Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos
























INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Y CARDIOMIOPATÍA
(Página 3)


¿Impresión? ¡Utilice esto!
Contenido

barra

libro Concentraciones anormales de la membrana de 20 y 22 ácidos grasos esenciales del carbono: ¿un vínculo común entre los factores de riesgo y la enfermedad vascular coronaria y periférica?
libro El diferencial cambia en actividades ventriculares izquierdas y derechas de la ciclasa del adenylyl en insuficiencia cardiaca congestiva
libro Inhibición crónica del nacrótico-receptor en insuficiencia cardiaca congestiva experimental en perros
libro el beta-adrenoceptor medió la transducción de la señal en insuficiencia cardiaca congestiva en los hámsteres cardiomyopathic (UM-X7.1)
libro Farmacología y potencial inotrópico del forskolin en el corazón humano.
libro [Efectos del forskolin sobre la insuficiencia cardiaca congestiva canina]
libro Estudio multicentro italiano en la seguridad y la eficacia de la coenzima Q10 como terapia adjunctive en paro cardíaco.
libro [Coenzima Q10 (ubiquinona) en el tratamiento del paro cardíaco. Es cualquier efecto positivo documentado?]
libro Estudio multicentro italiano en la seguridad y la eficacia de la coenzima Q10 como terapia adjunctive en el paro cardíaco (análisis interino). Los investigadores de la vigilancia de la droga CoQ10.
libro Disfunción diastólica aislada del miocardio y de su respuesta al tratamiento CoQ10.
libro Efecto de la terapia de la coenzima Q10 en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva: un estudio seleccionado al azar multicentro a largo plazo.
libro Papel de la terapia metabólica en enfermedad cardiovascular.
libro Utilidad del taurino en insuficiencia cardiaca congestiva crónica y su uso anticipado.
libro Coenzima Q10: una nueva droga para la enfermedad cardiovascular.
libro Coenzima Q10: ¿una nueva droga para la isquemia del miocardio?
libro Funcionamiento cardiaco y coenzima Q10 en desordenes de la tiroides
libro Un estudio clínico del efecto de la coenzima Q sobre la insuficiencia cardiaca congestiva.
libro [Magnesio en cardiología]
libro Terapia del magnesio en el infarto del miocardio agudo cuando los pacientes no son candidatos a terapia del thrombolytic
libro [Suplementación oral del magnesio al receivingdiuretics de los pacientes -- normalización del magnesio, potasio y sodio, y bombas del potasio en los músculos esqueléticos].
libro Efectos del sulfato de magnesio intravenoso sobre arritmias en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva.
libro interacciones del Magnesio-potasio en arritmia cardiaca. Ejemplos de la medicina iónica.
libro Pistas clínicas a la deficiencia del magnesio.
libro Taurino de la plaqueta en pacientes con la hipertensión arterial, el fracaso del miocardio o el infarto.
libro Regulación fisiológica y experimental del contenido del taurino en el corazón.
libro Una relación entre la competencia del miocardio del taurino y la presión de cuña pulmonar en perros con paro cardíaco.
libro Estímulo adrenérgico del transporte del taurino por el corazón.
libro Efectos de la administración de la L-carnitina sobre el remodelado ventricular izquierdo después del infarto del miocardio anterior agudo
libro La concentración del miocardio de la distribución y del plasma de carnitina en pacientes con enfermedad de la válvula mitral.
libro Metabolismo del miocardio de la carnitina en insuficiencia cardiaca congestiva inducida por taquicardia incesante.
libro [Los efectos clínicos y hemodinámicos de la propionyl-L-carnitina en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva]
libro Tratamiento de la L-carnitina para la insuficiencia cardiaca congestiva--estudio experimental y clínico.
libro El potencial terapéutico de la carnitina en desordenes cardiovasculares.
libro [Cardiomiopatía dilatada debido a la deficiencia primaria de la carnitina] dilatativa DA deficit primitivo di carnitina de Cardiomiopatia.
libro Caracterización interno de rectificar el canal de K+ en miocitos cardiacos humanos. Alteraciones en comportamiento del canal en los miocitos aislados de pacientes con cardiomiopatía dilatada idiopática.
libro Vasodilatación empeorada del antebrazo a los estímulos hyperosmolal en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a la cardiomiopatía dilatada idiopática o a la cardiomiopatía isquémica.
libro Utilidad de la coenzima Q10 en cardiología clínica: un estudio a largo plazo.
libro Bioenergéticas en medicina clínica. Estudios en la coenzima Q10 y la hipertensión esencial.
libro ¿Pueden los antioxidantes prevenir enfermedad cardíaca isquémica?
libro Terapia antioxidante en el proceso del envejecimiento.


barra



Concentraciones anormales de la membrana de 20 y 22 ácidos grasos esenciales del carbono: ¿un vínculo común entre los factores de riesgo y la enfermedad vascular coronaria y periférica?

Horrobin DF
Instituto de investigación de Scotia, Kentville, Nova Scotia, Canadá.
Ácidos grasos esenciales de Leukot de las prostaglandinas DEC 1995; 53(6): 385-96

Aunque los niveles elevados de colesterol se asocien a riesgos crecientes de enfermedad vascular coronaria y periférica, la asociación no puede con frecuencia proporcionar una explicación causativa en el nivel individual. Se requieren las nuevas hipótesis que, independientemente de si están correctas, proporcionarán nuevas líneas de investigación. Se propone aquí que las causas de la enfermedad vascular sean concentraciones anormales del fosfolípido de la membrana de los 20 carbonos y de 22 ácidos grasos esenciales del carbono (EFAs) de la serie n-6 y n-3. Estos niveles llegan a ser anormales con el envejecimiento, con la tensión y en resp a fumar, a niveles ricos en colesterol y a consumos de grasa saturados alto. Son también anormales en pacientes con diabetes y la hipertensión. Los efectos de estos EFAs y sus metabilitos incluyen la baja de triglicéridos, la elevación de la lipoproteína de alta densidad (HDL) - colesterol, la reducción de la presión arterial, el vasodilatation, la reducción de los niveles el fibrinógeno y la inhibición de la agregación de la plaqueta y de arritmias cardiacas. Los estudios anticipados han mostrado que los niveles anormales de estos ácidos grasos son proféticos de la muerte coronaria futura. Los ensayos controlados del tratamiento han demostrado que la disposición de los ácidos grasos reduce mortalidad coronaria y total. Otras investigaciones experimentales y clínicas del papeles de las concentraciones apropiadas de la membrana de estos ácidos grasos se justifican. (157 Refs.)



El diferencial cambia en actividades ventriculares izquierdas y derechas de la ciclasa del adenylyl en insuficiencia cardiaca congestiva

Sethi R, Dhalla KS, Beamish CON REFERENCIA A, Dhalla NS
Instituto de ciencias cardiovasculares, St. Boniface General Hospital Research Centre, facultad de la medicina, universidad de Manitoba, Winnipeg, Canadá.
J Physiol el 1997 de febrero; 272 (2 pintas 2): H884-93

La situación de receptores beta-adrenérgicos y de la ciclasa del adenylyl en membranas crudas de ambos ventrículos izquierdos y derechos fue examinada cuando la arteria coronaria izquierda en ratas fue ocluida por 4, 8, y 16 semanas. La actividad de la ciclasa del adenylyl en presencia del isoproterenol fue disminuida en el ventrículo izquierdo (viable) uninfarcted y aumentada del ventrículo derecho con posterioridad al infarto del miocardio. La densidad de los receptores de beta1-adrenergic, a diferencia de beta2-receptors, fue reducida en el ventrículo izquierdo, mientras que no se consideró ningún cambio en las características de los receptores de beta1- y de beta2-adrenergic en el ventrículo derecho. La actividad catalítica de la ciclasa del adenylyl fue presionada en el ventrículo izquierdo viable pero era sin cambios en el ventrículo derecho. Con respecto a controles del impostor, al básico, así como al naF, el forskolin-, y 5' - imidodiphosphate del guanylyl (Gpp (NH) p) - las actividades estimuladas de la ciclasa del adenylyl fueron disminuidos en el ventrículo izquierdo y aumentados del ventrículo derecho de los animales de experimento. Las alteraciones opuestas en las actividades de la ciclasa del adenylyl en ventrículos izquierdos y derechos de animales aquejados de un infarto también fueron consideradas cuando dos tipos de preparaciones sarcolemales purificadas fueron empleados. Estos cambios en actividades de la ciclasa del adenylyl en los ventrículos izquierdos y derechos eran dependientes en el grado de paro cardíaco. Además, adenosina 3', 5' - el contenido cíclico del monofosfato era más alto en el ventrículo derecho y más bajo en el ventrículo izquierdo de los animales aquejados de un infarto inyectados con salino, isoproterenol, o forskolin con respecto a los controles. Los resultados sugieren cambios diferenciados en los ventrículos izquierdos y derechos viables en cuanto a actividades de la ciclasa del adenylyl durante el desarrollo de la insuficiencia cardiaca congestiva debido al infarto del miocardio.



Inhibición crónica del nacrótico-receptor en insuficiencia cardiaca congestiva experimental en perros

Yatani A, Imai N, Himura Y, Suematsu M, CS de Liang
Departamento de la medicina, universidad del centro médico de Rochester, Nueva York 14642, los E.E.U.U.
J Physiol el 1997 de enero; 272 (1 pinta 2): H478-84

La administración aguda de los antagonistas del nacrótico-receptor se ha mostrado previamente para mejorar volumen cardiaco, la presión arterial de la salida, el funcionamiento ventricular sistólico, y la función del baroreflejo en perros conscientes con la insuficiencia cardiaca congestiva derecho-echada a un lado (RHF). Sin embargo, ocurren los cambios similares después de que la inhibición crónica del nacrótico-receptor en insuficiencia cardiaca congestiva no se sepa. Para determinar los efectos crónicos del antagonismo del nacrótico-receptor sobre RHF, administramos el naltrexone (200 mg/día), un agente de bloqueo de acción prolongada, oral activo del receptor del nacrótico, a RHF e impostor-actuamos los animales por 6 semanas. Naltrexone no tenía ningún efecto sobre ritmo cardíaco de reclinación, la presión atrial de la derecha, la presión aórtica, o el volumen cardiaco en perros de RHF sino aumentó el primer derivado de la presión ventricular correcta e izquierda en cuanto al tiempo (dP/dt) en descanso y mejoró las respuestas de dP/dt al isoproterenol. Las respuestas inotrópicas al isoproterenol y al forskolin en músculo trabeculado ventricular derecho aislado también fueron mejoradas por naltrexone crónico en RHF. La densidad del miocardio del espía fue reducida en el ventrículo derecho que fallaba comparado con el control (58 más/menos 3 contra 108 más/menos la proteína de 6 fmol/mg, P < 0,01) pero era inafectada por la adición de naltrexone. Finalmente, el naltrexone previno la disminución en la sensibilidad del baroreflejo que ocurrió en RHF (- 0,2 más/menos 0,5 contra -6,0 más/menos 0,5 ms/mmHg, P < 0,01). Estos efectos del naltrexone no ocurrieron en los animales impostor-actuados. El bloqueo crónico del nacrótico-receptor con naltrexone atenúa el desarrollo del subsensitivity inotrópico adrenérgico reducido de la sensibilidad y del barereflex que ocurre en RHF. Porque había una mejora similar en la respuesta del forskolin en ausencia de alteraciones significativas en densidad del miocardio del beta-adrenoceptor después de tratamiento del naltrexone, la mejora en efectos inotrópicos adrenergically mediados se media probablemente vía un mecanismo del postreceptor.



el beta-adrenoceptor medió la transducción de la señal en insuficiencia cardiaca congestiva en los hámsteres cardiomyopathic (UM-X7.1)

Kaura D, Takeda N, Sethi R, Wang X, Nagano M, Dhalla NS
División de ciencias cardiovasculares, St. Boniface General Hospital Research Centre, Winnipeg, Manitoba, Canadá.
Mol Cell Biochem 1996 12-26 de abril; 157 (1-2): 191-6

Debido a la falta de información con respecto a la situación del beta-adrenoceptor medió los mecanismos en las etapas severas de la insuficiencia cardiaca congestiva, la situación de la transducción de la señal de los beta-adrenoceptores, G-proteínas y las actividades de la ciclasa del adenylyl fueron examinadas en 220-275 viejos corazones cardiomyopathic del hámster del día. Aunque ningunos cambios en los valores de Kd para beta1- y beta2, - los adrenoceptores fueron vistos, el número de beta1-adrenoceptors, a diferencia del de beta2-adrenoceptors, fueron disminuidos marcado en membranas cardiacas de corazones de fall. La activación de la ciclasa del adenylyl en los corazones de fall por diversas concentraciones de isoproterenol también fue atenuada con respecto a las preparaciones del control. La actividad básica de la ciclasa del adenylyl en membranas cardiacas de los corazones de fall no fue alterada; sin embargo, las actividades enzimáticas estimuladas, cuando estaban medidas en presencia de forskolin, NaF o de Gpp (NH) p fueron presionadas perceptiblemente. La actividad funcional de las Gs-proteínas (medidas por el estímulo de la toxina del cólera de la ciclasa del adenylyl) era deprimida mientras que el de las Soldado-proteínas (medidas por el estímulo de la toxina de la tosferina de la ciclasa del adenylyl) fue aumentado de los corazones de fall. No sólo el Gs y el contenido de la Soldado-proteína (medido immunoblotting) fue aumentado, las bioactividades de estas proteínas según lo determinado en el ADP-ribosylations en presencia de la toxina del cólera y de la toxina de la tosferina, respectivamente, era también más alto en corazones de fall con respecto a los valores del control. El análisis septentrional de la mancha blanca /negra reveló que las señales para el Gs y los mRNAs de la Soldado-proteína fueron aumentadas en la etapa actual de paro cardíaco. Estos resultados indican que la pérdida de ayuda adrenérgica en las etapas severas de la insuficiencia cardiaca congestiva en hámsteres cardiomyopathic puede implicar una reducción en el número de beta1-adrenoceptors, y un aumento en contenido así como bioactividades de la Soldado-proteína además de desacoplar de Gs-proteínas del sitio catalítico de la ciclasa del adenylyl en membrana cardiaca.



Farmacología y potencial inotrópico del forskolin en el corazón humano.

SR. de Bristow, Ginsburg R, Strosberg A, Montgomery W, Minobe W
J Clin invierte el 1984 de julio; 74(1): 212-23

Evaluamos los efectos del forskolin del compuesto del diterpeno en preparaciones del miocardio humanas de la ciclasa del adenilato, aislamos las trabéculas y los músculos del capilar derivados de fallar corazones humanos, y equipamos agudo perros. el forskolin era un activador potente, potente de la ciclasa del miocardio humana del adenilato y los efectos máximos producidos que eran 4,82 (ventrículo izquierdo normalmente de funcionamiento) y 6,13 (ventrículo izquierdo que falla) doblan mayor que el isoproterenol. En contraste con el isoproterenol, el forskolin conservó actividad completa en las preparaciones de la membrana derivadas de corazones de fall. En preparaciones de la ciclasa, el forskolin demostró el substrato único y las propiedades cinéticas de Mg2+ que podrían ser distinguidas de la hormona receptor-juntaron los agonistas o el ión de fluorita. El efecto estimulante de la ciclasa del adenilato del forskolin era sinérgico con el isoproterenol, al parecer debido a la ubicación de la activación del forskolin que estaba más allá del nivel de receptor-agonista de la hormona en el complejo de la receptor-ciclasa. Forskolin era un inotrope positivo potente en fallar el miocardio humano, produciendo un estímulo de la contracción que era similar al isoproterenol. Finalmente, en perros a pecho abierto Forskolin era un agente inotrópico positivo que redujo la carga y el afterload. Concluimos que el forskolin pertenece a una clase de agentes que puedan tener potencial terapéutico en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva.



[Efectos del forskolin sobre la insuficiencia cardiaca congestiva canina]

Sonoki H, Uchida Y, Masuo M, Tomaru T, Katoh A, Sugimoto T
Nipón Yakurigaku Zasshi el 1986 de nov; 88(5): 389-94

Forskolin es un diterpeno de la familia del labdane que activa ciclasa del adenilato. Los efectos del forskolin fueron investigados en un modelo de la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) que establecimos nuevamente usando anestesiado perseguimos. El modelo fue hecho por la inyección intramuros de la proteasa en la pared libre ventricular izquierda, el cargamento salino, y la infusión del dextrano y de la metoxamina. Por esta maniobra, el flujo de sangre aórtico (AoBF) fue disminuido; la presión atrial izquierda (REVESTIMIENTO), la resistencia vascular sistémica (SVR) y la presión endodiastolic ventricular dejada (LVEDP) fueron aumentadas marcado; y la presión arterial sistémica era sin cambios. Una inyección del bolo del forskolin de 5,0 micrograms/kg invirtió los hallazgos hemodinámicos del CHF. Redujo el REVESTIMIENTO (17,5----7,9 mmHg) (signifique, N = 7), SVR (19980----10390 dinas sec/cm5), constante de tiempo T (90,7----59,2 milisegundos) y LVEDP (22,8----16,8 mmHg); y aumentó Vmax (2,32----2,82 l/sec) y AoBF (0,50----0,72 l/min). Forskolin mejoró el CHF principalmente con sus acciones inotrópicas vasodilatadoras y positivas.



Estudio multicentro italiano en la seguridad y la eficacia de la coenzima Q10 como terapia adjunctive en paro cardíaco. Investigadores de la vigilancia de la droga CoQ10.

Baggio E, Gandini R, CA de Plancher, Passeri M, Carmosino G
Departamento de medicina interna, V. Buzzi Hospital, Reggio Emilia.
Mol Aspects Med 1994; 15 Suppl: s287-94

La digital, la diurética y los vasodilatadores se consideran la terapia estándar para los pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva, para quien el tratamiento se adapta según la severidad del síndrome y del perfil paciente. Aparte de la seriedad clínica, el paro cardíaco es caracterizado siempre por una situación del agotamiento de la energía, según lo indicado por los niveles intramiocárdicos bajos del ATP y de la coenzima Q10. Investigamos seguridad y la eficacia clínica del tratamiento adjunctive de la coenzima Q10 (CoQ10) en insuficiencia cardiaca congestiva que había sido diagnosticada por lo menos 6 meses previamente y tratada con terapia estándar. Alistaron a un total de 2664 pacientes en clases de NYHA II e III en este estudio posterior a la comercialización de tres meses noncomparative abierto en 173 centros italianos. La dosificación diaria de CoQ10 era el magnesio 50-150 oral, con la mayoría de los pacientes (el 78%) que recibían 100 mg/día. Los parámetros clínicos y del laboratorio fueron evaluados en la entrada en el estudio y el día 90; la evaluación de muestras y de síntomas clínicos fue hecha usando dos-a escalas del siete-punto. Los resultados muestran una incidencia baja de efectos secundarios: 38 efectos nocivos fueron divulgados en 36 pacientes (1,5%) cuyo 22 eventos eran considerados como correlacionado al tratamiento de la prueba. Después de tres meses del tratamiento de la prueba las proporciones de pacientes con la mejora en muestras y síntomas clínicos eran como sigue: cianosis 78,1%, edema 78,6%, el rales77.8% pulmonar, ampliación del área 49,3%, reflujo yugular 71,81%, disnea 52,7%, palpitaciones 75,4% del hígado, sudando 79,8%, el arrhytmia subjetivo 63,4%, el insomnio 662,8%, el vértigo 73,1% y la nicturia 53,6%. Por otra parte observamos una mejora contemporánea por lo menos de tres síntomas en el 54% de pacientes; esto se podía interpretar como índice de la calidad de vida mejorada.



[Coenzima Q10 (ubiquinona) en el tratamiento del paro cardíaco. Es cualquier efecto positivo documentado?]

Spigset O
Avdelningen para el farmakologi del klinisk, Norrlands Universitetssjukhus, Umea.
Tidsskr ni Laegeforen 1994 20 de marzo; 114(8): 939-42

La coenzima Q10 es una sustancia endógena que tiene un papel establecido como portador de electrón en la síntesis mitocondrial del trifosfato de adenosina (ATP). Además, la coenzima Q10 también tiene propiedades estabilizadoras del antioxidante y de la membrana. De acuerdo con muestras de la biopsia de los pacientes que experimentaban cirugía cardiaca y muestras de sangre de pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva, la existencia de una deficiencia relativa Q10 en pacientes con fracaso cardiaco se ha sugerido. Un número total de ocho de doble anonimato, los estudios controlados placebo en pacientes con paro cardíaco se ha publicado. La mayor parte de estos estudios incluyen a una pequeña cantidad de pacientes, y los diversos problemas metodológicos se han atribuido a éstos. Los resultados, juzgados como mejora en capacidad de la fracción o de trabajo de la eyección, son contrarios. En un estudio grande, la coenzima Q10 fue encontrada para tener un efecto positivo sobre morbosidad, y en otro en calidad de vida. Sin embargo, aunque algunos de los resultados aparezcan ser prometedores, más estudios son necesarios, incluyendo los estudios diseñados con mortalidad como punto final primaria, antes de que el efecto de la sustancia en pacientes con paro cardíaco pueda ser establecido. (30 Refs.)



Estudio multicentro italiano en la seguridad y la eficacia de la coenzima Q10 como terapia adjunctive en el paro cardíaco (análisis interino). Los investigadores de la vigilancia de la droga CoQ10.

Baggio E, Gandini R, CA de Plancher, Passeri M, Carmosino G
Departamento de medicina interna, V. Buzzi Hospital, Milán.
Clin Investig 1993; 71 (8 Suppl): S145-9

La digital, la diurética, y los vasodilatadores se consideran terapia estándar para los pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva, para quien el tratamiento se adapta según la severidad del síndrome y del perfil paciente. Aparte de la seriedad clínica, el paro cardíaco es caracterizado siempre por una situación del agotamiento de la energía, según lo indicado por los niveles intramiocárdicos bajos del ATP y de la coenzima Q10. Investigamos seguridad y la eficacia clínica del tratamiento adjunctive de la coenzima Q10 (CoQ10) en insuficiencia cardiaca congestiva, que había sido diagnosticada por lo menos 6 meses previamente y tratada con terapia estándar. Alistaron a un total de 2500 pacientes en clases de NYHA II e III en este estudio posterior a la comercialización de tres meses noncomparative abierto de la vigilancia de la droga en 173 centros italianos. La dosis diaria de CoQ10 era el magnesio 50-150 oral, con la mayoría de los pacientes (el 78%) que recibían 100 mg/día. Los parámetros clínicos y del laboratorio fueron evaluados en la entrada en el estudio y el día 90; la evaluación de muestras y de síntomas clínicos fue hecha usando a partir de dos escalas del siete-punto. Los pacientes preliminares de los resultados 1113 (edad media 69,5 años) muestran una incidencia baja de efectos secundarios: 10 reacciones adversas fueron divulgadas en 8 (0,8%) pacientes, cuyo solamente 5 reacciones eran consideradas como correlacionado al tratamiento de la prueba. Después de 3 meses del tratamiento de la prueba las proporciones de pacientes con la mejora en muestras y síntomas clínicos eran como sigue: cianosis el 81%, edema 76,9%, rales pulmonares 78,4%, ampliación del área 49,3%, reflujo yugular 81,5%, disnea 54,2%, palpitaciones 75,7% del hígado, sudando 82,4%, la arritmia el 62%, el insomnio 60,2%, el vértigo el 73%, y la nicturia 50,7%.



Disfunción diastólica aislada del miocardio y de su respuesta al tratamiento CoQ10.

Langsjoen pH, Langsjoen pH, Folkers K
Clin Investig 1993; 71 (8 Suppl): S140-4

Los síntomas de la debilitación del cansancio y de la actividad, del dolor precordial anormal, y de la arritmia cardiaca preceden con frecuencia por años el desarrollo de la insuficiencia cardiaca congestiva. De 115 pacientes con estos síntomas, síndrome crónico síndrome del prolapso de la válvula mitral 60 fueron diagnosticados como teniendo enfermedad cardiovascular hipertensa, 27, y del cansancio 28. Estos síntomas son comunes con la disfunción diastólica, y la función diastólica es dependiente de la energía. Todos los pacientes tenían la presión arterial, la situación clínica, los niveles de sangre de la coenzima Q10 (CoQ10) y medida ecocardiográfica de la función diastólica, de la función sistólica, y del grueso del miocardio registrado antes y después del reemplazo CoQ10. En el control, 63 pacientes eran clase funcional la clase III y 54 II; toda la disfunción diastólica mostrada; el nivel de sangre malo CoQ10 era 0,855 micrograms/ml; el 65%, el 15%, y el 7% mostraron la hipertrofia del miocardio significativa, y el 87%, el 30%, y el 11% habían elevado lecturas de presión arterial en enfermedad hipertensa, prolapso de válvula mitral y síndrome crónico del cansancio respectivamente. A excepción de niveles de una tensión arterial más alta y de un espesamiento más del miocardio en los pacientes hipertensos, había poca diferencia entre los tres grupos. La administración CoQ10 dio lugar a la mejora en todos; reducción en la tensión arterial alta en el 80%, y mejora en la función diastólica en todos los pacientes con los ecocardiogramas de la continuación hasta la fecha; una reducción en grueso del miocardio en el 53% de hypertensives y el 36% de los grupos combinados del síndrome del prolapso y del cansancio; y un acortamiento fraccionario reducido en eso alto en el control y un aumento en esos inicialmente bajos.



Efecto de la terapia de la coenzima Q10 en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva: un estudio seleccionado al azar multicentro a largo plazo.

Morisco C, Trimarco B, Condorelli M
Facolta di Medicina e Chiruriga, di Napoli Federico de Studi del degli de Universita II.
Clin Investig 1993; 71 (8 Suppl): S134-6

La función cardiaca mejorada en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva trató con la coenzima Q10 apoya la hipótesis que esta condición es caracterizada por el hambre mitocondrial de la disfunción y de la energía, para poderla mejorar por la suplementación de la coenzima Q10. Sin embargo, los problemas clínicos principales en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva son la necesidad frecuente de la hospitalización y de la alta incidencia de arritmias peligrosas para la vida, edema pulmonar, y otras complicaciones serias. Así, estudiamos la influencia del tratamiento a largo plazo de la coenzima Q10 en estos eventos en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva crónica (clase funcional de la asociación del corazón de Nueva York III e IV) recibiendo el tratamiento convencional para el paro cardíaco. Fueron asignados aleatoriamente para recibir placebo (n = 322, edad media 67 años, se extiende 30-88 años) o la COENZIMA Q10 (n = 319, edad media 67 años, se extiende 26-89 años) en la dosificación de 2 mg/kg por día en un ensayo de doble anonimato de un año. El número de pacientes que la hospitalización requerida para empeorar paro cardíaco era más pequeña en la coenzima Q10 trató al grupo (n = 73) que en el grupo de control (n = 118, P < 0,001). Semejantemente, los episodios del edema pulmonar o el asma cardiaco fueron reducidos en el grupo de control (20 contra 51 y 97 contra 198, respectivamente; ambo P < 0,001) con respecto al grupo del placebo. Nuestros resultados demuestran que la adición de la coenzima Q10 a la terapia convencional reduce perceptiblemente la hospitalización para empeorar del paro cardíaco y la incidencia de complicaciones serias en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva crónica.



Papel de la terapia metabólica en enfermedad cardiovascular.

Rengo F, Abete P, Landino P, Leosco D, Covelluzzi F, Vitale D, Fedi V, Ferrara N
Istituto di Medicina Interna, Cardiologia e Chirurgia Cardiovascolare, Catiedra di Geriatria, Facolta di Medicina, Napoli.
Clin Investig 1993; 71 (8 Suppl): S124-8

La base patofisiológica para el uso de la terapia metabólica en el tratamiento del paro cardíaco se analiza. Los procesos bioenergéticos se relacionaron con el juego de la biodisponibilidad del ATP un papel fundamental en la regulación de contractilidad del miocardio en descanso y en esfuerzo. Además, una correlación significativa se ha demostrado en corazón enfermo entre el contenido del ATP, revelado en la biopsia endomyocardial, y índices ventriculares izquierdos sistólicos y diastólicos evaluados con métodos invasores y no invasores. Varias investigaciones internacionales demuestran los efectos beneficiosos de la ubiquinona (coenzima Q10) en el tratamiento del paro cardíaco. Aquí los resultados de un estudio se divulgan que fue conducido en los pacientes con paro cardíaco tratados con ubiquinona. Después de 7 meses de la administración oral de la droga (100 mg/día), una mejora significativa fue observada en índices ecocardiográficos de la función sistólica, ratio cardiothoracic, y las muestras y los síntomas clínicos de la insuficiencia cardiaca congestiva. En conclusión, la introducción de drogas metabólicas, tales como ubiquinona, en el tratamiento del paro cardíaco abre nuevos horizontes en el acercamiento terapéutico en una dolencia que exija costes humanos y sociales sustanciales.



Utilidad del taurino en insuficiencia cardiaca congestiva crónica y su uso anticipado.

Azuma J, Sawamura A, Awata N
Tercer departamento de medicina interna, Osaka University Medical School, Japón.
Jpn Circ J el 1992 de enero; 56(1): 95-9

Comparamos el efecto de la administración oral del taurino (3 g/day) y de la coenzima Q10 (CoQ10) (30 mg/día) en 17 pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a la cardiomiopatía dilatada isquémica o idiopática, cuya fracción de la eyección evaluada por la ecocardiografía era menos del 50%. Los cambios en los parámetros ecocardiográficos producidos por 6 semanas del tratamiento fueron evaluados en una moda de doble anonimato. En el tratamiento significativo taurino-tratado del grupo el efecto fue observado sobre la función ventricular izquierda sistólica después de 6 semanas. Tal efecto no fue observado en el grupo de CoQ10-treated.



Coenzima Q10: una nueva droga para la enfermedad cardiovascular.

Greenberg S, Frishman WH
Departamento de medicina, de hospital y de centro médico, Nueva York, Nueva York del monte Sinaí.
J Clin Pharmacol 1990 julio; 30(7): 596-608

La coenzima Q10 (ubiquinona) es una sustancia natural que tiene propiedades potencialmente beneficiosas para prevenir daño celular durante isquemia y la reperfusión del miocardio. Desempeña un papel en la fosforilación oxidativa y tiene actividad estabilizadora de la membrana. La sustancia se ha utilizado en forma oral para tratar diversos desordenes cardiovasculares incluyendo angina de pecho, la hipertensión, y la insuficiencia cardiaca congestiva. Su importancia clínica ahora se está estableciendo en rastros clínicos por todo el mundo. (133 Refs.)



Coenzima Q10: ¿una nueva droga para la isquemia del miocardio?

Greenberg SM, Frishman WH
Departamento de medicina, de hospital y de Facultad de Medicina, Nueva York, Nueva York del monte Sinaí
Med Clin North Am el 1988 de enero; 72(1): 243-58

Un análisis razonado bioquímico para usar CoQ en tratar ciertas enfermedades cardiovasculares se ha establecido. CoQ favorece una función endógena como cofactor esencial en varios caminos metabólicos, particularmente respiración oxidativa. Como fuente exógena en dosis supraphysiologic, CoQ puede tener efectos farmacológicos que sean beneficiosos a los tejidos hechos isquémicos y después reperfused. Su mecanismo de la acción aparece ser el de un limpiador del radical libre y/o dirigir el estabilizador de la membrana. Los estudios clínicos iniciales realizados en el extranjero y en los Estados Unidos indican que CoQ puede ser eficaz en tratar ciertos pacientes con enfermedad cardíaca isquémica, la insuficiencia cardiaca congestiva, el cardiotoxicity toxina-inducido, y posiblemente la hipertensión. La propiedad más intrigante de CoQ es su potencial para proteger y para preservar el miocardio isquémico durante cirugía. Actualmente, CoQ todavía se considera un agente experimental y fomenta solamente estudios determinará si será terapia útil para los estados humanos de la enfermedad cardiovascular. (105 Refs.)



Funcionamiento cardiaco y coenzima Q10 en desordenes de la tiroides

Suzuki H, Naitoh T, Kuniyoshi S, Banba N, Kuroda H, Suzuki Y, Hiraiwa M, Yamazaki N, Ishikawa M, Hashigami Y, y otros
Endocrinol Jpn DEC 1984; 31(6): 755-61

Para investigar la relación entre los niveles del suero de la coenzima Q10 y el funcionamiento cardiaco en desordenes de la tiroides, estudiamos el funcionamiento cardiaco y evaluamos niveles del suero de las hormonas tiroideas y de la coenzima Q10 en 20 pacientes con hipertiroidismo, 5 pacientes con hipotiroidismo y 10 temas normales. Una correlación inversa significativa entre las hormonas tiroideas y los niveles de la coenzima Q10 fue encontrada realizando análisis de correlación parcial. Porque los niveles bajos del suero de la coenzima Q10 fueron encontrados en pacientes thyrotoxic y la insuficiencia cardiaca congestiva puede ocurrir como resultado de hipertiroidismo severo, el magnesio 120 de la coenzima Q10 fue administrado diariamente para una semana a 12 pacientes del hyperthyroid y el cambio en funcionamiento cardiaco fue evaluado. El aumento adicional del funcionamiento cardiaco fue encontrado en los corazones del hyperthyroid, que fueron aumentados ya, después de la administración de la coenzima Q10. Aparece, por lo tanto, que la dosis de la coenzima Q10 tiene realmente un valor terapéutico para la insuficiencia cardiaca congestiva inducida por thyrotoxicosis severo.



Un estudio clínico del efecto de la coenzima Q sobre la insuficiencia cardiaca congestiva.

Ishiyama T, Morita Y, Toyama S, Yamagami T, Tsukamoto N
Corazón J el 1976 de Jpn de enero; 17(1): 32-42

Contando con la activación de la liberación del miocardio de la energía, la COENZIMA Q fue aplicada como tratamiento a 55 pacientes que sufrían de la insuficiencia cardiaca congestiva. Las dosis diarias del magnesio 50 a 100 de la coenzima Q7 fueron inyectadas intravenoso en 21 casos por 3 a 35 días. Las dosis diarias del magnesio 60 de la coenzima Q7 fueron administradas perorally en 17 casos por 14 a 196 días. Las dosis diarias del magnesio 30 de la coenzima Q10 fueron administradas perorally en 17 casos por 7 a 182 días. Los efectos clínicos fueron evaluados en el plazo de 4 semanas por los criterios usando un método que anotaba de severidad de la insuficiencia cardiaca congestiva que fue ideada por los autores. En resumen cierto efecto fue encontrado en 20 casos y un efecto suave fue observado en 29 casos. No se observó ningunos cambios significativos en ritmo cardíaco y la presión arterial. La exantema apareció en 2 pacientes del grupo de inyección intravenosa de la COENZIMA Q7. En conclusión el efecto terapéutico de la COENZIMA Q era probablemente suave pero establo en el suplemento a la terapia de la digital en casos de la insuficiencia cardiaca congestiva.



[Magnesio en cardiología]

Weiss M
Medizinische Abteilung, Inselspital Berna.
Schweiz Rundsch Med Prax 1995 2 de mayo; 84(18): 526-32

El magnesio actúa como cofactor de enzimas numerosas y es importante para el mantenimiento de una alta concentración intracelular del potasio y del potencial de acción de la transmembrana. Del contenido total del magnesio del mmol cerca de 1000, solamente 0,3% están situados en plasma. Hypomagnesemia y la deficiencia probable del magnesio se encuentran en 7 al 11% de pacientes hospitalizados pero son acompañados solamente raramente por síntomas clínicos relevantes. La terapia diurética prolongada y el aldosteronism secundario son causas frecuentes del hypomagnesemia en cardiología. El magnesio intravenoso es un vasodilatator y prolonga AH el intervalo. En los estudios animales el magnesio se ha mostrado para tener propiedades cardioprotective y de plaqueta-inhibiciones. La única indicación verificada para el magnesio intravenoso es el tratamiento inicial de torsade de pointes. El magnesio puede suprimir taquiarritmias digital-inducidas y convertir taquicardia supraventricular paroxismal y taquicardia ventricular monomórfica al ritmo del sino. Su papel en el tratamiento del infarto del miocardio agudo y de arritmias ventriculares en insuficiencia cardiaca congestiva es confuso. (81 Refs.)



Terapia del magnesio en el infarto del miocardio agudo cuando los pacientes no son candidatos a terapia del thrombolytic

Shechter M, artesa H, Chouraqui P, Kaplinsky E, Rabinowitz B
Instituto del corazón, centro médico de Sheba, teléfono-Hashomer, Israel.
J Cardiol 1995 15 de febrero; 75(5): 321-3

La terapia del Thrombolytic reduce mortalidad del en-hospital. Sin embargo, los 70% a los 80% de pacientes no reciben thrombolysis y su mortalidad del en-hospital es alta. Durante la década pasada algunos ensayos clínicos demostraron que el sulfato de magnesio redujo mortalidad del en-hospital. El objetivo de este estudio era evaluar los efectos del sulfato de magnesio en los pacientes con el infarto del miocardio agudo (AMI) que eran considerados inadecuados para la terapia del thrombolytic. El sulfato de magnesio intravenoso fue evaluado en 194 pacientes con el AMI inelegible para la terapia del thrombolytic en un estudio seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado. Agrúpeme consistió en 96 pacientes que recibieron el magnesio del intravenoso de 48 horas. El grupo II consistió en 98 pacientes que recibieron la glucosa isotónica como placebo. El magnesio redujo la incidencia de arritmias, de la insuficiencia cardiaca congestiva, y de disturbios de la conducción comparados con el placebo (el 27% contra el 40%, p = 0,04; el 18% contra el 23%, p = 0,27; el 10% contra el 15%, p = 0,21, respectivamente). Fracción ventricular izquierda de la eyección 72 horas y 1 a 2 meses después de que la admisión era más alta en los pacientes que recibieron el sulfato de magnesio que en ésos que tomaban el placebo (el 49% contra el 43% y el 52% contra el 45%; p = 0,01, respectivamente). la mortalidad del En-hospital fue reducida perceptiblemente en los pacientes que recibían el sulfato de magnesio que en ésos que recibían el placebo (el 4% contra el 17%; p < 0,01), y también en el subgrupo de pacientes mayores (> 70 años) (el 9% contra el 23%; p = 0,09). En conclusión, el sulfato de magnesio se debe considerar como terapia alternativa al thrombolysis en pacientes con el AMI.



[Suplementación oral del magnesio a los pacientes que reciben la diurética--normalización del magnesio, potasio y sodio, y bombas del potasio en los músculos esqueléticos]

Dorup I, Skajaa K, Thybo NK
Aarhus Universitet, Fysiologisk Institut.
Ugeskr Laeger 1994 4 de julio; 156(27): 4007-10, 4013

En 76 pacientes consecutivos que habían recibido la diurética por 1-17 años para la hipertensión o la insuficiencia cardiaca congestiva arterial, las concentraciones del músculo de magnesio, el potasio, y las bombas de sodio-potasio perceptiblemente fueron reducidos comparadas a los controles de la edad 31 y sexo-hecho juego. Treinta y seis pacientes con magnesio y/o potasio del músculo debajo del nivel de control recibieron el suplemento oral del hidróxido de magnesio para 2-12 semanas (N = 20) o 26 semanas (N = 16). Después de músculo a corto plazo de la suplementación del magnesio (de 2-12 semanas) los parámetros fueron aumentados, pero lejos de normalizado. Después de la suplementación del magnesio por 26 semanas, las concentraciones del músculo de magnesio, el potasio y las bombas de sodio-potasio fueron normalizados en la mayoría de los casos. La suplementación oral del magnesio puede restaurar disturbios diurético-inducidos en las concentraciones de magnesio, de potasio y de bombas de sodio-potasio en músculo esquelético. Un período suplemental por lo menos de seis meses parece requerido antes de que la normalización completa pueda ser esperada.



Efectos del sulfato de magnesio intravenoso sobre arritmias en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva.

Gottlieb SS, Fisher ml, Doctor en Medicina de Pressel, zueco RD, Weinberg M, Greenberg N
División de cardiología, Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland, Baltimore 21201.
Corazón J el 1993 de la de junio; 125(6): 1645-50

El magnesio intravenoso es un tratamiento eficaz para la taquicardia ventricular de algunas etiologías, y en pacientes con magnesio bajo del suero de la insuficiencia cardiaca congestiva las concentraciones se asocian a arritmias frecuentes y a alta mortalidad. Esto sugiere que la administración del magnesio pueda disminuir la frecuencia de arritmias ventriculares en pacientes con paro cardíaco. Por lo tanto evaluamos el impacto de una infusión intravenosa del magnesio sobre la frecuencia de despolarizaciones prematuras ventriculares en 40 pacientes con la clase de la asociación del corazón de Nueva York (NYHA) II a IV paro cardíaco y magnesio del suero < o = 2,0 mg/dl. En el plazo de 1 semana de una grabación electrocardiográfica ambulativa de seis horas de la línea de fondo, una infusión de 0,2 mEq/kg de MgSO4 fue entregada 1 hora y una grabación de seis horas de la repetición fue obtenida. Había una relación inversa entre el cambio en la concentración del magnesio y el cambio en la frecuencia de despolarizaciones ventriculares prematuras; las despolarizaciones ventriculares prematuras disminuyeron por 134 +/207 hr-1 en los pacientes de quienes la concentración del magnesio del suero aumentó > o = 0,75 mg/dl, pero aumentaron en 72 +/- 393 hr-1 en pacientes con un cambio < 0,75 mg/dl (p < 0,05). Para todos los pacientes, la frecuencia de despolarizaciones ventriculares prematuras era 283 +/- 340 hr-1 el tratamiento previo y 220 +/269 hr-1 después de infusión del magnesio (p = 0,21). Los pacientes con > o = 300 despolarizaciones ventriculares prematuras hr-1 demostraron una disminución a partir de 794 +/- 309 a 369 +/- 223 hr-1 (p < 0,001). La administración intravenosa del magnesio disminuyó la frecuencia de pareados a partir del 233 de +/- 505 a de 84 de +/- 140 (p < 0,05). (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS)



interacciones del Magnesio-potasio en arritmia cardiaca. Ejemplos de la medicina iónica.

LT de Iseri, Ginkel ml, Allen BJ, Brodsky mA
Universidad de la Universidad de California de la medicina, Irvine.
Magnes Trace Elem 1991-92; 10 (2-4): 193-204

La biología iónica que implica Ca2+, Na+, K+ y Mg2+ a través de la membrana celular y en el desarrollo del potencial de acción se revisa referente a arritmia cardiaca. La deficiencia de K+ y de Mg2+ que ocurren con frecuencia junta lleva a la transferencia iónica anormal de Na+, K+ y Ca2+ con el desarrollo de la automaticidad, los impulsos accionados y taquicardia reentrante. La taquicardia que ocurre en isquemia del miocardio aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hypertensives en la diurética y toxicidad de la digital se examina según el concepto de desequilibrio iónico. Un protocolo para la prevención y el tratamiento de la taquiarritmia cardiaca se propone con este concepto en mente.



Pistas clínicas a la deficiencia del magnesio.

Cohen L, Kitzes R
Departamento de la medicina B, señora Davis Carmel Hospital, Haifa, Israel.
Isr J Med Sci DEC 1987; 23(12): 1238-41

Dos casos de insuficiencia cardiaca congestiva con el agotamiento coexistente del magnesio y del potasio se describen. Los intervalos prolongados de QTc y los golpes prematuros ventriculares del primer paciente y la taquicardia idionodal del segundo paciente desaparecieron sólo después de la repleción del magnesio, que normalizó niveles adicionales e intracelulares del potasio y del magnesio. El tercer paciente tenía un caso del urosepsis mientras que en la nutrición parenteral total. Él desarrolló diarrea, hypocalcemia, hypokalemia, hypomagnesemia, la debilidad, fasciculaciones musculares y los movimientos del athetoid. Las manifestaciones neurológicas fueron aliviadas y las anormalidades bioquímicas fueron normalizadas sólo después de la repleción del magnesio.



Taurino de la plaqueta en pacientes con la hipertensión arterial, el fracaso del miocardio o el infarto.

Paasonen MK, Penttila O, Himberg JJ, Solatunturi E
Acta Med Scand Suppl el an o 80; 642:79-84

El contenido del taurino en el ventrículo izquierdo hipertrofiado se aumenta en insuficiencia cardiaca congestiva en ratas (SH) espontáneamente hipertensas. En las ratas SH el contenido del taurino de y la absorción del taurino por las plaquetas también se aumentan. Los actuales resultados indican que, como en el corazón, el contenido del taurino puede también aumentar de las plaquetas de esos pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva. El contenido y la absorción del taurino no se aumentan de las plaquetas de pacientes hipertensos mientras que están en las plaquetas de las ratas SH. Es probable que en el infarto del miocardio agudo, una considerable cantidad de taurino esté lanzada del corazón en el plasma. Sin embargo, no hay aumento simultáneo en el contenido del taurino de la plaqueta. De este trabajo encendido puede concluir solamente que las plaquetas pueden reflejar cambios del taurino en el corazón en algunos estados patológicos, e.g la insuficiencia cardiaca congestiva.



Regulación fisiológica y experimental del contenido del taurino en el corazón.

Huxtable RJ, Chubb J, Azari J
Fed Proc an o 80 julio; 39(9): 2685-90

Las altas concentraciones de taurino se encuentran en el corazón y éstos se aumentan aún más en insuficiencia cardiaca congestiva. Aparece que el taurino es derivado en gran parte por la afluencia de la circulación, y esta afluencia es estimulada por el amperio cíclico, mientras que la afluencia de ácidos alfa-amino es inafectada. La afluencia ocurre vía un sistema de transporte saturable que tenga requisitos estrictos para los ligands. Otras sustancias son transportadas por este sistema, incluyendo la beta-alanina, el hypotaurine, el sulfonato del guanidoethyl, y, en un grado inferior, el guanidinopropionate; y éstos son antagonistas competitivos para el transporte del taurino. El sulfonato de Guanidinoethyl, in vivo, baja marcado concentraciones del taurino a lo largo de algunos días en todos los tejidos examinados en la rata y el ratón (pero no en el conejillo de Indias). Las concentraciones de otros aminoácidos son inafectadas. El sulfonato de Guanidinoethyl puede demostrar ser una sustancia útil en el estudio del papel biológico del taurino, debido a su capacidad de regular el contenido del taurino en varia especie. A pesar de las acciones farmacológicas numerosas del taurino, su función fisiológica en el corazón sigue siendo problemática. Una función aparece ser la modulación de los movimientos del calcio. Las acciones inotrópicas del taurino y de la activación beta-adrenérgica se pueden ligar vía la regulación Amperio-dependiente cíclica de la afluencia del taurino.



Una relación entre la competencia del miocardio del taurino y la presión de cuña pulmonar en perros con paro cardíaco.

Newman WH, Frangakis CJ, Grosso DS, Bressler R
Physiol Chem Phys 1977; 9(3): 259-63

Los niveles del miocardio del taurino fueron correlacionados con la presión de cuña pulmonar (PWP) en perros con la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF). El paro cardíaco fue inducido creando una fístula aortocaval del infrarenal. PWP se extendió a partir del 6,6 a 28 milímetros hectogramo, sugiriendo una amplia gama en la severidad del paro cardíaco en esos perros. Comparado a los niveles del taurino de perros normales, los niveles del grupo del CHF fueron elevados perceptiblemente en ambos ventrículos izquierdos y derechos. El análisis de regresión linear del contenido ventricular del taurino rindió una relación directa altamente significativa a PWP. Los resultados sugieren que el contenido del miocardio del taurino aumente mientras que el paro cardíaco llega a ser más severo.



Estímulo adrenérgico del transporte del taurino por el corazón.

Huxtable R, Chubb J
Ciencia 1977 28 de octubre; 198(4315): 409-11

Un sistema de transporte de la alto-afinidad que es específico para los ácidos beta-amino se ha delineado en corazones de la rata. Este sistema transporta el taurino sulfónico cardiotónico del aminoácido. El estímulo beta-adrenérgico aumenta la capacidad del transporte sin efecto sobre la absorción ácida alfa-amino, al igual que estímulo con la adenosina 3', 5' - monofosfato o teofilina. La existencia de tal sistema de la absorción para el taurino en el corazón explica el alto intra a la pendiente de concentración extracelular se mantiene que, y sugiere que la tensión cardiaca está asociada a la absorción creciente del taurino. Esto puede explicar porqué el taurino es el único aminoácido que se elevará marcado en insuficiencia cardiaca congestiva. el taurino es un modificante de los flujos del calcio en el corazón, al igual que los agonistas beta-adrenérgicos. La presencia de este sistema de la absorción sugiere un vínculo entre el estímulo beta-adrenérgico del calcio y los flujos del taurino.



Efectos de la administración de la L-carnitina sobre el remodelado ventricular izquierdo después del infarto del miocardio anterior agudo

Iliceto S, Scrutinio D, Bruzzi P, D'Ambrosio G, Boni L, Di Biase M, Biasco G, PÁGINA de Hugenholtz, Rizzon P
Instituto de la cardiología, universidad de Bari, Italia.
J Coll Cardiol el 1995 de agosto; 26(2): 380-7

OBJETIVOS. Este estudio fue realizado para evaluar los efectos de la administración de la L-carnitina sobre la dilatación ventricular izquierda a largo plazo en pacientes con el infarto del miocardio anterior agudo.

FONDO. La carnitina es un compuesto fisiológico que realiza un papel esencial en la producción energética del miocardio en el nivel mitocondrial. La privación del miocardio de la carnitina ocurre durante isquemia, el infarto del miocardio agudo y el fracaso cardiaco. Los estudios experimentales han sugerido que la administración exógena de la carnitina durante estos eventos tiene un efecto beneficioso sobre la función.

MÉTODOS. El ensayo de Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico (CEDIM) de la L-carnitina era un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado, multicentro en el cual 472 pacientes con un primer infarto del miocardio agudo y ecocardiogramas bidimensionales de alta calidad recibieron el placebo (239 pacientes) o la L-carnitina (233 pacientes) dentro de 24 h del inicio del dolor de pecho. El placebo o la L-carnitina fue dado en una dosis de 9 g/day intravenoso para los primeros 5 días y entonces de 6 g/day oral para los 12 meses próximos. Los volúmenes y la fracción ventriculares izquierdos de la eyección fueron evaluados en la admisión, en la descarga del hospital y en 3, 6 y 12 meses después del infarto del miocardio agudo.

RESULTADOS. Una atenuación significativa de la dilatación ventricular izquierda en el primer año después de que el infarto del miocardio agudo fuera observado en los pacientes tratados con la L-carnitina comparada con ésas que recibían placebo. El por ciento aumenta de fin-diastólico y los volúmenes fin-sistólicos de la admisión a 3, 6 - y la evaluación de doce meses fue reducida perceptiblemente en el grupo de la L-carnitina. No se observó ningunas diferencias significativas en cambios ventriculares izquierdos de la fracción de la eyección en un cierto plazo en los dos grupos. Aunque no estuvo diseñada demostrar diferencias en puntos clínicos del extremo, la incidencia combinada de la muerte y la insuficiencia cardiaca congestiva después de descarga fuera 14 (el 6%) en el grupo del tratamiento de la L-carnitina contra 23 (9,6%) en el grupo del placebo (p = NS). La incidencia de eventos isquémicos durante la continuación era similar en los dos grupos de pacientes.

CONCLUSIONES. Tratamiento de la L-carnitina iniciado temprano después de que el infarto del miocardio agudo y continuado por 12 meses pueda atenuar la dilatación ventricular izquierda durante el primer año después de un infarto del miocardio agudo, dando por resultado volúmenes ventriculares izquierdos más pequeños en 3, 6 y 12 meses después del evento emeregente.



La concentración del miocardio de la distribución y del plasma de carnitina en pacientes con enfermedad de la válvula mitral.

Nakagawa T, Sunamori M, Suzuki A
Departamento de cirugía Torácico-cardiovascular, universidad médica de Tokio, Facultad de Medicina, Japón.
Surg hoy 1994; 24(4): 313-7

La distribución y la concentración del miocardio de carnitina y de sus fracciones fueron estudiadas en 11 pacientes con la enfermedad de la válvula mitral no asociada a la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF). La concentración del plasma de carnitina fue encontrada para ser idéntica a los valores normales documentados en la literatura. El músculo papilar ventricular izquierdo tenía las concentraciones más altas de total, de cortocircuito-acil, de largo-acil, y de carnitina libre, siendo perceptiblemente más alto que los del ventrículo derecho, mientras que el accesorio atrial derecho tenía los valores más bajos de todas las fracciones de la carnitina. La proporción de carnitina del largo-acil a la carnitina total era perceptiblemente mayor en el ventrículo izquierdo que en el atrio derecho o el septo atrial, y otras fracciones de la carnitina eran idénticas en todas las cámaras cardiacas. Nuestros resultados sugieren que eso en el corazón compensado con enfermedad de la válvula mitral, carnitina y sus fracciones sea el más grande del ventrículo izquierdo en los músculos de todas las cámaras cardiacas, y esa carnitina del largo-acil es más probable ser ligado al músculo cardiaco que exige un funcionamiento cardiaco más alto.



Metabolismo del miocardio de la carnitina en insuficiencia cardiaca congestiva inducida por taquicardia incesante.

Pierpont YO, Foker JE, Pierpont GL
Departamento de la pediatría, universidad de Minnesota, Facultad de Medicina, Minneapolis.
Res básico Cardiol 1993 julio-agosto; 88(4): 362-70

La taquicardia persistente induce la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF), pero el mecanismo de la disfunción ventricular progresiva es (sea) confuso. Este estudio fue diseñado para definir causas metabólicas posibles de la disfunción del miocardio en el CHF inducido de establecimiento del paso ventricular rápido. Doce perros mestizos adultos fueron establecidos el paso a 250 golpes/minuto por 19 días. La carnitina, la noradrenalina y la renina del plasma fueron medidas en 0, 1, 2, y 3 semanas. Los fosfatos del miocardio de la alta energía, la carnitina, el glicógeno, la glucosa, la proteína no-colagenosa y el colágeno fueron medidos en 19 días. El volumen cardiaco, la presión arterial y la presión de cuña pulmonar, medida en la línea de fondo y con el CHF, mostraron una disminución del volumen cardiaco y del aumento en la presión de cuña pulmonar. La activación de Neurohumoral era evidente progresivamente aumentando actividad de la noradrenalina y de la renina del plasma y el agotamiento de la noradrenalina del miocardio. La carnitina libre del plasma subió perceptiblemente a partir del control la 12,6 +/- 2,0 a 28,3 +/- 3,8 nmol/ml en 19 días (p < 0,001), mientras que la carnitina total del miocardio era más baja en establecido el paso que en los perros del control (6,0 +/- 1,9 contra la proteína no-colagenosa de 14,1 +/- 3,5 nmol/mg, p < 0,001). El ATP del miocardio y el ADP del ATP eran sin cambios, mientras que el amperio disminuyó el 22%, y fosfato de la creatina disminuyó el 30% comparado a los animales de control. La glucosa del miocardio era normal pero el glicógeno fue disminuido el 54% (p < 0,005). La carnitina del miocardio baja y la carnitina elevada del plasma en el establecimiento del paso del CHF inducido sugiere transporte de la carnitina o integridad alterado de la membrana.



[Los efectos clínicos y hemodinámicos de la propionyl-L-carnitina en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva]

Pucciarelli G, Mastursi M, Latte S, sacros C, Setaro A, Lizzadro A, Nolfe G
Servizio di Cardiologia, USL N. 42, Ospedale Elena D'Aosta, Napoli.
Clin Ter el 1992 de nov; 141(11): 379-84

Para evaluar los efectos clínicos y hemodinámicos de la propionyl-L-carnitina (PLC) un estudio seleccionado al azar, de doble anonimato contra placebo fue realizado en 50 pacientes de ambos sexos, entre 48 y 69 años de edad, afectados por la insuficiencia cardiaca congestiva del suave-moderado. Todos los pacientes que participaban en el estudio dicho estaban en digital y el tratamiento diurético. 25 de éstos pertenecieron al grupo de control, mientras que los otros 25 fueron tratados con una dosis oral de 1 g b.i.d de la propionyl-L-carnitina. En el final de seis meses de tiempo máximo del ejercicio del tratamiento en la rueda de ardilla aumentó 11,1% después de 90 días y 16,4% después de que 180 en el grupo trataran con el PLC. De un punto de vista hemodinámico, después de 30, 90 y 180 días la fracción de la eyección aumentó en 7,3%, 10,7% y 12,1%. Al mismo tiempo, por otra parte, las resistencias vasculares sistémicas fueron reducidas por 14,9%, el 20% y 20,6%. En los pacientes trató con placebo, sin embargo, los parámetros antedichos no mostraron ninguna variación significativa. Finalmente, no se observó ningunos eventos inesperados o efectos tóxicos en pacientes uces de los en cualquier grupo. Como consecuencia de estos resultados es posible afirmar esa propionyl-L-carnitina, debido a su clínico y los efectos hemodinámicos, representan una droga del interés terapéutico notable en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva, en quien puede ser combinada provechosamente con la terapia farmacológica usual.



Tratamiento de la L-carnitina para la insuficiencia cardiaca congestiva--estudio experimental y clínico.

Kobayashi A, Masumura Y, Yamazaki N
Tercer departamento de medicina interna, Facultad de Medicina de la universidad de Hamamatsu, Japón
Jpn Circ J el 1992 de enero; 56(1): 86-94

Para evaluar la eficacia terapéutica de la l-carnitina en paro cardíaco, los niveles del miocardio de la carnitina y la eficacia terapéutica de la l-carnitina fueron estudiados en BIO 14,6 hámsteres cardiomyopathic y en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva crónica y la enfermedad cardíaca isquémica. Encontraron los BIO 14,6 hámsteres y pacientes con paro cardíaco para tener carnitina libre del miocardio reducida nivelan (BIO 14,6 contra el FI, 287 +/- 26,0 contra 384,8 +/83,8 nmol/g mojaron el peso, p menos de 0,05; pacientes con paro cardíaco contra sin paro cardíaco, 412 +/- 142 contra 769 +/- 267 nmol/g p menos que 0,01). Por otra parte, el nivel de cadena larga del acylCarnitine era perceptiblemente más alto en los pacientes con el paro cardíaco (532 +/- 169 contra 317 +/- 72 nmol/g, p menos de 0,01). El daño del miocardio significativo en BIO 14,6 hámsteres fue prevenido por la administración intraperitoneal de la l-carnitina en el primero tiempo de la cardiomiopatía. Semejantemente, la administración oral de la l-carnitina por 12 semanas mejoró perceptiblemente la tolerancia del ejercicio de pacientes con angina de esfuerzo. En 9 pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva crónica, mejoraron a 5 pacientes (el 55%) movidos a una clase más baja de NYHA y el estado general en 6 pacientes (el 66%) después del tratamiento con l-carnitina. La L-carnitina es capaz de invertir la inhibición del translocase del nucleótido de la adenina y puede restaurar así el mecanismo de la oxidación del ácido graso que constituye la fuente de energía principal para el miocardio. Por lo tanto, estos resultados indican que la l-carnitina es un agente terapéutico útil para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva conjuntamente con terapia farmacológica tradicional.



El potencial terapéutico de la carnitina en desordenes cardiovasculares.

Pepine CJ
División de la cardiología, universidad de la Florida, Gainesville.
Clin Ther 1991 enero-febrero; 13(1): 2-21; discusión 1

La L-carnitina compuesta natural desempeña un papel esencial en metabolismo del ácido graso. Es solamente combinando con carnitina que los ésteres grasos de cadena larga activados de la coenzima A del acil en el cytosol pueden ser transportado a la matriz mitocondrial donde ocurre la beta-oxidación. La carnitina también funciona en el retiro de los compuestos que son tóxicos a los caminos metabólicos. Las pruebas clínicas indican que la carnitina puede tener un papel en la gestión de varios desordenes cardiovasculares. La administración suplemental de la carnitina se ha mostrado a la cardiomiopatía reversa en pacientes con deficiencia sistémica de la carnitina. Las pruebas experimentales obtenidas en animales de laboratorio y la experiencia clínica inicial en hombre indican que la carnitina puede también tener potencial en la gestión de síndromes isquémicos crónicos y agudos. La enfermedad vascular periférica, la insuficiencia cardiaca congestiva, las arritmias cardiacas, y el cardiotoxicity anthracycline-inducido son otras condiciones cardiovasculares que pueden beneficiarse de la administración de la carnitina, aunque en esta hora los datos sobre el uso de la carnitina para estas indicaciones sean muy preliminares. (53 Refs.)



[Cardiomiopatía dilatada debido a la deficiencia primaria de la carnitina]

Squarcia U, Agnetti A, Caffarra A, Cavalli C, Marbini A
Pediatr Med Chir 1986 marzo-abril; 8(2): 157-61

Presentan un caso de 3 y una muchacha de los años de la mitad con la insuficiencia cardiaca congestiva severa, y la imagen típica de la cardiomiopatía dilatada. El nivel del suero de la carnitina (17,2 micromoles/l, contra 44,1 +/- 12,2 micromoles/l, valor normal para la edad) y la evaluación histologic y bioquímica del tejido del músculo del cuadriceps confirmaron la diagnosis del déficit primario de la carnitina. L-carnitina (2 GR. tres veces al día p.o.) fueron añadidas a la terapia anti-congestiva. Después de 8 semanas de la terapia, las condiciones generales y cardiocirculatory se mejoran mucho. La fisiopatología de la cardiomiopatía dilatada debido al déficit de la carnitina se discute. Un diagnóstico precoz, y una terapia sustituta temprana con L-carnitina mejoran dramáticamente el resultado de la enfermedad.



Caracterización interno de rectificar el canal de K+ en miocitos cardiacos humanos. Alteraciones en comportamiento del canal en los miocitos aislados de pacientes con cardiomiopatía dilatada idiopática.

Koumi S, CL del soporte, CE de Arentzen
Departamento de medicina, Facultad de Medicina de la Universidad Northwestern, Chicago, Illinois, los E.E.U.U.
Circulación 1995 15 de julio; 92(2): 164-74

FONDO: Poco se sabe sobre las características del canal interno de rectificación de K+ (IK1) y la influencia de la enfermedad cardíaca preexistente en las propiedades del canal en el corazón humano.

MÉTODOS Y RESULTADOS: Estudiamos las características de IK1 cardiaco en miocitos atriales y ventriculares humanos adultos recientemente aislados usando la técnica de la remiendo-abrazadera. Los especímenes fueron obtenidos de los atrios y los ventrículos de 48 pacientes que experimentaban cirugía o el trasplante cardiaca y a partir del cuatro explanted los corazones dispensadores de aceite. El potencial de acción en miocitos ventriculares exhibió una duración más larga (391,4 +/--30,2 los milisegundos en la repolarización del 90%, n = 10) que en atrio (289,4 +/- 23,0 milisegundos, n = 18, P < .001) y tenían una última fase rápida de la repolarización (fase 3). La fase final de repolarización en ventrículo era independiente de la frecuencia. la Entero-célula IK1 en ventrículo exhibió la mayor conductancia de la cuesta (84,0 +/- 7,9 nS en el potencial de la revocación, EK; n = 27) que en el atrio (9,7 +/--1,2 nS en EK; n = 8, P < .001). La relación de estado estacionario del actual-voltaje (IV) en IK1 ventricular demostró la rectificación interna con una región de cuesta negativa. Esta región negativa de la cuesta no era prominente en IK1 atrial. Las corrientes macroscópicas fueron bloqueadas por Ba2+ y Cs+. Las características del canal en miocitos ventriculares de pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva después de que la cardiomiopatía dilatada idiopática (DCM) exhibiera las propiedades distintas comparadas con ésas de pacientes con la cardiomiopatía isquémica (ICM). El potencial de acción en miocitos ventriculares de pacientes con DCM tenía una duración más larga (490,8 +/- 24,5 milisegundos, n = 11) comparada con ésa para el ICM (420,6 +/- 29,6 milisegundos, n = 11, P < .01) y tenía una fase lenta de la repolarización (fase 3) con un potencial de reclinación bajo de la membrana. La conductancia actual de la cuesta de la entero-célula para DCM era más pequeña (41,2 +/- 9,0 nS en EK, n = 7) que eso para ICM (80,7 +/- nS 17,0, n = 6, P < .05). En grabaciones monocanal de remiendos célula-atados, IK1 ventricular canaliza tenía características similares a las de IK1 atrial; canalice las aberturas ocurrió en explosiones duraderas con conductancia similar y cinética que bloquea. En cambio, el por ciento de los remiendos en los cuales IK1 canaliza fue encontrado era 34,7% (25 de 72) de remiendos en atrio y 88,6% (31 de 35) de remiendos en ventrículo. La sola actividad de canal IK1 para DCM exhibió las explosiones duraderas frecuentes separadas por breves intervalos del interburst en cada voltaje que se sostenía con la probabilidad abierta que exhibía poca sensibilidad del voltaje (aproximadamente 0,6). La actividad de canal fue observada en 56,2% (18 de 32) de los remiendos para DCM y 77,4% (24 de 31) de los remiendos para el ICM. Los resultados similares fueron obtenidos de los canales atriales IK1 para DCM. Además, las características del canal no eran perceptiblemente diferentes entre ICM y los corazones dispensadores de aceite explanted (donantes). Los canales IK1 en gato y conejillo de Indias tenían características virtualmente similares a las de seres humanos, a excepción de una probabilidad abierta más baja que eso en seres humanos.

CONCLUSIONES: Estos resultados sugieren que las características electrofisiológicas de los canales atriales y ventriculares humanos IK1 fueran similares a las de otros corazones mamíferos, con la excepción posible que la probabilidad abierta del canal en seres humanos puede ser más alta, que la densidad de la entero-célula IK1 es más alta en ventrículo humano que en atrio, y que los canales IK1 en pacientes con DCM exhibieron las propiedades electrofisiológicas distintas de los canales IK1 encontró en pacientes con el ICM y en donantes.



Vasodilatación empeorada del antebrazo a los estímulos hyperosmolal en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a la cardiomiopatía dilatada idiopática o a la cardiomiopatía isquémica.

Banco AJ, TS del rector, manganeso de Burke, Tschumperlin LK, Kubo SH
División cardiovascular, universidad de la Facultad de Medicina de Minnesota, Minneapolis 55455.
J Cardiol 1992 15 de noviembre; 70(15): 1315-9

Los pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) han empeorado la vasodilatación periférica durante ejercicio. Hyperosmolality es un estímulo local que produce la vasodilatación durante ejercicio en temas normales. Este estudio dirigió la hipótesis que la vasodilatación a los estímulos hyperosmolal está empeorada en pacientes con el CHF. Las respuestas del flujo de sangre del antebrazo a las infusiones intrabrachial de la arteria de las soluciones isoosmolar (280 mosm/kg) y hyperosmolal (480 y 660 mosm/kg) de salino y de la glucosa fueron comparadas en 9 pacientes con el CHF y 13 temas normales. El flujo de sangre del antebrazo fue medido por pletismografía del indicador de tensión. En los temas normales, las infusiones hyperosmolal de 480 y 660 mosm/kg aumentaron el flujo de sangre del antebrazo en 3,12 +/0,40 y 6,80 +/- 0,67 volúmenes del antebrazo de ml/min/100 ml, respectivamente (ambo el p< 0,001 comparado con infusiones isoosmolal). En cambio, de los pacientes con el CHF, estas infusiones aumentaron el flujo de sangre del antebrazo en 2,19 +/- 0,44 y 4,06 +/- 0,92 volúmenes del antebrazo de ml/min/100 ml (p < 0,05 normal contra el CHF). Las respuestas empeoradas del flujo de sangre del antebrazo en paro cardíaco ocurrieron a pesar de perceptiblemente mayor (p < 0,05, normal contra el CHF) aumentan de la osmolalidad venosa (17,3 +/- 6,5 contra 9,6 +/- 1,3 mosm/kg para la infusión de 660 mosm/kg). No había diferencias entre los grupos en hematócrito venoso del antebrazo, el calcio, y los cambios del sodio o del potasio durante infusiones hyperosmolal. Se concluye que la vasodilatación periférica a los estímulos hyperosmolal está empeorada en pacientes con el CHF.



Utilidad de la coenzima Q10 en cardiología clínica: un estudio a largo plazo.

Langsjoen H, Langsjoen P, Langsjoen P, Willis R, Folkers K
Universidad de Texas Medical Branch, Galveston 77551, los E.E.U.U.
Mol Aspects Med 1994; 15 Suppl: s165-75

Durante un período de ocho años (1985-1993), tratamos a 424 pacientes con las diversas formas de enfermedad cardiovascular añadiendo la coenzima Q10 (CoQ10) a sus regímenes médicos. Las dosis de CoQ10 se extendieron a partir del 75 a 600 mg/día de palabra (magnesio de la media 242). El tratamiento fue dirigido sobre todo por la respuesta clínica del paciente. En muchos casos, los niveles CoQ10 fueron empleados con el objetivo de producir un nivel de sangre entera mayor o igual 2,10 micrograms/ml (media 2,92 micrograms/ml, n = 297). Siguieron a los pacientes para una media de 17,8 meses, con una acumulación total de 632 años pacientes. Omitieron a once pacientes de este estudio: 10 debido al incumplimiento y uno quién experimentó náusea. Dieciocho muertes ocurrieron durante el período del estudio con 10 atribuibles a las causas cardiacas. Dividieron a los pacientes en seis categorías de diagnóstico: cardiomiopatía isquémica (ICM), cardiomiopatía dilatada (DCM), disfunción diastólica primaria (PDD), hipertensión (HTN), prolapso de válvula mitral (MVP) y enfermedad cardíaca valvular (VHD). Para el grupo entero y para cada categoría de diagnóstico, evaluamos respuesta clínica según la escala funcional de la asociación del corazón de Nueva York (NYHA), y encontramos la mejora significativa. De 424 pacientes, el 58 por ciento mejoró por una clase de NYHA, el 28% por dos clases y 1,2% por tres clases. Una mejora estadístico significativa en la función del miocardio fue documentada usando los parámetros ecocardiográficos siguientes: grueso de pared ventricular izquierdo, cuesta de la afluencia de la válvula mitral y acortamiento fraccionario. Antes del tratamiento con CoQ10, la mayoría de los pacientes tomaban a partir una a cinco medicaciones cardiacas. Durante este estudio, requisitos totales de la medicación caídos considerablemente: el 43% parado entre una y tres drogas. El solamente 6% de los pacientes requirieron la adición de una droga. No se observó ningunos efectos secundarios evidentes del tratamiento CoQ10 con excepción de un solo caso de la náusea transitoria. En conclusión, CoQ10 es un tratamiento adjunctive seguro y de manera efectiva para una amplia gama de enfermedades cardiovasculares, produciendo respuestas clínicas de satisfacción mientras que facilita la carga médica y financiera de la terapia del multidrug.



Bioenergéticas en medicina clínica. Estudios en la coenzima Q10 y la hipertensión esencial.

Yamagami T, Shibata N, Folkers K
Res Commun Chem Pathol Pharmacol el 1975 de junio; 11(2): 273-88

Las actividades específicas (S.A.) de la reductasa de la deshidrogenasa-coenzima Q10 (CoQ10) del succcinato de un grupo de control de 65 adultos japoneses y de 59 pacientes que tenían hipertensión esencial eran resueltas. El S.A. malo del grupo hipertenso era perceptiblemente más bajo (p menos de 0,001) y el % malo de la deficiencia de la actividad enzimática era perceptiblemente más alto (p menos de 0,001) que los valores para el grupo de control. Estos datos sobre japonés en Osaka están de acuerdo con datos con americanos en Dallas. Algunos pacientes no mostraron ningún CoQ10-deficiency, y otros mostraron deficiencias definidas. Acentuando el CoQ10-enzyme para la selección paciente, CoQ10 fue administrado a los pacientes hipertensos. Cuatro individuos mostraron reducciones significativas pero parciales de la presión arterial. La supervisión del CoQ10-enzyme antes, durante, y después de la administración de CoQ10 indicó respuestas. El mantenimiento de la tensión arterial alta podía ser sobre todo debido a la contracción de la pared arterial. La contracción o la relajación de una pared arterial es dependiente sobre las bioenergéticas, que también proporcionan la energía para la biosíntesis de la angiotensina II, de la renina, de la aldosterona, y de la energía para el transporte del sodio y del potasio. Una ventaja clínica de la administración de CoQ10 a los pacientes con la hipertensión esencial se podía basar sobre la corrección de una deficiencia en bioenergéticas, y el punto a los tratamientos posibles de la combinación con una forma de CoQ y de drogas anti-hipertensas.



¿Pueden los antioxidantes prevenir enfermedad cardíaca isquémica?

SENIOR del maxwell
Reina Elizabeth Hospital, Edgbaston, Birmingham, Reino Unido.
J Clin Pharm Ther el 1993 de abril; 18(2): 85-95

La enfermedad cardíaca isquémica sigue siendo una causa importante de la mortalidad en países desarrollados. Varios factores de riesgo importantes para el desarrollo de la ateroesclerosis coronaria se han identificado incluyendo la hipertensión, el hypercholesterolaemia, la resistencia a la insulina y fumar. Sin embargo, estos factores pueden explicar solamente en parte variaciones en la incidencia de la enfermedad cardíaca isquémica entre las poblaciones o dentro de poblaciones en un cierto plazo. Además, las intervenciones de la población basadas sobre estos factores han tenido poco impacto en la prevención primaria de la enfermedad cardíaca. Las pruebas recientes sugieren que uno de los mecanismos importantes que predisponen al desarrollo de la ateroesclerosis sea oxidación de la partícula colesterol-rica de la lipoproteína de baja densidad. Esta modificación acelera su absorción en los macrófagos, de tal modo llevando a la formación de la “célula colesterol-cargada de la espuma”. La oxidación de la lipoproteína in vitro, de baja densidad se puede prevenir por los antioxidantes naturales tales como vitamina C, vitamina E y betacaroteno. Este artículo explora las pruebas que estos antioxidantes dietéticos pueden influenciar el índice de progresión de la ateroesclerosis coronaria in vivo y discute la necesidad de ensayos clínicos formales de la terapia antioxidante.



Terapia antioxidante en el proceso del envejecimiento.

GP de Deucher
Clinica Guilherme Paulo Deucher, Sao Paulo, el Brasil.
EXS 1992; 62:428-37

Trataron a un total de 1.265 pacientes con enfermedades relativas a la edad tales como diabetes, artritis, enfermedad vascular e hipertensión así como 1.100 personas en salud disminuida sin enfermedad evidente, con el EDTA y los antioxidantes del quelador del metal tales como vitamina C, E, betacaroteno, selenio, cinc y cromo. Los buenos resultados fueron observados en la mayoría de pacientes. Esto es encouraging para la iniciación de ensayos clínicos controlados.