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EL PERDER CATABÓLICO
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Contenido

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libro Metabolismo de la sepsia y del fracaso múltiple del órgano
libro El fragmento de Fibronectin medió chondrolysis del cartílago. II. Efectos reparativos de antioxidantes
libro El fragmento de Fibronectin medió chondrolysis del cartílago. I. Supresión por los antioxidantes
libro ¿Podía la L-carnitina ser un inductor agudo de la energía en condiciones catabólicas?
libro Metabolismo bacteriano de la carnitina.
libro Lanzamiento de la isquemia en los corazones establecidos el paso de Langendorff de la rata por la fuente de L-carnitina: papel del acylcarnitine de cadena larga endógeno.
libro Predominio de la deficiencia esencial del ácido graso en pacientes con desordenes gastrointestinales crónicos.
libro La inducción de la expresión génica de la ligasa de la glutamina del músculo durante endotoxemia es dependiente de la glándula suprarrenal. (1)
libro La inducción de la expresión génica de la ligasa de la glutamina del músculo durante endotoxemia es dependiente de la glándula suprarrenal. (2)
libro la inducción Glucocorticoide-dependiente de la expresión del receptor interleukin-6 en hepatocitos humanos facilita el estímulo interleukin-6 del transporte del aminoácido.
libro El ácido linoleico conjugado de alimentación a los animales supera parcialmente las respuestas catabólicas debido a la inyección de la endotoxina.
libro El efecto de ácidos grasos poliinsaturados sobre el progreso de la caquexia en pacientes con el cáncer pancreático
libro Comparación de la eficacia del ácido eicosapentaenoic administrada como el ácido libre o éster del etilo como agente anticaquéctico y antitumores
libro Cinética de la inhibición del crecimiento del tumor en ratones por la ácido-revocación eicosapentaenoic por el ácido linoleico
libro Efecto anticaquéctico y antitumores del ácido eicosapentaenoic y su efecto sobre volumen de ventas de la proteína
libro El perder y el dedifferentiation del músculo inducidos por la tensión oxidativa en un modelo murine de la caquexia es prevenido por los inhibidores de la síntesis y de los antioxidantes del óxido nítrico
libro Modulación de la pérdida inmune de la función y de peso por la L-arginina en ictericia obstructora en la rata
libro Efectos de la L-carnitina sobre niveles del triglicérido y del cytokine de suero en modelos de la rata de la caquexia y del choque séptico
libro deficiencia de la L-carnitina en pacientes SIDA
libro Las actividades enzimáticas del catabolismo con cadenas conectadas del aminoácido en ratas del tumor-transporte
libro Aminoácidos de cadena ramificados como el componente de proteína de la nutrición parenteral en caquexia del cáncer
libro Cinc en diversos tejidos: Relación a la edad y concentraciones locales en caquexia, cirrosis del higado y cuidados intensivos del largo plazo
libro El papel de la proteína de suero en insuficiencia cardiaca congestiva
libro Subida clínica de una combinación que contiene phosphocreatinine como coadyuvante a physiokinesiotherapy
libro Myopathy e infección VIH
libro Efectos de la L-carnitina sobre niveles del triglicérido y del cytokine de suero en modelos de la rata de la caquexia y del choque séptico


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Metabolismo de la sepsia y del fracaso múltiple del órgano

Michie H.R.
Centro de investigación occidental del norte de lesión, universidad de Manchester, confianza de NHS de los hospitales de Bolton, reino de Manchester United
Diario del mundo de la cirugía (los E.E.U.U.), 1996, 20/4 (460-464)

“Autocannabalism séptico” acuñado para describir la respuesta metabólica que sigue sepsia severa en seres humanos. Los mecanismos normales de la proteína y de la conservación de energía evocados durante el hambre simple no se observan después del inicio de la sepsia. La respuesta metabólica a la sepsia exige la avería rápida de las reservas del cuerpo de la proteína, del carbohidrato, y de la grasa. La hiperglucemia con resistencia a la insulina, el equilibrio negativo profundo del nitrógeno, y la diversión de la proteína del músculo esquelético a los tejidos esplácnicos son características prominentes. Estas respuestas se creen ser mediadas en parte grande por cytokines inflamatorios tales como alfa del factor de necrosis de tumor (TNFalpha), interleukin 1beta (IL-1beta), e IL-6. La inducción secundaria de catecolaminas, del cortisol, y del glucagón por cytokines es probable ser otro mecanismo importante del determinante. La infección y la inflamación sacan una red compleja de respuestas entretejidas, y ningún mediador solamente explica las respuestas observadas. La sepsia también implica comúnmente alteraciones en la función cardiovascular con flujo alterado para cerrar sitios metabólicos, hipoxia, daño a la barrera de la mucosa de la tripa, fracaso secundario del órgano, y alteraciones en la permeabilidad capilar. Estas alteraciones estructurales y funcionales también influencian fuertemente el perfil metabólico durante la infección. Si estas respuestas catabólicas persisten para más que algunos días, la desnutrición severa resulta y es probable ser un factor de riesgo importante para la mortalidad en estos pacientes. El entorno metabólico alterado durante sepsia previene uso eficaz de la glucosa y de la proteína exogeneously entregadas; en el mejor de los casos, la administración de estos agentes mejora pero no previene la persistencia del catabolismo. La entrega de los agentes que ponen cytokines y otras mitades en contra tales como glutamina y hormona de crecimiento puede, en el futuro, ayudar a restablecer el equilibrio del nitrógeno durante sepsia.



El fragmento de Fibronectin medió chondrolysis del cartílago. II. Efectos reparativos de antioxidantes

Homandberg G.A.; Hui F.; Wen C.
El departamento de bioquímica, acomete la universidad médica, precipitación-Presbyt. - St Luke Medical Center, ruta verde del oeste del congreso 1653, Chicago, IL 60612-3864 los E.E.U.U.
Acta de Biochimica y de Biophysica - base molecular de la enfermedad (Países Bajos), 1996, 1317/2 (143-148)

En un manuscrito de acompañamiento, fue mostrado que las actividades chondrolytic del cartílago de los fragmentos del fibronectin (Fn-f), que se median con cytokines catabólicos tales como TNF-alfa, IL-1 e IL-6, se podrían suprimir por los antioxidantes (AOs). El AOs neutralizó las especies reactivas del oxígeno (ROS) que se saben para mediar la acción catabólica del cytokine. El objetivo en este trabajo era probar si el AOs promovería la restauración de proteoglycan (PÁGINA) en cartílago tratado Fn-f, puesto que bajo condiciones de comino normales, la PÁGINA está, no restaurado después del retiro del Fn-f. El cartílago primero fue cultivado con un amino-terminal 29-kDa Fn-f para causar pérdida alrededor de mitad de la PÁGINA total y en seguida tratado con NAC (1 y 10 milímetros) o glutatión (microM 10) o DMSO (0,1 o el 1%). El tratamiento con el NAC y el glutatión causó máximo la restauración de la PÁGINA dentro de 14 días a los niveles normales o superiores a lo normal, mientras que DMSO era menos eficaz. Catalasa, pero no dismutasa del superóxido, contenido aumentado de la PÁGINA a un grado pequeño pero significativo. La restauración de la PÁGINA en el Fn-f trató el cartílago ocurrió en el a toda profundidad de las rebanadas del cartílago como se muestra por análisis histoquímico. Sin embargo, el retiro del AO permitió una disminución subsiguiente de la PÁGINA contenta sugiriendo que el AOs no hubiera bloqueado la expresión del cytokine pero había suprimido simplemente actividades del cytokine. La adición de NAC al cartílago tratado IL-1 promovió una restauración de la PÁGINA, mientras que la adición al chymopapain o al cartílago tratado tripsina no era muy eficaz, sugiriendo que el efecto del Aos requiere un sistema conducido cytokine del daño. Concluimos que el AOs promueve una restauración de la PÁGINA en el cartílago tratado Fn-f suprimiendo los efectos de cytokines catabólicos. Los datos sugieren un potencial para el AOs en la inversión del daño tisular causado por cytokines.



El fragmento de Fibronectin medió chondrolysis del cartílago. I. Supresión por los antioxidantes

Homandberg G.A.; Hui F.; Wen C.
El departamento de bioquímica, acomete la universidad médica, precipitación-Presbyt. - St Luke Medical Center, ruta verde del oeste del congreso 1653, Chicago, IL 60612-3864 los E.E.U.U.
Acta de Biochimica y de Biophysica - base molecular de la enfermedad (Países Bajos), 1996, 1317/2 (134-142)

Fibronectin hace fragmentos del cartílago del daño in vitro las metaloproteinasas grandemente de aumento y suprimiendo la síntesis proteoglycan (de la PÁGINA) que da lugar al agotamiento severo de la PÁGINA del cartílago. Puesto que las especies reactivas del oxígeno (ROS) se han implicado en la acción catabólica del cytokine y datos preliminares sugirieron que los cytokines catabólicos tales como TNF-alfa, IL-1alpha, IL-1beta e IL-6 son responsables de daño mediado fragmento del fibronectin, los antioxidantes seleccionados (Aos) fueron probados como inhibidores de la actividad del cytokine, del fragmento del ROS y del fibronectin. El daño fue medido por el agotamiento de la PÁGINA del cartílago durante cultura del tejido. El AO, N-acetilcisteína (NAC), disminuyó el grado del agotamiento de la PÁGINA del cartílago causado por la TNF-alfa e IL-1alpha y por el ROS, el peróxido de hidrógeno y el anión del superóxido, confirmando que los cytokines actúan con el ROS y que el ROS puede iniciar el agotamiento de la PÁGINA del cartílago. NAC en 0,1 y 1 milímetro, agotamiento totalmente suprimido de la PÁGINA causado por un fragmento altamente potente del fibronectin del amino-terminal 29-kDa (Fn-f) por 14 días en cultura. El NAC en 10 milímetros bloqueó totalmente el agotamiento mediado Fn-f de la PÁGINA por 21 días y aumentó el contenido de la PÁGINA del cartílago en el 30% sobre niveles normales, el glutatión (microM 10) y DMSO (el 1%) eran también totalmente eficaces mientras que la catalasa y el superóxido disminuyeron daño mediado Fn-f solamente durante la primera dismutasa de la semana y del superóxido solamente causaron daño después de 1 semana. El AOs causó la protección reduciendo las actividades catabólicas principales del Fn-f: lanzamiento aumentado de stromelysin-1 (MMP-3) y supresión de la síntesis de la PÁGINA y de la proteína. El NAC también disminuyó índices normales de degradación de la PÁGINA y aumentó las semividas de la PÁGINA etiquetada en control y el Fn-f trató el cartílago. Concluimos que el Fn-f media chondrolysis del cartílago con el ROS, constante con la implicación de cytokines catabólicos en el mecanismo Fn-f, y que el AOs reduce grandemente chondrolysis del cartílago Fn-fmediated. En un manuscrito de acompañamiento también divulgamos que el AOs promueve respuestas reparativas en el Fn-f y el cartílago tratado cytokine.



¿Podía la L-carnitina ser un inductor agudo de la energía en condiciones catabólicas?

Keskin S; Siete A; Mert M; Akalp F; Yurdakul F; Candan G
Departamento de pediatría, universidad de Cerrahpasa, Estambul, Turquía.
Revelador Med Child Neurol (Inglaterra) marzo de 1997, 39 (3) p174-7

Los niveles sin suero de la carnitina en cinco niños (envejecidos entre 2,5 meses y 4 años) con los hallazgos del choque séptico sin coagulopathy intravascular difundida y siete niños (envejecidos entre 1,5 y 6,5 años) con el primer ataque del epilepticus idiopático de la situación fueron comparados con los de ocho niños sanos (envejecidos entre 2,5 meses y 5 años). Los niveles sin suero de la carnitina mostraron una disminución estadístico significativa de la sepsia (mg/l del medio 51,5 +/- 19) y de los grupos del epilepticus de la situación (mg/l del medio 4,1 +/- 12,4) (P = 0,006 y P = 0,001, respectivamente) en comparación con los controles (mg/l del medio 90,8 +/- 17,2).



Metabolismo bacteriano de la carnitina.

Kleber HP
Piel Biochemie, piel Biowissenschaften, und Psychologie, Universitat Leipzig, Alemania de Institut de Fakultat de Pharmazie
kleber@rz.uni-leipzig.de
FEMS microbiología Lett (Países Bajos) 1 de febrero de 1997, 147 (1) p1-9

L (-) - la carnitina es una sustancia ubicuo de ocurrencia, esencial para el transporte de ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana mitocondrial interna. Las bacterias pueden metabolizar este compuesto del trimetilamonio en tres maneras diferentes. Algunos, especialmente especie de las pseudomonas, asimilan el l (-) - carnitina como única fuente de carbono y de nitrógeno. El primer paso catabólico es catalizado por el l (-) - deshidrogenasa de la carnitina. Otros, por ejemplo, las especies de la acinetobacteria, degradan solamente la espina dorsal del carbono, con la formación de trimetilamina. Finalmente, los diversos miembros de las enterobacteriáceas pueden convertir carnitina, vía crotonobetaine, a la gamma-butyrobetaine en presencia de fuentes de C y de N y bajo condiciones anaerobias. Este camino de dos etapas, incluyendo un l (-) - la dehidratasa de la carnitina y la reductasa del crotonobetaine, fueron demostradas en Escherichia Coli. La secuencia de la DNA que abarcaba los genes del cai de Escherichia Coli, que codifican el camino de la carnitina, se ha determinado. Algunas bacterias pueden también metabolizar la carnitina no-fisiológica de la d (+) -, que resulta como residuo en algunos procedimientos químicos para el l (-) - producción de la carnitina basada en la resolución de la carnitina racémica.



Lanzamiento de la isquemia en los corazones establecidos el paso de Langendorff de la rata por la fuente de L-carnitina: papel del acylcarnitine de cadena larga endógeno.

WC de Hulsmann; Peschechera A; Serafini F; Ferrari LE
Centro del tórax, Erasmus University, Rotterdam, los Países Bajos.
Mol Cell Biochem (Países Bajos) 9 de marzo de 1996, 156 (1) p87-91

Corazones de Langendorff de la rata inundados con los medios que no contienen eritrocitos o el fluocarbono pues los portadores del oxígeno son frontera aerobia durante el establecimiento del paso de 5 herzios. Esto sigue del lanzamiento de los productos catabólicos medidos: lactato, urate e Iysophosphatidyl-colina (IysoPC). La adición de L-carnitina al medio de la perfusión redujo el nivel de estos compuestos, mientras que el lanzamiento del acylcarnitine de cadena larga (LCAC) aumentó. Previamente, encontramos (el acta 847:62-66,1985 de Biochim Biophys) que LCAC micromolar protege las membranas durante la reperfusión después de isquemia. Por lo tanto, la relación inversa observada entre el LCAC y los otros compuestos medidos sugiere que LCAC es la base de un alivio agudo de la isquemia inminente al lado de adición de la carnitina. LCAC se puede lanzar de diversos tipos de la célula, incluyendo el endotelio vascular, según lo demostrado. La naturaleza amphiphilic catiónica de LCAC es responsable de la protección de las funciones de la membrana en isquemia inminente.



Predominio de la deficiencia esencial del ácido graso en pacientes con desordenes gastrointestinales crónicos.

EN de Siguel; Derecho de Lerman
Unidad clínica de la nutrición, Evans Memorial Department de la investigación clínica, hospital del centro médico de la universidad de Boston, mA, los E.E.U.U.
Metabolismo (Estados Unidos) enero de 1996, 45 (1) p12-23

Se esperaba que a los pacientes con los desordenes intestinales crónicos que causan la mala absorción, pérdidas alimenticias con diarrea, o enfermedad catabólica tuvieran deficiencia esencial del ácido graso (EFA) (EFAD), pero tal deficiencia no se ha demostrado en los pacientes tratados de acuerdo con la asistencia estándar que prevalecía. Estudiamos los modelos del ácido graso del plasma de 56 temas de la referencia o del control y de 47 pacientes con los desordenes intestinales crónicos (sobre todo la enfermedad de Crohn) usando la cromatografía gaseosa líquida de la columna capilar de alta resolución. Los pacientes exhibieron un cambio en el metabolismo del ácido graso similar a ése mostrado previamente para ser asociado a EFAD. Comparado con los temas del control, los pacientes tenían (1) los niveles poliinsaturados disminuidos del ácido graso (PUFA) (43,7% v 50,4%, P < .0001), (2) los niveles monounsaturated crecientes del ácido graso (MUFA) (25,8% v 22,0%, P < .0001), (3) ratios más altos de la aguamiel (20:3 Omega 9) a araquidónico (el ácido de Omega del 20:4 6) (0,020 v 0,013, P < .04), y (4) concentraciones más bajas del total (214 v 284 mg/dL, P < .01), saturó ([SFA] 63 v 75 mg/dL, P < .001), MUFA (56 v 63 mg/dL, P < .001), y PUFA (93 v 143 mg/dL, P < .001). Los pacientes tenían cambios metabólicos hacia la producción creciente de MUFA y un ratio creciente de derivados a los precursores de Omega 6 ácidos grasos, los cambios que ocurren cuando las células son EFA-deficientes. Más el de 25% de los pacientes tenían pruebas bioquímicas de EFAD según por lo menos un criterio. La diagnosis óptima requiere una evaluación concurrente de concentraciones de ácidos grasos en plasma y en las lipoproteínas (ácidos grasos del por ciento). En los índices de la situación del EFA que dependen del por ciento, de ratios, o de concentraciones de ácidos grasos o de la producción de ácidos grasos anormales, los pacientes estaban entre los pacientes con el entero-cuerpo severo EFAD y los temas sanos, un estado designado la escasez absoluta del EFA. Los pacientes con enfermedad intestinal crónica deben ser evaluados para las deficiencias probables y los desequilibrios del EFA, y ser tratados con cantidades sustanciales de suplementos ricos en EFAs, tal como verdura y los aceites de pescado orales, o los lípidos intravenosos en caso de necesidad.



La inducción de la expresión génica de la ligasa de la glutamina del músculo durante endotoxemia es dependiente de la glándula suprarrenal.

CROMATOGRAFÍA GASEOSA de Lukaszewicz; Souba WW; Abcouwer SF
División de oncología quirúrgica, Hospital General de Massachusetts, Facultad de Medicina de Harvard, Boston 02114, los E.E.U.U.
Choque mayo de 1997 (de Estados Unidos), 7 (5) p332-8

El músculo esquelético desempeña un papel crucial en homeostasis del nitrógeno que mantiene durante salud y enfermedad crítica exportando la glutamina, el aminoácido más abundante de la sangre. Presumimos esa inducción de la expresión de la ligasa de la glutamina (GS), la enzima principal de la biosíntesis de la glutamina de novo, en músculo esquelético después de que la administración de la endotoxina fuera dependiente de la glándula suprarrenal. Estudiamos la expresión del GS en ratas normales y adrenalectomizadas después de la administración intraperitoneal del lipopolysaccharide de Escherichia Coli (LPS). El tratamiento de ratas normales con los LPS dio lugar a un aumento marcado en el GS mRNA que era dosis y dependiente del tiempo, y precedió el aumento en proteína del GS y actividad específica. El aumento en el músculo GS mRNA observado en ratas normales en respuesta a LPS fue abrogado en ratas adrenalectomizadas en 3 h después del tratamiento de los LPS de la alta dosis y atenuado marcado en 5,5 h después del tratamiento bajo de los LPS de la dosis. Éstos y otros estudios implican las hormonas glucocorticoides como llave, pero no exclusivo, regulador de la expresión del GS del músculo esquelético después de un insulto catabólico.



La restricción de la endotoxina de la tripa previene cambios catabólicos en metabolismo de la glutamina después de la cirugía en la bilis - conducto - rata ligada.

Houdijk AP; Teerlink T; Bloemers FW; Wesdorp RI; van Leeuwen PA
Departamento de cirugía, hospital libre de la universidad, Amsterdam, los Países Bajos.
Ann Surg (Estados Unidos) abril de 1997, 225 (4) p391-400

OBJETIVO: El objetivo de este estudio era investigar el papel de la endotoxemia tripa-derivada en el metabolismo postoperatorio de la glutamina (GLN) de la bilis - conducto - las ratas ligadas.

DATOS SUMARIOS DEL FONDO: Las complicaciones postoperatorias en pacientes con ictericia obstructora se asocian a endotoxemia tripa-derivada. En endotoxemia experimental, los cambios catabólicos en metabolismo de GLN se han divulgado. La balanza de la glutamina se considera importante en la prevención de complicaciones postquirúrgicas.

MÉTODOS: Las ratas masculinas de Wistar fueron tratadas oral con el cholestyramine de la carpeta de la endotoxina (n = 24, 150 mg/día) o salino (n = 24). El el día 7, los grupos recibieron una operación o una ligadura hepática (BDL) del IMPOSTOR. El el día 21, todas las ratas fueron sujetadas a una laparotomía siguieron 24 horas más adelante por medidas del flujo de sangre y el muestreo de la sangre. La dirección del órgano de la glutamina era resuelta para la tripa, el hígado, y un hindlimb. Las concentraciones intracelulares del músculo de GLN eran resueltas.

RESULTADOS: Comparado a los grupos del IMPOSTOR, las ratas de BDL mostraron una absorción más baja de la tripa de GLN (el 28%, p < 0,05); una revocación del lanzamiento del hígado GLN a una absorción (p < 0,05); un lanzamiento más alto de GLN del hindlimb (p < 0,05); y una concentración intracelular más baja del músculo GLN (el 32%, p < 0,05). El tratamiento de Cholestyramine en ratas de BDL mantuvo concentraciones de la dirección y del músculo GLN del órgano de GLN en los niveles del IMPOSTOR.

CONCLUSIONES: Los disturbios en metabolismo postoperatorio de GLN en ratas de BDL se pueden prevenir por la restricción de la endotoxina de la tripa. la endotoxemia Tripa-derivada después de la cirugía en ictericia obstructora dicta metabolismo de GLN.



la inducción Glucocorticoide-dependiente de la expresión del receptor interleukin-6 en hepatocitos humanos facilita el estímulo interleukin-6 del transporte del aminoácido

Fischer C.P.; Punto de ebullición presagiado.; Takahashi K.; Tanabe K.K.; Souba W.W.; Evers B.M.; Beauchamp R.D.; Norton J.A.; Fischer J.E.
Edificio de $cox, Hospital General de Massachusetts, St. de 100 flores, Boston, mA 02114 los E.E.U.U.
Los anales de la cirugía (los E.E.U.U.), 1996, 223/5 (610-619)

OBJETIVO: Los autores estudiaron los efectos de interleukin-6 (IL-6) y de la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa) sobre transporte de la glutamina y de la alanina en hepatocitos humanos aislados. También evaluaron el papel del dexamethasone en la modulación de esta respuesta y de sus efectos sobre la expresión del receptor de la alto-afinidad IL-6 de la membrana de plasma.

DATOS SUMARIOS DEL FONDO: Los estudios animales indican que los cytokines son mediadores importantes de la absorción hepática creciente del aminoácido que ocurre durante cáncer y sepsia, pero los estudios en tejidos humanos están careciendo. El control del transporte por cytokines y la expresión del receptor del cytokine en el hígado pueden proporcionar un mecanismo por el cual los hepatocitos puedan modular disponibilidad del aminoácido durante estados catabólicos de la enfermedad.

MÉTODOS: Los hepatocitos humanos fueron aislados de especímenes de la biopsia de cuña y plateados en 24 bandejas bien. Interleukin-6 y la TNF-alfa, conjuntamente con el dexamethasone glucocorticoide sintético, fueron añadidos a los hepatocitos en cultura, y el transporte de la glutamina y de la alanina radiactivas fue medido. el análisis Fluorescente-activado del clasificador de la célula (FACS) fue utilizado para estudiar los efectos del dexamethasone sobre número del receptor IL-6 en el hepatoma humano bien-distinguido HepG2.

RESULTADOS: IL-6 y la TNF-alfa ejercieron un pequeño efecto estimulante sobre transporte de la alanina y de la glutamina. Dexamethasone solamente no alteró tarifas del transporte, pero el tratamiento previo de células aumentó los efectos de ambos cytokines sobre la absorción portador-mediada del aminoácido. El tratamiento previo de Dexamethasone y una combinación de IL-6 y de TNF-alfa dieron lugar mayor que dos veces a un aumento en actividad de transporte. el análisis Fluorescente-activado del clasificador de la célula demostró que el dexamethasone indujo un aumento triple en la expresión de los receptores de la alto-afinidad IL-6.

CONCLUSIONES: Interleukin-6 y la TNF-alfa trabajan coordinado con los glucocorticoids para estimular la absorción del aminoácido en hepatocitos humanos. Dexamethasone ejerce un efecto permisivo sobre aumentos cytokine-mediados en transporte aumentando la expresión del receptor IL-6 en la superficie de la célula. Es probable que este upregulation de los receptores IL-6 “prepare” las células de hígado humanas para el estímulo subsiguiente por cytokines. El aumento resultante en transporte hepático del aminoácido provee del hígado el substrato a los caminos metabólicos de la llave de la ayuda durante estados catabólicos.



El ácido linoleico conjugado de alimentación a los animales supera parcialmente las respuestas catabólicas debido a la inyección de la endotoxina.

Miller cc, parque Y, Pariza MW, me cocina
Departamento de la ciencia de las aves de corral, U.W. Madison 53706.
Bioquímica Biophys Res Commun 1994 15 de febrero; 198(3): 1107-12

La capacidad del ácido linoleico conjugado de prevenir la supresión endotoxina-inducida del crecimiento fue examinada. Los ratones alimentaron una dieta básica o la dieta con 0,5% aceites de pescado perdió dos veces ḿas peso corporal después de que inyección de la endotoxina que los ratones alimentados el ácido linoleico conjugado. Por 72 horas fije la inyección, ratones alimentados conjugó el ácido linoleico tenía pesos corporales similares a los controles inyectados vehículo; sin embargo, los pesos corporales de básico y de aceite de pescado alimentaron los ratones inyectados con la endotoxina fueron reducidos. El ácido linoleico conjugado previno anorexia de la inyección de la endotoxina. La blastogénesis de Splenocyte fue aumentada en el ácido linoleico conjugado.



El efecto de ácidos grasos poliinsaturados sobre el progreso de la caquexia en pacientes con el cáncer pancreático

Wigmore SJ, Ross JA, halconero JS, CE de Plester, Tisdale MJ, Carretero DC, Fearon kc
Departamento de universidad de la cirugía, enfermería real de Edimburgo, Reino Unido.
Nutrición el 1996 de enero; 12 (1 Suppl): S27-30

La caquexia es común en pacientes con el cáncer pancreático y se ha asociado a la activación persistente de la respuesta de fase aguda hepática y de los gastos energéticos crecientes. Los ácidos grasos se han mostrado para tener efectos anticaquécticos en los modelos animales y para reducir a mediadores inflamatorios en temas sanos y pacientes con enfermedad inflamatoria crónica. Dieciocho pacientes con el cáncer pancreático unresectable recibieron la suplementación dietética oral con las cápsulas del aceite de pescado (1 g cada uno) que contenían el ácido eicosapentaenoic el 18% y el ácido docosahexaenoic el 12%. La medida, el análisis de la composición del cuerpo, y la medida antropométricos de los gastos energéticos de reclinación y de la proteína C-reactiva del suero fueron realizados antes y después de la suplementación con un punto medio de 12 g/day del aceite de pescado. Los pacientes tenían una pérdida de peso mediana de 2,9 kg/month (IQR 2 - 4,6) antes de la suplementación. En un punto medio de 3 meses después del comienzo de la suplementación del aceite de pescado, los pacientes tenían un aumento de peso mediano de 0,3 kg/month (IQR 0. - 0,5) (p < 0,002). Los cambios en peso fueron acompañados por una reducción temporal pero significativa en la producción aguda de la proteína de la fase (p < 0,002) y por la estabilización de los gastos energéticos de reclinación. Este estudio sugiere un aceite de pescado, quizás un EPA componentes, posterior investigación de los méritos en el tratamiento de la caquexia del cáncer.



Comparación de la eficacia del ácido eicosapentaenoic administrada como el ácido libre o éster del etilo como agente anticaquéctico y antitumores

El Hudson EA, Tisdale MJ
Grupo de investigación alimenticio de la bioquímica del CRC, universidad de Aston, Birmingham, Reino Unido.
Ácidos grasos esenciales el 1994 de Leukot de las prostaglandinas de agosto; 51(2): 141-5

Una comparación se ha hecho de la eficacia del ácido eicosapentaenoic (EPA) administrado como el ácido libre o el éster de etilo como agente anticaquéctico y antitumores en los ratones que llevaban un tumor de caquexia-inducción experimental (adenocarcinoma de los dos puntos MAC16). Mientras que el ácido libre de EPA era eficaz en la inversión de pérdida del peso corporal del anfitrión y el crecimiento de inhibición del tumor el éster de etilo era ineficaz en cualquier respecto en el mismo nivel de dosis, incluso cuando está administrado con una dieta de alto grado en grasas. La falta de eficacia del éster de etilo correlacionó con la incapacidad para alcanzar concentraciones eficaces del plasma y del tumor de EPA durante el plazo inicial. Considerando que las concentraciones eficaces del plasma de EPA fueron alcanzadas dentro de 24 h después de la administración del ácido libre, un lapso de tiempo de 96 h fue requerido con el éster de etilo, incluso cuando estuvo combinado con una dieta de alto grado en grasas. Debido a la agudeza del modelo MAC16 este vez es demasiado largo para que una ventaja terapéutica sea observada.



Cinética de la inhibición del crecimiento del tumor en ratones por la ácido-revocación eicosapentaenoic por el ácido linoleico

El Hudson EA, Beck SA, Tisdale MJ
Ciencias farmacéuticas instituto, universidad de Aston, Birmingham, Reino Unido.
Bioquímica Pharmacol 1993 9 de junio; 45(11): 2189-94

La administración oral del ácido eicosapentaenoic (EPA) (2,0 g/kg) por la sonda a los ratones femeninos de NMRI que llevan la adenocarcinoma de los dos puntos MAC16 y con la pérdida de peso, pérdida posterior prevenida en peso corporal y producida un retraso en el crecimiento del tumor. La producción y la pérdida de la célula fueron determinadas por (125I) el método 5-iodo-2'-deoxyuridine durante la fase inmóvil y de crecimiento del tumor en los animales tratados con EPA. El stasis del tumor aparecía presentarse de un aumento en el índice de pérdida de la célula a partir del 38 hasta el 71% sin un cambio significativo en el tiempo de duplicación potencial. Durante la fase de crecimiento subsiguiente el factor de pérdida de la célula fue reducido hasta el 52% y esto fue combinada con un rato de duplicación potencial reducido a partir del 32 a 26 horas. El efecto antiproliferativo, pero no anticaquéctico de EPA se podría invertir por la administración oral del ácido linoleico puro (LA), (1,9 g/kg) que actuaba para aumentar crecimiento del tumor reduciendo el factor de pérdida de la célula hasta el 45%. A pesar de esta revocación, la incorporación de EpA en los lípidos de la célula del tumor no era perceptiblemente diferente en los animales administrados con cualquier EpA solo o combinados con LA. Esto sugiere que el efecto antiproliferativo de EPA en este sistema pueda presentarse de un efecto indirecto con el bloqueo del efecto catabólico del tumor sobre el tejido adiposo del anfitrión, que suministra normalmente los ácidos grasos esenciales para el crecimiento del tumor. Esto sugiere que el LA se pueda requerir por algunos tumores para prevenir pérdida de la célula y que el catabolismo del tejido adiposo, que acompaña caquexia del cáncer con eficacia suministre este ácido graso al tumor.



Efecto anticaquéctico y antitumores del ácido eicosapentaenoic y su efecto sobre volumen de ventas de la proteína

Beck SA, Smith kilolitro, Tisdale MJ
Grupo experimental de la quimioterapia de la campaña de la investigación de cáncer, universidad de Aston, Birmingham, Reino Unido.
Cáncer Res 1991 15 de noviembre; 51(22): 6089-93

El efecto del ácido eicosapentaenoic poliinsaturado de los ácidos grasos (EPA) y del ácido gamma-linolenic (GLA) sobre crecimiento de la pérdida y del tumor del peso corporal del anfitrión se ha investigado en los ratones que llevaban una adenocarcinoma de caquexia-inducción de los dos puntos, el MAC16. EPA inhibió con eficacia pérdida de peso del anfitrión y tasa de crecimiento del tumor de una manera relativa a la dosis con los efectos óptimos que eran observados en un nivel de dosis de 1,25 a 2,5 g/kg. En estas concentraciones el peso corporal del anfitrión fue mantenido con eficacia, y había un retraso en la progresión del crecimiento del tumor, tal que la supervivencia total fue doblada aproximadamente en animales tratados EPA-, usando los criterios dictado por el comité de coordinación de Reino Unido para el bienestar de animales con neoplasmas. Incluso cuando no ocurrió el crecimiento reanudado, pérdida del tumor de peso. Los animales que llevaban el tumor MAC16 mostraron una síntesis disminuida de la proteína y una degradación creciente en músculo esquelético. El tratamiento con EPA redujo perceptiblemente la degradación de la proteína sin un efecto sobre síntesis de la proteína. El efecto de GLA sobre pérdida del peso corporal del anfitrión y crecimiento del tumor era mucho menos pronunciado que el de EPA, con un efecto que era considerado solamente en una dosis de 5 g/kg, en los cuales una cierta toxicidad fue observada. Los estudios ines vitro mostraron que mientras que EPA era eficaz en la inhibición de lipolisis tumor-inducida, GLA era ineficaz a este respecto. Sin embargo, la prostaglandina E1, que se forma de GLA in vivo, mostró la revocación parcial de la lipolisis tumor-inducida y explicó probablemente el efecto anticaquéctico de GLA. Estos resultados sugieren que EPA mientras que el ácido graso puro se debe considerar para la investigación clínica como agente anticaquéctico y antitumores, puesto que el trabajo anterior ha mostrado que el otro componente principal del ácido docosahexaenoic del aceite de pescado está sin actividad farmacológica en este sistema.



El perder y el dedifferentiation del músculo inducidos por la tensión oxidativa en un modelo murine de la caquexia es prevenido por los inhibidores de la síntesis y de los antioxidantes del óxido nítrico

Dólar M, Chojkier M
Departamento de medicina, centro médico de los asuntos de los veteranos, San Diego, CA, los E.E.U.U.
EMBO J 1996 15 de abril; 15(8): 1753-65

El perder del músculo es una característica crítica de los pacientes afligidos por SIDA o el cáncer. En un modelo murine del músculo que pierde, la alfa del factor de necrosis de tumor (TNFalpha) induce el synthase de la tensión oxidativa y del óxido nítrico (no.) en el músculo esquelético, llevando a las actividades disminuidas de la expresión y del atascamiento de la fosfocinasa de la creatinina de la miosina (MCK). Las actividades obligatorias empeoradas de la caja de MCK-E resultaron de los complejos anormales de myogenin-junio-d, y fueron normalizadas por la adición de junio-d, de dithiothreitol o de Ref-1, una proteína redox nuclear. El tratamiento de las células musculares esqueléticas con un éster del phorbol, un sistema de superóxido-generación, un NINGÚN donante o un oligonucleótido antisentido de junio-d disminuyó la actividad y la transcripción de junio-d de la caja de MCK-E, que fueron prevenidas por antioxidantes, un limpiador de reducir equivalentes, un inhibidor de no. y/o el énfasis excesivo de junio-d. El peso corporal disminuido, el perder del músculo y las anormalidades moleculares del músculo esquelético de la caquexia fueron prevenidos por el tratamiento de los ratones de TNFalpha con el D-alfa-tocoferol de los antioxidantes o el BW755c, o la nitro-L-arginina del inhibidor de no.



Modulación de la pérdida inmune de la función y de peso por la L-arginina en ictericia obstructora en la rata

Kennedy JA, Kirk SJ, McCrory DC, Halliday MI, Barclay GR, Rowlands BJ
Departamento de cirugía, la universidad de reina de Belfast, Reino Unido.
Br J Surg el 1994 de agosto; 81(8): 1199-201

Los pacientes quirúrgicos ictéricos tienen una alta incidencia de complicaciones postoperatorias. Muchos factores causativos se han identificado incluyendo caquexia y la supresión inmune. La L-arginina del aminoácido tiene propiedades anabólicas e immunostimulatory. Fue presumido que la suplementación dietética con la L-arginina disminuiría la pérdida de peso y la supresión inmune de la ictericia obstructora. Dieciséis ratas masculinas de Wistar hechas ictéricas por la ligadura hepática fueron asignadas a dos grupos. El grupo de prueba (n = 8) agua potable recibida complementada con el 1,8 por ciento de L-arginina ad libitum y el grupo de control (n = 8) recibió una solución de la glicocola isonitrogenada. Ambos grupos tenían acceso libre al perro chino estándar. El peso del cuerpo, y la toma del líquido y de comida fueron registrados. Después de 21 días, el retrasar-tipo hipersensibilidad al dinitrofluorobenceno 2,4 fue evaluado. Los animales que recibían la L-arginina consumieron más comida que los controles (medio (s.e.m.) 414(16) contra 360(13) g, P < 0,05) y perdido menos peso la proporción (del medio (s.e.m.) de peso del cuerpo inicial perdió 7,8 (1,2) contra el 14,8 (1,4) por ciento, P < 0,05). El retrasar-tipo respuesta de la hipersensibilidad era perceptiblemente mayor en las ratas que recibían la L-arginina aumento (del medio (s.e.m.) en el grueso 23,9 (2,7) del oído contra el 9,4 (2,1) por ciento, P < 0,05). En este modelo animal de la suplementación dietética de la ictericia obstructora con la L-arginina disminuyó pérdida de peso y la supresión inmune.



Efectos de la L-carnitina sobre niveles del triglicérido y del cytokine de suero en modelos de la rata de la caquexia y del choque séptico

Invierno BK, Fiskum G, Gallo LL
Departamento de bioquímica y de biología molecular, George Washington University Medical Center, Washington, DC 20037, los E.E.U.U.
Cáncer el 1995 del Br J de nov; 72(5): 1173-9

El lipogenesis hepático inadecuado, el hypertriglyceridaemia, la oxidación disminuida del ácido graso y el perder de la proteína de músculo son comunes en pacientes con la sepsia, cáncer o AYUDAN. El papel de la carnitina dada en la oxidación de ácidos grasos (FAs), anticipamos que la carnitina pudo promover la oxidación del FA, así mejorando disturbios metabólicos en el lipopolysaccharide (LPS) - y los modelos metilcolantreno-inducidos del sarcoma de perder en ratas. En los LPS modele, las ratas fueron inyectadas con los LPS (24 magnesios kg-1 i.p.), y tratadas con la carnitina (100 magnesio kg-1 i.p.) en 16, - 8, 0 y 8 LPS de los posts de h. La salud de la rata fue observada, y los cytokines y los triglicéridos inflamatorios (TG) del plasma fueron medidos antes y 3 LPS de los posts de h. En el modelo del sarcoma, las ratas fueron implantadas subcutáneo con el tumor, y tratadas continuamente con la carnitina (200 magnesio kg-1 day-1 i.p.) vía las bombas osmóticas implantadas. La carga del tumor, los TG y los cytokines fueron medidos semanalmente por 4 semanas. El tratamiento de la carnitina bajó perceptiblemente la subida tumor-inducida de TG (% de la subida) en el modelo del sarcoma (700 más/menos 204 contra 251 más/menos 51, P<0.03) en control y grupos de la carnitina respectivamente. Los niveles de interleukin-1beta (IL-1beta), de interleukin-6 (IL-6) y de la necrosis factor-cc (TNF-alfa) (página ml-1) del tumor también fueron bajados por la carnitina en ambos LPS (IL-1beta: 536 más/menos 65 contra 378 más/menos 44: IL-6: 271 más/menos 29 contra 222 más/menos 32; TNF-alfa: 618 más/menos 86 contra 367 más/menos 54, P inferior o igual 0,02) y el sarcoma modela (IL-1beta: 423 más/menos 33 contra 221 más/menos 60; IL-6: 222 más/menos 18 contra 139 más/menos 38; TNF-alfa: 617 más/menos 69 contra 280 más/menos 77, P inferior o igual 0,05) para los grupos del control y de la carnitina respectivamente. Concluimos que la carnitina tiene un efecto terapéutico sobre morbosidad y metabolismo de lípido en estos modelos de la enfermedad, y que estos efectos podrían ser el resultado de la abajo-regulación de la producción del cytokine y/o de la liquidación creciente de cytokines.



deficiencia de la L-carnitina en pacientes SIDA

De Simone C, Tzantzoglou S, Jirillo E, Marzo A, Vullo V, Martelli EA
Dipartimento di Medicina Sperimentale, dell Aquila, Italia de Universita.
AYUDA al 1992 de febrero; 6(2): 203-5

Objetivo: Para evaluar la carnitina (deficiencia de 3-hydroxy-4-N-trimethyl-ammoniobutanoat e) en pacientes SIDA midiendo total del suero, libremente y concentraciones de cadena corta de la carnitina.

Diseño: Condujimos un estudio abierto.

Determinación: Vieron a todos los pacientes en la clínica de las enfermedades infecciosas, Universita “La Sapienza”, Roma, Italia.

Pacientes, participantes: Veintinueve pacientes SIDA, envejecidos 27-41 años, con una historia anterior del uso de la droga; y los controles sanos de la edad 14 y sexo-hecho juego fueron estudiados.

Intervenciones: Los temas del estudio eran zidovudine administrado del magnesio 500-800 diariamente por 2 a 28 meses (8 más/menos 6 meses). Medidas principales del resultado: La deficiencia de la carnitina fue sospechada en participantes del estudio antes de la recopilación de datos debido a síntomas, la debilidad muscular, el hypometabolism y/o la caquexia cardiacos previamente divulgados.

Resultados: Una disminución marcada de la carnitina total y libre fue observada de 21 temas nueve (del 72%) de estos pacientes también tenía niveles bajos de la carnitina de cadena corta.

Conclusiones: Los pacientes SIDA pueden carnitina-agotarse y por lo tanto en riesgo de alteraciones en la oxidación y el suministro de energía del graso-ácido.



Las actividades enzimáticas del catabolismo con cadenas conectadas del aminoácido en ratas del tumor-transporte

Argiles JM, López-Soriano FJ
Departament de Bioquimica i Fisiologia, Facultat de Biologia, Universitat de Barcelona, España.
Cáncer Lett 1992 31 de enero; 61(3): 239-42

Las ratas que llevaban el carcinosarcoma Walker-256 mostraron cambios significativos en el metabolismo con cadenas conectadas del aminoácido con respecto a sus controles del no-tumor-transporte. La medida in vitro de la aminotransferasa con cadenas conectadas del aminoácido y de la deshidrogenasa ácida oxa 2 con cadenas conectadas mostró aumentos significativos en el músculo esquelético de los animales del tumor-transporte. Además, la concentración de circulación de leucina fue aumentada del grupo del tumor-transporte. Puede ser concluido que el metabolismo de los aminoácidos con cadenas conectadas en el anfitrión profundo es alterado por la presencia de un tumor y éste bien puede ser uno de los factores principales que contribuyen a la supuesta caquexia del cáncer.



Aminoácidos de cadena ramificados como el componente de proteína de la nutrición parenteral en caquexia del cáncer

Cazador DC, Weintraub M, Blackburn GL, BR de Bistrian
Laboratorio de la nutrición y de la infección, hospital de la diaconisa de Nueva Inglaterra, Facultad de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts 02215.
Br J Surg el 1989 de febrero; 76(2): 149-53

Un ensayo aleatorizado anticipado fue conducido para determinar los efectos de los aminoácidos de cadena ramificados (BCAA) como el componente de proteína de la nutrición parenteral total (TPN) sobre cinética de la proteína en pacientes con la adenocarcinoma intrabdominal. Dieron nueve pacientes subalimentados TPN convencional que contenía el 19 por ciento BCAA (AA) y TPN isocalórico, isonitrogenado que contenía el 50 por ciento BCAA (BCAA-TPN), en orden al azar. La leucina (13C) y la tirosina (14C) fueron empleadas como trazalíneas para evitar el prejuicio potencial debido a la diversa composición de aminoácido de las dos soluciones de TPN. Con BCAA-TPN, el flujo de la leucina y de la tirosina aumentó perceptiblemente (meanplus o minuss.d.) de 158.0plus o de minus37.2 243.5plus o minus75.8 al micromol kg-1h-1 (P<0.025) y de 35.0plus o de minus8.4 42.6plus o minus11.0 al micromol kg-1h-1 (P<0.05) respectivamente. La oxidación de la leucina era perceptiblemente más alta en BCAA-TPN (24.1plus o minus6.3 en el AA contra 68.3plus o minus37.1 el micromol kg-1h-1, P<0.025) mientras que la oxidación de la tirosina era perceptiblemente más baja (3.7plus o minus1.8 el micromol kg-1h-1 en el AA contra 2.5plus o minus2.0 el micromol kg-1h-1 en BCAA-TPN, P<0.05). La síntesis y la avería de la proteína del cuerpo entero eran perceptiblemente más altas en BCAA-TPN por la tirosina (31.3plus o minus7.3 en el AA contra 40.1plus o minus9.3 el micromol kg-1h-1, P<0.025 y 33.0plus o minus8.4 en el AA contra 41.3plus o minus11.1 el micromol kg-1h-1, P<0.05) respectivamente. Usando trazalíneas de la leucina la síntesis y la avería fueron aumentadas, pero no perceptiblemente, de 133.8plus o de minus40.0 175.3plus o minus65.1 al micromol kg-1h-1 y de 127.9plus o de minus33.6 167.7plus o minus71.2 al micromol kg-1h-1 respectivamente. La tarifa sintética de la albúmina fraccionaria aumentó perceptiblemente en BCAA-TPN de 4.3plus o de minus2.9 en el AA al por ciento 8.0plus o minus5.1 por el día (P<0.05). La reducción en la oxidación de la tirosina, sugiriendo la utilización mejorada de la proteína, juntada con un aumento en síntesis de la proteína y de la albúmina, fuertemente ayuda una ventaja positiva de BCAA-TPN en caquexia del cáncer.



Cinc en diversos tejidos: Relación a la edad y concentraciones locales en caquexia, cirrosis del higado y cuidados intensivos del largo plazo

Brandt G, Schenck J
Infusionsther Klin Ernahr el 1979 de agosto; 6(4): 225-9

Las concentraciones del cinc en material de la autopsia del músculo cardíaco humano, del músculo esquelético, de la cresta ilíaca, del páncreas y del hígado eran analizadas por espectrofotometría de la absorción atómica. Las diferencias dependientes de la edad de las concentraciones del cinc se consideran en el hígado. Los elevados valores muestran el hígado de niños prematuros, un mínimo se mide en niñez cuál es seguido por un aumento en pacientes adultos y viejos. Los otros órganos no muestran ningún cambio significativo. Diversas enfermedades como la diabetes o la cirrosis del higado no influencian la concentración del cinc en músculo esquelético y cresta ilíaca. Los pacientes a largo plazo de los cuidados intensivos muestran una disminución marcada de la concentración del cinc del músculo cardíaco. En el hígado cirrótico se agota la piscina del cinc. En cinc mellitus de la diabetes la concentración del páncreas entero es normal, en caquexia que se disminuye críticamente.



El papel de la proteína de suero en insuficiencia cardiaca congestiva

Nambu S.; Masuda I.; Waki M.; Kasamatsu K.; Kurata M.; KOH H.; Itoh A.; Hiramori K.
Instituto de investigación clínico, centro cardiovascular, hospital nacional de Zentsuji, Kagawa Japan
Ayuda alimenticia en fracaso del órgano: actas del simposio internacional. ICS836 1990, (45-52)

Buscamos para aclarar la influencia del hypoalbuminemia sobre la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) por la regurgitación aórtica experimental (AR) en perros y por un estudio complementario de pacientes con CHF (clases de NYHA III, IV). Encontramos que (1) en el perro con AR que la incorporación de la glicocola 14C-labeled en la actomiosina del miocardio fue disminuida en la condición del hypoproteinemia produjo por la combinación de plasmapheresis con una dieta poco proteínica. Pero este fenómeno fue mejorado mediante la inyección diaria de la vitamina B12 por 10 días. (2) en el estudio en metabolismo de proteína usando la glicocola 15N-labeled en seres humanos, durante el día de 70 g de la toma de la proteína (el 28% de toma total de la caloría) era necesario prevenir una disminución de la piscina activa de la proteína producida por la toma baja en calorías. (3) en el estudio complementario en pacientes con el CHF, encontramos que la tasa de mortalidad del CHF era peor en los pacientes con el índice de masa corporal bajo y el hypoalbuminemia. En conclusión, la albúmina de suero y el peso corporal que mantienen en niveles normales pueden ser un factor importante en la gestión del CHF y la prevención de la caquexia.



Subida clínica de una combinación que contiene phosphocreatinine como coadyuvante a physiokinesiotherapy

Riabilitazione (Italia), 1976, 9/2 (51-62)

Los autores hacen una contribución clínica al uso terapéutico del phosphocreatinine, solamente y conjuntamente con la vitamina B12, el ácido fólico, la vitamina B6 y el difosfato de la fructosa 1-6. El estudio fue realizado en 24 pacientes adultos de ambos sexos, sufriendo de los neuromyolesions (paraplegia, hemiparesis, tetraparesis, neuraxitis, myopathy, radiculoneuritis) y presentando, como indicaciones terapéuticas, condiciones de perder orgánico, astenia marcada, caquexia, o el requisito del funcionamiento físico y de esfuerzo muscular intenso con respecto al uso de las técnicas de la quinesioterapia. Un análisis de los datos recogidos mostró que ambas preparaciones del phosphocreatinine (la forma simple y combinado con las coenzimas vitaminic) indujeron mejoras significativas en la sintomatología inicial; no se observó ninguna diferencia estadístico significativa entre los 2 tratamientos. El interés particular se pone en el hallazgo con respecto al efecto sobre el motor con referencia a la educación; de hecho, las 2 preparaciones consideraban phosphocreatinine influenciaron este parámetro adentro sobre mitad de los casos investigaron favorable. La droga fue tolerada excelente en todos los casos estudiados, desde el punto de vista clínico y el punto de vista de la química de sangre. En conclusión, los resultados obtenidos hacen el uso terapéutico de phosphocreatinine indudablemente útil como factor válido en asociación con physiokinesitherapy.



Myopathy e infección VIH

Carro P, Gherardi R
En Pathologie Neuromusculaire, Hopital Henri Mondor, Creteil, Francia de Groupe de Recherche.
Curr Opin Rheumatol el 1995 de nov; 7(6): 497-502

La implicación del músculo esquelético puede ocurrir en todas las etapas de la infección VIH. La clasificación más simple de desordenes musculares en pacientes VIH-infectados es

1) myopathies VIH-asociados,
2) zidovudine myopathy,
3) VIH que pierde síndrome, y
4) infecciones oportunistas e infiltraciones tumorales del músculo.

Immunohistology para el antígeno complejo de la clase 1 de la histocompatibilidad importante y la reacción histoquímica para la oxidasis del citocromo c son útiles en correctamente clasificar un myopathy como polymyositis del VIH o el zidovudine myopathy. Los estudios de la expresión del cytokine en pacientes VIH-infectados y de la suplementación con los compuestos tales como carnitina o microalimentos tales como selenio pudieron rendir nuevas penetraciones en la patogenesia y el tratamiento de los diversos SIDA asoció desordenes musculares.



Efectos de la L-carnitina sobre niveles del triglicérido y del cytokine de suero en modelos de la rata de la caquexia y del choque séptico

Invierno BK, Fiskum G, Gallo LL
Departamento de bioquímica y de biología molecular, George Washington University Medical Center, Washington, DC 20037, los E.E.U.U.
Cáncer el 1995 del Br J de nov; 72(5): 1173-9

El lipogenesis hepático inadecuado, el hypertriglyceridaemia, la oxidación disminuida del ácido graso y el perder de la proteína de músculo son comunes en pacientes con la sepsia, cáncer o AYUDAN. El papel de la carnitina dada en la oxidación de ácidos grasos (FAs), anticipamos que la carnitina pudo promover la oxidación del FA, así mejorando disturbios metabólicos en el lipopolysaccharide (LPS) - y los modelos metilcolantreno-inducidos del sarcoma de perder en ratas. En los LPS modele, las ratas fueron inyectadas con los LPS (24 magnesios kg-1 i.p.), y tratadas con la carnitina (100 magnesio kg-1 i.p.) en 16, - 8, 0 y 8 LPS de los posts de h. La salud de la rata fue observada, y los cytokines y los triglicéridos inflamatorios (TG) del plasma fueron medidos antes y 3 LPS de los posts de h. En el modelo del sarcoma, las ratas fueron implantadas subcutáneo con el tumor, y tratadas continuamente con la carnitina (200 magnesio kg-1 day-1 i.p.) vía las bombas osmóticas implantadas. La carga del tumor, los TG y los cytokines fueron medidos semanalmente por 4 semanas. El tratamiento de la carnitina bajó perceptiblemente la subida tumor-inducida de TG (% de la subida) en el modelo del sarcoma (700 más/menos 204 contra 251 más/menos 51, P<0.03) en control y grupos de la carnitina respectivamente. Los niveles de interleukin-1beta (IL-1beta), de interleukin-6 (IL-6) y de la necrosis factor-cc (TNF-alfa) (página ml-1) del tumor también fueron bajados por la carnitina en ambos LPS (IL-1beta: 536 más/menos 65 contra 378 más/menos 44: IL-6: 271 más/menos 29 contra 222 más/menos 32; TNF-alfa: 618 más/menos 86 contra 367 más/menos 54, P inferior o igual 0,02) y el sarcoma modela (IL-1beta: 423 más/menos 33 contra 221 más/menos 60; IL-6: 222 más/menos 18 contra 139 más/menos 38; TNF-alfa: 617 más/menos 69 contra 280 más/menos 77, P inferior o igual 0,05) para los grupos del control y de la carnitina respectivamente. Concluimos que la carnitina tiene un efecto terapéutico sobre morbosidad y metabolismo de lípido en estos modelos de la enfermedad, y que estos efectos podrían ser el resultado de la abajo-regulación de la producción del cytokine y/o de la liquidación creciente de cytokines.