Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

Hemocromatosis

EXTRACTOS

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Intervención de la vitamina A: efectos a corto plazo de una dosis sola, oral, masiva sobre metabolismo de hierro.

Bloem MW, Wedel M, van Agtmaal EJ, Speek AJ, Saowakontha S, Schreurs WH. Departamento de bioquímica clínica, de toxicología y de instituto de la nutrición, Zeist, los Países Bajos de TNO-CIVO.

J Clin Nutr 1990 enero; 51(1): 76-9

Seleccionaron a un grupo de 134 alumnos envejecidos 3-9 y, con las muestras del xerosis conjuntival, de la zona rural de la provincia de Sakorn Nakhon en Tailandia de nordeste para un estudio controlado en el efecto a corto plazo (2 semanas) de una alta dosis sola, oral de la vitamina A sobre metabolismo de hierro. Después de la colección de los datos de la línea de fondo, asignaron los niños dentro de pueblos aleatoriamente para recibir las cápsulas (n = 65) o para servir como temas del control (n = 69). Dos semanas después de aumentos significativos de la suplementación del retinol, la proteína, la hemoglobina, el hematócrito, el hierro de suero, y la saturación retinol-obligatorios de la transferrina fueron encontrados en el grupo complementado. Las concentraciones de la ferritina no cambiaron perceptiblemente. Estos cambios a corto plazo excluyen totalmente efectos estacionales y cambian en morbosidad. Este estudio proporciona otras pruebas de una asociación causal entre la vitamina A y el metabolismo de hierro. En áreas donde está endemic la deficiencia de la vitamina A, los programas masivos periódicos de la dosis de la vitamina A pueden también mejorar la situación del hierro de la población.

[Hemocromatosis primaria e hierro dietético] (en noruego).

Borch-Iohnsen B Ernaeringsinstituttet Universitetet i Oslo.

Tidsskr ni Laegeforen (Noruega) 10 de octubre de 1997, 117 (24) p3506-7

El haemochromatosis primario es caracterizado por inusualmente un alto nivel de absorción del hierro dando por resultado la acumulación de cantidades excesivas de hierro del tejido. Exceso de las tiendas del hierro son quitadas por la flebotomía repetida. Los personales de salud y varios pacientes con haemochromatosis primario han expresado su deseo para el consejo sobre dietas especiales de intentar y de reducir el número de flebotomías por año. Este artículo da consejo sobre cómo los pacientes con haemochromatosis primario pueden disminuir su toma dietética del hierro y cómo pueden poner juntas comidas para obtener biodisponibilidad baja, y por lo tanto una absorción más baja del hierro. La dieta debe ser variada y ser rica en pan y los cereales, y fruta y verdura. La cantidad de carne, de queso de suero marrón noruego (hierro complementado) y de alcohol debe ser limitada. El té o el café con las comidas reducirá la absorción del hierro. Los ricos de la comida en ácido ascórbico (fruta y zumo de fruta) deben ser evitados con las comidas. Los suplementos del ácido ascórbico no se recomiendan.

Efecto de la suplementación de la vitamina E sobre fibrogenesis hepático en sobrecarga dietética crónica del hierro

Brown K.E.; Poulos J.E.; Li L.; Soweid mañana; Ramm G.A.; O'Neill R.; Britton R.S.; Tocino B.R.B.R. Bacon, Div. de la gastroenterología/del Hepatology, departamento de la medicina interna, santo Louis Univ. Hlth. Sci. Centro, avenida de 3635 Vista., St. Louis, MES 63110-0250 los E.E.U.U.

Diario americano de la fisiología - gastrointestinal y de la fisiología del hígado (los E.E.U.U.), 1997, 272/1 35-1 (G116-G123)

Se ha sugerido que la peroxidación del lípido desempeña un papel importante en fibrogenesis hepático resultando de sobrecarga crónica del hierro. La vitamina E es un antioxidante lípido-soluble importante que se ha mostrado para ser disminuido en pacientes con hemocromatosis hereditaria y en sobrecarga experimental del hierro. El objetivo de este estudio era determinar los efectos de la suplementación de la vitamina E sobre la peroxidación hepática del lípido y del fibrogenesis en un modelo animal de la sobrecarga crónica del hierro. Las ratas fueron alimentadas las dietas siguientes para 4, 8, o 14 MESes: dieta estándar del laboratorio (control), dieta con la vitamina suplemental E (200 IU/kg, el control + E), dieta con el hierro del carbonyl (FE), y dieta con el hierro del carbonyl complementado con la vitamina E (200 IU/kg, FE + E). Planche el cargamento dio lugar a disminuciones significativas de nivel E hepáticos y del plasma de la vitamina en todos los puntos del tiempo, que fueron superados por la suplementación de la vitamina E. Las sustancias ácido-reactivas tiobarbitúricas (un índice de la peroxidación del lípido) fueron aumentadas tres a cinco veces en los hígados hierro-cargados; la suplementación con la vitamina E redujo estos niveles por por lo menos el 50% en todos los puntos del tiempo. Los niveles hepáticos de la hidroxiprolina fueron aumentados dos veces en el cargamento del hierro. La vitamina E no afectó al contenido de la hidroxiprolina en 4 o 8 MESes sino causó una reducción del 18% en 14 MESes en hígados hierro-cargados. En 8 y 14 MESes, la vitamina E disminuyó el número de células radiadas actinia-positivas del músculo alfa-liso en hígados hierro-cargados. Estos resultados demuestran una disociación entre la peroxidación del lípido y la producción del colágeno y sugieren que la acción profibrogenic del hierro en este modelo está mediada con los efectos que no se pueden suprimir totalmente por la vitamina E.

Predicción no invasor de la fibrosis en hemocromatosis homocigótica de C282Y.

Guyader D; Jacquelinet C; Moirand R; Turlin B; Mendler Mh; Caperuza J; David V; Brissot P; Adams P; El DES Maladies du Foie e INSERM de la clínica de Deugnier Y une 49, Rennes, Francia. Dominique.Guyader@univ-rennes1.fr

Gastroenterología (ESTADOS UNIDOS) octubre de 1998, 115 (4) p929-36

FONDO Y OBJETIVOS: La diagnosis de la hemocromatosis es posible ahora para los pacientes homocigóticos de C282Y que usan pruebas genéticas moleculares no invasores. El objetivo de este estudio era definir los factores no invasores proféticos de fibrosis severa (tendiendo un puente sobre fibrosis o cirrosis) para evitar biopsias innecesarias del hígado en tales pacientes. MÉTODOS: Los datos clínicos y biológicos fueron registrados a la hora de diagnosis en 197 pacientes homocigóticos franceses de C282Y, 52 (el 26%) de quién tenía fibrosis severa. Las variables ligadas perceptiblemente a la fibrosis severa usando análisis univariante fueron incorporadas en un análisis de manera gradual multivariante. Estas variables fueron combinadas para obtener un índice simple teniendo en cuenta la predicción de la fibrosis severa. RESULTADOS: La ferritina del suero, la hepatomegalia, y la aminotransferasa del aspartato de suero fueron seleccionadas usando análisis multivariante. Su combinación aplicada a los 96 pacientes con el nivel de la ferritina de </=1000 microgram/L, valores normales de la aminotransferasa del aspartato, y ausencia de hepatomegalia mostró que no se encontró ninguna fibrosis severa en este subgrupo de pacientes. Los resultados fueron validados en 113 pacientes homocigóticos de C282Y en Canadá con una buena reproductibilidad de la predicción negativa pero una reproductibilidad pobre de la predicción positiva de la fibrosis severa. CONCLUSIONES: En pacientes homocigóticos de C282Y, la diagnosis de la fibrosis severa confía en biopsia del hígado, pero la ausencia de fibrosis severa se puede predecir exactamente en la mayoría de los pacientes en base de variables clínicas y bioquímicas simples.

¿El calcio interfiere con la absorción del hierro?

Hallberg L

J Clin Nutr el 1998 de julio; 68(1): 3-4

No extracto.

Ensayo clínico en el efecto del té regular que bebe sobre la acumulación del hierro en haemochromatosis genético

Kaltwasser J.P.; Werner E.; Schalk K.; Hansen C.; Gottschalk R.; Seidl C.J.P. Kaltwasser, Medizinische Klinik III, der Inneren Medizin, Johann Wolfgang Goethe-Universitat, 7 Theodor-severos-Kai, D-60596 Frankfurt-am-Main Alemania de Zentrum

Tripa (Reino Unido), 1998, 43/5 (699-704)

Fondo - el té negro se sabe para ser un inhibidor potente de la absorción intestinal del hierro no-haem por lo menos en temas sanos. Objetivos - investigar este efecto en pacientes con haemochromatosis genético, y, más importantemente, el efecto del té regular que bebe sobre la acumulación de hierro del almacenamiento en estos pacientes durante un año. Pacientes - las investigaciones fueron realizadas en 18 pacientes con haemochromatosis genético clínico probado. Para el estudio de la acumulación del hierro del almacenamiento, fueron separados en un grupo instruido para beber particularmente un té rico del tanino regularmente con comidas y un grupo de control. Métodos - la absorción intestinal del hierro de una comida de la prueba fue medida usando la cuenta del cuerpo entero. Las tiendas del hierro del cuerpo fueron evaluadas cuantitativo por la flebotomía exhaustiva, usando la hemoglobina, la saturación de la capacidad de enlace del hierro de suero, y la ferritina del suero para la evaluación de la situación del hierro del cuerpo. Resultados - una reducción significativa en la absorción del hierro fue observada cuando la comida de la prueba fue acompañada por las bebidas del té en vez del agua. En el grupo de consumición del té, el aumento en hierro del almacenamiento fue reducido por cerca de una mitad comparado con el del grupo de control. Conclusiones - el té regular que bebe con las comidas reduce la frecuencia de las flebotomías requeridas en la gestión de pacientes con haemochromatosis.

Antioxidantes para la hemocromatosis.

Último, W.

Internacional. Clin. Nutr. Rev. 1991; 11(2): 71-4.

Disponible no abstracto.

El efecto del retiro del fortalecimiento del hierro de la comida en Suecia según lo estudiado con la flebotomía en temas con hemocromatosis genética.

Olsson KS; Vaisanen M; Konar J; Bruce un departamento de medicina, hospital de Molndal, Suecia.

EUR J Clin Nutr (Inglaterra) noviembre de 1997, 51 (11) p782-6

OBJETIVOS: El fortalecimiento de la comida en Suecia, el más alto del hierro del mundo, era el 1 de enero de 1995 aislado, porque el efecto sobre grupos destinatarios era considerado ser incierto. Quisimos estudiar el efecto de un experimento tan dietético.

DISEÑO: El comparativo cruza encima estudio.

DETERMINACIÓN: Banco hacia fuera paciente del servicio y de sangre.

TEMAS: Dieciséis hombres envejecieron 24-73 y en flebotomía del mantenimiento después del tratamiento para la sobrecarga del hierro. Uno fue excluido debido a enfermedad inflamatoria.

INTERVENCIONES: Flebotomía cuantitativa con las medidas seriales del conc. de la Hb, % de la saturación de la transferrina y concentración de la ferritina del suero.

MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: La absorción del hierro fue medida por la flebotomía durante dos períodos, con y sin el fortalecimiento del hierro. 1 Hb de g = FE del magnesio 3,4.

RESULTADOS: La absorción del hierro fue reducida perceptiblemente (P <0.001) cuando el fortalecimiento del hierro fue retirado de un medio de 4,27 +/- 1,2 a 3,63 +/- 1,1 mg/d. La diferencia de 0,65 mg/d (el 95% c.i.0.32-0.97) corresponde a la fracción del hierro derivada del fortalecimiento. Los intervalos entre las donaciones tuvieron que ser extendidos a partir del 59 de +/- 15 a de 69 de +/- 17 d (P < 0,01) para evitar la inducción de la anemia de deficiencia de hierro. El contenido de hierro de la dieta fortificada hizo un promedio de 15,4 mg/d, cuyo la fracción fortificada constituyó 4,1 mg/d (el 27%). La biodisponibilidad relativa del hierro del carbonyl usada como fortificante era el 38%.

CONCLUSIONES: La biodisponibilidad relativa del hierro del carbonyl usada como fortificante era más alta que divulgada previamente. Los grupos destinatarios tales como hembras de mestruación serán afectados probablemente por un predominio más alto de la deficiencia de hierro cuando la comida se fortifica no más. La gente con hemocromatosis genética acelerará en enfermedad clínica a una tarifa más lenta.

Clasificación y diagnosis de la sobrecarga del hierro.

Piperno Istituto di Scienze Biomediche, Azienda Ospedaliera S. Gerardo, Monza, Italia. alberto.piperno@unimi.it

Haematologica (Italia) mayo de 1998, 83 (5) p447-55, 078

FONDO Y OBJETIVO: La sobrecarga del hierro es el resultado de muchos desordenes y podría llevar al desarrollo del daño del órgano y de la mortalidad creciente. La descripción reciente de las nuevas condiciones asociadas a sobrecarga del hierro y a la identificación del defecto genético de la hemocromatosis hereditaria nos incitó revisar este tema y redefinir los criterios de diagnóstico del hierro sobrecargue los desordenes.

FUENTES DE LAS PRUEBAS Y DE INFORMACIÓN: El material examinado en el actual comentario incluye los artículos publicados en los diarios cubiertos por el índice de citación de la ciencia y el Medline. El autor ha estado trabajando en el campo de las enfermedades de la sobrecarga del hierro por varios años y ha contribuido diez de los papeles citados en las referencias.

ESTADO PLUS ULTRA Y PERSPECTIVAS: La sobrecarga del hierro se puede clasificar en base de diversos criterios: ruta del acceso del hierro dentro del organismo, sitio predominante del tejido de la acumulación del hierro y causa de la sobrecarga. Exceso del hierro puede acceder por la ruta enteral, la ruta parenteral, y la ruta placentaria durante vida fetal. La diversa distribución del hierro dentro de almacenes parenquimales o reticuloendoteliales indica diversos mecanismos patogénicos de la acumulación del hierro y tiene implicaciones relevantes en términos de daño del órgano y pronóstico de los pacientes. La sobrecarga del hierro puede ser primaria, resultando de una desregulación de la absorción del hierro como en hemocromatosis o secundario intestinal a otras condiciones congénitas o adquiridas. La diagnosis de la sobrecarga del hierro se puede sospechar en base de datos clínicos, de la alta saturación de la transferrina y/o de valores de la ferritina del suero. Sin embargo, varias condiciones hyperferritinemic no se relacionan con la sobrecarga del hierro, sino pueden implicar desordenes severos (inflamaciones, neoplasia) o una desregulación de la síntesis de la ferritina (síndrome hereditario de la hyperferritinemia-catarata), y la sobrecarga del hierro secundaria al aceruloplasminemia, y el síndrome dysmetabolic-asociado recientemente descrito de la sobrecarga del hierro del hígado, es caracterizado por los niveles bajos o normales de la saturación de la transferrina. La biopsia del hígado sigue siendo muy útil en el acercamiento de diagnóstico para planchar desordenes de la sobrecarga, definiendo la cantidad y la distribución del hierro dentro del hígado. El análisis de las mutaciones de gen de HFE (C282Y y H63D) es una herramienta simple y fuerte en el diagnóstico se resuelve de condiciones de sobrecarga del hierro. (60 Refs.)

Heterogeneidad de la hemocromatosis en Italia.

Piperno A; Sampietro M; Pietrangelo A; Arosio C; Lupica L; Montosi G; Vergani A; Fraquelli M; Girelli D; Pasquero P; Roetto A; Gasparini P; Fargion S; Conte D; Camaschella C Istituto di Scienze Biomediche, di Milano, Divisione di Medicina I, Ospedale San Gerardo, Monza, Italia de Universita.

Gastroenterología (Estados Unidos) mayo de 1998, 114 (5) p996-1002

FONDO Y OBJETIVOS: Los pacientes con hemocromatosis muestran la expresión variable del fenotipo. Evaluamos la frecuencia de las mutaciones del gen de la hemocromatosis (HFE) y la contribución del genotipo de HFE, del haplotipo ancestral, del origen étnico, y de los factores adicionales (toma del alcohol, virus de hepatitis, y rasgo de la beta-talasemia) a la severidad de la sobrecarga del hierro en una serie grande de pacientes italianos con un fenotipo de la hemocromatosis.

MÉTODOS: El genotipo de HFE fue estudiado en 188 pacientes. La evaluación del fenotipo estaba disponible en 153 hombres y 20 mujeres y fue basada principalmente en el hierro quitado. El genotipo de HFE fue determinado por un análisis de la restricción de la reacción en cadena de polimerasa y un haplotipo ancestral con análisis del microsatellite D6S265 y D6S105.

RESULTADOS: La frecuencia de los homozigotos de C282Y era el 64%, con una pendiente de disminución de norte a sur. Los homozigotos de C282Y mostraron una sobrecarga más severa del hierro que los otros genotipos de HFE. En el mismo grupo, el haplotipo ancestral fue asociado a un fenotipo más severo. Los factores adicionales pueden favorecer el desarrollo de un fenotipo relativamente suave de la hemocromatosis en los pacientes nonhomozygous para la mutación de C282Y.

CONCLUSIONES: La hemocromatosis en Italia es un desorden nonhomogenous en el cual los factores genéticos y adquiridos están implicados. En pacientes con una ninguna de HFE mutación sola o, otros estudios permitirán una diferenciación entre los desordenes genéticos y las interacciones verdaderos entre los factores genéticos y adquiridos.

Hemocromatosis: avances en genéticas moleculares y diagnosis clínica.

Ramrakhiani S; Departamento del BR del tocino de la medicina interna, santo Louis University School de la medicina, MES 63110-0250, los E.E.U.U.

J Clin Gastroenterol (ESTADOS UNIDOS) julio de 1998, 27 (1) p41-6

La hemocromatosis hereditaria (HH) es una enfermedad heredada antígeno-ligada leucocito humano que es caracterizada por la absorción inadecuado alta del hierro por la mucosa gastrointestinal. El espectro de la presentación de la enfermedad está cambiando con cada vez más los pacientes ahora que son identificados antes de que sean sintomáticos con complicaciones de la sobrecarga del hierro. Un gen del candidato para HH, llamado HFE, fue identificado en 1996, y una prueba para el gen es disponible en el comercio. Un comentario de la identificación reciente del gen y de sus implicaciones para la diagnosis y la terapia clínicas se presenta. También proponemos un algoritmo para la evaluación de los pacientes para HH. El diagnóstico precoz y la terapia apropiada pueden prevenir morbosidad significativa y la mortalidad asociadas al desarrollo de las complicaciones del fin-órgano de HH. La comprensión de las mutaciones de C282Y y de H63D todavía se está desarrollando, y el algoritmo y la contribución de diversas mutaciones heterozigóticas a la diagnosis y a la gestión de la necesidad de la sobrecarga del hierro de ser confirmado por otros estudios clínicos y genéticos. (30 Refs.)

Absorción y metabolismo de comprensión del hierro, ayudados por estudios de la hemocromatosis.

IE de Roeckel; Centro central de la sangre de Dickson LG Kentucky, Lexington 40504, los E.E.U.U.

Ann Clin Lab Sci (ESTADOS UNIDOS) enero-febrero de 1998, 28 (1) p30-3

La absorción duodenal del hierro de la comida se bloquea selectivamente para prevenir la intoxicación del hierro. El ejemplo típico del aumento patológico en la absorción intestinal del hierro se considera en pacientes con hemocromatosis. Sufren daño del hierro al corazón, al hígado, y a otros tejidos dando por resultado muerte prematura si el hierro no es quitado por la flebotomía vigorosa. Los ejemplos de superar la barrera intestinal al hierro son consumo del alcohol, preparaciones de la vitamina con vitamina C, e hierro consumido por los individuos sin anemia. La generación endógena de exceso de hierro por la hemólisis, debido a la hemoglobina anormal o a muchas transfusiones, no es controlada por la barrera intestinal. (24 Refs.)

LECTURA SUGERIDA

Frecuencias hereditarias de la mutación del haemochromatosis en la población en general.

LA de Bradley; DD de Johnson; Palomaki GE; Haddow JE; Ertson NH de Rob; Fundación para la investigación de la sangre, Scarborough, Maine 04070-0190, los E.E.U.U. del RM de Ferrie.

J Med Screen (Inglaterra) 1998, 5 (1) p34-6

OBJETIVOS: Este estudio apunta ampliar nuestro conocimiento de la frecuencia de la población en general de dos mutaciones, C282Y y H63D, identificados en el gen del candidato para el haemochromatosis hereditario, y determinar si la prueba se puede realizar usando muestras (bucales) rutinario obtenidas del mejilla-cepillo.

DETERMINACIÓN: Muestras bucales depositadas del lysate, seleccionado al azar y cifrado para el anonimato, de una cohorte de los pares que experimentaron la investigación prenatal de la fibrosis quística en Maine.

MÉTODOS: Una prueba múltiplex de los BRAZOS fue realizada en lysates bucales de la célula para identificar las dos mutaciones.

RESULTADOS: Las frecuencias del genotipo encontradas entre los 1001 temas estudiados (502 mujeres, 499 hombres) eran: siete homozigotos de C282Y, 22 heterocigotos del compuesto de C282Y/H63D, 97 heterocigotos de C282Y, 17 homozigotos de H63D, 246 heterocigotos de H63D, y 612 individuos sin la mutación perceptible. Las frecuencias del alelo para C282Y y H63D eran 0,066 y 0,151, respectivamente.

CONCLUSIONES: Las frecuencias observadas del genotipo en Maine son constantes con expectativas y con datos del consenso a partir de cinco estudios más pequeños. Los datos mutacionales combinados del análisis indican que la calidad de homozigoto para C282Y (el genotipo encontrado en el cerca de 85% de temas con haemochromatosis hereditario diagnosticado) ocurre en 51 por 10.000 temas blancos de herencia europea septentrional; el predominio hereditario total correspondiente del haemochromatosis de cerca de 60 por 10.000 es constante con estimaciones anteriores. El estudio también confirma que H63D no sería útil en la investigación de la población en general para el haemochromatosis hereditario.

Factores que afectan al índice de movilización del hierro durante la terapia del venesection para la hemocromatosis genética.

Centro de las ciencias de la salud de Londres de la PC de Adams, universidad de Ontario occidental, Canadá.

J Hematol (Estados Unidos) mayo de 1998, 58 (1) p16-9

Aunque la acumulación progresiva del hierro sea una característica de la hemocromatosis genética, los factores que afectaban al índice de movilización del hierro por el venesection no se han establecido. Los expedientes del Venesection eran analizados en 77 homozigotos de la hemocromatosis para estudiar los factores que afectaban al índice de movilización del hierro por el venesection. El índice de movilización del hierro era el hierro quitado dividido para el momento en que estuvo requerido para agotar las tiendas del hierro (ferritina del suero < 50 microg/L). La duración mala de la terapia del venesection era 1,4 años (gama 0.44-3.6 años). Todos los pacientes terminaron la terapia y había efectos nocivos no significativos. El índice de movilización del hierro era más alto en el cirrhotics comparado a los pacientes no-cirróticos (P = 0,04). La movilización del hierro fue relacionada inverso con la absorción intestinal del radioiron (r = -0,45, P = .01). No había relación significativa entre la movilización del hierro y edad del paciente, género, ferritina del suero, y concentración hepática del hierro. La movilización del hierro se aumenta de cirrhotics y de pacientes con una absorción intestinal más baja del hierro. La terapia del Venesection es segura y tolerada bien en todos los grupos de la misma edad.

Necesidades de la hemocromatosis y del hierro.

Instituto de Halliday JW Queensland de la investigación médica, centro de Bancroft, hospital real de Brisbane, Queensland, Australia.

Rev de Nutr (Estados Unidos) febrero de 1998, 56 (2 pintas 2) ps30-7; discusión s54-75

Aunque el hierro sea un requisito dietético esencial, la cantidad absorbente por el cuerpo se regula y depende bien de tiendas del hierro del cuerpo y de disponibilidad dietética del hierro. Hay hierro muy pequeño excretado en condiciones normales. La deficiencia de hierro es un problema mundial pero la sobrecarga del hierro, como se ve en la enfermedad heredada, hemocromatosis, es una causa importante de la morbosidad en algunas poblaciones caucásicas. Esto es un problema particularmente donde hay una toma dietética adecuada del hierro y especialmente en varones. Una mutación se ha descrito recientemente en una clase de MHC l-como el gen (HFE) que codifica para una proteína (HFE) de 343 aminoácidos. La molécula contiene una región, una alfa, y una alfa péptido-obligatorias de la secuencia de la señal (2) ámbitos, y una alfa immunoglobulinlike (3) ámbito, además de una región de la transmembrana y de una pequeña cola citoplásmica. Es un gen del candidato para la hemocromatosis. Varias posibilidades en cuanto a la función de este gen y de la proteína correspondiente se han sugerido pero no se ha confirmado ninguno todavía. La mutación ha sido detectada por varios diversos grupos en 80%-100% de temas con la enfermedad. Sin embargo, en un estudio, 18%-20% de pacientes con la mutación no exhibió sobrecarga significativa del hierro. El descubrimiento de este gen tiene implicaciones importantes para los estudios clínicos y la aclaración de los caminos del metabolismo de hierro. (41 Refs.)

Ensayo clínico en el efecto del té regular que bebe sobre la acumulación del hierro en haemochromatosis genético

Kaltwasser J.P.; Werner E.; Schalk K.; Hansen C.; Gottschalk R.; Seidl C.J.P. Kaltwasser, Medizinische Klinik III, der Inneren Medizin, Johann Wolfgang Goethe-Universitat, 7 Theodor-severos-Kai, D-60596 Frankfurt-am-Main Alemania de Zentrum

Tripa (Reino Unido), 1998, 43/5 (699-704)

Fondo - el té negro se sabe para ser un inhibidor potente de la absorción intestinal del hierro no-haem por lo menos en temas sanos.

Objetivos - investigar este efecto en pacientes con haemochromatosis genético, y, más importantemente, el efecto del té regular que bebe sobre la acumulación de hierro del almacenamiento en estos pacientes durante un año. Pacientes - las investigaciones fueron realizadas en 18 pacientes con haemochromatosis genético clínico probado. Para el estudio de la acumulación del hierro del almacenamiento, fueron separados en un grupo instruido para beber particularmente un té rico del tanino regularmente con comidas y un grupo de control.

Métodos - la absorción intestinal del hierro de una comida de la prueba fue medida usando la cuenta del cuerpo entero. Las tiendas del hierro del cuerpo fueron evaluadas cuantitativo por la flebotomía exhaustiva, usando la hemoglobina, la saturación de la capacidad de enlace del hierro de suero, y la ferritina del suero para la evaluación de la situación del hierro del cuerpo.

Resultados - una reducción significativa en la absorción del hierro fue observada cuando la comida de la prueba fue acompañada por las bebidas del té en vez del agua. En el grupo de consumición del té, el aumento en hierro del almacenamiento fue reducido por cerca de una mitad comparado con el del grupo de control.

Conclusiones - el té regular que bebe con las comidas reduce la frecuencia de las flebotomías requeridas en la gestión de pacientes con haemochromatosis.

Metabolismo de hierro defectuoso en hemocromatosis genética. Los mecanismos siguen siendo desconocidos a pesar de avances genéticos]

Stal P; Hagen K; Centro de Hultcrantz R Gastroenterologiskt, Huddinge Sjukhus.

Lakartidningen (SUECIA) 5 de agosto de 1998, 95 (32-33) p3430-5

El haemochromatosis genético (GH) es una de las enfermedades hereditarias mas comunes, con un predominio de 1-5/1000 en el mundo occidental. En el 90 por ciento de casos una mutación se encuentra en MHC-clase-como HFE señalado gen, implicando una substitución en la posición 282 de la proteína de HFE y dando por resultado el atascamiento defectuoso (2) - del microglobulin beta. Los animales con (2) - deficiencia beta del microglobulin desarrollan la sobrecarga del hierro, indicando esta proteína que se implicará en la regulación del metabolismo de hierro. La sobrecarga hepática del hierro da lugar a la producción creciente de radicales libre de oxígeno y a la peroxidación de los lípidos de la membrana, así causando daño a los lisosomas, a las mitocondrias y al retículo endoplásmico. Estos eventos celulares pueden progresar a la muerte celular, al fibrogenesis, y al desarrollo de la cirrosis del higado que se asocia a un aumento de 200 dobleces en riesgo de carcinoma hepatocelular. Además del riesgo de diabetes, la artralgia, la arritmia cardiaca, la escasez pituitaria y el hipogonadismo, exceso del hierro también se asocia a la agravación de los efectos citotóxicos ejercidos sobre hepatocitos por otros agentes tales como alcohol o virus hepatotrophic. El tratamiento de la sobrecarga del hierro en el GH consiste en el venesection semanal hasta que el nivel de la ferritina del suero sea normalizado, seguido por terapia del mantenimiento. Las tasas de supervivencia son normales si se detecta y se trata la enfermedad antes de que las complicaciones se hayan convertido. (45 Refs.)

Características clínicas de los pacientes hereditarios de la hemocromatosis que carecen la mutación de C282Y. Shaheen NJ; BR del tocino; Grimm ES división de las enfermedades digestivas y de la nutrición, universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill 27599-7080, los E.E.U.U.

Hepatology (ESTADOS UNIDOS) agosto de 1998, 28 (2) p526-9

Los aproximadamente 85% de pacientes con la hemocromatosis hereditaria típica (HH) son homocigóticos para la mutación de C282Y (C282Y/C282Y) en el gen recientemente identificado del candidato para HH. Sin embargo, los pacientes de algún HH son en lugar de otro homocigóticos para el salvaje-tipo alelo (wt/wt) en este lugar geométrico. Estos pacientes de wt/wt pueden representar un rasgo fenotípicamente similar, pero genotípico diverso, hereditario, o pueden ser casos desconocidos de la sobrecarga secundaria del hierro. El propósito de este estudio es proporcionar un análisis profundizado de los pacientes de wt/wt HH identificados en la descripción original del gen de HH, y compararlos con 62 pacientes del mismo análisis que eran homocigóticos para la mutación de C282Y. Dieciocho de los 21 pacientes de wt/wt HH del estudio original fueron evaluados para 14 variables históricas y del laboratorio, incluyendo causas previamente desconocidas de la sobrecarga secundaria del hierro, de la heredabilidad de la sobrecarga del hierro y de la enfermedad del higado, y de otras características clínicas. Encontraron a diez de estos 18 pacientes de wt/wt HH (55,6%) para tener causas previamente desconocidas para la sobrecarga secundaria del hierro comparada con 3 de 62 (4,8%) de los pacientes de C282Y/C282Y (P < .001). Los 8 pacientes restantes de wt/wt no tenían ninguna etiología reconocible de la sobrecarga secundaria del hierro. Ningunos de los 18 pacientes de wt/wt hicieron antecedentes familiares de la sobrecarga del hierro o de la enfermedad del higado, comparar con el 58% de los pacientes de C282Y/C282Y (P< .001). En comparación con homozigotos de C282Y, los 8 pacientes de wt/wt sin sobrecarga secundaria del hierro tenían un actual índice de hierro hepático más alto (HII) (9,5 contra 4,7; P = .01). Concluimos que, en esta serie de pacientes, sobre la mitad de los pacientes de wt/wt HH poseyó causas previamente desconocidas de la sobrecarga secundaria del hierro, y por lo tanto, pudimos haber sido diagnosticamos. Si se excluyen estos casos, el número de pruebas del falso negativo se disminuye, y la sensibilidad del análisis mutacional se aumenta. Sin embargo, hay un subgrupo de pacientes de wt/wt que tengan hemocromatosis típica sin una causa identificable de la sobrecarga secundaria del hierro. Estos pacientes pueden tener cargamento más severo del hierro que homozigotos de C282Y. (21 Refs.)

Haemochromatosis.

Worwood M Department de la hematología, universidad de Universidad de Gales de la medicina, Cardiff, Reino Unido.

Clin laboratorio Haematol (INGLATERRA) abril de 1998, 20 (2) p65-75

El haemochromatosis genético (GH) es el desorden recesivo más común, más de un autosoma de Europa del Norte. Se describen los estudios que llevaron a la identificación del gen de HFE. En el Reino Unido sobre el 90% de pacientes con el GH sea homocigótico para la mutación de C282Y de este gen. Esta mutación se confina a las poblaciones de origen europeo. La significación de otra mutación, H63D, en causar sobrecarga del hierro está menos segura. Los estudios del preliminar en la localización de la proteína y los efectos de las mutaciones se describen. Las pruebas genéticas y la medida de la situación del hierro ahora proporcionan los medios de tener en cuenta la prueba extensa para la prevención de la sobrecarga del hierro y de sus consecuencias. Sin embargo, sigue habiendo las preguntas sobre el penetrance clínico del GH. (81 Refs.)

Hemocromatosis: avances en genéticas moleculares y diagnosis clínica.

Ramrakhiani S; Departamento del BR del tocino de la medicina interna, santo Louis University School de la medicina, MES 63110-0250, los E.E.U.U.

J Clin Gastroenterol (Estados Unidos) julio de 1998, 27 (1) p41-6

La hemocromatosis hereditaria (HH) es una enfermedad heredada antígeno-ligada leucocito humano que es caracterizada por la absorción inadecuado alta del hierro por la mucosa gastrointestinal. El espectro de la presentación de la enfermedad está cambiando con cada vez más los pacientes ahora que son identificados antes de que sean sintomáticos con complicaciones de la sobrecarga del hierro. Un gen del candidato para HH, llamado HFE, fue identificado en 1996, y una prueba para el gen es disponible en el comercio. Un comentario de la identificación reciente del gen y de sus implicaciones para la diagnosis y la terapia clínicas se presenta. También proponemos un algoritmo para la evaluación de los pacientes para HH. El diagnóstico precoz y la terapia apropiada pueden prevenir morbosidad significativa y la mortalidad asociadas al desarrollo de las complicaciones del fin-órgano de HH. La comprensión de las mutaciones de C282Y y de H63D todavía se está desarrollando, y el algoritmo y la contribución de diversas mutaciones heterozigóticas a la diagnosis y a la gestión de la necesidad de la sobrecarga del hierro de ser confirmado por otros estudios clínicos y genéticos. (30 Refs.)

[Metabolismo de hierro defectuoso en hemocromatosis genética. Los mecanismos siguen siendo desconocidos a pesar de avances genéticos]

Stal P; Hagen K; Centro de Hultcrantz R Gastroenterologiskt, Huddinge Sjukhus.

Lakartidningen (Suecia) 5 de agosto de 1998, 95 (32-33) p3430-5

El haemochromatosis genético (GH) es una de las enfermedades hereditarias mas comunes, con un predominio de 1-5/1000 en el mundo occidental. En el 90 por ciento de casos una mutación se encuentra en MHC-clase-como HFE señalado gen, implicando una substitución en la posición 282 de la proteína de HFE y dando por resultado el atascamiento defectuoso (2) - del microglobulin beta. Los animales con (2) - deficiencia beta del microglobulin desarrollan la sobrecarga del hierro, indicando esta proteína que se implicará en la regulación del metabolismo de hierro. La sobrecarga hepática del hierro da lugar a la producción creciente de radicales libre de oxígeno y a la peroxidación de los lípidos de la membrana, así causando daño a los lisosomas, a las mitocondrias y al retículo endoplásmico. Estos eventos celulares pueden progresar a la muerte celular, al fibrogenesis, y al desarrollo de la cirrosis del higado que se asocia a un aumento de 200 dobleces en riesgo de carcinoma hepatocelular. Además del riesgo de diabetes, la artralgia, la arritmia cardiaca, la escasez pituitaria y el hipogonadismo, exceso del hierro también se asocia a la agravación de los efectos citotóxicos ejercidos sobre hepatocitos por otros agentes tales como alcohol o virus hepatotrophic. El tratamiento de la sobrecarga del hierro en el GH consiste en el venesection semanal hasta que el nivel de la ferritina del suero sea normalizado, seguido por terapia del mantenimiento. Las tasas de supervivencia son normales si se detecta y se trata la enfermedad antes de que las complicaciones se hayan convertido. (45 Refs.)

Características clínicas de los pacientes hereditarios de la hemocromatosis que carecen la mutación de C282Y.

Shaheen NJ; BR del tocino; Grimm ES división de las enfermedades digestivas y de la nutrición, universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill 27599-7080, los E.E.U.U.

Hepatology (Estados Unidos) agosto de 1998, 28 (2) p526-9

Los aproximadamente 85% de pacientes con la hemocromatosis hereditaria típica (HH) son homocigóticos para la mutación de C282Y (C282Y/C282Y) en el gen recientemente identificado del candidato para HH. Sin embargo, los pacientes de algún HH son en lugar de otro homocigóticos para el salvaje-tipo alelo (wt/wt) en este lugar geométrico. Estos pacientes de wt/wt pueden representar un rasgo fenotípicamente similar, pero genotípico diverso, hereditario, o pueden ser casos desconocidos de la sobrecarga secundaria del hierro. El propósito de este estudio es proporcionar un análisis profundizado de los pacientes de wt/wt HH identificados en la descripción original del gen de HH, y compararlos con 62 pacientes del mismo análisis que eran homocigóticos para la mutación de C282Y. Dieciocho de los 21 pacientes de wt/wt HH del estudio original fueron evaluados para 14 variables históricas y del laboratorio, incluyendo causas previamente desconocidas de la sobrecarga secundaria del hierro, de la heredabilidad de la sobrecarga del hierro y de la enfermedad del higado, y de otras características clínicas. Encontraron a diez de estos 18 pacientes de wt/wt HH (55,6%) para tener causas previamente desconocidas para la sobrecarga secundaria del hierro comparada con 3 de 62 (4,8%) de los pacientes de C282Y/C282Y (P < .001). Los 8 pacientes restantes de wt/wt no tenían ninguna etiología reconocible de la sobrecarga secundaria del hierro. Ningunos de los 18 pacientes de wt/wt hicieron antecedentes familiares de la sobrecarga del hierro o de la enfermedad del higado, comparar con el 58% de los pacientes de C282Y/C282Y (P< .001). En comparación con homozigotos de C282Y, los 8 pacientes de wt/wt sin sobrecarga secundaria del hierro tenían un actual índice de hierro hepático más alto (HII) (9,5 contra 4,7; P = .01). Concluimos que, en esta serie de pacientes, sobre la mitad de los pacientes de wt/wt HH poseyó causas previamente desconocidas de la sobrecarga secundaria del hierro, y por lo tanto, pudimos haber sido diagnosticamos. Si se excluyen estos casos, el número de pruebas del falso negativo se disminuye, y la sensibilidad del análisis mutacional se aumenta. Sin embargo, hay un subgrupo de pacientes de wt/wt que tengan hemocromatosis típica sin una causa identificable de la sobrecarga secundaria del hierro. Estos pacientes pueden tener cargamento más severo del hierro que homozigotos de C282Y. (21 Refs.)

Haemochromatosis.

Worwood M Department de la hematología, universidad de Universidad de Gales de la medicina, Cardiff, Reino Unido.

Clin laboratorio Haematol (Inglaterra) abril de 1998, 20 (2) p65-75

El haemochromatosis genético (GH) es el desorden recesivo más común, más de un autosoma de Europa del Norte. Se describen los estudios que llevaron a la identificación del gen de HFE. En el Reino Unido sobre el 90% de pacientes con el GH sea homocigótico para la mutación de C282Y de este gen. Esta mutación se confina a las poblaciones de origen europeo. La significación de otra mutación, H63D, en causar sobrecarga del hierro está menos segura. Los estudios del preliminar en la localización de la proteína y los efectos de las mutaciones se describen. Las pruebas genéticas y la medida de la situación del hierro ahora proporcionan los medios de tener en cuenta la prueba extensa para la prevención de la sobrecarga del hierro y de sus consecuencias. Sin embargo, sigue habiendo las preguntas sobre el penetrance clínico del GH. (81 Refs.)

Necesidades de la hemocromatosis y del hierro.

Instituto de Halliday JW Queensland de la investigación médica, centro de Bancroft, hospital real de Brisbane, Queensland, Australia.

Rev de Nutr (ESTADOS UNIDOS) febrero de 1998, 56 (2 pintas 2) ps30-7; discusión s54-75

Aunque el hierro sea un requisito dietético esencial, la cantidad absorbente por el cuerpo se regula y depende bien de tiendas del hierro del cuerpo y de disponibilidad dietética del hierro. Hay hierro muy pequeño excretado en condiciones normales. La deficiencia de hierro es un problema mundial pero la sobrecarga del hierro, como se ve en la enfermedad heredada, hemocromatosis, es una causa importante de la morbosidad en algunas poblaciones caucásicas. Esto es un problema particularmente donde hay una toma dietética adecuada del hierro y especialmente en varones. Una mutación se ha descrito recientemente en una clase de MHC l-como el gen (HFE) que codifica para una proteína (HFE) de 343 aminoácidos. La molécula contiene una región, una alfa, y una alfa péptido-obligatorias de la secuencia de la señal (2) los ámbitos, e inmunoglobulina-como alfa (3) ámbito, además de una región de la transmembrana y de una pequeña cola citoplásmica. Es un gen del candidato para la hemocromatosis. Varias posibilidades en cuanto a la función de este gen y de la proteína correspondiente se han sugerido pero no se ha confirmado ninguno todavía. La mutación ha sido detectada por varios diversos grupos en 80%-100% de temas con la enfermedad. Sin embargo, en un estudio, 18%-20% de pacientes con la mutación no exhibió sobrecarga significativa del hierro. El descubrimiento de este gen tiene implicaciones importantes para los estudios clínicos y la aclaración de los caminos del metabolismo de hierro. (41 Refs.)

Deferoxamine intraperitoneal a largo plazo para la hemocromatosis

Swartz R.D.; Centro de Legault D.J. Michigan University Medical, 3914 TC-caja 0364, Ann Arbor, MI 48109-0364 los E.E.U.U.

Revista de medicina americana (los E.E.U.U.), 1996, 100/3 (308-312)

El deferoxamine intraperitoneal es un tratamiento establecido para el síndrome de aluminio de la acumulación en pacientes con la enfermedad renal de la fase final que recibe diálisis peritoneal, pero el uso del deferoxamine intraperitoneal no se ha descrito fuera del ajuste de la insuficiencia renal crónica. Presentamos aquí un caso de la hemocromatosis secundaria, complicado por la cirrosis y la cardiomiopatía, en las cuales un catéter peritoneal crónico de la diálisis fue utilizado para tratar ascitis y para entregar el deferoxamine parenteral para la sobrecarga del hierro. La excreción urinaria diaria del hierro era similar a ésa alcanzada cuando usaba las rutas estándar de la administración del deferoxamine. Durante un período de dos años, la revocación de los indicadores bioquímicos y de las manifestaciones clínicas de la sobrecarga del hierro era realizada.

Actividad antioxidante de la vitamina C en plasma humana hierro-sobrecargada

Berger T.M.; Polidori M.C.; Dabbagh A.; Evans P.J.; Halliwell B.; Morrow J.D.; Roberts II L.J.; Frei B.B. Frei, Whitaker Inst cardiovascular., Facultad de Medicina de la universidad de Boston, St. del este de la concordia 80, Boston, mA 02118 los E.E.U.U.

Diario de la química biológica (los E.E.U.U.), 1997, 272/25 (15656-15660)

La vitamina C (ácido ascórbico, AA) puede actuar como oxidante antioxidante o favorable in vitro, dependiendo de la ausencia o de la presencia, respectivamente, de iones redox-activos del metal. Algunos adultos con hierro-sobrecarga y algunos niños prematuros tienen hierro potencialmente redox-activo, bleomicina-perceptible (BDI) en su plasma. Así, se ha presumido que la combinación de AA y de BDI causa daño oxidativo in vivo. Encontramos que el plasma de niños prematuros contiene niveles del AA y de F2-isoprostanes, los productos finales estables de la peroxidación del lípido. Sin embargo, los niveles de F2-isoprostane no eran diferentes entre esos niños con BDI (138 más/menos 51 pg/ml, n = 19) y ésos fuera (126 más/menos 41 pg/ml, n = 10), y lo mismo eran verdades para los carbonyles de la proteína, marcador de la oxidación de la proteína (0,77 más/menos 0,31 y 0,68 más/menos 0,13 proteínas de nmol/mg, respectivamente). La incubación del plasma BDI-que contenía de niños prematuros no dio lugar a la formación perceptible de la hidroperóxido del lípido (menos que o igualar las hidroperóxidos del éster del colesterilo de to10 nanómetro) mientras las concentraciones del AA siguieran siendo altas. Además, cuando exceso del hierro fue añadido al plasma adulta, BDI llegó a ser perceptible, y el AA endógeno fue oxidado rápidamente. A pesar de esta interacción evidente entre exceso de hierro y el AA endógeno, no había peroxidación perceptible del lípido mientras el AA estuviera presente en el >10% de su concentración inicial. Finalmente, cuando el hierro fue añadido al plasma falta del AA, las hidroperóxidos del lípido fueron formadas inmediatamente, mientras que el AA endógeno y exógeno retrasó el inicio de la peroxidación hierro-inducida del lípido de una manera dosis-dependiente. Estos hallazgos demuestran eso en el plasma hierro-sobrecargada, actos del AA un antioxidante hacia los lípidos. Además, nuestros datos no apoyan la hipótesis que la combinación de altas concentraciones del plasma de AA y BDI, o BDI solamente, daño oxidativo de las causas a los lípidos y las proteínas in vivo.

Peroxidación antioxidante de la situación y del lípido en haemochromatosis hereditario.

El joven ES; Trouton TG; Torney JJ; McMaster D; Callender YO; Departamento de Trimble ER de bioquímica clínica, la universidad de reina de Belfast, Reino Unido.

Radic Biol MED (Estados Unidos) marzo de 1994 libre, 16 (3) p393-7

El haemochromatosis hereditario es caracterizado por la sobrecarga del hierro que puede llevar al daño tisular. El hierro libre es un promotor potente de la formación radical de hidróxido que puede causar la peroxidación del lípido y el agotamiento crecientes de antioxidantes de cadena-fractura. Por lo tanto hemos evaluado la peroxidación del lípido y la situación antioxidante en 15 temas con haemochromatosis y edad hereditaria/controles hechos juego sexo. Los temas con haemochromatosis habían aumentado el hierro de suero (24,8 (19.1-30.5) contra 17,8 (16.1-19.5) mumol/l, p = 0,021) y % de la saturación (51,8 (42.0-61.6) contra 38,1 (32.8-44.0), p = 0,025). Las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS), marcador de la peroxidación del lípido, fueron aumentadas del haemochromatosis (0,59 (0.48-0.70) contra 0,46 (0.21-0.71) mumol/l, p = 0,045), y había niveles disminuidos del alfa-tocoferol de cadena-fractura de los antioxidantes (5,91 (5.17-6.60) contra 7,24 el colesterol (de 6.49-7.80) mumol/mmol, p = 0,001), ascorbato (51,3 (33.7-69.0) contra 89,1 (65.3-112.9), p = 0,013), y retinol (1,78 (1.46-2.10) contra 2,46 (2.22-2.70) mumol/l, p = 0,001). Los pacientes con haemochromatosis hereditario han reducido los niveles de vitaminas antioxidantes, y la suplementación antioxidante alimenticia puede representar un nuevo enfoque a prevenir daño tisular. Sin embargo, el uso de la vitamina C puede ser perjudicial en este ajuste mientras que el ascorbato puede tener efectos prooxidant en presencia de sobrecarga del hierro.

Planche el almacenamiento, la peroxidación del lípido y el volumen de ventas del glutatión en hepatitis positiva anti-HCV crónica.

Farinati F, Cardin R, De Maria N, Della Libera G, Marafin C, Lecis E, Burra P, Floreani A, Cecchetto A, Naccarato R Cattedra Malattie Apparato Digerente, di Padua, Italia de Universita.

J Hepatol el 1995 de abril; 22(4): 449-56

BACKGROUND/AIMS: Poco se sabe sobre la patogenesia del daño hepático relacionada con el virus de la hepatitis C. La presencia de esteatosis o de niveles crecientes de la ferritina, y datos preliminares sobre la importancia del hierro pues un factor pronóstico nos incitó comprobar si el daño hepático virus-relacionado de la hepatitis C se pudo mediar por la acumulación del hierro.

MÉTODOS: Evaluamos el grado de niveles hepáticos de la inflamación y de la esteatosis, de la ferritina del suero, de la saturación de la transferrina y del hierro, las concentraciones y índice de hierro del hierro del tejido, glutatión del hígado y malondialdehído en 33 varones y 20 hembras con la hepatitis crónica del virus de la hepatitis C o de la hepatitis B virus-relacionada (42 + 11). También considerábamos a seis pacientes con abuso de alcohol y virus de la hepatitis C, cuatro varones con enfermedad del higado alcohólica crónica y cuatro varones con la hemocromatosis genética, dando un total de 67. Todas las diagnosis histológico fueron confirmadas. Excluyeron a los pacientes con cirrosis.

RESULTADOS: Nuestra demostración de los datos eso: 1. La esteatosis es más frecuente en pacientes del abuso de la hepatitis C virus+alcohol del virusand de la hepatitis C; 2. En varones, el hierro del andtissue de la ferritina del suero es perceptiblemente más alto en virus de la hepatitis C que en pacientes Bvirus-positivos de la hepatitis (p < 0,01 y 0,05); la saturación de la transferrina es más alta (p <0.05) en la hepatitis C virus-positiva que en pacientes virus-positivos de la hepatitis B onlywhen a los varones y consideran a las hembras juntas; 3. La saturación de la ferritina y de la transferrina del suero correlaciona solamente con hierro del hígado (r = 0,833 y r = 0,695, respectivamente, p = 0,00001); el hierro del tejido es perceptiblemente más alto en la hepatitis C virus-que en pacientes virus-positivos de la hepatitis B (p < 0,05); 4. En pacientes con chronichepatitis, la ferritina del suero es mejor marcador del almacenamiento del hierro del hígado que el transferrinsaturation, en varones y en hembras; 5. Niveles del malondialdehído del patientshave virus-positivo de la hepatitis C y una activación más altos del volumen de ventas del glutatión, probablemente en respuesta a daño hepático libre-radical-mediado. Las hembras tienen niveles del hierro del lowerliver pero tendencias similares.

CONCLUSIONES: Estos hallazgos sugieren que el daño hepático virus-relacionado de la hepatitis C sea caracterizado por los whichelicits crecientes del almacenamiento del hierro (inducido posiblemente por el virus) una peroxidación libre-radical-mediada, con esteatosis consiguiente y la activación del volumen de ventas del glutatión.