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HEMOCROMATOSIS
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Contenido

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libro Los efectos del ácido caffeic y de sus catecoles relacionados sobre la formación radical de hidróxido por el ácido hydroxyanthranilic 3, el cloruro férrico, y el peróxido de hidrógeno
libro Un flavonoide antioxidante nuevo (BID 1031) que afecta a mecanismos moleculares de la activación celular
libro Prevención de lesión cardiaca postischemic por el quelador oral activo 1,2 dimethyl-3-hydroxy-4-pyridone (L1) del hierro y el antioxidante (+) - cyanidanol-3
libro Hepatotoxicity de la menadiona predomina en las zonas oxígeno-ricas del lóbulo del hígado
libro la Hierro-carga aumenta la susceptibilidad de los corazones de la rata al daño de la reperfusión del oxígeno. Protección por el antioxidante (+) - cyanidanol-3 y deferoxamine
libro Lesión del hepatocito que resulta de la inhibición de la respiración mitocondrial en las concentraciones con poco oxígeno implica la activación reductor de la tensión y del oxígeno
libro Lesión hipoxia-inducida de modulación del hepatocito afectando al estado redox intracelular
libro Protección del fosfolípido del miocardio de la rata contra lesión peroxidative a través del superóxido (oxidasis) de la xantina - dependiente, química hierro-promovida del fenton por el gossypol anticonceptivo masculino
libro Efecto protector del polifenol del té sobre lesión del miocardio de la rata inducida por el isoproterenol
libro Efecto de la interacción de taninos con las sustancias coexistentes. Reducción de la parte 2. de iones de metales pesados y solubilidad de precipitados
libro Radicales libres que limpian actividades de la acción y de la anti-enzima de procyanidines de Vitis vinifera. Un mecanismo para sus medidas de protección capilares.
libro La acción inhibitoria del ácido chlorogenic en la absorción intestinal del hierro en ratas.
libro La inhibición del tumorigenesis nitrosamina-inducido tabaco-específico del pulmón por los compuestos derivó de verduras crucíferas y de té verde.
libro El ácido ascórbico previene los efectos inhibitorios dosis-dependientes de polifenoles y de fitatos en la absorción del nonheme-hierro.
libro Ácido fítico. Un antioxidante natural.
libro [Efecto de polifenoles de la pulpa del café sobre la absorción del hierro]
libro Factores que afectan a la absorción del hierro de los cereales.
libro El efecto de vinos blancos rojos y sobre la absorción del nonheme-hierro en seres humanos.
libro Prevención de la deficiencia de hierro.
libro Absorción del hierro y compuestos fenólicos: importancia de diversas estructuras fenólicas.


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Los efectos del ácido caffeic y de sus catecoles relacionados sobre la formación radical de hidróxido por el ácido hydroxyanthranilic 3, el cloruro férrico, y el peróxido de hidrógeno

Iwahashi H, Ishii T, Sugata R, Kido R
Departamento de química, universidad médica de Wakayama, Japón.
Bioquímica Biophys 1990 del arco enero; 276(1): 242-7

El efecto del ácido caffeic sobre la formación radical de hidróxido con una reacción, que contuvo el almacenador intermediario del carbonato de 0,22 M (pH 7,4), 0,22 milímetros 3 de ácido hydroxyanthranilic, 87 milímetros 5,5 dimethyl-1-pyrroline-N-oxide (DMPO), 2,9 milímetros de peróxido de hidrógeno, y 14 el microM FeCl3, fue investigado. La adición de ácido caffeic de 30 microM dio lugar a la disminución de la formación radical de hidróxido de la mezcla de reacción. La noradrenalina Chlorogenic del ácido, de la dihydroxy-fenilalanina 3,4, ácido gálico, dopamina, epicatequina, y catecol de la d (+) - también suprimió la formación radical de hidróxido. Con respecto a los isómeros posicionales del benzenediol, el o-benzenediol inhibió la formación radical de hidróxido, pero el m y el p-benzenediol no hicieron. El efecto inhibitorio de la formación radical de hidróxido parece ser debido a la quelación de los iones del hierro por los catecoles. Las pruebas de apoyo incluyen el efecto disminuido de catecoles en presencia del EDTA (un quelador potente del ion del hierro) y la observación de una banda visible en 450 nanómetro causados por la interacción entre el ácido y los iones caffeic del hierro. Además, la banda visible (506 nanómetro) fue observada en la solución del o-benzenediol y cloruro férrico pero no en la solución del m o p-benzenediol y cloruro férrico. Así los compuestos con los grupos de hidróxido adyacentes en los anillos aromáticos pudieron inhibir la formación radical de hidróxido.



Un flavonoide antioxidante nuevo (BID 1031) que afecta a mecanismos moleculares de la activación celular

Ursini F.; Maiorino M.; Morazzoni P.; Roveri A.; Pifferi G.
Departamento de la química biológica, universidad de Padua, vía Trieste 75, I-35121 Padua Italia
Radic libre. Biol. MED. (Los E.E.U.U.), 1994, 16/5 (547-553)

En la búsqueda para los nuevos candidatos de la droga que podrían ayudar a llenar los vacíos entre las oxidaciones del radical libre, respuestas patofisiológicas, y tratamiento farmacológico, una serie de flavonoides fue defendida. El emerger compuesto más interesante de esta investigación, la flavona 3' - el hydroxyfarrerol (BID 1031), se presenta en este artículo. Este compuesto es un buen inhibidor de la peroxidación microsomal del lípido inducida por la hierro-adenosina 5' - el difosfato (ADP) o el tetracloruro de carbono. La tarifa elevada constante para la interacción con los radicales del peroxyl, analizado por la cinética de la inhibición del blanqueo del crocin en presencia de un iniciador diazo, da a explicar la capacidad antioxidante observada. Cuando está probado en los neutrófilos humanos activados por el fMLP, el BID 1031 inhibe (ID50: explosión respiratoria del microM 2O). Este efecto, que se liga posiblemente a la inhibición observada de la proteína-cinasa C (ID50: el microM 5O), parece bastante específico puesto que el BID 1031 no inhibe tyr-cinasas y casein-kinase-2, mientras que la quercetina y otros flavonoides inhiben no específico todas estas enzimas. Estos efectos, en conjunto, representan este compuesto como candidato de la droga a las enfermedades en las cuales el daño peroxidative se asocia a la inducción de respuestas inflamatorias y específicamente a la activación de una explosión respiratoria de leucocitos.



Prevención de lesión cardiaca postischemic por el quelador oral activo 1,2 dimethyl-3-hydroxy-4-pyridone (L1) del hierro y el antioxidante (+) - cyanidanol-3

Van der Kraaij A.M.M.; Van Eijk H.G.; Koster J.F.
Departamento de la bioquímica I, facultad médica, Erasmus University Rotterdam, 3000 dr Rotterdam Netherlands
Circulación (los E.E.U.U.), 1989, 80/1 (158-164)

En este estudio, investigamos el papel de radicales libres y del hierro oxígeno-derivados en la mediación de lesión del miocardio durante isquemia y la reperfusión. El hierro está de interés especial porque puede aumentar lesión del tejido durante isquemia y la reperfusión catalizando la formación de radicales de hidróxido altamente reactivos (por las reacciones modificadas de Haber-Weiss o de Fenton). Los corazones de la rata, inundados por el método de Langendorff, fueron sujetados a la isquemia global (15 minutos en 37degree C) y la reperfusión. Los efectos de dos queladores del hierro, 1,2 dimethyl-3-hydroxy-4-pyridone (L1) y 5 hydroxy-2-hydroxymethyl-4-pyrone (ácido cójico), y un antioxidante, (+) - cyanidanol-3, en la función contráctil, flujo, lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato, y producción coronarios del lactato fueron estudiados. La combinación de estos queladores del hierro es de importancia especial porque el L1 se sabe para prevenir la peroxidación del lípido, inducida por ADP/Fe3+ y NADPH en microsomas, en contraste con el ácido cójico. Encontramos la protección significativa de la función contráctil (dislocación del ápice) durante la reperfusión con 50 L1 del microM y el microM 20 (+) - cyanidanol-3 (p < 0,01, n = 6), mientras que no se encontró ninguna protección con el ácido cójico de 50 microM (n = 6). Las medidas de la liberación de la deshidrogenasa del lactato durante la reperfusión mostraron un modelo protector similar a ése encontrado para la función contráctil del corazón, aunque el ácido cójico de 50 microM también mostrara una liberación perceptiblemente más baja de la deshidrogenasa del lactato durante los primeros 10 minutos de reperfusión. No se encontró ningunas diferencias en lanzamiento coronario de la resistencia o del lactato entre los diversos grupos. Nuestros hallazgos indican que ese hierro y radicales libres oxígeno-derivados son importantes en la patogenesia de lesión postischemic de la reperfusión probablemente debido a la formación de radicales de hidróxido. Durante isquemia del corazón, la administración del L1 oral activo del quelador del hierro del antioxidante (+) - cyanidanol-3 puede ser un acercamiento prometedor en el establecimiento de la protección cardiaca postischemic.



Hepatotoxicity de la menadiona predomina en las zonas oxígeno-ricas del lóbulo del hígado

Badr M.Z.; Ganey P.E.; Yoshihara H.; Kauffman F.C.; Thurman R.G.
Departamento de la farmacología, universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, NC 27599-7365 los E.E.U.U.
J. Pharmacol. Exp. Ther. (Los E.E.U.U.), 1989, 248/3 (1317-1322)

Este estudio fue diseñado para investigar el mecanismo del hepatotoxicity zona-específico debido a la menadiona. La infusión de la menadiona (microM 64-1000) en los hígados inundados de ratas ayunadas causó un aumento dependiente de la concentración en la absorción O2. Durante la perfusión en la dirección anterograde, la menadiona (1 milímetro) aumentó la absorción O2 a partir del 115 más/menos 11 a 142 más/menos 10 micromol/g/hr en el plazo del minuto 30, seguido en una disminución a 92 más/menos 11 micromol/g/hr durante los 30 Min. próximos. El azul Trypan fue tomado por el 90% de células en las regiones periportales que reflejaban muerte celular irreversible, mientras que las células en áreas pericentral no fueron dañadas. Cuando la pendiente hepática O2 fue invertida inundando en la dirección retrógrada, la menadiona aumentó la absorción O2 inicialmente a partir del 114 más/menos 11 a 132 más/menos 14 micromol/g/hr, seguidos en una disminución a 51 más/menos 12 micromol/g/hr, cualitativo similares a los datos obtenidos de perfusiones en la dirección natural, anterograde. Durante perfusiones en la dirección retrógrada, sin embargo, los 95% de células en regiones pericentral fueron manchados con el azul trypan mientras que ésos en áreas periportales fueron ahorrados. La absorción O2 en las zonas específicas del lóbulo del hígado entonces fue medida con los electrodos miniatura O2. Cuando la menadiona fue infundida durante perfusiones anterograde, la absorción O2 aumentó de áreas periportales de O2-rich a partir del 128 más/menos 6 a 156 más/menos 12 micromol/g/hr, pero no fue alterada en regiones pericentral. Inversamente, durante perfusiones en la dirección retrógrada, la menadiona no afectó a la absorción O2 en áreas periportales, sino a la absorción estimulada en regiones pericentral de O2-rich a partir del 120 más/menos 4 a 150 más/menos 14 micromol/g/hr. Bajando la tensión O2 a través del lóbulo inundando con el almacenador intermediario saturado con la deshidrogenasa menadiona-inducida prevenida O2 del lactato del 21% lance y absorción del azul trypan. Así, la menadiona aumenta la absorción O2 y daña las células casi exclusivamente en las regiones de O2-rich del lóbulo del hígado. El lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato y la absorción del azul trypan debido a la menadiona fueron prevenidos por el cianidanol (microM 400), un limpiador radical, y el allopurinol (1 milímetro), un inhibidor de la oxidasis de la xantina. Desferrioxamine (microM 100), un quelador del hierro, una absorción prevenida del azul trypan debido a la menadiona y un lanzamiento reducido de la enzima por el 38%. Tomados juntos, estos resultados indican que la menadiona es una hepatotoxina de O2-dependent que actúa vía la producción de especie radical.



la Hierro-carga aumenta la susceptibilidad de los corazones de la rata al daño de la reperfusión del oxígeno. Protección por el antioxidante (+) - cyanidanol-3 y deferoxamine

Van der Kraaij A.M.M.; Mostert L.J.; Van Eijk H.G.; Koster J.F.
Departamento de la bioquímica I, Erasmus University, 3000 dr Rotterdam Netherlands
Circulación (los E.E.U.U.), 1988, 78/2 (442-449)

Para investigar si el hierro es implicado en el síndrome de la reperfusión por lesión agravante del radical libre, los corazones de ratas hierro-cargada y del control fueron inundados bajo condiciones normóxicas, anóxicas, y de la reperfusión. La perfusión normóxica no reveló ningún cambio en flujo, contractilidad, o lanzamiento coronaria de la deshidrogenasa del lactato (LDH) entre estos dos grupos. Bajo condiciones anóxicas y de la reperfusión, sin embargo, encontramos un aumento significativo de la fibrilación del ventrículo (el 56% contra el 0%, p<0.01, n=9), una recuperación perceptiblemente más baja de la contractilidad (21plus o el minus7.4% contra 81plus o el minus6.6%, medio más/menos SEM; p<0.001), y un aumento significativo del lanzamiento de LDH (667plus o minus142 contra 268plus o minus37 MU LDH/min/g mojaron el peso, malo más/menos SEM; p<0.05). La administración 20 del microM del antioxidante (+) - cyanidanol-3 o el microM 50 del deferoxamine del hierro-quelador previno totalmente la generación de fibrilación del ventrículo y normalizó contractilidad a los niveles de control en el grupo hierro-cargado. Por otra parte, el microM 20 (+) - cyanidanol-3 bajó perceptiblemente la liberación de LDH en este período (312plus o minus67 MU), mientras que el deferoxamine no tenía ningún efecto protector sobre esta liberación de LDH (1,494plus o minus288 MU). Los corazones normales aparecían ser protegidos por el microM 20 (+) - cyanidanol-3 también. En este grupo (n=6), una recuperación perceptiblemente más alta de la contractilidad (97.1plus o el minus3.2% contra 81plus o el minus6.6%, p<0.05) y un lanzamiento perceptiblemente más bajo de LDH (110plus o minus27 contra 268plus o minus37 MU, p<0.05) fue encontrado comparado con el grupo de control (n=9). No se encontró ninguna diferencia en actividad de la dismutasa del superóxido o de la peroxidasa del glutatión entre los grupos. Se concluye eso

1) los corazones hierro-cargados de la rata son más susceptibles a la anoxia y al daño de la reperfusión del oxígeno;

2) planche la carga sí mismo, bajo condiciones normóxicas, no parece ser dañino; y

3) el antioxidante (+) - cyanidanol-3 puede proteger corazones normales e hierro-cargados contra daño anóxico y de la reperfusión. Sugerimos que el hierro desempeñe un papel importante en el acontecimiento del daño tisular y de la fibrilación del ventrículo durante anoxia y la reperfusión, probablemente con la formación de radicales de hidróxido y/o de óxido del perferryl.



Lesión del hepatocito que resulta de la inhibición de la respiración mitocondrial en las concentraciones con poco oxígeno implica la activación reductor de la tensión y del oxígeno

Niknahad H, Khan S, O'Brien PJ
Facultad de la farmacia, universidad de Toronto, Ontario, Canadá.
Los Biol de Chem obran recíprocamente el 20 de octubre 1995; 98(1): 27-44

Correlacionando ratios del lactato/piruvato y niveles del ATP, citotoxicidad inducida por los inhibidores respiratorios mitocondriales o hipoxia: lesión de la reoxigenación se puede atribuir no sólo al agotamiento del ATP pero también a la activación reductor de la tensión y del oxígeno. Así la hipoxia, el cianuro o el antimycin aumenta marcado la tensión reductor, el lanzamiento del FE del no-heme y la formación H2O2 en hepatocitos. La citotoxicidad fue prevenida en parte con el desferoxamine férrico del quelador, el oxypurinol del inhibidor de la oxidasis de la xantina y el glutatión del limpiador del peróxido de hidrógeno. Ninguna peroxidación del lípido podría ser detectada y los antioxidantes fenólicos tenían poco efecto. Sin embargo, los antioxidantes polifenólicos o el TEMPO de los imitadores de la dismutasa del superóxido o el TEMPOL previnieron en parte citotoxicidad. Además, aumentando el ratio del hepatocito NADH/NAD+ con el NADH que genera compuestos tales como etanol, glicerol, o citotoxicidad marcado creciente beta-hydroxybutyrate (prevenida por desferoxamine) y más lejos aumentado el lanzamiento intracelular del hierro del no-heme. La citotoxicidad se podría prevenir por los substratos glicolíticos (eg. fructosa, dihydroxyacetone, gliceraldehído) o el NADH que utiliza el acetoacetate o el acetaldehído de los substratos que disminuyeron la tensión reductor y previnieron el lanzamiento intracelular del hierro. Estos resultados sugieren que la lesión del higado que resulta de la respiración escasa implique la tensión reductor que lanza el FE intracelular, convierte la deshidrogenasa de la xantina a la oxidasis de la xantina y causa la activación mitocondrial del oxígeno. Se comprometen las defensas antioxidantes de la célula y el catabolismo del ATP contribuye a la activación del oxígeno.



Lesión hipoxia-inducida de modulación del hepatocito afectando al estado redox intracelular

Khan S, O'Brien PJ
Facultad de la farmacia, universidad de Toronto, Ontario., Canadá.
Biochim Biophys acta 1995 9 de noviembre; 1269(2): 153-61

lesión Hipoxia-inducida del hepatocito resulta no sólo del agotamiento del ATP pero también de la activación reductor de la tensión y del oxígeno. Así el ratio de NADH/NAD+ fue aumentado marcado de los hepatocitos aislados mantenidos debajo del CO2 del 95% el N2/5% en el almacenador intermediario de Krebs-Henseleit mucho antes ocurrió la interrupción de la membrana de plasma. Fructosa glicolítica de los alimentos, dihydroxyacetone o citotoxicidad prevenida gliceraldehído, restaurado el ratio de NADH/NAD+, y agotamiento completo prevenido del ATP. Sin embargo, el NADH que genera los alimentos sorbitol, xilitol, glicerol y citotoxicidad hipóxica aumentada beta-hydroxybutyrate aunque el agotamiento del ATP no era afectado. Por otra parte, el NADH que oxidaba el oxaloacetato o el acetoacetate metabólico de los intermedios previno citotoxicidad hipóxica pero no afectó al agotamiento del ATP. La restauración del NADH/NAD+ celular ratincreased el lanzamiento intracelular del hierro. Lesión de la hipoxia-inducedhepatocyte también fue evitada por el oxypurinol, un inhibidor de la oxidasis de la xantina. Los antioxidantes polifenólicos (extractos del té verde) o el imitador de la dismutasa del superóxido, TEMPO previnieron en parte citotoxicidad sugiriendo que la especie reactiva del oxígeno contribuyera a la citotoxicidad. Los resultados antedichos sugieren que la hipoxia indujera resultados de lesión del hepatocito de la activación reductor continua de la tensión y del oxígeno.



Protección del fosfolípido del miocardio de la rata contra lesión peroxidative a través del superóxido (oxidasis) de la xantina - dependiente, química hierro-promovida del fenton por el gossypol anticonceptivo masculino

Janero D.R.; Burghardt B.
Departamento de Pharmacology y Chemotherapy, Roche Research Center, Hoffmnan-La Roche, Inc., Nutley, NJ 07110 los E.E.U.U.
Bioquímica. Pharmacol. (Reino Unido), 1988, 37/17 (3335-3342)

la química libre-radical Metal-promovida del oxígeno es una causa del daño tisular en muchos estados de la enfermedad, tales como isquemia del miocardio. El efecto del gossypol, de un pigmento polifenólico de la planta y del contraceptivo del varón, sobre la peroxidación del fosfolípido del miocardio de la membrana fue estudiado y caracterizado cuantitativo. Como resultado de la exposición a la oxidasis de la xantina (superóxido) - dependiente, la química hierro-promovida de Fenton, fosfolípido cardiaco fue peroxidizada fácilmente con cinética definida. La peroxidación se podría bloquear por las sustancias que prohíben en los puntos específicos en la química de Fenton: dismutasa del superóxido, alfa-tocoferol, el desferrioxamine del quelador del hierro, y el allopurinol y el oxypurinol de los substrato-análogos de la oxidasis de la xantina. El sistema de oxidatve-lesión exhibió una respuesta antiperoxidant característica a cada tipo de inhibidor. Gossypol, en las concentraciones micromolar bajas, profundo alteró el índice y el grado de la peroxidación del miocardio del fosfolípido. Gossypol era ineficaz como inhibidor de la oxidasis de la xantina y como limpiador del superóxido en las concentraciones que suprimieron la peroxidación del miocardio del lípido. Puesto que la quelación del metal era los medios eficaces de prevenir la peroxidación del lípido en este sistema solamente cuando el hierro en esto fue quelatado totalmente, el IC50 anti-peroxidant bajo para el gossypol, microM 1,1, en relación con la concentración de hierro (microM 100) no apoyó un papel antiperoxidant funcionalmente significativo del gossypol como quelador del hierro. Bastante, aparece que, en las concentraciones micromolar bajas del gossypol que aproximan las concentraciones máximas del plasma en seres humanos, los efectos antiperoxidant del gossypol contra resto superóxido-mediado, hierro-promovido del daño del lípido con la capacidad del gossypol a los intermedios radicales del lípido de la intercepción como “cadena-fractura” del fenol aromático.



Efecto protector del polifenol del té sobre lesión del miocardio de la rata inducida por el isoproterenol

Drogas tradicionales y herbarias chinas (China) (abril) 1995

La capacidad del polifenol del té de proteger contra lesión del miocardio inducida por el isoproterenol fue estudiada en ratas. El tratamiento previo con 10 mg/kg del polifenol intraperitoneal del té 5 días antes de que la administración del isoproterenol disminuyó la concentración del malonyldehyde, y la fosfocinasa de creatina y las actividades lácticas de la deshidrogenasa, e inhibieron el grado de lesión del miocardio similar a la acción del propranolol. La actividad de renina de plasma también fue disminuida.



Efecto de la interacción de taninos con las sustancias coexistentes. Reducción de la parte 2. de iones de metales pesados y solubilidad de precipitados

Okuda T; Mori K; Shiota M; Ida K
Yakugaku Zasshi el 1982 de agosto; 102(8): 735-42

La formación del precipitado en la solución del geraniin
(i), punicalin
(ii), ácido tánico
(iii), o (-) - galato del epigallocatechin
(iv) mezclado con el de los iones del cadmio, del cromo, del cobre, del hierro, del mercurio, del manganeso, de la ventaja o del cinc en pH 5,4, fue investigado. La cantidad de precipitado disminuyó con un aumento en la concentración de I o de III pero de precipitado creciente con una elevación de la concentración del tanino. Los precipitados formados fueron solubilizados sobre el aumento posterior de la concentración del tanino y cuando la cantidad de metal pesado en el licor flotante así como el ratio de tanino al metal pesado en el precipitado fue aumentada. La reducción extensa del cromo, de iones férricos, cuprosos y de la formación compleja ocurrió en presencia de los taninos tales como I, II, III e IV. Estos resultados indicaron que la toxicidad de los iones del metal se podría reducir en presencia de los taninos y de los polifenoles.



Radicales libres que limpian actividades de la acción y de la anti-enzima de procyanidines de Vitis vinifera. Un mecanismo para sus medidas de protección capilares.

Maffei Facino R, Carini M, Aldini G, Bombardelli E, Morazzoni P, Morelli R
Istituto Chimico Farmaceutico Tossicologico, Milán, Italia.
Arzneimittelforschung 1994 mayo; 44(5): 592-601

El barrido por los procyanidines (oligómeros del polifenol de las semillas de Vitis vinifera, CAS 85594-37-2) de la especie reactiva del oxígeno (ROS) implicada en el inicio (HO los grados) y el mantenimiento de lesión microvascular (grados de los radicales R del lípido, los grados del RO, los grados de ROO) se ha estudiado en los liposomas de la fosfatidilcolina (PCL), usando dos diversos modelos de generación del radical libre: a) hierro-promovido y b) peroxidación ultrasonido-inducida del lípido. En a) lípido la peroxidación fue evaluada por la determinación de las sustancias ácido-reactivas tiobarbitúricas (TBARS); en b) por la determinación de dienos conjugados, la formación de productos del carbonyl de la avería (como 2,4 dinitrofenilhidrazonas) y la pérdida de fosfatidilcolina nativa. En el modelo (Fenton-conducido) hierro-promovido, los procyanidines tenían una actividad antilipoperoxidant notable, dosis-dependiente (IC50 = 2,5 mumol/l), más de un orden de magnitud mayor que el del catecol de la unidad monomérica (IC50 = 50 mumol/l), la actividad que es debida, por lo menos en parte, a sus propiedades metal-que quelatan. En el modelo más específico b), que discrimina entre el iniciador (radical de hidróxido del sonolysis del agua) y la especie del propagador de la peroxidación del lípido (el radical del peroxyl, de la autooxidación de radicales C-centrados), los procyanidines son altamente eficaces en la prevención de la formación conjugada del dieno en amba la inducción (IC50 = 0,1 mumol/l) y propagaciones (IC50 = 0,05 mumol/l) fases (el efecto de barrido del alfa-tocoferol era más débil, con IC50 de 1,5 y 1,25 mumol/l). Además, los procyanidines en 0,5 mumol/l retrasaron marcado el inicio de la fase de la avería (48 h), inhibiendo totalmente durante este tiempo la formación de productos de la degradación (el retraso-tiempo inducido por el alfa-tocoferol estaba solamente de 24 h en la concentración de 10 mumol/l). HO los grados que encerraban la capacidad de estos compuestos fueron confirmados más a fondo por estudios ULTRAVIOLETA y por espectroscopia de la resonancia de vuelta de electrón (ESR), usando DMPO como trampero de la vuelta: procyanidines reducidos marcado, en una moda dosis-dependiente, la intensidad de la señal de la aducción radical de la vuelta de DMPO-OH (inhibición 100% en 40 mumol/l). Los resultados de la segunda parte de esta demostración del estudio que los procyanidines, además de la acción del barrido del radical libre, fuertemente y no competitivo, inhiben actividad de la oxidasis de la xantina, la enzima que acciona la cascada radical oxy (IC50 = 2,4 mumol/l). Además los procyanidines inhiben no competitivo las actividades de la colagenasa de las enzimas proteolíticas (IC50 = 38 mumol/l) y elastasa (IC50 = 4,24 mumol/l) y de la hialuronidasa de los glycosidases y beta-glucuronidase (IC50 = 80 mumol/l y 1,1 mumol/l), implicado en el volumen de ventas de los componentes estructurales principales del colágeno extravascular de la matriz, de la elastina y del ácido hialurónico.



La acción inhibitoria del ácido chlorogenic en la absorción intestinal del hierro en ratas.

Gutnisky A, Rizzo N, Castro YO, Garbossa G
Centro de Estudios Farmacologicos y Botanicos, Buenos Aires, la Argentina.
Acta Physiol Pharmacol Ther Latinoam 1992; 42(3): 139-46

Los polifenoles son parte de la composición de muchas comidas, se sabe el efecto inhibitorio del té y del café a través de los taninos sobre la absorción intestinal del hierro; el “compañero del yerba” (Ilex Paraguarensis) es una bebida ampliamente utilizada en Suramérica, de que tiene un alto contenido de un polifenol nombrado ácido chlorogenic. El actual trabajo muestra el efecto de esta sustancia en la absorción del hierro del nonhem. Un lazo intestinal, fue hecho en ratas, para formar una cavidad cerrada en una pequeña sección del intestino tieing la del pilorous a una distancia de seis cm. En esta cavidad cerrada una solución de 59Fe fue inyectada con diversas dosis del ácido chlorogenic; era 20, 40 y 120 minutos de vida en el lazo, y después de este los momentos diferentes, la sangre, el bazo, el hígado, el fémur y el intestino fueron quitados para medir la absorción 59Fe que se comparará con el grupo de control. Los resultados dieron un efecto inhibitorio intenso sobre la absorción intestinal del hierro con las dosis de 0,58 y 1,7 milímetros por rata del ácido chlorogenic en los momentos diferentes estudiados.



La inhibición del tumorigenesis nitrosamina-inducido tabaco-específico del pulmón por los compuestos derivó de verduras crucíferas y de té verde.

Chungkin FL, Morse mA, Eklind KI, Xu Y
División de fundación americana de la salud de la carcinogénesis química, Valhalla, Nueva York 10595.
Ana N Y Acad Sci 1993 28 de mayo; 686:186-201; discusión 201-2

Hemos mostrado que PEITC e I3C, ambos origen crucífero, inhibieron la formación del tumor del pulmón inducida por la nitrosamina tabaco-específica NNK. La inhibición por PEITC es debida en gran parte a su efecto inhibitorio sobre las enzimas del metabolismo de NNK, mientras que; la inhibición por I3C se puede atribuir a su capacidad de inducir la actividad enzimática hepática del metabolismo de NNK, que dio lugar a la disponibilidad disminuida de NNK al pulmón. Uno NNK-indujo el umorigenesis del pulmón, probablemente debido a su propiedad antioxidante. Estos estudios proporcionan por primera vez las pruebas para la implicación de radicales libres en tumorigenesis de la nitrosamina. El mecanismo por el cual los radicales libres son generados por el tratamiento de NNK todavía no se sabe. Los niveles reducidos de lesiones oxidativas en pulmón como resultado del tratamiento de EGCG se pueden relacionar con su capacidad de reducir especie reactiva del oxígeno y/o de quelatar el ion del hierro dando por resultado una producción disminuida de radicales de hidróxido. Totales, estos estudios han identificado los ingredientes en las verduras crucíferas y el té verde que son inhibitorios contra el tumorigenesis del pulmón inducido por NNK en roedores.



El ácido ascórbico previene los efectos inhibitorios dosis-dependientes de polifenoles y de fitatos en la absorción del nonheme-hierro.

Siegenberg D, Baynes RD, TH de Bothwell, Macfarlane BJ, Lamparelli RD, NG del coche, MacPhail P, Schmidt U, Tal A, Mayet F
Departamento de la medicina, universidad de Witwatersrand, Johannesburg, Suráfrica.
J Clin Nutr el 1991 de febrero; 53(2): 537-41

Los efectos del fitato del maíz-salvado y de un polifenol (ácido tánico) sobre la absorción del hierro de una comida del blanco-pan fueron probados en 199 temas. El contenido del fitato fue variado añadiendo diversas concentraciones de salvado fitato-libre y ordinario del maíz. Planche la absorción disminuida progresivamente cuando salvado del maíz que contiene las cantidades cada vez mayores de fitato fosforadas (el fitato P) (a partir el magnesio el 10 a 58) era determinado. El efecto inhibitorio fue superado por el ácido ascórbico del magnesio 30. Los efectos inhibitorios del ácido tánico (a partir el magnesio el 12 a 55) eran también dependiente de la dosis. Los estudios sugirieron que mayor o igual el ácido ascórbico del magnesio 50 fuera requerido para superar los efectos inhibitorios sobre la absorción del hierro mayor del ácido tánico con harina del magnesio de 100. Nuestros hallazgos indican que puede ser posible predecir la biodisponibilidad del hierro en una dieta si la deuda vencida se toma del contenido relativo en la dieta de los promotores y de los inhibidores principales de la absorción del hierro.



Ácido fítico. Un antioxidante natural.

Graf E, Empson kilolitro, Eaton JW
J Biol Chem 1987 25 de agosto; 262(24): 11647-50

La catálisis por el hierro de la formación radical y del daño oxidativo subsiguiente ha estado bien documentada. Aunque muchos agentes hierro-que quelatan refuercen la formación del oxígeno y la peroxidación reactivas del lípido, el ácido fítico (abundante en legumbres, cereales, y semillas comestibles) forma un quelato del hierro que acelere grandemente la reducción del oxígeno de Fe2+-mediated con todo la generación hierro-conducida los bloques del radical de hidróxido y suprima la peroxidación del lípido. Además, las altas concentraciones de ácido fítico evitan el bronceado y putrefacción de diversas frutas y verduras inhibiendo la oxidasis de polifenol. Estas observaciones indican una función antioxidante importante para el fitato en semillas durante inactividad y sugieren que el fitato puede ser un substituto para los preservativos actualmente empleados, muchos cuyo los peligros para la salud potenciales de la actitud.



[Efecto de polifenoles de la pulpa del café sobre la absorción del hierro]

de Rozo MP, Velez J, LA de García
Arco Latinoam Nutr el 1985 de junio; 35(2): 287-96

El efecto de los polifenoles de la pulpa del café sobre la absorción del hierro fue estudiado usando el método de segmentos ligados en ratas. Las condiciones óptimas para medir la absorción del hierro, eran resueltas con como criterios la concentración de Fe59 y del tiempo que produjeron el valor más alto de la radiactividad de la sangre. Una concentración de 0,4 uCi/dosis de Fe59 y de un período de 3 horas fue elegida para medir la absorción del hierro. Formaron a los grupos experimentales que asignaban seis ratas aleatoriamente a cada grupo. Inyectaron a cada grupo con una solución de 59Fe y con la solución estándar del polifenol o con el extracto de la pulpa del café, excepto el grupo de control que fue inyectado con la solución Fe59 solamente. El efecto de dos concentraciones del polifenol también fue estudiado. La absorción del hierro del duodeno fue encontrada para ser el mejor indicador de la absorción del hierro cuando era comparada a la suma de absorción del hierro por los tejidos (sangre, hígado, bazo, riñones, corazón y res muerta). Por lo tanto, este indicador fue utilizado para interpretar los resultados obtenidos. El catecol, el ácido tánico y el extracto de la pulpa del café disminuyeron perceptiblemente la absorción del hierro en comparación con el grupo de control. El nivel de polifenoles usados en estos experimentos es similar a las cantidades consumidas por los animales alimentados la pulpa del café en un nivel del 10%. Por lo tanto, podemos concluir que el efecto antinutritivo de los polifenoles de la pulpa del café puede ser parcialmente debido a su capacidad de atar el hierro.



Factores que afectan a la absorción del hierro de los cereales.

Gillooly M, TH de Bothwell, Charlton RW, Torrance JD, Bezwoda WR, MacPhail AP, DP de Derman, Novelli L, Morrall P, Mayet F
Br J Nutr el 1984 de enero; 51(1): 37-46

la absorción del No-haem-hierro de una variedad de comidas del cereal y de la fibra fue medida en mujeres indias parous, usando la utilización del eritrocito del método radiactivo del FE. El actual estudio fue emprendido para establecer si alteración del contenido del fitato y del polifenol de la absorción afectada del FE de la zahína (vulgare de la zahína) de comidas de la zahína, y para evaluar la influencia de la fibra en la absorción del FE. La eliminación de las capas externas de grano de la zahína goteando redujo el contenido del polifenol y del fitato por 96 y el 92% respectivamente. Este tratamiento aumentó perceptiblemente la absorción del FE del medio geométrico a partir de la 0,017 a 0,035 (t 3,9, P menos de 0,005). La absorción del FE del medio geométrico de un cultivar de la zahína que careció los polifenoles (zahína del albino) era 0,043, que eran perceptiblemente mayor que el 0,019 absorbente de la zahína de la pájaro-prueba, un cultivar con un alto contenido del polifenol (t 2,83, P menos de 0,05). El FE estaba menos bien absorbente de los aljófares fitato-ricos de la zahína del albino que de la zahína goteada del albino (0,015 V. 0,035 (t 8,4, P menos de 0,0005]. La adición de fitato del sodio altamente a una comida del bróculi FE-bioavailable (brassica oleracea) redujo la absorción del FE a partir de la 0,185 a 0,037. La absorción del FE del medio geométrico de las gachas de avena malteadas de la zahína era 0,024 cuando 9,5 el ácido ascórbico del magnesio fue añadido y 0,094 cuando el ácido ascórbico fue aumentado al magnesio 50 (t 3,33, P menos de 0,005). Este efecto de aumento del ácido ascórbico del magnesio 50 fue presionado perceptiblemente a 0,04 por el té (t 38,1, P menos de 0,0005).



El efecto de vinos blancos rojos y sobre la absorción del nonheme-hierro en seres humanos.

Cocinero JD, MB de Reddy, Hurrell RF
Departamento de medicina, centro médico de la universidad de Kansas, Kansas City 66160-7402.
J Clin Nutr el 1995 de abril; 61(4): 800-4

El efecto de los compuestos fenólicos en vino fue examinado en este estudio realizando medidas de la radioiron-absorción de comidas extrínseco etiquetadas de la prueba en 33 temas humanos. En cuatro estudios separados observamos que la absorción era 2 - tres veces más arriba del vino blanco que contenía una concentración baja de polifenoles que a partir de dos vinos rojos que contenían una concentración más alta de diez veces de polifenoles. La interacción entre los polifenoles y el alcohol en vino fue evaluada reduciendo el contenido en alcohol de los vinos por el aproximadamente 90%. Cuando la concentración del alcohol fue reducida, había una disminución significativa del 28% de la absorción del nonheme-hierro con el vino rojo pero ningún efecto con el vino blanco. El efecto inhibitorio de vinos rojos con el contenido en alcohol reducido estaba sobre mayor doble cuando fueron consumidos con un pequeño rollo de pan que cuando estaban tomados sin la comida. Nuestros hallazgos indican que el efecto inhibitorio de compuestos fenólicos en vino rojo es poco probable afectar a la balanza del hierro perceptiblemente.



Prevención de la deficiencia de hierro.

Hallberg L
Departamento de la medicina, universidad de Goteborg, hospital de Sahlgren, Suecia.
Baillieres Clin Haematol DEC 1994; 7(4): 805-14

Este capítulo discute métodos diferentes para prevenir deficiencia de hierro--para reducir pérdidas del hierro (e.g reduciendo pérdidas menstruales del hierro usando una píldora anticonceptiva o una lucha de la infestación del anquilostoma) o aumentar la absorción del hierro. La absorción del hierro puede ser aumentada

(1) modificando la composición de comidas--aumentando el contenido de los factores dietéticos que aumentan la absorción del hierro (e.g carne y ácido ascórbico) o que reducen el contenido de los factores que inhiben la absorción del hierro tal como fitato e hierro-que atan compuestos fenólicos,

(2) aumentando el contenido de hierro de la dieta en el fortalecimiento con hierro, o cerca

(3) suplementación con las tabletas del hierro. Varios factores a considerar en la opción de la estrategia se discuten por ejemplo la importancia de la biodisponibilidad de la dieta para que la eficacia del fortalecimiento del hierro, la opción del vehículo para el fortalecimiento del hierro que es compatible con el compuesto del hierro usado, la viabilidad aumenten la biodisponibilidad del hierro dietético en la modificación de la composición de la dieta y del breve periodo de tiempo disponibles en embarazo para asegurar una suficiente fuente del hierro adicional necesario limitando las medidas eficaces disponibles para la suplementación con las tabletas del hierro.



Absorción del hierro y compuestos fenólicos: importancia de diversas estructuras fenólicas.

Brune M, Rossander L, Hallberg L
Departamento de la medicina II, universidad de Goteborg, Suecia.
EUR J Clin Nutr el 1989 de agosto; 43(8): 547-57

Los compuestos fenólicos (monómeros, polifenoles, taninos fenólicos) son considerados interferir con la absorción del hierro por la formación compleja con hierro en el lumen gastrointestinal, haciendo el hierro menos disponible para la absorción. Muy poco se sabe sobre el grado al cual diversos tipos de compuestos fenólicos de diverso tamaño y de la estructura química inhiben la absorción del hierro. La relación entre la absorción del hierro y la cantidad y el tipo de compuestos fenólicos fue estudiada por el método extrínseco de la etiqueta. Los objetivos de los estudios eran como sigue:
(i) Para estudiar el efecto de pequeños compuestos fenólicos con diversos modelos de la hidroxilación (ácido gálico, catecol, ácido chlorogenic) sobre la absorción del hierro,
(ii) Para estudiar el efecto de diversas cantidades residuos con tanino hidrolizables de diez de un ácido gálico (ácido tánico) sobre la absorción del hierro.
(iii) Para estudiar el grado de inhibición de la absorción del hierro por algunas comidas y bebidas (orégano, espinaca, café y té) en relación con su contenido respectivo de hierro-atar a grupos fenólicos, medido por un método desarrollado recientemente. La inhibición de la absorción del hierro por el ácido tánico era fuertemente relativa a la dosis. La cantidad más pequeña (magnesio 5) inhibió la absorción por el 20 por ciento, el magnesio 25 el magnesio por el 67 por ciento y 100 por el 88 por ciento. El ácido gálico inhibió la absorción del hierro al mismo grado que el ácido tánico, por el mol de grupos del galloyl, mientras que no se observó ninguna inhibición cuando el catecol fue añadido a la comida de la prueba. Absorción inhibida ácido Chlorogenic del hierro en un grado inferior. El orégano y el té inhibieron la absorción del hierro en proporción a su contenido respectivo de los grupos del galloyl, mientras que el efecto inhibitorio de la espinaca fue marcado menos. El efecto inhibidor del café fue explicado principalmente por su contenido de los grupos del galloyl, pero también por un cierto otro factor, ácido probablemente chlorogenic. Se concluye que el contenido de los grupos hierro-obligatorios del galloyl pudo ser un determinante importante del efecto inhibitorio de compuestos fenólicos sobre la absorción del hierro de la dieta, mientras que los grupos fenólicos del catecol parecen ser de importancia de menor importancia. Los resultados más futuros sugieren que el grupo de taninos condensados no interfiera con la absorción del hierro.