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Extractos
































REDUCCIÓN DEL COLESTEROL


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Contenido

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libro Los isoflavonas dietéticos reducen el colesterol y la ateroesclerosis del plasma en los ratones C57BL/6 pero no los ratones receptor-deficientes de LDL.
libro Evolución de las subsidios por enfermedad de los isoflavonas de la soja.
libro Polifenoles producidos durante el envejecimiento del vino rojo.
libro Lipemic y efectos lipoproteinemic de andrógenos naturales y sintéticos en seres humanos.
libro Grasas en dietas indias y sus implicaciones alimenticias y de la salud.
libro Los efectos de la fibra dietética natural de la fruta y verdura con el oxalato de la espinaca sobre los minerales del plasma, los lípidos y otros metabilitos en hombres.
libro La terapia médica de la nutrición baja el colesterol de suero y ahorra costes de la medicación en hombres con hipercolesterolemia.
libro Perspectivas en el tratamiento de dyslipidemias en la prevención de la enfermedad cardíaca coronaria.
libro Efectos de la disfunción hepática ácido-inducida nicotínica cristalina sobre el colesterol de la lipoproteína de baja densidad del suero y la transferasa del acil del colesterilo de la lecitina.
libro Un ensayo aleatorizado de los efectos del atorvastatin y de la niacina en pacientes con hiperlipidemia combinada o hypertriglyceridemia aislado. Grupo de estudio colaborativo de Atorvastatin.
libro Uso de la niacina, de los statins, y de las resinas en pacientes con hiperlipidemia combinada.
libro Triglicérido como factor de riesgo para la enfermedad de la arteria coronaria.
libro El papel antiatherogenic del colesterol de la lipoproteína de alta densidad.
libro Atorvastatin en el tratamiento de la hipercolesterolemia primaria y de los dyslipidemias mezclados.
libro Atorvastatin: Un nuevo inhibidor potente de la reductasa HMG-CoA.
libro Hypocoagulant y efectos de la disminución de lípidos de los ácidos grasos poliinsaturados dietéticos n-3 con la activación sin cambios de la plaqueta en ratas.
libro Efectos del aceite de pescado dietético sobre los lípidos del suero y cinética de VLDL en ratones transgénicos hiperlipidémicos del apolipoprotein E*3-Leiden.
libro Efecto del aceite de pescado - margarina enriquecida en los lípidos del plasma, la composición de la partícula de la bajo-densidad-lipoproteína, el tamaño, y la susceptibilidad a la oxidación.
libro Contenido anormal de los ácidos grasos no saturados de cadena larga n-6 y n-3 en los fosfoglicéridos y los ésteres del colesterol de la corteza parahippocampal de pacientes de la enfermedad de Alzheimer y de su relación al contenido del CoA del acetilo.
libro Modelo dietético mediterráneo en un ensayo aleatorizado: supervivencia prolongada y tarifa reducida posible del cáncer
libro Los ácidos grasos dietéticos (n-3) y (n-6) poliinsaturados modifican rápidamente efectos de la composición y de la insulina del ácido graso en adipocytes de la rata.
libro Los efectos trifásicos del ejercicio sobre la reología de la sangre: ¿Qué importancia a la fisiología y a la patofisiología?
libro Hiperlipidemia y diabetes mellitus.
libro Terapia de la insulina para un paciente no-diabético con hypertriglyceridemia severo.
libro Efectos de Omega 3 ácidos grasos y/o antioxidantes sobre los marcadores endoteliales de la célula.
libro El concentrado de etilo del éster Omega-3 disminuye el apolipoprotein total CIII y aumenta la antitrombina III en pacientes postmiocardiales del infarto.
libro El tratamiento anual con los ésteres de etilo de los ácidos grasos n-3 en pacientes con intolerancia del hypertriglyceridemia y de la glucosa redujo el triglyceridemia, colesterol total y aumentó el HDL-C sin alteraciones glycemic.
libro Moléculas de adherencia de célula solubles en la significación del hypertriglyceridemia y del potencial en la adherencia del monocito.
libro Los efectos de un éster de etilo omega-3 concentran en concentraciones del lípido de la sangre en pacientes con hiperlipidemia.
libro En el efecto de 2 2 ácidos derivados metílicos-eicosapentaenoic del deuterio y sobre los triglicéridos, la beta-oxidación peroxisomal y la agregación de la plaqueta en ratas.
libro Efecto del ajo (alium sativum) sobre los lípidos de la sangre, el azúcar de sangre, el fibrinógeno y la actividad fibrinolótica en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria.
libro Polvo del ajo y lípidos y lipoproteínas del plasma: un multicentro, ensayo seleccionado al azar, placebo-controlado.
libro Efecto de una preparación del aceite del ajo sobre las lipoproteínas del suero y el metabolismo del colesterol: un ensayo controlado seleccionado al azar.
libro [Influencia de la forma de vida en el uso de suplementos en el estudio de la nutrición y del cáncer de Brandeburgo].
libro Efecto in vitro del extracto del polvo del ajo sobre contenido del lípido en células aórticas humanas normales y ateroscleróticas.
libro Modulación del perfil del lípido por la combinación del aceite de pescado y del ajo.
libro Efecto de la suplementación del ajo y del aceite de pescado sobre concentraciones del lípido y de la lipoproteína del suero en hombres hipercolesterolémicos
libro Polvo del ajo en el tratamiento de la hiperlipidemia moderada: un ensayo y un meta-análisis controlados.
libro El aislamiento de los inhibidores de la proteína de la transferencia del éster del colesterilo del ginseng de Panax arraiga.
libro Un estudio de doble anonimato de la cruce en los hombres moderado hipercolesterolémicos que compararon el efecto del extracto del ajo y de la administración envejecidos del placebo sobre los lípidos de la sangre.
libro Perspectivas en la proteína de soja como acercamiento nonpharmacological para bajar el colesterol.
libro El consumo de un clavo de ajo al día podía ser beneficioso en la prevención de trombosis.
libro En el efecto del ajo sobre los lípidos y las lipoproteínas del plasma en hypercholesterolaemia suave.
libro Efectos anti-ateroesclerosis-relacionados Direct del ajo.


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Los isoflavonas dietéticos reducen el colesterol y la ateroesclerosis del plasma en los ratones C57BL/6 pero no los ratones receptor-deficientes de LDL.

Kirk EA; Sutherland P; Wang SA; Chait A; LeBoeuf RC
Departamento de medicina y el programa alimenticio de las ciencias, universidad de Washington, Seattle, WA 98195, los E.E.U.U.
J Nutr (Estados Unidos) junio de 1998, 128 (6) p954-9

La susceptibilidad a la ateroesclerosis es resuelta por una combinación de factores genéticos y ambientales, incluyendo dieta. El consumo de dietas ricas en proteína de soja se ha demandado para proteger contra el desarrollo de la ateroesclerosis. Los mecanismos potenciales incluyen la baja del colesterol, la inhibición de la oxidación de la lipoproteína y la inhibición de la proliferación de célula por las proteínas de soja o los isoflavonas, tales como genistein, que están presentes en soja. Este estudio fue diseñado para determinar si protección de los isoflavonas de la soja confer contra ateroesclerosis en ratones y si reducen niveles de colesterol de suero y la oxidación de la lipoproteína. Los ratones (LDLr-nulos) receptor-deficientes de C57BL/6 y de LDL fueron alimentados dietas a base de proteínas, de alto grado en grasas de la soja con los isoflavonas presentes (IF+, proteína de 20,85 g/100 g, 0,027 genistein de g/100 g, 0,009 daidzein de g/100 g) o las dietas de las cuales los isoflavonas, y posiblemente de otros componentes, habían sido extraídos (SI, proteína de 20,0 g/100 g, 0,002 genistein de g/100 g, 0,001 daidzein de g/100 g). Porque los ratones LDLr-nulos desarrollan ateroesclerosis e hipercolesterolemia extensas después de que sea mínimo tiempo en una dieta de alto grado en grasas, ellos fueron alimentados las dietas por 6 semanas, mientras que los ratones C57BL/6 fueron alimentados las dietas por 10 semanas. Los niveles de colesterol del plasma no diferenciaron entre los ratones LDLr-nulos alimentados SI y esos alimentados IF+, pero eran los 30% más bajo en los ratones C57BL/6 alimentaron la dieta de IF+ que en ésos alimentaron SI dieta. Susceptibilidad de LDL a la modificación oxidativa, medida pues la fase de retraso de formación conjugada del dieno en ratones LDLr-nulos, no fue alterada por el consumo del isoflavona. Todos los ratones LDLr-nulos desarrollaron ateroesclerosis, y la presencia o la deficiencia de isoflavonas dietéticos no influenció área aterosclerótica de la lesión. En cambio, el área aterosclerótica de la lesión fue reducida perceptiblemente en los ratones C57BL/6 alimentados IF+ comparado con ésos alimentados SI. Así, este estudio demuestra que aunque la dieta isoflavona-que contenía diera lugar a una reducción en niveles de colesterol en los ratones C57BL/6, no tenía ningún efecto sobre niveles de colesterol o sobre la susceptibilidad de LDL a la modificación oxidativa en ratones LDLr-nulos. Además, los isoflavonas dietéticos no protegieron contra el desarrollo de la ateroesclerosis en ratones LDLr-nulos sino disminuyeron ateroesclerosis en los ratones C57BL/6. Estos hallazgos sugieren que los isoflavonas de la soja pudieran bajar niveles de colesterol aumentando actividad del receptor de LDL, y la reducción en colesterol puede ofrecer una cierta protección contra ateroesclerosis.



Evolución de las subsidios por enfermedad de los isoflavonas de la soja

Barnes S.
S. Barnes, departamento de la farmacología y de la toxicología, universidad de Alabama, Birmingham, AL 35294 Estados Unidos
Procedimientos de la sociedad para la biología y la medicina experimentales (Estados Unidos), 1998, 217/3 (386-392)

La soja es una fuente dietética única de los isoflavonas, del genistein y del daidzein. Ha sido parte de la dieta asiática suroriental por casi cinco milenios, mientras que el consumo de soja en los Estados Unidos y la Europa occidental se ha limitado al siglo XX. El consumo pesado de soja en las poblaciones asiáticas surorientales se asocia a la reducción en los índices de enfermedad cardiovascular de cierto final de los cánceres. Las pruebas experimentales recientes sugieren que los phytochemicals en soja son responsables de sus efectos beneficiosos, que pueden también incluir la prevención de la osteoporosis, síndrome crónico hereditario del corrimiento de la nariz, y las enfermedades autoinmunes. La exposición de niños fórmula-alimentados soja a los efectos estrogenizing potenciales de los isoflavonas es limitada por el primer efecto del paso del hígado que sigue la absorción de isoflavonas de la tripa. Varios mecanismos de la acción de isoflavonas han sido proponer-ambos caminos estrógeno-dependientes y de la estrógeno-independiente directos.



Polifenoles producidos durante el envejecimiento del vino rojo.

Brouillard R; George F; Fougerousse A
Polifenoles del DES de Laboratoire de Chimie, Universite Louis Pasteur, Faculte de Chimie, Estrasburgo, Francia.
Biofactors (Países Bajos) 1997, 6 (4) p403-10

Durante los últimos años, se ha aceptado que un consumo moderado del vino rojo es un factor beneficioso a la salud humana. De hecho, la población de Francia e Italia, los dos países europeos vitícolas principales, comen muchas comidas grasas pero sufren menos de movimientos fatales del corazón que gente en Norteamérica o en las regiones septentrionales de Europa, en donde el vino no se consume sobre una base regular. Por una época, el etanol era probablemente la “buena” especie química que ocultaba detrás de qué se conoce como la “paradoja francesa”. Los investigadores ahora han dado vuelta a sus investigaciones hacia una familia de sustancias naturales llamadas los “polifenoles”, que se encuentran solamente en plantas y son abundantes en uvas. Es bien sabido que estas moléculas se comportan como los limpiadores y antioxidantes radicales, y se ha demostrado que pueden proteger el colesterol en la especie de LDL contra la oxidación, un proceso probablemente en el origen de muchos ataques del corazón fatales. Sin embargo, tomado uno por uno, sigue siendo difícil demostrar cuáles son los mejores polifenoles por lo que sus actividades antioxidantes. El obstáculo principal en ése bueno de la investigación no es el diseño de la sustancia química y de las pruebas biológicas ellos mismos, pero asombrosamente bastante, el acceso limitado a los compuestos polifenólicos químicamente puros y estructural aclarados. En este artículo, la atención particular será prestada a los polifenoles del vino rojo hechos de los cultivares de Vitis vinifera. En cuanto a la “paradoja francesa”, dirigimos la pregunta siguiente: ¿son los compuestos polifenólicos del vino idénticos a ésos encontrados en las uvas (piel, pulpa y semilla), o allí las modificaciones bioquímicas están ocurriendo específicamente en los flavonoides nativos cuando un vino envejece? De hecho, los cambios estructurales ocurren durante la protección del vino, y una de estudiado más de esos cambios se refiere a la evolución del color de vino rojo, llamada “envejecimiento del vino”. Como vino envejece, él se ha demostrado que inicialmente los actuales pigmentos de la uva dan vuelta lentamente en los nuevos pigmentos rojos más estables. Ese fenómeno se enciende por semanas, meses y años. Desde la uva y el vino los polifenoles son químicamente distintos, sus actividades antioxidantes no pueden ser lo mismo. Así pues, la consumición de las uvas pudo llevar bien a los efectos beneficiosos sobre la salud humana, debido a la variedad y a veces a una gran cantidad de su contenido polifenólico. Sin embargo, las encuestas epidemiológicas se han centrado en los vinos, no en las uvas…. (35 Refs.)



Lipemic y efectos lipoproteinemic de andrógenos naturales y sintéticos en seres humanos.

Crist DM; Peake GT; Stackpole PJ
Clin Exp Pharmacol Physiol (Inglaterra) julio de 1986, 13 (7) p513-8

La administración del cypionate de la testosterona en temas peso-entrenados redujo niveles del colesterol de la lipoproteína de alta densidad del suero (HDL-C) sin afectar al ratio total del colesterol /HDL-C (total-c). La administración del decanoate del Nandrolone también redujo niveles del HDL-C, pero elevó el ratio de Total-C/HDL-C. Estos hallazgos no se podían atribuir a los cambios en modelos del ejercicio, la ingestión dietética, o el consumo del alcohol. Se concluye que el andrógeno sintético empleado en este estudio produjo un empeoramiento de los factores de riesgo lípido-relacionados del potencial para la enfermedad cardíaca isquémica y que la testosterona exógena tiene un efecto mucho menos pronunciado sobre tales factores de riesgo.



Grasas en dietas indias y sus implicaciones alimenticias y de la salud

Ghafoorunissa
Instituto nacional de la nutrición, consejo indio de la investigación médica, Jamai Osmania, Hyderabad 500 007 la India
Lípidos (los E.E.U.U.), 1996, 31/3 Suppl. (S287-S291)

Para llegar los requisitos gordos para los indios, la contribución de la grasa invisible debe ser resuelta. Los lípidos totales fueron extraídos de las comidas indias comunes, y sus composiciones de ácido graso eran resueltas. Estos datos e información sobre la toma de diversas comidas fueron utilizados para estimar el contenido de ácidos gordos y grasos “invisibles” en dietas indias. Teniendo en cuenta las instrucciones de la Organización Mundial de la Salud (WHO) y el consumo de grasa invisible de indios, las recomendaciones fueron hechas para límites más bajos y superiores de grasas visibles. En los pobres rurales, el “visible” - los consumos de grasa son mucho más bajos que requisitos mínimos estimados. Por lo tanto, para cubrir las necesidades energéticas de los grupos de sueldo bajo, particularmente los niños jovenes, las tomas visible-gordas deben ser aumentados a los niveles recomendados. El grupo con ingresos elevados urbano, sin embargo, debe reducir la grasa dietética. Los datos sobre la toma de diversos ácidos grasos en dieta total muestran que incluso el límite más bajo recomendado de aceite puede cumplir requisitos del ácido linoleico. La toma del ácido alfa-linolenic es baja, sin embargo. El aumento en el ácido graso poliinsaturado dietético n-3 (PUFA) produce efectos hipolipidémicos, antiinflamatorios, y antitrombóticos. Los efectos de n-3 PUFA sobre los lípidos de la sangre, la composición de ácido graso de la plaqueta, y la agregación de la plaqueta por lo tanto fueron investigados en los temas indios que consumían dietas basadas cereal. La suplementación de los aceites de pescado (n-3 de cadena larga PUFA) así como el uso del aceite de rabina (ácido alfa-linolenic) produjeron efectos beneficiosos. Desde los requisitos del ácido alfa-linolenic y/o de n-3 de cadena larga PUFA se relacionan con la toma del ácido linoleico, uso de más de un aceite (opción correcta) se recomienda para proporcionar una toma equilibrada de diversos ácidos grasos. El análisis de la comida india mostró que algunas comidas son buenas fuentes de ácido alfa-linolenic. El consumo regular de estas comidas puede también mejorar la calidad de la grasa en dietas indias. Los Nonvegetarians, sin embargo, tienen la opción de comer pescados para lograr esto.



Los efectos de la fibra dietética natural de la fruta y verdura con el oxalato de la espinaca sobre los minerales del plasma, los lípidos y otros metabilitos en hombres

Schoolfield D.J.; Behall K.M.; Kelsay J.L.; Prather E.S.; Clark W.M.; Reiser S.; Canario J.J.
Laboratorio de la nutrición del carbohidrato, centro de investigación de la nutrición humana de Beltsville, ARS, USDA, Beltsville, Doctor en Medicina los 20705 E.E.U.U.
Nutr. Res. (Los E.E.U.U.), 1990, 10/4 (367-378)

Las dietas altas en fibra y oxalato pueden dar lugar a biodisponibilidad mineral disminuida. Sin embargo, la toma creciente de la fibra puede reducir los factores de riesgo para algunas enfermedades. Alimentaron doce hombres las dietas que contenían 25 g o 5 g de fibra del detergente neutral con 450 mg/día del ácido oxálico por seis semanas cada uno en un diseño de cruce para determinar si los minerales del plasma y otros metabilitos serían afectados. Los altos niveles dietéticos del oxalato fueron alimentados en el estudio. Las fuentes de la fibra eran fruta y verdura o sus jugos y espinaca eran la fuente de oxalato. Cinco minerales y el nitrógeno del colesterol, de los triglicéridos, del ácido úrico, de la glucosa y de urea (BOLLO) fueron medidos en plasma de ayuno y correlacionados con el oxalato fecal, la toma mineral y el equilibrio mineral evidente. El nivel de la fibra no tenía ningún efecto sobre los componentes del plasma. Fósforo inorgánico del plasma (P (i)) disminuido (p = 0,002), mientras que el BOLLO, el calcio y el cobre aumentaron (p < 0,010), (p = 0,004), (p = 0,011) con tiempo. El BOLLO y los cambios de P (i) que ocurrieron se pudieron haber relacionado con la ingestión de niveles del oxalato por ochenta y cuatro días.



La terapia médica de la nutrición baja el colesterol de suero y ahorra costes de la medicación en hombres con hipercolesterolemia.

Sikand G; Kashyap ml; Yang I
División de la cardiología, universidad de California-Irvine, naranja 92868-3298, los E.E.U.U.
J dieta Assoc (Estados Unidos) agosto de 1998, 98 (8) p889-94; concurso 895-6

Este estudio fue diseñado para evaluar si la terapia médica de la nutrición administrada por los dietético registradoes podría llevar a un resultado clínico y del coste beneficioso en hombres con hipercolesterolemia. Revisaron a noventa y cinco temas que participaban en un colesterol - bajando estudio de la droga participó en un programa de intervención de ocho semanas de la nutrición antes de iniciar el tratamiento con un colesterol - que bajaba la medicación, los expedientes pacientes vía un comentario retrospectivo de la carta para determinar niveles de lípido del plasma al principio y fin del programa y el número y la longitud de sesiones con un dietético. La información completa estaba disponible para 74 temas envejecidos 60,8 n+/- 9,8 años (medio +/- SD). La terapia médica de la nutrición bajó niveles de colesterol totales de suero el 13% (P < .001), el colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL-C) el 15% (P < .0001), el triglicérido el 11% (P < .05), y el colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL-C) el 4% (P < .05). El tiempo total de la intervención el dietético era 144 +/- 21 minutos (gama = 120 a 180 minutos) en 2,8 +/- 0,7 sesiones (gama = 2 a 4) durante 6,81 +/- 0,7 semanas de la terapia médica de la nutrición (gama = 6 a 8 semanas). El análisis de la covariación fue conducido para examinar si el cambio del medio en LDL-C diferenció por el número de visitas el dietético. Los resultados mostraron una diferencia marginal entre el número de visitas el dietético y el cambio en LDL-C (f = 2,6, P < .084). Sin embargo, la magnitud de reducción de LDL-C era perceptiblemente más alta con 4 visitas el dietético (180 minutos) que con 2 visitas (120 minutos) (21,9% contra 12,1%; P = .027). La elegibilidad de la droga del lípido fue evitada en 34 de 67 temas (del 51%) por el algoritmo nacional de las instrucciones del programa de tratamiento del colesterol. El ahorro en costes anualizado estimado de la evitación de las medicaciones del lípido era $60.561,68. Por lo tanto, concluimos que 3 o 4 visitas individualizadas el dietético de 50 minutos cada durante 7 semanas están asociadas a una reducción significativa del colesterol de suero y los ahorros de los dólares de la atención sanitaria.



Perspectivas en el tratamiento de dyslipidemias en la prevención de la enfermedad cardíaca coronaria.

Borgia bujía métrica; Medici F
Di Roma La Sapienza, Italia de Universita Degli Studi.
Angiology (Estados Unidos) mayo de 1998, 49 (5) p339-48

En este comentario que las indicaciones para los tratamientos disponibles para los dyslipidemias en la prevención de la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) se consideran, y su eficacia según los últimos estudios se analiza. Como los orígenes de datos los autores utilizaron los estudios multicentros principales realizados en los veinte años pasados para evaluar la prevención primaria y secundaria de CHD corrigiendo dyslipidemias así como los resultados de meta-análisis de estos estudios. Todos los tratamientos considerados fueron encontrados eficaces en la prevención de morbosidad y de mortalidad de CHD hasta cierto punto. Particularmente, la combinación de dieta con niacina o inhibidores de la reductasa de la coenzima A (CoA del hydroxymethylglutaryl de HMG) parece dar los mejores resultados. Estas drogas inducen una reducción marcada del colesterol de la lipoproteína total y de baja densidad (LDL) y de un aumento de las concentraciones del colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL). El uso de la dieta, de la niacina, y de los inhibidores de la reductasa del CoA de HMG reduce mortalidad total así como específica. El tratamiento del dyslipidemia para prevenir CHD depende del modelo y de la severidad del dyslipidemia, de la presencia de CHD público, y de la respuesta del paciente a la dieta. El tratamiento farmacológico debe ser comenzado solamente después que las modificaciones dietéticas se han intentado y se deben combinar con dieta. Los efectos secundarios de la droga deben también ser considerados, porque pueden afectar a conformidad paciente. Los niveles del total y de LDL y los niveles bajos del colesterol de HDL son factores de riesgo importantes para la ateroesclerosis coronaria. La corrección de anormalidades del lípido puede reducir el riesgo de desarrollo o la progresión de CHD. La dieta y las drogas son los instrumentos principales disponibles normalizar niveles de lípido. La opción de la droga a combinar con dieta se debe basar en sus efectos específicos sobre metabolismo de lípido, efectos secundarios, y eficacia en la reducción de CHD. (77 Refs.)



Efectos de la disfunción hepática ácido-inducida nicotínica cristalina sobre el colesterol de la lipoproteína de baja densidad del suero y la transferasa del acil del colesterilo de la lecitina.

Tato F; Vega GL; Grundy SM
Departamento de nutrición clínica de la universidad de Texas Southwestern Medical Center y el centro médico de los asuntos de los veteranos en Dallas, 75235-9052, los E.E.U.U.
J Cardiol (Estados Unidos) 15 de marzo de 1998, 81 (6) p805-7

Baja Marked de los niveles de colesterol de la lipoproteína total y de baja densidad del plasma que ocurren durante el tratamiento del dyslipidemia con las dosis farmacológicas del resultado del ácido nicotínico de hepatotoxicity. Por lo tanto, una reducción marcada en la lipoproteína de baja densidad puede sugerir que la toxicidad del hígado y el tratamiento generalizados de la droga deban ser interrumpidos.



Un ensayo aleatorizado de los efectos del atorvastatin y de la niacina en pacientes con hiperlipidemia combinada o hypertriglyceridemia aislado. Grupo de estudio colaborativo de Atorvastatin.

McKenney JM; McCormick LS; Weiss S; Koren M; Kafonek S; DM negro
Virginia Commonwealth University, Richmond, los E.E.U.U.
J MED (Estados Unidos) febrero de 1998, 104 (2) p137-43

FONDO: Para evaluar los efectos de la disminución de lípidos y la seguridad del atorvastatin y de la niacina en pacientes con hiperlipidemia combinada o hypertriglyceridemia aislado.

MÉTODOS: Realizamos haber seleccionado al azar, abierto-etiqueta, paralelo-diseño, activo-controlado, estudio en ocho centros en los Estados Unidos. Alistamos a 108 pacientes con el colesterol total (TC) de > o =200 mg/dL, los triglicéridos de suero (TG) > o =200 y < o =800 mg/dL, y el apolipoprotein B (apo B) > o =110 mg/dL. Asignaron los pacientes aleatoriamente para recibir el magnesio del atorvastatin 10 una vez diario (n=55) o la niacina del inmediato-lanzamiento 1 g tres veces diariamente por 12 semanas (n=53). Los pacientes eran estratificados basados en el colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL-C): Consideraban a los pacientes con LDL-C > o =135 mg/dL tener hiperlipidemia combinada y consideraban a los pacientes con LDL-C <135 mg/dL tener hypertriglyceridemia aislado. La medida primaria del resultado era el por ciento cambia de línea de fondo en LDL-C. Otros niveles de lípido fueron evaluados como parámetros secundarios.

RESULTADOS: Atorvastatin redujo LDL-C el 30% y TC el 26% de la línea de fondo, y aumentó el colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL-C) el 4%. Los TG totales fueron reducidos el 17%. LDL-C reducido niacina el 2%, TC el 7%, aumentó HDL-C el 25%, y redujo TG total el 29% de la línea de fondo. Había una diferencia significativa en la reducción de LDL-C, el parámetro primario de la eficacia, entre los dos grupos del tratamiento (P <0.05, favoreciendo atorvastatin), así como una diferencia significativa en la mejora en HDL-C (P <0.05, favoreciendo la niacina). El efecto del atorvastatin era relativamente constante entre los pacientes con hiperlipidemia combinada y el hypertriglyceridemia aislado, mientras que había más variabilidad entre estos estratos en el grupo del tratamiento de la niacina. Atorvastatin fue tolerado mejor que la niacina.

CONCLUSIÓN: Atorvastatin puede permitir que traten a los pacientes con hiperlipidemia combinada con monoterapia y ofrece una alternativa eficaz y bien-tolerada a la niacina para el tratamiento de pacientes con hypertriglyceridemia aislado.



Uso de la niacina, de los statins, y de las resinas en pacientes con hiperlipidemia combinada.

Brown BG; Zambon A; Poulin D; Rocha A; Maher VM; Davis JW; Albers JJ; Brunzell JD
Departamento de la medicina, universidad de Washington School de la medicina, Seattle 98195, los E.E.U.U.
J Cardiol (Estados Unidos) 26 de febrero de 1998, 81 (4A) p52B-59B

Los pacientes en la cohorte familiar original del estudio del tratamiento de la ateroesclerosis (GRASAS) subgrouped en ésos con los niveles del triglicérido < o = 120 mg/dL (n = 26) y ésos con el triglicérido nivelan > o = 190 mg/dL (n = 40). Sus respuestas terapéuticas a la niacina más colestipol, al lovastatin más colestipol, al colestipol solamente, o al placebo eran resueltas. La respuesta terapéutica también fue determinada en los mismos subgrupos de 2 triglicéridos (n = 12 y n = 27, respectivamente) de pacientes seleccionados para los niveles bajos del colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL) y de la enfermedad de la arteria coronaria. Estos criterios del triglicérido fueron elegidos para identificar a subgrupos pacientes con alta probabilidad del “modelo A” (las partículas y triglicérido de la lipoproteína de baja densidad del normal-tamaño [LDL] < o = 120 mg/dL) o del “modelo B” (pequeño LDL denso y triglicérido > o = 190 mg/dL). Nuestros hallazgos en estos pequeños subgrupos pacientes son constantes con emerger entendiendo que los pacientes de la enfermedad de la arteria coronaria que presentan con los altos niveles del triglicérido tienen un HDL-C más bajo, un LDL-C menos boyante más pequeño, y mayor colesterol de la lipoproteína muy de baja densidad (VLDL) y apolipoprotein B de VLDL, y son más responsivos a la terapia según lo evaluado por un aumento en el HDL-C y la reducción en los triglicéridos, el apolipoprotein B. de VLDL-C, y de VLDL. En el subgrupo del alto-triglicérido de las GRASAS con estas características, una tendencia hacia la mayor mejora terapéutica en severidad coronaria de la estenosis fue observada entre ésas tratado con cualquiera de las 2 formas de colesterol intensivo - baja de terapia. Esta mejora se asocia a la reducción terapéutica de LDL-C y a la elevación del HDL-C, pero también aparece ser asociada a la mejora inducida por las drogas en flotabilidad de LDL. (20 Refs.)



Triglicérido como factor de riesgo para la enfermedad de la arteria coronaria

Gotto A.M. Jr.
El Dr. A.M. Gotto Jr. , Universidad médica de Weill, Olin Hall, calle de 445 E. 69.os, Nueva York, NY 10021 Estados Unidos
Diario americano de la cardiología (Estados Unidos), 1998, 82/9 A (22Q-25Q)

Los datos para una asociación independiente entre las concentraciones del triglicérido y el riesgo para la enfermedad de la arteria coronaria (cad) son ambiguos, a diferencia de los datos para el colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y el colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL), que muestran fuerte, constante, y las correlaciones de oposición con riesgo del cad. Hay un ciertas pruebas del triglicérido como factor de riesgo independiente en ciertos subgrupos, por ejemplo, mujeres 50-69 años de edad (estudio del corazón de Framingham) y en pacientes con diabetes del dependiente del noninsulin-. Sin embargo, las pruebas son más fuertes para el triglicérido como factor de riesgo sinérgico del cad. Por ejemplo, los pacientes con la “tríada del lípido” de alto colesterol de LDL, de colesterol bajo de HDL, y de alto triglicérido explicaron la mayor parte de la reducción del evento con terapia de la disminución de lípidos en el estudio del corazón de Helsinki. Un factor de confusión importante de la correlación entre el triglicérido y el riesgo del cad es la heterogeneidad del triglicérido, lipoproteínas ricas: las partículas triglicérido-ricas más grandes se piensan para no ser asociadas a riesgo del cad, mientras que las partículas más pequeñas (y más densas) se creen para ser atherogenic. Actualmente, la medida de los niveles de ayuno del triglicérido y la evaluación del triglicérido conjuntamente con concentraciones del colesterol de LDL y del colesterol de HDL son los métodos más prácticos de evaluar hypertriglyceridemia en riesgo del cad, aunque el lipemia de sobremesa pueda probar un mejor indicador del atherogenicity. La gestión del hypertriglyceridemia debe centrarse inicialmente en la terapia nonpharmacologic (es decir, dieta, ejercicio, control de peso, y reducción del alcohol). En pacientes diabéticos, el control glycemic meticuloso es también importante. Sin embargo, si este acercamiento prueba inadecuado, hay varias opciones farmacológicas. Fibrates puede ser eficaz en triglicérido de disminución y colesterol cada vez mayor de HDL. El ácido nicotínico (niacina) se ha mostrado al triglicérido de la disminución, al colesterol del aumento HDL, a un colesterol más bajo de LDL, y a la lipoproteína de la disminución (a); también disminuye el fibrinógeno. Los statins aparecen ser eficaces en triglicérido de disminución y colesterol de LDL en hypertriglyceridemia; sin embargo, no normalizan el metabolismo del apolipoprotein B, y el colesterol de HDL puede seguir siendo bajo. Por lo tanto, la combinación con un fibrate o una niacina puede ser apropiada. La atención al hypertriglyceridemia en cuanto a riesgo creciente del cad representa un paso importante en la determinación del riesgo global para el desarrollo del cad.



El papel antiatherogenic del colesterol de la lipoproteína de alta densidad

Kwiterovich P.O. Jr.
El Dr. P.O. Kwiterovich Jr. , Hospital de Johns Hopkins, CMSC 604, 600 Wolfe Street del norte, Baltimore, Doctor en Medicina 21287-3654 Estados Unidos
Diario americano de la cardiología (Estados Unidos), 1998, 82/9 A (13Q-21Q)

Los estudios clínicos de la señal en los últimos 5 años que demostraron mortalidad disminuida y los primeros eventos coronarios que seguían la baja del colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) estimularon considerable interés en la comunidad médica. Con todo, el colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL), que transporta el colesterol de circulación al hígado para la liquidación, claramente también ejerce efectos antiatherogenic. El estudio del corazón de Framingham produjo las pruebas epidemiológicas que obligaban que indicaban que un bajo del colesterol de HDL fuera un calculador independiente de la enfermedad de la arteria coronaria (cad). El emerger los hallazgos experimentales y clínicos, ahora está suministrando colectivamente una fundación científica sólida para esta relación. Primero, el transporte reverso del colesterol camino-incluyendo el papeles de HDL (pre-beta) naciente, el apolipoprotein A-I, el acyltransferase del lecitina-colesterol (LCAT), la proteína de transporte del éster del colesterilo, y la absorción hepática del éster del colesterilo de HDL cerca hígado-se entiende mejor. Por ejemplo, la identificación de un receptor hepático de HDL, SR-BI, sugiere un mecanismo de la entrega del éster del colesterilo al hígado que diferencia de la absorción receptor-mediada de LDL. En segundo lugar, el apolipoprotein A-I, el componente de proteína principal de HDL, y 2 enzimas en HDL, paraoxonase y acetylhydrolase del factor plaqueta-que activa aparecen disminuir la formación del LDL oxidado altamente atherogenic. Tercero, los niveles inferiores del colesterol de HDL se asocian en una moda de la respuesta a la dosis a la severidad y al número de arterias coronarias ateroscleróticas angiographically documentadas. Cuarto, el colesterol bajo de HDL predice mortalidad total en pacientes con cad y los niveles de colesterol totales deseables (<200 mg/dL). Fifth, las concentraciones bajas del colesterol de HDL aparecen ser asociadas a índices crecientes de restenosis después de angioplastia coronaria transluminal percutánea. En términos de elevación del colesterol de HDL, el cese del tabaquismo, la reducción al peso corporal ideal, y el ejercicio aeróbico regular todo aparecen importantes. La mayoría de las medicaciones usadas para tratar dyslipidemias aumentarán niveles de colesterol de HDL modesto; sin embargo, la niacina aparece tener el potencial más grande para hacer así pues, y puede aumentar el colesterol de HDL hasta el 30%. Reconociendo estos datos, el informe más reciente del programa educativo nacional del colesterol identificó el colesterol bajo de HDL como factor de riesgo del cad y recomendó que defiendan a todos los adultos sanos para ambos colesterol total y los niveles de colesterol de HDL.



Atorvastatin en el tratamiento de la hipercolesterolemia primaria y de los dyslipidemias mezclados

Yee H.S.; Fong N.T.
H.S. Yee, servicio de la farmacia, departamento del MED de los asuntos de los veteranos. CTR., 4150 Clement St. , San Francisco, CA 94121 Estados Unidos
Los anales de la farmacoterapia (Estados Unidos), 1998, 32/10 (1030-1043)

OBJETIVO: Para revisar la eficacia y la seguridad del atorvastatin en el tratamiento de dyslipidemias.

ORÍGENES DE DATOS: Una búsqueda de MEDLINE (enero de 1960-abril de 1998), contenido actual busca, las referencias adicionales enumeradas en artículos, y los datos inéditos obtenidos del fabricante fueron utilizados para identificar datos de la literatura científica. Los estudios que evaluaban el atorvastatin (es decir, extractos, ensayos clínicos, procedimientos, datos sobre fichero con el fabricante) eran considerados para la inclusión.

SELECCIÓN DEL ESTUDIO: La literatura de lengua inglesa fue revisada para evaluar la farmacología, la farmacinética, el uso terapéutico, y los efectos nocivos del atorvastatin. Las citaciones relevantes adicionales fueron utilizadas en el material y la discusión introductorios.

EXTRACCIÓN DE DATOS: El animal abierto y controlado y los estudios clínicos humanos publicados en la literatura de lengua inglesa fueron revisados y evaluados. Los ensayos clínicos seleccionados para la inclusión fueron limitados a ésos en temas humanos y datos incluidos de animales si los datos humanos no estaban disponibles.

SÍNTESIS DE LOS DATOS: Atorvastatin es un inhibidor reciente de la reductasa de la hydroxymethylglutaryl-coenzima A (HMG-CoA) para el tratamiento de la hipercolesterolemia primaria, de dyslipidemias mezclados, y de la hipercolesterolemia familiar homocigótica. En los pacientes que no han resuelto la meta del colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL-C) según lo recomendado por las instrucciones adultas del panel II del tratamiento del programa educativo nacional del colesterol, el atorvastatin 10-80 mg/d se puede utilizar como monoterapia o como adjunto a otros agentes de la disminución de lípidos y modificaciones dietéticas. En ensayos clínicos placebo-controlados, el atorvastatin 10-80 mg/d bajó LDL-C por 35-61% y concentraciones del triglicérido (TG) por 14-45%. En ensayos comparativos, el atorvastatin 10-80 mg/d mostró una mayor reducción del colesterol del total del suero (TC), de las concentraciones de LDL-C, del TG, y del apolipoprotein B-100 (el apo B) comparó con pravastatin, simvastatin, o lovastatin. En comparación, concentraciones más bajas actualmente disponibles de los inhibidores de la reductasa HMG-CoA (lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastatin, cerivastatin) LDL-C por aproximadamente 20 - el 40% y concentraciones del TG por aproximadamente 10-30%. En placebo reunido controló ensayos clínicos hasta de una duración de 52 semanas, atorvastatin en dosificaciones hasta 80 mg/d aparecía ser tolerado bien. El efecto nocivo más común del atorvastatin era trastorno gastrointestinal. La incidencia de las aminotransferasas hepáticas elevadas del suero puede ser mayor en dosificaciones más altas del atorvastatin. El riesgo de myopathy y/o de rhabdomyolysis se aumenta cuando un inhibidor de la reductasa HMG-CoA se toma concomitante con cyclosporine, el gemfibrozil, la niacina, la eritromicina, o los antifungals del azole.

CONCLUSIONES: Atorvastatin aparece reducir concentraciones del TC, de LDL-C, del TG, y apo B en mayor medida que los inhibidores actualmente disponibles de la reductasa HMG-CoA. Atorvastatin puede ser preferido en requerir de los pacientes mayor que una reducción del 30% en LDL-C o en pacientes con ambas concentraciones elevadas de LDL-C y del TG, que pueden evitar la necesidad de la terapia de la disminución de lípidos de la combinación. Los efectos nocivos del atorvastatin aparecen ser similares a los de otros inhibidores de la reductasa HMG-CoA y deben ser supervisados rutinario. Datos a largo plazo de la seguridad (>1 y) en el atorvastatin comparado con otros inhibidores de la reductasa HMG-CoA todavía se necesitan. Los estudios de la rentabilidad que comparan atorvastatin con otros inhibidores de la reductasa HMG-CoA siguen siendo un tema para la posterior investigación. Los estudios clínicos publicados que evalúan el impacto del atorvastatin en morbosidad y mortalidad cardiovasculares todavía se necesitan. Además, estudios clínicos que evalúan el impacto de la terapia de la disminución de lípidos en un número más grande de las mujeres, los ancianos (>70 y), y pacientes con la diabetes para el tratamiento de la prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardíaca coronaria son necesarios.



Atorvastatin: Un nuevo inhibidor potente de la reductasa HMG-CoA

Hilleman D.E.; Seyedroubari A.
El Dr. D.E. Hilleman, departamento de práctica de la farmacia, Creighton University, Sch. Pharm. /Allied Hlth. Profesiones, plaza de 2500 California, Omaha, NE 68178 Estados Unidos
Comentarios e informes cardiovasculares (Estados Unidos), 1998, 19/5 (32-48)

Atorvastatin es el quinto inhibidor de la reductasa HMG-CoA aprobado para el uso en los E.E.U.U. El mecanismo de la acción del atorvastatin aparece ser similar a otros agentes en la clase. Atorvastatin es metabolizado por el citocromo P450 3A4 a varios metabilitos activos. El aproximadamente 70% del efecto de la disminución de lípidos del atorvastatin se atribuye a sus metabilitos. La eficacia de Atorvastatin es mayor que la de otros inhibidores disponibles de la reductasa HMG-CoA. En 10 mg/día, el atorvastatin reduce el colesterol de LDL por el 39% y los triglicéridos por el 19%. En la dosis aprobada por la FDA más alta de 80 mg/día, el atorvastatin reduce el colesterol de LDL por el 60% y los triglicéridos por el 37%. Atorvastatin 10 mg/día produce las reducciones del colesterol de LDL a las cuales sea similar o mayor que las reducciones del colesterol de LDL alcanzadas con todas las dosis hasta 40 mg/día con los otros inhibidores de la reductasa HMG-CoA. Atorvastatin se asocia a una incidencia muy baja de efectos secundarios dosis-limitadores con un índice de la discontinuación de menos el de 2%. Los efectos secundarios mas comunes son estreñimiento, flatulencia, dispepsia, y dolor abdominal. En ensayos comparativos contra otros inhibidores de la reductasa HMG-CoA, no se observó ningunas diferencias significativas en la incidencia de efectos secundarios. Como con otros inhibidores de la reductasa HMG-CoA, el uso combinado del atorvastatin con eritromicina, el cyclosporin, los derivados ácidos fibric, la niacina, y los antifungals del azole aumenta el riesgo de myopathy. Atorvastatin representa un inhibidor altamente eficaz de la reductasa HMG-CoA que produzca mayores reducciones en colesterol y triglicéridos de LDL que otros agentes actualmente disponibles en esta clase. De acuerdo con las instrucciones del tratamiento de NCEP en las cuales predeterminó los niveles de colesterol de LDL son la meta de la terapia, atorvastatin aparecen llenar un vacío importante que exista con terapia actual. Para los pacientes que requieren un 40% o la mayor reducción en colesterol de LDL, el atorvastatin es el único agente capaz de tales reducciones. El problema sin resolver principal con atorvastatin es su impacto desconocido en morbosidad y mortalidad cardiovasculares.



Hypocoagulant y efectos de la disminución de lípidos de los ácidos grasos poliinsaturados dietéticos n-3 con la activación sin cambios de la plaqueta en ratas.

Nieuwenhuys cm; Beguin S; Offermans RF; Emeis JJ; Hornstra G; Heemskerk JW
Departamento de la biología humana, universidad de Maastricht, los Países Bajos.
C.Nieuwenhuys@hb.unimaas.nl
Arterioscler Thromb Vasc Biol (Estados Unidos) septiembre de 1998, 18 (9) p1480-9

Investigamos los efectos de los ácidos grasos poliinsaturados dietéticos (PUFAs) sobre los lípidos y los procesos de la sangre que determinan potencial hemostático: activación, coagulación, y fibrinólisis de la plaqueta. Por 8 a 10 semanas, las ratas de Wistar fueron alimentadas una dieta de alto grado en grasas que contenía las diversas cantidades (el 2% al 16%) de n-3 PUFAs derivado del aceite de pescado (FO) o una dieta enriquecida en n-6 PUFAs del aceite de semilla de girasol (TAN). Solamente las dietas de las FO causaron una reducción en volumen de la plaqueta, nivel del araquidonato de la plaqueta, y la formación malos del tromboxano B2 por las plaquetas activadas, pero ningunas de las dietas tenían un efecto mensurable sobre la activación de la plaqueta. Las dietas FO-ricas disminuyeron las concentraciones del plasma de triglicéridos y de colesterol, mientras que la dieta redujo TAN los triglicéridos solamente. Los parámetros de la fibrinólisis y de los tiempos estándar de la coagulación, IE, activaron tiempo parcial de la tromboplastina y el tiempo de la protrombina, marginal fue influenciado solamente por estas dietas. En cambio, FO dietéticas, pero NO ASÍ PUES, llevadas a los niveles disminuidos de la protrombina y del factor K-dependientes VII de los factores de coagulación de la vitamina, mientras que el nivel de la antitrombina III era sin cambios. El potencial endógeno de la trombina (ETP) fue medido con un análisis desarrollado para detectar el estado hypocoagulable del plasma. Después de la activación con factor del tejido y los fosfolípidos, el ETP fueron reducidos por el 23% o más en plasma de animales alimentaron una dieta con el >4% FO. No se observó ningún efecto significativo TAN de la dieta sobre el ETP. Los experimentos de control con plasma de ratas warfarin-tratadas indicaron que el ETP era más sensible a los cambios en la concentración de la protrombina que en la concentración del factor VII. Tomados juntos, estos resultados indican eso en ratas, la administración prolongada de n-3 pero no n-6 PUFAs puede llevar a un estado hypocoagulable del plasma con una capacidad reducida de la generación K-dependiente de la trombina de la vitamina, con la inactivación sin cambios de la trombina por la antitrombina III.



Efectos del aceite de pescado dietético sobre los lípidos del suero y cinética de VLDL en ratones transgénicos hiperlipidémicos del apolipoprotein E*3-Leiden.

van Vlijmen BJ; Mensink RP; HB de t Hof de la furgoneta '; Offermans RF; Hofker Mh; Havekes LM
Prevención y salud, laboratorio de Gaubius, Leiden, los Países Bajos de TNO.
J lípido Res (Estados Unidos) junio de 1998, 39 (6) p1181-8

Estudiar los efectos del aceite de pescado dietético sobre metabolismo de VLDL en seres humanos está conforme a variabilidad intra e interindividual grande. En el actual estudio por lo tanto utilizamos los ratones hiperlipidémicos del apolipoprotein (APO) E*3-Leiden, que han empeorado el chylomicron y el metabolismo el remanente de la lipoproteína de la densidad muy baja (VLDL), para estudiar los efectos del aceite de pescado dietético sobre los lípidos del suero y cinética de VLDL bajo condiciones altamente estandardizadas. Para esto, los ratones femeninos de APOE*3-Leiden fueron alimentados una grasa y un colesterol - conteniendo dieta complementados con 0, 3 o el 6% w/w (es decir 0, 6, o el 12% de energía total) de aceite de pescado. Aceite de pescado - ratones alimentados mostró una disminución dosis-dependiente significativa del colesterol de suero (hasta -43%) y de los niveles del triglicérido (hasta -60%), principalmente debido a una reducción de VLDL (- el 80%). Los niveles de colesterol de LDL y de HDL no fueron afectados alimentando de aceite de pescado. Los estudios cinéticos de VLDL-apoB mostraron que la alimentación de aceite de pescado dio lugar a un aumento significativo de 2 dobleces en la tarifa catabólica fraccionaria de VLDL-apoB (FCR). La producción hepática de VLDL-apoB, sin embargo, no fue afectada alimentando de aceite de pescado. los estudios del volumen de ventas del VLDL-triglicérido revelaron que el aceite de pescado disminuyó perceptiblemente tasa de producción hepática del VLDL-triglicérido (- el 60%). Un aumento significativo en el VLDL-triglicérido FCR fue observado (el +70%), que no fue relacionado con la actividad lipolítica creciente. Concluimos que los ratones de APOE*3-Leiden son altamente responsivos al aceite de pescado dietético. La reducción fuerte observada en la lipoproteína de la densidad muy baja del suero (VLDL) debe sobre todo a un efecto del aceite de pescado disminuir tasa de producción hepática del triglicérido de VLDL y aumentar la tarifa catabólica fraccionaria de VLDL-apoB.



Efecto del aceite de pescado - margarina enriquecida en los lípidos del plasma, la composición de la partícula de la bajo-densidad-lipoproteína, el tamaño, y la susceptibilidad a la oxidación.

Sorensen NS; Marckmann P; CE del Hoy; van Duyvenvoorde W; HM de Princen
Departamento de la bioquímica y de la nutrición, universidad técnica de Dinamarca, Lyngby. ninas@mimer.be.dtu.dk
J Clin Nutr (Estados Unidos) agosto de 1998, 68 (2) p235-41

Investigamos el efecto de incorporar los ácidos grasos poliinsaturados n-3 (PUFAs) en la dieta sobre la composición de la lípido-clase de LDLs, de su tamaño, y de su susceptibilidad a la oxidación. Cuarenta y siete voluntarios sanos incorporaron el girasol-aceite de 30 g (ASÍ QUE) margarine/d en su dieta habitual durante un período de riña de 3 semanas y después lo utilizaron TAN o un aceite de pescado - margarina enriquecida del aceite de girasol (FO) para las 4 semanas siguientes. Las concentraciones del plasma de colesterol, de triacilgliceroles, de colesterol de HDL, de colesterol de LDL, y de los apolipoproteins totales A-I y B no diferenciaron perceptiblemente entre los grupos durante la intervención. La margarina de las FO aumentó la concentración n-3 de la muy-largo-cadena PUFAs en las partículas de LDL, mostrando el 93% (P < o = 0,0001), el 8% (P = 0,05), y el 35% (P = < 0,0001) aumenta de ácido eicosapentaenoic, ácido docosapentaenoic, y ácido docosahexaenoic, respectivamente, en el grupo de las FO comparado con el 3%, el 7%, y el 7%, respectivamente, en TAN el grupo durante la intervención. El contenido del colesterol de las partículas de LDL crecientes del grupo de las FO [colesterol total: el 6% (P = 0,008); éster del colesterol: el 12% (P = 0,014)], aunque no fuera perceptiblemente diferente de ése en el grupo de control, mientras que seguía habiendo las otras clases del lípido y el tamaño de las partículas de LDL sin cambiar en ambos grupos. Una reducción en el contenido del alfa-tocoferol en LDL (el 6%, P = 0,005) fue observada en el grupo de las FO. Ex vivo la oxidación de LDL inducido con Cu2+ mostró un rato de retraso perceptiblemente reducido (a partir el 91 a 86 el minuto, P = 0,003) y baja el índice máximo de oxidación (a partir el minuto la 10,5 a 10,2 del magnesio del nmol x (- 1) x (- 1), P = 0,003) después de la toma de la margarina de las FO. Los resultados indican que el consumo de las FO comparadas con la margarina no tenía TAN ningún efecto sobre tamaño de LDL y la composición de lípido y llevado a los cambios de menor importancia en contenido del uno-tocoferol de LDL y resistencia de oxidación.



Contenido anormal de los ácidos grasos no saturados de cadena larga n-6 y n-3 en los fosfoglicéridos y los ésteres del colesterol de la corteza parahippocampal de pacientes de la enfermedad de Alzheimer y de su relación al contenido del CoA del acetilo.

Corrigan FM; Horrobin DF; Skinner ER; Besson JA; MB del tonelero
Argyll y hospital del Bute, Lochgilphead, Reino Unido.
Internacional J bioquímica célula Biol (Inglaterra) febrero de 1998, 30 (2) p197-207

La composición de ácido graso de cadena larga de los ésteres del colesterol, de la fosfatidilcolina (PC), del phosphatidylethanolamine (PE), de la fosfatidilserina (picosegundo) y del fosfatidilinositol (pi) de la corteza parahippocampal de los pacientes de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) y de los temas del control fue examinada. En general los ácidos grasos de cadena larga menos poliinsaturados contenidos fracción de la PC que el PE, el picosegundo o el pi. De los ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados n-6, el pi contuvo la incorporación más grande de estos ácidos seguidos por el PE. Había diferencias significativas entre los controles y los pacientes del ANUNCIO en n-6 total EFAs. Ácido araquidónico (C20: 4n-6) era el ácido graso predominante de esta familia encontrada para estar presente. En ANUNCIO, el PE y el picosegundo mostraron un déficit del ácido adrenic (C22: ) el contenido 4n-6 y el PE también contuvieron menos ácido araquidónico. En temas del ANUNCIO, los ésteres del colesterol contuvieron perceptiblemente menos ácidos grasos poliinsaturados n-3 con, específicamente, una reducción en ácido alfa-linolenic. El contenido del CoA del acetilo de la corteza hippocampal era mayor en pacientes del ANUNCIO que en los temas del control que indicaban un grado creciente del metabolismo oxidativo o un fracaso de utilizar el CoA del acetilo para los procesos anabólicos. La magnitud anormal de procesos oxidativos podía dar lugar a la biosíntesis de la especie del PE y del picosegundo que contenía menos ácidos grasos poliinsaturados n-6 que ocurre en temas del control.



Modelo dietético mediterráneo en un ensayo aleatorizado: supervivencia prolongada y tarifa reducida posible del cáncer

de Lorgeril M; Salen P; Martin JL; Monjaud I; Boucher P; Mamelle N
Laboratoire de Physiologie y GIP-Exercice, centro Hospitalo-Universitaire de Saint-E'tienne y Facultad de Medicina, Francia.
Arquee interno MED (Estados Unidos) el 8 de junio de 1998, 158 (11) p1181-7

FONDO: El modelo dietético mediterráneo se piensa para reducir el riesgo de cáncer además de ser cardioprotective. Sin embargo, no se ha conducido ningún ensayo hasta ahora para probar esta creencia.

MÉTODOS: Comparamos supervivencia total y diagnosticamos nuevamente tarifa del cáncer entre 605 pacientes con la enfermedad cardíaca coronaria seleccionada al azar en el estudio del corazón de la dieta de Lyon y después de un Mediterráneo-tipo cardioprotective dieta o de una dieta del control cerca de la dieta prudente de la asociación americana del corazón del paso 1.

RESULTADOS: Durante una continuación de 4 años, había un total de 38 muertes (24 en controles contra 14 en el grupo experimental), incluyendo 25 muertes cardiacas (19 contra 6) y 7 cánceres de las muertes del cáncer (4 contra 3), y 24 (17 contra 7). La exclusión del cáncer temprano diagnostica (en el plazo de los primeros 24 meses después de la entrada en el ensayo) dejó un total de 14 cánceres (12 contra 2). Después del ajuste para la edad, el sexo, fumar, la cuenta del leucocito, el nivel de colesterol, y el uso de aspirin, la reducción del riesgo en los sujetos de experimento comparados con los temas del control era el 56% (P=.03) para las muertes totales, el 61% (P=.05) para los cánceres, y el 56% (P=.01) para la combinación de muertes y de cánceres. Las tomas de frutas, de verduras, y de cereales eran perceptiblemente más altas en los sujetos de experimento, proporcionando cantidades más grandes de la fibra y de la vitamina C (P<.05). Las tomas del colesterol y de las grasas saturadas y poliinsaturadas eran más bajas y las del ácido oléico y de Omega - 3 ácidos grasos eran más altos (P<.001) en sujetos de experimento. Los niveles del plasma de vitaminas C y E (P<.05) y Omega -3 ácidos grasos (P<.001), medidos 2 meses después de la distribución aleatoria, eran más altos y los de los ácidos grasos omega-6 eran más bajos (P<.001) en sujetos de experimento.

CONCLUSIONES: Este ensayo aleatorizado sugiere que los pacientes que siguen una dieta mediterránea cardioprotective tengan una supervivencia prolongada y puedan también ser protegidos contra cáncer. Otros estudios se autorizan para confirmar los datos y para explorar el papel de los diversos lípidos y de los ácidos grasos en esta protección.



Los ácidos grasos dietéticos (n-3) y (n-6) poliinsaturados modifican rápidamente efectos de la composición y de la insulina del ácido graso en adipocytes de la rata.

Fickova M; Huberto P; Cremel G; Leray C
Instituto de la endocrinología experimental, academia de las ciencias eslovaca, 83306 Bratislava, Eslovaquia.
J Nutr (Estados Unidos) marzo de 1998, 128 (3) p512-9

La influencia de dietético (n-3) comparado con (n-6) los ácidos grasos polyunsatured (PUFA) en la composición de lípido y el metabolismo de adipocytes fue evaluada en ratas durante 1 semana. Las dietas isocalóricas comprendieron la proteína de 16,3 g/100 g, carbohidrato de 53,8 g/100 g y 21,4 lípidos de g/100 g, estes último que contenían cualquier (n-3) PUFA (32,4 mol/100 mol) o (n-6) PUFA (37,8 mol/100 mol) pero que tenían de los ácidos grasos no saturados saturados, monounsaturated y totales idénticos del contenido y de poliinsaturado idéntico a los ratios graso saturado del ácido y a los índices del enlace doble. A pesar de toma de comida comparable, incrementos del peso corporal y un tamaño perceptiblemente más pequeños del adipocyte fueron observados en ratas del grupo de la dieta (n-3) después de alimentar por 1 semana. Las ratas alimentaron la dieta (n-3) también tenían concentraciones perceptiblemente más bajas de triglicéridos de suero, colesterol y la insulina comparada con ésas alimentó la dieta (n-6), aunque los niveles de glucosa del suero y de ácidos grasos libres no diferenciaran en los dos grupos dietéticos. En el grupo de la dieta (n-6), (n-6) y (n-3) contenido de PUFA de los triglicéridos del plasma, los ácidos grasos libres y los fosfolípidos era 30-60% más alto y 60-80% más bajo, respectivamente, que en el grupo de la dieta (n-3), mientras que los fosfolípidos de la membrana de plasma del adipocyte mostraron un no saturado perceptiblemente más alto al ratio graso saturado del ácido y a la mayor fluidez. El lanzamiento del glicerol en respuesta a la noradrenalina era perceptiblemente más alto en los adipocytes de ratas alimentó la dieta (n-3), mientras que el efecto antilipolytic de la insulina no diferenció generalmente en los dos grupos. Finalmente, la insulina estimuló el transporte de la glucosa y su incorporación en los ácidos grasos en un grado inferior en adipocytes de la dieta (n-3) alimentó las ratas comparadas con (n-6) las ratas alimentadas la dieta. Esta reducción en los efectos metabólicos de la insulina en ratas alimentó la dieta de a (n-3) por 1 semana se podría relacionar con números más pequeños y una capacidad de enlace más baja de los receptores de la insulina en adipocytes y/o en menor grado de la fosforilación de la subunidad beta del kDa 95 del receptor. En conclusión, la ingestión dietética por 1 semana de (n-3) bastante que (n-6) PUFA es suficiente inducir diferencias significativas en la composición de lípido y respuestas metabólicas a la insulina de los adipocytes de la rata.



Los efectos trifásicos del ejercicio sobre la reología de la sangre: ¿Qué importancia a la fisiología y a la patofisiología?

Brun J.F.; Khaled S.; Raynaud E.; Bouix D.; Micallef J.P.; Orsetti A.
J.F. Brun, Svc. d'Explor. Phys. Hormonas Metab., CHRU de Montpellier, F-34059 Montpellier Francia
Hemorheology clínico y microcirculación (Estados Unidos), 1998, 19/2 (89-104)

Los efectos vida-que se amplían del ejercicio regular se relacionan con una disminución de la morbosidad vascular coronaria y periférica, asociada a algunas mejoras en factores de riesgo cardiovasculares. Un vínculo posible entre los efectos metabólicos y hemodinámicos beneficiosos del ejercicio podría ser la reología de la sangre, que es afectada marcado por ejercicio. Proponemos aquí una descripción de los efectos hemorheological del ejercicio como fenómeno trifásico. Los efectos a corto plazo del ejercicio son un aumento en viscosidad de la sangre resultando de ambos cambios flúidos y alteraciones de las propiedades reológicas del eritrocito (rigidez y aggregability). Lactato creciente de la sangre, tensión, y juego agudo de la fase un papel en este proceso. los efectos del Medio-término del ejercicio regular son una revocación de estos efectos agudos con un aumento en fluidez de la sangre, explicada por la extensión de volumen del plasma (autohemodilution) que baja viscosidad y el hematócrito del plasma. Los efectos a largo plazo más futuros mejoran la fluidez de la sangre, paralela a las alteraciones hormonales y metabólicas entrenamiento-inducidas clásicas. Mientras que la composición del cuerpo, el modelo del lípido de la sangre, y el fibrinógeno mejoran (viscosidad así de disminución del plasma), eritrocito metabólico y las propiedades reológicas se modifican, con una reducción en aggregability y rigidez. En general, estas mejoras reflejan una revocación del supuesto “síndrome de la resistencia a la insulina” inducido por una forma de vida sedentaria. Puesto que la reología empeorada de la sangre se ha demostrado para estar en riesgo de enfermedades vasculares, los efectos hemorheologic del ejercicio se pueden presumir para ser un mecanismo (o por lo menos un marcador) de la revocación del riesgo. Este último punto requiere la posterior investigación. El significado fisiológico del modelo tripbasic de alteraciones ejercicio-inducidas de la teología de la sangre uncompletely se entiende, pero la fluidez creciente de la sangre puede mejorar varios pasos de la transferencia del oxígeno al músculo, según lo demostrado claramente en condiciones hipóxicas. Las pruebas cada vez mayores emergen de la literatura, esa fluidez de la sangre son un determinante fisiológico de la aptitud.



Hiperlipidemia y diabetes mellitus

O'Brien T.; Nguyen T.T.; Zimmerman B.R.
El Dr. T.O'Brien, Div. de Endocrinol., Metabol. /Nutri., Mayo Clinic Rochester, 200 primeros interruptores de la calle, Rochester, manganeso 55905 Estados Unidos
Mayo Clinic Proceedings (Estados Unidos), 1998, 73/10 (969-976)

El riesgo creciente de enfermedad de la arteria coronaria en temas con la diabetes mellitus se puede explicar parcialmente por las anormalidades de la lipoproteína asociadas a la diabetes mellitus. Hypertriglyceridemia y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad son las anormalidades mas comunes del lípido. En la diabetes del tipo 1 mellitus, estas anormalidades se pueden invertir generalmente con control glycemic. En cambio, en tipo - la diabetes 2 mellitus, aunque los valores del lípido mejoren, las anormalidades persiste comúnmente incluso después se ha alcanzado el control glycemic óptimo. La investigación para el dyslipidemia se recomienda en temas con la diabetes mellitus. Una meta del colesterol de la lipoproteína de baja densidad de menos de 130 mg/dL y triglicéridos de 200 mg/dL más bajos debe ser buscada. Varios ensayos secundarios de la prevención, que los temas incluidos con diabetes, han demostrado la eficacia de bajar el colesterol de la lipoproteína de baja densidad en la prevención de muerte de enfermedad de la arteria coronaria. La ventaja de bajar los triglicéridos está menos clara. Los acercamientos iniciales a bajar los niveles de lípidos en temas con la diabetes mellitus deben incluir control, dieta, pérdida de peso, y ejercicio glycemic. Cuando las metas no se resuelven, los medicamentos mas comunes usados son inhibidores o fibrates de la reductasa de la coenzima A del hydroxymethylglutaryl.



Terapia de la insulina para un paciente no-diabético con hypertriglyceridemia severo

Jabbar M.A.; Zuhri-Yafi M.I.; Larrea J.
El Dr. M.A. Jabbar, departamento de pediatría, centro médico de Hurley, 1 plaza de Hurley, pedernal, MI 48502 Estados Unidos
Diario de la universidad americana de la nutrición (Estados Unidos), 1998, 17/5 (458-461)

Objetivo: Para comparar la eficacia a corto y largo plazo del aceite de pescado, de la insulina, y del gemfibrozil en un paciente no-diabético con hypertriglyceridemia severo.

Método: Trataron a un varón adolescente con el hypertriglyceridemia (nivel del triglicérido 4575 mg/dl) y el dolor abdominal con el objetivo de la reducción y del mantenimiento inmediatos del nivel del triglicérido (TG) debajo de 1000 mg/dl. El aceite de pescado, la insulina y el gemfibrozil fueron administrados secuencialmente, en bloques separados del tiempo, para una duración de 3, 6, y 6 meses, respectivamente.

Resultados: El aceite de pescado tardó varias semanas para bajar el nivel del TG, y la conformidad paciente durante 3 meses de la terapia era inadecuada. La insulina era eficaz en inmediatamente la baja del nivel del TG, pero no podía mantener el nivel debajo de 1000 mg/dl. Gemfibrozil era ineficaz en la realización de la reducción inmediata del nivel del TG; sin embargo, era adecuado en mantener el nivel deseado al largo plazo y la conformidad del paciente era mejor que con el aceite de pescado.

Conclusión: En pacientes con el riesgo de pancreatitis debido al hypertriglyceridemia severo, la reducción inmediata del nivel del triglicérido es realizable usando un de dósis simple de la insulina regular (0,1 unit/kg, subcutáneos) mientras que la terapia a largo plazo del mantenimiento se puede proporcionar por el gemfibrozil.



Efectos de Omega 3 ácidos grasos y/o antioxidantes sobre los marcadores endoteliales de la célula

Seljeflot I.; Arnesen H.; Brude I.R.; nenseter M.S.; Drevon C.A.; Hjermann I.
I. Seljeflot, ambulatorio médico, departamento de medicina, hospital de la universidad de Ulleval, N-0407 Oslo Noruega
Diario europeo de la investigación clínica (Reino Unido), 1998, 28/8 (629-635)

Antecedentes. La expresión creciente de las moléculas de adherencia de célula y la actividad procoagulante creciente del endotelio vascular se han postulado para caracterizar el endotelio disfuncional. Los efectos celulares de los ácidos grasos n-3 (n-3 FAs) y de los antioxidantes todavía no se aclaran.

Métodos. En haber seleccionado al azar, factorial dos-por-dos estudio del proyecto, hemos investigado a 41 fumadores masculinos con hiperlipidemia antes y después de 6 semanas de la suplementación con n-3 FAs (4,8 g diarios) o placebo con la adición de los antioxidantes (1,50 magnesio de la vitamina C, el magnesio 75 el magnesio de la vitamina E y 15 del p-caroteno diario) o placebo con respecto a los efectos sobre algunos marcadores endoteliales de la célula: thrombomodulin (sTM), factor de von Willebrand (vWF), antígeno del activador plasminógeno de tejido (tPAag) y formas solubles de las moléculas de adherencia de célula E-selectin, P-selectin y molécula de adherencia de célula vascular 1 (VCAM-1).

Resultados. En el grupo de n-3 FA, las reducciones significativas en los niveles del plasma de vWF (P = 0,034) y el sTM (P<0.001) fueron demostrados compararon con placebo, mientras que los niveles crecientes fueron encontrados para E-selectin (P = 0,001) y VCAM-1 (P = 0,010). En el grupo antioxidante, no se observó ningunas diferencias en cambios para las variables unas de los.

Conclusión. La reducción en los niveles de sTM y de VWF con la suplementación de n-3 FA podría indicar una mejora con respecto a los marcadores hemostáticos de la disfunción endotelial, mientras que el aumento simultáneo en las formas solubles de E-selectin y de VCAM-1 puede sugerir un efecto nocivo sobre el sistema inflamatorio. Los antioxidantes parecen ser neutrales en su efecto sobre estos marcadores endoteliales de la célula en nuestra población del estudio de fumadores. La interpretación de las formas solubles de estas moléculas sigue siendo, sin embargo, discutible.



El concentrado de etilo del éster Omega-3 disminuye el apolipoprotein total CIII y aumenta la antitrombina III en pacientes postmiocardiales del infarto

Swahn E.; von Schenck H.; Olsson A.G.
El Dr. E. Swahn, departamento de la cardiología, institución de la medicina interna, hospital de la universidad, S-581 85 Linkoping Suecia
Investigación clínica de la droga (Nueva Zelanda), 1998, 15/6 (473-482)

Este estudio investigado si una preparación de etilo del éster del aceite de pescado (omega-3) podría normalizar concentraciones aumentadas del plasma de triglicéridos, apolipoprotein CIII en las partículas B-que contienen del apolipoprotein (LP CIII: B) encontrado en pacientes con el infarto del miocardio agudo reciente. También estudiamos el efecto del aceite de pescado sobre niveles de la antitrombina III. Los pacientes de 75 con un valor del triglicérido del plasma inferior o igual 2,0 mmol/L, 22 normalizaron sus triglicéridos durante dieta y por lo tanto no fueron seleccionados al azar. Asignaron los pacientes restantes aleatoriamente al tratamiento de 12 semanas con una dosis diaria de 4g omega-3 o placebo. Las concentraciones malas del triglicérido del plasma fueron reducidas por el 24% a partir del 3,10 más/menos 1,15 (SD) a 2,53 más/menos 0,94 mmol/L (p < 0,001) en omega-3 (p < 0,001 contra placebo). La reducción era debido a las disminuciones de concentraciones de la lipoproteína de la densidad muy baja. Apolipoprotein total CIII disminuido perceptiblemente. Esto era debido a las reducciones en LP CIII: no concentraciones de B, pero el ratio LP CIII: no B/LP CIII: B era inafectado debido a una disminución insignificante leve de LP CIII: B. El efecto de disminución del triglicérido del plasma de omega-3 podía por lo tanto no ser debido a la redistribución de CIII entre las lipoproteínas. El colesterol de la lipoproteína de la baja densidad (LDL) aumentó perceptiblemente con omega-3 en el 7%, y la antitrombina III aumentó perceptiblemente con el aceite de pescado. En conclusión, omega-3 tenía un triglicérido moderado del plasma que bajaba efecto y el colesterol creciente de LDL levemente, mientras que la antitrombina III aumentó de pacientes con el hypertriglyceridaemia que había experimentado recientemente un infarto del miocardio. El infarto del miocardio comienza vía un proceso trombótico en una lesión aterosclerótica en una arteria coronaria. La mayoría de los pacientes que desarrollan esta enfermedad tienen un modelo anormal de la lipoproteína del plasma que consiste en los triglicéridos levemente aumentados (TGs), colesterol total moderado elevado, y el colesterol bajo de la lipoproteína de alta densidad (HDL) valora el predisponer a la ateroesclerosis. Hypertriglyceridaemia se puede asociar a un mayor riesgo para la trombosis en pacientes postmiocardiales del infarto debido a una capacidad fibrinolótica reducida. El dyslipidaemia puede también indicar una distribución desfavorable de las partículas de la lipoproteína del plasma en pacientes con el infarto del miocardio. Los cambios dietéticos normalizan el dyslipidaemia en algunos pacientes pero son inadecuados en otros. En estos últimos pacientes el tratamiento farmacológico de la disminución de lípidos es necesario. El paciente del infarto del miocardio con un síndrome athero-thrombogenic podría por lo tanto beneficiarse teóricamente de un agente farmacológico que actuaba en los caminos patofisiológicos trombóticos y lipidaemic. La potencia farmacológica de la Omega -3 - los ácidos grasos permiten esta posibilidad. Ha sido desde mediados de 1970 s sabido que Omega -3 - los ácidos grasos son eficaces en la baja de concentraciones del triglicérido del plasma. También aumentan la concentración de colesterol de HDL levemente. Sus efectos sobre el colesterol han variado, con algunos estudios mostrando aumentos y otros las disminuciones. Estos ácidos grasos también inhiben la agregación de la plaqueta. Estaba por lo tanto de interés de ampliar la experiencia de este tipo de tratamiento a los efectos sobre la distribución de la partícula de la lipoproteína del plasma. También estudiamos parámetros de la fibrinólisis puesto que la literatura muestra los resultados de divergencia de Omega - 3 - los ácidos grasos en estos parámetros. En el actual estudio probamos un nuevo compuesto, omega-3, un aceite que consistía en los ésteres de etilo del ácido eicosapentaenoic (EPA) y del ácido docosahexaenoic (DHA), con el objetivo de normalizar dyslipidaemia, y de reducir la tendencia trombótica en una población objetivo potencialmente importante para tal tratamiento, los pacientes postmiocardiales del infarto. La alta concentración de EPA y del DHA en omega-3 hizo una toma conveniente de solamente cuatro cápsulas diariamente posible. El diseño del estudio siguió las instrucciones actuales para la prevención secundaria de la enfermedad cardíaca isquémica.



El tratamiento anual con los ésteres de etilo de los ácidos grasos n-3 en pacientes con intolerancia del hypertriglyceridemia y de la glucosa redujo el triglyceridemia, colesterol total y aumentó el HDL-C sin alteraciones glycemic

Sirtori C.R.; Crepaldi G.; Manzato E.; Mancini M.; Rivellese A.; Paoletti R.; Pazzucconi F.; Pamparana F.; Stragliotto E.
C.R. Sirtori, E. de centro Grossi Paoletti, universidad de Milano, Milan Italy
Ateroesclerosis (Irlanda), 1998, 137/2 (419-427)

los ácidos grasos n-3 bajo la forma de ésteres de etilo (EE) permiten más bajo dosis diarias y conformidad mejorada. La administración de n-3 que los ácidos grasos a los pacientes con intolerancia de la glucosa han llevado a los hallazgos polémicos, algunos estudia la indicación del empeoramiento del desorden, de otros ningún efecto, o de una mejora. Inscribieron a un total de 935 pacientes con el hypertriglyceridemia, asociado a los factores de riesgo cardiovasculares adicionales, es decir intolerancia de la glucosa, NIDDM e hipertensión arterial un protocolo de doble anonimato (DB) que duraba 6 meses con n-3 ESTÉN contra el placebo, seguido por 6 meses más del estudio abierto (n = 868) en 2 g al día de n-3 EE. En el final del período del DB, el triglyceridemia en el grupo total fue reducido considerablemente más por n-3 EE, sin alteraciones en parámetros glycemic. En los 6 meses abra la continuación, los pacientes en n-3 EE con el tipo hyperlipoproteinemia de IIB mostraron una reducción significativa del colesterol total, en casos con (- 4,15% contra los niveles de 6 meses) y sin NIDDM (- 3,8%). el HDL-colesterol tenían una subida del medio total de 7,4%, máxima en el tipo pacientes de IV con (+9,1%) y sin (+ 10,1%) NIDDM. No se detectó ningunas alteraciones en parámetros glycemic en pacientes tratados. La administración de n-3 EE a los pacientes con el hypertriglyceridemia asociado a NIDDM o a tolerancia empeorada de la glucosa aparece segura y de manera efectiva.



Moléculas de adherencia de célula solubles en la significación del hypertriglyceridemia y del potencial en la adherencia del monocito

Abe Y.; EL-Masri B.; Kimball K.T.; Pownall H.; Reilly C.F.; Osmundsen K.; Smith C.W.; Ballantyne C.M.
El Dr. C.M. Ballantyne, universidad de Baylor de la medicina, 6565 Fannin, ms A-601, Houston, TX 77030 Estados Unidos
Arteriosclerasis, trombosis, y biología vascular (Estados Unidos), 1998, 18/5 (723-731)

Hypertriglyceridemia puede contribuir al desarrollo de la ateroesclerosis aumentando la expresión de las moléculas de adherencia de célula (levas). Aunque la expresión celular de levas sea difícil de evaluar clínico, las formas solubles de levas (timos) están presentes en la circulación y pueden servir como marcadores para las levas. En este estudio, examinamos la asociación entre los timos y otros factores de riesgo que ocurrían con hypertriglyceridemia, el efecto de la reducción del triglicérido en niveles del timo, y el papel de la adherencia de célula vascular soluble molecule-1 (sVCAM-1) en la adherencia del monocito in vitro. Comparado con los temas normales del control (n=20), los pacientes con hypertriglyceridemia y HDL bajo (n=39) habían aumentado perceptiblemente niveles de adherencia intercelular soluble molecule-1 (sICAM-1) (316plus o minus28.8 contra 225plus o minus16.6 ng/mL), sVCAM-1 (743plus o minus52.2 contra 522plus o minus43.6 ng/mL), y E-selectin soluble (83plus o minus5.9 contra 49three-quarter.6 ng/ml). ANCOVA mostró que los niveles más altos del timo en pacientes ocurrieron independientemente de la diabetes mellitus y de otros factores de riesgo. En 27 pacientes que recibieron el ácido graso purificado n-3 (Omacor) 4 g/d por meses menos que o del igual to7, el nivel del triglicérido fue reducido por 47plus o el minus4.6%, el nivel sICAM-1 fue reducido por 9plus o el minus3.4% (P=.02), y el nivel soluble de E-selectin fue reducido por 16plus o el minus3.2% (P<.0001), con la reducción más grande de pacientes diabéticos. Estos resultados apoyan la demostración in vitro anterior de los datos que los desordenes en triglicérido y metabolismo de HDL influencian la expresión de la leva y el tratamiento con los aceites de pescado puede alterar la activación vascular de la célula. En una cámara del flujo de la paralelo-placa, sVCAM-1 recombinante en la concentración vista en pacientes inhibió perceptiblemente la adherencia de monocitos a las células endoteliales cultivadas interleukin-1-stimulated bajo condiciones del flujo por 27.5plus o el minus7.2%. Así, los timos elevados pueden regular negativamente la adherencia del monocito.



Los efectos de un éster de etilo omega-3 concentran en concentraciones del lípido de la sangre en pacientes con hiperlipidemia

Borthwick L.
El Dr. L. Borthwick, hospital del Lister, carril del molino de Correy, Stevenage SG1-4AB Reino Unido
Investigación clínica de la droga (Nueva Zelanda), 1998, 15/5 (397-404)

El objetivo de este estudio era investigar los efectos y la tolerabilidad de un concentrado de etilo del éster omega-3 (Omacor (r)) en concentraciones del lípido del suero en pacientes con hiperlipidemia. Un ensayo multicentro, de doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado fue realizado en el hospital y el ajuste de la práctica general. dieron 84 pacientes con hiperlipidemia una dieta terapéutica de la disminución de lípidos por 10 semanas. De éstos, seleccionaron al azar a 55 pacientes a un período del tratamiento de 12 semanas. 47 pacientes terminaron el estudio y dos pacientes se retiraron debido a eventos adversos. Los pacientes seleccionados al azar recibieron el concentrado o el aceite de maíz de etilo (placebo), ambos del éster omega-3 administrados en una dosis de 2 g dos veces al día en cápsulas de gelatina suaves. El resultado principal mide cambios incluidos en el ácido eicosapentaenoic (EPA)/el contenido ácido docosahexaenoic (DHA) de los fosfolípidos del suero, de los triglicéridos de suero totales, del colesterol de suero total, y del colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL) entre la línea de fondo (semana 10) y el extremo del tratamiento (semana 22). Después de 12 semanas del tratamiento, los pacientes que recibían el concentrado de etilo del éster omega-3 mostraron un aumento significativo en el contenido de EPA/DHA de los fosfolípidos del suero (p < 0,0001). No se observó ningunos cambios significativos en fosfolípidos del suero en los pacientes dados placebo. Un medio [desviación estándar (SD)] la reducción en el triglicérido de suero de 28,3 (19,1) % (p = 0,0001) ocurrió en los pacientes dados el concentrado de etilo del éster omega-3. Los pacientes que recibían el aceite de maíz mostraron un aumento malo no significativo (SD) en el triglicérido de suero de 9,1 (24,8) %. Por lo tanto, una diferencia entre los grupos de 37,4% a favor del tratamiento activo fue encontrada (p < 0,0001). El colesterol de suero total no cambió perceptiblemente en cualquier grupo del tratamiento. Las concentraciones del colesterol del medio (SD) HDL mostraron un aumento de 0,9 (21,6) % en los pacientes que recibían el concentrado de etilo del éster omega-3 y de 3,6 (24,3) % en el grupo del maíz-aceite; sin embargo, ninguno de los dos aumentos era significativos. En conclusión, el concentrado de etilo del éster omega-3, 4 g/day, produjo una reducción significativa en la concentración mala del triglicérido de suero en pacientes con hiperlipidemia y fue tolerado bien.



En el efecto de 2 2 ácidos derivados metílicos-eicosapentaenoic del deuterio y sobre los triglicéridos, la beta-oxidación peroxisomal y la agregación de la plaqueta en ratas

Willumsen N.; Vaagenes H.; Holmsen H.; Berge R.K.
R.K. Berge, departamento de la biología clínica, división de la bioquímica, universidad de Bergen, N-5021 Bergen Norway
Acta de Biochimica y de Biophysica - Biomembranes (Países Bajos), 1998, 1369/2 (193-203)

Una serie de 2 substituyó los derivados ácidos eicosapentaenoic (EPA) (como ésteres de etilo) se ha sintetizado y se ha evaluado como agentes hipolipidémicos y antitrombóticos en pruebas de alimentación en ratas. La administración repetida del ácido methyleicosapentaenoic purificado 2 y de sus análogos del deuterio (todos como ésteres de etilo) a las ratas dio lugar a una disminución de triglicéridos del plasma y del colesterol de la lipoproteína de alta densidad. Los 2 análogos metílicos-EPA eran, al parecer, cuatro veces más potentes que EPA en la inducción del triglicérido que bajaba efecto. Los 2 deuterium-2-methyl-EPA disminuyeron el nivel de colesterol del plasma al 40% similar. Una ampliación moderada del hígado fue observada en 2 ratas tratadas metílicas-EPA. Esto fue acompañada con una reducción aguda en el contenido del hígado de triglicéridos y un estímulo de la beta-oxidación peroxisomal y de la actividad grasa de la oxidasis acil-CoA. Los resultados sugieren que la triglicérido-baja, efecto de 2 metílicos-EPA pueda ser debido a una fuente reducida de los ácidos grasos para la biosíntesis hepática del triglicérido debido a la oxidación creciente del ácido graso. La agregación de la plaqueta con el ADP y A23187 fue realizada ex vivo en plasma plaqueta-rica, después de la administración de diversas dosis de los EPA-derivados por cinco días. EPA and 2,2-dideuterium EPA had no effect on ADP-induced aggregation, while 2-deuterium-, 2-methyl- and 2-deuterium-2-methyl EPA produced a biphasic effect, i.e. potentiation and inhibition at low (250 mg/day kg body weight) and higher doses (600-1300 mg/day kg body weight), respectively. La agregación de la plaqueta de A23187-induced fue afectada de una manera similar alimentando los 2 derivados substituidos de EPA, salvo que 2 deuterium-2-methyl EPA no tenían ningún efecto EPA en relación con sí mismo y ése la inhibición era lejos mayor que ése para la agregación ADP-inducida (inhibición similar 100% con 600 el magnesio 2 metílico-EPA/peso corporal del kilogramo del día). La pedido de graduación de los EPA-derivados para afectar a la agregación de la plaqueta y para causar hypolipidemia era diferente, sugiriendo diversos mecanismos. Nuestras observaciones sugieren que los efectos de los derivados de EPA sobre la agregación de la plaqueta se podrían relacionar con el grado de volumen alrededor del C2 y que una substitución asimétrica en el C2 causó la inhibición de la agregación de la plaqueta mientras que no lo hizo una substitución simétrica. Se sugiere que los derivados abultados, asimétricos inhiben la agregación de la plaqueta alterando el embalaje del fosfolípido de la membrana de la plaqueta.



Efecto del ajo (alium sativum) sobre los lípidos de la sangre, el azúcar de sangre, el fibrinógeno y la actividad fibrinolótica en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria.

Bordia A; Verma SK; Srivastava kc
Departamento de medicina, universidad médica de RNT, Udaipur, la India.
Prostaglandinas Leukot ácidos grasos (Escocia) abril de 1998 esencial, 58 (4) p257-63

Treinta pacientes con la enfermedad de la arteria coronaria (cad) eran ajo administrado (grupo de estudio) mientras que otros 30 pacientes recibieron el placebo (grupo de control). Los diversos parámetros del riesgo eran resueltos en 1,5 y 3 meses de la administración del ajo. El ajo, administrado en una dosis diaria de 2 x 2 cápsulas (cada cápsula que contenía el extracto del acetato de etilo a partir de 1 g pelado y machacó el ajo crudo), redujo el colesterol y los triglicéridos perceptiblemente totales de suero, y aumentó perceptiblemente el colesterol de HDL- y la actividad fibrinolótica. No había efecto sobre los niveles el fibrinógeno y de la glucosa. Los efectos ines vitro del ajo engrasan en la agregación de la plaqueta (PAg) y el metabolismo del eicosanoid fue examinado; inhibió el PAg inducido por varios agonistas de la plaqueta, y también la formación del tromboxano de la plaqueta. Dos polisulfuros parafínicos importantes - disulfuro del diallyl (PAPÁS) y trisulfuro del diallyl (DATS) - derivados del ajo y son componentes usuales del aceite del ajo, mostrados actividad antiplaquetaria, y la formación también inhibida del tromboxano de la plaqueta. A este respecto DATS era más potente que PAPÁS. La naturaleza de la inhibición del PAg por DATS fue encontrada para ser reversible.



Polvo del ajo y lípidos y lipoproteínas del plasma: un multicentro, ensayo seleccionado al azar, placebo-controlado.

Isaacsohn JL; Moser M; Stein EA; Dudley K; Davey JA; Liskov E; Hora negra
El centro de investigación cardiovascular del hospital de Cristo, Cincinnati, Ohio, los E.E.U.U.
ejlmarc@aol.com
Arquee interno MED (Estados Unidos) el 8 de junio de 1998, 158 (11) p1189-94

FONDO: Las tabletas del polvo del ajo se han divulgado a niveles de colesterol más bajos de suero. Hay creencia extensa entre el público en general que el polvo del ajo hace tabletas la ayuda en niveles de colesterol que controlan. Sin embargo, mucho de los datos anteriores que demuestran el colesterol - bajando el efecto del ajo hace tabletas los estudios implicados que fueron controlados inadecuado.

OBJETIVO: Para determinar el efecto de la disminución de lípidos del ajo pulverice las tabletas en pacientes con hipercolesterolemia.

MÉTODOS: Ésta era haber seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado, 12 la semana, estudio paralelo del tratamiento realizado en 2 clínicas del lípido del paciente no internado. La entrada en el estudio después de 8 semanas de estabilización de la dieta requirió un nivel de colesterol malo de la lipoproteína de baja densidad en 2 visitas de 4,1 mmol/L (160 mg/dL) o baja y un nivel del triglicérido de 4,0 mmol/L (350 mg/dL) o baja. El brazo activo del tratamiento recibió las tabletas que contenían el magnesio 300 del polvo del ajo (Kwai) 3 veces por el día, dado con las comidas (total, 900 mg/d). Esto es equivalente a aproximadamente 2,7 g o aproximadamente 1 clavo del ajo fresco por día. El brazo del placebo recibió una tableta de idéntico-mirada, también dada 3 veces por día con las comidas. El resultado de la tubería mide niveles incluidos de colesterol, de triglicéridos, de colesterol de la lipoproteína de baja densidad, y de colesterol totales de la lipoproteína de alta densidad después de 12 semanas del tratamiento.

RESULTADOS: Veintiocho pacientes (varón del 43%; medio +/- años de la edad del SD 58 +/- 14,) del ajo del tratamiento recibido del polvo y 22 (varón del 68%; medio +/- años de la edad del SD 57 +/- 13,) del tratamiento recibido del placebo. No había cambios significativos del lípido o de la lipoproteína en el placebo o ajo - grupos tratados y ninguna diferencia significativa entre los cambios en el grupo placebo-tratado comparado con los cambios en el ajo - los pacientes tratados.

CONCLUSIÓN: Polvo del ajo (mg/d) el tratamiento 900 por 12 semanas era ineficaz en la baja de niveles de colesterol en pacientes con hipercolesterolemia.



Efecto de una preparación del aceite del ajo sobre las lipoproteínas del suero y el metabolismo del colesterol: un ensayo controlado seleccionado al azar.

Berthold HK; Sudhop T; von Bergmann K
Departamento de la farmacología clínica, universidad de Bonn, Alemania.
berthold@uni-bonn.de
JAMA (Estados Unidos) 17 de junio de 1998, 279 (23) p1900-2

CONTEXTO: Ajo - conteniendo las drogas se han utilizado en el tratamiento de la hipercolesterolemia aunque su eficacia no se establece generalmente. Poco se sabe sobre los mecanismos de la acción de los efectos posibles sobre el colesterol en seres humanos.

OBJETIVO: Para estimar el efecto hipocolesterolémico del ajo engrasan e investigar el mecanismo posible de la acción.

DISEÑO: Ensayo de doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado.

DETERMINACIÓN: Clínica del lípido del paciente no internado.

PACIENTES: Investigamos a 25 pacientes (edad media, 58 años) con hipercolesterolemia moderada.

INTERVENCIÓN: preparación Vapor-destilada del aceite del ajo (magnesio 5 dos veces al día) contra el placebo cada uno por 12 semanas con períodos del desastre de 4 semanas.

MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Concentraciones de la lipoproteína del suero, absorción del colesterol, y síntesis del colesterol.

RESULTADOS: Los perfiles de la lipoproteína de la línea de fondo eran (medio [SD]): colesterol total, 7,53 (0,75) mmol/L (291 [29] mg/dL); colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL-C), 5,35 (0,78) mmol/L (207 [30] mg/dL); colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL-C), 1,50 (0,41) mmol/L (58 [16] mg/dL); y triglicéridos, 1,45 (0,73) mmol/L (magnesio 127 [64] DL). Los niveles de la lipoproteína eran virtualmente sin cambios en el final de ambos períodos del tratamiento (diferencia mala [intervalo de confianza del 95%]): colesterol total, 0,085 (- 0,201 a 0,372) mmol/L (3,3 [- 7,8 a 14,4] mg/dL), P=.54; LDL-C, 0,001 (- 0,242 a 0,245) mmol/L (0,04 [- 9,4 a 9,5] mg/dL), P=.99; HDL-C, 0,050 (- 0,028 a 0,128) mmol/L (1,9 [- 1,1 a 4,9] mg/dL), P=.20; triglicéridos, 0,047 (- 0,229 a 0,135) mmol/L (4,2 [- 20,3 a 12,0]) mg/dL, P=.60. La absorción del colesterol (37,5% [10,5%] contra 38,3% [10.7%0], P=.58), la síntesis del colesterol (12,7 [6,5] contra 13,4 [6,6] mg/kg de peso corporal por el día, P=.64), la excreción ácida mevalonic (192 [66] contra 187 [66] microg/d, P=.78), y los cambios en el ratio de lathosterol al colesterol en el suero (4,4% [24,3%] contra 10,6% [21,1%], P=.62) no eran diferentes en el tratamiento del ajo y del placebo.

CONCLUSIONES: La preparación comercial del aceite del ajo investigada no tenía ninguna influencia en las lipoproteínas del suero, la absorción del colesterol, o la síntesis del colesterol. La terapia del ajo para el tratamiento de la hipercolesterolemia no se puede recomendar en base de este estudio.



[Influencia de la forma de vida en el uso de suplementos en el estudio de la nutrición y del cáncer de Brandeburgo]

Klipstein-Grobusch K; Kroke A; Voss S; Boeing H
Piel Ernahrungsforschung, Abteilung Epidemiologie de Deutsches Institut.
Z Ernahrungswiss (Alemania) marzo de 1998, 37 (1) p38-46

Las diferencias en hábitos dietéticos y factores de la forma de vida asociados a una alta ingestión dietética de la fruta y verdura se discuten y se utilizan para explicar la disparidad entre los resultados de los estudios epidemiológicos de observación que muestran constantemente las vitaminas antioxidantes para ejercer un efecto protector sobre enfermedades crónicas, y la intervención estudia hasta ahora no confirmar esta asociación. Dentro del ámbito del “und Krebsstudie de Brandenburger Ernahrungs-”, de la contribución germanooriental a la investigación anticipada europea en cáncer y de la nutrición (ÉPICA), examinamos si los participantes del estudio que usaban suplementos sobre una base regular--minerales, vitaminas, formulación de la proteína, píldoras del salvado/de la linaza, de la fibra, de la levadura o del ajo--diferenciado de los que no divulgaron el uso de suplementos según factores seleccionados de la forma de vida y la ingestión dietética de vitaminas, de minerales, de la fibra, del colesterol, y de la grasa de la comida. La muestra del estudio consistió en 10.522 participantes (4.500 hombres y 6.022 mujeres) envejecidos 35-65 años alistados en la cohorte de enero de 1995 a julio de 1996. La toma regular de uno o más complementa durante el pasado año fue divulgada por 32,6% de mujeres y 25,5% de hombres. Los suplementos de la vitamina fueron utilizados por 18,8% de las mujeres y 15,8% de los hombres. Las figuras para los minerales eran 14,2% para las mujeres y 8,6% para los hombres, respectivamente. Las píldoras del ajo fueron tomadas regularmente por 9,7% de hombres y 9,3% de mujeres. El predominio del uso del suplemento era generalmente más alto en mujeres y fue pronunciado más en participantes mayores. Lo más frecuentemente las combinaciones usadas eran suplementos de la vitamina y del mineral, seguidos por una combinación del ajo y los suplementos de la vitamina o del mineral. El uso creciente de suplementos fue asociado perceptiblemente a de alto nivel del compromiso logrado, regular de la educación en actividades que se divertían, de las denuncias de la salud, y del cambio dietético durante el año pasado. No se observó ninguna asociación entre el uso de suplementos y de la situación que fumaba ni el consumo elevado del alcohol. El índice de masa corporal sobre 30 fue relacionado perceptiblemente con la toma creciente de las píldoras del ajo, y en mujeres al uso perceptiblemente creciente de los suplementos de la vitamina y del mineral. Para ambos hombres y mujeres, el consumo edad-ajustado de fruta y verdura y la toma de vitaminas, de minerales, y de la fibra de la comida eran más altos para los participantes que usaban el mineral pero también los suplementos de la vitamina comparados a los que no utilizaron estos suplementos. Para la cohorte del “und Krebsstudie de Brandenburger Ernahrungs-” observamos por una parte que la edad, el género, y los factores salud-conscientes de la forma de vida fueron relacionados con el uso del suplemento. Por otra parte la presencia de denuncias subjetivas de la salud fue relacionada con el uso del suplemento, especialmente para el uso de vitaminas y de minerales. Mostraron los participantes, que consumieron regularmente los minerales y las vitaminas también para tener una toma más alta de las comidas y de los alimentos considerados ejercer un efecto antioxidante.



Efecto in vitro del extracto del polvo del ajo sobre contenido del lípido en células aórticas humanas normales y ateroscleróticas.

Orekhov; Tertov VV
Instituto de la cardiología experimental, academia rusa de ciencias médicas, Moscú, Rusia.
Lípidos (Estados Unidos) octubre de 1997, 32 (10) p1055-60

En el actual estudio, el mecanismo del efecto in vitro del extracto del polvo del ajo (GPE) sobre el contenido del lípido de células aórticas humanas cultivadas fue investigado. La adición de sangre atherogenic suprimida GPE suero-indujo la acumulación de colesterol, de triglicéridos, y de ésteres libres del colesterilo en las células musculares lisas derivadas del intima (normal) uninvolved. En las células aisladas de placa aterosclerótica, GPE bajó estos lípidos. GPE inhibió síntesis del lípido en células normales y ateroscleróticas. Inhibió el acil-CoA: actividad del acyltransferase del colesterol que participa en la formación del éster del colesterilo y la hidrolasa estimulada del éster del colesterilo que degrada los ésteres del colesterilo. Esto puede explicar la reducción del lípido causada por GPE en células ateroscleróticas. GPE inhibió la absorción de la lipoproteína modificada de la baja densidad y la degradación de los ésteres lipoproteína-derivados del colesterilo, así considerablemente reduciendo la acumulación intracelular de ésteres del colesterilo. Esto sugiere el mecanismo responsable de la prevención de la acumulación del lípido en las células aórticas causadas por el suero de sangre atherogenic.



Modulación del perfil del lípido por la combinación del aceite de pescado y del ajo.

Morcos NC
División de cardiología, Universidad de California, Irvine 92717, los E.E.U.U.
J Med Assoc (Estados Unidos) octubre de 1997 nacional, 89 (10) p673-8

El consumo de pescados se ha mostrado a la epidemiología de la influencia de la enfermedad cardíaca, y el ajo se ha mostrado a los niveles del triglicérido de la influencia. Este estudio fue emprendido para evaluar el efecto de las combinaciones del aceite de pescado y del ajo como suplemento dietético sobre las subfracciones del lípido. Cuarenta temas consecutivos con anormalidades del perfil del lípido fueron alistados en un estudio solo-ciego, placebo-controlado de la cruce. Cada placebo recibido sujeto para 1 mes y aceite de pescado (magnesio 1800 del magnesio eicosapentanoic 1200 del ácido [EPA] + del ácido docosahexanoic) con las cápsulas del polvo del ajo (magnesio 1200) diarias para 1 mes. El fraccionamiento del lípido fue realizado antes de la iniciación del estudio, después del período del placebo, y después del período de la intervención. Sujeta todos los niveles de colesterol tenidos > 200. Dieron instrucciones a los temas para mantener sus dietas usuales. La suplementación para 1 mes dio lugar a una disminución del 11% del colesterol, a una disminución del 34% del triglicérido, y a una disminución del 10% de niveles de la lipoproteína de baja densidad (LDL), así como a una disminución del 19% del riesgo de la lipoproteína de /high-density del colesterol (HDL). Aunque sea no significativo, había una tendencia hacia aumento en HDL. No había efecto significativo del placebo. Estos resultados sugieren que además del anticoagulante sabido y de las propiedades antioxidantes del aceite de pescado y del ajo, la combinación cause cambios favorables en las subfracciones del lípido en el plazo de 1 mes. Los triglicéridos se afectan en la mayor medida posible. La baja y la mejora del colesterol en ratios del riesgo de lipid/HDL sugiere que estas combinaciones pueden tener propiedades antiatherosclerotic y pueden proteger contra el desarrollo de la enfermedad de la arteria coronaria.



Efecto de la suplementación del ajo y del aceite de pescado sobre concentraciones del lípido y de la lipoproteína del suero en hombres hipercolesterolémicos

Adler AJ; Holub BJ
Departamento de la biología humana, universidad de Guelph, Canadá.
J Clin Nutr (Estados Unidos) febrero de 1997, 65 (2) p445-50

Este estudio examinó los efectos de la suplementación del ajo y del aceite de pescado (solamente y en la combinación) sobre los lípidos y las lipoproteínas de ayuno del suero en temas hipercolesterolémicos. Después de una fase inicial de la riña, 50 temas masculinos con hipercolesterolemia moderada fueron asignados aleatoriamente por 12 semanas a uno de cuatro grupos: 1) ajo del magnesio 900 placebo/d de + aceite placebo/d 12 g; 2) ajo /d del magnesio 900 de + aceite placebo/d 12 g; 3) ajo del magnesio 900 placebo/d + 12 pescados oil/d de g, proporcionando 3,6 g n-3 acids/d graso; y 4) ajo /d del magnesio 900 + 12 pescados oil/d. de g. En el grupo del placebo, el colesterol malo del total del suero, el colesterol de la bajo-densidad-lipoproteína (LDL-C), y los triacilgliceroles no fueron cambiados perceptiblemente en relación con línea de fondo. Las concentraciones malas del colesterol del total del grupo eran perceptiblemente más bajas con aceite del ajo +fish (- 12,2%) y con ajo (- 11,5%) después de 12 semanas pero no con el aceite de pescado solo. Las concentraciones malas de LDL-C fueron reducidas con aceite del ajo +fish (- 9,5%) y con ajo (- 14,2%) pero aumentadas con el aceite de pescado (+8,5%). Las concentraciones malas del triacilglicerol fueron reducidas con aceite del ajo +fish (- 34,3%) y aceite de pescado solamente (- 37,3%). Los grupos del ajo (con y sin el aceite de pescado) tenían ratios perceptiblemente más bajos de colesterol total al colesterol de la alto-densidad-lipoproteína (HDL-C) y de LDL-C al HDL-C. En resumen, la suplementación del ajo disminuyó perceptiblemente ambo el colesterol total y LDL-C mientras que la suplementación del aceite de pescado disminuyó perceptiblemente concentraciones del triacilglicerol y aumentó concentraciones de LDL-C en hombres hipercolesterolémicos. La combinación de ajo y de aceite de pescado invirtió la subida pescado-aceite-inducida moderado de LDL-C. Coadministration del ajo con el aceite de pescado bien-fue tolerado y tenía un efecto beneficioso sobre concentraciones del lípido y de la lipoproteína del suero proporcionando una baja combinada del colesterol total, LDL-C, y las concentraciones del triacilglicerol así como los ratios de colesterol total al HDL-C y a LDL-C al HDL-C.



Polvo del ajo en el tratamiento de la hiperlipidemia moderada: un ensayo y un meta-análisis controlados.

Neil ha; Silagy CA; Lancaster T; Hodgeman J; Vos K; Moore JW; Jones L; Cahill J; Cazador de aves GH
Departamento de salud pública y atención primaria, universidad de Oxford.
J R Coll Physicians Lond (Inglaterra) julio-agosto de 1996, 30 (4) p329-34

OBJETIVO: Para determinar el efecto de 900 mg/día del polvo secado del ajo (estandardizado al allicin 1,3%) en la reducción del colesterol total.

DISEÑO: Ensayo paralelo de seis meses de doble anonimato, seleccionado al azar.

TEMAS: 115 individuos con una repetición suman la concentración del colesterol de 6.0-8.5 mmol/l y el colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) de 3,5 mmol/l o arriba después de seis semanas de consejo dietético.

INTERVENCIÓN: El grupo activo del tratamiento recibido secó las tabletas del ajo (estandardizadas al allicin 1,3%) en una dosificación del magnesio 300 diario de tres veces. El grupo de control recibió un placebo a juego.

MEDIDAS DEL RESULTADO: Punto final primaria: concentración total del colesterol; puntos finales secundarias: concentraciones de LDL y de colesterol de la lipoproteína de alta densidad, apolipoproteins (apo) A1 y B, y triglicéridos.

RESULTADOS: No había diferencias significativas entre los grupos que recibían el ajo y el placebo en las concentraciones malas de lípidos, de lipoproteínas o de apo A1 o B del suero, por análisis en la intención-a-invitación o el tratamiento recibido. En un meta-análisis que incluyó los resultados de este ensayo, el ajo fue asociado a una reducción mala en el colesterol total de -0,65 mmol/l (intervalos de confianza del 95%: -0,53 a -0,76).

CONCLUSIONES: En este ensayo, el ajo era menos eficaz en la reducción del colesterol total que sugerido por meta-análisis anteriores. Las explicaciones posibles son prejuicio de la publicación, sobrestimación de los efectos del tratamiento en ensayos con la ocultación inadecuada de la asignación del tratamiento, o un tipo - error 2. Concluimos que los meta-análisis se deben interpretar críticamente y con la precaución particular si los ensayos constitutivos son pequeños.



El aislamiento de los inhibidores de la proteína de la transferencia del éster del colesterilo del ginseng de Panax arraiga.

BM de Kwon; Nam JY; Lee SH; TS de Jeong; Kim YK; Bok SH
Instituto de investigación de Corea de la ciencia biológica y de la biotecnología, Taejon.
Chem Pharm Bull (Tokio) (Japón) febrero de 1996, 44 (2) p444-5

Hemos aislado los inhibidores de la proteína de la transferencia del éster del colesterilo (CETP) del extracto de raíces de C.A. Meyer del ginseng de Panax del coreano y hemos identificado les como análogos del polyacetylene. Estos compuestos inhiben CETP humano con los valores IC50 de alrededor 20-35 mg/ml.



Un estudio de doble anonimato de la cruce en los hombres moderado hipercolesterolémicos que compararon el efecto del extracto del ajo y de la administración envejecidos del placebo sobre los lípidos de la sangre.

Steiner M; Khan AH; Holbert D; Lin RI
Hospital conmemorativo de Rhode Island, Pawtucket, los E.E.U.U.
Steiner@Brody.med.ecu.edu
J Clin Nutr (Estados Unidos) diciembre de 1996, 64 (6) p866-70

Un estudio de doble anonimato de la cruce que comparaba el efecto del extracto envejecido del ajo con un placebo sobre los lípidos de la sangre fue realizado en un grupo de 41 hombres moderado hipercolesterolémicos [concentraciones del colesterol 5.7-7.5 mmol/L (220-290 mg/dL)]. Después de un período de la línea de fondo de 4 semanas, durante el cual los temas fueron aconsejados adherirse a un paso de programa educativo nacional del colesterol me adiete, ellos fueron comenzados en el extracto envejecido g del ajo 7,2 por día o una cantidad equivalente de placebo como suplemento dietético por un período de 6 MESes, después cambiados al otro suplemento por 4 MESes adicional. Los lípidos de la sangre, los hemogramas, las medidas de la función hepática de la tiroides y, el peso corporal, y la presión arterial fueron seguidos durante el período entero del estudio. Los hallazgos principales eran una reducción máxima en el colesterol de suero total de 6,1% o 7,0% en comparación con la concentración media durante el período de la evaluación de la administración o de la línea de fondo del placebo, respectivamente. el colesterol de la Bajo-densidad-lipoproteína también fue disminuido por el extracto envejecido del ajo, el 4% en comparación con los valores de línea de fondo medios y 4,6% en comparación con concentraciones del período del placebo. Además, había una disminución 5,5% de la presión arterial sistólica y de una reducción modesta de la presión arterial diastólica en respuesta al extracto envejecido del ajo. Concluimos que la suplementación dietética con el extracto envejecido del ajo tiene efectos beneficiosos sobre el perfil del lípido y la presión arterial de temas moderado hipercolesterolémicos.



Perspectivas en la proteína de soja como acercamiento nonpharmacological para bajar el colesterol.

CA de Goldberg
Departamento de la medicina, Washington University School de la medicina, St. Louis, MES 63110.
J Nutr (Estados Unidos) marzo de 1995, 125 (3 Suppl) p675S-678S

La terapia dietética es el primer paso en el tratamiento de la hiperlipidemia. Sin embargo, algunos pacientes no pueden bajar sus concentraciones del colesterol a una gama deseable con la dieta sola. Para la prevención primaria de la enfermedad de la arteria coronaria, los médicos y los pacientes desean a menudo evitar la terapia farmacológica de las concentraciones elevadas del colesterol. El uso de adjuntos de adietar por ejemplo la proteína soluble de las fibras, del ajo y de soja puede permitir que las concentraciones del lípido de la blanco sean alcanzadas sin el uso de drogas. La proteína de soja incorporada en una dieta baja en grasa puede reducir concentraciones del colesterol y del colesterol de LDL-. Los obstáculos principales al mayor uso de la proteína de soja en la terapia de la hiperlipidemia incluyen la falta de conocimiento de los médicos y de los pacientes de sus efectos y la falta de disponibilidad de productos fácilmente usados. Aunque los productos de la soja tales como queso de soja y leche de soja estén disponibles en muchas tiendas, los consumidores pueden estar inconscientes de su presencia y aplicaciones. Sin la publicación de artículos en diarios médicos de la corriente principal en el colesterol - bajando efectos de la proteína de soja, pocos médicos son probables saber de aplicaciones posibles. Los productos embalados fácilmente disponibles, las recetas y los libros de cocina también serán necesarios hacer incorporación de la proteína de soja en la dieta americana una realidad. (30 Refs.)



El consumo de un clavo de ajo al día podía ser beneficioso en la prevención de trombosis.

Ali M; THOMSON M
Departamento de la bioquímica, facultad de ciencia, universidad de Kuwait, Safat, Kuwait.
Prostaglandinas Leukot ácidos grasos (Escocia) septiembre de 1995 esencial, 53 (3) p211-2

El efecto del consumo de un clavo del ajo fresco sobre la producción del tromboxano de la plaqueta fue examinado. Un grupo de varón se ofrece voluntariamente en el rango de edad que 40-50 años participaron en el estudio. Cada voluntario consumió un clavo (aproximadamente 3 g) del diario fresco del ajo por un período de 16 semanas. Cada participante servido como su propio control. El tromboxano B2 (TXB2, un metabilito estable del tromboxano A2), el colesterol y la glucosa fueron determinados en el suero obtenido después de coagulación de la sangre. Después de 26 semanas de consumo del ajo, había una reducción del aproximadamente 20% del colesterol de suero y reducción del cerca de 80% en tromboxano del suero. No se observó ningún cambio en el nivel de glucosa del suero. Así, aparece que las pequeñas cantidades de ajo fresco consumidas durante un largo periodo del tiempo pueden ser beneficiosas en la prevención de la trombosis.



En el efecto del ajo sobre los lípidos y las lipoproteínas del plasma en hypercholesterolaemia suave.

LA de Simons; Balasubramaniam S; von Konigsmark M; Parfitt A; Simons J; Peters W
Universidad del departamento de la investigación de lípido de Nuevo Gales del Sur, el hospital de St Vincent, Darlinghurst, Australia.
Ateroesclerosis (Irlanda) marzo de 1995, 113 (2) p219-25

La ingestión del ajo se ha divulgado para tener muchos efectos cardiovasculares, incluyendo una reducción en la concentración del colesterol del plasma y la susceptibilidad de LDL a la oxidación. Un estudio de doble anonimato, placebo-controlado, seleccionado al azar de la cruce fue conducido en temas con suaves para moderar hypercholesterolaemia que estaban conforme a la supervisión y a la evaluación dietéticas estrictas. Después de un período dietético de la línea de fondo de 28 días, los temas tomaron a magnesio de las tabletas 300 del polvo del ajo de Kwai tres veces diarias o el placebo a juego por 12 semanas, seguido por 28 días desastre, seguido por una cruce de 12 semanas en la preparación alternativa. En análisis el hypercholesterolaemia fue definido como esos temas en la gama 5.5-8.05 Mmol/l. Tres temas fueron retirados, uno fue asignado al ajo y a quejarse del olor corporal del ajo, uno usando el placebo que tenía problemas de salud intercorrientes, y uno con un colesterol de la línea de fondo debajo de 5,5 mmol/l, rindiendo resultados analizables en 28 temas. Comparando el período en el ajo con ése en placebo, no había diferencias significativas en el colesterol del plasma, colesterol de LDL, colesterol de HDL, triglicéridos del plasma, lipoproteína (a) las concentraciones, o la presión arterial. La concentración mala del colesterol de LDL era 4,64 +/- 0,52 mmol/l en el ajo y 4,60 +/- 0,59 mmol/l en placebo. No había efecto demostrable del ajo sobre el oxidisability de LDL, sobre el ratio del colesterol del plasma lathosterol/(una medida de la síntesis del colesterol), ni sobre la expresión del receptor de LDL en linfocitos. Este estudio no encontró ningún efecto demostrable de la ingestión del ajo sobre los lípidos y las lipoproteínas.



Efectos anti-ateroesclerosis-relacionados Direct del ajo.

Orekhov; Tertov VV; Sobenin IA; EM de Pivovarova
Instituto de la cardiología experimental, academia rusa de ciencias médicas, Moscú.
Ann Med (Inglaterra) febrero de 1995, 27 (1) p63-5

Los efectos anti-ateroesclerosis-relacionados Direct del ajo fueron estudiados usando cultivo celular. Un extracto acuoso del polvo del ajo (GPE) fue añadido a las células musculares lisas cultivadas de placas ateroscleróticas de la aorta humana. Durante una incubación de 24 horas, GPE redujo perceptiblemente el nivel de ésteres del colesterilo y de colesterol libre en estas células cultivadas e inhibió su actividad proliferativa. Además, GPE redujo perceptiblemente la acumulación del colesterol e inhibió la proliferación de célula estimulada por el suero de sangre tomado de pacientes con la ateroesclerosis coronaria angiographically evaluada, es decir las manifestaciones atherogenic reducidas GPE del suero de los pacientes. El efecto del ajo sobre el atherogenicity de la sangre de pacientes con ateroesclerosis coronaria también se ha estudiado ex vivo. Después de una incubación de 24 horas con las células cultivadas, el suero de la sangre de los pacientes causó un aumento del colesterol total de la célula. Suero de sangre tomado 2 horas después de que una administración oral de la tableta del polvo del ajo del magnesio 300 causó substancialmente menos acumulación del colesterol en células cultivadas. Esto sugiere que el polvo del ajo manifieste la acción anti-atherogenic-relacionada directa no sólo in vitro pero también in vivo.


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