcionamiento administradas sobre la mañana después del tratamiento. Estos datos proporcionan nuevas pruebas que la secreción nocturna del melatonin se puede implicar en inicio fisiológico del sueño y que el melatonin exógeno puede ser útil en tratar insomnio.



Luz, melatonin y el ciclo de la sueño-estela

Brown G.M.
Clarke Institute de la psiquiatría, calle de 250 universidades, Toronto, Ontario. M5T 1R8 Canadá
J. Psiquiatría Neurosci. (Canadá), 1994, 19/5 (345-353)

Los niveles de sangre del melatonin pineal de la hormona son altos en la noche y bajo durante el día. Su secreción es regulada por un sistema de ritmo-generación situado en el núcleo suprachiasmatic del hipotálamo, que a su vez es regulado por la luz. El Melatonin es regulado no sólo por el oscilador circadiano pero actúa como señal de la oscuridad, proporcionando la reacción al oscilador. El Melatonin tiene un efecto soporífero y una capacidad de arrastrar el ritmo de la sueño-estela. También tiene un papel principal en la regulación del ritmo de la temperatura del cuerpo. Los ritmos del Melatonin se alteran en una variedad de desordenes del ritmo circadiano. El tratamiento del Melatonin se ha divulgado para ser eficaz en el tratamiento de desordenes tales como jet lag y síndrome retrasado de la fase del sueño.



Ritmos del Melatonin en empleados de turno de la noche

Saco R.L.; Sangre M.L.; Lewy A.J.
Departamento de psiquiatría, de Facultad de Medicina, de ciencias universidad de la salud de Oregon, de Portland, O de los 97201 E.E.U.U.
Sueño (los E.E.U.U.), 1992, 15/5 (434-441)

Por algún tiempo, ha seguido siendo incierto si los ritmos circadianos de los empleados de turno permanentes de la noche están adaptados a su horario noche-activo. Los estudios anteriores de esta pregunta han sido limitados a menudo por (evocados) los efectos “que enmascaraban” del sueño y de la actividad sobre temperatura del cuerpo y el cortisol, usados como ritmos del marcador. En este estudio, el problema de enmascarar fue minimizado midiendo la sincronización de la producción del melatonin bajo condiciones ligeras oscuros. Admitieron al centro de investigación clínico (CRC) directamente de su cambio de trabajo pasado de la semana y eran permanecidos a nueve empleados de turno permanentes de la noche en luz oscuro mientras que las muestras de sangre fueron obtenidas cada hora por 24 horas. las concentraciones del elatonin fueron medidas en estas muestras usando un método masa-espectrométrico de cromatografía gaseosa. Los diarios del sueño fueron terminados por dos semanas antes de la admisión al CRC. Total, el inicio del ritmo del melatonin era cerca de 7,2 horas anteriores (o 16,8 de las horas más adelante) en los trabajadores de noche comparados a los controles día-activos. No era posible saber si la fase del ritmo del melatonin era el resultado de avances o de retrasos. En empleados de turno de la noche, el sueño fue iniciado (por término medio) cerca de tres horas antes del inicio de la producción del melatonin. En cambio, los temas día-activos iniciados duermen (por término medio) cerca de tres horas después de su inicio del melatonin. Así, los tiempos de sueño seleccionados por los empleados de turno de la noche no se pueden bien-sincronizar a su ritmo del melatonin, presunto para marcar la fase de sus marcapasos circadianos subyacentes.



Efecto del reemplazo del melatonin sobre ritmos de la hormona del suero en un paciente que carece el melatonin endógeno

Petterborg L.J.; Thalen B. - E.; Kjellman B.F.; Wetterberg L.
Departamento de anatomía y de neurobiología, Facultad de Medicina, universidad de Missouri, Columbia, MES 65212 los E.E.U.U.
Brain Res. Boletín. (Los E.E.U.U.), 1991, 27/2 (181-185)

Una variable potencialmente de la confusión inherente en los estudios diseñados para examinar el efecto de la administración del melatonin en seres humanos es la presencia de un ritmo endógeno del melatonin en los sujetos de experimento. Los efectos de la administración exógena del melatonin sobre ritmos de la hormona del suero fueron examinados recientemente en un paciente masculino que careció niveles de circulación perceptibles de melatonin endógeno. La glándula pineal del paciente había sido destruida cinco años previamente en el curso del tratamiento para un astrocytoma pineal. En tres ocasiones separadas, durante aproximadamente un período anual, dieron el paciente el reemplazo oral diario del melatonin (2 mg/día, 1 mg/día y 0,5 mg/día). Estos experimentos fueron diseñados para evaluar los efectos del melatonin exógeno sobre ritmos de la hormona de crecimiento del suero, de la prolactina, del cortisol y de la testosterona. El análisis de muestras de sangre recogió cada 2-4 horas por períodos de 24 horas que ambos antes y durante el reemplazo del melatonin revelaron que el ritmo exógeno del melatonin fue asociado a mejoras en grados uno mismo-divulgados del sueño y del humor. La administración del Melatonin produjo picos nocturnos robustos en niveles de la hormona y de la prolactina de crecimiento del suero inmediatamente después de la ingestión de la hormona, mientras que los ritmos del cortisol del suero y de la testosterona no fueron influenciados. Estos resultados sugieren que el melatonin pueda modular la coordinación y el aumento de ritmos biológicos seleccionados en hombre.



La administración del Melatonin en insomnio

James S.P.; Saco D.A.; Rosenthal noreste; Mendelson W.B.
Hospital de la Universidad de Pensilvania, 11 puertas pabellón, Philadelphia, PA 19104 los E.E.U.U.
Neuropsicofarmacología (los E.E.U.U.), 1990, 3/1 (19-23)

Seleccionaron al azar a diez pacientes con insomnio persistente en un diseño de doble anonimato y los efectos de 1 magnesio y 5 dosificaciones orales del magnesio del melatonin en el sueño lectroencephalogram-registrado fueron examinados. Los temas no mostraron ningún cambio en el inicio o la duración del sueño, ni ningún efecto sobre humor o vigilancia el día siguiente. Un aumento significativo en estado latente del movimiento del rápido-ojo (REM) fue observado en la 1 dosis del magnesio, aunque no hay otro parámetro del sueño del REM afectado. Los pacientes divulgados menos sueño en ambas condiciones del melatonin. A pesar de esta opinión de la disminución, la calidad subjetiva total fue divulgada para ser mejorada.



Tratamiento del síndrome retrasado de la fase del sueño

Regestein Q.R.; Pavlova M.
División de psiquiatría, departamento de medicina, Brigham y el hospital de las mujeres, Boston, mA 02115 los E.E.U.U.
Psiquiatría del Hospital General (los E.E.U.U.), 1995, 17/5 (335-345)

El síndrome retrasado de la fase del sueño (DSPS) es un común pero poco causa divulgada del insomnio severo. Los individuos afectados se quejan de caer de la dificultad dormida y de la dificultad que se despierta en las horas socialmente aceptables. Resulta de un dysregulation del ciclo circadiano de la sueño-estela. DSPS presenta de maneras clínico heterogéneas según lo modulado por la motivación, la psicopatología, la situación de la droga, y factores de la conformidad del tratamiento. Los pacientes responden variable a la gama de tratamientos posibles. El tratamiento ligero brillante potencialmente corrige la anormalidad circadiana de DSPS. Otros tratamientos divulgados para aliviar a pacientes de algún DSPS incluyen cambios del horario, las drogas, y los tratamientos hormonales de la vitamina y. La seguridad y la eficacia del tratamiento ligero tienen trotbeen definido convencionalmente, pero la información disponible sugiere que sea ophthalmologically seguro. Actualmente, DSPS se debe manejar empírico por diversos métodos.



Factores alimenticios en la etiología de los síndromes premenstruales de la tensión.

Abraham GE
J Reprod MED (Estados Unidos) julio de 1983, 28 (7) p446-64

El complejo premenstrual del síntoma experiencia de muchas mujeres en un moderado a la forma severa se puede dividir en cuatro subgrupos. Porque hay más de un síndrome y la tensión nerviosa es uno de los síntomas mas comunes, se utilizan los síndromes premenstruales de la tensión del término (PMTS). El subgrupo más común, PMT-A, consiste en la ansiedad premenstrual, la irritabilidad y la tensión nerviosa, expresadas a veces en los modelos de comportamiento perjudiciales al uno mismo, a la familia y a la sociedad. El estrógeno elevado de la sangre y la progesterona baja se han observado en este subgrupo. La administración de la vitamina B6 en las dosis de 200-800 mg/día reduce el estrógeno de la sangre, aumenta la progesterona y resultados en síntomas mejorados bajo condiciones de doble anonimato. Las mujeres en este subgrupo consumen una cantidad excesiva de productos lácteos y de azúcar refinado, y la progesterona puede estar de valor en ellos. El subgrupo segundo-más-común, PMT-H, se asocia a síntomas de la retención del agua y de la sal, del aumento abdominal del hinchazón, de la mastalgia y de peso. La forma severa de PMT-H se asocia a la aldosterona elevada del suero. La vitamina B6 en la alta dosificación suprime la aldosterona y resultados en diuresis y la mejora clínica. La vitamina E ayuda a los síntomas del pecho. Methylxanthines y la nicotina se deben ser acortados y sodio limitar a 3 gm/day. PMT-C es caracterizado por la ansia premenstrual para los dulces, el apetito creciente y la indulgencia en la consumición del azúcar refinado seguido por la palpitación, el cansancio, encantos de desfallecimiento, dolor de cabeza y a veces las sacudidas. Los pacientes de PMT-C han aumentado tolerancia del carbohidrato y el magnesio bajo de la rojo-célula. El reemplazo adecuado del magnesio da lugar a pruebas de tolerancia de glucosa mejoradas y a síntomas disminuidos de PMT-C. La deficiencia de la prostaglandina PGE1 se puede también implicar en PMT-C. PMT-D es el lo más menos posible común pero más peligroso porque el suicidio es el más frecuente de este subgrupo. Los síntomas son depresión, retiro, insomnio, falta de memoria y confusión. En diez pacientes de PMT-D el estrógeno malo de la sangre era más bajo y la progesterona mala de la sangre más arriba que normal durante la fase midluteal. Los andrógenos suprarrenales elevados se observan en algunos pacientes hirsutos de PMT-D. Dos pacientes de PMT-D con progesterona normal y estrógenos de la sangre tenían altos niveles de la ventaja en tejido del pelo y la intoxicación crónica de la ventaja. Este los subgrupos necesitan la atención médica cuidadosa cuando los síntomas son severos. La terapia se debe individualizar según los resultados de la evaluación.



Efectos de la vitamina intravenoso administrada B12 sobre sueño en la rata.

Chang HY; Sei H; Morita Y
Departamento de fisiología, Facultad de Medicina, universidad de Tokushima, Japón.
Physiol Behav (Estados Unidos) junio de 1995, 57 (6) p1019-24

La vitamina B12 (VB12) se ha divulgado para normalizar el arrastre de ritmos circadianos en el ciclo de la estela del sueño de non-24-h y del insomnio retrasado de la fase del sueño en seres humanos. El propósito de este trabajo era aclarar si la administración periférica de VB12 tiene algún efecto sueño-que promueve sobre el ritmo de la sueño-estela en ratas libremente móviles. Después de un día de la línea de fondo de infusión salina. VB12 (500 micrograms/kg/day) fue administrado continuamente por 4 días vía la vena yugular. Las grabaciones de Polysomnographic fueron realizadas concurrentemente. En la luz y los 24 períodos de h, la cantidad de sueño no-rápido del movimiento de los ojos (NREM) aumentó perceptiblemente en VB12-days 2 y 3, mientras que la cantidad de sueño del REM aumentó perceptiblemente en VB12-day 2. En el período ligero, el aumento en sueño de NREM era debido a la duración creciente del episodio, mientras que la tendencia a un sueño del aumento in rem era debido a un mayor número de episodios. Los cambios en el ritmo diurnal de la sueño-estela tendieron a aparecer en el período ligero anterior. Las concentraciones del suero B12 en el grupo VB12 eran 40 veces más arriba que en controles. Estos hallazgos sugieren que VB12 periféricamente infundido tenga promover efectos sobre el sueño de la rata, especialmente en el período ligero.



Tratamiento de los desordenes persistentes del horario de la sueño-estela en adolescentes con el methylcobalamin (vitamina B12).

Ohta T; Ando K; Iwata T; Ozaki N; Kayukawa Y; Terashima M; Okada T; Kasahara Y
Departamento de psiquiatría, Facultad de Medicina de la universidad de Nagoya, Japón.
Sueño (Estados Unidos) octubre de 1991, 14 (5) p414-8

Dos pacientes adolescentes que sufren de desordenes persistentes del horario de la sueño-estela aparecen haber respondido al tratamiento con la vitamina B12 (methylcobalamin). Una muchacha de 15 años con el síndrome retrasado de la fase del sueño (DSPS) y un muchacho de 17 años con síndrome hypernychthemeral se quejaron de no poder asistir a la escuela a pesar de muchos ensayos de la medicación. La mejora de los desordenes del ritmo de la sueño-estela apareció inmediatamente después de la administración de las altas dosis (3.000 microgramas/día) del methylcobalamin. Ninguno de los dos pacientes mostró cualquier laboratorio o prueba clínica de la deficiencia o del hipotiroidismo (cuál de la vitamina B12 puede causar la deficiencia B12). Las concentraciones del suero de la vitamina B12 durante el tratamiento estaban en la alta gama de normal o sobre normal. La duración del período del sueño del paciente de DSPS disminuyó gradualmente a partir 10 horas a 7 horas, y la época del inicio del sueño avanzó a partir de 2 mañanas a la medianoche. El período del ciclo de la sueño-estela del paciente hypernychthemeral era 24,6 horas antes de tratamiento y 24,0 horas después del tratamiento. La relación entre la base circadiana de estos desordenes y la vitamina B12 y sus metabilitos se discute.



Tratamiento de la vitamina B12 para los desordenes del ritmo de la sueño-estela.

Okawa M; Mishima K; Nanami T; Shimizu T; Iijima S; Hishikawa Y; Takahashi K
Departamento de la neuropsiquiatría, Akita University School de la medicina, Japón.
Sueño (Estados Unidos) febrero de 1990, 13 (1) p15-23

La vitamina B12 (VB12) fue administrada a dos pacientes que sufrían durante muchos años de diversos desordenes del ritmo de la sueño-estela. Un paciente era una muchacha ciega de 15 años que sufría de un ritmo de libre-funcionamiento de la sueño-estela (síndrome hypernychthemeral) con un período de cerca de 25 H. A pesar de los ensayos repetidos para arrastrar su ciclo de la sueño-estela a los 24 ritmos ambiental de h, su ritmo de libre-funcionamiento persistió por cerca de 13 años. Cuando ella era 14 años, la administración de VB12 per os fue comenzada en la dosis diaria 1,5 del magnesio t.i.d. Poco después, su ritmo de la sueño-estela fue arrastrado a los 24 ritmos ambiental de h, y su 24 ritmos de la sueño-estela de h fueron mantenidos mientras que ella estaba en la medicación. En el plazo de 2 meses de la retención de VB12, su ritmo de libre-funcionamiento de la sueño-estela reapareció. El nivel VB12 en el suero estaba dentro de la gama normal ambas antes y después de tratamiento. El otro paciente era un hombre de 55 años que sufría de síndrome retrasado de la fase del sueño desde 18 años de edad. Después de la administración de VB12 en las dosis diarias del magnesio 1,5, su desorden del ritmo de la sueño-estela fue mejorado. El buen efecto terapéutico duró por más de 6 meses mientras que él estaba en la medicación.



[Folato y el sistema nervioso (el transl del autor)]

Audebert M; Gendre JP; Le Quintrec Y
Sem Hop (Francia) 18-25 de septiembre de 1979, 55 (31-32) p1383-7

La responsabilidad de la deficiencia del folato en algunos desordenes neuropsiquiátricos es conocimiento reciente. El papel del folato en el sistema nervioso no es definido todavía bien, pero la acción en el metabolismo de los aminoácidos, en la purina y la síntesis de la pirimidina y en el metabolismo de los catecholamins es ciertamente esencial. Las enfermedades neuropsiquiátricas secundarias a la deficiencia del folato son numerosas: la demencia, esquizofrenia tiene gusto de los síndromes, insomnio, irritabilidad, falta de memoria, depresión endógena, psicosis orgánica, psicosis pueperal, neuropatía periférica, mielopatía (síndrome y/o daño piramidal) de la zona, síndrome agitado de la médula espinal de las piernas. Clínico la diagnosis puede ser difícil con el degenration combinado agudo sub secundario a la anemia perniciosa, y la dosificación del folato (en suero, en rojo-células y en líquido cerebroespinal) es necesaria. Los defectos congénitos en la absorción o la utilización del folato se asocian a disturbios neuropsiquiátricos. El tratamiento es fácil y seguro si se elimina la deficiencia de la vitamina B12 y si está empleado con cautela en pacientes epilépticos porque puede el folato los asimientos inducidos.




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