Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Hipoglucemia

EXTRACTOS

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El intestino delgado de la rata es un órgano gluconeogenic insulina-sensible.

Croset M, rajáes F, Zitoun C, Hurot JM, Montano S, la Sante de Mithieux G. Institut National de y de la Recherche Medicale, Faculte de Medecine RTH Laennec, Lyon, Francia.

Diabetes el 2001 de abril; 50(4): 740-6

En desacuerdo con la visión actual que solamente el hígado y el riñón son órganos gluconeogenic, porque ambos son los únicos tejidos para expresar glucose-6-phosphatase (Glc6Pase), hemos demostrado recientemente que el gen de Glc6Pase está expresado en el intestino delgado en ratas y seres humanos y que está inducido en estados insulinopenic tales como ayuno y diabetes. Utilizamos una combinación de equilibrio arteriovenoso y de técnicas isotópicas, la reacción en cadena reversa de la transcripción-polimerasa, el análisis septentrional de la mancha blanca /negra, y análisis enzimáticos de la actividad. Divulgamos que el intestino delgado de la rata puede lanzar la glucosa neosynthesized en sangre mesentérica en el insulinopenia, contribuyendo 20-25% de producción endógena total de la glucosa. Como la producción de la glucosa del hígado, la producción de la glucosa del intestino delgado es suprimida agudo por la infusión de la insulina. En el intestino delgado, la glutamina y, a un mucho poco grado, el glicerol son los precursores de la glucosa, mientras que la alanina y el lactato son los precursores principales en hígado. Explicar estos flujos metabólicos: 1) el gen de la carboxicinasa del fosfoenolpiruvato (requerido para la utilización de la glutamina) se induce fuertemente en el mRNA y los niveles de la enzima en insulinopenia; 2) se expresa, pero no se induce el gen del glycerokinase; 3) el gen de la carboxilasa del piruvato (requerido para la utilización de la alanina y del lactato) es reprimido por el 80% en el nivel de la enzima en insulinopenia. Estos estudios identifican el intestino delgado como un nuevo tejido insulina-sensible y tercer órgano gluconeogenic, implicados posiblemente en la patofisiología de la diabetes.

Los efectos protectores del fosfato del piridoxal contra glucosedeprivation- indujeron daño en neuronas hippocampal cultivadas

Geng M. - Y.; Saito H.; El Dr. N. Nishiyama, departamento de Nishiyama N. de la farmacología química, facultad de ciencias farmacéuticas, universidad de Tokio, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokio 113 Japón

Diario de la neuroquímica (los E.E.U.U.), 1997, 68/6 (2500-2506)

Cuando son hippocampal las culturas fueron privadas de la glucosa, lanzamiento masivo de la deshidrogenasa del lactato (LDH), un indicador de la muerte neuronal, ocurrido vía la activación del receptor de NMDA. Adición del fosfato del piridoxal (PLP; microM 1 y 10) inhibido este lanzamiento de LDH de una manera dependiente de la concentración. La exposición anterior a PLP evocó efectos inhibitorios más potentes sobre el lanzamiento de LDH comparado con ésos tratados en el inicio de la privación de la glucosa. Además, PLP inhibió la reducción del contenido intracelular del piruvato inducido por la privación de la glucosa, que fue acompañada por la revocación del agotamiento intracelular del ATP. Una elevación significativa del glutamato extracelular en respuesta a la privación de la glucosa fue invertida totalmente por la adición de PLP. El ácido Aminooxyacetic, un inhibidor potente de enzimas PLP-dependientes, puso los efectos en contra de PLP sobre lanzamiento de LDH, la producción del piruvato, y la formación del ATP. Estos resultados sugieren que PLP proteja las neuronas contra daño inducido privación de la glucosa aumentando la formación de productos de energía-rendimiento y aliviando la carga extracelular del glutamato. Los fenómenos observados indican más lejos que PLP se pudo utilizar profiláctico contra la muerte neuronal inducida por desordenes metabólicos.

El ácido linoleico conjugado dietético normaliza tolerancia empeorada de la glucosa en la rata grasa diabética de Zucker fa/fa.

Houseknecht kilolitro, Vanden Heuvel JP, Moya-Camarena SY, Portocarrero CP, peck LW, níquel KP, Belury mA. Departamento de ciencias animales, universidad de Purdue, Lafayette del oeste, Indiana 47907, los E.E.U.U.

Bioquímica Biophys Res Commun 1998 29 de junio; 247(3): 911

El ácido linoleico conjugado (CLA) es un ácido graso natural que tiene propiedades anti-carcinógenas y antis-atherogenic. El CLA activa alfa de PPAR en hígado, y semejanzas funcionales de las partes a los ligands de la gamma de PPAR, los thiazolidinediones, que son activadores potentes de la insulina. Proporcionamos las primeras pruebas que el CLA puede normalizar tolerancia empeorada de la glucosa y mejorar hyperinsulinemia en la rata pre-diabética de ZDF. Además, el CLA dietético aumentó niveles de estado estacionario de aP2 mRNA en el tejido adiposo de las ratas grasas de ZDF comparadas a los controles, constantes con la activación de la gamma de PPAR. Los efectos de sensibilización de la insulina del CLA son debidos, por lo menos en parte, a la activación de la gamma de PPAR puesto que los niveles cada vez mayores de CLA indujeron un transactivation dosis-dependiente de la gamma de PPAR en las células CV-1 cotransfected con la construcción del reportero de la gamma de PPAR y del luciferase 3 de PPRE X. Los efectos del CLA sobre tolerancia de la glucosa y homeostasis de la glucosa indican que el CLA dietético puede demostrar ser una terapia importante para la prevención y el tratamiento de NIDDM.

El cromo y otros activadores de la insulina pueden aumentar la secreción del glucagón: Implicaciones para el control de la hipoglucemia y de peso

McCarty M.F. Nutrition 21, habitación 335, 1010 calles de la turquesa, San Diego, CA los 92109 E.E.U.U.

Hipótesis médicas (Reino Unido), 1996, 46/2 (77-80)

La actividad secretor creciente de la beta-célula pancreática se asocia generalmente a actividad disminuida de la alfa-célula; las beta-células estimuladas liberan el ácido gamma-aminobutírico, que hyperpolarizes las alfa-células, inhibiendo la liberación del glucagón. Así, la secreción de la insulina y la secreción de los glucagones generalmente se juntan inverso. Esto sugiere que el cromo y otras modalidades de insulina-sensibilización, por actividad de abajo-regulación de la beta-célula, puedan aumentar la secreción de los glucagones. Tal efecto pudo jugar un papel en la actividad terapéutica documentada del cromo suplemental y biguanides en hipoglucemia reactiva, y pudo también estar de ventaja a los dieters.

Nuevos datos y conceptos en metabolismo de la glutamina y de la glucosa en la tripa.

Mithieux G. INSERM U. 449, Faculte de Medecine R.T.H. Laennec, ruda Guillaume Paradin, F69372 Lyon Cedex 08, Francia. mithieux@laennec.univ-lyon1.fr

Cuidado el 2001 de Curr Opin Clin Nutr Metab de julio; 4(4): 267-71

La glutamina y la glucosa son utilizadas altamente por el intestino delgado en diversa especie animal. , Sin embargo, se oxidan muy parcialmente, el destino sabido principal de la glucosa que es lactato y alanina, y el de la glutamina que es citrulina o prolina. En desacuerdo con la visión actual que solamente el hígado y el riñón son órganos gluconeogenic, porque ambos son los únicos tejidos para expresar el gen de la fosfatasa glucose-6, este gen también se expresa en el intestino delgado en ratas y seres humanos, y se induce fuertemente en estados insulinopenic, tales como ayuno y diabetes. Bajo últimas condiciones, el intestino delgado contribuye 20-25% de producción endógena de la glucosa del entero-cuerpo. El substrato gluconeogenic del intestino delgado principal es glutamina y, en un grado inferior, glicerol. Explicando estos flujos, el gen de la carboxicinasa del fosfoenolpiruvato se induce fuertemente en insulinopenia y, aunque hasta ahora hubiera sido considerado ausente de este tejido, el gen del glycerokinase se expresa en el intestino delgado. La producción de glucosa por el intestino delgado se puede embotar agudo sobre la infusión de la insulina. Estos nuevos datos también acentúan el papel fundamental de la aminotransferasa de la alanina en el acoplamiento de los metabolismos de la glutamina y de la glucosa en el intestino delgado.

Prevención de hipoglucemia

Durk Pearson y Sandy Shaw

Noticias antienvejecedoras, enero de 1982 Vo.2, página 6-7 de no. 1

La cisteína es un reductor fuerte (puede prevenir la oxidación de algunas otras sustancias). De hecho, se ha encontrado que demasiada cisteína en un medio del cultivo celular puede desactivar la insulina de la hormona contenida en el medio. La molécula de la insulina contiene tres enlaces de disulfuro, por lo menos uno de los cuales se puede reducir por la cisteína. Cuando sucede esto, la molécula de la insulina puede mantener no más la forma apropiada para funcionar normalmente en estimular el metabolismo del azúcar. En ataques de la hipoglucemia, hay demasiada insulina y demasiado poco azúcar en la corriente de la sangre. La cisteína puede desactivar la insulina, de tal modo permitiendo que el nivel del azúcar comience a subir otra vez. Nosotros y otros hemos utilizado la combinación de vitaminas B1, C, y cisteína para abortar con éxito ataques severos de la hipoglucemia. Una dosis razonable para un adulto sano es 5 gramos de C, 1 gramo de B1, y cisteína de 1 gramo. Aunque la cisteína sea un alimento, uso de s a largo plazo debe ser considerado experimental. Comience con una dosis baja (250 miligramos por día) y elabore su manera. Utilice siempre por lo menos tres veces ḿas vitamina C como la cisteína. Esté seguro de consultar con su médico y de tener pruebas clínicas regulares de las funciones básicas, especialmente del hígado y del riñón del cuerpo. Los diabéticos no deben utilizar los suplementos de la cisteína debido a sus efectos de la anti-insulina.

propiedades antidiabéticas Isómero-específicas del ácido linoleico conjugado. Tolerancia de la glucosa, acción de la insulina del músculo esquelético, y expresión génica mejoradas UCP-2.

Ryder JW, Portocarrero CP, canción XM, Cui L, Yu M, Combatsiaris T, Galuska D, Bauman DE, Barbano DM, Charron MJ, JR de Zierath, Houseknecht kilolitro. Departamento de fisiología clínica, instituto de Karolinska, Estocolmo, Suecia.

Diabetes 2001 mayo; 50(5): 1149-57

Los isómeros conjugados del ácido linoleico (CLA) tienen varios efectos sobre la salud beneficiosos, tal y como se muestra en de estudios biomédicos con los modelos animales. Previamente, divulgamos que una mezcla de isómeros del CLA mejoró tolerancia de la glucosa en ratas de ZDF y activamos el receptor proliferator-activado peroxisome (PPAR) - elementos gammas de la respuesta in vitro. Aquí, nuestro objetivo era aclarar los efectos de los isómeros específicos del CLA sobre tolerancia de la glucosa del entero-cuerpo, la acción de la insulina en músculo esquelético, y la expresión de los genes importantes en metabolismo de la glucosa y de lípido. Las ratas de ZDF fueron alimentadas o una dieta del control (ESTAFA), uno de dos que el CLA complementó las dietas (CLA 1,5%) que contenían isoforms de diferenciación de CLA (el 47% c9, t11; 47,9% c10, t12, 50:50; o isómeros c9, t11, c9, t11 del 91%), o par-fueron alimentados la dieta de la ESTAFA para hacer juego la toma del 50:50. La dieta del 50:50 redujo adiposidad y mejoró la tolerancia de la glucosa comparada con el resto de los tratamientos de ZDF. el transporte de la glucosa y la actividad Insulina-estimulados del synthase del glicógeno en músculo esquelético fueron mejorados con el 50:50 comparado con el resto de los tratamientos. Ni la actividad de la cinasa del phosphatidlyinositol 3 ni la actividad de Akt en músculo fue afectada por el tratamiento. Desacoplar la proteína 2 en músculo y tejido adiposo upregulated por c9, t11 y el 50:50 comparados con controles de ZDF. la PPAR-gamma mRNA downregulated en el hígado de c9, t11 y par-alimentó ratas de ZDF. Así, la tolerancia mejorada de la glucosa en ratas del 50:50 es atribuible a, por lo menos en parte, acción mejorada de la insulina en músculo, y los efectos del CLA no se pueden explicar simplemente por la toma de comida reducida.

Papel de la glutamina en metabolismo de carbohidrato humano en riñón y otros tejidos.

Stumvoll M, Perriello G, Meyer C, Gerich J. Medizinische Klinik, Eberhard-Karls-Universitat, Tubinga, Alemania.

Riñón internacional el 1999 de marcha; 55(3): 778-92

La glutamina es el aminoácido más abundante del cuerpo humano y está implicada en procesos más metabólicos que cualquier otro aminoácido. Hasta hace poco tiempo, la comprensión de muchos aspectos del metabolismo de la glutamina fue basada en los datos animales e ines vitro. Sin embargo, los estudios recientes usando técnicas isotópicas y de la balanza han avanzado grandemente la comprensión del metabolismo de la glutamina en seres humanos y de su papel en metabolismo de la glucosa en el riñón y otros tejidos. Ahora hay las pruebas que en seres humanos postabsorptive, glutamina son un precursor importante de la glucosa y hacen una contribución significativa a la adición de nuevo carbono al depósito de carbono de la glucosa. La importancia de la alanina para la gluconeogénesis, vista en términos de adición de nuevos carbonos, es menos que asumida previamente. Aparece que la glutamina es predominante un substrato gluconeogenic renal, mientras que la gluconeogénesis de la alanina esencialmente se confina al hígado. Como se muestra recientemente, la gluconeogénesis renal contribuye 20 al 25% a la producción de la glucosa del entero-cuerpo. Por otra parte, la glutamina se ha mostrado no sólo para estimular el almacenamiento neto del glicógeno del músculo pero también para estimular gluconeogénesis en seres humanos normales. Finalmente, de seres humanos con diabetes tipo II, la conversión de la glutamina a la glucosa se aumenta (más tan que el de la alanina). Las pruebas disponibles en la regulación hormonal de la gluconeogénesis de la glutamina en riñón y hígado y sus alteraciones bajo condiciones patológicas se discuten.

LECTURA SUGERIDA

Metabolismo y gluconeogénesis renales del substrato durante hipoglucemia en seres humanos.

Cersosimo E, Garlick P, Ferretti J. Department de la medicina, universidad de estado de Nueva York en el arroyo pedregoso, 11794-8154, los E.E.U.U. ecersosi@mail.som.sunysb.edu

Diabetes el 2000 de julio; 49(7): 1186-93

Para examinar la contribución potencial de los substratos del precursor a la gluconeogénesis renal durante hipoglucemia, 14 temas sanos arterialized la vena de la mano y la vena renal (bajo fluoroscopia) cateterizadas después de un rápido de noche. El equilibrio renal neto del lactato, del glicerol, de la alanina, y de la glutamina fue determinado simultáneamente con cinética sistémica y renal de la glucosa usando diferencias de la concentración y 6 el dilución arteriovenosos del trazalíneas de la glucosa [2H2]. El flujo renal del plasma fue medido por la liquidación de para-aminohippurate y convertido al flujo de sangre usando el valor matemático (1-hematocrit). Las muestras de la vena arterial y renal fueron obtenidas en el estado postabsorptive y durante un período hyperinsulinemic de 180 minutos durante euglycemia o hipoglucemia. La insulina aumentó a partir de 49 +/- 14 a 130 +/- 25 pmol/l (hipoglucemia) y a 102 +/- 10 pmol/l (euglycemia). La glucosa en sangre arterial disminuida a partir del 4,5 +/--0,2 a 3,0 +/- 0,1 mmol/l durante hipoglucemia pero no cambió durante el euglycemia (4,3 +/- 0,2 mmol/l). Después del minuto 150, la producción endógena de la glucosa alcanzó un valor de la meseta que era más alto durante la hipoglucemia (10,3 +/0,6 minuto del micromol x kilogramos (- 1) x (- 1)) que durante el euglycemia (5,73 +/--0,6 minuto del micromol x kilogramo (- 1) x (- 1), P < 0,001). La hipoglucemia fue asociada a una subida de la producción renal de la glucosa (RGP) a partir de 3,0 +/- 0,7 a 5,4 +/- 0,6 minutos del micromol x kilogramo (- 1) x (- 1) (P < 0,05), aunque la utilización de la glucosa siguiera siendo el mismo (2,0 +/- 0,8 contra 2,1 +/--0,6 minuto del micromol x kilogramo (- 1) x (- 1)). Como consecuencia, la salida renal de la glucosa de la red aumentó a partir de 1,0 +/- 0,3 a 3,3 +/- 0,40 minutos del micromol x kilogramo (- 1) x (- 1). Elevaciones en la absorción renal neta del lactato (2,4 +/- 0,5 a 3,5 +/- 0,7 contra 2,8 +/- 0,4 minutos del micromol x kilogramo (- 1) x (- 1)), glicerol (0,6 +/- 0,3 a 1,3 +/- 0,5 contra 0,4 +/- 0,2 minutos del micromol x kilogramo (- 1) x (- 1)), y glutamina (0,7 +/- 0,2 a 1,1 +/- 0,3 contra 0,1 +/- 0,3 minutos del micromol x kilogramo (- 1) x (- 1)) durante hipoglucemia contra euglycemia (P < 0,05) podría explicar el casi 60% de todos los carbonos de la glucosa lanzados en la vena renal durante hipoglucemia. Nuestros datos indican que la extracción de circular precursores gluconeogenic por el riñón es aumentada y responsable de una parte sustancial de la subida compensatoria del RGP durante hipoglucemia continua. La gluconeogénesis renal creciente de los substratos de circulación representa un mecanismo fisiológico adicional por el cual la disminución de la concentración de la glucosa en sangre sea atenuada de seres humanos.

Producción renal de la glucosa durante hipoglucemia insulina-inducida en seres humanos.

Cersosimo E, Garlick P, Ferretti J. Department de la medicina, universidad de estado de Nueva York en el arroyo pedregoso, 11794-8154, los E.E.U.U. ecersosi@mail.som.sunysb.edu

Diabetes el 1999 de febrero; 48(2): 261-6

Investigamos los efectos de la hipoglucemia sobre la producción renal de la glucosa (RGP) y la absorción renal de la glucosa (RGU) usando el equilibrio arteriovenoso combinado con técnica del trazalíneas en seres humanos. Nuestros 14 temas sanos arterialized las venas de la mano (arteria) y las venas renales (bajo fluoroscopia) cateterizadas después de un rápido de noche. La cinética sistémica y renal de la glucosa fue medida con la infusión [de la glucosa 6 (2) H2], y el flujo renal del plasma fue medido por la liquidación de para-aminohippurate. Después de un período del equilibrio de 150 minutos, la arteria y las muestras de la vena renal fueron obtenidas entre -30 y 0 minutos, y los temas recibieron una infusión periférica de la insulina de 180 minutos (0,250 minutos de MU kilogramo (- 1) x (- 1)) con una infusión variable [de la dextrosa 6 (2) H2] ajustó para mantener la glucosa del plasma en aproximadamente 60 mg/dl (abrazadera hipoglicémica) o aproximadamente 90 mg/dl (abrazadera euglycemic). Las muestras de sangre fueron obtenidas entre el minuto 150 y 180 durante el período del estudio. La insulina aumentó a partir del 49 de +/- 14 a de 130 de +/- 25 (hipoglucemia) y a 102 +/- 10 (euglycemia) pmol/l. La glucosa disminuida a partir de 5,32 +/- 0,11 a 3,58 +/- 0,07 micromol/ml durante hipoglucemia, sino él no cambió durante el euglycemia (5,20 +/- 0,19 contra 5,05 +/- 0,15 micromol/ml). Producción endógena de la glucosa disminuida (9,30 +/- 0,70 contra 5,65 +/- 0,50) durante euglycemia pero no durante la hipoglucemia (9,80 +/- 0,50 contra 10,25 +/- 0,60 minutos del micromol x kilogramo (- 1) x (- 1)). Durante hipoglucemia, la salida renal neta de la glucosa creciente a partir del 0,54 de +/- 0,30 a de 2,31 de +/- 0,40, el RGP creciente a partir de la 1,88 de +/- 0,70 a de 3,65 de +/- 0,50 (P < 0,05), y RGU no cambió (1,34 +/- 0,50 contra 1,34 +/- 0,60 minutos del micromol x kilogramo (- 1) x (- 1)). Durante euglycemia, el equilibrio renal de la glucosa cambiado de una salida neta de 0,72 +/- 0,20 a una absorción neta de 1,70 +/- 0,92, RGP disminuyó a partir del 2,31 +/- 0,50 a 1,20 +/- 0,58, y de RGU creciente a partir de 1,59 +/- 0,50 a 2,90 +/- 0,70 minutos del micromol x kilogramo (- 1) x (- 1) (P < 0,05). Durante hipoglucemia, los glucagones arteriales aumentaron a partir del 105 de +/- 6 a de 129 de +/- 8, de la epinefrina creciente a partir del 116 de +/- 28 a de 331 de +/- 33, de la noradrenalina creciente a partir del 171 de +/- 9 a de 272 de +/- 9 (todo el P < 0,05), y de la noradrenalina de la vena renal creciente a partir del 236 de +/- 13 a de 426 de +/- 50 (P < 0,001). Estos datos indican que, además de las hormonas counterregulatory, la activación del sistema nervioso autonómico durante hipoglucemia estimula la producción de la glucosa por el riñón, que puede representar un componente adicional importante de la defensa del cuerpo contra hipoglucemia en seres humanos.

La administración oral de la hormona de crecimiento (GH) que lanza MK-677 péptido-mimético estimula el eje del factor-Yo del crecimiento de GH/insulin-like en adultos GH-deficientes seleccionados.

Buhonero IM; Pescovitz OH; Murphy G; Treep T; KA de Cerchio; Krupa D; Gertz B; Polvino WJ; Skiles EH; Pezzoli SS; Thorner MO Department de la medicina, universidad de Virginia, Charlottesville 22908, los E.E.U.U.

J Clin Endocrinol Metab (Estados Unidos) octubre de 1997, 82 (10) p3455-63

Para determinar el efecto del GH que lanzaba el péptido (GHRP) - mimético, MK-677, en el eje del factor-Yo del crecimiento de GH/insulin-like (IGF-I) en adultos GH-deficientes seleccionados, estudiamos a nueve hombres seriamente GH-deficientes [concentración máxima del GH del suero en respuesta a la hipoglucemia insulina-inducida de 1,2 +/- 1,5 micrograms/L, medio +/- SD (gama 0.02-4.79)], envejezca 17-34 año, altura 168 +/- 1,5 cm, kg/m2 del índice de masa corporal 22,6 +/- 3,3, que había sido tratado para la deficiencia del GH con el GH durante niñez. En un diseño de doble anonimato de la subir-dosis, los temas recibidos las dosis orales una vez diarias 10 o 50 del magnesio MK-677 o placebo por 4 días durante dos períodos del tratamiento se separaron por por lo menos 28 días. Cuatro temas recibieron el placebo y 10 mg/día MK-677 en una moda de la cruce en los períodos 1 y 2. Cinco temas recibieron el magnesio 10 y entonces 50 mg/día MK-677 en una moda secuencial, de la subir-dosis en los períodos 1 y 2, respectivamente. La sangre fue recogida cada minuto 20 para 24 h antes del tratamiento y en el final de cada período para la medida del GH usando un análisis ultrasensible. La droga era generalmente haber tolerado bien, sin cambios significativos de la línea de fondo en concentraciones de circulación de cortisol, de PRL, y de hormonas tiroideas. El suero IGF-i y las concentraciones malas de 24-H GH aumentaron de todos los temas después del tratamiento con 10 y 50 mg/día MK-677 contra línea de fondo. Después del tratamiento con 10 el magnesio MK-677, concentraciones de IGF-I aumentó micrograms/L de 52 del +/- 20% (65 +/- 6 a 99 +/- 9, SE del medio geométrico +/- del intrasubject, P < o = 0,05 contra línea de fondo), y 24 concentraciones malas de h GH aumentaron microgram/L de 79 del +/- 19% (0,14 +/- 0,01 a 0,26 +/- 0,02, P < o = 0,05 contra línea de fondo). Después del tratamiento con 50 el magnesio MK-677, concentraciones de IGF-I aumentó micrograms/L de 79 del +/- 9% (84 +/- 3 a 150 +/- 6, P < o = 0,05 contra línea de fondo) y 24 concentraciones malas de h GH aumentaron microgram/L de 82 del +/- 29% (0,21 +/- 0,02 a 0,39 +/- 0,04, P < o = 0,05 contra línea de fondo), respectivamente. El suero IGF que ataba las concentraciones protein-3 aumentó con micrograms/L de 10 el magnesio (1,2 +/- 0,1 a 1,7 +/- 0,1, P < o = 0,05) y 50 el magnesio micrograms/L de MK-677 (1,7 +/- 0,1 a 2,2 +/- 0,2, P < o = 0,05). La respuesta del GH a MK-677 era mayor en los temas que eran los menos GH/IGF-I deficientes en la línea de fondo; por análisis de regresión linear el aumento en 24 concentraciones malas de h GH fue relacionado positivamente con la concentración mala de la línea de fondo 24 h GH (r = 0,81, P = 0,009) y la línea de fondo IGF-I (r = 0,79, P = 0,01) para 10 el magnesio MK-677. Las respuestas de IGF-I no fueron relacionadas perceptiblemente con ninguna medida de la línea de fondo. El ayuno y la insulina de sobremesa y la glucosa de sobremesa creciente perceptiblemente después del tratamiento MK-677, y la significación clínica de éstos cambia necesitarán ser evaluados en estudios más a largo plazo. La administración oral de tales compuestos GHRP-miméticos puede tener un papel en el tratamiento de la deficiencia del GH del inicio de la niñez.

Efecto del melatonin sobre hipoglucemia y la secreción metoclopramide-estimulada del vasopressin de la arginina en hombres normales.

Coiro V; Volpi R; Caffarri G; Capretti L; Marchesi C; Giacalone G; Departamento de Chiodera P de medicina interna, Facultad de Medicina, universidad de Parma, Italia. Neuropeptides (Escocia) agosto de 1997, 31 (4) p323-6

El actual estudio fue realizado para establecer si el melatonin (MELIO) desempeña un papel en la regulación de la secreción del vasopressin de la arginina (AVP) en temas humanos normales. Con este fin, los efectos de una administración oral de 6 o 12 MELIOS del magnesio sobre básico y metoclopramide (MCP) - o hipoglucemia - la secreción estimulada de AVP fue probada en 18 hombres normales. El MCP fue dado en una dosis del magnesio 20 como (i.v.) bolo intravenoso; la hipoglucemia fue inducida con un i.v. inyección del bolo de 0,15 pesos corporales de IU/kg de insulina. Además, debido al efecto inhibitorio bien conocido de MELIOS sobre la respuesta de la hormona de crecimiento (GH) a la hipoglucemia, los niveles del GH fueron medidos durante la prueba de la tolerancia de la insulina (ITT), como índice independiente de la actividad de los MELIOS. Los MELIOS no produjeron ningún cambio en modelos secretores de AVP en condiciones básicas o durante la prueba del MCP. En cambio, la respuesta mala del pico AVP a la hipoglucemia era 2,33 veces más arriba que línea de fondo en el control ITT, mientras que era solamente 1,77 veces más arriba que línea de fondo en ITT más pruebas de los MELIOS. También, la respuesta del GH a la hipoglucemia era perceptiblemente más baja en la presencia que en ausencia de MELIOS. Para AVP y el GH, el efecto inhibitorio de MELIOS durante ITT era similar, cuando 6 o 12 MELIOS del magnesio fueron dados. Estos datos indican una implicación de MELIOS en el control de la respuesta de AVP a la hipoglucemia, pero no de la secreción básica y MCP-inducida de AVP. Además, los efectos similares de MELIOS sobre secreciones del GH y de AVP durante ITT sugieren que los mecanismos neuroendocrinos similares sean la base de estas respuestas hormonales a la hipoglucemia.

Estrategias alimenticias para minimizar cansancio durante ejercicio prolongado: líquido, electrólito y reemplazo de la energía.

SC de Dennis; Noakes TD; Las bioenergéticas de Hawley JA MRC/UCT de la unidad de investigación del ejercicio, universidad de la Facultad de Medicina de Cape Town, se divierten la ciencia, instituto de Suráfrica, Newlands, Suráfrica.

J deportes Sci (Inglaterra) junio de 1997, 15 (3) p305-13

Mientras que no se esperaba que la presencia (20 el mmol l-1) de concentraciones aceptables de NaCl en las bebidas que contienen el carbohidrato consumido durante ejercicio intenso promoviera la absorción o ayudara perceptiblemente a mantener el equilibrio flúido, no hay duda que los atletas deben injerir alguno del carbohidrato (con excepción de la fructosa) durante el ejercicio de la moderado-intensidad que dura > 90 Min. Mientras que solamente aproximadamente 20 g del carbohidrato injerido se oxida sobre la primera hora de ejercicio, los atletas deben consumir probablemente 100 ml cada minuto 10 (3-5 g 100 ml-1) de una solución diluída del carbohidrato y aumentar después de eso la concentración del carbohidrato a aproximadamente 10 g 100 ml-1 para hacer juego (aproximadamente 1 g min-1) los índices máximos de oxidación de la glucosa del plasma. La consumición más que esas cantidades de carbohidrato puede aumentar la oxidación del glicógeno del músculo atenuando la caída en la concentración de la insulina del plasma y de tal modo retrasando la movilización gorda, especialmente en (el 55% de consumo máximo del oxígeno) el ejercicio relativamente bajo de la intensidad. Pues la ingestión del carbohidrato no reduce el índice de utilización del glicógeno en músculo de trabajo, es también recomendable que los atletas de la resistencia comiencen ejercicio con una fuente adecuada de glicógeno del músculo, sin preocuparse de saber si injieren el carbohidrato durante ejercicio. Mientras que la ingestión del carbohidrato “ahorra” la conversión del glicógeno del hígado a la glucosa del plasma y previene hipoglucemia, no retrasa el cansancio asociado (aproximadamente 20 el mmol kg-1) a un contenido bajo del glicógeno en músculo de trabajo. Inversamente, los aumentos en contenido del glicógeno del músculo de trabajo al inicio del ejercicio no tienen ningún efecto sobre los índices de oxidación de la glucosa del plasma. Índices iniciales más altos de utilización del glicógeno por los músculos activos en temas “carbohidrato-cargados” disminuyen la oxidación indirecta (vía el lactato) de glicógeno festivo del músculo, bastante que la conversión del glicógeno del hígado a la glucosa del plasma. Por lo tanto, los atletas deben injerir el carbohidrato durante ejercicio de la resistencia incluso si “carbohidrato-han cargado” antes de ejercicio.

Efectos de la coca que mastican sobre la prueba de tolerancia de glucosa

Galarza Guzman M; Penaloza Imana R; Echalar Afcha L; Aguilar Valerio M; Spielvogel H; Sauvain M Laboratorio de Bioquimica, la Altura, Facultad de Medicina, alcalde de San Andres, Orstom, Bolivia de Instituto Boliviano de Biologia de Universidad.

Medicina (B Aires) (la Argentina) 1997, 57 (3) p261-4

Los efectos de la coca que masticaban sobre la prueba de tolerancia de glucosa fueron medidos. Los temas eran 14 chewers y 14 habituales de la coca no--chewers. Todos estaban de ascendencia de Aymara y vinieron de una comunidad rural del “Altiplano” cerca de la ciudad de La Paz. Los usuarios de la coca masticaron las hojas de la coca durante 3 horas del 1/2 de la prueba. El no--chewers mostró una hipoglucemia significativa en 120 minutos de la prueba. Este efecto no fue observado en los chewers de la coca. La respuesta hormonal de la contador-regulación a la hipoglucemia trabajó perfectamente en no--chewers, puesto que los niveles de la glucosa alcanzaron valores normales en 180 minutos de la prueba. Estos resultados sugieren que los chewers de la coca, en la mucha altitud no presenten hipoglucemia, debido a una acción antagonic de los metabilitos de la coca en la insulina; permitir una mayor disponibilidad de la glucosa en el organismo. Esto tendría un efecto positivo sobre metabolismo en un ambiente de la hipoxia hipobárica, sabido para llevar a las situaciones de la hipoglucemia.

Complicaciones metabólicas de la ayuda alimenticia. I. Carbohidratos, aminoácidos, grasas, agua, iones, oligoelementos

El Dr. A. Kazda, Addeleni Klinicke Biochemie, VFN, I Lekarska Fak de Kazda A., Univ Karlova, nam de Karlovo. 32, 121 11 República Checa de Praga 2

Klinicka Biochemie un Metabolismus (República Checa) 1997, 5/4 (251-257)

El papel discute las complicaciones metabólicas descritas en relación con la toma de carbohidratos, de aminoácidos y de grasas como los compuestos son la nutrición parenteral (PN). También, los síntomas de deficiencias posibles de estos alimentos durante el PN se mencionan. La atención se presta a los dysbalances de iones seleccionados, sobre todo magnesio y fosfato. La significación de oligoelementos en ayuda alimenticia se subraya particularmente en cuanto al metabolismo de radicales libres. La supervisión del laboratorio del cinc, y selenio, las muestras clínicas de su deficiencia y suplementación durante el PN se presenta. Las intoxicaciones descritas durante la suplementación parenteral del cromo y del manganeso se describen.

Respuesta metabólica al lactitol y al xilitol en hombres sanos.

Natah SS; KR de Hussien; Tuominen JA; Hospital central de la universidad de Koivisto VA Helsinki, departamento de medicina, Finlandia.

J Clin Nutr (Estados Unidos) abril de 1997, 65 (4) p947-50

Los alcoholes de azúcar se utilizan en productos alimenticios, con todo sus efectos metabólicos en seres humanos se saben mal. Examinamos la glucosa del plasma, insulina, y las respuestas y los cambios del C-péptido en la oxidación del carbohidrato y del lípido después de la ingestión del lactitol, del xilitol, o de la glucosa de 25 g. Ocho sanos, los hombres nonobese fueron estudiados después de un rápido de noche. Después de la ingestión del lactitol o del xilitol, la subida de la glucosa del plasma, la insulina, y las concentraciones del C-péptido eran menos que después de la ingestión de la glucosa (P < 0,02), sin diferencia entre los dos polioles. Con el índice glycemic de la glucosa como 100, los índices del xilitol y el lactitol eran 7 y -1, respectivamente. Una hipoglucemia reactiva fue observada 3 h después de la ingestión de la glucosa, pero no después de la ingestión de los alcoholes de azúcar. No había cambios significativos en la oxidación del carbohidrato o del lípido según lo determinado por calorimetría indirecta después de la ingestión de los alcoholes de azúcar. Después de la ingestión de la glucosa, la subida de la oxidación del carbohidrato era casi significativa (P = 0,07). En conclusión, lactitol y cambios más pequeños de la causa del xilitol que la glucosa en concentraciones de la glucosa y de la insulina del plasma y respuesta termogénica. Una pequeña respuesta hormonal y la falta de un efecto termogénico pueden ser beneficiosas cuando estos alcoholes de azúcar se utilizan en productos alimenticios. Las pequeñas respuestas de la glucosa y de la insulina también sugieren que el lactitol y el xilitol sean componentes convenientes de la dieta para los pacientes diabéticos.

Alteraciones en la circulación de los ácidos grasos y de la compartimentación de metabilitos seleccionados en mujeres con el cáncer de seno.

Quevedo-Coli S; Crespi C; Benito E; Palou A; Roca P Departament de Biologia Fonamental i Ciencies de la Salut, Universitat de les Illes Balears, Palma de Mallorca, España.

Bioquímica Mol Biol Int (Australia) enero de 1997, 41 (1) p1-10

La presencia del tumor en mujeres con el cáncer de seno provoca un perfil del cambio bioquímico caracterizado por hipoglucemia, hyperuremia y niveles de ácidos grasos libres y cuerpos de cetona en plasma. Los niveles de circulación totales de aminoácidos y de lactato son levemente más altos en pacientes con el cáncer de seno. Por otra parte, las alteraciones en los niveles de circulación de ácidos grasos libres y totales se asocian a los niveles aumentados de ácidos grasos libres del total y perceptiblemente a los niveles inferiores del ácido araquidónico esterificado. Este perfil puede indicar un estado de la activación catabólica moderada en pacientes del cáncer de seno y se puede también asociar a una movilización leve de proteínas y de ácidos grasos por algunos de los tejidos periféricos para cubrir las necesidades del anfitrión y del tumor. Sin embargo, la alteración en la distribución de diversos ácidos grasos (saturados, mono-no saturados y poliinsaturados) y el diverso comportamiento de las fracciones libres y esterificadas puede ser el resultado de una mayor liberación solamente de ácidos grasos específicos por el tumor u otros tejidos del anfitrión, bastante que una liberación más alta del espectro entero de ácidos grasos libres. Así, se propone que algunas de las alteraciones se pueden relacionar directamente con la actividad localizada del tumor.

El glutatión protege contra disminuciones hipóxicas/hipoglicémicas de la absorción de la desoxiglucosa 2 y puntos presinápticos en rebanadas hippocampal.

Shibata S; Tominaga K; Departamento de Watanabe S de la farmacología, facultad de ciencias farmacéuticas, universidad de Kyushu, Fukuoka, Japón.

EUR J Pharmacol (Países Bajos) 24 de enero de 1995, 273 (1-2) p191-5

Los efectos del glutatión, su análogo: YM737 monohidrato del sulfato del éster del l-isopropyl de la glicocola (de la n (cysteinyl del N-gamma-L-glutamil-l)), un monoéster del glutatión, y la N-acetilo-L-cisteína en hipoxia/disminuciones hipoglucemia-inducidas de puntos presinápticos de la fibra CA1 y la absorción de la desoxiglucosa 2 fueron investigados usando rebanadas hippocampal de la rata. Las drogas fueron añadidas al medio normal para el minuto 30 antes de la incubación bajo condiciones hipóxicas/hipoglicémicas (minuto 20), y, después de un desastre de 3 h, potencial presináptico o la absorción de la desoxiglucosa 2 en rebanadas hippocampal fue medida. El tratamiento con el glutatión, YM737 y N-acetilo-L-cisteína produjo una atenuación de la hipoxia/de la disminución hipoglucemia-inducida de puntos de la fibra y de la absorción presinápticos de la desoxiglucosa 2. La orden de la potencia para la acción neuroprotective era YM737 > o = N-acetilo-L-cisteína > glutatión. Los actuales resultados sugieren un papel del glutatión en la mejora de hipoxia/de la disfunción hipoglucemia-inducida de regiones hippocampal.