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Diabetes

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Actividad física y acontecimiento reducido de la diabetes no-insulina-dependiente mellitus.

SP de Helmrich, Ragland dr, Leung RW, escuela del Jr. de Paffenbarger RS de la salud pública, Universidad de California, Berkeley, CA.

N Inglés J MED 1991 18 de julio; 325(3): 147-52

FONDO. La actividad física es recomendada por los médicos a los pacientes con la diabetes no-insulina-dependiente mellitus (NIDDM), porque aumenta sensibilidad a la insulina. Si la actividad física es eficaz en la prevención esta enfermedad no se sabe. MÉTODOS. Utilizamos los cuestionarios para examinar modelos de la actividad física y de otras características personales en relación con el desarrollo subsiguiente de NIDDM en 5990 alumnos de sexo masculino de la Universidad de Pensilvania. La enfermedad se convirtió en un total de 202 hombres durante 98.524 años-hombre de continuación a partir de 1962 a 1976. RESULTADOS. La actividad física del tiempo libre, expresada en las kilocalorías gastadas por semana en caminar, escalera que subía, y los deportes, fue relacionada inverso con el desarrollo de NIDDM. Las tarifas de incidencia disminuidas como gastos energéticos aumentaron de menos de 500 kcal a 3500 kcal. Para cada incremento kcal 500 en gastos energéticos, el riesgo edad-ajustado de NIDDM fue reducido por el 6 por ciento (riesgo relativo, 0,94; intervalo de confianza del 95 por ciento, 0,90 a 0,98). Esta asociación seguía siendo lo mismo cuando los datos fueron ajustados según obesidad, la hipertensión, y una historia parental de la diabetes. La asociación era más débil cuando considerábamos aumento de peso entre la época de la atención de la universidad y 1962 (el riesgo relativo, 0,95; intervalo de confianza del 95 por ciento, 0,90 a 1,00). El efecto protector de la actividad física era el más fuerte de personas en el riesgo más alto para NIDDM, definido como ésos con un alto índice de masa corporal, una historia de la hipertensión, o una historia parental de la diabetes. Estos factores, además del aumento de peso desde universidad, eran también calculadores independientes de la enfermedad. CONCLUSIONES. La actividad física creciente es eficaz en la prevención de NIDDM, y la ventaja protectora se pronuncia especialmente en personas en el riesgo más alto para la enfermedad.

Antioxidantes: Alpha Lipoic Acid 2002

Hinderliter, L.

(http://vitaminlady.com/Articles/ALA.art.htm).

Un nuevo papel posible del carnosine antienvejecedor del péptido.

Hipkiss AR, división de ciencias de Brownson C. Biomolecular, escuela de ciencias biomédicas, College Londres, Reino Unido de GKT de rey. alan.hipkiss@kcl.ac.uk

Célula Mol Life Sci 2000 mayo; 57(5): 747-53

El carnosine natural del dipéptido (beta-alanyl-L-histidina) se encuentra en asombrosamente granes cantidades en tejidos duraderos y puede retrasar el envejecer en fibroblastos humanos cultivados. Carnosine se ha mirado en gran parte como limpiador del radical antioxidante y libre. Más recientemente, se ha descubierto un potencial anti-glycating por el que el carnosine pueda reaccionar con los compuestos de poco peso molecular que llevan grupos de carbonyl (los aldehinos y las cetonas). Los grupos de carbonyl, presentándose sobre todo del ataque de la especie reactiva del oxígeno y los aldehinos y las cetonas de poco peso molecular, acumulan en las proteínas durante el envejecimiento. Aquí proponemos, con pruebas de apoyo, que el carnosine puede reaccionar con los grupos de carbonyl de la proteína a las aducciones del proteína-carbonyl-carnosine de la producción (proteínas “carnosinylated”). Los diversos destinos celulares posibles de las proteínas carnosinylated se discuten. Estas ofertas pueden ayudar a explicar acciones antienvejecedoras del carnosine y de su presencia en las células no--mitotic de mamíferos duraderos.

Tipo de la parada de las ayudas del canela - 2 diabetes 2000

Hodge, M.

(http://chetday.com/type2diabetes.htm).

El ácido linoleico conjugado dietético normaliza tolerancia empeorada de la glucosa en la rata grasa diabética de Zucker fa/fa.

Houseknecht kilolitro, Vanden Heuvel JP, Moya-Camarena SY, Portocarrero CP, peck LW, níquel KP, Belury mA. Departamento de ciencias animales, universidad de Purdue, Lafayette del oeste, EN 47907, los E.E.U.U.

Bioquímica Biophys Res Commun 1998 27 de marzo; 244(3): 678-82

El ácido linoleico conjugado (CLA) es un ácido graso natural que tiene propiedades anti-carcinógenas y antis-atherogenic. El CLA activa alfa de PPAR en hígado, y semejanzas funcionales de las partes a los ligands de la gamma de PPAR, los thiazolidinediones, que son activadores potentes de la insulina. Proporcionamos las primeras pruebas que el CLA puede normalizar tolerancia empeorada de la glucosa y mejorar hyperinsulinemia en la rata pre-diabética de ZDF. Además, el CLA dietético aumentó niveles de estado estacionario de aP2 mRNA en el tejido adiposo de las ratas grasas de ZDF comparadas a los controles, constantes con la activación de la gamma de PPAR. Los efectos de sensibilización de la insulina del CLA son debidos, por lo menos en parte, a la activación de la gamma de PPAR puesto que los niveles cada vez mayores de CLA indujeron un transactivation dosis-dependiente de la gamma de PPAR en las células CV-1 cotransfected con la construcción del reportero de la gamma de PPAR y del luciferase 3 de PPRE X. Los efectos del CLA sobre tolerancia de la glucosa y homeostasis de la glucosa indican que el CLA dietético puede demostrar ser una terapia importante para la prevención y el tratamiento de NIDDM.

Dieta, forma de vida, y el riesgo de tipo - diabetes 2 mellitus en mujeres.

Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz G, Liu S, Solomon CG, WC de Willett. Departamento de nutrición, escuela de la salud pública, Boston, mA 02115, los E.E.U.U. de Harvard. frank.hu@channing.harvard.edu

N Inglés J MED 2001 13 de septiembre; 345(11): 790-7

FONDO: Los estudios anteriores han examinado factores dietéticos y de la forma de vida individuales en relación con tipo - la diabetes 2, pero los efectos combinados de estos factores es en gran parte desconocidos. MÉTODOS: Seguimos a 84.941 enfermeras de sexo femenino a partir de 1980 a 1996; estas mujeres estaban libres de enfermedad cardiovascular, de la diabetes, y del cáncer diagnosticados en la línea baja. La información sobre su dieta y forma de vida fue puesta al día periódicamente. Definieron a un grupo poco arriesgado según una combinación de cinco variables: un índice de los bodymass (el peso en los kilogramos divididos por el cuadrado de la altura en metros) de menos de 25; una dieta alta en fibra del cereal y grasa poliinsaturada y bajo en la carga gorda y glycemic del transporte (que refleja el efecto de la dieta sobre el nivel de la glucosa en sangre); compromiso en media hora moderado-a-vigorosa de la actividad física por lo menos por día; el fumar no actual; y el consumo de una media por lo menos de la mitad de una bebida de una bebida alcohólica por día. RESULTADOS: Durante 16 años de continuación, documentamos 3300 los nuevos casos de tipo - diabetes 2. El exceso de peso o la obesidad era el solo calculador más importante de la diabetes. La falta de ejercicio, una dieta pobre, el fumar actual, y la abstinencia del uso del alcohol toda fueron asociados a un riesgo perceptiblemente creciente de diabetes, incluso después el ajuste para el índice de masa corporal. Con respecto al resto de la cohorte, las mujeres en el grupo poco arriesgado (el 3,4 por ciento de las mujeres) tenían un riesgo relativo de diabetes de 0,09 (el intervalo de confianza del 95 por ciento, 0,05 a 0,17). El un total de 91 por ciento de los casos de la diabetes en esta cohorte (intervalo de confianza del 95 por ciento, 83 a 95) se podría atribuir a los hábitos y a las formas de comportamiento que no se ajustaron al modelo poco arriesgado. CONCLUSIONES: Nuestros hallazgos apoyan la hipótesis que la gran mayoría de casos del tipo - la diabetes 2 se podría prevenir por la adopción de una forma de vida más sana.

¿Puede el canela ayudar al azúcar de sangre del control? 2000.

IBN.

Parque del invierno, FL: Noticias de la difusión de Ivanhoe (http://www.newsmakingnews.com/contents9%2C13%2C00.htm).

In vivo y pruebas ines vitro del glycoxidation de la lipoproteína de la baja densidad en placas ateroscleróticas humanas.

Imanaga Y, Sakata N, Takebayashi S, Matsunaga A, Sasaki J, Arakawa K, Nagai R, Horiuchi S, Itabe H, Takano T. Segundo departamento de patología, Facultad de Medicina, universidad de Fukuoka, 45-1, 7 chome Nanakuma, Jonan-ku, 814-0180, Fukuoka, Japón.

Ateroesclerosis el 2000 de junio; 150(2): 343-55

Aunque haya habido sugerencias que el glycation y la oxidación de la lipoproteína de la baja densidad (LDL) pudieron aumentar su potencial atherogenic, poco se sabe sobre la presencia de LDL glycoxidative en lesiones ateroscleróticas humanas. Desarrollamos los anticuerpos específicos contra diversos epitopos inmunológicos de las estructuras de EDAD, incluyendo N (varepsilon) - la aducción (carboximetil) de la lisina-proteína (CML), un producto del glycoxidation, y estructuras con excepción de CML (nonCML), y un anticuerpo monoclonal contra la fosfatidilcolina oxidada (oxPC), como epitopo de LDL oxidado. El análisis Immunohistochemical demostró que los CML- y los oxPC-epitopos fueron acumulados principalmente en células macrófago-derivadas de la espuma en lesiones ateroscleróticas, incluyendo rayas grasas y placas ateroscleróticas. Por otra parte, el nonCML-epitopo y el apolipoprotein B fueron localizados principalmente en las matrices extracelulares de lesiones ateroscleróticas. Los CML- y los oxPC-epitopos fueron caracterizados por un sistema de antígeno-generación modelo usando la peroxidación ion-inducida cobre y/o glucosa-indujeron el glycation de LDL. El glycoxidation de LDL causó la formación de CML-epitopo con el aumento de concentraciones de ión y de glucosa de cobre. También fue formado hasta cierto punto en LDL incubado con las altas concentraciones (500 milímetros) de glucosa. Sin embargo, no se observó ningún CML-epitopo en LDL oxidado inducido por el ion de cobre solamente. Por otra parte, la formación de oxPC-epitopo en LDL era dependiente en cobre la peroxidación ion-inducida independiente, pero del glycation glucosa-inducido. La adición de queladores, ácido etilendiaminotetracético y ácido diethylenetriaminepentaacetic, redujo el aumento en movilidad electroforética y TBARS causados por la peroxidación y el glycoxidation de LDL, pero no tenía ningún efecto sobre la formación de fructosamine causada por el glycation y el glycoxidation de LDL. Los queladores así como el aminoguanidine protegieron la formación de CML-epitopo en LDL glycated o glycoxidative. Aunque la formación de oxPC-epitopo fuera inhibida totalmente por la adición de queladores, fue protegida parcialmente por aminoguanidine. Estos resultados ines vitro sugieren que la modificación glycoxidative de LDL pueda ocurrir en el intima arterial, y pueden contribuir al desarrollo de lesiones ateroscleróticas humanas.

Aumento de la disposición de la glucosa en pacientes con el tipo - diabetes 2 por el ácido alfa-lipoico.

Jacob S, Henriksen EJ, AL de Schiemann, Simon I, Clancy DE, Tritschler HJ, WI de Jung, Agustín HJ, Dietze GJ. Departamento de medicina interna, hospital de la ciudad, Baden-Baden, Alemania.

Arzneimittelforschung el 1995 de agosto; 45(8): 872-4

La resistencia a la insulina de la absorción de la glucosa del músculo esquelético es una característica prominente del diabetes tipo II (NIDDM); por lo tanto las intervenciones farmacológicas deben apuntar mejorar sensibilidad de la insulina. el ácido Alfa-lipoico (CAS 62-46-4, ácido tióctico, ALA), un compuesto de ocurrencia natural usado con frecuencia para el tratamiento de la polineuropatía diabética, aumenta la utilización de la glucosa en diversos modelos experimentales. Para ver si este compuesto también aumenta la disposición mediada insulina de la glucosa en NIDDM, 13 pacientes recibieron el ALA (1000 NaCl, n = 7) o vehículo de mg/Thioctacid/500 ml solamente (500 ml de NaCl, n = 6) durante un estudio de la glucosa-abrazadera. Ambos grupos eran comparables en edad, índice de masa corporal y la duración de la diabetes y tenían un grado similar de resistencia a la insulina en la línea de fondo. La administración parenteral aguda del ALA dio lugar a un aumento significativo de la disposición insulina-estimulada de la glucosa; la tarifa de liquidación metabólica (MCR) para la glucosa aumentó en un el cerca de 50% (3,76 ml/kg/min = pre contra 5,82 ml/kg/min = los posts, &lt de p; 0,05), mientras que el grupo de control no mostró que el ácido alfa-lipoico aumenta la disposición estimulada insulina de la glucosa en NIDDM. El modo de acción del ALA y su uso potencial como agente antihiperglicémico requieren la posterior investigación.

El ácido alfa-lipoico antioxidante aumenta metabolismo insulina-estimulado de la glucosa en músculo esquelético de la rata insulina-resistente.

Jacob S, Streeper RS, Fogt DL, Hokama JY, Tritschler HJ, Dietze GJ, Henriksen EJ. Departamento de fisiología, universidad de Universidad de Arizona de la medicina, Tucson, AZ, los E.E.U.U.

Diabetes el 1996 de agosto; 45(8): 1024-9

La resistencia a la insulina del metabolismo de la glucosa del músculo es un sello de NIDDM. La rata obesa de Zucker (fa/fa)--un modelo animal de la resistencia a la insulina del músculo--fue utilizado para probar si es agudo (el peso del cuerpo de 100 mg/kg para 1 h) y (5-100 mg/kg por 10 días) los tratamientos parenterales crónicos con una mezcla racémica del ácido alfa-lipoico antioxidante (ALA) podrían mejorar metabolismo de la glucosa en músculo esquelético insulina-resistente. La actividad de transporte de la glucosa (evaluada por la absorción de la desoxiglucosa de la red 2 [2-DG]), la síntesis neta del glicógeno, y la oxidación de la glucosa fueron determinadas en los músculos aislados de los epitrochlearis en la ausencia o la presencia de la insulina (13,3 nmol/l). La resistencia a la insulina severa de la absorción 2-DG, de la síntesis del glicógeno, y de la oxidación de la glucosa fue observada en músculo de las ratas obesas vehículo-tratadas comparadas con el músculo de las ratas magras vehículo-tratadas (Fa/). Tratamientos agudos y crónicos (30 mg.kg-1.day-1, una dosis máximo efectiva) con el ALA perceptiblemente (&lt de P; 0.05) la absorción insulina-mediada mejorada 2-DG en epitrochlearis muscles de las ratas obesas por 62 y el 64%, respectivamente. El tratamiento crónico del ALA aumentó la oxidación insulina-estimulada de la glucosa (el 33%) y la síntesis del glicógeno (el 38%) y fue asociado (el 21%) in vivo a una concentración perceptiblemente mayor del glicógeno del músculo. Estas respuestas adaptantes después de que la administración crónica del ALA también fuera asociada a niveles perceptiblemente más bajos del plasma (de 15-17%) de insulina y de ácidos grasos libres. No se observó ningunos efectos significativos sobre nivel de la proteína del transportador de la glucosa (GLUT4) o sobre las actividades del synthase del hexokinase y del citrato. Colectivamente, estos hallazgos indican que la administración parenteral del ALA antioxidante aumenta perceptiblemente la capacidad del sistema de transporte de la glucosa de la insulina-stimulatable y de caminos oxidativos y nonoxidative del metabolismo de la glucosa en músculo esquelético de la rata insulina-resistente.

El ácido uno-lipoico del limpiador radical aumenta sensibilidad de la insulina en pacientes con NIDDM; un ensayo placebo-controlado.

Jacob, S. y otros.

Presentado en los oxidantes y los antioxidantes en biología, Santa Barbara, California, el 27 de febrero 1 de marzo de 1997.

El ácido lipoico (LA) disminuye el glycation de la proteína y aumenta (NA++K+) - y las actividades de Ca++ATPases en la alta glucosa (G) - los glóbulos rojos tratados (RBC)

SK Jain, Lim G. Department de la pediatría, centro de las ciencias de la salud de la universidad de estado de Luisiana, Shreveport, LA, los E.E.U.U.

Biol del radical libre. MED. 1998; 25: S94 (resumen. 268)

La suplementación ácida lipoica se ha encontrado para ser beneficiosa en la prevención de anormalidades neurovasculares en neuropatía diabética. Escaso (Na+ + K+) - se ha sugerido la actividad de la ATpasa como un factor que contribuía en el desarrollo de la neuropatía diabética. Este estudio fue emprendido para probar la hipótesis que el ácido lipoico reduce la peroxidación y el glycosylation del lípido y puede aumentar (Na+ + K+) - y las actividades de Ca++-ATPase en los glóbulos rojos glucosa-expuestos alto (RBC). Trataron al ser humano normal lavado RBC con las concentraciones normales (6 milímetros) y altas de la glucosa (45 milímetros) con 0-0.2 milímetros de ácido lipoico (mezcla de sterioisomers de S y de R) en un baño de agua de sacudida en 37°C para 24 H. Había un estímulo significativo del consumo de la glucosa por RBC en presencia de ácido lipoico en normal y el alto glucosa-trató RBC. El ácido lipoico bajó perceptiblemente el nivel de hemoglobina glycated (GHb) y la peroxidación del lípido en RBC expuso a las altas concentraciones de la glucosa. El alto tratamiento de la glucosa bajó perceptiblemente las actividades de (Na+ + K+) - y Ca++-ATPases de las membranas de RBC. La adición de ácido lipoica bloqueó perceptiblemente la reducción en actividades de (Na+ + K+) - y Ca++-ATPases en alta glucosa trató RBC. No había diferencias en la peroxidación del lípido, GHb y (Na+ + K+) - y los niveles de actividad de Ca++-ATPase en RBC glucosa-tratado normal con y sin el ácido lipoico. Así, el ácido lipoico puede bajar la peroxidación del lípido y el glycosylation de la proteína, y aumenta (Na+ + K+) - y las actividades de Ca++-ATPase en RBC expuesto alto-glucosa, que proporciona un mecanismo potencial por el cual el ácido lipoico pueda retrasar o inhiba el desarrollo de la neuropatía en diabetes.

El ácido lipoico disminuye la peroxidación del lípido y el glycosylation de la proteína y aumenta (Na (+) + K (+))- y Ca (++) - actividades de la ATpasa en alto glucosa-trató eritrocitos humanos.

SK Jain, Lim G. Department de la pediatría, centro de las ciencias de la salud de la universidad de estado de Luisiana, Shreveport, LA 71130, los E.E.U.U. sjain@lsuhsc.edu

MED libre del Biol de Radic DEC 2000; 29(11): 1122-8

La suplementación ácida lipoica se ha encontrado para ser beneficiosa en la prevención de anormalidades neurovasculares en neuropatía diabética. Escaso (Na (+) + K (+))- Se ha sugerido la actividad de la ATpasa como un factor que contribuía en el desarrollo de la neuropatía diabética. Este estudio fue emprendido para probar la hipótesis que el ácido lipoico reduce la peroxidación y el glycosylation del lípido y puede aumentar (Na (+) + K (+))- y Ca (++) - actividades de la ATpasa en alto glucosa-expuso a los glóbulos rojos (RBC). Trataron al ser humano normal lavado RBC con las concentraciones normales (6 milímetros) y altas de la glucosa (45 milímetros) con 0-0.2 milímetros de ácido lipoico (mezcla de sterioisomers de S y de R) en un baño de agua de sacudida en 37 grados de C para 24 H. Había un estímulo significativo del consumo de la glucosa por RBC en presencia de ácido lipoico en normal y el alto glucosa-trató RBC. El ácido lipoico bajó perceptiblemente el nivel de hemoglobina glycated (GHb) y la peroxidación del lípido en RBC expuso a las altas concentraciones de la glucosa. El alto tratamiento de la glucosa bajó perceptiblemente las actividades de (Na (+) + K (+))- y Ca (++) - ATpasas de las membranas de RBC. La adición de ácido lipoica bloqueó perceptiblemente la reducción en actividades de (Na (+) + K (+))- y Ca (++) - ATpasas en alta glucosa trató RBC. No había diferencias en la peroxidación del lípido, GHb y (Na (+) + K (+))- y Ca (++) - niveles de actividad de la ATpasa en RBC glucosa-tratado normal con y sin el ácido lipoico. Así, el ácido lipoico puede bajar la peroxidación del lípido y el glycosylation de la proteína, y el aumento (Na (+) + K (+))- y Ca (++) - actividades de la ATpasa en la alto-glucosa expuso RBC, que proporciona un mecanismo potencial por el cual el ácido lipoico pueda retrasar o inhiba el desarrollo de la neuropatía en diabetes.

Un hydroxychalcone derivó de funciones del canela como mimético para la insulina en los adipocytes 3T3-L1.

Jarvill-Taylor KJ, Anderson RA, sepulcros DJ. Departamento de bioquímica, de biofísica y de biología molecular, universidad de estado de Iowa, Ames, IA 50011, los E.E.U.U.

J Coll Nutr el 2001 de agosto; 20(4): 327-36

OBJETIVOS: Estos estudios investigaron la capacidad de un hydroxychalcone del canela a la función como insulina mimética en los adipocytes 3T3-LI. MÉTODOS: Los experimentos comparativos fueron realizados con el polímero y la insulina del methylhydroxychalcone del canela con respecto a la absorción de la glucosa, síntesis del glicógeno. dependencia de phosphatidylinositol-3-kinase, activación del synthase del glicógeno y actividad del synthase kinase-3beta del glicógeno. El estado de la fosforilación del receptor de la insulina también fue investigado. RESULTADOS: El tratamiento de MHCP estimuló síntesis de la absorción y del glicógeno de la glucosa a un nivel similar como insulina. La síntesis del glicógeno fue inhibida por el wortmannin y LY294002, inhibidores dirigidos contra el PI-3-kinase. Además, el tratamiento de MHCP activó synthase del glicógeno e inhibió las actividades del synthase kinase-3beta del glicógeno, efectos sabidos del tratamiento de la insulina. El análisis del receptor de la insulina demostró que el receptor era phosphorylated sobre la exposición al MHCP. Esto ayudas que la cascada de la insulina fue accionada por MHCP. Junto con comparar MHCP a la insulina, los experimentos fueron hechos con MHCP y la insulina combinados. Las respuestas observadas usando el tratamiento dual eran mayores que el añadido, indicando sinergia entre los dos compuestos. CONCLUSIÓN: Junto, estos resultados demuestran que el MHCP es un mimético eficaz de la insulina. MHCP puede ser útil en el tratamiento de la resistencia a la insulina y en el estudio de los caminos que llevan a la utilización de la glucosa en células.

Obesidad como enfermedad.

Jung RT. Centro diabético, hospital de Ninewells, Dundee, Reino Unido.

Br Med Bull 1997; 53(2): 307-21

La obesidad se asocia al desarrollo de algunas de las enfermedades más frecuentes de la sociedad moderna. El riesgo más grande está para la diabetes mellitus donde un índice de masa corporal sobre 35 kg/m2 aumenta el riesgo en el doblez 93 en mujeres y en el doblez 42 en hombres. El riesgo de enfermedad cardíaca coronaria es aumentado el 86% en una subida del 20% del peso en varones, mientras que en mujeres obesas el riesgo es el doblez creciente 3,6. La elevación de la presión arterial, la hiperlipidemia y los factores hemostáticos alterados se implican en esto de alto riesgo de enfermedad cardíaca coronaria. La enfermedad de la vesícula biliar es el doblez creciente 2,7 con un riesgo de cáncer aumentado especialmente para el cáncer colorrectal en varones y el cáncer del endometrio y los pasos biliares en hembras. Los cambios endocrinos se asocian a enfermedades y a infertilidad metabólicas, y los problemas respiratorios dan lugar a apnea del sueño, al hypoventilation, a arritmias y a fracaso cardiaco eventual. La obesidad es un no estigma social sino una enfermedad real con un componente genético importante a su etiología y un coste financiero estimado en $69 mil millones para los E.E.U.U. solamente.

Etiquetas de la piel: un marcador cutáneo para la diabetes mellitus.

Kahana M, Grossman E, Feinstein A, Ronnen M, Cohen M, ms del mijo.

Acta Derm Venereol 1987; 67(2): 175-7

Estudiaron a doscientos y dieciséis pacientes no hospitalizados con las etiquetas de la piel (ST) para la presencia de diabetes mellitus (DM) y de obesidad. El DM público fue encontrado en 57 (26,3%) pacientes y la prueba de tolerancia de glucosa empeorada fue encontrada en 17 (7,9%) pacientes. Dieciséis nuevos casos de DM fueron encontrados entre este grupo. Todos los pacientes diabéticos en la población del estudio tenían no-insulina DM dependiente. Sesenta y dos (28,7%) de los pacientes era obeso. No se encontró ninguna correlación entre la localización, el tamaño, el color y el número del ST y la presencia de DM. Nuestro estudio indica que el ST no está asociado a la incidencia creciente de la obesidad comparada a la población en general. Por otra parte, el ST se asocia a metabolismo de carbohidrato empeorado, y puede servir como medios para identificar a pacientes en el riesgo cada vez mayor de tener DM.

Efectos beneficiosos de antioxidantes en diabetes: protección posible de beta-células pancreáticas contra toxicidad de la glucosa.

Kaneto H, Kajimoto Y, Miyagawa J, Matsuoka T, Fujitani Y, Umayahara Y, Hanafusa T, Matsuzawa Y, Yamasaki Y, Hori M. Department de la medicina interna y de la terapéutica, Osaka University Graduate School de la medicina, Suita, Japón.

Diabetes DEC 1999; 48(12): 2398-406

La tensión oxidativa se produce bajo condiciones diabéticas y causa posiblemente diversas formas de daño tisular en pacientes con diabetes. El objetivo de este estudio era examinar la implicación de la tensión oxidativa en la progresión de la disfunción pancreática de la beta-célula en tipo - la diabetes 2 y evaluar la utilidad potencial de antioxidantes en el tratamiento del tipo - la diabetes 2. Utilizamos los ratones diabéticos de C57BL/KsJ-db/db, en los cuales el tratamiento antioxidante (N-acetilo-L-cisteína [NAC], vitaminas C más E, o ambas) fue comenzado en 6 semanas de la edad; sus efectos fueron evaluados en 10 y 16 semanas de la edad. Según una prueba de tolerancia de glucosa intraperitoneal, el tratamiento con el NAC conservado glucosa-estimuló la secreción de la insulina y disminuyó moderado niveles de la glucosa en sangre. Las vitaminas C y E no eran eficaces cuando estaban utilizadas solamente sino levemente eficaz cuando estaban utilizadas conjuntamente con el NAC. No se observó ningún efecto sobre la secreción de la insulina cuando el mismo sistema de antioxidantes fue dado a los ratones nondiabetic del control. Los análisis Histologic de los páncreas revelaron que la masa de la beta-célula era perceptiblemente más grande en los ratones diabéticos tratados con los antioxidantes que en los ratones no tratados. Como causa posible, el tratamiento antioxidante suprimió apoptosis en beta-células sin el cambio del índice de proliferación de la beta-célula, apoyando la hipótesis que en hiperglucemia crónica, apoptosis inducido por la reducción oxidativa de las causas de la tensión de Massachusetts de la beta-célula. El tratamiento antioxidante también preservó las cantidades del contenido y de la insulina mRNA de la insulina, haciendo el grado del degranulation de la insulina menos evidente. Además, la expresión de la caja homeo pancreática y duodenal factor-1 (PDX-1), un factor beta-célula-específico de la transcripción, era más claramente visible en los núcleos de las células del islote después del tratamiento antioxidante. En conclusión, nuestras observaciones indican que el tratamiento antioxidante puede ejercer efectos beneficiosos en diabetes, con la preservación in vivo de la función de la beta-célula. Este hallazgo sugiere una utilidad potencial de los antioxidantes para tratar la diabetes y proporciona ayuda adicional para la implicación de la tensión oxidativa en la disfunción de la beta-célula en diabetes.

El cafeína puede disminuir sensibilidad de la insulina en seres humanos.

Keijzers GB, De Galan BE, tachuela CJ, Smits P. Department de la medicina interna, centro médico Nimega, 6500 HB Nimega, los Países Bajos de la universidad.

Cuidado el 2002 de la diabetes de febrero; 25(2): 364-9

OBJETIVO: El cafeína es un estimulante central que aumenta el lanzamiento de catecolaminas. Como componente de bebidas populares, el cafeína es ampliamente utilizado en todo el mundo. Sus efectos farmacológicos son predominante debido al antagonismo del receptor de la adenosina e incluyen el lanzamiento de catecolaminas. Presumimos que el cafeína reduce la sensibilidad de la insulina, o debido a las catecolaminas y/o como resultado de bloquear el estímulo adenosina-mediado de la absorción periférica de la glucosa. DISEÑO Y MÉTODOS DE LA INVESTIGACIÓN: Las abrazaderas de la glucosa de Hyperinsulinemic-euglycemic fueron utilizadas para evaluar sensibilidad de la insulina. El cafeína o el placebo fue administrado intravenoso a 12 voluntarios sanos en haber seleccionado al azar, de doble anonimato, diseño de cruce. Las medidas incluyeron niveles del plasma de insulina, de catecolaminas, de ácidos grasos libres (FFAs), y de parámetros hemodinámicos. La sensibilidad de la insulina era calculada como absorción de la glucosa del entero-cuerpo corregida para la concentración de la insulina. En un segundo estudio, el dipiridamol del inhibidor del reuptake de la adenosina fue probado usando un protocolo idéntico en 10 temas sanos. RESULTADOS: Sensibilidad disminuida cafeína de la insulina por el 15% (&lt de P; 0,05 contra placebo). Después de la administración del cafeína, plasma FFAs creciente (&lt de P; 0.05) y permanecido más arriba que durante placebo. Epinefrina del plasma creciente cinco veces (&lt de P; 0,0005), y aumentos más pequeños fueron registrados en la noradrenalina del plasma (&lt de P; 0.02) y presión arterial (&lt de P; 0.001). El dipiridamol no alteró la sensibilidad y solamente la noradrenalina creciente del plasma (&lt de la insulina de P; 0.01). CONCLUSIONES: El cafeína puede disminuir sensibilidad de la insulina en seres humanos sanos, posiblemente como resultado de niveles elevados de la epinefrina del plasma. Porque el dipiridamol no afectó a la absorción de la glucosa, el antagonismo periférico del receptor de la adenosina no aparece contribuir a este efecto.

Actualización de la farmacoterapia: Extractos del hoja informativa del departamento de farmacología. Un comentario de las drogas antidiabéticas orales 2001

Ketz, J.

(http://www.clevelandclinicmeded.com/medical_info/pharmacy/MayJune2001/oral_anitdiabetic.htm).

El ácido lipoico induce agudo hipoglucemia en el ayuno las ratas nondiabetic y diabéticas.

Khamaisi M, Rudich A, Potashnik R, Tritschler HJ, Gutman A, Bashan N. Department de la bioquímica clínica, facultad de ciencias de la salud, centro médico y universidad del Negev, cerveza-Sheva, Israel de Soroka de Ben-Gurion.

Metabolismo el 1999 de abril; 48(4): 504-10

El ácido lipoico (LA) es un antioxidante único que aumenta la utilización periférica de la glucosa en pacientes diabéticos. Este estudio fue conducido para investigar si la inhibición de la producción de la glucosa podría ser un mecanismo adicional para la acción del LA. Intravenoso (i.v.) La inyección del LA (100 o 60 mg/kg del peso corporal) al ayuno nondiabetic o al streptozotocin (STZ) - ratas diabéticas inducidas causó una reducción rápida en glucosa en sangre sin efecto sobre niveles de circulación de la insulina. In vivo la conversión de la fructosa a la glucosa no fue inhibida por el LA, mientras que el flujo de la gluconeogénesis de la alanina fue prevenido totalmente. La actividad reducida de la carboxilasa del piruvato del hígado (PC) in vivo es sugerida por el hallazgo que el LA indujera una disminución del contenido de la coenzima A (CoA) del hígado (reducción del 44% y del 28% en las ratas nondiabetic y diabéticas, respectivamente, comparadas con los animales vehículo-tratados) y del contenido del CoA del acetilo del hígado (reducción del 80% y del 67% en ratas nondiabetic y diabéticas, respectivamente). Una reducción en carnitina libre del plasma (el 42% y el 22% en ratas nondiabetic y diabéticas, respectivamente) fue observada en animales LA-tratados, y niveles del acylcarnitine fue aumentada dos veces. Esto se podía atribuir a los niveles elevados del acylcarnitine C16 y C18, sin una acumulación perceptible de lipoylcarnitine. Bajo tales condiciones, un aumento significativo en la concentración del ácido graso libre del plasma (FFA) (204% en nondiabetic y 151% en animales diabéticos) sin la elevación en niveles beta-hydroxybutyrate fue observado. En conclusión, este estudio sugiere que la administración a corto plazo del LA en la alta dosificación a las ratas normales y diabéticas cause una inhibición de la gluconeogénesis secundaria a una interferencia con la oxidación hepática del ácido graso. Esto puede rendir el LA un agente antihiperglicémico para el tratamiento de los temas diabéticos, que exhiben la superproducción de la glucosa como anormalidad metabólica importante.

Infección, factores hemostáticos y enfermedad cardiovascular.

Khaw K T (a); Woodhouse P Clin. Gerontol. Nivel 2, Univ de la unidad, de F y de G. Cambridge Sch. Clin. MED., Hosp de Addenbrooke., leva ** Reino Unido

&amp de la fibrinólisis; amperio; Proteólisis 1997 11 (SUPPL. 1): p 149-153

Mientras que los factores hemostáticos tales como fibrinógeno y factor VIIc se han implicado como factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, los determinantes de los niveles de estos factores en la población no están bien entendidos. Presentamos datos que sugieren que la infección puede ser un determinante importante de los niveles el fibrinógeno y del factor VII en la población en general, y éste puede ser un mecanismo posible para explicar, ahora bien documentado, asociación entre la infección crónica o aguda y los eventos vasculares agudos. También presentamos los datos que indican que los niveles de la vitamina C pueden influenciar a los marcadores de la inflamación asociados a la infección así como a los niveles de factores hemostáticos. Cada invierno en la mayoría de los países, hay un aumento 15%-30% en muertes de la enfermedad cardiovascular y respiratoria. Esta variación estacional observada puede proporcionar medios de examinar el papel de los diversos factores de riesgo cardiovasculares y de sus determinantes ambientales posibles. Seguimos 96 hombres y mujeres durante un año en el Reino Unido para examinar determinantes de la variación estacional en factores de riesgo cardiovasculares. Nuestros hallazgos indican que algo de la mortalidad cardiovascular de exceso del invierno se puede relacionar con una subida del invierno de concentraciones de factores hemostáticos incluyendo el fibrinógeno y el factor VII. El aumento en concentraciones el fibrinógeno en esta cohorte fue relacionado con un aumento en infecciones del invierno midió ambos por síntomas uno mismo-divulgados y los marcadores biológicos incluyendo neutrófilo cuentan, proteína C-reactiva, y alpha-1-anti-chymotrypsin. Además, los aumentos del invierno en marcadores de la infección y los factores hemostáticos aparecían ser debido a una disminución del invierno en la toma dietética de la vitamina C (derivada en gran parte de la fruta y verdura), y a los niveles correspondientes del suero. Los niveles aumentados de factores hemostáticos, infección e inflamación, y los niveles bajos de la vitamina C se han implicado por separado en estudios epidemiológicos como factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular. Nuestros datos sugieren que estos factores estén correlacionados y hayan llevado a la hipótesis que la vitamina C puede influenciar riesgo cardiovascular modulando la respuesta inflamatoria a la infección, y por lo tanto, tendencia trombótica. Esto menciona la posibilidad de nuevas intervenciones potenciales para reducir riesgo cardiovascular.

Contracepción del medroxyprogesterone de la diabetes y del depósito en mujeres de Navajo.

Kim C, kilovatio de Seidel, Begier EA, Kwok YS. Programa de Robert Wood Johnson Clinical Scholars, caja 357183, universidad de Washington, Seattle, WA 98195-7183, los E.E.U.U. cathykim@u.washington.edu

Arco interno MED 2001 23 de julio; 161(14): 1766-71

FONDO: La contracepción del acetato del medroxyprogesterone del depósito es ampliamente utilizada en las mujeres de Navajo, población de alto riesgo para la diabetes mellitus. Sin embargo, el medroxyprogesterone del depósito puede llevar al aumento de peso y disminuir independientemente sensibilidad de la insulina. Estudiamos la asociación entre el medroxyprogesterone del depósito y el desarrollo de la diabetes en mujeres de Navajo. MÉTODOS: Estudiamos a las mujeres de Navajo envejecidas 18 a 50 años que habían considerado un proveedor de asistencia sanitaria en una clínica india del servicio médico del área de Navajo por lo menos una vez en 1998. Los casos diabéticos (n = 284) y los controles nondiabetic (n = 570) fueron hechos juego por edad. Los informes médicos fueron revisados para determinar uso de la contracepción antes de la fecha de la diagnosis de la diabetes. RESULTADOS: Los usuarios del medroxyprogesterone del depósito eran más probables desarrollar la diabetes que los pacientes que habían utilizado la contracepción oral de la estrógeno-progestina de la combinación solamente (ratio de las probabilidades [O], 3,8; intervalo de confianza del 95% [ci], 1.8-7.9). Exceso del riesgo persistió después del ajuste para el índice de masa corporal (O, 3,6; Ci del 95%, 1.6-7.9). Un uso más largo fue asociado al mayor riesgo de diabetes. Los usuarios del medroxyprogesterone del depósito eran también más probables desarrollar la diabetes que los pacientes que nunca habían utilizado la contracepción hormonal, aunque exceso del riesgo fuera más pequeño (O, 2,4; Ci del 95%, 1.4-3.6). CONCLUSIONES: La contracepción del medroxyprogesterone del depósito fue asociada a un mayor riesgo de diabetes comparado con uso del contraceptivo oral de la combinación solamente. El riesgo fue asociado a la longitud del uso y persistido después del ajuste para el índice de masa corporal. La investigación adicional es necesaria para la confirmación, pero este riesgo se debe considerar en la opción anticonceptiva para las mujeres en de alto riesgo para la diabetes.

En los principios de ordenar funcional en membranas biológicas.

Kinnunen PK. Departamento de la química médica, universidad de Helsinki, Finlandia.

Lípidos el 1991 de Chem Phys de marcha; 57 (2-3): 375-99

La integración de los datos disponibles sobre interacciones lipidoproteínas y el ordenar en mezclas del lípido permite emanar un modelo refinado para la organización dinámica de biomembranes. Una diferencia importante al modelo de mosaico flúido es que un alto nivel de orden spatiotemporal debe prevalecer también en cristalino líquido, membranas “flúidas” y ámbitos de la membrana. Las interacciones responsables de pedir los lípidos y las proteínas de la membrana son hydrophobicity, fuerzas coulombic, dispersión de van der Waals, vinculación del hidrógeno, fuerzas de la hidración y tensión de elástico estérica. El lípido-lípido específico y las interacciones lipidoproteínas dan lugar en una arquitectura exacto controlada con todo altamente dinámica de los componentes de la membrana, así como a su modulación selectiva por la célula y a su ambiente. Diversos modos de organización de los ámbitos compositivo y funcionalmente distinguidos corresponderían a diversos estados funcionales de la membrana. Los reguladores importantes de la arquitectura de la membrana son propuestos para ser controlados potencial de la membrana por los canales del ion, Ca2+ intracelular, el pH, los cambios en la composición de lípido debido a la acción de la fosfolipasa, el acoplamiento de la célula-célula, así como el acoplamiento de la membrana con el citoesqueleto y la matriz extracelular. La arquitectura de la membrana es además modulado debido a la asociación de la membrana de iones, lipo- y las hormonas amphiphilic, los metabilitos, las drogas, las hormonas lípido-obligatorias del péptido y las proteínas amphitropic. Las asociaciones intermoleculares en la membrana y en el interfaz del membrana-citoesqueleto son más futuras controladas selectivamente por las cascadas específicas de la fosforilación y de la defosforilización que implican las proteínas y los lípidos, y reguladas por la matriz extracelular y el atascamiento de los factores y de las hormonas de crecimiento a sus cinasas específicas de la tirosina del receptor. Una clase de architectins acuñados las proteínas se propone, como ejemplo notable la cinasa de pp60src. El papel funcional de architectins consistiría en causar cambios específicos en el interfaz de la citoesqueleto-membrana, llevando a los cambios basados en la configuración específicos en la arquitectura de la membrana y del citoesqueleto y correspondiente (a) a los estados metabólicos/de la diferenciación distintos de la célula, y (b) a la formación y al mantenimiento de las estructuras tridimensionales apropiadas de la membrana tales como neurites y pseudopods.

Dehydroepiandrosterone inhibe selectivamente la producción de la alfa y de interleukin-6 [corrección del factor de necrosis de tumor de interlukin-6] en astrocytes.

Salmón curado-Galperin M, Galilly R, Danenberg HD, Brenner T. Laboratory de Neuroimmunology, hospital de la universidad de Hadassah, Jerusalén, Israel.

Revelador Neurosci de la internacional J DEC 1999; 17(8): 765-75

Dehydroepiandrosterone (DHEA) es un neurosteroid nativo con actividad inmunomodulador. DHEA protege eficazmente animales contra varios virales, bacteriano y las infecciones parásitas y fueron sugeridos que su disminución edad-asociada está relacionada con immunosenescence. En el actual estudio examinamos la capacidad de DHEA de inhibir la producción de mediadores inflamatorios por las células glial micoplasma-estimuladas y de cambiar el curso de la enfermedad inflamatoria nerviosa central aguda del sistema (CNS) in vivo. La adición de DHEA (10 microg/ml) inhibió marcado la alfa del factor de necrosis de tumor (TNFalpha) y la producción interleukin-6 (IL-6) (98 y el 95%, respectivamente), mientras que el óxido nítrico (NO) y producción de la prostaglandina E2 (PGE2) no era afectado. Sin embargo, la administración diaria de 0,5 magnesios DHEA a los ratones o al magnesio 5 a las ratas no cambió el resultado clínico de la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE).

[Metformin y riesgo medio-reciente contraste de acidosis láctica?] [Artículo en noruego]

NE de Klow, Draganov B, karradiologisk avdeling, sykehus 0407 Oslo del og del OS I. Hjerte- de Ulleval. n.e.klow@ioks.uio.no

Tidsskr ni Laegeforen 2001 10 de junio; 121(15): 1829

Un efecto secundario raro del metformin es acidosis láctica. Ha habido mucha preocupación por el riesgo divulgado cuando el metformin fue combinado con medio de contraste. Casi todos los casos divulgados que seguían la combinación con medios de contraste ocurrieron cuando la función renal pobre preexistente estaba presente. Un comentario reciente de la literatura ha dado lugar a nuevas recomendaciones en Europa y los E.E.U.U. Sugerimos las nuevas instrucciones para Noruega con respecto al uso del metformin en los pacientes que experimentan el examen radiológico con medios de contraste.

Efectos de agentes hipoglicémicos sobre complicaciones vasculares en pacientes con diabetes del adulto-inicio. VII. Mortalidad y eventos no fatales seleccionados con el tratamiento de la insulina.

Knatterud GL, CR de Klimt, Levin YO, Jacobson YO, Goldner MG.

JAMA 1978 7 de julio; 240(1): 37-42

El programa de la diabetes del grupo de la universidad es un ensayo clínico anticipado a largo plazo diseñado para evaluar los efectos de diversos agentes hipoglicémicos sobre complicaciones vasculares en pacientes con diabetes asintomática del adulto-inicio. Los niveles de la mortalidad y de la glucosa en sangre eran eventos no fatales resueltos así como ciertos para los pacientes asignados para adietar solamente o a cualquiera de dos regímenes de tratamiento de la insulina. Los niveles inferiores de la glucosa en sangre con valores medios cerca del normoglycemia fueron alcanzados en el grupo del tratamiento en quien la dosificación de la insulina fue ajustada para alcanzar el normoglycemia comparado con los niveles alcanzados en los pacientes tratados con la dieta sola o con una dosis fija de la insulina. A pesar de diferencias en niveles de la glucosa en sangre entre los grupos del tratamiento, había solamente diferencias de menor importancia en el acontecimiento de eventos fatales o no fatales.

Biotina para la neuropatía periférica diabética.

Koutsikos D, Agroyannis B, Tzanatos-Exarchou H. University de Atenas, hospital de la universidad de Aretaieon, Grecia.

Biomed Pharmacother 1990; 44(10): 511-4

La biotina en altas dosis fue dada por 1-2 años a tres pacientes diabéticos que sufrían de la neuropatía periférica diabética severa. En el plazo de 4-8 semanas había una mejora marcada en hallazgos clínicos y del laboratorio. Se sugiere que en diabetes puede existir una deficiencia, una inactividad o una indisponibilidad de la biotina, dando por resultado actividad desordenada de la enzima, de la carboxilasa biotina-dependientes del piruvato, llevando a la acumulación de piruvato y/o al agotamiento del aspartato, que desempeña un papel significativo en metabolismo del sistema nervioso. De acuerdo con nuestros buenos resultados, la administración regular de la biotina podría ser sugerida para cada paciente diabético para la prevención y la gestión de la neuropatía periférica aunque se requieran los ensayos clínicos seleccionados al azar extensos.

Activación de la carboxilasa acetilo-CoA por una fosfatasa magnesio-sensible del glutamato y de la proteína en la beta-célula del islote.

Kowluru A, HQ de Chen, Modrick LM, Stefanelli C. Department de las ciencias farmacéuticas, 610 Shapero Pasillo, Wayne State University, Detroit, MI 48202, los E.E.U.U. akowluru@wizard.pharm.wayne.edu

Diabetes el 2001 de julio; 50(7): 1580-7

La carboxilasa Acetilo-CoA (CRNA) cataliza la formación de malonyl-CoA, un precursor en la biosíntesis de los ácidos grasos de cadena larga, que se han implicado en la secreción fisiológica de la insulina. La función catalítica del CRNA es regulada por la defosforilización de la fosforilación (inactiva) - (activa). En este estudio investigamos si los mecanismos reguladores similares existen para el CRNA en la beta-célula del islote pancreático. Cuantificaron al CRNA en islotes normales de la rata, islotes humanos, y beta-células clónicas (HIT-15 o INS-1) usando análisis de la fijación del bicarbonato de a [(14) C]. En los lysates de la beta-célula, el magnesio de una manera dependiente de la concentración estimuló al CRNA. De todos los ácidos dicarboxílicos probados, solamente glutamato, no obstante solo ineficaz, CRNA magnesio-activado perceptiblemente reforzado de una manera dependiente de la concentración. El estímulo del CRNA por el glutamato y el magnesio era máximo demostrable en la fracción cytosolic; fue reducido marcado por el ácido okadaic (OKA) en las concentraciones (< 50 nmol/l) que inhibió la fosfatasa 2A (PP2A) de la proteína. Además, el tratamiento previo de la fracción cytosolic con el suero de anti-PP2A atenuó el glutamato y magnesio-medió la activación del CRNA, de tal modo sugiriendo que el CRNA puede ser regulado por una enzima OKA-sensible de PP2A-like. los estudios de la cromatografía de la Streptavidin-agarosa han indicado que esos efectos del glutamato y magnesio-mediada sobre el CRNA son atribuibles a la activación de la defosforilización del CRNA; esto sugiere que los efectos estimulantes del glutamato y del magnesio sobre el CRNA pudieran implicar la activación de una enzima OKA-sensible de PP2A-like que desfosforilata y activa al CRNA. En nuestro estudio, 5 riboside amino-imidazolecarboxamide (AICA), un estimulador de la cinasa del amperio, la activación glucosa-mediada perceptiblemente inhibida de la secreción del CRNA y de la insulina de las beta-células aisladas. Junto, nuestros datos proporcionan las pruebas para un mecanismo regulador único para la activación del CRNA en la beta-célula pancreática, llevando a la generación de señales fisiológicas que puedan ser relevantes para la secreción fisiológica de la insulina.

Nutrición de la comida y terapia de la dieta, séptima edición 1984.

Krause, M. y otros.

Philadelphia, PA: W.B. Saunders.

Proteína C-reactiva elevada: otro componente del perfil atherothrombotic de la obesidad abdominal.

Lemieux I, Pascot A, Prud'homme D, Almeras N, Bogaty P, Nadeau A, Bergeron J, Despres JP. Instituto del corazón de Quebec, Laval Hospital Research Center, Sainte-Foy, Quebec, Canadá.

Biol el 2001 de Arterioscler Thromb Vasc de junio; 21(6): 961-7

Los estudios recientes han sugerido que los niveles C-reactivos elevados de la proteína del plasma (CRP) están asociados a las características del síndrome de la resistencia a la insulina. En el actual estudio, hemos examinado la contribución de la composición del cuerpo medida por el pesaje hidrostático y de la acumulación abdominal del tejido adiposo (EN) evaluada por tomografía computada a la variación en los niveles del plasma CRP asociados al dyslipidemia atherogenic del síndrome de la resistencia a la insulina en una muestra de 159 hombres, envejecida 22 a 63 años, cubriendo una amplia gama de adiposidad (valores de índice de masa corporal a partir del 21 a 41 kg/m (2)). Los niveles del plasma CRP mostraron correlaciones positivas y significativas con la masa de las grasas de cuerpo (r=0.41, P< 0,0001), circunferencia de la cintura (r=0.37, P< 0,0001), y visceral EN la acumulación medida por tomografía computada en L4 a L5 (r=0.28, P< 0,0003). Aunque los niveles de CRP fueran asociados a los niveles de la insulina del plasma medidos en el estado de ayuno y después de una carga oral de la glucosa de 75 g, no se encontró ningunas correlaciones significativas con los niveles de la lipoproteína del plasma. Finalmente, la comparación de la gordura del cuerpo, de la acumulación gorda abdominal, y de las características del síndrome de la resistencia a la insulina a través de quintiles de CRP reveló diferencias principales en gordura del cuerpo y en índices de abdominal EN la acumulación entre los quintiles más bajos y más altos de CRP, mientras que no se encontró ningunas diferencias significativas para las variables del perfil del lipoproteína-lípido del plasma. Estos resultados sugieren que la obesidad y abdominales EN la acumulación sean los correlativos críticos de los niveles elevados del plasma CRP encontrados en hombres con el dyslipidemia atherogenic del síndrome de la resistencia a la insulina.

Efecto de Renoprotective del antagonista del angiotensina-receptor irbesartan en pacientes con la nefropatía debida mecanografiar - a 2 la diabetes.

Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, Berl T, Pohl mA, Lewis JB, Ritz E, Atkins RC, Rohde R, Raz I; Grupo de estudio colaborativo. Departamento de medicina, centro médico del Precipitación-Presbiteriano-St Lucas, Chicago, IL 60612, los E.E.U.U.

N Inglés J MED 2001 20 de septiembre; 345(12): 851-60

FONDO: Es desconocido si el molde del angiotensina-II-receptor irbesartan o el amlodipine del molde del calcio-canal reduce la progresión de la nefropatía en pacientes con el tipo - diabetes 2 independientemente de su capacidad de bajar la presión arterial sistémica. MÉTODOS: Asignamos aleatoriamente a 1715 pacientes hipertensos con la nefropatía debida mecanografiar - a 2 la diabetes al tratamiento con irbesartan (diario del magnesio 300), el amlodipine (diario del magnesio 10), o el placebo. La presión arterial de la blanco era 135/85 milímetro hectogramo o menos en todos los grupos. Comparamos a los grupos con respecto al tiempo a la punto final compuesta primaria de una duplicación de la concentración de la creatinina del suero de la línea de fondo, del desarrollo de la enfermedad renal de la fase final, o de la muerte de cualquier causa. También los comparamos con respecto al tiempo a una punto final compuesta secundaria, cardiovascular. RESULTADOS: La duración mala de la continuación era 2,6 años. El tratamiento con irbesartan fue asociado a un riesgo de la punto final compuesta primaria que era el 20 por ciento más baja que ésa en el grupo del placebo (P=0.02) y el 23 por ciento más baja que ésa en el grupo del amlodipine (P=0.006). El riesgo de una duplicación de la concentración de la creatinina del suero era el 33 por ciento más bajo en el grupo irbesartan que en el grupo del placebo (P=0.003) y el 37 por ciento más bajo en el grupo irbesartan que en el grupo del amlodipine (P< 0,001). El tratamiento con irbesartan fue asociado a un riesgo relativo de enfermedad renal de la fase final que era el 23 por ciento más baja que ésa en ambos otros grupos (P=0.07 para ambas comparaciones). Estas diferencias no fueron explicadas por diferencias en las presiones arteriales que fueron alcanzadas. La concentración de la creatinina del suero aumentó el 24 por ciento más lentamente del grupo irbesartan que en el grupo del placebo (P=0.008) y el 21 por ciento más lentamente que del grupo del amlodipine (P=0.02). No había diferencias significativas en los índices de muerte de ninguna causa o en la punto final compuesta cardiovascular. CONCLUSIONES: El molde del angiotensina-II-receptor irbesartan es eficaz en la protección contra la progresión de la nefropatía debida mecanografiar - a 2 la diabetes. Esta protección es independiente de la reducción en la presión arterial que causa.

Las ventajas múltiples del metformin.

Life Extension Foundation/Knorr, J.

Revista el 2001 de Life Extension de sept; 7(9): 36-41. Pie. Lauderdale, FL: Life Extension Foundation.

(http://www.lef.org/magazine/mag2001/sep2001_report_metformin_01.html).

Tarifa que vacia gástrica retrasada como mecanismo potencial para el glycemia bajado después de comer el pan de pan amargo: estudios en seres humanos y ratas usando productos de la prueba con ácidos orgánicos añadidos o una sal orgánica.

Liljeberg hectogramo, Bjorck IM. Departamento de nutrición aplicada y química alimenticia, centro químico, universidad de Lund, Suecia. Helena.Liljeberg@inl.lth.se

J Clin Nutr DEC 1996; 64(6): 886-93

Los efectos posibles de ácidos orgánicos o de una sal orgánica sobre el índice de vaciar gástrico fueron estudiados para identificar la causa para las respuestas postmeal reducidas de la glucosa en sangre y de la insulina a las comidas que contenían tales componentes, eg., pan de pan amargo. El paracetamol fue incluido en productos del pan con propionato añadido del ácido láctico o del sodio y utilizado como marcador para el índice de vaciar gástrico en temas sanos. Paralelamente, el glycemia, el insulinemia, y la saciedad de sobremesa fueron evaluados. La influencia del ácido láctico, del ácido propiónico, y del propionato del sodio también fue estudiada en ratas después de que tubo-fueran alimentados con las soluciones de glucosa. Los productos del pan con propionato del ácido láctico o del sodio bajaron respuestas de la glucosa en sangre y de la insulina. El pan con propionato del sodio también prolongó saciedad. La razón de las respuestas metabólicas bajadas con propionato del sodio era probablemente una tarifa que vaciaba gástrica bajada, según lo juzgado de concentraciones reducidas del paracetamol de la sangre; no había tal efecto observado con pan con el ácido láctico añadido. Una cantidad similar de ácido láctico en la solución tubo-alimentada a las ratas no afectó a la desaparición de la glucosa del estómago. Al contrario del hallazgo en seres humanos, el propionato del sodio no tenía ningún efecto sobre el índice de vaciar gástrico en ratas mientras que una solución equimolar del ácido propiónico redujo tarifa que vaciaba gástrica en ratas. Posiblemente, menos de este ácido fue producida en el contenido gástrico después de una carga del bolo de una solución del propionato del sodio (en ratas) que en una situación de la consumición. También, el pH y/o la osmolaridad pueden ser importantes, y cuando con tal que en cantidades excesivas, el ácido láctico redujo la tarifa que vaciaba gástrica en ratas. Una solución ácida hidroclórica del pH similar era mucho menos eficaz a este respecto.

La tarifa que vacia gástrica retrasada puede explicar glycaemia mejorado en temas sanos a una comida almidonada con vinagre añadido.

Liljeberg H, Bjorck I. Department de la nutrición y de la química alimenticia aplicadas, centro químico, universidad de Lund, Suecia.

EUR J Clin Nutr 1998 mayo; 52(5): 368-71

OBJETIVOS: El objetivo del estudio era evaluar la influencia posible del ácido acético (administrado como vinagre) en las respuestas de sobremesa de la glucosa y de la insulina, y la implicación potencial de una tarifa que vaciaba gástrica modificada fue estudiada por medio del paracetamol como marcador. DISEÑO: La comida de la referencia del pan blanco así como la comida correspondiente complementada con vinagre tenían el mismo contenido del almidón, de la proteína y de la grasa. Las comidas fueron servidas por la mañana después de un rápido de noche y en orden al azar. Las muestras de sangre capilares para el análisis de la glucosa, de la insulina y del paracetamol fueron recogidas postprandially. DETERMINACIÓN: El estudio fue realizado en el departamento de nutrición y de química alimenticia aplicadas, universidad de Lund, Suecia. TEMAS: Reclutaron a diez voluntarios sanos, siete mujeres y tres hombres, envejecidos 22-51 y, con los índices de masa corporal normales. RESULTADOS: La presencia de ácido acético, dada como vinagre, redujo perceptiblemente la glucosa de sobremesa (GI=64) y las respuestas de la insulina (II=65) a una comida almidonada. Según lo juzgado del paracetamol bajado nivela después de la comida de la prueba con vinagre, el mecanismo es probablemente una tarifa que vacia gástrica retrasada. CONCLUSIONES: Las comidas o los productos alimenticios fermentados con los ácidos orgánicos añadidos se deben incluir preferiblemente en la dieta para reducir demanda del glycaemia y de la insulina.

Hyperinsulinemia, resistencia a la insulina, y el tratamiento de la hipertensión.

Lithell HO. Instituto de la geriatría, universidad de Uppsala, Suecia.

J Hypertens el 1996 de nov; 9(11): 150S-154S

El tratamiento con los betabloqueadores y la diurética se ha asociado a un riesgo creciente de desarrollar la diabetes mellitus en tres estudios ficticios anticipados. Los estudios anticipados, seleccionados al azar con las drogas de antihypertensive han demostrado diferencias entre diversas clases de drogas con respecto a efectos sobre sensibilidad de la insulina. Así, el tratamiento con los betabloqueadores o la diurética se asocia a la debilitación en sensibilidad de la insulina, mientras que la mayoría de los moldes y de la angiotensina modernos del canal del calcio que convierten los inhibidores de la enzima (ACE) son neutrales. Sin embargo, hay excepciones dentro de las diversas clases. Captopril parece diferenciar de los otros inhibidores y resultados de ACE en la mejora de la sensibilidad de la insulina. Las mejoras más pronunciadas se han obtenido con los moldes de la alfa 1. En poblaciones en de alto riesgo para la diabetes mellitus, puede ser justificado al SE

Ayuda alimenticia Adjunctive para el síndrome X: Protocolo clínico 1999 de la práctica mayo.

Lukaczer, D.

Puerto del carruaje, WA: Investigación internacional/funcional del Salud-Comm de la medicina.

proteína C-reactiva, ácidos grasos dietéticos n-3, y el grado de la enfermedad de la arteria coronaria.

Madsen T, Skou ha, Hansen VE, niebla L, Christensen JH, Toft E, Schmidt EB. Departamento de cardiología, hospital de Aalborg, Aalborg, Dinamarca. austrine@hotmail.com

J Cardiol 2001 15 de noviembre; 88(10): 1139-42

La proteína C-reactiva el reactivo de la agudo-fase (CRP) ha emergido como factor de riesgo independiente para la enfermedad de la arteria coronaria. Los estudios experimentales y clínicos proporcionan pruebas de efectos antiinflamatorios de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 (PUFA) derivados de pescados. Hemos estudiado el efecto de n-3 marino PUFA sobre niveles de CRP en 269 pacientes referidos para la angiografía coronaria debido a la sospecha clínica de la enfermedad de la arteria coronaria. Todos los pacientes completaron un cuestionario de la comida con respecto a toma de los pescados. El contenido de n-3 PUFA de las membranas del granulocyte era resuelto y la concentración de CRP en suero fue medida usando un análisis altamente sensible. Los resultados fueron relacionados con los hallazgos angiográficos. CRP era perceptiblemente más alto en pacientes con estenosis coronarias significativas que en ésos sin los cambios angiográficos significativos (&lt de p; 0,001), sino los niveles de CRP no fueron asociados al número de buques enfermos. Los temas con los niveles de CRP en la cuartila más baja tenían un contenido perceptiblemente más alto del ácido docosahexaenoic (DHA) en granulocytes que temas con los niveles de CRP en la cuartila superior (p = 0,02), y en un análisis de regresión linear multivariante, el DHA fue correlacionado independientemente a CRP (R (2) = 0,179; p = 0,003). La correlación inversa entre CRP y el DHA puede reflejar un efecto antiinflamatorio del DHA en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria estable y sugerir un mecanismo nuevo por el cual el consumo de pescados pueda disminuir el riesgo de enfermedad de la arteria coronaria.

Evaluación terapéutica del efecto de la biotina sobre hiperglucemia en pacientes con la diabetes dependiente de la no-insulina mellitus.

Maebashi Masaru; Makino Yoshio; Furukawa Yuji (a); Ohinata Kosaku; Kimura Shuichi; Sato Takao Lab. Nutr., Dep. Appl. Biol. Quím., Fac. Agric., Tohoku Univ., Aoba-ku, Sendai 981 ** Japón

Diario de la bioquímica y de la nutrición clínicas 1993 14 (3): p 211-218

La eficacia terapéutica de la biotina fue evaluada en 43 pacientes con la diabetes dependiente de la no-insulina mellitus. La concentración de la biotina del suero en los pacientes era perceptiblemente más baja que ésa en los 64 temas sanos del control y correlacionada inverso con el nivel de ayuno de la glucosa en sangre. La administración oral de la biotina, magnesio 9 diario, corrigió la hiperglucemia en los pacientes sin cambio en su nivel de la insulina del suero. Los niveles del suero de piruvato y de lactato disminuyeron a sus gamas normales después de la administración. Estas observaciones sugieren que la administración de la biotina mejore metabolismo anormal de la glucosa en pacientes diabéticos, probablemente aumentando la actividad de la enzima biotina-dependiente, carboxilasa del piruvato, con una promoción subsiguiente de la utilización de la glucosa para la entrada en el ciclo de ácido tricarboxílico. La administración también aumentó la respuesta al glibenclamide en los pacientes que habían sido resistentes al agente, sugiriendo un aumento significativo en la potencia de la acción endógena de la insulina. El resultado demuestra que la administración de la biotina es eficaz para el tratamiento de los pacientes. Ni una recaída de síntomas clínicos ni un acontecimiento de efectos secundarios indeseables se ha observado.

La glucosa induce apoptosis de la beta-célula vía el upregulation Fas del receptor en islotes humanos.

Maedler K, Spinas GA, Lehmann R, Sergeev P, Weber M, Fontana A, Kaiser N, Donath MI. División de endocrinología y de diabetes, hospital de la universidad, Zurich, Suiza.

Diabetes el 2001 de agosto; 50(8): 1683-90

En diabetes autoinmune del tipo 1, la interacción del Fas-a-Fas-ligand (FasL) puede representar uno de los caminos favorable-apoptotic esenciales que llevan a una pérdida de beta-células pancreáticas. En las etapas avanzadas del tipo - la diabetes 2, una disminución en masa de la beta-célula también se observa, pero su mecanismo no se sabe. Los islotes humanos expresan normalmente FasL pero no Fas el receptor. Observamos el upregulation Fas adentro de las beta-células del tipo - 2 temas nondiabetic en relación con del control de los pacientes diabéticos. La exposición in vitro de islotes de donantes de órganos nondiabetic a los altos niveles de la glucosa indujo Fas la expresión, caspase-8 y la activación -3, y el apoptosis de la beta-célula. El efecto de la glucosa fue bloqueado por un anticuerpo anti-Fas antagónico, indicando que el apoptosis glucosa-inducido es debido a la interacción entre el FasL y constitutivo expresados upregulated Fas. Estos resultados apoyan un nuevo papel de la glucosa en la regulación Fas de la expresión en beta-células humanas. Upregulation del receptor por los niveles elevados de la glucosa puede contribuir Fas a la destrucción de la beta-célula de la independiente constitutivo expresada de FasL de una reacción autoinmune, así proporcionando un vínculo entre el tipo 1 y el tipo - diabetes 2.

Deficiencia diabética de la cardiomiopatía y de la carnitina.

Malone JI, DD de Schocken, ANUNCIO de Morrison, Gilbert-Barness E. Department de la pediatría, universidad de la medicina, la universidad de la Florida del sur, Tampa, FL 33612, los E.E.U.U.

Complicaciones 1999 de la diabetes de J marzo-abril; 13(2): 86-90

Este estudio fue diseñado para estudiar la patogenesia de la cardiomiopatía en animales con la prolongada diabetes (de 6 meses) mellitus. Las ratas masculinas de Wistar fueron hechas diabéticas por la inyección del streptozotocin (35 mg/kg) intraperitoneal en 6 meses de la edad. La contractilidad del miocardio fue evaluada en 1 año de edad por un ecocardiograma. La sangre fue recogida en aquel momento para medir la glucosa en sangre y la hemoglobina A1c como indicador del control metabólico. La carnitina del suero también fue medida en la misma muestra para evaluar la disponibilidad de esta sustancia tan esencial para el metabolismo del ácido graso en el miocardio. La anatomía del miocardio fue evaluada por la luz y la microscopia electrónica después de que los animales tuvieran diabetes por 6 meses. Fue encontrado que el volumen ventricular izquierdo era mayor en el final de la sístole y del diástole. Había la sugerencia del acortamiento fraccionario ventricular izquierdo y de la fracción reducida calculada de la eyección que indicaban la contractilidad disminuida constante con cardiomiopatía. Los corazones no tenían ninguna prueba de la obstrucción vascular coronaria, y el colesterol de suero era normal. La ultraestructura del miocardio reveló las mitocondrias de anormal-aparición constantes con deficiencia de la carnitina. El suero y los niveles del miocardio de la carnitina en los animales con diabetes y la función del miocardio reducida eran bajos. Los niveles y el metabolismo de la carnitina podían ser importantes en la patogenesia de la cardiomiopatía diabética.

Actividad física e incidencia de la diabetes no-insulina-dependiente mellitus en mujeres.

Manson JE, Rimm EB, Stampfer MJ, Colditz GA, WC de Willett, Krolewski COMO, Rosner B, Hennekens CH, FE de Speizer. Channing Laboratory, departamento de medicina, Facultad de Medicina de Harvard, Boston, mA.

Lanceta 1991 28 de septiembre; 338(8770): 774-8

El papel potencial de la actividad física en la prevención primaria de la diabetes no-insulina-dependiente mellitus (NIDDM) es en gran parte desconocido. Examinamos la asociación entre el ejercicio vigoroso regular y la incidencia subsiguiente de NIDDM en una cohorte anticipada de 87.253 mujeres de los E.E.U.U. envejeció 34-59 años y liberan de la diabetes, de la enfermedad cardiovascular, y del cáncer diagnosticados en 1980. Durante 8 años de continuación, confirmamos 1303 casos de NIDDM. Las mujeres que engancharon a ejercicio vigoroso por lo menos una vez por semana tenían un riesgo relativo edad-ajustado (RR) de NIDDM de 0,67 (p menos de 0,0001) comparado con las mujeres que no ejercitaron semanalmente. Después del ajuste para el índice de masa corporal, la reducción en riesgo fue atenuada pero seguía siendo estadístico significativa (RR = 0,84, p = 0,005). Cuando el análisis fue restringido a los primeros 2 años después de la averiguación del nivel de actividad física y a NIDDM sintomático como el resultado, el RR edad-ajustado de los que ejercitaron era 0,5, y edad y RR ajustado índice de masa corporal era 0,69. Entre las mujeres que ejercitaron por lo menos una vez por semana, no había pendiente clara de la respuesta a la dosis según la frecuencia del ejercicio. Los antecedentes familiares de la diabetes no modificaron el efecto del ejercicio, y la reducción del riesgo con ejercicio era evidente entre mujeres obesas y nonobese. Los ajustes multivariantes para la edad, el índice de masa corporal, los antecedentes familiares de la diabetes, y otras variables no alteraron el riesgo reducido encontrado con ejercicio. Nuestros resultados indican que la actividad física puede ser un acercamiento prometedor a la prevención primaria de NIDDM.

Un estudio anticipado del ejercicio e incidencia de la diabetes entre médicos del varón de los E.E.U.U.

Manson JE, Nathan DM, Krolewski COMO, Stampfer MJ, WC de Willett, Hennekens CH. Channing Laboratory, departamento de medicina, Facultad de Medicina de Harvard, Boston, mA.

JAMA 1992 1 de julio; 268(1): 63-7

OBJETIVO--Para examinar anticipado la asociación entre el ejercicio regular y el desarrollo subsiguiente de la diabetes no-insulina-dependiente mellitus (NIDDM). DISEÑO--Estudio ficticio anticipado incluyendo 5 años de continuación. PARTICIPANTES--21.271 médicos de sexo masculino de los E.E.U.U. que participan en la salud de los médicos estudian, envejecido 40 a 84 años y liberan del infarto mellitus, del miocardio diagnosticado de la diabetes, de la enfermedad cerebrovascular, y del cáncer en la línea de fondo. La continuación de la morbosidad era 99,7% completos. MEDIDA PRINCIPAL DEL RESULTADO--Incidencia de NIDDM. RESULTADOS--En la línea de fondo, la información fue obtenida sobre frecuencia del ejercicio vigoroso y de otros indicadores del riesgo. Durante 105.141 personas-año de continuación, 285 nuevos casos de NIDDM fueron divulgados. La incidencia edad-ajustada de NIDDM se extendió a partir de 369 casos por 100.000 personas-año en los hombres que dedicaron a ejercicio vigoroso menos de una vez semanalmente a 214 casos por 100.000 personas-año en ésos que ejercitaban por lo menos cinco veces por la semana (P, tendencia, menos de .001). Los hombres que ejercitaron por lo menos una vez por semana tenían un riesgo relativo edad-ajustado (RR) de NIDDM de 0,64 (el Cl del 95%, 0,51 a 0,82; P = .0003) comparado con los que ejercitaron menos con frecuencia. El RR edad-ajustado de NIDDM disminuyó con el aumento de la frecuencia del ejercicio: 0,77 para una vez que es semanal, 0,62 para dos a cuatro veces por semana, y 0,58 por cinco o más veces por la semana (P, tendencia, .0002). Una reducción significativa en el riesgo de NIDDM persistió después del ajuste para la edad y el índice de masa corporal: RR, 0,71 (Cl del 95%, 0,56 a 0,91; P = .006) por lo menos una vez por la semana comparada con menos de una vez que es semanal, y P, tendencia, .009, para la frecuencia cada vez mayor del ejercicio. El control adicional para fumar, la hipertensión, y otros factores de riesgo coronarios no alteró materialmente estas asociaciones. La relación inversa del ejercicio al riesgo de NIDDM era particularmente pronunciada entre hombres gordos. CONCLUSIONES--El ejercicio aparece reducir el desarrollo de NIDDM incluso después el ajuste según índice de masa corporal. La actividad física creciente puede ser un acercamiento prometedor a la prevención primaria de NIDDM.

¿Puede la corrección de la situación subóptima de la coenzima Q mejorar la función de la beta-célula en el tipo diabéticos de II?

McCarty frecuencia intermedia. Investigación de NutriGuard, Encinitas, CA 92024, los E.E.U.U.

Med Hypotheses 1999 mayo; 52(5): 397-400

Un estímulo a la actividad respiratoria mitocondrial es un componente crucial del mecanismo de la transducción de la señal por el que la glucosa creciente del plasma evoque la secreción de la insulina por las beta-células. La función eficiente de la lanzadera de glycerol-3-phosphate es importante a este respecto, y la enzima tarifa-limitadora en esta lanzadera--la deshidrogenasa mitocondrial de glycerol-3-phosphate (G3PD)--underexpressed en las células beta del tipo humano diabéticos de II también de los roedores que son modelos para este desorden. Los niveles subóptimos del tejido de la coenzima Q10 (CoQ) se podrían esperar para empeorar más lejos actividad de G3PD. Los informes clínicos de Japón sugieren que CoQ suplemental pueda mejorar a menudo la función de la beta-célula y el control glycemic en el tipo diabéticos de II. Así, se propone que la corrección de la situación subóptima de CoQ, ayudando a la eficacia de G3PD y de la función de cadena respiratoria, mejorará la secreción glucosa-estimulada de la insulina de beta-células diabéticas.

Hacia una terapia enteramente alimenticia para el tipo - diabetes 2.

McCarty frecuencia intermedia. Fundación de Helicon, San Diego, CA, los E.E.U.U.

Med Hypotheses el 2000 de marcha; 54(3): 483-7

Puede ahora ser posible apuntar los alimentos suplementales específicos a cada uno de las disfunciones dominantes que conspiran mantener hiperglucemia en el tipo - diabetes 2: cromo bioactivo para la resistencia a la insulina del músculo esquelético, ácido linoleico conjugado para la resistencia a la insulina del adipocyte, biotina de la alto-dosis para la salida hepática excesiva de la glucosa, y coenzima Q (10) para el fracaso beta de la célula. Estrategias alimenticias que la oxidación hepática del ácido graso del disinhibit (que implica el hydroxycitrate, la carnitina, el piruvato, y otros coadyuvantes) puede además probar beneficioso - a corto plazo, por los ácidos grasos sin suero de disminución y, a más largo plazo, promoviendo la regresión de la obesidad visceral. Los factores de los alimentos y de la comida recomendados aquí aparecen ser seguros y tolerados bien, y así pueden tener utilidad particular para la prevención de la diabetes. Copyright Harcourt Publishers Ltd 2000.

Efectos de la suplementación dietética del ácido alfa-lipoico sobre lesión glomerular temprana en la diabetes mellitus.

Melhem frecuencia intermedia, PA de Craven, MARCO de Derubertis. Departamento de medicina, centro médico de los asuntos de los veteranos y universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15240, los E.E.U.U.

J Soc Nephrol el 2001 de enero; 12(1): 124-33

Los antioxidantes, particularmente vitamina E (VE), se han divulgado para proteger contra lesión renal diabética. El ácido alfa-lipoico (LA) se ha encontrado para atenuar la neuropatía periférica diabética, pero sus efectos sobre la nefropatía no se ha examinado. En el actual estudio, los parámetros de lesión glomerular fueron examinados en ratas diabéticas del streptozotocin después de 2 MESes en dietas no aumentadas y en las ratas diabéticas que recibieron la dosis diaria más baja del LA dietético (peso del cuerpo de 30 mg/kg), de VE (peso del cuerpo de 100 IU/kg), o de la vitamina C (VC; peso del cuerpo de 1 g/kg), que perceptible aumentó el contenido cortical renal de cada uno antioxidante. Los valores de la glucosa en sangre no diferenciaron entre los grupos diabéticos. En 2 MESes, la liquidación de la inulina, la excreción urinaria de la albúmina, la liquidación fraccionaria de la albúmina, el volumen glomerular, y el contenido glomerular del crecimiento de transformación immunoreactive factor-beta (TGF-beta) y del colágeno alpha1 (iv) todo fueron aumentados perceptiblemente de D no aumentada comparada con controles nondiabetic de edad comparable. A excepción de liquidación de la inulina, del LA prevenido o perceptiblemente atenuado el aumento en todos estos parámetros glomerulares en D, así como de los aumentos en TGF-beta tubular renal de la célula vista en la D. En la dosis usada, VE liquidación reducida de la inulina en D a los niveles de control pero no podida para alterar un de los otros índices de lesión glomerular o para suprimir la célula tubular renal TGF-beta en D. VC suprimió la excreción urinaria de la albúmina, la liquidación fraccionaria de la albúmina, y el volumen glomerular pero el contenido TGF-beta o glomerular no glomerular o tubular del colágeno alpha1 (iv). LA pero no VE o VC contenido cortical renal perceptiblemente creciente del glutatión en la D. Estos datos indican que el LA es eficaz en la prevención de lesión glomerular diabética temprana y sugieren que este agente pueda tener ventajas sobre altas dosis de VE o VC.

Cromo dietético: una descripción 1996

Mennen, B.

(www.healthfree.com/introchrom.htm).

Disminuya su sueño y aumente su riesgo de la diabetes 2001

Mercola, J.

(http://www.mercola.com/2001/jul/7/diabetes_sleep.htm).

El canela puede ayudar al azúcar de sangre del control 2002

Mercola, J.

(http://www.mercola.com/2000/sept/3/cinnamon_insulin.htm).

La ruta de todo el mal: Las malas enfermedades pueden comenzar en su boca 2001

Millman, C.

(http://wwwabcnews.go.com/sections/living/MensHealth/menshealth_40.html).

Efecto del aceite de alazor ácido-rico oléico del éster v. de etilo ácido eicosapentaenoic sobre resistencia a la insulina en el tipo - 2 ratas modelo diabéticas con hypertriacylglycerolaemia.

Minami A, Ishimura N, Sakamoto S, Takishita E, Mawatari K, Okada K, Nakaya Y. Department de la nutrición, Facultad de Medicina, la universidad de Tokushima, Japón.

Br J Nutr el 2002 de febrero; 87(2): 157-62

El propósito del actual estudio era probar si hiperlipidemia y resistencia a la insulina en tipo - 2 ratas grasas diabéticas de Otsuka Largo-Evans Tokushima (OLETF) pueden ser mejoradas por la suplementación dietética con el ácido eicosapentaenoic purificado (EPA) o el ácido oléico (OA). Las ratas masculinas de OLETF fueron alimentadas el perro chino pulverizado (510 g fat/kg) solamente (n 8) o el perro chino complementó con 10 g EPA- (n 8) o OA (n 8) oil/kg rico por d a partir de 5 semanas hasta 30 semanas de la edad. Una prueba de tolerancia de glucosa oral y una abrazadera euglycaemic hyperinsulinaemic fueron realizadas en 25 y 30 semanas de la edad. La suplementación de EPA dio lugar a perceptiblemente (P< 0,05) lípidos reducidos del plasma, los triacilgliceroles hepáticos, y los depósitos abdominales de la grasa, y in vivo una disposición más eficiente de la glucosa compararon con la suplementación del OA y ninguna suplementación. La suplementación del OA fue asociada a respuesta perceptiblemente creciente de la insulina a la glucosa oral comparada con la suplementación de EPA y ninguna suplementación. La correlación inversa fue observada entre la absorción y los niveles del triacilglicerol del plasma (r -086, P&lt de la glucosa; 0,001) y volumen gordo abdominal (r -0,80, P< 0,001). El resultado del estudio oral de la prueba de tolerancia de glucosa mostró que las ratas alimentaron EPA tendido para mejorar intolerancia de la glucosa, aunque ésta no fuera estadístico significativa. Niveles de insulina del plasma en el minuto 60 después de que glucosa fueron aumentados perceptiblemente de las ratas alimentadas el OA comparado con los otros dos grupos. Los resultados indican que la alimentación a largo plazo de EPA pudo ser eficaz en la prevención de resistencia a la insulina en ratas diabetes-propensas, por lo menos en la parte, debido a mejorar hypertriacylglycerolaemia.

la L-carnitina mejora la disposición de la glucosa en el tipo - 2 pacientes diabéticos.

Mingrone G, Greco sistema de pesos americano, Capristo E, Benedetti G, Giancaterini A, De Cayetano A, Gasbarrini G. Istituto di Medicina Interna, universidad católica, Roma, Italia.

J Coll Nutr el 1999 de febrero; 18(1): 77-82

OBJETIVO: El objetivo del actual estudio es evaluar los efectos de la L-carnitina sobre la absorción y la oxidación insulina-mediadas de la glucosa en el tipo pacientes diabéticos de II y comparar los resultados con ésos en controles sanos. DISEÑO: Quince el tipo pacientes diabéticos de II y 20 voluntarios sanos experimentó (2 horas) una abrazadera hyperinsulinemic euglycemic a corto plazo con la infusión constante simultánea de la L-carnitina (0,28 micromole/kg bw/minute) o de la solución salina. El intercambio respiratorio del gas fue medido por un sistema ventilado de circuito abierto de la capilla. La glucosa del plasma, la insulina, los ácidos grasos no-esterificados (NEFA) y los niveles del lactato eran analizados. La excreción urinaria del nitrógeno era calculada para evaluar la oxidación de la proteína. RESULTADOS: La absorción de la glucosa del cuerpo entero estaba perceptiblemente (p< 0,001) más arriba con L-carnitina que con la solución salina en los dos grupos investigaron (48.66+/-4.73 sin la carnitina y 52.75+/-5.19 micromoles/kg (ffm) /minute con carnitina en controles sanos, y 35.90+/-5.00 contra 38.90+/-5.16 micromoles/kg (ffm) /minute en pacientes diabéticos). La oxidación de la glucosa aumentó perceptiblemente solamente del grupo diabético (17.61+/-3.33 contra 16.45+/-2.95 micromoles/kg (ffm) /minute, p< 0,001). Por el contrario, almacenamiento de la glucosa creciente de ambos grupos (controles: 26.36+/-3.25 contra 22.79+/-3.46 micromoles/kg (ffm) /minute, p< 0,001; diabéticos: 21.28+/-3.18 contra 19.66+/-3.04 micromoles/kg (ffm) /minute, p< 0,001). En el tipo pacientes diabéticos de II, el lactato del plasma disminuido perceptiblemente durante la infusión de la L-carnitina comparó a salino, yendo a partir del período básico al período de la fin-abrazadera (0.028+/-0.0191 sin carnitina y 0.0759+/-0.0329 con la carnitina, p< 0,0003). CONCLUSIONES: la infusión constante de la L-carnitina mejora sensibilidad de la insulina en pacientes diabéticos resistentes de la insulina; un efecto significativo sobre la absorción insulina-mediada de la glucosa del cuerpo entero también se observa en temas normales. En diabéticos, la glucosa, tomada por los tejidos, aparece ser utilizada puntualmente como combustible puesto que la oxidación de la glucosa se aumenta durante la administración de la L-carnitina. Los niveles perceptiblemente reducidos del plasma de lactato sugieren que este efecto se pudo ejercer con la activación de la deshidrogenasa del piruvato, cuya actividad se presiona en la situación resistente de la insulina.

Asociado mellitus de la diabetes con las medicaciones antipsicóticas anormales: informe del nuevo caso y comentario de la literatura.

Muench J, Carey M. Department de la medicina de familia, las ciencias universidad de la salud de Oregon, Portland, O 97201, los E.E.U.U.

Tablero Fam Pract 2001 de J julio-agosto; 14(4): 278-82

FONDO: Puesto que la introducción de medicaciones antipsicóticas anormales, empezando por clozapine en 1990, varios encajona los informes en la literatura psiquiátrica han sugerido que puede ser que sean asociados al nuevo inicio de la diabetes mellitus así como a ketoacidosis diabético. MÉTODOS: Divulgamos el caso de un paciente de 38 años con la esquizofrenia que desarrolló repentinamente la diabetes mellitus y el ketoacidosis 12 meses después de comenzar olanzapine. Los casos similares en la literatura fueron encontrados con una búsqueda MEDLINE-ayudada usando las palabras claves “esquizofrenia,” “diabetes mellitus,” “ketoacidosis,” y “reacción de droga adversa.” RESULTADOS: Incluyendo este caso, han divulgado 30 pacientes en la literatura para tener diabetes desarrollada o para haber perdido control diabético después de comenzar clozapine, olanzapine, o quetiapine. Doce de estos 30 desarrollaron ketoacidosis diabético. Dos limitaron estudios cuantitativos han añadido pruebas hacia esta asociación. CONCLUSIÓN: Aunque una relación causal no se haya probado definitivo, el número de casos divulgados en la literatura sugiere que pudo haber una asociación entre las medicaciones anormales y la diabetes antipsicóticas mellitus. Los médicos de la atención primaria que cuidan para los pacientes con esquizofrenia deben ser conscientes de esta asociación posible.

Consumición para la salud 1992.

Murray, M.

Seattle, WA: Trillium.

El poder curativo de las hierbas 1995.

Murray, M.

Rocklin, CA. Prima Publishing.

Diabetes. En la enciclopedia de los suplementos alimenticios 1996, págs. 113 4.

Murray, M.

Rocklin, CA: Prima Publishing.

Enciclopedia de la medicina natural 1991.

Murray, M., Pizzorno, J.

Rocklin, CA: Prima Publishing.

La hiperactividad del camino del poliol está estrechamente vinculada a la deficiencia de la carnitina en la patogenesia de la neuropatía diabética de ratas streptozotocin-diabéticas.

Nakamura J, KOH N, Sakakibara F, Hamada Y, Hara T, Sasaki H, Chaya S, Komori T, Nakashima E, Naruse K, Kato K, Takeuchi N, Kasuya Y, Hotta N. El tercer departamento de medicina interna, Facultad de Medicina de la universidad de Nagoya, Nagoya, Japón.

J Pharmacol Exp Ther DEC 1998; 287(3): 897-902

Para investigar la relación entre la hiperactividad del camino del poliol y el metabolismo alterado de la carnitina en la patogenesia de la neuropatía diabética, los efectos de un inhibidor de la reductasa de la aldosa, [5 (3-thienyl) tetrazol-1-yl] el ácido acético (TAT), y un análogo de la carnitina, una acetilo-L-carnitina (ALC), sobre funciones y bioquímica de los nervios y factores hemodinámicos fueron comparados en ratas streptozotocin-diabéticas. La velocidad perceptiblemente retrasada de la conducción del nervio de motor, la variación disminuida del intervalo del R-R, el flujo de sangre reducido y el eritrocito disminuido 2 del nervio ciático, 3 concentraciones en ratas diabéticas todas del diphosphoglycerate fueron mejorados por el tratamiento con el TAT (administrado con el perro chino de la rata que contiene 0,05% TAT, aproximadamente 50 mg/kg/día) o ALC (por la sonda, 300 mg/kg/día) por 4 semanas. La actividad del hyperaggregation de la plaqueta en ratas diabéticas fue disminuida por el TAT pero no por ALC. El TAT disminuyó la acumulación del sorbitol y previno no sólo el agotamiento del myo-inositol pero también la deficiencia de la libre-carnitina en nervios diabéticos. Por otra parte, ALC también aumentó el myo-inositol así como el contenido de la libre-carnitina sin afectar al contenido del sorbitol. Estas observaciones sugieren que haya una relación estrecha entre la actividad del camino del poliol y la deficiencia crecientes de la carnitina en el desarrollo de la neuropatía diabética y que un inhibidor de la reductasa de la aldosa, TAT, y un análogo de la carnitina, ALC, tienen potencial terapéutico para el tratamiento de la neuropatía diabética.

Alimentos para el control del azúcar de sangre 2000

Farmacéutico natural.

(http://www.alternativediabetes.com/ciddiab/pg000082.html).

Metabolismo y acciones del dehydroepiandrosterone en seres humanos.

Nestler JE, Clore JN, WG de Blackard. División de endocrinología y metabolismo, universidad médica de Virginia Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0111.

Bioquímica Mol Biol 1991 del esteroide de J; 40 (4-6): 599-605

Dehydroepiandrosterone (3 beta-hydroxy-5-androsten-17-one; El DHA) y el DHA-sulfato son los esteroides suprarrenales abundante producidos, cuyas concentraciones del suero exceden los de otros esteroides suprarrenales. Las concentraciones del suero de DHA y de DHA-sulfato, en contraste con otros esteroides suprarrenales, exhiben una disminución relativa a la edad progresiva. Los mecanismos para esta disminución selectiva en el suero DHA y los niveles del DHA-sulfato y la función biológica de estos esteroides siguen siendo desconocidos. Los estudios que examinan la regulación de la insulina de andrógenos suprarrenales se revisan. Estos estudios muestran que el hyperinsulinemia experimental-inducido baja el suero DHA y niveles del DHA-sulfato, y sugieren que la insulina reduzca concentraciones del suero de estos esteroides inhibiendo la producción bastante que aumentando la liquidación. Los estudios que examinan las acciones de la administración farmacológica a corto plazo del DHA a los hombres nonobese y obesos jovenes también se revisan. Estos estudios sugieren que el DHA pueda poseer propiedades hipolipidémicas y, posiblemente, de la anti-obesidad. No han podido, sin embargo, demostrar ningún efecto del DHA sobre sensibilidad de la insulina del tejido.

Insulina como determinante del metabolismo esteroide ovárico y suprarrenal humano.

Nestler JE, Strauss JF III. Departamento de la medicina, universidad médica de Virginia Virginia Commonwealth University, Richmond, VA.

Norte de Endocrinol Metab Clin DEC 1991; 20(4): 807-23

Las pruebas están acumulando que la insulina es un determinante potente del metabolismo humano de la hormona esteroide. En este artículo, hemos revisado sobre todo in vivo los estudios que mostraban que las elevaciones fisiológicas en niveles de la insulina del suero pueden aumentar los andrógenos ováricos de circulación, disminuir los niveles del suero de andrógenos suprarrenales, y disminuir niveles del suero SHBG. Además, la resistencia a la insulina en el nivel de las glándulas suprarrenales aparece ser asociada a la pérdida de sensibilidad al efecto represivo sobre los andrógenos suprarrenales. Hemos propuesto una hipótesis integrada en cuanto a cómo pudieron estas acciones complejas de la insulina todos juego entrado en la génesis de un campo común endocrinopathy--PCO. Por lo menos un aspecto relevante de estos hallazgos es clínico que las terapias dirigidas reduciendo la magnitud de resistencia a la insulina hyperinsulinemic en mujeres con PCO pueden mejorar el hyperandrogenism. Un ejemplo de esta posibilidad es la observación bien reconocida que la pérdida de peso sustancial está asociada a una reducción en niveles del andrógeno del suero y manifestaciones clínicas del hyperandrogenism en este desorden.

Disminuciones de la actividad alfa ovárica del citocromo P450c17 y testosterona sin suero después de la reducción de la secreción de la insulina en síndrome policístico del ovario.

Nestler JE, Jakubowicz DJ. Departamento de la medicina interna, universidad médica de Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0111, los E.E.U.U.

N Inglés J MED 1996 29 de agosto; 335(9): 617-23

FONDO: La resistencia a la insulina y la actividad alfa ovárica creciente del citocromo P450c17 son ambas características del síndrome policístico del ovario. La alfa P450c17, que está implicada en biosíntesis del andrógeno, tiene 17 17,20 de la liasa actividades de la alfa-hidroxilasa y. La actividad creciente de esta enzima da lugar a la conversión exagerada de la progesterona a la alfa-hydroxyprogesterone 17 en respuesta al estímulo por la gonadotropina. Presumimos que el hyperinsulinemia estimula actividad ovárica de la alfa P450c17. MÉTODOS: Medimos las concentraciones esteroides de ayuno y la respuesta de la alfa-hydroxyprogesterone del suero 17 al leuprolide, un agonista de gonadotropina-liberación del suero de la hormona, y realizamos pruebas orales de la glucosa-tolerancia antes y después de la administración oral del metformin (magnesio 500 tres veces diarias) o del placebo por cuatro a ocho semanas en 24 mujeres obesas con el síndrome policístico del ovario. RESULTADOS: En las 11 mujeres dadas metformin, (+/- SE) el área mala debajo de la curva de la insulina del suero después de la administración oral de la glucosa disminuyó a partir del microU el 9303 +/- 1603 a 4982 +/- 911 por mililitro por el minuto (56 +/- el nmol 10 a 30 +/- 6 por litro por minuto) (P = 0,004). Esta disminución fue asociada a una reducción en la concentración básica de la alfa-hydroxyprogesterone del suero 17 a partir de 135 +/- 21 a 66 +/- 7 ng por nmol del decilitro (4,1 +/- 0,6 a 2,0 +/- 0,2 por litro) (P = 0,01) y a una reducción en la concentración máxima leuprolide-estimulada de la alfa-hydroxyprogesterone del suero 17 a partir de 455 +/- 54 a 281 +/- 52 ng por el decilitro (13,7 +/- el nmol 1,6 a 8,5 +/- 1,6 por litro) (P = 0,01). Los valores de la alfa-hydroxyprogesterone del suero 17 aumentaron levemente del grupo del placebo. En el grupo del metformin, la concentración luteinizing de la hormona del suero básico disminuida a partir de 8,5 +/- 2,2 a 2,8 +/- 0,5 mlU por mililitro (P = 0,01), la concentración sin suero de la testosterona disminuida a partir de 0,34 +/- 0,07 a 0,19 +/- 0,05 ng por el decilitro (12 +/- pmol 3 a 7 +/- 2 por litro) (P = 0,009), y la concentración hormona-obligatoria de la globulina del sexo del suero creciente a partir de 0,8 +/- 0,2 a 2,3 +/- 0,6 microgramas por el decilitro (29 +/- nmol 7 a 80 +/- 21 por el litro) (&lt de P; 0.001). Ningunos de estos valores cambiaron perceptiblemente en el grupo del placebo. CONCLUSIONES: En mujeres obesas con el síndrome policístico del ovario, que disminuye la insulina del suero concentraciones con metformin reduce actividad alfa ovárica del citocromo P450c17 y mejora hyperandrogenism.

Las estrategias para el uso de la insulina-sensibilización drogan para tratar infertilidad en mujeres con síndrome policístico del ovario.

Nestler JE, Stovall D, Akhter N, Iuorno MJ, Jakubowicz DJ. Departamento de la medicina interna, universidad médica de Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0111, los E.E.U.U. nestler@hsc.vcu.edu

Fertil Steril el 2002 de febrero; 77(2): 209-15

OBJETIVO: La resistencia a la insulina y su hyperinsulinemia compensatorio desempeñan un papel patógeno dominante en la infertilidad del síndrome policístico del ovario. Los estudios numerosos indican que eso las drogas de insulina-sensibilización se pueden utilizar para aumentar la ovulación espontánea y la inducción de la ovulación en el síndrome. El objetivo de este comentario es resumir los estudios en los cuales las drogas de insulina-sensibilización fueron utilizadas para aumentar tarifa de la ovulación o para mejorar fertilidad en mujeres con el PCOS y para traducir la información a las instrucciones prácticas para el uso de estas drogas por los endocrinólogos reproductivos. DISEÑO: Revise y crítica de los estudios en los cuales una droga de insulina-sensibilización fue utilizada para aumentar tarifa de la ovulación o para mejorar infertilidad en mujeres con el síndrome policístico del ovario. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Tarifa de la ovulación y tarifa de embarazo. RESULTADOS: Los estudios han demostrado que las drogas de insulina-sensibilización pueden aumentar la ovulación espontánea, aumentar la inducción de la ovulación con el citrato de clomiphene, y aumentar tarifas de embarazo clínicas. CONCLUSIONES: Un acercamiento algorítmico se proporciona para el uso de insulina-sensibilizar las drogas para tratar el anovulation y la infertilidad de mujeres con el síndrome policístico del ovario.

Medicina de la aptitud y de deportes, tercera edición 1995.

Nieman, C.C.

Palo Alto, CA: Publicación de Bull.

La impresión del descendiente femenino con testosterona da lugar a resistencia a la insulina y cambia en la distribución de las grasas de cuerpo en la edad adulta en ratas.

Nilsson C, Niklasson M, Eriksson E, Bjorntorp P, Holmang A. Department del corazón y Lung Diseases, universidad de Goteborg, Goteborg, Suecia. J Clin invierte el 1 de enero 1998; 101(1): 74-8

En las mujeres, un hyperandrogenicity relativo se asocia estadístico a resistencia a la insulina y a la centralización de las grasas de cuerpo, que son calculadores para el desarrollo de la diabetes no-insulina-dependiente mellitus. El objetivo de este estudio era evaluar el efecto del androgenization de ratas femeninas recién nacidas sobre sensibilidad de la insulina en la edad adulta. Para imitar el pico neonatal del andrógeno observado normalmente en las ratas masculinas, los perritos femeninos fueron administrados una alta dosis de la testosterona (t) subcutáneo dentro de 3 h después de nacimiento. Entonces fueron dados detrás a sus madres y seguidos a la edad adulta. En el final de la semana 9, las muestras de la cola fueron recogidas, no mostrando ninguna diferencia en concentraciones de ayuno del plasma de glucosa, el lactato, la insulina, o los ácidos grasos libres entre las ratas T-tratadas y los controles. Las concentraciones del plasma de T y de progesterona eran perceptiblemente más bajas en las ratas T-tratadas, mientras que no se encontró ningunas diferencias en los niveles del corticosterone, estradiol, insulina-como el factor de crecimiento I, o las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS. Después de 10 semanas, la sensibilidad de la insulina fue estudiada con (5 MU insulin/kg/min) técnicas hyperinsulinemic hyperglycemic y euglycemic de la abrazadera. Las ratas T-tratadas mostraron la resistencia a la insulina con ambas técnicas, que fue superada con tiempo y concentraciones cada vez mayores de la insulina durante las medidas de la abrazadera. Las ratas T-tratadas eran también más pesadas y habían aumentado los pesos relativos de los músculos esqueléticos y del bazo. Los tejidos adiposos parametriales, retroperitoneales, e inguinales disminuyeron en peso mientras que el tejido adiposo mesentérico tendió a aumentar, dando por resultado aproximadamente 30-50% mesentéricos más grandes que otros tejidos adiposos. Se concluye que la impresión neonatal de T de ratas femeninas es seguida por la resistencia a la insulina, cambia en la distribución del tejido adiposo, y una masa magra agrandada, sin la elevación de circular los cambios de T. Similar se considera en las ratas o las mujeres de la hembra adulta que reciben el T.

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