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AUMENTO INMUNE
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libro Alfa 1 del thymosin de la combinación y tratamiento limfoblastoide del interferón en la hepatitis crónica C
libro Inmunización eficaz contra neuroblastoma usando las células doble-transduced del tumor que secretan GM-CSF e interferón-gamma.
libro Respuesta continua mejorada después del tratamiento de la hepatitis crónica C por la reducción gradual en la dosis del interferón.
libro Inmunoterapia mejorada de una vacuna vaccinia carcinoembrionaria recombinante del antígeno cuando está dado conjuntamente con interleukin-2.
libro Vitaminas e inmunidad: II. Influencia de la L-carnitina en el sistema inmune.
libro Supresión del crecimiento del tumor y del aumento de la situación inmune con niveles de la vitamina dietética B6 en ratones de BALB/c.
libro Las actividades de la coenzima Q10 y de la vitamina B6 para las inmunorespuestas.
libro Investigación sobre la coenzima Q10 en medicina clínica y en el immunomodulation.
libro Efecto de Immunoenhancing de los compuestos del flavonoide sobre la proliferación del linfocito y la síntesis de la inmunoglobulina.
libro Senectud inmunológica en ratones y su revocación por la coenzima Q10.
libro Efectos inmunes de la inmunoterapia preoperativa con la alto-dosis interleukin-2 subcutáneo contra neuroimmunotherapy con la bajo-dosis interleukin-2 más el melatonin del neurohormone en pacientes del tumor del aparato gastrointestinal.
libro interacciones del sistema del Pineal-opiáceo en el control de respuestas immunoinflammatory.
libro Pruebas de una acción directa del melatonin en el sistema inmune.
libro El efecto de inmuno-reconstitución del melatonin o injerto pineal y su relación para cubrir con cinc la piscina en ratones del envejecimiento.
libro El papel del immunoneuroendocrine del melatonin.
libro El melatonin pineal del neurohormone estimula CD4+ activado, células de Thy-1+ para lanzar los agonistas del opiáceo con las propiedades immunoenhancing y antiesfuerzas.
libro Efectos endocrinos e inmunes de la terapia del melatonin en enfermos de cáncer metastáticos.
libro El tratamiento de Dehydroepiandrosterone (DHEA) invierte la inmunorespuesta empeorada de ratones viejos a la vacunación de la gripe y la protege contra la infección de la gripe.
libro Modulación de Dehydroepiandrosterone de la citotoxicidad lipopolysaccharide-estimulada del monocito.
libro La administración del dehydroepiandrosterone invierte la supresión inmune inducida por el antígeno de la alta dosis en ratones.
libro Pregnenolone y el dehydroepiandrosterone como precursores del natural 7 hidroxilaron los metabilitos que aumentan la inmunorespuesta en ratones.
libro La relación del suero DHEA-S y del cortisol nivela a las medidas de la función inmune en enfermedad virus-relacionada de la inmunodeficiencia humana.
libro Dehydroepiandrosterone aumenta la producción IL2 y la función citotóxica del determinante de las células de T humanas.
libro Protección contra la involución tímica inducida glucocorticoide por dehydroepiandrosterone.
libro El desarrollo inmune en ratones del joven-adulto C.RF-hyt es afectado por hipotiroidismo congénito y maternal.
libro Efectos obligatorios y funcionales de la hormona estimulante de la tiroides sobre las células inmunes humanas.
libro Immunorestoration en niños con infecciones respiratorias periódicas trató con isoprinosine.
libro Isoprinosine suprime la inhibición factor-mediada de bloqueo de las respuestas del linfocito a los antígenos y al phytohemagglutinin del virus de Epstein-Barr.
libro Isoprinosine como immunopotentiator en un modelo animal del osteosarcoma humano.
libro El efecto de Biostim (RU-41740) sobre la expresión de los mRNAs del cytokine en macrófagos peritoneales murine in vitro.
libro Isoprinosine (PROHIBICIÓN de la INOSINA PRANOBEX, INPX) en el tratamiento inmunodeficiencias Sidas y de otras adquiridas de la importancia
libro Effests inmunológicos de Isoprinosine como inmunoterapia del pulso en melanoma y pacientes del ARCO en melanoma y pacientes del ARCO
libro Una determinación modificada de la coenzima Q10 en sangre humana y de los niveles de sangre CoQ10 en pacientes diversos con alergias.
libro Carnitina en la infección del tipo 1 del virus de inmunodeficiencia humana/el síndrome inmune adquirido de la deficiencia.
libro Daño oxidativo y decaimiento mitocondrial en el envejecimiento.
libro El agotamiento de la carnitina en células mononucleares de la sangre periférica de pacientes con AYUDA: efecto de la L-carnitina oral.
libro Parámetros inmunológicos en el envejecimiento: estudios en sustancias inmunomoduladores e immunoprotective naturales.


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Alfa 1 del thymosin de la combinación y tratamiento limfoblastoide del interferón en la hepatitis crónica C

Rasi G; DiVirgilio D; Mutchnick MG; Colella F; Sinibaldi-Vallebona P; Pierimarchi P; Valli B; Garaci E
Istituto di Medicina Sperimentale, CNR-Roma, Italia.
Destripe noviembre de 1996 (de Inglaterra), 39 (5) p679-83

FONDO: La monoterapia para la hepatitis crónica C usando el interferón (IFN) da lugar a una proporción muy pequeña de pacientes que exhiben una respuesta continua. Los ensayos clínicos que evalúan la ventaja de la medicación de la combinación pueden proporcionar pruebas de la respuesta mejorada del tratamiento sobre eso considerada del solo tratamiento de la droga. AIM: Para evaluar la respuesta en pacientes con la hepatitis crónica C a un año de tratamiento de la combinación: alfa 1 (alfa de T 1), 1 magnesio dos veces semanalmente, y limfoblastoide del thymosin (L) - IFN, 3 MU tres veces semanalmente.

PACIENTES Y MÉTODOS: Estudiaron a quince pacientes con la hepatitis crónica positiva C del ARN del suero HCV. Once pacientes eran tratamiento ingenuo y cuatro habían fallado terapia anterior del estándar IFN. Trece pacientes eran el serotipar 1b del ARN de HCV. Dieron todos los pacientes la alfa 1 de la combinación T y la terapia de L-IFN por un año con un período de seis meses de la continuación.

RESULTADOS: Seis meses después de que la iniciación de los pacientes del tratamiento siete (el 47%) era ARN de los sueros HCV negativo y en la realización del un tratamiento 11 (el 73%) del año, incluyendo dos quién habían fallado el tratamiento anterior del estándar IFN, tenía ARN negativo del suero HCV. Seis meses después del tratamiento, seis pacientes (el 40%), incluyendo cinco con el tipo 1b de HCV, mostraron una respuesta continua caracterizada por un ARN negativo del suero HCV.

CONCLUSIONES: Los resultados de este ensayo abierto de la etiqueta sugieren que pueda haber una ventaja potencial a combinar un modulador inmune (la alfa de T 1) con un antivirus (IFN) en el tratamiento de la hepatitis crónica C. Verification de las observaciones en este estudio requiere la realización de un estudio controlado seleccionado al azar.



Inmunización eficaz contra neuroblastoma usando las células doble-transduced del tumor que secretan GM-CSF e interferón-gamma.

Bausero mA; Panoskaltsis-Mortari A; BR de Blazar; Katsanis E
Departamento de la pediatría, universidad de Minnesota, Minneapolis 55455, los E.E.U.U.
J Immunother énfasis tumor Immunol (Estados Unidos) marzo de 1996, 19 (2) p113-24

El neuroblastoma Murine, neuro-2a, transduced con el factor colonia-estimulante del MFG-granulocyte-macrófago retroviral del vector (GM-CSF), para examinar el estímulo inmune confirió por la producción localizada de GM-CSF. La expresión de GM-CSF murine por neuro-2a (N-2a/GM) redujo perceptiblemente su tumorigenicity. Por otra parte, la inmunización de ratones con las células irradiadas de N-2a/GM dio lugar a un efecto protector significativo contra el desafío vivo 14 del tumor días después. El aproximadamente 41% de ratones inmunizados con N-2a/GM irradiado contra el 0% de ésos vacunados con el tumor parental irradiado sobrevivieron. Los ratones de la supervivencia rechallenged después de 50 días con el salvaje-tipo neuro-2a o con el sarcoma syngeneic Sa1 para discernir si la inmunidad generada era específico durable y del tumor. Todos los ratones sobrevivieron el salvaje-tipo desafío de neuro-2a, mientras que ningunos sobrevivieron la inoculación con Sa1. Porque las células de T de CD4+ y de CD8+ eran necesarias durante el oscurecimiento a esta clase la OIT, Ii-tumor, estos datos de MHC indique esa clase compleja I+, células de antígeno-presentación de II+ (APCs) de la histocompatibilidad importante (MHC) fueron requeridos para la respuesta antitumores del linfocito T. la Co-expresión de GM-CSF y de la IFN-gamma, que tienen actividades immunostimulatory en las células de antígeno-presentación, abrogó el potencial tumorigenic de este tumor y aumentó inmunogeneticidad sobre N-2a/IFN pero no N-2a/GM. La vacunación de ratones con los tumores retroperitoneales preexistentes con N-2a/GM irradiado y N-2a/IFN/GM irradiado mejoró supervivencia. Había una tendencia para que las células transduced no irradiadas sean más inmunogenético que sus contrapartes irradiadas. El Immunohistochemistry de tejidos del sitio de la vacunación reveló una infiltración pronunciada del macrófago asociada a N-2a/GM y a N-2a/IFN/GM no irradiados. Estos datos sugieren que la vacunación que implica las células no irradiadas del neuroblastoma transduced con los genes que estimulan los APCs pueda ser un acercamiento útil en estimular respuestas antitumores del linfocito T.



Respuesta continua mejorada después del tratamiento de la hepatitis crónica C por la reducción gradual en la dosis del interferón.

Shiffman ml; Hofmann cm; Luketic VA; Sanyal AJ; Contos MJ; Molinos COMO
Sección del Hepatology, universidad médica de Virginia, Richmond, Va 23298, los E.E.U.U.
Hepatology (Estados Unidos) julio de 1996, 24 (1) p21-6

El tratamiento del interferón (IFN) del virus crónico de la hepatitis C (HCV) se asocia a una alta tasa de la recaída. IFN se piensa para ejercer su efecto contra HCV vía la inhibición viral directa y el estímulo inmune. Hemos presumido esa recaída después de la terminación de los resultados de la terapia del retiro súbito de este efecto modulatory inmune y esa reducción gradual en la dosis de IFN puede disminuir la incidencia de la recaída. Alistaron a cientos seis pacientes con HCV crónico en este ensayo anticipado controlado, seleccionado al azar de 24 meses. Todos fueron tratados con 5 MU de interferon-alpha-2b tres veces a la semana por 6 meses. Seleccionaron al azar a los pacientes que alcanzaron respuesta bioquímica a la parada o a la forma cónica IFN gradualmente en los intervalos mensuales como sigue; 3 MU, 2 MU, 1 MU, y 0,5 MU (las tres veces a la semana). 0,5 MU dos veces semanalmente y después una vez semanalmente. La histología del hígado fue evaluada por el índice de Knodell y el ARN de HCV fue medido por un análisis cuantitativo de la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena). De los 92 pacientes que terminaron la inicial 6 meses del tratamiento de IFN, 47 (el 51%) alcanzaron respuesta bioquímica. Veintiuno de estos pacientes fue seleccionado al azar para parar el tratamiento de IFN y 25 para afilar (1 salida). En la distribución aleatoria hicieron juego a los pacientes bien en cuanto a edad, a sexo, a la raza, a la aminotransferasa de la alanina de suero (ALT), y a la histología del hígado. La recaída bioquímica fue observada en 19 de 21 pacientes (del 91%) que pararon el tratamiento de IFN comparado con el solamente 60% quién afiló IFN (P= .04). La recaída virológica ocurrió en el 90% de los pacientes que pararon y el solamente 48% de las personas que afilaron terapia de IFN. En la realización de los pacientes de 24 meses del estudio que alcanzaron la respuesta bioquímica continua largo plazo tenía una cuenta mala perceptiblemente más baja de Knodell (3,5 contra 6,5) y un número perceptiblemente mayor era negativa del ARN de HCV en el suero (el 85% contra el 18%) comparado con relapsers. Concluimos que la reducción gradual en dosis de IFN está asociada a un índice más alto significativo de respuesta continua y a la liquidación del ARN de HCV del suero comparado con precipitadamente la detención del tratamiento. Esto a su vez se asocia a una mejora significativa en la histología hepática que apoya la premisa que la respuesta a la terapia de IFN puede prevenir la progresión a la cirrosis.



Inmunoterapia mejorada de una vacuna vaccinia carcinoembrionaria recombinante del antígeno cuando está dado conjuntamente con interleukin-2.

McLaughlin JP; Schlom J; Kantor JA; Greiner JW
Laboratorio de la inmunología y de la biología, Instituto Nacional del Cáncer, NIH, Bethesda, Maryland 20892, los E.E.U.U. del tumor.
Cáncer Res (Estados Unidos) 15 de mayo de 1996, 56 (10) p2361-7

Interleukin-2 (IL-2) ha sido un modulador inmune eficaz en varios protocolos experimentales de la inmunoterapia activo-específica usando vacunas virales u oncolysate-basadas. En este informe, los datos indican que la administración IL-2 puede aumentar apreciable el efecto terapéutico de una sola inmunización de una vacuna virus-carcinoembrionaria del antígeno del vaccinia recombinante (el rv-CEA) usando un sistema modelo murine experimental syngeneic de CEA-expresión. Una sola inmunización el rv-CEA de los ratones C57BL/6 que llevan tumores CEA-positivos palpables de la adenocarcinoma de los dos puntos da lugar a la regresión completa del tumor en el aproximadamente 20% de los ratones. La adición de un curso de la bajo-dosis IL-2 da lugar a la regresión completa del tumor en 60-70% de los ratones. Por otra parte, la combinación del rv-CEA y de IL-2 induce la inmunidad sistémica, que protege esos ratones tumor-libres contra rechallenge subsiguiente con las células de CEA-expresión del tumor. No se observó ninguna tal regresión o protección del tumor en esos ratones inmunizados con el salvaje-tipo vacuna vaccinia (V-Wyeth) solamente o con la administración IL-2 solamente. Los análisis inmunes celulares revelaron que la adición de IL-2 a la inmunización el rv-CEA aumentó perceptiblemente las respuestas proliferativas del linfocito T CEA-específico así como las respuestas citolíticas del linfocito T en comparación con la inmunización el rv-CEA solamente. La inmunorespuesta CEA-específica aumentada, juntada con el resultado terapéutico experimental mejorado después de la administración IL-2, sugiere que ese tratamiento con ese cytokine puede substituir con eficacia para las inmunizaciones múltiples el rv-CEA en los protocolos clínicos de la inmunoterapia activo-específica dirigidos en los tumores de CEA-expresión.



Vitaminas e inmunidad: II. L-carnitina de Influenceof en el sistema inmune.

De Simone C; Ferrari M; Lozzi A; Meli D; Ricca D; Sorice F
Acta Vitaminol Enzymol (Italia) 1982, 4 (1-2)

La vitamina A afecta a las respuestas del anticuerpo y puede afectar a niveles fagocitarios de la función y de la properdina. La deficiencia de la piridoxina empeora síntesis del ácido nucléico y presiona la formación de anticuerpo, reacciones de hipersensibilidad retrasadas y la capacidad de fagocitos de matar a bacterias. La deficiencia del ácido pantoténico empeora la formación de anticuerpo. La deficiencia de la vitamina C aumenta la incidencia de la infección, primaria en una influencia negativa en procesos reparativos. Las deficiencias de otras vitaminas no se han estudiado ni tienen suficientemente un efecto variable. Por otra parte, incluso las sustancias que para su biosíntesis requieren una suplementación adecuada de la vitamina pueden ejercer influencias inmunomoduladores. Con este respecto los autores divulgan sus resultados en la influencia de la L-carnitina en el sistema inmune. la L-carnitina aumenta las respuestas proliferativas del linfocito murine y humano que sigue quimiotactismo polimorfonuclear mitogénico del estímulo y del aumento. Además, la L-carnitina, incluso en las concentraciones mínimas, neutraliza la immunosupresión inducida lípido.



Supresión del crecimiento del tumor y del aumento de la situación inmune con niveles de la vitamina dietética B6 en ratones de BALB/c.

Gridley DS; Stickney dr; Nutter RL; Pizarrero JM; Shultz TD
Cáncer nacional Inst 1987 de J mayo; 78(5): 951-9

Los efectos de la vitamina dietética B6 en los niveles que se extendían de deficiencia a los megadoses sobre el desarrollo del tipo del virus del herpes simple - 2 - (H238) los tumores célula-inducidos transformados y sobre respuestas ines vitro referentes a inmunidad transmitida por células fueron examinados. Los ratones masculinos de BALB/cByJ (n = 260), 5 semanas de la edad, fueron alimentados las dietas de la caseína del 20% que contenían la piridoxina (PN) en 0,2, 1,2 para la dieta de la dieta del control, 7,7, o 74,3 de los mg/kg por 4-11 semanas. Después de 4 semanas del tratamiento dietético, 120 de los ratones recibieron una inyección de las células H238; ratones sin la inyección H238 servida como controles. En 4, 8, y 11 semanas, animales de cada grupo euthanized y la sangre y las muestras del bazo fueron obtenidas. Los ratones alimentaron 0,2 síntomas suaves desarrollados PN de la deficiencia del magnesio y ganaron perceptiblemente menos peso que ésos las 1,2-, 7,7-, y 74,3 dietas alimentadas del magnesio PN. Trece a 16 días después de la inyección de la célula del tumor, la incidencia primaria del tumor era la más baja de ratones alimentó a 74,3 el magnesio PN; más adelante, la incidencia entre grupos era similar. Los ratones alimentaron 1,2 que el magnesio PN tenía el volumen primario más grande del tumor, la incidencia más alta de las metástasis del pulmón, y el número más grande de nódulos metastáticos por animal en la inyección de los posts de 7 semanas. Los volúmenes totales, más bajos del tumor fueron encontrados en animales alimentaron 7,7 y 74,3 el magnesio PN (14 y el 32% menos que el volumen del tumor para ésos alimentaron a 1,2 el magnesio PN, respectivamente); los ratones alimentaron 0,2 magnesios PN tenían el volumen más bajo del tumor. La sangre y la respuesta lymphoproliferative del bazo al estímulo por el phytohemagglutinin o la concanavilina A tendieron generalmente a ser más altas en ratones alimentaron 7,7 y 74,3 el magnesio PN con respecto a eso en animales alimentó 0,2 o 1,2 el magnesio PN. Sin embargo, la sensibilidad mitógeno-estimulada disminuida fue observada en todos los animales con crecimiento progresivo del tumor. El crecimiento del tumor también dio lugar a esplenomegalia y aumentó atrofia tímica. Las relaciones negativas significativas entre el volumen del tumor y las concentraciones del fosfato del piridoxal 5 del tumor (PLP) fueron observadas para 1,2-, 7,7-, y 74,3 grupos de la dieta del magnesio PN. Estos datos sugieren que la alta ingestión dietética de la vitamina B6 pudo haber suprimido el desarrollo del tumor por la regulación inmune del aumento o del crecimiento de PLP de este tumor.



Las actividades de la coenzima Q10 y de la vitamina B6 para las inmunorespuestas.

Folkers K, Morita M, JR de McRee J
Instituto para la investigación biomédica, Universidad de Texas, Austin 78712.
Bioquímica Biophys Res Commun 1993 28 de mayo; 193(1): 88-92

La coenzima Q10 (CoQ10) y la vitamina B6 (piridoxina) se han administrado juntas y por separado a tres grupos de temas humanos. Los niveles de sangre de CoQ10 creciente (p < 0,001) cuando CoQ10 y la piridoxina fueron administrados junta y cuando CoQ10 fue dado solamente. Los niveles de sangre de IgG aumentaron cuando CoQ10 y la piridoxina fueron administrados junta (p < 0,01) y cuando CoQ10 fue administrado solamente (p < 0,05). Los niveles de sangre de T4-lymphocytes creciente cuando CoQ10 y la piridoxina fueron administrados junta (p < 0,01) y por separado (p < 0,001). El ratio de los linfocitos T4/T8 crecientes cuando CoQ10 y la piridoxina fueron administrados junta (p < 0,001) y por separado (p < 0,05). Estos aumentos en IgG y T4-lymphocytes con CoQ10 y la vitamina B6 son importantes para los ensayos en AYUDAN clínico, otras enfermedades infecciosas, y en cáncer.



Investigación sobre la coenzima Q10 en medicina clínica y en el immunomodulation.

Folkers K; Wolaniuk A
Drogas Exp Clin Res (Suiza) 1985, 11 (8) p539-45

La coenzima Q10 (CoQ10) es un componente redox en la cadena respiratoria. CoQ10 es necesario para que la vida humana exista; y una deficiencia puede ser contributaria a la mala salud y a la enfermedad. Una deficiencia de CoQ10 en enfermedad del miocardio se ha encontrado y los ensayos terapéuticos controlados han establecido CoQ10 como avance importante en la terapia del fracaso del miocardio resistente. El cardiotoxicity del adriamycin, usado en modalidades del tratamiento del cáncer, es reducido perceptiblemente por CoQ10, al parecer porque los efectos secundarios del adriamycin incluyen la inhibición de las enzimas mitocondriales CoQ10. Los modelos del sistema inmune incluyendo tarifa fagocitaria, infecciones de circulación del nivel del anticuerpo, de la neoplasia, virales y parásitas fueron utilizados para demostrar que CoQ10 es un agente inmunomodulador. Fue concluido que CoQ10, en el nivel mitocondrial, es esencial para la función óptima del sistema inmune.



Efecto de Immunoenhancing de los compuestos del flavonoide sobre la proliferación del linfocito y la síntesis de la inmunoglobulina.

Brattig nanovatio; Diao GJ; PA del iceberg
Internacional J Immunopharmacol (Inglaterra) 1984, 6 (3) p205-15

Los compuestos flavonoides son los agentes lipofílicos que pueden obrar recíprocamente con los lípidos de la membrana y pueden afectar a la sensibilidad de células inmunes. Por lo tanto estudiamos si cianidanol ((+) - catecol), el O-metílico-derivado (+) - 3-methoxy-5,7,3', 4' - tetrahydroxyflavan y palmitoyl-derivado (+) - 3-palmitoyl-5,7,3', 4' - la influencia tetrahydroxyflavan T y las funciones del linfocito B. Además, la propiedad inmunomodulador de la ubiquinona 50 también fue investigada. Pues los controles eran el cyclosporin usado A y la inosina que se saben para inhibir o para aumentar inmunorespuestas, respectivamente. El espontáneo, el antígeno y el mitógeno ines vitro indujeron la proliferación así como la síntesis de la inmunoglobulina de las células mononucleares de la sangre periférica de individuos sanos era resuelta en presencia de diversas concentraciones de los agentes. Todos los compuestos y ubiquinona 50 del flavonoide aumentaron perceptiblemente (p menos de 0,05 - menos de 0,01) la transformación espontánea del linfocito pero el antígeno, el aloantígeno y el mitógeno apenas afectados indujeron respuesta proliferativa. Solamente el cianidanol y el O-metílico-derivado aumentaron perceptiblemente (p menos de 0,05 - menos de 0,01) espontáneo, el pokeweedmitogen y el estafilococo áureo Cowan que induje síntesis de la inmunoglobulina mientras que el palmitoyl-derivado y la ubiquinona 50 tenían solamente influencia de menor importancia en la función del linfocito B. En cambio, la producción inducida estafilococo áureo de la inmunoglobulina ni fue aumentada en la inosina ni suprimida por el cyclosporin A. Estos estudios muestran que ese especialmente cianidanol y el O-metílico-derivado puede ejercer un efecto immunoenhancing sobre funciones de T y del linfocito B.



Senectud inmunológica en ratones y su revocación por la coenzima Q10.

Bliznakov EG.
Revelador de envejecimiento Mech el 1978 de marcha; 7(3): 189-97

Una supresión pronunciada de la inmunorespuesta humoral, hemolítica, primaria en ratones viejos (de 22 meses) fue demostrada con respecto a esta respuesta en ratones jovenes (de 10 semanas). La supresión se asocia a un peso más bajo del timo: ratio del peso corporal. En cambio, el peso del bazo de los ratios: peso corporal y peso del hígado: el peso corporal en ratones de 10 semanas y de 22 meses sigue siendo casi constante. Una sola administración de la coenzima Q10--un estimulante no tóxico, no específico del sistema de la defensa del huésped--compensa en parte la supresión edad-resuelta de la inmunorespuesta humoral. Esta supresión resulta probablemente de un desequilibrio edad-dependiente de las células de T: Ratio de las células de B y una disminución de su sensibilidad inmunológica que es compensada por la administración de la coenzima Q10.



Efectos inmunes de la inmunoterapia preoperativa con la alto-dosis interleukin-2 subcutáneo contra neuroimmunotherapy con la bajo-dosis interleukin-2 más el melatonin del neurohormone en pacientes del tumor del aparato gastrointestinal.

Lissoni P; Brivio F; Brivio O; Fumagalli L; Gramazio F; Rossi M
Agentes del Biol Regul Homeost de J (Italia) enero-marzo de 1995, 9 (1) p31-3

la immunosupresión Cirugía-inducida podía influenciar interacciones del tumor/del anfitrión en enfermos de cáncer quirúrgico tratados. Los estudios anteriores han mostrado que la terapia preoperativa de la alto-dosis IL-2 puede neutralizar lymphocytopenia cirugía-inducido. Por otra parte, los estudios experimentales han demostrado que el melatonin inmunomodulador del neurohormone (MLT) puede amplificar la actividad IL-2 y reducir su dosis requerida para activar el sistema inmune. Sobre esta base, hemos comparado los efectos inmunes de la terapia prequirúrgica con la alto-dosis IL-2 en cuanto a ésos obtenidos con la bajo-dosis que consistía en neuroimmunotherapy preoperativa IL-2 más MLT. El estudio incluyó 30 pacientes con los tumores del aparato gastrointestinal, que fueron seleccionados al azar para experimentar cirugía solamente, o cirugía más un biotherapy preoperativo con la alto-dosis IL-2 (18 millones de IU/day subcutáneo por 3 días) o la bajo-dosis IL-2 (6 millones de IU/day subcutáneo por 5 días) más MLT (40 mg/día oral). Los pacientes experimentaron cirugía en el plazo de 36 horas de la interrupción IL-2. Ambos IL-2 más MLT podían prevenir lymphocytopenia cirugía-inducido. Sin embargo, el número malo linfocitos, linfocitos de T y de linfocitos del ayudante de T observados el día 1 de período postoperatorio era perceptiblemente más alto en los pacientes tratados con IL-2 más MLT que en ésos que recibían IL-2 solamente. Por otra parte, la toxicidad estaba menos en los pacientes tratados con IL-2 y MLT. Este estudio biológico muestra que la inmunoterapia con la alto-dosis IL-2 o neuroimmunotherapy con la bajo-dosis IL-2 más MLT preoperatively es biotherapies tolerados, capaz de neutralizar lymphocytopenia cirugía-inducido en enfermos de cáncer. Por otra parte, el estudio sugeriría que el neuroimmunotherapy pueda inducir un efecto más rápido sobre cambios inmunes postoperatorios en cuanto a IL-2 solamente.



interacciones del sistema del Pineal-opiáceo en el control de respuestas immunoinflammatory.

Lissoni P, Barni S, Tancini G, Fossati V, Frigerio F
División de oncología de la radiación, San Gerardo Hospital, Monza, Milán, Italia.
Ana N Y Acad Sci 1994 25 de noviembre; 741:191-6

Varios estudios han demostrado la implicación de la glándula pineal en la regulación de la secreción y de la actividad del neuropeptide. Particularmente, la existencia de vínculos entre la glándula pineal y el sistema del opiáceo del cerebro se ha documentado. Los péptidos del opiáceo y el melatonin (MLT), la hormona pineal investigada, desempeñan un papel importante en el neuromodulation de la inmunidad. Por otra parte, los efectos inmunes de MLT son mediados por los péptidos endógenos del opiáceo, que se pueden producir por el sistema endocrino y las células inmunes. Además, las disfunciones inmunes que caracterizan algunas enfermedades humanas, tales como cáncer, dependen no sólo del sistema inmune por sí mismo, pero también por lo menos en parte, en la secreción alterada de neurohormones inmunomoduladores, incluyendo MLT y los péptidos del opiáceo. Por lo tanto, la administración exógena de neurohormones podía potencialmente mejorar la situación inmune en seres humanos. El actual estudio evalúa los efectos de MLT sobre cambios en el número de linfocitos de T, de células de asesino naturales, y de eosinófilos inducidos por la administración exógena de interleukin-2 (IL-2). La actividad del macrófago también fue evaluada determinando niveles del suero de su marcador específico, neopterin. El estudio fue realizado en 90 pacientes con los neoplasmas sólidos avanzados, que recibieron IL-2 en una dosis de 3 millones de IU/day subcutáneo por 6 días a la semana por 4 semanas más MLT en una dosis diaria del magnesio 40. Ambas drogas fueron dadas por la tarde. Los resultados fueron comparados a ésos en 40 enfermos de cáncer tratados con IL-2 solo. El aumento malo en linfocitos de T, células de asesino naturales, y eosinófilos era perceptiblemente más alto en los pacientes tratados con IL-2 más MLT que en los que recibieron IL-2 solamente.



Pruebas de una acción directa del melatoninon el sistema inmune.

Poon, Liu ZM, CS de la punzada, GM de Brown, punzada SF
Departamento de la fisiología, universidad de Hong Kong.
El Biol señala 1994 marzo-abril; 3(2): 107-17

El melatonin pineal modula el sistema inmune mamífero. In vivo los estudios mostraron que el melatonin aumentó la inmunidad natural y adquirida mientras que los estudios ines vitro demostraron su influencia inhibitoria. El mecanismo de la acción del melatonin en el sistema inmune sigue siendo desconocido. Las acciones a través de lymphokines o del lanzamiento del opiáceo o vía otros cambios endocrinos se han propuesto. En este papel, una acción directa del melatonin en el tejido linfoide se presume. 2 [125I] puntos de enlace de Iodomelatonin se han identificado en los homogenados de la membrana del timo, de Bursa de Fabricius y de los bazos de varios pájaros y mamíferos. Los atascamientos eran estables, saturables, reversibles, específico y de la alta afinidad. El Bmax se extendió a partir de la 0,6 a la proteína de 3,9 fmol/mg. El Kd estaba en la gama fisiológica de los niveles de circulación del melatonin, cerca de 30-70 pmol/l. Los puntos de enlace en los órganos linfoides primarios demostraron la variación diurnal en densidad, con niveles más altos encontrados en el centro del período ligero. Sin embargo, ésos en el bazo no variaron con la época del día. Una disminución edad-dependiente de la densidad también fue encontrada del pollo Bursa de Fabricius. Además, cuando la secreción nocturna del melatonin fue suprimida por la exposición luminosa constante, la densidad de los puntos de enlace aumentó del bazo del conejillo de Indias. La immunosupresión con la inyección del cortisol en patos jovenes disminuyó la densidad de los puntos de enlace del melatonin en el timo. La regulación de las características de enlace por la variación fisiológica en niveles del melatonin y/o la situación inmunológica de los animales proporcionan pruebas que estos 2 puntos de enlace del iodomelatonin [125I] en los tejidos linfoides pueden ser fisiológico significativos y representar los receptores verdaderos del melatonin. Los receptores del melatonin en los órganos linfoides se pueden juntar a una proteína de G como guanosina 5' - 0 (3-thiotriphosphate inhibió 2 el iodomelatonin [125I] que ataba en el bazo aumentando el Kd y disminuyendo el Bmax.



El efecto de inmuno-reconstitución del melatonin o injerto pineal y su relación para cubrir con cinc la piscina en ratones del envejecimiento.

Mocchegiani E, Bulian D, Santarelli L, Tibaldi A, Muzzioli M, Pierpaoli W, Fabris N
Departamento de la investigación de la gerontología, instituto nacional italiano para la investigación sobre el envejecimiento (INRCA), Ancona.
J Neuroimmunol el 1994 de sept; 53(2): 189-201

Se ha demostrado que melatonin, la neuro-hormona principal de la glándula pineal, las funciones tímicas de las influencias y la regulación del sistema inmune. Además, las pruebas experimentales indican que el melatonin puede modular volumen de ventas del cinc. El conocimiento que con plasma de avance del melatonin y del cinc de la edad nivela la disminución, y que cubre con cinc suplementación en ratones viejos puede restaurar las funciones inmunológicas reducidas, ha incitado investigaciones en el efecto del tratamiento crónico del melatonin o el injerto pineal en ratones viejos en la disminución relativa a la edad de la actividad endocrina tímica, de funciones inmunes periféricas y del volumen de ventas del cinc. El tratamiento del melatonin en ratones viejos y el injerto pineal en el timo de ratones viejos corrigen la actividad endocrina tímica reducida y aumentan el peso del timo y de su celularidad. Una restauración del volumen tímico cortical, según lo detectado por el porcentaje del tejido en la proliferación activa, también se observa en ratones viejos después de ambos tratamientos. La expresión CD del fenotipo de Thymocyte también se restaura a los valores jovenes. En el nivel periférico, la recuperación del número periférico del linfocito de la sangre y de los subconjuntos de la célula del bazo, con sensibilidad creciente del mitógeno también ocurre. El tratamiento del Melatonin o el injerto pineal induce también una restauración del volumen de ventas alterado del cinc en ratones envejecidos con un incremento del equilibrio crudo del cinc de negativo (- 1,6 microgramas/día/ratón) al valor positivo (+1,2 microgramas/día/ratón), similar aquél de los ratones jovenes (+1,4 microgramas/día/ratón). El nivel reducido del plasma del cinc se restaura a los valores normales. Estos hallazgos apoyan la idea que el efecto del melatonin sobre actividad endocrina tímica y funciones inmunes periféricas se puede mediar por la piscina del cinc.



El papel del immunoneuroendocrine del melatonin.

Maestroni GJ
J Res (Dinamarca) enero de 1993 pineal, 14 (1) p1-10

Un vínculo apretado, fisiológico entre la glándula pineal y el sistema inmune está emergiendo de una serie de estudios experimentales. Este vínculo pudo reflejar la conexión evolutiva entre el uno mismo-reconocimiento y la reproducción. Pinealectomy u otros métodos experimentales que inhiben síntesis y la secreción del melatonin induce un estado del immunodepression que es contrarrestado por el melatonin. El melatonin parece generalmente tener un efecto immunoenhancing que sea particularmente evidente en estados immunodepressive. El efecto negativo de la tensión aguda o los tratamientos farmacológicos inmunosupresivos en diversos parámetros inmunes es contrarrestado por el melatonin. Parece importante observar que una de las blancos principales del melatonin es el timo, es decir, el órgano central del sistema inmune. El uso clínico del melatonin como agente immunotherapeutic parece prometedor en inmunodeficiencias primarias y secundarias así como en inmunoterapia del cáncer. La acción immunoenhancing del melatonin parece ser mediada por los péptidos célula-derivados T-ayudante del opiáceo así como por lymphokines y, quizás, por las hormonas pituitarias. los Melatonin-inducir-inmuno-opiáceos (MIIO) y los lymphokines implican la presencia de puntos de enlace o de receptores específicos del melatonin en las células del sistema inmune. Por otra parte, los lymphokines tales como gamma-interferón e interleukin-2 así como las hormonas tímicas pueden modular la síntesis del melatonin en la glándula pineal. La glándula pineal se pudo ver así como el quid de una red sofisticada del immunoneuroendocrine que funciona como un órgano sensorial inconsciente, difuso.



El melatonin pineal del neurohormone estimula CD4+ activado, células de Thy-1+ para lanzar los agonistas del opiáceo con las propiedades immunoenhancing y antiesfuerzas.

Maestroni GJ, Conti A
Laboratorio para la patología experimental, Istituto Cantonale di Patologia, Locarno, Suiza.
J Neuroimmunol 1990 julio; 28(2): 167-76

En estudios anteriores mostramos que en ratones la glándula pineal modula la inmunorespuesta vía la síntesis y el lanzamiento circadianos del melatonin. El melatonin exógeno demostró también ejercer efectos immunoenhancing y contrarrestar totalmente el efecto inmunológico de la tensión aguda. El Melatonin era activo solamente in vivo, en los ratones preparados con los antígenos T-dependientes y sus efectos sobre la respuesta del anticuerpo y el peso primarios del timo fueron suprimidos por el naltrexone específico del antagonista del opiáceo. Aquí demostramos que las concentraciones fisiológicas de melatonin estimulan, las células ines vitro, activadas de L3T4+ (CD4+) para lanzar los agonistas del opiáceo que pueden reproducir in vivo los efectos immunoenhancing y antiesfuerzos sobre la celularidad del timo y la producción del anticuerpo de melatonin y competir con el atascamiento específico del naloxone [3H] a las membranas del cerebro del ratón. Los resultados similares fueron obtenidos cuando las células inmunocompetentes humanas mitógeno-activadas fueron incubadas con melatonin. En el modelo humano los resultados eran, sin embargo, menos constantes que ésos obtenidos con las células murine, en que solamente cuatro fuera de diez donantes de sangre proporcionaron las células que eran responsivas al melatonin. Este hallazgo aclara el mecanismo de una conexión nueva del inmuno-neuroendocrine con las implicaciones relevantes para nuestra comprensión de los factores neuroendocrinos que pueden influenciar la inmunorespuesta in vivo en situaciones normales y agotadoras. Además, abre nuevas perspectivas en una amplia gama de campos de la investigación.



Efectos endocrinos e inmunes de la terapia del melatonin en enfermos de cáncer metastáticos.

Lissoni P, Barni S, Crispino S, Tancini G, Fraschini F
Divisione di Radioterapia Oncologica, Ospedale San Gerardo, Milano, Italia.
Cáncer Clin Oncol 1989 del EUR J mayo; 25(5): 789-95

El Melatonin, la hormona más importante del indol producida por la glándula pineal, aparece inhibir crecimiento del tumor; por otra parte, la secreción alterada del melatonin se ha divulgado en enfermos de cáncer. A pesar de estos datos, sigue habiendo el uso posible del melatonin en neoplasmas humanos ser establecido. El objetivo de este ensayo clínico era evaluar los efectos terapéuticos, inmunológicos y endocrinos del melatonin en pacientes con el tumor sólido metastático, que no respondió a las terapias estándar. El estudio fue realizado en 14 enfermos de cáncer (dos puntos, seis; pulmón, tres; páncreas, dos; hígado, dos; estómago, uno). El Melatonin fue dado intramuscular en una dosis diaria del magnesio 20 en 3,00 P.M., seguida por un período del mantenimiento en una dosis oral del diario del magnesio 10 en los pacientes que tenían una remisión, una enfermedad estable o una mejora en el picosegundo. Antes y después de los primeros 2 meses de la terapia, el GH, el somatomedin-C, el beta-endorphin, los niveles de sangre del melatonin y las subpoblaciones del linfocito fueron evaluados. Una respuesta parcial fue alcanzada en un caso con el cáncer del páncreas, con una duración de los meses 18+; por otra parte, seis pacientes tenían enfermedad estable, mientras que progresaron los otros ocho. Una mejora evidente en el picosegundo fue obtenida en 8/14 de los pacientes. En los pacientes que no progresaron, el ratio malo T4/T8 era perceptiblemente más alto después de que antes de terapia del melatonin, mientras que disminuyó en los pacientes que progresaron. Por el contrario, los niveles hormonales no fueron afectados por la administración del melatonin. Este estudio sugeriría que el melatonin pueda estar de valor en enfermos de cáncer metastáticos intratables, particularmente en la mejora de su picosegundo y calidad de vida; por otra parte, sobre la base de sus efectos sobre el sistema inmune, el melatonin se podía probar en asociación con otros tratamientos antitumores.



El tratamiento de Dehydroepiandrosterone (DHEA) invierte la inmunorespuesta empeorada de ratones viejos a la vacunación de la gripe y la protege contra la infección de la gripe.

Danenberg HD; Ben-Yehuda A; Zakay-Rones Z; Friedman G
Vacuna (Inglaterra) 1995, 13 (15) p1445-8

Dehydroepiandrosterone (DHEA) es un esteroide nativo con una actividad inmunomodulador. Fue sugerido recientemente que su disminución edad-asociada está relacionada con immunosenescence. Para examinar si la administración de DHEA podría invertir con eficacia la disminución edad-asociada de la inmunidad contra la gripe vaccínea, envejeció ratones fueron vacunados y tratados simultáneamente con DHEA. La revocación de la disminución edad-asociada y de un aumento constante significativo de la respuesta humoral fue observada en ratones tratados. La resistencia creciente al desafío intranasal de la posts-vacunación con el virus de gripe vivo fue observada en ratones envejecidos DHEA-tratados. Así, el tratamiento de DHEA superó el defecto relativo a la edad en la inmunidad de ratones viejos contra gripe.



Citotoxicidad lipopolysaccharide-estimulada modulationof del monocito de Dehydroepiandrosterone.

McLachlan JA, CD de Serkin, Bakouche O
Departamento de farmacología molecular y de química biológica, Facultad de Medicina de la Universidad Northwestern, Chicago, IL 60611, los E.E.U.U.
J Immunol 1996 1 de enero; 156(1): 328-35

Dehydroepiandrosterone (DHEA), el andrógeno predominante secretado por la corteza suprarrenal, se puede convertir a ambos andrógenos y estrógenos potentes. Además de su papel como precursor para otras hormonas esteroides, DHEA se ha propuesto para desempeñar un papel importante en inmunidad. Este estudio ha investigado la modulación de DHEA de la citotoxicidad LPS-inducida del monocito. Los marcadores de la citotoxicidad evaluados incluyen la matanza de la célula del tumor, la secreción IL-1, la liberación del oxígeno reactivo, la actividad de la ligasa del óxido nítrico según lo medido por la liberación de los intermedios reactivos del nitrógeno, la proteína de la superficie de la célula del complemento receptor-1, y la presencia intermedias de la proteína de la TNF-alfa. Los monocitos estimulados con concentraciones de los LPS de 1,0 micrograms/ml exhibieron a los marcadores citotóxicos antedichos, mientras que no lo hicieron los monocitos estimulados con DHEA solo o con los LPS en una concentración más baja de 0,2 ng/ml. Sin embargo, cuando estaba utilizado simultáneamente, DHEA y los LPS 0,2 ng/ml exhibieron un efecto sinérgico sobre la proteína de la citotoxicidad del monocito, y las variedades de células cacerígenas de la TNF-alfa, la secreción IL-1, el lanzamiento del nitrógeno reactivo, la proteína de la célula-superficie del complemento receptor-1, y la proteína intermedios de la TNF-alfa a los niveles comparables con los niveles obtuvieron usando LPS 1,0 microgram/ml. Finalmente, el análisis del diagrama de Scatchard demostró la presencia de un receptor de DHEA en monocitos, sugiriendo que los efectos de DHEA sobre monocitos LPS-estimulados están mediados con un proceso receptor-dependiente.



La administración del dehydroepiandrosterone invierte la supresión inmune inducida por el antígeno de la alta dosis en ratones.

Kim hora, Ryu SY, Kim HS, BM de Choi, Lee EJ, HM de Kim, HT de Chungkin
Departamento de microbiología/de inmunología, Facultad de Medicina, universidad de la medicina oriental, universidad de Wonkwang, Iri, Chonbuk, Corea.
Immunol invierte 1995 mayo; 24(4): 583-93

Varios factores incluyendo la concentración del antígeno, la ruta de la administración del antígeno, las hormonas y los cytokines han mostrado para afectar a las células de T para producir los modelos distintos de lymphokines cuáles ejercen funciones reguladoras y del determinante de la inmunorespuesta. En este estudio, preguntamos si la administración del dehydroepiandrosterone (DHEA) a los ratones cuáles tolerized por la alta dosis del antígeno podría modular funciones del linfocito T para restaurar la inmunorespuesta celular suprimida y para producir los lymphokines distintos. Una inyección intravenosa de la alta dosis de los glóbulos rojos de las ovejas indujo la supresión del tipo retrasado hipersensibilidad (DTH) y una sola inyección subcutánea de los ratones tolerantes con DHEA restauró la respuesta suprimida de DTH. Además, el tratamiento in vitro de las células del bazo de ratones tolerantes con DHEA suprimió la transferencia de la tolerancia a los beneficiarios ingenuos. Los linfocitos de los ratones tolerantes DHEA-tratados produjeron más IFN-gamma y menos IL-4 e IL-6 que las células de animales tolerantes sin el tratamiento de DHEA. Estos hallazgos indican que DHEA podría recuperar la supresión inmune antígeno-específica diferenciado afectando a las células de T para producir los lymphokines distintos.



Pregnenolone y el dehydroepiandrosterone como precursores del natural 7 hidroxilaron los metabilitos que aumentan la inmunorespuesta en ratones.

Morfin R, Courchay G
Bio-industrias, Laboratoire de Biologie, artes y Metiers nacionales, París, Francia del DES del conservatorio.
Bioquímica Mol Biol el 1994 del esteroide de J de julio; 50 (1-2): 91-100

Dehydroepiandrosterone (DHEA) y el pregnenolone (PREG) eran ambos metabolizados por los homogenados del cerebro, del bazo, del timo, de la piel perianal, de los tejidos ventrales de la piel, del intestino, de los dos puntos, del coecum y del músculo de ratones. El uso de los substratos 2H-labeled y de la técnica gemela del ion de la cromatología gaseosa-espectrometría de masa permitió la identificación de 7 alfa-hidroxis-DHEA y de 5 androstene-3 beta, beta-diol 17 como metabilitos de DHEA en los resúmenes de todos los tejidos. El grado del metabolismo de PREG era mucho más bajo que para DHEA con todos los tejidos pero las cantidades del producto principal de la transformación eran suficientes en cerebro, bazo y los resúmenes ventrales de la piel para la identificación con 7 alfa-hidroxis-PREG. Las soluciones del dimetilsolfóxido (DMSO) de DHEA, PREG y de sus 7 metabilitos hidroxilados fueron inyectadas en las diversos dosis e intervalos de tiempo antes de la administración subcutánea próxima de un antígeno de la lisozima. Las cantidades de anti-lisozima IgG fueron medidas en el suero de ratones tratados y comparadas con ésa de animales impostor-tratados. El aumento de la anti-lisozima IgG fue obtenido con DHEA y PREG (1 g/kg) cuando 2 inyectados h antes de la lisozima. Dosis mucho más bajas (160 veces menos) de 7 alfa-hidroxis-DHEA y - PREG también fueron encontrados para ser perceptiblemente activos cuando estaban administrados en el momento de la inyección de la lisozima. Una dosis más grande de 7 beta-hidroxis-DHEA (50 mg/kg) era necesaria para un efecto similar. Estos resultados sugieren que en los tejidos donde ocurre la inmunorespuesta, los 7 metabilitos hidroxis local-producidos de PREG y DHEA están implicados en un proceso que pueda participar en la regulación fisiológica de la inmunorespuesta del cuerpo.



La relación del suero DHEA-S y del cortisol nivela a las medidas de la función inmune en enfermedad virus-relacionada de la inmunodeficiencia humana.

Wisniewski TL, Hilton CW, Morse EV, Svec F
Departamento de medicina, centro médico de la universidad de estado de Luisiana, New Orleans.
J Med Sci el 1993 de febrero; 305(2): 79-83

El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es una causa importante del immunoincompetence. Si el virus, sí mismo, explica todo el sigue habiendo la deficiencia en la pregunta. Los esteroides pueden también influenciar la función inmune; immunoincompetence de la causa de los glucocorticoids mientras que el dehydroepiandrosterone (DHEA) aumenta la función inmune. Los cambios en los niveles de tales hormonas durante el curso de la enfermedad del VIH pudieron dar lugar a cambios significativos en capacidad inmune. El propósito de este estudio es investigar si el dehydroepiandrosterone-sulfato (DHEA-S) o los niveles del cortisol correlacionan con los niveles absolutos del linfocito CD4. El plasma para el cortisol y DHEA-S fue extraída a partir de 98 adultos con el VIH. De éstos, 67 tenían niveles simultáneos CD4. Los niveles del cortisol eran 12,4 +/- 4,6 micrograms/dl, micrograms/dl de DHEA-S 262 +/- 142, y los niveles CD4 eran 308 +/- 217/mm3 (medio +/- SD). El análisis correlacional reveló una relación significativa entre los niveles DHEA-S y CD4 (r = 0,30; p = 0,01) pero no entre los niveles CD4 y el cortisol (r = 0,11; p = 0,36) o ratios de cortisol/DHEA-S (r = 0,17; p = 0,16). Cuando eran analizadas por los subgrupos clínicos, las diferencias significativas también fueron encontradas con una disminución de los niveles de DHEA-S considerados en personas con una enfermedad más avanzada. Los datos exhiben una relación positiva entre la situación inmune de pacientes con enfermedad VIH-relacionada y DHEA, llevando a la hipótesis que la deficiencia de DHEA puede empeorar la situación inmune.



Dehydroepiandrosterone aumenta la producción IL2 y la función citotóxica del determinante de las células de T humanas.

Suzuki T, Suzuki N, RA de Daynes, Engleman EG.
Departamento de la patología, Stanford University School de la medicina, California 94305.
Clin Immunol Immunopathol el 1991 de nov; 61 (2 pintas 1): 202-11

Dehydroepiandrosterone (DHEA) es la hormona esteroide suprarrenal más abundante de seres humanos. Aunque sea establecido que DHEA sirve como intermedio en síntesis esteroide del sexo, los estudios recientes en ratones sugieren que DHEA pueda también ser un regulador fisiológico de la secreción IL2. Para explorar el efecto de DHEA sobre el sistema inmune humano, los linfocitos de T de adultos sanos fueron expuestos a DHEA seguido por el estímulo con los mitógenos o el antígeno. Sobre la activación con una variedad de estímulos, las células de T pretratadas con 10 (- 8) a 10 (- 11) M DHEA produjeron cantidades perceptiblemente mayores de IL2 y mediaron una citotoxicidad más potente que las células de T activadas en ausencia de esta hormona esteroide. El efecto máximo de DHEA fue observado en 10 (- 9) M, la concentración de hormona presente en la sangre de adultos normales. En contraste con su efecto sobre las células de T murine, el IL2 que aumentaba el efecto de DHEA sobre linfocitos humanos fue limitado a las células de T frescas de CD4+ y a las copias de CD4+; ni las células frescas de CD8+ ni las copias de CD8+ fueron afectadas directamente por el tratamiento de DHEA, aunque las células de CD8+ estimuladas en presencia de las células de CD4+ y DHEA demostrado aumentaran citotoxicidad. El efecto de aumento de DHEA también fue detectado en el nivel de IL2 mRNA, sugiriendo que DHEA puede actuar como reforzador transcriptivo del gen IL2 en células de T de CD4+. Estos resultados corroboran y amplían estudios anteriores en ratones y sugieren un papel fisiológico de DHEA en la regulación de la inmunorespuesta humana.



Protección contra la involución tímica inducida glucocorticoide por dehydroepiandrosterone.

Mayo M, Holmes E, Rogers W, Poth M
Walter Reed Army Medical Center, Washington, dc 20307-5001.
Vida Sci 1990; 46(22): 1627-31

Dehydroepiandrosterone (DHEA), el esteroide suprarrenal humano lo más abundante posible secretado, no tiene ninguna función específica sabida. A pesar de este hecho hay una abundancia de datos que asocian DHEA a “salud” en hombre y animales de experimento. La investigación en nuestro laboratorio ha demostrado las pruebas de una interacción antagónica entre DHEA y los glucocorticoids (CROMATOGRAFÍA GASEOSA) en tejido adiposo del hígado y del marrón. Presumimos que DHEA también puso efectos en contra de la CROMATOGRAFÍA GASEOSA sobre el sistema inmune y que este “efecto protector inmune” pudo explicar los efectos positivos difusos de DHEA divulgó en la literatura. Los efectos de la CROMATOGRAFÍA GASEOSA sobre el sistema inmune incluyen la involución del timo cuando están dados en animales in vivo y la muerte de linfocitos tímicos in vivo con la exposición a estos esteroides. Presumimos que DHEA bloquearía esta destrucción mediada CROMATOGRAFÍA GASEOSA del thymocyte in vivo y in vitro. El tratamiento previo con DHEA por tres días bloqueó el aproximadamente 50% de la involución tímica considerada con dexamethasone. Los resultados de experimentos ines vitro confirmaron efectos protectores de DHEA en animales pretratados. (menos el de 50% de la muerte celular en linfocitos de los ratones pretratados comparados con los linfocitos de ratones del control.) Concluimos de estos estudios que DHEA protege contra por lo menos un efecto anti-inmune de la CROMATOGRAFÍA GASEOSA, lisis tímica del linfocito.



El desarrollo inmune en ratones del joven-adulto C.RF-hyt es afectado por hipotiroidismo congénito y maternal.

Erf GF
Departamento de ciencias biológicas, Smith College, Northampton, Massachusetts 01063.
MED el 1993 del Biol de Proc Soc Exp de oct; 204(1): 40-8

Los ratones de C.RF-hyt llevan una mutación (hyt) esa los resultados en la expresión fenotípica del hipotiroidismo congénito en los ratones de hyt/hyt debido a un nonresponsiveness de la glándula tiroides a la hormona tiroides-estimulante. Los heterocigotos de esta tensión son eutiroides. Para definir más lejos interacciones tiroides-inmunes, el efecto del hipotiroidismo congénito y el hipotiroidismo maternal en el desarrollo inmune fueron examinados en 3 - a la progenie de 4 meses de hyt/+ y de hyt/hyt de las presas de hyt/+ y de hyt/hyt. El estado del desarrollo inmune en estos ratones fue comparado en base de pesos inmunes del órgano y la respuesta de la proliferación de los splenocytes estimulados con la concanavilina A (estafa A) y phytohemagglutinin y el lipopolysaccharide de los mitógenos del linfocito T del mitógeno del linfocito B. Además, el análisis de las subpoblaciones del linfocito T en timo y bazo fue conducido usando inmunofluorescencia directa e indirecta y cytometry de flujo. Los análisis de datos para los efectos principales del hipotiroidismo congénito sobre el desarrollo inmune revelaron un peso absoluto perceptiblemente más bajo del timo (P < 0,001), (P = 0,022) un porcentaje más bajo de los thymocytes que expresaban CD8 (CD8+), (P = 0,010) un ratio más alto entre los thymocytes de CD4+ y de CD8+, (P < 0,001) pesos absolutos y ajustados más bajo del bazo, (P = 0,001) una estafa más baja A al ratio de la respuesta del phytohemagglutinin, (P = 0,003) un porcentaje más alto de los splenocytes de CD4+, y (P = 0,055) un aumento marginal significativo en el ratio entre los splenocytes de CD4+ y de CD8+ en hipotiroideo comparado con los ratones eutiroides. Los análisis de datos para los efectos principales del hipotiroidismo maternal revelaron un absoluto perceptiblemente más alto (P = 0,025) y ajustaron (P = 0,001) el peso del timo, (P = 0,006) un ratio más alto entre los thymocytes de CD4+ y de CD8+, una estafa más baja A (P = 0,018) y respuesta de los lipopolysaccharides (P < 0,001), de a una estafa más baja A marginal (P = 0,069) al ratio de la respuesta del phytohemagglutinin, (P = 0,001) un porcentaje más bajo de los splenocytes de CD4+, y (P = 0,003) un ratio más bajo entre los splenocytes de CD4+ y de CD8+ en la progenie de hipotiroideo comparado con la progenie de madres eutiroides. Estos datos proporcionan otras pruebas para la importancia de la función normal de la tiroides en el desarrollo, el mantenimiento, y la función del sistema inmune. Fue concluido que no sólo el hipotiroidismo congénito da lugar al desarrollo inmune alterado en ratones del joven-adulto, pero también los efectos a largo plazo sobre el desarrollo inmune ocurren en la progenie de madres hipotiroideas.



Efectos obligatorios y funcionales de la hormona estimulante de la tiroides sobre las células inmunes humanas.

Coutelier JP, Kehrl JH, Bellur SS, Kohn LD, AL de Notkins, Prabhakar BS
Laboratorio de la medicina oral, instituto nacional de la investigación dental, institutos nacionales de la salud, Bethesda, Maryland 20892.
J Clin Immunol 1990 julio; 10(4): 204-10

La expresión y la importancia funcional de los receptores estimulantes de la hormona de la tiroides (TSH) en las células inmunes humanas fueron estudiadas. El análisis cytometric del flujo fue utilizado para estudiar el atascamiento de TSH biotinylated a las células mononucleares de la sangre periférica humana (PBMC) y a las diversas poblaciones linfoides purificadas. Nuestros resultados indican que la hormona ata bien a los monocitos y a las células naturales del asesino (NK) y marginal a los linfocitos tonsillar purificados de T y de B. Había un aumento significativo en el atascamiento de las células de B purificadas de TSH que fueron activadas in vitro con el aureaus Cowan del estafilococo. En cambio, el atascamiento de TSH a las células de T era inalterado cuando fueron estimulados con el phytohemagglutinin (PHA). Mientras que TSH aumenta síntesis de la DNA y niveles intracelulares del campo de células de la tiroides de la rata FRTL-5, no tenía tales efectos estimulantes sobre linfocitos. Sin embargo, había un aumento moderado en la producción de Ig al lado de los linfocitos activados de B cuando fueron cultivados en presencia de la hormona. Una función posible para TSH como vínculo entre el sistema inmune y la tiroides se discute.



Immunorestoration en niños con infecciones respiratorias periódicas trató con isoprinosine.

Wiedermann D, Wiedermannova D, Lokaj J
Departamento de fisiología patológica, facultad médica, J.E. Purkyne University, Brno, Checoslovaquia.
Internacional J Immunopharmacol 1987; 9(8): 947-9

En 27 niños, 4-8 años, con infecciones respiratorias periódicas de las tabletas superiores y más bajas de Isoprinosine de las vías respiratorias (ISO) fueron administrados por 7-10 días en las dosis diarias de 50-100 mg/kg. Las muestras clínicas de la enfermedad respiratoria aguda, incluyendo anormalidades de la temperatura y denuncias subjetivas, se desplomaron en poco tiempo y los niños no mostraron ningún síntoma por los períodos que se extendían a partir de varias semanas a varios meses que seguían la terapia. Seleccionaron a los niños para la inmunoterapia con el ISO en base de sus niveles bajos del E-rosetón que formaban las células en sangre periférica. Varios parámetros inmunes de la función evaluados inmediatamente después del tratamiento con el ISO y comparados con ésos obtenidos ante enfermedad y la administración del ISO. Los niveles bajos de T-linfocitos volvieron a normal después de la terapia del ISO, B-linfocito relativo y los números absolutos, sin embargo, no fueron afectados por el tratamiento. Ni era cualquier cambio debido al ISO encontrado en inmunoglobulinas, componentes del complemento, el microglobulin beta 2 y la proteína C-reactiva. Por otra parte, el ISO no tenía ningún efecto estimulante sobre la actividad espontánea de la reductasa del tetrazolium de granulocytes sino que mostró una inhibición leve de su actividad metabólica fagocitosis-asociada.



Isoprinosine suprime la inhibición factor-mediada de bloqueo de las respuestas del linfocito a los antígenos y al phytohemagglutinin del virus de Epstein-Barr.

Sundar SK; Menezes J
Internacional J Immunopharmacol 1986; 8(1): 101-6

La mononucleosis infecciosa aguda (IM) es acompañada por anormalidades mensurables de la función inmune, incluyendo una immunosupresión transitoria. Los sueros de pacientes con IM agudo contienen un elemento de bloqueo de IgG que los lazos a los T-linfocitos y a las disminuciones sus respuestas a los antígenos y a los mitógenos. Los experimentos divulgados adjunto indican ese isoprinosine, un agente immunopotentiating, pueden invertir esta inhibición de las células de T por elemento de bloqueo IM-asociado de IgG. Isoprinosine puede ser una herramienta útil en la comprensión de las interacciones entre los elementos de bloqueo y los linfocitos; por otra parte, el isoprinosine puede estar de valor en pacientes con respuestas clínicas anormales al virus de Epstein-Barr (EBV) por ejemplo IM crónico o infecciones persistentes del active EBV.



Isoprinosine como immunopotentiator en un modelo animal del osteosarcoma humano.

Tsang KY; Fudenberg HH
Internacional J Immunopharmacol 1981; 3(4): 383-9

Los efectos del isoprinosine (ISO) sobre las inmunorespuestas (proliferación Uno-inducida estafa del linfocito, sensibilidad quimiotáctica del monocito, y citotoxicidad del “asesino natural”) de hámsteres normales y de hámsteres con el osteosarcoma humano (OS) fueron investigados. El osteosarcoma humano fue inducido en los hámsteres innatos recién nacidos (LHX/SsLAK) después de la inducción de la tolerancia in utero. In vitro, la estafa creciente ISO Uno-indujo la proliferación de los linfocitos periféricos de la sangre (PBL) de hámsteres normales por 23.4-48.9% y de hámsteres del OS-transporte por 58.1-107.4% controles excesivos (estafa A solamente). Cuando el ISO fue administrado in vivo por la inyección intraperitoneal. La estafa Uno-indujo la proliferación de PBL de normal y 50-55% en 1, 3 y 5 días después de la inyección aumentaron a los beneficiarios del OS-transporte in vitro. La sensibilidad quimiotáctica de monocitos de hámsteres del OS-transporte también fue aumentada perceptiblemente (59.1-97.4%) en 1, 3 y 5 días después de la inyección del ISO. La citotoxicidad natural del asesino fue aumentada en 1, 3 y 5 días después de la inyección del ISO por 31.7-83.6% en hámsteres normales y 54.6-184% en hámsteres del OS-transporte. Estos resultados indican que el ISO puede producir un aumento generalizado de la función inmune en hámsteres con el OS.



El efecto de Biostim (RU-41740) sobre la expresión de los mRNAs del cytokine en macrófagos peritoneales murine in vitro.

Meredith C, P.M. de Scott, Pekelharing H, Miller K
Departamento de Immunotoxicology, asociación de investigación biológica industrial británica, Carshalton, Surrey, Reino Unido.
Toxicol Lett 1990 oct; 53(3): 327-37

Investigaron al agente inmunomodulador Biostim (RU-41740) para que su capacidad induzca la expresión de los mRNAs del cytokine en macrófagos peritoneales murine in vitro. El análisis septentrional de la mancha blanca /negra mostró que de poblaciones quietas del macrófago, la alfa IL-1 y los niveles beta de IL-1 mRNA fueron aumentados dramáticamente en respuesta a 1 microgram/ml Biostim. el análisis de la Punto-mancha blanca /negra mostró que en poblaciones quietas del macrófago la expresión de los mRNAs para IL-1 la alfa, IL-1 beta, IL-6 y TNF-alfa se podría elevar por concentraciones de Biostim de hasta sólo 1-10 pg/ml, perceptible después de la exposición de 3 h. Paralelamente experimentan los LPS eran eficaces solamente en la concentración más alta de 10 ng/ml. el análisis del Tiempo-curso mostró que la expresión de estos mRNAs del cytokine era transeúnte, enarbolando después de 1-3 h; solamente las transcripciones de IL-1 beta eran perceptibles después de la exposición de 23 h. No se consideró ningunos efectos sobre la expresión de la actinia, un gen de la economía doméstica del alto-volumen de ventas. Proponemos que este tipo de análisis represente un método sensible, específico y reproductivo para evaluar la capacidad de drogas y de sustancias químicas de modular la expresión de los cytokines que desempeñan un papel fundamental en la inducción de la inmunorespuesta.



Isoprinosine (PROHIBICIÓN del pranobex de la inosina, INPX) en el tratamiento inmunodeficiencias SIDAS y de otras adquiridas de la importancia clínica.

Glasky AJ; Gordon JF
El cáncer detecta Prev Suppl 1987; 1:597-609

Los efectos immunopharmacologic de Isoprinosine (INPX) se han asociado a la ventaja clínica al paciente en varias condiciones caracterizadas por la inmunodeficiencia de la etiología diversa. Los homosexuales de Immunodepressed a riesgo de desarrollar síndrome adquirido de la inmunodeficiencia (AYUDA) trataron con placebo o INPX experimentaron un aumento en la función y el número de células inmunocompetentes asociadas a la mejora clínica. Un ensayo multicentro diseñado para confirmar estos resultados ha demostrado que INPX produjo un aumento en el asesino natural (NK) - actividad de la célula, las células de T totales, y las células del T-ayudante, con ciertos efectos persistiendo por meses tras completar el período del tratamiento de 28 días. los pacientes INPX-tratados también experimentaron la mejora clínica y disminuyeron la incidencia de la progresión a AYUDAN. La administración de INPX por períodos más largos a los pacientes con carta franca AYUDA bajo protocolo del compasivo-uso también ha probado útil. La ventaja clínica asociada al tratamiento de INPX se ha demostrado en otros pacientes con una inmunorespuesta deprimida, tal como pacientes envejecidos, enfermos de cáncer, pacientes seriamente quemados, pacientes enfermos, y pacientes de la cirugía. Este programa de ensayos clínicos apoya el uso terapéutico de INPX en el tratamiento inmunodeficiencias SIDAS y de otras adquiridas de la importancia clínica.



Effests inmunológicos de Isoprinosine como inmunoterapia del pulso en melanoma y pacientes del ARCO en melanoma y pacientes del ARCO

Pompidou A; Soubrane C; Cour V; Telvi L; Meunier C; Jacquillat C
El cáncer detecta Prev Suppl; 1:457-62 1987

El efecto inmunomodulador de Isoprinosine se presenta en melanoma y pacientes infectados HTLV-III/LAV. Isoprinosine (50 mg/kg) fue utilizado como inmunoterapia del pulso según dos diversos horario: A) 5 días cada 15 días y B) 5 días cada 15 días por 2 meses, entonces 5 días cada 2 meses. Los perfiles inmunológicos de los pacientes fueron probados antes y durante el tratamiento en términos de subconjuntos del linfocito T, el requisito del número de la célula para la proliferación PHA-inducida, y la reacción de hipersensibilidad retrasada de recordar los antígenos. Seleccionan al azar a los pacientes primarios del melanoma malo entre la cirugía sola o asociada a isotherapy (programe A o B). Programe A, después de una mejora inicial de la deficiencia inmune cirugía-inducida, es responsable de un immunodepression, mientras que el horario B determina una restauración prolongada en inmunorespuestas en melanoma y las AYUDAS relacionaron a pacientes del complejo o del sarcoma de Kaposi también. Los efectos ines vitro de Isoprinosine sobre la infección de HTLV-III/LAV se presentan. Estos datos exhiben 1) la necesidad de una continuación inmunológica durante isotherapy y 2) la ventaja inmunológica de una inmunoterapia del pulso durante las inmunodeficiencias adquiridas relacionadas con la cirugía del cáncer o con la infección de HTLV-III/LAV en hombre.



Una determinación modificada de la coenzima Q10 en sangre humana y de los niveles de sangre CoQ10 en pacientes diversos con alergias.

Calidad de copia de YE, Folkers K, Tamagawa H, Pfeiffer C
Instituto para la investigación biomédica, Universidad de Texas, Austin.
Biofactors DEC 1988; 1(4): 303-6

Dos situaciones requirieron una determinación modificada de la coenzima Q10 (CoQ10) en tejido de la sangre humana y del órgano. La sangre de pacientes con SIDA y del cáncer aumentó aprehensiones sobre seguridad a un analista, y el número de especímenes para el análisis está aumentando enormemente. Una determinación modificada substituye el gel-TLC de la silicona por las columnas disponibles del florisilo, y los pasos fueron simplificados para permitir más análisis por tiempo de unidad. Los datos de la determinación modificada son cuantitativo compatibles con datos de más viejos y aburridos procedimientos. Esta determinación fue utilizada para la sangre a partir de 36 pacientes diversos con alergias. El nivel de sangre malo CoQ10 de estos pacientes no es diferente del nivel malo de supuestos individuos normales, pero el aproximadamente 40% (14/36) de estos pacientes alérgicos tenían niveles hasta 0,65 micrograms/ml, que es el nivel de pacientes cardiacos de muerte de la clase IV. La biosíntesis de CoQ10 en tejidos humanos es un proceso complejo que requiere varias vitaminas y microalimentos, de modo que los americanos vitamina-no aumentados incontables puedan ser deficientes en CoQ10. La relación de alergias a los mecanismos y a la inmunidad autoinmunes, y la relación establecida de CoQ10 a los estados inmunes, pueden ser un análisis razonado para los ensayos terapéuticos de administrar CoQ10 a los pacientes con las alergias que tienen niveles de sangre bajos CoQ10 y son deficientes muy probable.



Carnitina en la infección del tipo 1 del virus de inmunodeficiencia humana/el síndrome inmune adquirido de la deficiencia.

Mintz M
Universidad de la medicina y de la odontología de nuevo - jersey - Roberto Johnson Medical School de madera en Camden 08103, los E.E.U.U.
Niño Neurol el 1995 de J de nov; 10 Suppl 2: S40-4

Hay un cuerpo cada vez mayor de las pruebas que los subgrupos de pacientes infectados con tipo 1 del virus de inmunodeficiencia humana poseen deficiencia de la carnitina. Las deficiencias secundarias de la carnitina en estos individuos pueden resultar de deficiencias alimenticias, de disturbios gastrointestinales, de pérdidas renales, o de cambios en caminos metabólicos. Sin embargo, el agotamiento precipitado por toxicidades de la droga, particularmente zidovudine del tejido, es una etiología y una preocupación importantes. La deficiencia de la carnitina puede afectar energía y metabolismo de lípido, causando la disfunción mitocondrial e inmune. Está convenciendo el dato del laboratorio que muestra los efectos perfeccionadores ines vitro de la suplementación de la L-carnitina de myopathies y de la función zidovudine-inducidos del linfocito. Los estudios que miden el impacto de la suplementación de la L-carnitina en características clínicas están en curso.



Daño oxidativo y decaimiento mitocondrial en el envejecimiento.

Shigenaga MK, Hagen BN de TM, Ames
División de bioquímica y de biología molecular, Universidad de California, Berkeley 94720
Proc Acad Sci los E.E.U.U. 1994 8 de noviembre nacional; 91(23): 10771-8

Estamos a favor del papel crítico del daño oxidativo en causar la disfunción mitocondrial del envejecimiento. Los oxidantes generados por las mitocondrias aparecen ser la fuente principal de las lesiones oxidativas que acumulan con edad. Disminución mitocondrial de varias funciones con edad. Los factores que contribuyen incluyen el índice intrínseco de salida del protón a través de la membrana mitocondrial interna (un correlativo de la formación del oxidante), fluidez disminuida de la membrana, y los niveles y función disminuidos del cardiolipin, que apoya la función de muchas de las proteínas de la membrana mitocondrial interna. la Acetilo-L-carnitina, un substrato mitocondrial de alta energía, aparece invertir muchos déficits edad-asociados en la función celular, en parte aumentando la producción celular del ATP. Tales pruebas apoyan la sugerencia que la acumulación edad-asociada de déficits mitocondriales debido al daño oxidativo es probable ser un principal contribuyente a celular, el tejido, y el envejecimiento organismal.



El agotamiento de la carnitina en células mononucleares de la sangre periférica de pacientes con AYUDA: efecto de la L-carnitina oral.

De Simone C; Famularo G; Tzantzoglou S; Trinchieri V; Moretti S; Sorice F
AYUDA al mayo de 1994 (de Estados Unidos), 8 (5) p655-60

OBJETIVO: Los niveles reducidos de carnitines del suero (monio-butanoato 3-hydroxy-4-N-trimethyl-am) se encuentran en la mayoría de los pacientes tratados con zidovudine. Sin embargo, puesto que los carnitines del suero no reflejan estrictamente concentraciones celulares examinamos si un agotamiento de la carnitina se podría encontrar en las células mononucleares de la sangre periférica (PBMC) de pacientes SIDA con los niveles normales de la carnitina del suero. Además, exploramos si era posible relacionarse el immunoreactivity del anfitrión con el contenido de la carnitina en PBMC y si los niveles de la carnitina se pueden corregir por la suplementación oral de la L-carnitina.

DISEÑO: Estudio de Immunopharmacologic.

MÉTODOS: Alistaron a veinte pacientes masculinos con las AYUDAS avanzadas (etapa IVCI de los centros para el control y prevención de enfermedades) y los niveles normales del suero de carnitines. Asignaron los pacientes aleatoriamente para recibir la L-carnitina (6 g/day) o el placebo por 2 semanas. En la línea de fondo y en el final del ensayo, medimos carnitines en sueros y PBMC, los triglicéridos de suero, los recuentos celulares CD4, y la frecuencia de las células que incorporaban S y las fases de G2-M de ciclo celular después del estímulo del mitógeno.

RESULTADOS: Las concentraciones de carnitina total en PBMC de pacientes SIDA eran más bajas que en controles sanos. Una tendencia significativa hacia la restauración de los niveles intracelulares apropiados de la carnitina fue encontrada en los pacientes tratados con L-carnitina de la alto-dosis y asociada a una frecuencia creciente de las células de S y de G2-M después del estímulo del mitógeno. Además, en el final del ensayo encontramos una reducción fuerte en triglicéridos de suero en el grupo de la L-carnitina comparado con los niveles de la línea de fondo.

CONCLUSIONES: Nuestros datos indican que la deficiencia de la carnitina ocurre en PBMC de pacientes con las AYUDAS avanzadas, a pesar de concentraciones normales del suero. El aumento en contenido celular de la carnitina mejoró fuertemente sensibilidad proliferativa del linfocito a los mitógenos. Porque la situación de la carnitina es un factor que contribuye importante a la función inmune en pacientes con las AYUDAS avanzadas, por lo tanto creemos que la suplementación de la L-carnitina podría tener un papel como terapia complementaria para los individuos VIH-infectados.



Parámetros inmunológicos en el envejecimiento: estudios en sustancias inmunomoduladores e immunoprotective naturales.

Franceschi C, Cossarizza A, Troiano L, Salati R, Monti D
Instituto de la patología general, universidad de Módena, Italia.
Internacional J Clin Pharmacol Res 1990; 10 (1-2): 53-7

Varios parámetros inmunes--particularmente inmunorespuestas dependientes del linfocito T--se alteran en temas envejecidos. Para probar la hipótesis que pueden ser la consecuencia de las alteraciones bioquímicas de un linfocito relativo a la edad más general, y particularmente del sistema de la producción de energía, el efecto de la L-carnitina y la acetilo-L-carnitina en la proliferación de célula fueron estudiados en linfocitos periféricos de la sangre de los donantes de diversas edades. Los resultados mostraron que la proliferación periférica phytohaemagglutinin-inducida del linfocito de la sangre fue aumentada marcado de L-carnitina o acetilo-L-CARNITINA-cargaron linfocitos de jóvenes y especialmente de viejos temas. Las células de temas envejecidos mejoraron considerablemente su capacidad proliferativa defectuosa. Las observaciones preliminares sugieren que L-carnitina-cargando linfocitos periféricos también protegidos de la sangre de viejos donantes cuando tales células fueron expuestas a una tensión oxidativa.