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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Y CARDIOMIOPATÍA


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Contenido

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libro Coenzima Q10: un alimento terapéutico vital para el corazón con el uso especial en insuficiencia cardiaca congestiva.
libro Insuficiencia cardiaca congestiva refractaria manejada con éxito con la administración de la coenzima Q10 de la alta dosis.
libro Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva con la coenzima Q10 iluminada por meta-análisis de ensayos clínicos.
libro Suplementación del magnesio en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva
libro Intravenoso de la actualización de Carvedilol: Prevención de la tensión oxidativa, del remodelado cardiaco y de la progresión de la insuficiencia cardiaca congestiva
libro Foco en carvedilol: Un agente de bloqueo beta-adrenérgico nuevo para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva
libro El uso del magnesio oral en insuficiencia cardiaca congestiva del suave-a-moderado
libro Desactivación comprensiva por el tratamiento hormonal de crecimiento en pacientes con cardiomiopatía dilatada.
libro L-carnitina en niños con cardiomiopatía dilatada idiopática.
libro La prevención y la gestión del hipertiroidismo yodo-inducido y de sus características cardiacas.
libro Hormona tiroidea y enfermedad cardiovascular.
libro Comparación de efectos del ácido ascórbico sobre la vasodilatación dependiente del endotelio en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva crónica secundaria a la cardiomiopatía dilatada idiopática contra pacientes con la angina de pecho de esfuerzo secundaria a la enfermedad de la arteria coronaria.
libro Un estudio del contenido del ácido graso en el miocardio de la cardiomiopatía dilatada
libro Concentración del suero de lipoproteína (a) disminuye en el tratamiento con la coenzima hydrosoluble Q10 en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria: descubrimiento de un nuevo papel.
libro La administración de la coenzima Q10 aumenta concentraciones mitocondriales del cerebro y ejerce efectos neuroprotective.
libro Los efectos clínicos y hemodinámicos de la coenzima Q10 en cardiomiopatía congestiva
libro Aceite de pescado y otros coadyuvantes alimenticios para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva
libro El uso del magnesio oral en insuficiencia cardiaca congestiva del suave-a-moderado
libro Directrices sobre el tratamiento de la hipertensión en los ancianos, el 1995 - un plan provisional para los proyectos de investigación completos sobre el envejecimiento y la salud
libro Los calculadores de la muerte súbita y de la muerte del fracaso de bomba en insuficiencia cardiaca congestiva son diferentes. Análisis de 24 supervisiones de h Holter, de variables clínicas, de la química de sangre, de la prueba del exericise y de la angiografía del radionúclido
libro Suplementación del magnesio en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva
libro Cómo mejor determinar el requisito del magnesio: Necesite considerar las drogas cardiotherapeutic que afectan a su retención
libro Magnesio: Un aprecio crítico
libro Actividad reticular sarcoplásmica de la ATpasa de la bomba de Ca2+ en el infarto del miocardio congestivo
libro Significación del magnesio en insuficiencia cardiaca congestiva
libro El análisis razonado del magnesio como terapia alternativa para los pacientes con el infarto del miocardio agudo sin terapia del thrombolytic
libro Riesgo de la mortalidad y modelos de la práctica en 4606 pacientes agudos del cuidado con la insuficiencia cardiaca congestiva: La importancia relativa de la edad, del sexo, y de la terapia médica
libro El estudio del magnesio renal que dirige en insuficiencia cardiaca congestiva crónica
libro Gestión del infarto del miocardio agudo en los ancianos
libro Taquicardia supraventricular después de las bypass de la arteria coronaria que injertan variables de la cirugía y del líquido y del electrólito
libro Hormona de crecimiento en el paro cardíaco de la fase final (letras múltiples) (6)
libro Efectos hemodinámicos de la hormona de crecimiento intravenosa en insuficiencia cardiaca congestiva (1)
libro Metabolismo del músculo esquelético en paro cardíaco experimental
libro La hidralazina previene tolerancia de la nitroglicerina inhibiendo la activación de una oxidasis del NADH del membrana-límite: Una nueva acción para una droga vieja
libro Edema y principios de uso diurético
libro Alteraciones en sensibilidad ATP-sensible del canal del potasio al ATP en fallar corazones humanos
libro Liquidación del agua y equilibrio eficaces de la tonicidad: La excreción del agua nueva
libro Actualización de la hipertensión


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Coenzima Q10: un alimento terapéutico vital para el corazón con el uso especial en insuficiencia cardiaca congestiva.

ST de Sinatra
Hospital de Manchester.
Conec MED (Estados Unidos) noviembre de 1997, 61 (11) p707-11

La coenzima Q10 de la vitamina es una terapia complementaria complementaria crítica para los pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva, especialmente cuando la terapia médica tradicional es fracasada. Los estudios de caso siguientes, con la disfunción sistólica y/o diastólica, demuestran la eficacia de la coenzima Q10 en la mejora de calidad de vida, así como la supervivencia.



Insuficiencia cardiaca congestiva refractaria manejada con éxito con la administración de la coenzima Q10 de la alta dosis.

ST de Sinatra
Hospital de Manchester, CT, los E.E.U.U.
Mol Aspects Med (Inglaterra) 1997, 18 Suppl pS299-305

La coenzima Q10 (CoQ10) es una terapia complementaria crítica para los pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF), incluso cuando la terapia médica tradicional es acertada. La terapia Adjunctive con Q10 puede permitir una reducción de otras terapias farmacológicas, de la mejora en calidad de vida, y de una disminución de la incidencia de complicaciones cardiacas en insuficiencia cardiaca congestiva. Sin embargo, la dosificación, el uso clínico, la biodisponibilidad y la disolución de CoQ10 merecen escrutinio cuidadoso siempre que emplee el alimento. La evaluación de los niveles de sangre en “fracasos terapéuticos” aparece autorizada.



Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva con la coenzima Q10 iluminada por meta-análisis de ensayos clínicos.

Soja; Mortensen SA
Departamento de medicina, hospital Sct del condado. Elisabeth, Copenhague, Dinamarca.
Mol Aspects Med (Inglaterra) 1997, 18 Suppl pS159-68

El propósito de esto era investigar el efecto de la coenzima Q10 (CoQ10) en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) midiendo la mejora posible de ciertos parámetros hemodinámicos relevantes del corazón. Un método de la agregación de la estadística sabe como un meta-análisis fue utilizado para medir los cambios en los parámetros cardiacos. Para comenzar con nosotros recogimos el número total de ensayos controlados seleccionados al azar y de un total de 14 estudios publicados en el período de 1984-1994, ocho estudios cumplieron nuestros criterios de la inclusión. El resto fue excluido debido a una falta de datos que hicieron un meta-análisis imposible. Los parámetros relevantes del efecto investigados eran el volumen de movimiento (SV), volumen cardiaco (CO), fracción de la eyección (EF), índice cardiaco (ci), terminan el índice de volumen diastólico (EDVI), los intervalos de tiempo sistólicos (PEP/LVET) y la capacidad de trabajo total (Wmax). Siete meta-análisis fueron realizados, uno para cada uno de los parámetros, y los tamaños calculados eran todos del efecto positivos. La significación estadística se podía demostrar para todos los parámetros excepto el PEP/LVET y el Wmax de tal modo que indicaban una mejora de mayor o poca magnitud en el grupo CoQ10 en comparación con el grupo del placebo. Por consiguiente, el paciente medio en el grupo CoQ10 tenía una mejor cuenta con respecto al SV y al CO que 76 y el 73% respectivamente de los pacientes en el grupo del placebo. En conclusión, el tratamiento suplemental del CHF con CoQ10 es constante con una mejora del SV, EF, del CO, del ci y de EDVI. La homogeneidad se podía establecer para el SV y el CO. Los ensayos clínicos adicionales del efecto de CoQ10 sobre el CHF son necesarios, pero, en base de las pruebas actualmente disponibles, la posibilidad sigue siendo que CoQ10 recibirá un papel bien documentado como tratamiento adjunctive del CHF.



Suplementación del magnesio en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva

RB de Costello; PB de Moser-Veillon; DiBianco R
Departamento de cardiología, Washington Adventist Hospital, parque de Takoma, Maryland 20912, los E.E.U.U.
J Coll Nutr (Estados Unidos) febrero de 1997, 16 (1) p22-31

OBJETIVO: Para evaluar varios indicadores clínicos potenciales de la situación del magnesio (dieta, sangre, orina, retención de 24 horas de la carga) en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva antes, durante, y después de la suplementación oral del magnesio.

MÉTODOS: Doce pacientes con la asociación del corazón de Nueva York clasifican paro cardíaco de II-III y 12 envejecen y los temas sanos hechos juego sexo del control fueron complementados con el lactato oral 10,4 del magnesio del mmol por 3 meses. Para la determinación de la situación del magnesio, recogieron las muestras de sangre entera, el suero, el plasma, a los glóbulos rojos, y la orina (de 24 horas). Los expedientes de cuatro días de la ingestión dietética fueron revisados. Un estudio de cuatro horas de la retención de la carga del magnesio IV fue realizado antes y 3 meses después de la suplementación del magnesio. Estudiaron a un grupo de control no-complementado semejantemente.

RESULTADOS: En la línea de fondo, las tomas del magnesio para todos los grupos estaban debajo del RDA. No se consideró ningunas diferencias significativas en suero, plasma, ultrafiltrados del suero o del plasma o concentraciones del magnesio del glóbulo rojo entre grupos en un cierto plazo. En los temas de la línea de fondo 5/27 (el 19%) comparados 11/27 a los temas (el 41%) después de la suplementación demostró retenciones normales del magnesio (el < 25%). Las excreciones del magnesio entre grupos eran perceptiblemente diferentes durante la suplementación. Las retenciones del magnesio del por ciento entre grupos no eran diferentes.

CONCLUSIONES: La suplementación con el magnesio oral 10,4 del mmol diario por 3 meses no alteró perceptiblemente niveles de sangre o la retención del magnesio; sin embargo, los pacientes demostraron una retención más baja del magnesio después de la suplementación. Las diferencias en la retención del magnesio no fueron relacionadas con la toma del magnesio, los niveles de sangre o la excreción básicos. Desafortunadamente, incluso un esfuerzo intensivo en caracterizar la situación del magnesio no identificó un indicador clínico de la utilidad para distinguir a pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva antes, durante, y después de 3 meses de la suplementación del magnesio.



Intravenoso de la actualización de Carvedilol: Prevención de la tensión oxidativa, del remodelado cardiaco y de la progresión de la insuficiencia cardiaca congestiva

Feuerstein G.Z.; Shusterman N.H.; Ruffolo R.R.
R.R. Ruffolo, ciencias farmacológicas, productos farmacéuticos de Smithkline Beecham, UW2523, camino de 709 Swedeland, rey de Prusia, PA 1904-0939 Estados Unidos
Drogas del hoy (España) 1997, 33/7 (453-473)

El resumen el 29 de mayo de 1997, los Estados Unidos Food and Drug Administration concedió la aprobación final para el uso del carvedilol en el tratamiento de suave a la insuficiencia cardiaca congestiva moderada. En esta acción, los Estados Unidos se unieron a 20 países por todo el mundo que han aprobado el carvedilol (Coreg (R)/Kredex (R)) para el tratamiento de la hipertensión y de la insuficiencia cardiaca congestiva. Carvedilol también se aprueba para el tratamiento de la angina en varios países. Carvedilol (la fig. 1) es un agente químicamente distinto y farmacológico único que posee acciones farmacológicas múltiples, incluyendo: l) bloqueo no selectivo del beta-adrenoceptor, 2) bloqueo del adrenoceptor del alphainf 1, 3) actividad antioxidante potente, y 4) regulación de los genes implicados en el remodelado y el apoptosis cardiovasculares del órgano. De acuerdo con este perfil farmacológico, el carvedilol se coloca únicamente para inhibir varios de los procesos patológicos principales que conducen la progresión de la insuficiencia cardiaca congestiva, incluyendo: 1) hemodinámica: reducción de la carga, del afterload y del ritmo cardíaco; 2) neurohormonal: inhibición del sistema nervioso comprensivo, del sistema de la renina-angiotensina y del endothelin; 3) tensión oxidativa: limpiando radicales potencialmente tóxicos y la restauración del oxígeno de los antioxidantes endógenos; 4) cambio de formato genomic: la supresión de varios genes se asoció al órgano patológico que remodelaba. Así, el carvedilol, con sus acciones múltiples, tiene la capacidad de proporcionar la protección cardiovascular amplia del órgano. Como resultado de estas acciones múltiples, el carvedilol, cuando estaba utilizado conjuntamente con la terapia estándar para el paro cardíaco (es decir, la diurética, digoxin, y angiotensina-convertir los inhibidores enzimáticos), redujo perceptiblemente morbosidad, mortalidad y hospitalización en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva (es decir, de origen isquémico o no isquémico de la cardiomiopatía dilatada idiopática), independiente de la severidad de la enfermedad (suave moderar) o función ventricular izquierda (fracción de la eyección). Los resultados clínicos altamente favorables de los ensayos clínicos multicentros grandes conducidos con carvedilol en los Estados Unidos y la Australia/Nueva Zelanda merecen una actualización detallada de los mecanismos únicos de la acción del carvedilol, y un comentario completo del ensayo clínico resulta. Por consiguiente, destacaremos en esta actualización nuestros hallazgos experimentales anteriores con el carvedilol así como datos más recientes que vierten la luz en los mecanismos por los cuales esta droga produce sus efectos en insuficiencia cardiaca congestiva. Además, una actualización de los resultados de los ensayos clínicos multicentros grandes, que formaron la base para la aprobación de la droga para el tratamiento del paro cardíaco, será presentada.



Foco en carvedilol: Un agente de bloqueo beta-adrenérgico nuevo para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva

Punto de ebullición de Chen.; Chow M.S.S.
Formulario (Estados Unidos) 1997, 32/8 (795-805)

Carvedilol (Coreg) es un molde beta-adrenorreceptor no selectivo con actividad de vasodilatación. Además de su aprobación anterior para el tratamiento de la hipertensión esencial, la droga se ha convertido en recientemente el primer agente de beta-bloqueo despejado en los Estados Unidos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF). Los ensayos clínicos han mostrado que el adición de carvedilol a la terapia estándar del CHF reduce perceptiblemente el riesgo de muerte y de hospitalización en pacientes con suave para moderar el CHF. Para alcanzar estos resultados, es imprescindible que la dosificación del carvedilol esté titulada cuidadosamente. Debido a su capacidad documentada de mejorar resultados de la supervivencia y de la morbosidad, el carvedilol es una adición agradable al formulario.



El uso del magnesio oral en insuficiencia cardiaca congestiva del suave-a-moderado

Forgosh L.B.; Zolotor W.
El Dr. L.B. Forgosh, instituto del corazón de Arizona/fundación, 2632 calle del N. vigésimo, Phoenix, AZ 85006 Estados Unidos
Insuficiencia cardiaca congestiva (Estados Unidos) 1997, 3/2 (21-24)

El magnesio se ha mostrado para aumentar volumen cardiaco y las concentraciones bajas del magnesio del suero se asocian a arritmias frecuentes y a una mortalidad más alta en pacientes con el HF. Investigamos el uso del óxido de magnesio oral en la disminución de la morbosidad y de la mortalidad en pacientes con suave-al HF del moderado. El óxido de magnesio o el placebo oral fue dado a 10 pacientes con la clase de NYHA II e III HF de una manera de doble anonimato. En visitas mensuales de la continuación, medimos los niveles del magnesio, valores de la calidad de vida de Euroquol, presiones arteriales del medio, ritmos cardíacos, y los pies caminaron en 6 minutos. La presión arterial mala aumentó una media de 5,3 milímetros hectogramo en el grupo del óxido de magnesio y disminuyó una media de 0,67 milímetros hectogramo en el grupo del placebo (p = 0,0174). Además, el ritmo cardíaco disminuyó en los pacientes que recibían el óxido de magnesio, y aumentó de los pacientes que recibían el placebo (p=0.0994). En cada grupo, la clase de NYHA disminuyó, mientras que los valores y los pies de escala de Euroquol caminaron en 6 minutos crecientes. Debido al pequeño número de pacientes alistados, estudios con mayores números de pacientes que analizan formulaciones orales adicionales del magnesio sea beneficioso. Además los pacientes del HF que alistan en programas del paciente no internado serían útiles.



Desactivación comprensiva por el tratamiento hormonal de crecimiento en pacientes con cardiomiopatía dilatada.

Capaldo B; Lembo G; Rendina V; Vigorito C; Guida R; Cuocolo A; Fazio S; Sacca L
Departamento de la medicina interna, IRCCS, NEUROMED, Pozzilli Isernia, Italia
EUR corazón J (Inglaterra) abril de 1998, 19 (4) p623-7

OBJETIVOS: Examinamos los efectos de la administración de la hormona de crecimiento sobre el sistema nervioso comprensivo en pacientes con cardiomiopatía dilatada idiopática.

FONDO: La terapia del factor de crecimiento está emergiendo como nueva opción potencial en el tratamiento del paro cardíaco. Aunque la hormona de crecimiento proporcione la ventaja funcional a corto plazo, es desconocida si afecta al sistema nervioso comprensivo, que desempeña un papel en la progresión del paro cardíaco.

MÉTODOS: Siete pacientes con cardiomiopatía idiopática recibieron 3 meses de tratamiento con la hormona de crecimiento humano recombinante (0.15-0.20 IU.kg-1.week-1). La terapia médica estándar era sin cambios. El lanzamiento del miocardio de la noradrenalina, en descanso y durante ejercicio físico submáximo, aldosterona del plasma, y volumen del plasma fue medido antes y después del tratamiento hormonal de crecimiento. El lanzamiento del miocardio de la noradrenalina fue evaluado de concentraciones venosas arteriales y coronarias del plasma de noradrenalina sin etiqueta y tritiated y de flujo coronario del plasma (thermodilution).

RESULTADOS: La hormona de crecimiento indujo una caída significativa en lanzamiento del miocardio de la noradrenalina en respuesta a ejercicio físico (a partir de 180 +/- 64 a 99 +/- 34 ng.min-1; P < 0,05). Basally, aldosterona del plasma era 189 +/- 28 y 311 +/- 48 pg.ml-1 en la posición supina y vertical, respectivamente, y cayó a 106 +/- 16 (P < 0,01) y 182 +/- 29 pg.ml-1 (P < 0,05) después de terapia de la hormona de crecimiento. La hormona de crecimiento aumentó el volumen del plasma a partir de 3115 +/- 493 ml a 3876 +/- 336 ml (P < 0,05), mientras que sodio del suero y las concentraciones del potasio era inafectado.

CONCLUSIONES: Los datos demuestran que la administración de la hormona de crecimiento a los pacientes con cardiomiopatía idiopática reduce la impulsión comprensiva del miocardio y niveles de circulación de la aldosterona. Esta desactivación del neurohormonal puede ser relevante al potencial, uso a largo plazo de la hormona de crecimiento en el tratamiento de pacientes con paro cardíaco.



L-carnitina en niños con cardiomiopatía dilatada idiopática.

Kothari SS; Sharma M
Departamento de cardiología, todo el instituto de ciencias médicas, Nueva Deli de la India.
Corazón indio J (la India) enero-febrero de 1998, 50 (1) p59-61

la L-carnitina se ha utilizado en la cardiomiopatía dilatada secundaria a la deficiencia de la carnitina en niños, con resultados favorables. No hay informes sobre los efectos de la L-carnitina en niños con cardiomiopatía dilatada idiopática. Emprendimos un estudio anticipado para evaluar los efectos de la L-carnitina en niños con cardiomiopatía dilatada idiopática. Trece niños, edad media 3,29 +/- 1,44 años, con cardiomiopatía dilatada idiopática experimentaron la evaluación ecocardiográfica mientras que en el tratamiento convencional solamente, y con la L-carnitina adicional (50 mg/kg/día). Para evitar los efectos de la mejora espontánea, ocho pacientes (volvieron a estudiar al grupo 1) tres semanas después de parar la droga, y cinco (volvieron a estudiar al grupo 2) tres semanas después de la adición de carnitina. El tratamiento convencional fue continuado en todas partes. Después del examen ecocardiográfico de la repetición, los parámetros fueron comparados estadístico. Con la adición de carnitina, además de la mejora sintomática, la fracción ventricular izquierda mala de la eyección mejoró a partir del 36,9 +/- 16,1 por ciento al 46,9 +/- 14,5 por ciento (p < 0,001) y el período malo de la eyección previa/dejó el ratio ventricular del tiempo de la eyección a partir del 39,07 de +/- 14,8 a de 43,2 de +/- 8,1 (p < 0,01) en el grupo entero. Estos cambios eran concordantes en ambos los subgrupos. Fue concluido que la terapia de la L-carnitina en niños con cardiomiopatía dilatada idiopática llevó a la mejora modesta en la función ventricular izquierda.



La prevención y la gestión del hipertiroidismo yodo-inducido y de sus características cardiacas.

Dunn JT; Semigran MJ; Delange F
División de la endocrinología, departamento de la medicina, universidad de Virginia Health Sciences Center, Charlottesville 22908, los E.E.U.U.
Tiroides (Estados Unidos) enero de 1998, 8 (1) p101-6

El comentario de la literatura y de la experiencia disponibles apoya una toma diaria recomendada del yodo 150 del microg para los adultos, 200 microg durante embarazo, microg 50 el microg por el primer año de vida, 90 para las edades 1 al microg 6, y 120 para las edades 7 a 12. La cantidad de yodo añadida a la sal en programas del fortalecimiento se debe ajustar para alcanzar estas tomas. el hipertiroidismo Yodo-inducido (IIH) es una consecuencia ocasional de la corrección de la deficiencia del yodo, ocurriendo lo más frecuentemente en más viejos temas con el bocio multinodular. Esta complicación es generalmente suave y uno mismo-limitada, pero puede ser seria y de vez en cuando mortal. Las manifestaciones clínicas más importantes son cardiovasculares. Thyrotoxicosis puede agravar enfermedad cardiaca preexistente y puede también llevar a la fibrilación atrial, insuficiencia cardiaca congestiva, empeoramiento de la angina, thromboembolism, y raramente, muerte. En ausencia de enfermedad cardiaca preexistente, el tratamiento del thyrotoxicosis vuelve generalmente la función cardiaca a normal. La conciencia aumentada de parte del sector de la salud promoverá la detección temprana y el tratamiento pronto de IIH. La supervisión debe ser una parte importante de un programa acertado del iodization, y además ofrece la mejor oportunidad para reconocer y tratar IIH. La investigación adicional para mejorar la caracterización y la prevención de IIH se anima fuertemente. La conclusión más importante es ese IIH, mientras que un problema que necesite la dirección seria, no es una razón para parar la suplementación del yodo en regiones deficientes. Las ventajas a la comunidad de corregir deficiencia del yodo y de evitar sus desordenes asociados sobrepasan lejos el daño de IIH. (36 Refs.)



Hormona tiroidea y enfermedad cardiovascular.

Gomberg-Maitland M; Frishman WH
Departamento de medicina, centro médico de Nueva York Hospital-Cornell, NY, los E.E.U.U.
corazón J (Estados Unidos) febrero de 1998, 135 (2 pintas 1) p187-96

La hormona tiroidea afecta directamente al corazón y al sistema vascular periférico. La hormona puede aumentar ritmo cardíaco inotropy y del miocardio y dilatar arterias periféricas para aumentar volumen cardiaco. Una deficiencia excesiva de la hormona tiroidea puede causar enfermedad cardiovascular y agravar muchas condiciones preexistentes. En enfermedad sistémica severa y después de que los procedimientos quirúrgicos importantes cambien en la función de la tiroides puede ocurrir, llevando al “síndrome enfermo eutiroide.” Los pacientes tendrán niveles normales o disminuidos de T4, T3 libre y total disminuido, y los niveles generalmente normales de hormona estimulante de la tiroides. Este síndrome puede ser una respuesta adaptante a la enfermedad sistémica que invertirá generalmente a normal sin la suplementación de la hormona como se desploma la enfermedad. Recientemente, sin embargo, muchos investigadores han explorado las ventajas de la suplementación de la hormona tiroidea en esas enfermedades asociadas a síndrome enfermo eutiroide. Los efectos de la hormona tiroidea sobre el sistema cardiovascular le hacen una terapia atractiva para esos pacientes con hemodinámica empeorada y el T3 bajo. La hormona tiroidea también se ha considerado un tratamiento para los pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva, para los pacientes que experimentaban el trasplante cardiopulmonar de puente y del corazón, y para los pacientes con hiperlipidemia. No hay actualmente pruebas que sugieren un resultado favorable del tratamiento usando la suplementación de la hormona tiroidea para ninguna condición sistémica excepto en esos pacientes con hipotiroidismo documentado. (112 Refs.)



Comparación de efectos del ácido ascórbico sobre la vasodilatación dependiente del endotelio en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva crónica secundaria a la cardiomiopatía dilatada idiopática contra pacientes con la angina de pecho de esfuerzo secundaria a la enfermedad de la arteria coronaria.

Ito K; Akita H; Kanazawa K; Yamada S; Terashima M; Matsuda Y; Yokoyama M
El primer departamento de la medicina interna, Kobe University School de la medicina, Japón.
J Cardiol (Estados Unidos) 15 de septiembre de 1998, 82 (6) p762-7

La vasodilatación dependiente del endotelio empeorada se ha divulgado para desempeñar un papel importante en la patogenesia de enfermedades cardiovasculares tales como enfermedad de la arteria coronaria (cad) y insuficiencia cardiaca congestiva (CHF). Sin embargo, el mecanismo exacto de la disfunción endotelial no se ha aclarado en estas condiciones. Para evaluar el papel de la tensión oxidativa en la disfunción endotelial, el efecto del ácido ascórbico antioxidante sobre la vasodilatación flujo-mediada, dependiente del endotelio braquial durante hiperemia reactiva y la vasodilatación independiente del endotelio nitroglicerina-inducida fue examinado con ultrasonido de alta resolución en 12 pacientes con el CHF causado por cardiomiopatía dilatada idiopática sin ateroesclerosis coronaria establecida y en 10 pacientes con el cad. la vasodilatación Flujo-mediada en CHF (4.4+/-0.5%) y cad (4,0 - 0,8%) (p <0.05) fue atenuada perceptiblemente comparado con eso en 10 temas del control (9.6+/-0.9%). Sin embargo, la vasodilatación nitroglicerina-inducida era similar en 3 grupos (13.7+/-1.3% en control, 13.9+/-1.1% en el CHF, 12.7+/-1.4% en el cad). El ácido ascórbico podría mejorar perceptiblemente la vasodilatación flujo-mediada solamente en pacientes con cad (9.1+/-0.9%) pero no con CHF (5.6+/-0.6%), y no tenía ninguna influencia en la vasodilatación nitroglicerina-inducida (13.6+/-1.1% en el CHF, 14.0+/-1.3% en el cad). Estos resultados sugieren que, en la circulación braquial, la tensión oxidativa aumentada lleve principalmente a la disfunción endotelial en el cad pero no en el CHF causado por cardiomiopatía dilatada idiopática.



Un estudio del contenido del ácido graso en el miocardio de la cardiomiopatía dilatada

Ning Z.; Connor W.E.; Ott G.Y.
Z. Ning, departamento de enfermedad cardiovascular, segunda se afilió el hospital, universidad médica de Dalian, Dalian 116027 China
Diario chino de la cardiología (China), 1998, 26/1 (12-14)

Objetivo: Para estudiar los cambios bioquímicos del miocardio en la cardiomiopatía dilatada (DCM), la composición de ácido graso del miocardio era resuelta.

Métodos: De las muestras del miocardio ventricular izquierdo, quitadas cualquiera, de pacientes a la hora de la cirugía para el trasplante cardiaco en OHSU. U.S.A. o de muerte accidental de la persona normal, las composiciones de ácido graso de 10 corazones de DCM, 10 corazones de la enfermedad coronaria y 10 corazones del control eran analizados. El fosfolípido y el triglicérido del miocardio de los extractos del lípido fueron sujetados a la cromatografía de capa delgada. Entonces los ácidos grasos eran analizados por la cromatografía gaseosa líquida.

Resultados: Los fosfolípidos del DCM tenían un contenido más bajo del ácido graso esencial, ácido linoleico (18: 2n-6), en comparar con los corazones del control. El ácido linoleico fue bajado a 18.3plus o el minus0.9% de los ácidos grasos del fosfolípido total en DCM contra 25.3plus o el minus3.0% en los corazones del control (P<0.05). El contenido del ácido linoleico en el fosfolípido del miocardio de los pacientes de enfermedad cardíaca coronarios era también más bajo que el de los controles (P<0.05) pero más arriba que DCM. Los ácidos grasos del triglicérido del miocardio eran similares entre los tres grupos.

Conclusión: Nuestros datos demostraron que el fosfolípido del miocardio de pacientes con DCM tenía un contenido más bajo del ácido linoleico. El ácido araquidónico se sintetiza del ácido linoleico. Puesto que el ácido araquidónico es el precursor de la prostaglandina, un grado de ácido linoleico más bajo pudo afectar a la producción de la prostaglandina y a la composición de la membrana y, a su vez, para afectar a la función del miocardio. Su corrección por la suplementación dietética del ácido linoleico puede ser beneficiosa a los pacientes de DCM.



Concentración del suero de lipoproteína (a) disminuye en el tratamiento con la coenzima hydrosoluble Q10 en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria: descubrimiento de un nuevo papel.

RB de Singh, Niaz mA
Centro de la nutrición, del hospital médico y del centro de investigación, Moradabad, la India.
Internacional J Cardiol el 1999 de enero; 68(1): 23-9

OBJETIVO: Para examinar el efecto de la suplementación de la coenzima Q10 sobre la lipoproteína del suero (a) en pacientes con enfermedad coronaria aguda.

DISEÑO DEL ESTUDIO: Ensayo controlado seleccionado al azar del placebo de doble anonimato.

TEMAS Y MÉTODOS: Temas con diagnosis clínica del infarto del miocardio agudo, angina inestable, angina de pecho (basada en criterios del WHO) con la lipoproteína moderado aumentada (a) fue seleccionado al azar a la coenzima Q10 como Q-gel (magnesio 60 dos veces al día) (grupo de la coenzima Q10, n=25) o placebo (grupo del placebo, n=22) por un período de 28 días.

RESULTADOS: Lipoproteína del suero (a) mostró la reducción significativa en el grupo de la coenzima Q10 comparado con el grupo del placebo (31,0% contra 8,2% P<0.001) con una reducción neta de 22,6% atribuida a la coenzima Q10. El colesterol de HDL mostró un aumento significativo en el grupo de la intervención sin afectar al colesterol total, al colesterol de LDL, y a la glucosa en sangre mostró una reducción significativa en el grupo de la coenzima Q10. La suplementación de la coenzima Q10 también fue asociada a reducciones significativas en las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico, malon/dialdehído y conjugaciones del dieno, indicando una disminución total de la tensión oxidativa.

CONCLUSIÓN: La suplementación con la coenzima hydrosoluble Q10 (Q-gel) disminuye la lipoproteína (a) concentración en pacientes con enfermedad coronaria aguda.



La administración de la coenzima Q10 aumenta concentraciones mitocondriales del cerebro y ejerce efectos neuroprotective.

Matthews RT, Yang L, Browne S, Baik M, Beal frecuencia intermedia
Laboratorio de la neuroquímica, servicio de la neurología, Hospital General de Massachusetts y Facultad de Medicina de Harvard, Boston, mA 02114, los E.E.U.U.
Proc Acad Sci los E.E.U.U. 1998 21 de julio nacional; 95(15): 8892-7

La coenzima Q10 es un cofactor esencial de la cadena de transporte del electrón así como de un limpiador potente del radical libre en lípido y membranas mitocondriales. La alimentación con la coenzima Q10 aumentó concentraciones de la corteza cerebral en 12 - y las ratas de 24 meses. En la administración de 12 meses de las ratas de la coenzima Q10 dio lugar a aumentos significativos en concentraciones mitocondriales de la corteza cerebral de la coenzima Q10. La administración oral de la coenzima Q10 atenuó marcado las lesiones estriadas producidas por la administración sistémica del ácido nitropropionic 3 y aumentó perceptiblemente la vida en un modelo transgénico del ratón de la esclerosis lateral amiotrófica familiar. Estos resultados muestran que la administración oral de la coenzima Q10 aumenta el cerebro y concentraciones mitocondriales del cerebro. Proporcionan otras pruebas que la coenzima Q10 puede ejercer los efectos neuroprotective que pudieron ser útiles en el tratamiento de enfermedades neurodegenerative.



Los efectos clínicos y hemodinámicos de la coenzima Q10 en cardiomiopatía congestiva

Sacher H.L.; Sacher M.L.; Landó S.W.; Kersten R.; Dooley F.; Sacher A.; Sacher M.; Dietrick K.; Ichkhan K.
H.L. Sacher, camino de 510 Hicksville, Massapequa, NY 11758 los E.E.U.U.
Diario americano de la terapéutica (los E.E.U.U.), 1997, 4/2-3 (66-72)

A pesar de avances importantes en el tratamiento la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) sigue siendo una de las causas principales de la morbosidad y de la mortalidad. La coenzima Q10 es una sustancia natural que tiene propiedades estabilizadoras del antioxidante y de la membrana. La administración de la coenzima Q10 conjuntamente con terapia médica estándar se ha divulgado para aumentar cinética del miocardio, para aumentar volumen cardiaco, para elevar el umbral isquémico, y para aumentar capacidad funcional en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva. El objetivo de este estudio era investigar algunas de estas demandas. Alistaron a diecisiete pacientes (clase funcional 3,0 de Nueva York de la asociación mala del corazón más/menos 0,4) en un estudio de la abierto-etiqueta. Después de 4 meses de la terapia de la coenzima Q10, la clase funcional mejoró el 20% (3,0 más/menos 0,4 a 2,4 más/menos 0,6, p < 0,001) y había una mejora del 27% en la cuenta mala del CHF (2,8 más/menos 0,4 a 2,2 más/menos 0,4, p < 0,001). El por ciento cambia en las variables de reclinación incluyó el siguiente: fracción ventricular izquierda de la eyección (LVEF), +34,8%; volumen cardiaco, +15,7%; índice de volumen de movimiento, +18,9%; área diastólica del volumen del fin, -8,4%; presión arterial sistólica (SBP), -4,4%; y E (máxima), (SBP + índice de volumen fin-sistólico (ESVI)) +11,7%. El milivoltio (O2) disminuyó por 5,3% (31,9 más/menos 2,6 a 30,2 más/menos 2,4, p = NS). La terapia con la coenzima Q10 fue asociada a un aumento malo 25,4% en la duración del ejercicio y a un aumento 14,3% en carga de trabajo. Los cambios del por ciento después de la terapia incluyen el siguiente: ejercicio LVEF, +24,6%; volumen cardiaco, +19,1%; índice de volumen de movimiento, +13,2%; ritmo cardíaco, +6,5%; SBP, -4,3%; SBP + ESVI, +18,6%; área fin-diastólica del volumen (EDV), -6,0%; MILIVOLTIO (O2), -7,0%; y la conformidad ventricular (%Delta SV + EDV) mejoró el >100%. En resumen, la terapia de la coenzima Q10 se asocia a mejoras funcionales, clínicas, y hemodinámicas significativas en el contexto de un ratio extremadamente favorable del ventaja-a-riesgo. La coenzima Q10 aumenta volumen cardiaco ejerciendo un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio así como el vasodilatation suave.



Aceite de pescado y otros coadyuvantes alimenticios para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva

McCarty M.F.
Nutrición 21, 1010 calles de la turquesa, San Diego, CA los 92109 E.E.U.U.
Hipótesis médicas (Reino Unido), 1996, 46/4 (400-406)

La investigación clínica publicada, así como las diversas consideraciones teóricas, sugieren que las tomas suplementales de los “metavitamins” taurino, de la coenzima Q10, y de la L-carnitina, así como de los minerales magnesio, potasio, y cromo, pueden estar de ventaja terapéutica en insuficiencia cardiaca congestiva. Las altas tomas del aceite de pescado pueden además ser beneficiosas en este síndrome. El aceite de pescado puede disminuir el afterload cardiaco por una acción del antivasopressor y reduciendo viscosidad de la sangre, puede reducir riesgo arrítmico a pesar del apoyo de la sensibilidad beta-adrenérgica del corazón, puede disminuir el remodelado cardiaco fibrótico impidiendo la acción de la angiotensina II y, en pacientes con enfermedad coronaria, puede reducir el riesgo de complicaciones isquémicas atherothrombotic. Puesto que las medidas recomendadas aquí son alimenticias y llevan poco si cualquier riesgo tóxico, allí no es ninguna razón por la que su uso común no se debe estudiar como terapia alimenticia completa para la insuficiencia cardiaca congestiva.



El uso del magnesio oral en insuficiencia cardiaca congestiva del suave-a-moderado

Forgosh L.B.; Zolotor W.
El Dr. L.B. Forgosh, instituto del corazón de Arizona/fundación, 2632 calle del N. vigésimo, Phoenix, AZ 85006 los E.E.U.U.
Insuficiencia cardiaca congestiva (los E.E.U.U.), 1997, 3/2 (21-24)

El magnesio se ha mostrado para aumentar volumen cardiaco y las concentraciones bajas del magnesio del suero se asocian a arritmias frecuentes y a una mortalidad más alta en pacientes con el HF. Investigamos el uso del óxido de magnesio oral en la disminución de la morbosidad y de la mortalidad en pacientes con suave-al HF del moderado. El óxido de magnesio o el placebo oral fue dado a 10 pacientes con la clase de NYHA II e III HF de una manera de doble anonimato. En visitas mensuales de la continuación, medimos los niveles del magnesio, valores de la calidad de vida de Euroquol, presiones arteriales del medio, ritmos cardíacos, y los pies caminaron en 6 minutos. La presión arterial mala aumentó una media de 5,3 milímetros hectogramo en el grupo del óxido de magnesio y disminuyó una media de 0,67 milímetros hectogramo en el grupo del placebo (p = 0,0174). Además, el ritmo cardíaco disminuyó en los pacientes que recibían el óxido de magnesio, y aumentó de los pacientes que recibían el placebo (p=0.0994). En cada grupo, la clase de NYHA disminuyó, mientras que los valores y los pies de escala de Euroquol caminaron en 6 minutos crecientes. Debido al pequeño número de pacientes alistados, estudios con mayores números de pacientes que analizan formulaciones orales adicionales del magnesio sea beneficioso. Además los pacientes del HF que alistan en programas del paciente no internado serían útiles.



Directrices sobre el tratamiento de la hipertensión en los ancianos, el 1995 - un plan provisional para los proyectos de investigación completos sobre el envejecimiento y la salud

Ogihara T.; Hiwada K.; Matsuoka H.; Matsumoto M.; Shimamoto K.; Ouchi Y.; Abe I.; Fujishima M.; Morimoto S.; Nakahashi T.; Mikami H.; Kohara K.; Takasaki M.; Takizawa S.; Kiyohara Y.; Ibayashi S.; Eto M.; Ishimitsu T.; Nakamura T.; Masusa A.; Takagawa Y.
Diario japonés de la geriatría (Japón), 1996, 33/12 (945-974)

Proponemos las instrucciones siguientes para el tratamiento de la hipertensión en los ancianos.

1. Indicaciones para el tratamiento.

1) Edad: La modificación de la forma de vida se recomienda para los pacientes envejecidos 85 años y más viejos. La terapia del Antihypertensive se debe limitar a los pacientes en quienes el mérito del tratamiento es obvio.

2) Presión arterial: BP sistólico > 160 mmHg, BP>90similar100 diastólico mmHg. BP<age sistólico. 100 mmHg para ésos envejecieron 70 años y más viejos. Los pacientes con la hipertensión suave (140 160/90 95 mmHg) asociada a enfermedad cardiovascular deben ser considerados para la medicación del antihypertensive.

2. Meta de la terapia para BP: La meta BP en pacientes mayores es más alta que ésa en pacientes más jovenes (reducción de BP de 10-20 mmHg para BP sistólico y de 5-10 mmHg para BP diastólico). 140 160/<90 mmHg se recomiendan generalmente como la meta. Sin embargo, la baja de BP debajo de 150/85 se debe hacer con cautela.

3. Índice de bajar BP: Comience con mitad de la dosis usual, observe en la misma dosis por lo menos cuatro semanas, y alcance la blanco BP durante dos meses. El aumento de la dosis de las drogas de antihypertensive se debe hacer muy lentamente.

4. Modificación de la forma de vida:

1) Modificación dietética:

(1) la reducción de la toma del sodio es altamente eficaz en los pacientes mayores debido a su alta sal-sensibilidad. La toma del NaCl de menos de 10 g/day se recomienda. El suero Na+ debe ser medido de vez en cuando.
(2) la suplementación del potasio se recomienda, pero con cautela en pacientes con la escasez renal,
(3) La suficiente toma del calcio y del magnesio se recomienda.
(4) ácidos grasos saturados Reduce. La toma de pescados se recomienda.

2) Actividad física regular: El ejercicio para los pacientes envejecieron 60 años y más viejo recomendados: el ritmo cardíaco máximo 110/minute, para 30-40 anota un día, 3-5 días a la semana.

3) Perdida de peso.

4) Moderación de la toma del alcohol, cese que fuma.

5. Tratamiento farmacológico:

1) Medicación inicial. Primera opción: (Una vez o dos veces al día) antagonistas de acción prolongada del Ca o inhibidores de ACE. Segunda opción: La diurética de Thiazide (combinada con diurético potasio-escasamente).

2) Terapia de la combinación.


(1) para los pacientes sin complicaciones, cualquiera del siguiente se recomienda.

i) Antagonista del Ca + inhibidor de ACE,
ii) Inhibidor de ACE + antagonista del Ca (o bajo-dosis diurética),
iii) diurético + antagonista del Ca (o inhibidor de ACE),
iv) los moldes beta, alpha1-blockers, alfa + los moldes beta pueden ser utilizados según el estado patofisiológico del paciente.

(2) para los pacientes con complicaciones. Las drogas se deben seleccionar según cada complicación.

3) Drogas relativamente contraindicadas. los betabloqueadores y alpha1-blockers se contraindican relativamente en pacientes mayores con la hipertensión en Japón. Contraindican a los agentes centralmente de actuación tales como reserpina, methyldopa y clonidina también relativamente. los betabloqueadores se contraindican en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva, los obliterans de la arteriosclerasis, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la diabetes mellitus (o la intolerancia de la glucosa), o la bradicardia. Estas condiciones están a menudo presentes en temas mayores. Los temas mayores son susceptibles a la hipotensión ortostática de alpha1-blocker-induced, puesto que se disminuye su reflejo del baroreceptor. La hipotensión ortostática puede causar caídas y fracturas de hueso en los ancianos.



Los calculadores de la muerte súbita y de la muerte del fracaso de bomba en insuficiencia cardiaca congestiva son diferentes. Análisis de 24 supervisiones de h Holter, de variables clínicas, de la química de sangre, de la prueba del exericise y de la angiografía del radionúclido

Madsen B.K.; Rasmussen V.; Hansen J.F.
Dinamarca
Diario internacional de la cardiología (Irlanda), 1997, 58/2 (151-162)

Examinaron a cientos y noventa pacientes consecutivos descargados con la insuficiencia cardiaca congestiva con la evaluación clínica, la química de sangre, 24 supervisiones de h Holter, la prueba del ejercicio y la angiografía del radionúclido. La fracción ventricular izquierda mediana de la eyección era 0,30, los 46% eran en clase de la asociación del corazón de Nueva York II y los 44% en III. La mortalidad total después de 1 año era el 21%, después de 2 años el 32%. De 60 muertes, los 33% eran súbitos y los 49% debido al fracaso de bomba. Los análisis multivariantes identificaron factores de riesgo totalmente diversos por muerte súbita: taquicardia ventricular, s-sodio inferior o igual 137 mmol/l, s-magnesio inferior o igual 0,80 mmol/l, s-creatinina > 121 micromol/l, y cambio máximo en ritmo cardíaco durante ejercicio inferior o igual 35 min-1, y para la muerte del fracaso de bomba progresivo: Clase de la asociación del corazón de Nueva York III + IV, tarifa de Deltaheart sobre 24 h inferior o igual 50 min-1, fracción baja de la eyección, alta p-noradrenalina de reclinación, s-urea > 7,6 mmol/l, s-potasio < 3,5 mmol/l, y duración máxima del ejercicio inferior o igual 4 Min. En conclusión, este estudio demostró diversos factores de riesgo por muerte súbita y para la muerte del fracaso de bomba progresivo.



Suplementación del magnesio en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva

Costello R.B.; Moser-Veillon P.B.; DiBianco R.
EE.UU.
Diario de la universidad americana de la nutrición (los E.E.U.U.), 1997, 16/1 (22-31)

Objetivo: Para evaluar varios indicadores clínicos potenciales de la situación del magnesio (dieta, sangre, orina, retención de 24 horas de la carga) en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva antes, durante, y después de la suplementación oral del magnesio.

Métodos: Doce pacientes con la asociación del corazón de Nueva York clasifican paro cardíaco de II-III y 12 envejecen y los temas sanos hechos juego sexo del control fueron complementados con el lactato oral 10,4 del magnesio del mmol por 3 meses. Para la determinación de la situación del magnesio, recogieron las muestras de sangre entera, el suero, el plasma, a los glóbulos rojos, y la orina (de 24 horas). Los expedientes de cuatro días de la ingestión dietética fueron revisados. Un estudio de cuatro horas de la retención de la carga del magnesio IV fue realizado antes y 3 meses después de la suplementación del magnesio. Estudiaron a un grupo de control no-complementado semejantemente.

Resultados: En la línea de fondo, las tomas del magnesio para todos los grupos estaban debajo del RDA. No se consideró ningunas diferencias significativas en suero, plasma, ultrafiltrados del suero o del plasma o concentraciones del magnesio del glóbulo rojo entre grupos en un cierto plazo. En los temas de la línea de fondo 5/27 (el 19%) comparados 11/27 a los temas (el 41%) después de la suplementación demostró las retenciones normales del magnesio (el <25%). Las excreciones del magnesio entre grupos eran perceptiblemente diferentes durante la suplementación. Las retenciones del magnesio del por ciento entre grupos no eran diferentes.

Conclusiones: La suplementación con el magnesio oral 10,4 del mmol diario por 3 meses no alteró perceptiblemente niveles de sangre o la retención del magnesio; sin embargo, los pacientes demostraron una retención más baja del magnesio después de la suplementación. Las diferencias en la retención del magnesio no fueron relacionadas con la toma del magnesio, los niveles de sangre o la excreción básicos. Desafortunadamente, incluso un esfuerzo intensivo en caracterizar la situación del magnesio no identificó un indicador clínico de la utilidad para distinguir a pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva antes, durante, y después de 3 meses de la suplementación del magnesio.



Cómo mejor determinar el requisito del magnesio: Necesite considerar las drogas cardiotherapeutic que afectan a su retención

Seelig M.; Altura B.M.
EE.UU.
Diario de la universidad americana de la nutrición (los E.E.U.U.), 1997, 16/1 (4-6)

No extracto.



Magnesio: Un aprecio crítico

Meinertz T.
Profesor el Dr. T. Meinertz, piel Kardiologie, Medizinische Klinik, Universitatskrankenhaus Eppendorf, Martinistr de Abteilung. 52, 20246 Hamburgo Alemania
Piel Kardiologie (Alemania), 1996, 85/Suppl de Zeitschrift. 6 (147-151)

La eficacia terapéutica del magnesio se ha estudiado durante últimos años en varias enfermedades cardiovasculares: arritmias supraventriculares y ventriculares (taquicardia atrial multifocal, Torsade de pointes-taquicardia, arritmias glucósido-asociadas, taquicardia ventricular continua), infarto del miocardio agudo, paro cardíaco e hipertensión arterial. Aunque solamente algunas de estas arritmias fueran estudiadas bajo condiciones controladas, la eficacia terapéutica del magnesio intravenoso dada en una alta dosis en estas arritmias parece ser establecida. Por contrario, la eficacia del magnesio en el infarto del miocardio agudo, la insuficiencia cardiaca congestiva y la hipertensión arterial sigue siendo polémicas hasta ahora. El magnesio no se puede mirar como terapia estándar por ejemplo para los pacientes con el infarto del miocardio agudo.



Actividad reticular sarcoplásmica de la ATpasa de la bomba de Ca2+ en el infarto del miocardio congestivo

Azfal N.; Dhalla N.S.
Instituto de ciencias cardiovasculares, St Boniface General Hosp. Res. CTR., 351 Tache Avenue, Winnipeg, hombre. R2H 2A6 Canadá
Diario canadiense de la cardiología (Canadá), 1996, 12/10 (1065-1073)

Objetivo: Estudios anteriores han mostrado una depresión en (SENIOR) la absorción reticular sarcoplásmica de Ca2+ y la expresión génica en proteína de la ATpasa de la bomba de Ca2+ en insuficiencia cardiaca congestiva con posterioridad al infarto del miocardio. Es el objetivo de este estudio para entender más lejos los mecanismos de la actividad deprimida de la bomba del SENIOR Ca2+ en el corazón de fall.

Métodos: El paro cardíaco en ratas fue inducido ocluyendo la arteria coronaria izquierda por 16 semanas y el ventrículo izquierdo viable fue procesado para el aislamiento de las membranas del SENIOR. los animales Impostor-actuados fueron utilizados como control. Las características de la ATpasa de la bomba del SENIOR Ca (2+) en presencia de diversas concentraciones de K+, de Ca2+ y de ATP fueron examinadas y eso la pureza de estas membranas fue supervisada determinando las actividades enzimáticas de marcador. Además de cambios de medición en cinasa de proteína cíclica del monofosfato de adenosina (campo) y la fosforilación inducida calmodulina de C2+, las alteraciones en la composición del fosfolípido del SENIOR así como el contenido (SH) del grupo del sulfidrilo fueron investigados.

Resultados: La actividad de la ATpasa de Ca2+stimulated, a diferencia de la actividad de Mg2+-ATPase, fue presionada en el SENIOR ventricular izquierdo de corazones de fall con respecto a control. Disminuido en actividad de la ATpasa de Ca2+stimulated fue visto en diversas concentraciones de Ca2+, de K+ y de ATP pero no hay cambio en las afinidades de la enzima para Ca2+ y el ATP evidentes. Las actividades de la ATpasa del SENIOR Ca2+stimulated en presencia de ambos cinasa de proteína campo-dependiente y Ca2+-calmodulin fueron disminuidas marcado en los corazones de fall cuando estaban comparadas a las preparaciones del control. Además, la incorporación 32P en presencia de la cinasa de proteína campo-dependiente o de Ca2+-calmodulin también fue reducida en las membranas experimentales del SENIOR del corazón. La composición del fosfolípido de las membranas del SENIOR del corazón de fall fue alterada marcado. No hay cambios en el grupo SH del grado de contaminaton cruzado con otras membranas evidentes en el SENIOR del corazón de fall.

Conclusiones: Los resultados sugieren que las anormalidades en la composición del fosfolípido de la membrana y la fosforilación de la enzima puedan explicar en parte la depresión observada en actividad de la ATpasa de la bomba del SENIOR Ca (2+) en el corazón que sigue el infarto del miocardio.



Significación del magnesio en insuficiencia cardiaca congestiva

Douban S.; Brodsky M.A.; Whang D.D.; Whang el R.
División de cardiología, Irvine Medical Center, Universidad de California, 101 el Dr. de la ciudad, naranja, CA los 92668-3298 E.E.U.U.
Diario americano del corazón (los E.E.U.U.), 1996, 132/3 (664-671)

La balanza de electrólito se ha mirado como factor importante para la estabilidad cardiovascular, particularmente en insuficiencia cardiaca congestiva. Entre los electrólitos comunes, la significación del magnesio se ha discutido debido a dificultad en la medida exacta y otros factores asociados, incluyendo otras anormalidades del electrólito. El nivel del magnesio del suero representa el <1% de las tiendas de cuerpo entero y no refleja la concentración de cuerpo entero del magnesio, una situación clínica muy similar a la del potasio del suero. El magnesio es importante como cofactor en varias reacciones enzimáticas que contribuyen a la hemodinámica cardiovascular estable y al funcionamiento electrophysiologic. Su deficiencia es común y se puede asociar a factores de riesgo y a complicaciones del paro cardíaco. La terapia típica para el paro cardíaco (digoxin, agentes diuréticos, e inhibidores de ACE) se influencia cerca o se asocia a la alteración significativa en balanza del magnesio. La terapia del magnesio, para el reemplazo de la deficiencia y en dosis farmacológicas más altas, ha sido beneficiosa en la mejora de la hemodinámica y en tratar arritmias. La toxicidad del magnesio ocurre raramente excepto en pacientes con la disfunción renal. En conclusión, el papel complejo del magnesio en un nivel bioquímico y celular en células cardiacas es crucial en mantener la hemodinámica cardiovascular estable y la función electrophysiologic. En pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva, la presencia de tiendas de cuerpo entero adecuadas del magnesio sirve como indicador pronóstico importante debido a un mejoramiento de arritmias, de la toxicidad de la digital, y de anormalidades hemodinámicas.



El análisis razonado del magnesio como terapia alternativa para los pacientes con el infarto del miocardio agudo sin terapia del thrombolytic

Shechter M.; Artesa H.; Kaplinsky E.; Rabinowitz B.
Centro cardiaco de Prev. /Rehabilitative, centro médico de Cedro-Sinaí, 444 San del sur Vicente Blvd. , Los Ángeles, CA los 90048 E.E.U.U.
Diario americano del corazón (los E.E.U.U.), 1996, 132/2 II (483-486)

Solamente una mitad de pacientes hospitalizados con el infarto del miocardio agudo recibe terapia del thrombolytic a pesar de sus ventajas probadas en resultados. Los pacientes mayores, por ejemplo, tienen una mayor muerte de los cf del riesgo después del infarto del miocardio, pero los estudios demuestran que la terapia del thrombolytic es menos probable ser utilizada en más viejos pacientes. La suplementación intravenosa del magnesio, teóricamente y experimental, se ha demostrado para disminuir daño del miocardio y para reducir la tasa de mortalidad en subconjuntos de pacientes, incluyendo los ancianos y/o los pacientes no convenientes para el thrombolysis, si se administra antes de que ocurra la reperfusión. El objetivo de este estudio es revisar el análisis razonado de la suplementación del magnesio como terapia alternativa para los pacientes con el infarto del miocardio agudo sin terapia del thrombolytic.



Riesgo de la mortalidad y modelos de la práctica en 4606 pacientes agudos del cuidado con la insuficiencia cardiaca congestiva: La importancia relativa de la edad, del sexo, y de la terapia médica

Teo K.K.; Montague T.; Ackman M.; Barnes M.; Taylor C.; Mansell G.; Bosque verde P.; Prosser A.; Tsuyuki R.; Nilsson C.; Kornder J.; Ashton T.; McLeod D.; Morris A.; Robinson K.; Johnstone D.; Barnhill S.; Chatterton P.; Montague P.; y otros.
División de la cardiología, 2C2 Mackenzie Centre, universidad de Alberta Hospitals, Edmonton, Alta. T6G 2B7 Canadá
Archivos de la medicina interna (los E.E.U.U.), 1996, 156/15 (1669-1673)

Objetivo: Para definir modelos contemporáneos del riesgo y de la gestión entre pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF).

Métodos: La auditoría seccionada transversalmente de los expedientes de 4606 hospitalizó a pacientes con el CHF en 1992 y 1993.

Resultados: El uso total de la medicación era la diurética, el 82%; angiotensina-convertir los inhibidores enzimáticos, el 53%; nitratos, el 49%; digoxin, el 46%; potasio, el 40%; ácido acetilsalicílico, el 36%; antagonistas del calcio, el 20%; warfarin, el 17%; moldes beta, el 15%; y magnesio, el 10%. Angiotensina-convirtiendo los inhibidores enzimáticos fueron utilizados menos con frecuencia en mujeres y pacientes 70 años o más viejos (P<.01). La mortalidad total del en-hospital era el 19%. La sola causa de la muerte más común era progresión del CHF, pero las causas del noncardiac explicaron el 30% de todas las muertes. El análisis de regresión logístico reveló edad 70 años o más viejos y el uso del magnesio y de los nitratos de ser asociado a riesgo relativo creciente en de mortalidad del hospital; angiotensina-convirtiendo los inhibidores enzimáticos, asociaron el ácido acetilsalicílico, a los antagonistas del calcio, los betabloqueadores, y el warfarin a riesgo disminuido.

Conclusiones: Los pacientes hospitalizados con el CHF tienen alto riesgo por todas causas de la mortalidad y uso menos que óptimo de la terapia eficaz probada, particularmente entre mujeres y los ancianos. El uso creciente de la terapia probada del CHF disminuiría probablemente el riesgo de eventos cardiacos, pero los riesgos competentes del noncardiac en esta población de pacientes son altos y no se pueden afectar por el uso mejorado de terapias cardiacas eficaces.



El estudio del magnesio renal que dirige en insuficiencia cardiaca congestiva crónica

Marusaki S.; Shimamoto K.
Segundo departamento de la medicina interna, Sapporo Univ médico. Escuela del MED., S.1, W.17, Chuo-ku, Sapporo 060 Japón
Diario médico de Sapporo (Japón), 1996, 65/1 (23-32)

Ahora se sabe que el nivel del magnesio del suero es bajo en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva crónica (CHF). En este estudio, aclarar el papel del magnesio renal que dirigía en el CHF, los parámetros siguientes fueron examinados en los temas normales (control: n = 28) y pacientes con el CHF (n = 37): magnesio del suero (s-MG), concentración de la aldosterona del plasma (PAC), liquidación endógena de la creatinina (C (Cr)), excreciones urinarias del magnesio (U (magnesio) V) y sodio (U (Na) V), y excreciones fraccionarias del magnesio (FE (magnesio)), sodio (FE (Na)) y potasio (FE (K)). La relación entre s-MG y la severidad de la disfunción cardiaca (subclase de NYHA en el CHF) también fue investigada en el CHF. Todos los temas fueron admitidos a nuestro hospital y dados una dieta estándar incluyendo 120 mEq de Na y 75 mEq de K/day, y todos los parámetros fueron medidos en la madrugada después de un rápido de noche. Comparado con los controles, los pacientes con el CHF mostraron niveles inferiores de s-MG, de C (Cr), de U (Na) V y FE (Na), y de niveles más altos de FE (magnesio) y de PAC. Por otra parte, no había diferencia significativa en U (magnesio) V entre los controles y los pacientes del CHF. En ambos grupos, las correlaciones positivas significativas fueron observadas entre U (magnesio) V y FE (magnesio), y entre U (magnesio) V y C (Cr). FE (magnesio) correlacionado positivamente con el FE (K) y PAC en pacientes con el CHF, sugiriendo un papel importante de mineralocorticoides en el magnesio que dirige en los túbulos renales distales. En el CHF severo (NYHA II o III) el subgrupo, los niveles de s-MG y el FE (magnesio) eran muy similares a ésos en el subgrupo suave del CHF (NYHA I), solamente al subgrupo severo del CHF utilizaron las drogas escasamente del potasio-magnesio (spironolactone, triamterene y angiotensina convirtiendo el inhibidor enzimático) más con frecuencia. En pacientes del CHF, el uso combinado de la diurética de lazo y las drogas escasamente del potasio-magnesio no mostraron ninguna influencia significativa en los niveles de s-MG y de FE (magnesio). Estos resultados sugieren que el bajo de s-MG en pacientes del CHF sea atribuible al aumento de la excreción renal del magnesio por aldosteronism secundario, y que el uso de las drogas escasamente del potasio-magnesio puede ser beneficioso para la prevención de la deficiencia del magnesio en el CHF.



Gestión del infarto del miocardio agudo en los ancianos

Forman D.E.; M.W. rico.
División de geriatría, Miriam Hospital, Brown University, providencia, RI 02906 los E.E.U.U.
Drogas y envejecimiento (Nueva Zelanda), 1996, 8/5 (358-377)

El predominio del infarto del miocardio (MI) es alto entre la población mayor. Muchos de los cambios fisiológicos y morfológicos atribuibles al envejecimiento “normal” predisponen a más viejos adultos a la inestabilidad cardiovascular. La incidencia del MIs y su morbosidad y mortalidad asociadas aumenta con el envejecimiento. Más viejos pacientes del MI pueden por lo tanto derivar la ventaja sustancial de la intervención terapéutica apropiadamente seleccionada. De hecho, dado la altas morbosidad y mortalidad asociadas al MI en las estrategias terapéuticas mayores, agresivas puede ser autorizado particularmente. Hay varios cambios cardiovasculares relativos a la edad que contribuyen a la incidencia cada vez mayor del MI mientras que los adultos envejecen. Sin embargo, la edad sí mismo no es una contraindicación a la terapia agresiva. Las opciones comunes de la gestión del MI incluyen estrategias invasores y farmacéuticas. Las ventajas relativas de la angioplastia y de los thrombolytics deben ser consideradas. Otras drogas usadas en el tratamiento del MI incluyen a antagonistas de los betabloqueadores, de los inhibidores de ACE, de los nitratos, de aspirin, de los anticoagulantes, del magnesio, del antiarrhythmics y del calcio. Las complicaciones significativas del peri-infarto, incluyendo paro cardíaco, hipotensión, las arritmias, ruptura del miocardio y choque cardiogénico, ocurren a menudo en más viejos adultos. Las estrategias de gestión específicas a la edad para estas complicaciones se revisan.



Taquicardia supraventricular después de las bypass de la arteria coronaria que injertan variables de la cirugía y del líquido y del electrólito

Nally B.R.; Dunbar S.B.; Zellinger M.; Davis A.
PO BOX 1253, Cartersville, GA 30120 los E.E.U.U.
Corazón y pulmón: Diario del cuidado agudo y crítico (los E.E.U.U.), 1996, 25/1 (31-36)

Objetivo: Para explorar la relación entre el líquido y las variables del electrólito y el desarrollo de la taquicardia supraventricular (SVT) después de las bypass de la arteria coronaria que injertan la cirugía (CABG).

Diseño: Comentario retrospectivo de la carta. Selección al azar de una lista obtenida del departamento de informes médicos y con el uso de la clasificación internacional del código de las enfermedades de identificar a los pacientes que experimentan su CABG inicial.

Determinación: El departamento de informes médicos de 600 del sudeste acuesta el hospital urbano de la remisión con un programa quirúrgico cardiovascular grande.

Pacientes: Cuarenta pacientes que experimentan SVT y 40 pacientes que no experimentan SVT durante su estancia en una Unidad de Cuidados Intensivos después de CABG.

Medidas del resultado: Variables del líquido y del electrólito y el desarrollo de SVT en la Unidad de Cuidados Intensivos después de CABG. Variables: Los datos recogieron variables demográficas preoperativas incluidas tales como edad y género; historia anterior de SVT, insuficiencia cardiaca congestiva, fallo cardiaco, cirugía anterior, diabetes, hipertensión, enfermedad de la válvula, uso del tabaco, obesidad; medicaciones preoperativas y postoperatorias; valores postoperatorios del laboratorio del potasio, del calcio, y del magnesio; toma intravenosa; salida por hora de la orina; y drenaje del tubo del pecho.

Resultados: Las variables demográficas revelaron que los pacientes con SVT eran más viejos (p = 0,001) y tenían una incidencia más alta de SVT preoperativo (p = 0,04). Aunque los grupos no diferenciaran por números de pacientes con potasio, calcio, o magnesio alto o bajo, los pacientes que recibían el potasio intravenoso adicional por el bolo después de cirugía tenían una incidencia más alta de SVT (p = 0,02). Pacientes que la sangre perdida vía el tubo del pecho a una tarifa mayores de 100 ml por hora por lo menos 1 hora después de la cirugía tenía una incidencia más alta de SVT (p = 0,02). Los pacientes con una orina hecha salir mayor de 300 ml por la hora por más de largo de 9 horas tenían una incidencia creciente de SVT (p = 0,02). En los pacientes que experimentaban SVT, el 62% hizo que ocurriera 24 a 48 horas después de la cirugía.

Conclusiones: Estos datos sugieren que los cambios en líquido y los electrólitos puedan ser características importantes de los pacientes en quienes SVT se convertirá, que podría llevar para mejorar la identificación y gestión del oficio de enfermera de SVT y mejorar la situación hemodinámica, paciente recuperación, y coste después de CABG.



Hormona de crecimiento en paro cardíaco de la fase final

Dreifuss P.M.; Khardori R.; Taraben A.; Taylor G.J.; Falcone H.; Wilmshurst P.; Giustina A.; Volterrani M.; Desenzani P.
P.M. Dreifuss, división de cardiología, hospital de la universidad de Basilea, 4055 Basilea Suiza
Lanceta (Reino Unido), 1997, 349/9068 (1841-1843)

No extracto.



Efectos hemodinámicos de la hormona de crecimiento intravenosa en insuficiencia cardiaca congestiva

Volterrani M.; Desenzani P.; Lorusso R.; D'Aloia A.; Manelli F.; Giustina A.
Italia
Lanceta (Reino Unido), 1997, 349/9058 (1067-1068)

No extracto.



Metabolismo del músculo esquelético en paro cardíaco experimental

Bernocchi P.; Ceconi C.; Pedersini P.; Pasini E.; Curello S.; Ferrari R.
Fondazione Salvatore Maugeri, delia Riabilitazione, laboratorio Ricerca Fisiopatol Cardiovascol de Clinica Lavoro, vía Pinidolo 23, 25064 Gussago (Brescia) Italia
Diario de la cardiología molecular y celular (Reino Unido), 1996, 28/11 (2263-2273)

Estudiamos metabolismo periférico del músculo esquelético en ratas monocrotaline-tratadas. Dos grupos distintos emergieron: un porcentaje de los animales desarrolló la hipertrofia ventricular, sin muestras del paro cardíaco (grupo compensado), mientras que otros, además de hipertrofia ventricular, desarrollaron el síndrome de la insuficiencia cardiaca congestiva (grupo de CFH). El metabolismo oxidativo y el estado celular redox fueron expresados en términos de fosfato de la creatina, purina (ATP, ADP y amperio) y contenido del tejido de los nucleótidos de la piridina (NAD y NADH). Los músculos esqueléticos con diverso metabolismo fueron estudiados: (a) Soleus (oxidativo), (b) longus del digitorum del extensor (glicolítico) y anterior de tibialis (oxidativo y glicolítico). Los resultados mostraron que en animales de CFH un contenido de alta energía disminuido de los fosfatos ocurre en el longus del digitorum del soleus y del extensor, pero no en el anterior de tibialis. En el soleus, el ATP disminuyó a partir del 20,31 más/menos 2,5 del grupo de control a 9,55 más/menos 0,61 pesos secos de micromol/g, mientras que en longus del digitorum del extensor el ATP disminuyó a partir del 30,92 más/menos 2,68 a 22,7 más/menos 1,54 pesos secos de micromol/g. En ambos estos músculos, un cambio de los pares de NAD/NADH hacia la oxidación también fue observado (a partir del 26,58 más/menos 3,34 a 6,95 más/menos 0,97 y a partir del 18,88 más/menos 3,43 a 10,57 más/menos 1,61, respectivamente). Estas alteraciones eran más evidentes en el músculo de soleus aerobio. Por el contrario, ningunos cambios importantes ocurrieron en el metabolismo del músculo esquelético de animales compensados. La demostración de los resultados eso: (1) una disminución de fosfatos de alta energía del músculo ocurre en CFH; (2) esto es acompañada por una disminución de los pares de NAD/NADH que sugieren una debilitación de la utilización o de la disponibilidad del oxígeno.



La hidralazina previene tolerancia de la nitroglicerina inhibiendo la activación de una oxidasis del NADH del membrana-límite: Una nueva acción para una droga vieja

Munzel T.; Kurz S.; Rajagopalan S.; Thoenes M.; Berrington W.R.; Thompson J.A.; Freeman B.A.; Harrison D.G.
División de la cardiología, Emory University School de la medicina, Atlanta, GA 30322 los E.E.U.U.
Diario de la investigación clínica (los E.E.U.U.), 1996, 98/6 (1465-1470)

La hidralazina se ha mostrado para reducir mortalidad en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva cuando está dada concomitante con dinitrato de la isosorbida. Recientemente, demostramos que la tolerancia del nitrato está en la parte debido al superóxido vascular aumentado. Producción O2/. Intentamos determinar mecanismos por el que la hidralazina pueda prevenir tolerancia. Los conejos no recibieron ningún tratamiento, remiendos de la nitroglicerina (1,5 microg/kg/min x 3 d), hidralazina solamente (10 mg/kg/d en agua potable), o hidralazina y nitroglicerina. Los segmentos aórticos fueron estudiados en cámaras del órgano y índices relativos de vascular. La producción O2 era resuelta usando quimioluminescencia lucigenin-aumentada. El tratamiento de la nitroglicerina inhibió marcado relajaciones a la nitroglicerina (relajaciones máximas en no tratado: 92 más/menos 1 contra 64 más/menos el 3% en nitroglicerina trataron a pacientes y aumentaron vascular. Producción O2 cerca sobre dos veces (P < 0,05). El tratamiento con hidralazina en los conejos que no recibían la nitroglicerina disminuyó perceptiblemente. Producción O2 en aorta intacta del conejo y sensibilidad creciente a la nitroglicerina. Cuando estaba dada concomitante con nitroglicerina, la hidralazina previno totalmente el desarrollo de la tolerancia del nitrato y normalizó índices endógenos de vascular. Producción O2. Los estudios de los homogenados del buque demostraron que la fuente principal de. El O2 era una oxidasis membrana-asociada NADH-dependiente que exhibía actividades de 67 más/menos 12 contra 28 más/menos el nmol 2. El O2 .min-1.mg protein-1 adentro nitroglicerina-trató contra los homogenados aórticos no tratados. En estudios adicionales, encontramos que la adición aguda de hidralazina (microM 10) a los buques nitroglicerina-tolerantes inhibió inmediatamente. Producción O2 y actividad de la oxidasis del NADH en homogenados vasculares. La señal de la quimioluminescencia fue inhibida por una dismutasa heparina-obligatoria recombinante del superóxido (HB-SOD) que demostraba la especificidad de este análisis para. O2. Estas observaciones sugieren que una oxidasis membrana-asociada específica sea activada por el tratamiento crónico de la nitroglicerina, y la actividad de esta oxidasis es inhibida por la hidralazina, proporcionando un mecanismo por el que la hidralazina pueda prevenir tolerancia. La capacidad de la hidralazina de inhibir vascular. La producción del anión O2 representa un mecanismo nuevo de la acción para esta droga.



Edema y principios de uso diurético

Morrison R.T.
El Dr. R.T. Morrison, calle del norte de 386 Detroit, Xenia, OH 45385 los E.E.U.U.
Clínicas médicas de Norteamérica (los E.E.U.U.), 1997, 81/3 (689-704)

La diurética ha cambiado el acercamiento a muchas enfermedades y ha dado vuelta a condiciones una vez fatales en las tolerables. El tratamiento de la sal y sobrecarga y edema del agua puede ser muy satisfactorio para el clínico mientras miren al paciente de cerca para los efectos secundarios. La diurética de Thiazide tiene su uso más grande en la hipertensión, la diurética de lazo en edema y la insuficiencia cardiaca congestiva, los inhibidores de CA en enfermedad del glaucoma y de altitud, la diurética potasio-escasamente en el hypokalemia inducido por la otra diurética y ascitis, y diurética osmótica en insuficiencia renal y diálisis agudas. Están entre las medicaciones lo más extensamente posible hoy prescritas del mundo y tienen derecho un lugar prominente en el armamentarium contra enfermedad.



Alteraciones en sensibilidad ATP-sensible del canal del potasio al ATP en fallar corazones humanos

Koumi S. - I.; Martin R.L.; Sato R.
Japón
Diario americano de la fisiología - corazón y de la fisiología circulatoria (los E.E.U.U.), 1997, 272/4 41-4 (H1656-H1665)

Poco se sabe sobre la implicación de la enfermedad cardíaca preexistente en características de los canales ATP-sensibles de K (I (K (el ATP))) en corazón humano. Hemos caracterizado I (K (el ATP)) en miocitos cardiacos aislados de pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva (HF) y comparado éstos canalice las características con ésos de los corazones dispensadores de aceite (control sano) usando la técnica de la remiendo-abrazadera. Durante la inhibición metabólica inducida por el tratamiento con el cianuro (1 milímetro) y 2 - la desoxiglucosa (10 milímetros), acortamiento del potencial de acción ocurrió en los miocitos atriales aislados del HF y de donantes, pero esta respuesta era perceptiblemente mayor y más pronto en el HF que en donantes. La duración del potencial de acción en la repolarización del 90% era 24,7 más/menos 4,1% (n = 15) de control en el HF, mientras que era 58,7 más/menos 5,9% (n = 10, P < 0,001) de control en los donantes medidos en la inhibición metabólica mínima 30. El acortamiento del potencial de acción fue invertido parcialmente por el glibenclamide (0,5 microM) en ambos grupos. Constante con las medidas del potencial de acción, la respuesta actual entera de la membrana celular a la inhibición metabólica, evaluada por la medida actual diferenciada, estaba más pronto y mayor en el HF que en donantes. Monocanal I atrial (K (ATP)) del HF y de los donantes, registrados en suprimido al revés remiende la configuración, exhibida estallando la abertura, conductancia, y bloqueando los comportamientos que no diferenciaron entre los dos grupos. Sin embargo, la concentración de ATP en la inhibición máxima de la mitad del canal en el HF era mayor (el microM 131,0) que en los donantes (microM 26,1). Concluimos que I (K (el ATP)) en miocitos cardiacos de pacientes con el HF tiene características del canal substancialmente similares a ésas en donantes, pero eso el canal es menos sensible a la inhibición del ATP en el HF que en donantes.



Liquidación del agua y equilibrio eficaces de la tonicidad: La excreción del agua nueva

Mallie J.P.; Bichet D.G.; Halperin M.L.
El Dr. J.P. Mallie, exploraciones Fonctionnelles Renales, centro Hospitalier, Universitaire de Nancy, 54511 Vandoeuvre Cedex Francia
Medicina clínica e investigador (Canadá), 1997, 20/1 (16-24)

Objetivo: Para demostrar

(1) que el hyponatremia es generalmente debido a un inadecuado de tarifa reducida de la excreción del agua electrólito-libre y

(2) que la medida “liquidación eficaz del agua” (EWC) proporciona una mejor información sobre la defensa renal de la tonicidad del cuerpo que hace la liquidación clásica del libre-agua de la medida, y proporcionar el análisis razonado para calcular un “equilibrio de la tonicidad,” que implica usando el agua y el sodio más tomas del potasio y su excreción renal para revelar la base para los cambios en tonicidad del cuerpo.

Diseño: Estudio anticipado.

Participantes: Cuatro temas normales sin las condiciones que afectan a la excreción, a 10 pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva avanzada (CHF) y a 5 pacientes con el síndrome de la secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH).

Intervención: Administraron los Normals y a los pacientes una carga estándar del agua (20 ml por el kilogramo de peso corporal) durante 45 minutos, y la sangre y las muestras de orina fueron recogidas antes, durante y después de la carga fueron dadas.

Medidas principales del resultado: Orina y concentraciones del sodio y del potasio de la sangre, liquidación osmolar, liquidación del libre-agua, liquidación del electrólito y EWC.

Resultados: La carga del agua fue excretada rápidamente por normals, más lentamente por los pacientes con el CHF, y en absoluto por los pacientes con SIADH. El EWC era positivo en normals y ésos con el CHF, pero negativa en ésos con SIADH. En pacientes con el CHF, el EWC, pero no la liquidación del libre-agua, ayudada a explicar porqué el hyponatremia fue corregido después de que la carga del agua fuera dada.

Conclusiones: En temas con la excreción anormal del agua, el EWC proporciona la explicación fisiológica para el papel renal en variaciones en natremia. Los autores proponen una evaluación de la cabecera del agua renal y del electrólito que dirigen que las tomas en la consideración el papel del potasio urinario en tonicidad del cuerpo. Los cambios en tonicidad del cuerpo se pueden explicar por un “equilibrio de la tonicidad,” un cálculo en el cual la fuente y el equilibrio neto del sodio, del potasio y del agua se consideren.



Actualización de la hipertensión

Hyman B.N.; Moser M.
7707 Fannin, Houston, TX 77054 los E.E.U.U.
Encuesta de la oftalmología (los E.E.U.U.), 1996, 41/1 (79-89)

La hipertensión afecta a aproximadamente cincuenta millones de americanos. Los cerca de 80% de pacientes hipertensos son conscientes que su presión arterial está elevada. Mientras que más los de 50% están en la medicación, sólo los cerca de 20% de todos los adultos hipertensos son controlados en los niveles normotensivos. Los oftalmólogos deben ser conscientes de la hipertensión del of de la seriedad porque afecta mucho al of sus pacientes y es un factor de riesgo para el infarto del miocardio, el movimiento, la insuficiencia cardiaca congestiva, la enfermedad renal de la fase final y la enfermedad vascular periférica. Como entrenado médicamente los especialistas de ojo, oftalmólogos deben estar bien informados alrededor y tomar todo el interés en sus problemas médicos de los pacientes, así desempeñando un papel integral en el equipo de la atención sanitaria. Como proveedor de asistencia sanitaria primario, los oftalmólogos deben realizarse en la supervisión de la presión arterial de la oficina.


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