Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

Reflujo del esófago
Actualizado: 08/26/2004

EXTRACTOS

¿Tratamiento más patofisiológico orientado de GORD?

Boeckxstaens GE, Tytgat GN.

Lanceta. 13 de abril 2002; 359(9314):1267-8.

Toma de la vitamina y riesgo de subtipos del cáncer del esófago en Alemania.

Bollschweiler E, Wolfgarten E, Nowroth T, y otros.

Cáncer Res Clin Oncol de J. El 2002 de oct; 128(10):575-80.

PROPÓSITO: La incidencia de la adenocarcinoma del esófago está aumentando de la mayoría de las naciones industrializadas occidentales especialmente en los varones blancos. El impacto de vitaminas en el desarrollo del carcinoma de células escamosas (SCC) y de la adenocarcinoma (CA) del esófago no se ha aclarado. La meta de este estudio piloto era analizar la influencia del consumo diario de la vitamina en la frecuencia del carcinoma del esófago en Alemania. MÉTODOS: Compararon a noventa y nueve pacientes (varones) con el carcinoma del esófago (52 con el SCC y 47 con la CA) a un grupo de control de 50 varones aleatoriamente seleccionados del área de Colonia. Usando un programa de computadora para registrar los datos, preguntaron los pacientes y los controles detalladamente sobre sus hábitos dietéticos. La interacción entre los factores de riesgo sabidos y la influencia de vitaminas en riesgo del esófago del tumor era analizada usando análisis de regresión logístico. RESULTADOS: El análisis univariante mostró una reducción significativa del riesgo con la toma creciente del betacaroteno, de la vitamina C, de la vitamina E, y del ácido fólico para la CA y para el SCC. Los resultados del análisis de regresión logístico eran compatibles con los factores de riesgo sabidos para el SCC (alcohol y tabaco) y para la CA (obesidad, tabaco, y alcohol) y mostraron una reducción significativa del riesgo con una toma de la vitamina E mayores de 13 mg/día (RR=0.13, el 95% CI=0.1-0.5, P=0.0004) y de la vitamina C mayores de 100 mg/día (RR=0.33, el 95% CI=0.11-0.92, P=0.034) para los pacientes con el SCC y los resultados similares para los pacientes con la CA. CONCLUSIÓN: Nuestros datos mostraron que la toma baja de la vitamina C y de E correlaciona perceptiblemente con el desarrollo del carcinoma de células escamosas así como de la adenocarcinoma del esófago en varones. La importancia de la interacción de vitaminas con otros factores dietéticos, el alcohol, y el tabaco son temas de la investigación actual

Tendencias epidemiológicas en cáncer del esófago y gástrico en los Estados Unidos.

Brown LM, Devesa SS.

Surg Oncol Clin N. El 2002 de abril; 11(2):235-56.

El uso del tabaco, del moderado a la ingestión pesada del alcohol, del consumo infrecuente de frutas y verduras crudas, y del sueldo bajo explicó más [figura: vea el texto] que el 98% de las tarifas del SCE entre hombres afroamericanos y blancos y para el 99% de exceso de la incidencia entre los afroamericanos comparados a los blancos en un estudio del caso-control en tres áreas de los Estados Unidos [14]. Así, es probable que las disminuciones en el predominio de fumar y de la consumición, especialmente entre hombres, y la toma creciente de frutas y verduras frescas puedan haber contribuido a las tendencias hacia abajo de la incidencia y de la tasa de mortalidad divulgadas para el SCE. Además, parece plausible que la obesidad, GERD, y las reducciones en predominio de los píloros del H. han contribuido posiblemente a las tendencias al alza en las tarifas de ACE. Las reducciones en fumar, dieta mejorada, y reducciones en predominio de los píloros del H. han contribuido probablemente a las reducciones constantes observadas para NGA. Los factores que contribuyen están menos claros para los índices de incidencia de levantamiento de GCA durante los años 70 y los años 80. Estas tarifas de incidencia no han continuado subiendo estos últimos años

Adenocarcinoma del esófago y del esófago de Barrett: un estudio sobre la base de la población.

Bytzer P, PB de Christensen, Damkier P, y otros.

J Gastroenterol. El 1999 de enero; 94(1):86-91.

OBJETIVO: Describimos índices de incidencia de adenocarcinoma del esófago en Dinamarca en un período de 20 años y determinamos a la proporción de pacientes diagnosticados con la adenocarcinoma del esófago que tenía una diagnosis anterior del esófago de Barrett, haciéndoles a los candidatos potenciales a vigilancia endoscópica. MÉTODOS: Los índices de cánceres del esófago y gástricos fueron recogidos del registro danés del cáncer para el período 1970-1991. El registro fue utilizado para identificar todas las cajas de adenocarcinoma del esófago en el período 1987-1992. Los informes médicos fueron recuperados y los detalles referentes a la diagnosis anterior de la enfermedad del reflujo y del esófago de Barrett fueron registrados. RESULTADOS: La incidencia de la edad y género-ajustado de la adenocarcinoma del esófago aumentó multiplicado por ocho, a partir de 0,3/10(5) /yr en 1970 a 2,3/10(5) /yr en 1990. Este aumento no se podía explicar por los cambios en la clasificación o rutinas de diagnóstico. Los datos médicos fueron recuperados para 524 de las 578 cajas de adenocarcinoma del esófago divulgadas durante el período 1987-1992. Una historia de síntomas del reflujo o de una diagnosis compatible con reflujo fue divulgada en 113 de 524 pacientes. La endoscopia habían investigado a un total de 119 pacientes (el 23%) previamente para los síntomas de la dispepsia o del reflujo, lo más a menudo posible. Una diagnosis anterior del esófago de Barrett fue encontrada en solamente 1,3% de los enfermos de cáncer. CONCLUSIONES: El índice de adenocarcinoma del esófago en Dinamarca ha aumentado multiplicado por ocho durante un período de 20 años, y este aumento no es explicado por los cambios en la clasificación o rutinas de diagnóstico. Más los de 98% de adenocarcinomas del esófago fueron encontrados en los pacientes que no habrían podido incorporar vigilancia endoscópica, pues el esófago de Barrett no había sido diagnosticado antes de la diagnosis del cáncer. La vigilancia endoscópica para detectar displasia puede ser una opción para el paciente individual con el esófago de Barrett, pero estos programas de cribado no son probables reducir el índice de mortalidad de adenocarcinomas del esófago en la población en general

Tomas y adenocarcinoma nutritivas del esófago y del estómago distal.

Chen H, Tucker kilolitro, BI de Graubard, y otros.

Cáncer de Nutr. 2002; 42(1):33-40.

Estudiamos la relación entre las tomas y la adenocarcinoma nutritivas del esófago y del estómago distal entre 124 cajas del esófago de la adenocarcinoma, 124 casos distales del cáncer de estómago, y 449 controles en un estudio sobre la base de la población del caso-control en Nebraska del este. El método residual fue utilizado para ajustar cuartilas o los tertiles nutritivos de la toma para que haya toma de la energía. Observamos asociaciones inversas significativas con riesgo de adenocarcinoma del esófago para las ingestiones dietéticas de la vitamina A total [lo más arriba posible contra la cuartila más baja, el ratio multivariante de las probabilidades (O) = 0,5, P para la tendencia = 0,05], de la beta-criptoxantina (O = 0,5, P = 0,05), de la riboflavina (O = 0,5, P = 0,01), del folato (O = 0,5, P = 0,03), del cinc (O = 0,5, P = 0,05), de la fibra dietética (O = 0,5, P = 0,05), de la proteína (O = 0,5, P = 0,02), y del carbohidrato (O = 0,4, P = 0,02). Para el cáncer de estómago distal, solamente la vitamina C (O = 0,6, P = 0,04), la fibra dietética (O = 0,4, P = 0,007), y el carbohidrato (O = 0,4, P = 0,004) fueron asociados inverso a riesgo. Nuestros análisis mostraron la interacción significativa entre el consumo de grasa dietético, pero no las tomas de otros alimentos, y el tipo del demandado para ambos sitios del cáncer. Los análisis del subgrupo entre uno mismo-demandados revelaron asociaciones positivas entre el consumo de grasa y el riesgo de adenocarcinoma del esófago (O = 1,0, 4,1, y 4,6 para los tertiles de la toma, P para la tendencia = 0,02) y el riesgo saturados de cáncer de estómago distal (O = 1,0, 1,2, y 3,6, P = 0,03). Sin embargo, no se encontró ningunas tales asociaciones entre demandados de poder. Nuestros datos sugieren que la mayor toma de la fibra dietética, de ciertos carotenoides, y de las vitaminas pueda disminuir el riesgo de adenocarcinoma del esófago, mientras que la mayor toma de la grasa saturada puede aumentar el riesgo de adenocarcinoma del esófago y de cáncer de estómago distal

Para arriba-regulación de la expresión del tumor interleukin-8 infiltrando macrófagos: su correlación con angiogenesis del tumor y supervivencia paciente en no-pequeño cáncer de pulmón de la célula.

Chen JJ, Yao PL, Yuan A, Hong TM, evita CT, Kuo ml, Lee YC, PC de Yang.

Cáncer Res de Clin. El 2003 de febrero; 9(2): 729-37.

Instituto de las ciencias biomédicas y de la biología molecular, Chung Hsing University nacional, Taichung, Taiwán 402, la República de China. PROPÓSITO: Para evaluar la interacción entre los macrófagos de la tumor-infiltración y células cancerosas y su efecto sobre la expresión de un factor angiogénico potente, de un interleukin-8 (IL-8), de un angiogenesis del tumor, y de un resultado paciente en el no-pequeño cáncer de pulmón de la célula (NSCLC). DISEÑO EXPERIMENTAL: Medimos la expresión del tumor IL-8 mRNA (por la transcripción-polimerización en cadena cuantitativa en tiempo real del revés), cuentas del microvessel del intratumor, y densidad del macrófago de la tumor-infiltración (por la coloración immunohistochemical) en 35 especímenes quirúrgicos de NSCLC y correlacionamos con el resultado clínico del paciente. Entonces investigamos la interacción entre los macrófagos (variedad de células THP-1) y seis diversas variedades de células humanas del cáncer (cuatro NSCLCs, un osteosarcoma, y un hepatoma) y su efecto sobre la expresión de IL-8 mRNA usando un sistema del coculture del macrófago/de la célula cancerosa, la expresión de IL-8 mRNA en células cancerosas del pulmón, y los macrófagos que eran medidos por separado después de coculture en la presencia o la ausencia de seis agentes antiinflamatorios, es decir, pentoxifylline, aspirin, indometacina, dexamethasone, celecoxib (un inhibidor selectivo cyclooxygenase-2), y ditiocarbamato de la pirrolidina, un inhibidor nuclear específico del kappaB del factor (N-F-kappaB). Los niveles transcriptivos de la actividad N-F-kappaB y de la proteína fueron medidos por análisis del gen del reportero y la mancha blanca /negra occidental. RESULTADOS: La densidad del macrófago de la tumor-infiltración correlacionada perceptiblemente y positivamente con cuentas del microvessel de la expresión y del intratumor del tumor IL-8 mRNA y perceptiblemente y negativamente con supervivencia paciente. Además, después de la interacción de la célula-célula en célula cancerosa: los cocultures del macrófago, expresión marcada de IL-8 mRNA fueron inducidos en las células cancerosas del pulmón (doblez aproximadamente 270) y, en menor grado, en los macrófagos (4.5-fold). El aumento en la expresión de IL-8 mRNA correlacionó con el potencial metastático in vitro de las células cancerosas. Los seis agentes antiinflamatorios suprimieron la inducción de la expresión de IL-8 mRNA en células cancerosas del pulmón por el >90%, cuatro (pentoxifylline, celecoxib, ditiocarbamato de la pirrolidina, y dexamethasone) teniendo un efecto dosis-dependiente. Los niveles transcriptivos de la regulación N-F-kappaB y de la proteína fueron aumentados simultáneamente de los núcleos de células cancerosas en los cocultures del macrófago/de la célula cancerosa, este efecto también que era suprimido por los seis agentes antiinflamatorios. CONCLUSIONES: La interacción entre los macrófagos de la infiltración y las células cancerosas para arriba-regula la expresión de IL-8 mRNA, especialmente en las células cancerosas; esto puede contribuir grandemente al angiogenesis creciente del tumor y al resultado adverso en pacientes de NSCLC con una alta densidad de los macrófagos de la tumor-infiltración. Los agentes antiinflamatorios pueden suprimir la inducción de la expresión de IL-8 mRNA vista en células cancerosas del pulmón después de coculture con los macrófagos, y esta supresión se media, en parte, con el camino N-F-kappaB.

Caracterización farmacológica de la inervación nitrergic del estómago.

RA de Lefebvre.

Verh K Acad Geneeskd Belg. 2002;64(3):151-66.

Instituto de la farmacología, universidad de Gante, De Pintelaan 185, de Heymans señor B-9000. La relajación gástrica próxima es un reflejo vago-vagal sobre toma de comida. Las neuronas eferentes implicadas en el nivel del estómago son noncholinergic nonadrenergic. La relajación gástrica próxima deficiente se observa en una porción de pacientes con dispepsia funcional, mientras que la relajación exagerada pudo contribuir al desarrollo de la enfermedad del reflujo gastroesofágico vía accionar de las relajaciones del esófago más bajas transitorias del esfínter. El óxido nítrico (NO) está mediando, así como el polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) como cotransmitter paralelo, la neurotransmisión noncholinergic nonadrenergic del estómago próximo. Las pruebas de un vínculo secuencial entre el VIP como neurotransmisor y muscular NINGUNA generación fueron obtenidos cuando estaban estudiadas en células musculares lisas gástricas aisladas; inducible NINGÚN synthase parece expresado. El neurotransmisor nitrergic gástrico endógeno no es sensible a los generadores del anión del superóxido y NINGUNOS limpiadores, de que reducen la relajación a exógeno NO. Esto no es debido al lanzamiento de un factor hyperpolarizing nervio-derivado además de NINGÚN, ni a atar a los tioles, pero la dismutasa del superóxido de Cu/Zn está implicada en la protección de endógeno NO contra los aniones y limpiar del superóxido. El lanzamiento de NO de las neuronas nitrergic gástricas no es sensible al voto negativo sino se inhibe vía alfa presináptica 2 adrenoceptores. El óxido nítrico pone funcionalmente la acetilcolina en contra en las células musculares lisas pero no influencia el lanzamiento de la acetilcolina en las várices colinérgicas. Estimular o la inhibición de las neuronas nitrergic gástricas pudo ser una blanco para la medicación en dispepsia funcional o reflujo gastroesofágico, respectivamente.

Regaliz de Deglycyrrhizinated en úlceras aftosas.

Das SK, Das V, Gulati AK, y otros.

Médicos la India de J Assoc. El 1989 de oct; 37(10):647.

Aconsejaron veinte pacientes con las úlceras aftosas deglycyrrhizinated el enjuague del regaliz (DGL) y fueron seguidos por dos semanas. Quince pacientes experimentaron la mejora 50-75% en el plazo de un día seguido por la cura completa de las úlceras por el tercer día

Papel de macronutrients, de vitaminas y de minerales en la etiología del carcinoma de células escamosas del esófago.

Franceschi S, Bidoli E, Negri E, y otros.

Cáncer de la internacional J. 2000 1 de junio; 86(5):626-31.

Entre 1992 y 1997 condujimos un estudio del caso-control del cáncer esofágico en 3 áreas de Italia septentrional. Los casos eran 304 pacientes (29 mujeres), edades 39-77 años (edad mediana 60 años), con un primer carcinoma de células escamosas del incidente (SCC) del esófago. Los controles eran 743 pacientes (150 mujeres), edades 35-77 años (edad mediana 60 años), admitidos para las enfermedades agudas, de sin relación al tabaco y al alcohol, a los hospitales importantes de las áreas bajo vigilancia. Derivamos estimaciones de la ingestión dietética diaria de 6 macronutrients, colesterol, y 20 microalimentos o minerales de un cuestionario validado de la comida-frecuencia, incluyendo 78 grupos de alimentos y recetas y 15 preguntas sobre el individuo que comía modelos. Después del permiso para la edad, el género, el área de la residencia, la educación, el índice de masa corporal, la actividad física, el vicio de fumar, el consumo del alcohol y la toma de la energía, la mayoría de los microalimentos fueron asociados inverso a riesgo esofágico del SCC. Las asociaciones altamente significativas emergieron para los ácidos grasos monounsaturated [ratio de las probabilidades (O) adentro lo más arriba posible contra la toma más baja = 0,5 quintile]; caroteno (O = 0,3); luteína + zeaxantina (O = 0,4); vitamina C (O = 0,4); y niacina (O = 0,5). Solamente el retinol aparecía ser relacionado positivamente con el riesgo (O = 1,9). El efecto de los alimentos antedichos, expresado como ORs, aparecía ser similar en no fumadores y fumadores, y no/bebedores de la luz y bebedores pesados

Investigación para la adenocarcinoma del esófago: un acercamiento prueba-basado.

Gerson libra, Triadafilopoulos G.

MED de la J. 15 de octubre 2002; 113(6):499-505.

La adenocarcinoma del esófago y del empalme gastroesofágico es la vigésima malignidad más común de los Estados Unidos. En países desarrollados, la incidencia de la adenocarcinoma del esófago está aumentando el 5% al 10% por año. A pesar del uso de la endoscopia para la detección anterior, la mortalidad de la adenocarcinoma del esófago no ha disminuido. Usando un acercamiento prueba-basado, revisamos los métodos de cribado para la adenocarcinoma del esófago, incluyendo el uso de un cuestionario del síntoma, identificación de pacientes con antecedentes familiares del esófago de Barrett, endoscopia peroral o transnasal, trago del bario, prueba fecal de la sangre oculta, y citología del cepillo y del globo. La investigación no se ha mostrado para reducir el índice de progresión del esófago de Barrett al cáncer del esófago. Muchas opciones del tratamiento para el esófago o el carcinoma temprano de Barrett displástico aparecen eficaces, pero los datos a largo plazo de la continuación no están disponibles. Hay actualmente prueba insuficiente que apoya la investigación sobre la base de la población para el esófago de Barrett. Varios factores de riesgo, incluyendo síntomas severos del reflujo, el sexo masculino, y obesidad, pueden identificar a los pacientes con enfermedad del reflujo gastroesofágico que están en el riesgo más grande del desarrollo del cáncer

El efecto de la administración aguda y crónica del agonista de GABA B baclofen en 24 horas pH de metry y síntomas en temas del control y en pacientes con enfermedad gastroesofágica del reflujo.

Ciccaglione AF, Marzio L.

Tripa. El 2003 de abril; 52(4): 464-70.

D Annunzio, Chieti-Pescara, Italia de G de la universidad. FONDO Y OBJETIVOS: El ácido gamma-aminobutírico el agonista (de GABA (B)) baclofen se ha mostrado para reducir episodios del reflujo durante las primeras tres horas de sobremesa en pacientes con la enfermedad gastroesofágica del reflujo (GORD) y en controles normales. El objetivo del estudio era evaluar el efecto de agudo (un día) y la administración crónica (de cuatro semanas) de baclofen en 24 horas pH de metry y síntomas en pacientes de GORD y controles normales. PACIENTES Y MÉTODOS: Estudio agudo: 28 pacientes con GORD con ningunos o esofagitis suave en la endoscopia y 15 controles experimentaron esofágico y las 48 horas gástrica pH metry sobre cuáles baclofen o el placebo fueron dados por 24 horas de una manera cegadora doble. Estudio crónico: 16 pacientes de GORD recibidos baclofen (el magnesio 10 diario de cuatro veces) o placebo por cuatro semanas. Veinticuatro horas pH esofágico de metry y las cuentas del síntoma del reflujo fueron evaluadas antes y en del final del tratamiento. RESULTADOS: Estudio agudo: el número de episodios del reflujo y del por ciento de tiempo con pH <4 era perceptiblemente más bajo después de baclofen en los pacientes y los controles (p<0.003 de GORD; p<0.0007). PH gástrico creciente perceptiblemente de los pacientes y de los controles (p<0.001 de GORD; p<0.05). Estudio crónico: cuatro semanas después de que la administración inicial de baclofen, el número de episodios del reflujo y el porcentaje del tiempo con pH <4 disminuyeron perceptiblemente en todos los pacientes de GORD (p<0.003; p<0.02). Las cuentas del síntoma mejoraron perceptiblemente después del tratamiento con baclofen (p<0.0007). CONCLUSIONES: El GABA (B) el agonista baclofen reduce 24 reflujos gastroesofágicos de la hora y aumenta el pH gástrico en pacientes y controles de GORD. Cuando está dado para un mes a los pacientes de GORD, baclofen reduce reflujos ácidos esofágicos y mejora perceptiblemente síntomas. Baclofen puede ser útil en la terapia de GORD.

Cáncer del esófago. Hechos, figuras, e investigación.

Glenn TF.

Gastroenterol Nurs. El 2001 de nov; 24(6):271-3.

Durante los 25 años pasados, la incidencia de la adenocarcinoma del esófago ha aumentado el 350%, más rápidamente que cualquier otra malignidad en el mundo occidental. Este aumento es en gran parte debido a la enfermedad del reflujo gastroesofágico y al esófago de Barrett. Mientras que la incidencia actual del cáncer del esófago es relativamente baja con respecto a otros cánceres en los Estados Unidos, ésta puede cambiar rápidamente. Una técnica rentable de la investigación es necesaria para las poblaciones en riesgo de la adenocarcinoma del esófago. Usando esofagoscopia unsedated, las enfermeras de la gastroenterología pueden estar en la mejor posición para coordinar y para realizar la investigación de cáncer del esófago para la población de los E.E.U.U. Este artículo proporciona una descripción del cáncer del esófago, incluyendo tipos, etiología, síntomas, y diagnosis. Además de una descripción del cáncer del esófago, este artículo proporciona una mirada en el no-médico, esofagoscopia unsedated como dirección futura para la investigación de cáncer del esófago.

Influencia de las posiciones espontáneas del sueño respecto a reflujo reclinado de la noche en pacientes con enfermedad del reflujo gastroesofágico.

El RM de Khoury, Camacho-Lobato L, Katz PO, Mohiuddin mA, Castell HACE.

J Gastroenterol. El 1999 de agosto; 94(8): 2069-73.

OBJETIVO: La posición de cuerpo se ha mostrado para influenciar el reflujo gastroesofágico de sobremesa y de ayuno (GER) en pacientes y voluntarios normales cuando se asignan a la mentira en una posición prescrita. Ningunos estudios publicados han evaluado el efecto de las posiciones espontáneas el dormir respecto a reflujo reclinado en pacientes con GER. MÉTODOS: Diez pacientes, tres femeninos y varón siete (la edad media 47,6 años, se extiende 30-67 año) con pH del esófago reclinado anormal <4 en 24 h pH-metry participaron. Una cena de alto grado en grasas estandardizada (6 de la tarde) y un bocado de la hora de acostarse (10 P.M.) fueron administrados a todos los pacientes. GER durante posiciones espontáneas del sueño fue evaluado con una punta de prueba del monocanal pH colocó 5 cm sobre el esfínter del esófago más bajo (LES) y con un sensor de posición grabado al esternón. Los datos fueron registrados con un maderero de datos digitales portátil (Microdigitrapper-S, Synectics médicos) y analizado para el por ciento reclinado mida el tiempo de pH <4 y tiempo de liquidación ácido del esófago en cada uno de cuatro posiciones el dormir. El tiempo transcurrió entre el cambio en la posición el dormir y los episodios de GER también eran calculados. RESULTADOS: Decúbito lateral derecho fue asociada al mayor tiempo pH <4 del por ciento (p < 0,003) y a una liquidación ácida del esófago más larga (p < 0,05) comparada el al izquierdo, supino, y propenso. Los episodios de GER eran más frecuentes en la posición supina (p < 0,04) y ocurrido en el plazo de 1 minuto después de cambio en la posición el 28% el dormir del tiempo. CONCLUSIONES: La posición decúbito lateral izquierda se prefiere en pacientes con GER nocturno. Las medidas para ayudar a pacientes en dormir en esta posición deben ser desarrolladas.

Papel mitogénico y antiapoptotic de la actividad constitutiva de NF-kappaB/Rel en cáncer pancreático.

Liptay S, Weber CK, Luis L, y otros.

Cáncer de la internacional J. 20 de julio 2003; 105(6):735-46.

El factor NF-kappaB/Rel de la transcripción fue encontrado constitutivo para ser activado en cáncer pancreático humano. Real está presente en el núcleo en muestras humanas primarias del cáncer pancreático así como en variedades de células del cáncer pancreático. La actividad de NF-kappaB/Rel-binding consiste en NF-kappaB1 (p50) y real (p65). La actividad constitutiva de NF-kappaB/Rel correlaciona con actividad de la cinasa de IkappaB (IKK) y se puede bloquear por los mutantes negativos dominantes de IKKbeta y en un grado inferior por IKKalpha. La actividad constitutiva de NF-kappaB/Rel y el potencial del transactivation de real (p65) se pueden inhibir por el mutante negativo dominante Ras, el inhibidor LY294002 de la cinasa PI3, o cinasa negativa dominante de Akt del mutante. La transfección de un inhibidor epidérmico Tyrphostin del receptor del factor de crecimiento del mutante negativo dominante (EGF-R), de la cinasa de EGF-R y de LY 294002 bloqueó actividad de IKK y la transcripción N-F-kappaB-dependiente. La inhibición de la actividad constitutiva de IKK o de NF-kappaB/Rel aumentó el número de células apoptotic. Estable la expresión de una forma nondegradable de IkappaBalpha inhibió ancladero-dependiente y - proliferación independiente en las células MiaPaCa2 y Panc1. Nuestros datos demuestran que EGF-R/Ras/PI3 un camino de la cinasa/Akt/IKK-dependent contribuye a la actividad constitutiva de NF-kappaB/Rel en cáncer pancreático. La inhibición de la actividad de NF-kappaB/Rel revela un papel mitogénico y antiapoptotic de NF-kappaB/Rel en cáncer pancreático

Estudio anticipado de los niveles del selenio del suero y de los cánceres del esófago y gástricos del incidente.

Marque SD, Qiao YL, Dawsey SM, y otros.

Cáncer nacional Inst de J. 2000 1 de noviembre; 92(21):1753-63.

FONDO: De marzo de 1986 a mayo de 1991, condujimos un ensayo alimenticio seleccionado al azar de la intervención, el ensayo de la población en general, en Linxian, China, una región con índices epidémicos de cánceres gástricos del esófago y adenomatosos squamous del cardia. Encontramos que los participantes que recibieron el selenio, el betacaroteno, y la vitamina E tenían tasas de mortalidad perceptiblemente más bajas del cáncer que los que no lo hicieron. En el estudio actual, examinamos la relación entre los niveles del selenio medidos en (1985) sueros antes del juicio de participantes y el riesgo subsiguiente de desarrollar cardia del esófago, gástrico squamous, y cánceres gástricos del no-cardia durante el ensayo. MÉTODOS: Este estudio fue diseñado y analizado de acuerdo con un esquema de muestreo estratificado de la caso-cohorte, con los seis estratos definido por el sexo y tres categorías de la edad. Medimos niveles del selenio del suero en 590 temas del caso con el cáncer del esófago, 402 con los cánceres gástricos del cardia, y 87 con los cánceres del no-cardia así como en 1062 los temas gástricos del control. Los riesgos relativos (RRs), los riesgos absolutos, y el riesgo atribuible de la población para los cánceres eran estimados en base de los modelos proporcionales de los peligros de $cox. Todas las pruebas estadísticas son bilaterales. RESULTADOS: Encontramos asociaciones inversas altamente significativas de los niveles del selenio del suero con la incidencia del esófago (P: para la tendencia <10 (- 4)) y cardia gástrico (P: para la tendencia <10 (- 6)) cánceres. El RR y el intervalo de confianza del 95% (ci) para la comparación de lo más arriba posible a la cuartila más baja del selenio del suero eran 0,56 (el 95% ci = “0.44-0.71)” para el cáncer del esófago y 0,47 (el 95% ci = “0.33-0.65)” para el cáncer gástrico del cardia. La proporción de la población de estos cánceres que es atribuible a los niveles bajos del selenio era 26,4% (el 95% ci = “14.45-38.36).” No encontramos ninguna prueba de una pendiente del selenio del suero asociada a incidencia del cáncer gástrico del no-cardia (P: para la tendencia = " .96),” con un RR de 1,07 (el 95% ci = “0.55-2.08)” para el más alto a la cuartila más baja del selenio del suero. CONCLUSIONES: Nuestro estudio apoya hallazgos de estudios anticipados anteriores y los ensayos aleatorizados que las variaciones en niveles del selenio afectan a la incidencia de ciertos cánceres. En los Estados Unidos, donde están los ensayos de la intervención del selenio en las etapas de planeamiento, la consideración se debe dar a incluir las poblaciones en de alto riesgo para los cánceres del esófago y gástricos squamous del cardia

Toma y riesgo nutritivos de subtipos del cáncer del esófago y gástrico.

ST de Mayne, Risch ha, Dubrow R, y otros.

Biomarkers Prev de Epidemiol del cáncer. El 2001 de oct; 10(10):1055-62.

Las tarifas de incidencia para la adenocarcinoma del esófago y del cardia gástrico han estado subiendo rápidamente. Examinamos la toma nutritiva como factor de riesgo para los cánceres del esófago y gástricos en un estudio sobre la base de la población del caso-control en Connecticut, New Jersey, y el estado de Washington occidental. Las entrevistas fueron terminadas para los casos con la adenocarcinoma del esófago histológico confirmada (n = 282), la adenocarcinoma del cardia gástrico (n = 255), el carcinoma de células escamosas del esófago (n = 206), y la adenocarcinoma gástrica del noncardia (n = 352), junto con controles de población (n = 687). Las asociaciones entre la toma y el riesgo nutritivos de cáncer eran estimadas por los ratios ajustados de las probabilidades (ORs), comparando el 75.o contra el 25to porcentaje de la toma. Los alimentos siguientes fueron asociados perceptiblemente inverso al riesgo de los cuatro tipos del tumor: fibra, betacaroteno, folato, y vitaminas C y B6. En cambio, el colesterol dietético, la proteína animal, y la vitamina B12 fueron asociados perceptiblemente positivamente al riesgo de los cuatro tipos del tumor. Grasa dietética [O, 2,18; el intervalo de confianza del 95% (ci), 1.27-3.76] fue asociado perceptiblemente a riesgo de adenocarcinoma del esófago solamente. Nitrito dietético (O, 1,65; el ci del 95%, 1.26-2.16) fue asociado al cáncer gástrico del noncardia solamente. El uso del suplemento de la vitamina C fue asociado a un perceptiblemente más poco arriesgado para el cáncer gástrico del noncardia (O, 0,60; Ci del 95%, 0.41-0.88). Una toma más alta de los alimentos encontrados sobre todo en comidas planta-basadas fue asociada a un riesgo reducido de adenocarcinomas del esófago y del cardia gástrico, mientras que una toma más alta de los alimentos encontrados sobre todo en comidas del origen animal fue asociada a un riesgo creciente

Efectos patofisiológicos de la supresión ácida a largo plazo en hombre.

McCloy RF, Arnold R, Bardhan KD, y otros.

Dig Dis Sci. El 1995 de febrero; 40 (2 Suppl): 96S-120S.

Una evaluación crítica se ha hecho de las pruebas disponibles en el hombre de los efectos de estados poco ácidos prolongados sobre la estructura y la función del estómago. Se han examinado los diversos modelos humanos. 1. El envejecimiento no afecta a salida ácida del estómago masculino normal, y puede haber un aumento en mujeres. Con la atrofia progresiva de la mucosa de la recopilación, que es más frecuente y rápida en pacientes con la úlcera gástrica, hay una pérdida asociada de función secretor. La gastritis crónica y la atrofia son los cambios relativos a la edad más importantes, que en muchas culturas se presumen para convertirse vía una gastritis píloro-relacionada anterior de Helicobacter. Sin embargo, la colonización de los píloros del H. de la mucosa disminuye con el aumento de grados de atrofia gástrica probablemente porque la metaplasia intestinal proporciona un ambiente hostil. La atrofia y la metaplasia intestinal se asocian a las lesiones precancerosas y al cáncer gástrico. La hiperplasia evidente de las células endocrinas argirófilas gástricas es un fenómeno común y espontáneo en pacientes con la gastritis atrófica, que en parte se puede relacionar con la pérdida preferencial de células del nonendocrine. 2. La anemia perniciosa se asocia a una falta completa de producción de ácido, de hypergastrinemia marcado, y de hiperplasia endocrina de la célula en la mayoría de pacientes. los carcinoids de la ECL-célula y el cáncer gástrico ocurren con un predominio de 3-7%, y la vigilancia endoscópica en práctica clínica rutinaria no se autoriza. 3. Los carcinoids gástricos de la ECL-célula son los casos excepcionales que se han descrito en asociación con dos enfermedades en hombre, anemia perniciosa y el síndrome de Zollinger-Ellison como parte del tipo endocrino múltiple I del síndrome de la neoplasia, y se relacionan generalmente con el hypergastrinemia marcado y la presencia de gastritis atrófica crónica con anticuerpos gástricos o un defecto genético bastante que la presencia o la ausencia de ácido. Regresión o desaparición de los carcinoids de la ECL-célula, o espontáneamente o después de que el retiro de la impulsión del gastrin, se haya registrado. Se documenta el ganglio linfático, y raramente hepático, las metástasis pero la muerte en estos casos ha sido anecdótica. 4. La terapia con los antagonistas H2 puede dar lugar hasta a una subida doble de niveles del gastrin del suero pero en hombre no se ha registrado ninguna hiperplasia endocrina de la célula. Sin embargo, los datos para los antagonistas H2 en estos aspectos son muy limitados. No hay riesgo relacionado con drogas de cáncer gástrico o del esófago, aunque la incidencia de estes último pueda ser aumentada. El tratamiento a largo plazo con omeprazole se asocia a dos cuatro veces para aumentar de niveles del gastrin sobre valores de línea de fondo en una mitad de pacientes e hiperplasia endocrina evidente de la célula en el 7% de casos en conjunto. (EXTRACTO TRUNCADO EN 400 PALABRAS)

Gastrin estimula la proliferación receptor-mediada de las células del esófago humanas de la adenocarcinoma.

Moore TC, Jepeal LI, Boylan MES, Singh SK, Boyd N, cerveza DG, Chang AJ, Wolfe milímetro.

Regul Pept. 15 de agosto 2004; 120 (1-3): 195-203.

Sección de la gastroenterología, centro médico de la Facultad de Medicina de la universidad de Boston y de Boston, calle de 650 Albany, piso de EBRC quinto, mA 02118, los E.E.U.U. El predominio de la adenocarcinoma del esófago en el ajuste de la metaplasia de Barrett continúa aumentando de estados occidentales a una tarifa mayor que cualquier otro cáncer. Las propiedades tróficas del gastrin se han documentado en las variedades de células gástricas, pancreáticas y del cáncer de colon, sugiriendo un papel potencial de este péptido regulador en el crecimiento de estas malignidades. Los objetivos de estos estudios eran identificar y caracterizar la presencia de tipo-2 funcional del cholecystokinin (gastrin) receptores en las membranas de las células del esófago humanas de la adenocarcinoma. La reacción en cadena reversa de la transcriptase-polimerasa (RT-PCR) demostró la presencia del tipo-2 transcripciones del cholecystokinin del receptor en variedades de células del esófago humanas de la adenocarcinoma. Los análisis obligatorios competitivos revelaron el atascamiento específico del gastrin en las células SEG-1 (IC50 de 2,4 x 10 (- 8) M). Este hallazgo fue confirmado por el laser que exploraba microscopia confocal con la internalización del heptapeptide etiquetado verde del gastrin de la rhodamina en las células SEG-1. Gastrin causó un aumento dosis-dependiente en la proliferación de las células SEG-1 cuando estaba comparado a los controles. Este efecto fue suprimido por la co-incubación con L365,260, antagonista del receptor de CCK-2-specific. la fosforilación Gastrin-inducida del p44 y de las cinasas de proteína mitógeno-activadas p42 fue demostrada por análisis occidental de la mancha blanca /negra. En conclusión, las variedades de células del esófago humanas estudiadas de la adenocarcinoma poseen el tipo-2 del cholecystokinin (gastrin) receptores. Los receptores atan gastrin, dando por resultado la proliferación creciente en las células SEG-1.

El efecto del Omeprazole sobre concentraciones del suero de teofilina, de Pepsinogens A y C, y de Gastrin en pacientes duodenales mayores de la úlcera.

Pilotto A, Franceschi M, Lagni M, y otros.

J Ther. El 1995 de enero; 2(1):43-6.

Con el objetivo de verificar el efecto del tratamiento del omeprazole sobre la concentración del suero del theophyline en pacientes mayores de la úlcera péptica, estudiamos 10 temas masculinos envejecidos los años >65 (edad media = 75,2, gama = 67--86) con bronconeumonía obstructora crónica y la úlcera duodenal endoscópico diagnosticada en fase aguda. Todos los temas fueron tratados con una formulación del lento-lanzamiento del magnesio b.i.d de la teofilina 200. magnesio más del omeprazole 20 diario por 4 semanas. En todas las concentraciones del suero de los temas de azote, la creatinina, teofilina fue determinada al principio y después de 1 y 4 semanas; al principio y fin del estudio, el grupo pepsinógeno A (PGA), el grupo pepsinógeno C (PGC) y el gastrin fueron medidos. El análisis estadístico fue realizado con la t-prueba del estudiante para los datos emparejados. Los resultados no mostraron ninguna diferencia estadístico significativa después de 1 y 4 semanas del tratamiento del omeprazole en concentraciones del suero de la teofilina (T (0) = 7,4, T (1 semana) = 7,5, T (4 semanas) = 6,0, p = ns), azote (T (0) = 45,2, T (1 semana) = 30,5, T (4 semanas) = 36,1, p = ns), creatinina (T (0) = 1,27, T (1 semana) = 1,02, T (4 semanas) = 1,16, p = ns), PGA (T (0) = 99,5, T (4 semanas) = 126,2, p = ns), y PGC (T (0) = 10,6, T (4 semanas) = 12,1, p = ns); sin embargo el gastrin del suero aumentó de T (0) = 70,2 más menos 13,2 a T (4 semanas) = 130,3 más menos 18,3 (p < 0,0001). Era que (1) la concentración del suero de teofilina no es afectada por el tratamiento concomitante del omeprazole que dura 1 mes en los pacientes mayores que sufren de bronconeumonía obstructora crónica y de úlcera péptica, (2) modificaciones concluidas de dosificaciones de la teofilina y/o el omeprazole no es necesario en los ancianos con la función renal normal, (3) el aumento en gastrin de ayuno del suero después de 4 semanas del tratamiento puede indicar que el diario del magnesio del omeprazole 20 es eficaz en la inhibición de la secreción ácida gástrica en las personas mayores

Toma nutritiva y cáncer del esófago en el litoral caspio de Irán: un estudio del caso-control.

Siassi F, Pouransari Z, Ghadirian P.

El cáncer detecta Prev. 2000; 24(3):295-303.

El propósito de este estudio era investigar la contribución posible de diversos alimentos dietéticos en el desarrollo del cáncer del esófago (EC) en el litoral caspio de Irán. Hicieron juego cuarenta y uno casos y a 145 miembros de sus hogares para la edad y el género con 40 controles no-sangre-relativos y 130 miembros de sus hogares para su toma nutritiva. Un cuestionario dietético de 24 horas estándar de memoria fue utilizado para estimar la toma diaria de la energía, de la proteína, de P, del FE, del Na, de K, de las vitaminas C y A, de la tiamina, de la riboflavina, y de la niacina. La deficiencia nutritiva dietética fue definida como menos los de 75% de los requisitos alimenticios humanos de la Organización Mundial de la Salud, a excepción de P, Na, y K, para la cual los Estados Unidos recomendaron permisos dietéticos fueron seguidos. Los resultados indican el siguiente: (1) la toma diaria del medio de todos los alimentos, a excepción de la riboflavina, era perceptiblemente más baja en casos que en temas del control (P < .05); (2) a excepción de la proteína, de la riboflavina, y del fósforo, correlación significativa fue observado entre el modelo de la toma nutritiva y el estado de salud de los temas del estudio (P < .05); y (3) la deficiencia dietética de la niacina y del fósforo fue asociada perceptiblemente al riesgo de desarrollo de la EC entre los hogares del caso y del control (P < .01-.001), indicando que las personas que vivían en caso de que los hogares con deficiencias dietéticas de estos alimentos tengan más de dos veces el riesgo de desarrollar tumores de la EC que ésos que viven en hogares del control. En conclusión, al parecer algunos alimentos, tales como P y niacina, pueden desempeñar un papel en la etiología del cáncer del esófago, y la situación de estos alimentos se puede utilizar eventual como marcador profético epidemiológico para la EC en el litoral caspio de Irán y quizás de otras regiones

Los antagonistas de H2-receptor pueden aumentar el riesgo de adenocarcinoma cardiio-esofágica: un estudio del caso-control.

UL de Suleiman, Harrison M, Britton A, y otros.

Cáncer Prev del EUR J. El 2000 de junio; 9(3):185-91.

La adenocarcinoma del esófago más bajo y del cardia gástrico ha mostrado un aumento mundial dramático en incidencia durante los 25 años pasados, pero la causa es desconocida. Un gran número de drogas se han introducido durante este periodo de tiempo, y se ha sugerido que las drogas que relajan el esfínter esofágico más bajo (DRLOS) pudieron ser causativas, y por otra parte que las drogas antiinflamatorias no-esteroidales (NSAIDS) pueden ser protectoras. Los antagonistas de H2-receptor (H2RAs) pueden permitir que el reflujo aclorhídrico continúen sin síntomas, y él se postulan que tal reflujo asintomático es incontrolado por las medidas conservadoras usuales y pueden llevar al daño esofágico creciente. H2RAs primero fueron comercializados en 1970 y pudieron ser la causa del aumento observado de la adenocarcinoma cardiio-esofágica (COA). En un estudio del caso-control, los expedientes de 56 temas que murieron del COA en el período del 1 de enero de 1990 al 31 de diciembre de 1992 fueron comparados con los de 56 age-/sex-matched controlan quién murió del infarto del miocardio. Eran 28 hembras y 84 varones, edad media 69,8 años. Los expedientes de NHS que contenían la historia de la prescripción del curso de la vida de cada tema fueron recuperados de la autoridad sanitaria. Cada prescripción fue registrada, omitiendo las drogas admitidas los dos años antes de la diagnosis. El análisis fue realizado usando la regresión logística condicional. Otras variables, incluyendo el uso de antiacidos, los esteroides, el fumar y alcohol, también fueron examinadas. Sujeta la muerte del COA eran más probable haber consumido H2RAs (riesgo relativo (RR) 7,50, ci 1.33-42.09, P del 95% < 0,02). Por otra parte, eran menos probables haber consumido NSAIDs (RR ci 0.03-0.93 de 0,16, del 95%, P < 0,04) o DRLOS (RR ci 0.02-1.0 de 0,14, del 95%, P = “0,05).” Este estudio apoya un efecto protector de NSAIDs contra el COA, pero el efecto similar de DRLOS se relaciona con el uso creciente de drogas cardiacas en el grupo de control. H2RAs aparecen tener un efecto dañino, que se puede relacionar con el aumento mundial en el COA. Sin embargo, la tendencia pudo haber sido evidente antes de que cimetidina estaba extensamente - disponible, y él es posible que la causa es multifactorial

Prevención del cáncer del esófago: los ensayos de la intervención de la nutrición en Linxian, China. Grupo de estudio de los ensayos de la intervención de la nutrición de Linxian.

Banda de Taylor, Li B, Dawsey SM, y otros.

Cáncer Res. 1 de abril 1994; 54 (7 Suppl): 2029s-31s.

En Linxian China, las tasas de mortalidad del esófago/gástricas del cáncer del cardia están entre el más alto del mundo. Hay sospecha que las deficiencias crónicas de la población de microalimentos múltiples etiológicamente están implicadas. Condujimos dos seleccionados al azar, ensayos placebo-controlados de la intervención de la nutrición para probar los efectos de los suplementos de la vitamina y del mineral en la baja de los índices de cáncer del esófago/gástrico. En el primer ensayo, el ensayo de la displasia, 3318 adultos con una diagnosis citológica de la displasia del esófago recibió la suplementación diaria con 26 vitaminas y los minerales en las dosis típicamente 2-3 por los Estados Unidos recomendaron subsidios diarios, o placebos, por 6 años. El segundo ensayo, el ensayo de la población en general, implicado 29.584 adultos y usado una réplica de una mitad 2(4) de un diseño experimental factorial que probó los efectos de cuatro combinaciones de alimentos: A, retinol y cinc; B, riboflavina y niacina; C, vitamina C y molibdeno; y D, betacaroteno, vitamina E, y selenio. Las dosis para éstos que los suplementos diarios se extendieron a partir de la 1 a 2 por los Estados Unidos recomendaron subsidios diarios, y la diversa vitamina/las combinaciones minerales o los placebos fueron tomados por un período de 5,25 años. Como parte del ensayo de la población en general, y de la encuesta sobre la endoscopia de la fin-de-intervención fue realizado en pequeña (1,3%) muestras de temas para ver si la suplementación afectó al predominio de la displasia y del cáncer temprano. Adjunto revisamos los métodos de estos ensayos y los resultados de la encuesta endoscópica. Quince cánceres del esófago y 16 gástricos fueron identificados en biopsias endoscópicas de los 391 temas evaluados a partir de dos pueblos, y casi todos eran asintomáticos. No se consideró ningunas reducciones significativas en el predominio de la displasia o del cáncer del esófago o gástrica con los cuatro grupos uces de los del suplemento. Sin embargo, el predominio del cáncer gástrico entre los participantes que recibían el retinol y el cinc era el 62% más bajo que ésos que no recibían esos suplementos (P = 0,09), mientras que los participantes que reciben el betacaroteno, vitamina E, y el selenio tenía una reducción del 42% en el predominio del esófago del cáncer (0,34). Hemos divulgado por separado que la mortalidad del cáncer durante el período entero de 5,25 años fue reducida perceptiblemente entre ésas que recibían el betacaroteno, la vitamina E, y el selenio. Los hallazgos del ensayo total y de la muestra endoscópica ofrecen una muestra esperanzada y deben animar estudios adicionales con estos agentes en números más grandes de temas

Antioxidantes y cánceres del esófago y del cardia gástrico.

Terry P, Lagergren J, YE W, y otros.

Cáncer de la internacional J. 2000 1 de septiembre; 87(5):750-4.

Las vitaminas antioxidantes han atraído la considerable atención en estudios anteriores del carcinoma de células escamosas del esófago, pero los estudios dietéticos de la adenocarcinoma del esófago y del cardia gástrico siguen siendo escasos. Tratando estos tumores como enfermedades distintas, estudiamos tomas de la vitamina C, del betacaroteno y del alfa-tocoferol en un estudio sobre la base de la población a escala nacional del caso-control en Suecia, con 185, 165, y 258 cajas de adenocarcinoma del esófago, de carcinoma de células escamosas del esófago, y de adenocarcinoma gástrica del cardia, respectivamente, y 815 controles. Los temas con una alta toma paralela de la vitamina C, del betacaroteno, y del alfa-tocoferol mostraron un riesgo disminuido 40-50% de ambos tipos histológicos de cáncer del esófago comparados con los temas con una toma paralela baja. La toma antioxidante no fue asociada al riesgo de adenocarcinoma gástrica del cardia. Por separado, la vitamina C y el betacaroteno redujeron el riesgo de cánceres del esófago más que el alfa-tocoferol. Encontramos que la toma antioxidante está asociada a las reducciones similares del riesgo para ambos tipos histológicos principales de cáncer del esófago. Nuestros hallazgos indican que los antioxidantes no explican los índices de incidencia de divergencia de los 2 tipos histológicos de cáncer del esófago. Por otra parte, nuestros datos sugieren que las asociaciones inversas con el carcinoma de células escamosas y la adenocarcinoma del esófago puedan ser más fuertes entre temas bajo tensión oxidativa más alta supuesta debido a fumar o a reflujo gastroesofágico, respectivamente. Nuestros resultados pueden ser relevantes para la puesta en práctica de medidas preventivas enfocadas, rentables

Gastrin y cáncer colorrectal: un estudio anticipado.

Thorburn cm, Friedman GD, Dickinson CJ, y otros.

Gastroenterología. El 1998 de agosto; 115(2):275-80.

FONDO Y OBJETIVOS: Gastrin es un promotor supuesto de carcinomas colorrectales. El objetivo de este estudio era evaluar la relación temporal entre el gastrinemia y el desarrollo de la malignidad colorrectal. MÉTODOS: Condujimos un estudio jerarquizado del caso-control entre 128.992 suscriptores a un programa de mantenimiento de la salud que había participado en un chequeo de salud multiphasic entre 1964 y 1969. El suero había sido congelado desde que el chequeo y la cohorte siguieron para el cáncer. De los casos colorrectales 1881 del carcinoma del incidente, 250 fueron seleccionados aleatoriamente; 1 control sin cáncer fue hecho juego a cada caso por edad, el sexo, la educación, y la fecha de la colección del suero. Los sueros almacenados fueron probados para la inmunoglobulina G de los píloros de Helicobacter y para el gastrin y el gastrin glicocola-extendido. RESULTADOS: Los casos verificados incluyeron 166 cánceres de colon, 58 cánceres rectales, y 9 con el cáncer en ambas ubicaciones. Un medio de 15,3 años había transcurrido entre la colección del suero y la diagnosis del cáncer. Los niveles medianos del gastrin eran similares en los casos y los controles (41,7 contra 40,7 pg/mL). Sin embargo, un nivel del gastrin sobre normal fue asociado al riesgo creciente para la malignidad colorrectal (ratio de las probabilidades, 3,9; intervalo de confianza del 95%, 1.5-9.8). Si esta asociación es causal, 8,6% de cánceres colorrectales se podrían atribuir al alto nivel del gastrin del suero. CONCLUSIONES: Hypergastrinemia se asocia a un riesgo creciente de carcinoma colorrectal

Regulación y función de la expresión génica COX-2 en células parietales gástricas aisladas.

Pausawasdi N, Ramamoorthy S, Crofford LJ, Askari FK, Todisco

Hígado Physiol de la J Physiol Gastrointest. El 2002 de junio; 282(6): G1069-78.

Departamento de medicina interna, centro médico de la Universidad de Michigan, Ann Arbor, Michigan 47109-0682, los E.E.U.U. Examinamos la expresión, la función, y la regulación del cyclooxygenase ($COX) - gen 2 en células parietales gástricas. COX-2-specific mRNA fue aislado (el >95%) de las células parietales gástricas caninas purificadas en cultura primaria y medido por las manchas blancas /negras septentrionales usando una punta de prueba humana del cDNA COX-2. Carbachol era el inductor más potente de la expresión génica COX-2. Gastrin y efectos estimulantes de menor importancia exhibidos histamina. la expresión Carbachol-estimulada fue inhibida por el etano-n intracelular del bis del quelador 1,2 del Ca (2+) (2-aminophenoxy), N, N, N'-tetraacético ácido-ES (el 90%), el inhibidor SB-203580 (el 48%) del inhibidor GF-109203X (el 48%) de la cinasa de proteína C (PKC), y de la cinasa p38. El factor nuclear (N-F) - ácido pyrrolidinecarbodithioic del inhibidor 1 del kappaB inhibido carbachol-estimuló la expresión por el 80%. Los resultados similares fueron observados en presencia del vector adenoviral Ad.dom.neg.IkappaB, que expresa un represor del N-F-kappaB. La adición de SB-203580 con Ad.dom.neg.IkappaB bloqueó casi totalmente el estímulo del carbachol de la expresión génica COX-2. Examinamos el efecto del carbachol sobre PGE (2) lanzamiento por immunoensayo enzima-ligado. Carbachol indujo PGE (2) lanzamiento. Ad.dom.neg.IkappaB, solamente o con SB-203580, producido, respectivamente, parcial (el 70%) y casi terminan la inhibición (del >80%) de PGE carbachol-estimulado (2) producción. COX-2 el inhibidor selectivo NS-398 bloqueado carbachol-estimuló PGE (2) lanzamiento sin afectar a PGE básico (2) producción. En cambio, la indometacina inhibió PGE básico y carbachol-estimulado (2) lanzamiento. Carbachol induce la expresión génica COX-2 en las células parietales con los caminos de la señalización que implican la cinasa intracelular Ca (2+), PKC, p38, y la activación del N-F-kappaB. La significación funcional de estos efectos parece ser estímulo de PGE (2) lanzamiento.

Gastrin activa el kappaB nuclear del factor (NFkappaB) con un camino dependiente de la cinasa de proteína C que implica NFkappaB que induce la cinasa, la cinasa del kappaB del inhibidor (IkappaB), y el factor asociado receptor 6 (TRAF6) del factor de necrosis de tumor en las células MKN-28 transfected con el receptor del gastrin.

Ogasa M, Miyazaki Y, Hiraoka S, Kitamura S, Nagasawa Y, Kishida O, Miyazaki T, Kiyohara T, Shinomura Y, Matsuzawa Y.

Tripa. El 2003 de junio; 52(6): 813-9.

Departamento de medicina interna y ciencia molecular, escuela de la medicina, Osaka University, Japón. FONDO: Divulgamos previamente que el gastrin induce la expresión CXC de chemokines con la activación del kappaB nuclear del factor (NFkappaB) en las células epiteliales gástricas que expresan el receptor del gastrin. OBJETIVOS: Para aclarar el receptor del gastrin medió las señales que llevaban a la activación de NFkappaB. MÉTODOS: Las células MKGR26 fueron creadas transfecting el cDNA del receptor del gastrin en las células MKN-28. La degradación del kappaB del inhibidor (IkappaB) y la fosforilación de la cinasa de proteína C (PKC) - delta ambos fueron detectadas por análisis occidental de la mancha blanca /negra. La activación de NFkappaB fue determinada por análisis del luciferase y análisis electroforético del cambio de la movilidad. RESULTADOS: Gastrin indujo la degradación de la IkappaB-alfa y la activación de NFkappaB, que fue suprimido por el antagonista selectivo L-740,093 del receptor del gastrin y el inhibidor general GF109203X de PKC. Gastrin indujo la fosforilación del PKC-delta, y su rottlerin del inhibidor suprimió parcialmente la activación de NFkappaB. Sin embargo, el mitógeno activó el inhibidor PD98059, inhibidor SB203580 de la cinasa de la cinasa de proteína (MAPK) de p38 MAPK, y el tyrphostin AG1478 no tenía ningún efecto sobre la activación de NFkappaB. La introducción del mutante negativo dominante de la cinasa de IkappaB, de NFkappaB induciendo la cinasa, y del receptor del factor de necrosis de tumor asoció el factor 6 (TRAF6), pero no el de TRAF2, activación inducida gastrin inhibida de NFkappaB. CONCLUSIONES: Gastrin activa NFkappaB vía un camino dependiente de PKC que implique la cinasa, NFkappaB que induce la cinasa, y TRAF6 de IkappaB.

Ensayo clínico del regaliz deglydyrrhizinized en úlcera gástrica.

Turpie AG, Runcie J, THOMSON TJ.

Tripa. El 1969 de abril; 10(4):299-302.

Control de las relajaciones y del reflujo esofágicos más bajos transitorios del esfínter por el GABA (B) el agonista baclofen en pacientes con enfermedad gastroesofágica del reflujo.

Zhang Q, Lehman A, y otros.

Tripa. 2002; 50(1):19-24.

Implicación inmunológica posible de antioxidantes en la prevención de cáncer.

Zhang YH, Kramer TR, banda de Taylor, y otros.

J Clin Nutr. DEC 1995; 62 (6 Suppl): 1477S-82S.

La gente del condado de Linxian, China tiene uno de los índices más altos del mundo de cáncer del esófago. Dos ensayos de la intervención fueron conducidos para determinar de si la suplementación con las vitaminas y los minerales específicos podría bajar mortalidad o incidencia del cáncer en esta población y de si la suplementación con las vitaminas y los minerales múltiples reduciría el cáncer del esófago y gástrico del cardia en personas con displasia del esófago. Cerca de 30.000 temas de la población en general (GP) en el ensayo del GP fueron asignados aleatoriamente a uno de ocho grupos de la intervención según una réplica de una mitad 2(4) de un diseño experimental factorial y complementados para 5,25 y con cuatro combinaciones de microalimentos en las dosis a partir de la una a dos veces el permiso dietético recomendado los E.E.U.U. (RDA). Asignaron cerca de 3000 temas en quienes la displasia fue diagnosticada en el ensayo de la displasia aleatoriamente a los grupos que recibían la suplementación diaria con 14 vitaminas y 12 minerales en dos a tres veces los E.E.U.U. RDA o placebo para 6 Y. Los resultados del ensayo de la displasia indican que en individuos con displasia del esófago, la suplementación del microalimento tenía poco efecto sobre respuestas del linfocito de T. En cambio, los participantes masculinos en el ensayo del GP que fueron complementados con el betacaroteno, la vitamina E, y el selenio mostraron perceptiblemente (P < 0,05) una sensibilidad mitogénica más alta de los linfocitos de T in vitro que ésos que no recibían estos microalimentos