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EL PERDER CATABÓLICO
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Contenido

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libro Regulación del volumen de ventas de la proteína por la glutamina en myotubes esqueléticos calor-chocados
libro Efecto de la glutamina sobre metabolismo de la leucina en seres humanos
libro Metabolismo y transporte de la glutamina en músculo esquelético y corazón y su importancia clínica
libro Inhibición de la lipolisis y de la degradación de la proteína de músculo por EPA en caquexia del cáncer
libro Glutamina: De ciencia básica a los usos clínicos
libro Glutamina: Efectos sobre el sistema inmune, el metabolismo de proteína y la función intestinal
libro El papel emergente de la glutamina como indicador de la tensión y de overtraining del ejercicio
libro [El papel de la glutamina en nutrición en práctica clínica]
libro [El papel metabólico de la glutamina]
libro Metabolismo de la glutamina y de la arginina en las ratas del tumor-transporte que reciben la nutrición parenteral total
libro Metabolismo del alfa-cetoglutarato de la ornitina después de la administración enteral en pacientes de la quemadura: Bolo comparado con la infusión continua
libro Modulación dietética del transporte del aminoácido en hígado de la rata y del ser humano
libro La síntesis creciente del óxido nítrico inducible inhibe síntesis de IL-1ra por los chondrocytes articulares humanos: Papel posible en la degradación osteoarthritic del cartílago
libro El papel del óxido nítrico en volumen de ventas proteoglycan por las culturas de órgano articulares bovinas del cartílago
libro la nutrición parenteral total Alanylglutamine-enriquecida mejora la nutrición parenteral total ácido-enriquecida amino de cadena más que ramificada del metabolismo de proteína en peritonitis prolongada
libro El efecto de la nutrición parenteral ácido-enriquecida amino con cadenas conectadas sobre permeabilidad de la tripa
libro La actividad hepática elevada de la ligasa de la gamma-glutamylcysteine y los niveles anormales del sulfato en tejido del hígado y del músculo pueden explicar niveles anormales de la cisteína y del glutatión en macaques SIV-infectados del macaco de la India I
libro Desarrollo de una fuente intravenosa de la glutamina con tecnología del dipéptido
libro la Alanyl-glutamina previene la inducción de la ligasa de la atrofia y de la glutamina del músculo por los glucocorticoids
libro la regulación Tejido-específica de la expresión génica de la ligasa de la glutamina en pancreatitis aguda se confirma usando ratones del golpe de gracia del receptor interleukin-1
libro Contenido de la glutamina de la proteína y de los productos enterales péptido-basados


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Regulación del volumen de ventas de la proteína por la glutamina en myotubes esqueléticos calor-chocados

Zhou X, JR de Thompson
Departamento de ciencia animal, la universidad de la Columbia Británica, Vancouver, Canadá.
Biochim Biophys acta 1997 27 de junio; 1357(2): 234-42

El músculo esquelético explica aproximadamente una mitad de la piscina de la proteína en el cuerpo entero. La regulación del volumen de ventas de la proteína en músculo esquelético es crítica al homeostasis de la proteína en el cuerpo entero. La glutamina se ha sugerido para ejercer un efecto anabólico sobre volumen de ventas de la proteína en músculo esquelético. En el actual trabajo, caracterizamos el efecto de la glutamina sobre los índices de síntesis y de degradación de la proteína en myotubes esqueléticos cultivados de la rata bajo condiciones normales y del estrés térmico. Encontramos que la glutamina tiene un efecto estimulante sobre el índice de síntesis de la proteína en los myotubes subrayados (el 21%, P < 0,05) pero no en myotubes normal-cultivados. La glutamina muestra un efecto diferenciado sobre el índice de degradación de proteínas efímeras y duraderas. En myotubes normal-cultivados y subrayados, la semivida de proteínas efímeras no fue alterada mientras que la semivida de proteínas duraderas aumentó con el aumento de concentraciones de glutamina de una manera dependiente de la concentración. En myotubes normal-cultivados, cuando la concentración de la glutamina creciente a partir de la 0 a 15 milímetros, la semivida de proteínas duraderas aumentó el 35% (P < 0,001) mientras que de myotubes subrayados, aumentó el 27% (P < 0,001). También encontramos que la glutamina puede (P < 0,001) aumentar perceptiblemente los niveles de la proteína 70 (HSP70) del calor-choque en los myotubes subrayados, indicando que HSP70 puede participar en el mecanismo que es la base del efecto de la glutamina sobre volumen de ventas de la proteína. Concluimos eso en myotubes esqueléticos cultivados que el efecto estimulante de la glutamina sobre el índice de síntesis de la proteína es condición-dependiente, y que el efecto inhibitorio de la glutamina sobre el índice de degradación de la proteína ocurre solamente en las proteínas duraderas.



Efecto de la glutamina sobre metabolismo de la leucina en seres humanos

Hankard RG, Haymond MW, Darmaun D
La clínica de los niños de Nemours, Jacksonville, la Florida 32247, los E.E.U.U.
J Physiol el 1996 de oct; 271 (4 pintas 1): E748-54

El objetivo de este estudio era determinar si el efecto anabólico de la proteína supuesta de la glutamina:

1) es mediado por síntesis creciente de la proteína o avería disminuida de la proteína y

2) es específico a la glutamina.

Administraron a siete adultos sanos 5 infusiones intravenosas de h de l (1-14C) leucina en el estado postabsorptive mientras que recibían en una orden seleccionada al azar una infusión enteral de salino en una día o L-glutamina (micromol 800. kg-1. h-1, equivalentes a 0,11 g N/kg) en el otro día. Siete temas adicionales fueron estudiados usando el mismo protocolo a menos que recibieran la infusión isonitrogenada de la glicocola. Los índices del aspecto de la leucina (R (un leu)), un índice de la degradación de la proteína, oxidación de la leucina (buey (leu)), y la disposición nonoxidative de la leucina (NOLD), un índice de la síntesis de la proteína, fue medida usando la actividad específica 14C de la alfa-ketoisocaproate del plasma y el índice de la excreción de 14CO2 en la respiración. Durante la infusión de la glutamina, concentración de la glutamina del plasma doblada (673 más/menos 66 contra 1.184 más/menos 37 el microM, P < 0,05), mientras que R (un leu) no cambió (122 más/menos 9 contra 122 más/menos el micromol 7. kg-1. h-1), buey (leu) disminuido (19 más/menos 2 contra 11 más/menos 1 micromol kg-1. h-1, P < 0,01), y NOLD creciente (103 más/menos 8 contra 111 más/menos el micromol 6. kg-1. h-1, P < 0,01). Durante la infusión de la glicocola, la glicocola del plasma aumentó el doblez 14 (268 más/menos 62 contra 3.806 más/menos 546 el microM, P < 0,01), pero, en contraste con la glutamina, R (un leu) (124 más/menos 6 contra 110 más/menos el micromol 4. kilogramo 1. h-1, P = 0,02), Buey (leu) (17 más/menos 1 contra 14 más/menos 1 micromol. kg-1. h 1, P = 0,03), y NOLD (106 más/menos 5 contra 96 más/menos el micromol 3. kg-1. h-1, P < 0,65) todos disminuyeron. Concluimos que la infusión enteral de la glutamina puede ejercer su efecto anabólico de la proteína aumentando síntesis de la proteína, mientras que una cantidad isonitrogenada de glicocola disminuye simplemente volumen de ventas de la proteína con solamente un pequeño efecto anabólico resultando de una mayor disminución de la proteólisis que síntesis de la proteína.



Metabolismo y transporte de la glutamina en músculo esquelético y corazón y su importancia clínica

Rennie MJ, Ahmed A, SE de Khogali, SY bajo, Hundal HS, Taylor P.M.
Departamento de la anatomía y de la fisiología, universidad de Dundee, Escocia, Reino Unido.
J Nutr el 1996 de abril; 126 (4 Suppl): 1142S-9S

Los transportadores de la glutamina y del glutamato en músculo esquelético y corazón aparecen desempeñar un papel en control de la concentración de estado estacionario de aminoácidos en el espacio intracelular y, en el caso del músculo esquelético por lo menos, en el índice de pérdida de glutamina al plasma y a otros órganos y tejidos. Este artículo revisa qué se sabe actualmente sobre características y mecanismos del transportador en el músculo esquelético y el corazón, las alteraciones en actividad de transporte en condiciones patofisiológicas y las implicaciones para los procesos anabólicos y la función cardiaca de alterar la disponibilidad de la glutamina. Las posibilidades que el tamaño de piscina de la glutamina sea parte de un mecanismo osmótico de la señalización para regular el cuerpo entero que metabolismo se discute de proteína y las pruebas se muestran de trabajo sobre las células musculares cultivadas. Las aplicaciones posibles de la glutamina en mantener la función cardiaca perioperatively y en promover metabolismo del glicógeno se discuten.



Inhibición de la lipolisis y de la degradación de la proteína de músculo por EPA en caquexia del cáncer

Tisdale MJ
Ciencias farmacéuticas instituto, universidad de Aston, Birmingham, Reino Unido.
Nutrición el 1996 de enero; 12 (1 Suppl): S31-3

El agotamiento del músculo y del tejido adiposo en caquexia del cáncer aparece presentarse no sólo de toma de comida disminuida pero también de la producción de factores catabólicos por ciertos tumores. Los experimentos con el tumor de caquexia-inducción MAC16 en ratones mostraron que cuando la parte de las calorías del carbohidrato fue substituida por el aceite de pescado, la pérdida del peso corporal del anfitrión fue inhibida. El efecto ocurrió sin una alteración del consumo total de la caloría o de la toma del nitrógeno. En lugar, uno de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) en aceite de pescado, el ácido eicosapentaenoic (EPA), fue encontrado directamente para inhibir lipolisis inducida tumor. El efecto era estructural específico, como dos PUFA relacionados, el ácido docosahexaenoic (DHA) y el ácido gamma-linolenic (GLA), estaba sin efecto. El efecto antilipolytic de EPA se presentó de una inhibición de la elevación del amperio cíclico en adipocytes en respuesta al factor de movilización del lípido. La degradación creciente de la proteína en el músculo esquelético de animales caquécticos también fue inhibida por EPA. Este efecto era debido a la inhibición de la subida de la prostaglandina E2 del músculo en respuesta a un factor proteolítico tumor-producido por EPA. Así, la revocación de la caquexia por EPA en este modelo del ratón resulta de su capacidad de interferir con factores catabólicos tumor-producidos. Los factores similares se han detectado en caquexia humana del cáncer.



Glutamina: De ciencia básica a los usos clínicos

Ziegler TR, Szeszycki EE, CF de Estivariz, Puckett AB, líder LM
Departamento de la medicina, Emory University School de la medicina, Atlanta, Georgia, los E.E.U.U.
Nutrición 1996 noviembre-diciembre; 12 (11-12 Suppl): S68-70

La glutamina (Gln) ha sido uno de los alimentos lo más intensivo posible estos últimos años estudiados del campo de la ayuda de la nutrición. El interés en la disposición de Gln deriva de los estudios animales en modelos de la tensión catabólica, sobre todo en ratas. La suplementación enteral o parenteral de Gln mejoró la función y/o la supervivencia del órgano en la mayor parte de estas investigaciones. Estos estudios también han apoyado el concepto que Gln es un alimento crítico para la mucosa de la tripa y las células inmunes. Los estudios recientes de la química molecular y de proteína están comenzando a definir el mecanismo básico implicado en la acción de Gln en la tripa, hígado y otras células y órganos. Las investigaciones clínicas anticipadas de doble anonimato hasta la fecha sugieren que las alimentaciones parenterales o enterales Gln-enriquecidas sean generalmente seguras y de manera efectiva en pacientes catabólicos. Gln intravenoso (como el ácido L-amino o como Gln-dipéptidos) se ha mostrado a los niveles de Gln del plasma del aumento, ejerce efectos anabólicos de la proteína, mejora la estructura de la tripa y/o la función y reduce índices importantes de la morbosidad, incluyendo índices de infección y la longitud de la estancia del hospital en subgrupos seleccionados de los pacientes. Los estudios cegadores adicionales de la administración de Gln en pacientes catabólicos y de la experiencia clínica cada vez mayor con los productos nutritivos Gln-enriquecidos determinarán a si la suplementación rutinaria de Gln se debe dar en ayuda de la nutrición, y quién. Tomados juntos, los datos obtenidos durante la última década o de investigación intensiva sobre la nutrición de Gln demuestran tan que este aminoácido es un alimento dietético importante y es probablemente condicional esencial en seres humanos en ciertas condiciones catabólicas.



Glutamina: Efectos sobre el sistema inmune, el metabolismo de proteína y la función intestinal

Roth E, Spittler A, Oehler R
Chirurgisches Forschungslaboratorium, piel Chirurgie, Allgemeines Krankenhaus, Wien de Universitatsklinik.
Wien Klin Wochenschr 1996; 108(21): 669-76

La glutamina es el aminoácido libre más abundante del cuerpo humano. En situaciones catabólicas de la tensión por ejemplo después de operaciones, el trauma y durante sepsia el transporte aumentado de la glutamina a los órganos esplácnicos y a los glóbulos da lugar a un agotamiento intracelular de la glutamina en músculo esquelético. La glutamina es un substrato metabólico importante para las células cultivadas bajo condiciones ines vitro y es un precursor para las purinas, las pirimidinas y los fosfolípidos. Las pruebas cada vez mayores sugieren que la glutamina es un substrato crucial para las células inmunocompetentes. El agotamiento de la glutamina en el medio del cultivo disminuye la proliferación mitógeno-inducible de linfocitos, posiblemente arrestando las células en la fase G0-G1 del ciclo celular. El agotamiento de la glutamina en linfocitos previene la formación de señales necesarias para la última activación. En la privación de la glutamina de los monocitos los downregulates emergen los antígenos responsables de la preservación y de la fagocitosis del antígeno. La glutamina es un precursor para la síntesis del glutathionine y estimula la formación de proteínas del calor-choque. Por otra parte, hay sugerencias que la glutamina desempeña un papel crucial en la regulación osmótica del volumen de la célula y causa la fosforilación de las proteínas, que pueden estimular síntesis intracelular de la proteína. Los estudios experimentales revelaron que la deficiencia de la glutamina causa una enterocolitis de necrotización y aumenta la mortalidad de los animales sujetados a la tensión bacteriana. Los primeros estudios clínicos han demostrado una disminución de la incidencia de infecciones y de un acortamiento de la estancia del hospital en pacientes después del trasplante de la médula por la suplementación con glutamina. En pacientes críticamente enfermos la glutamina parenteral redujo pérdida del nitrógeno y causó una reducción de la tasa de mortalidad. En pacientes quirúrgicos la glutamina evocó una mejora de varios parámetros inmunológicos. Por otra parte, la glutamina ejerció un efecto trófico sobre la mucosa intestinal, disminuida la permeabilidad intestinal y puede prevenir así el desplazamiento de bacterias. En conclusión, la glutamina es un substrato metabólico importante de las células rápidamente de la proliferación, influencia el estado celular de la hidración y tiene efectos múltiples sobre el sistema inmune, sobre la función intestinal y sobre metabolismo de proteína. En varios estados de la enfermedad que puede la glutamina por lo tanto, haga en el alimento prescindible, que se debe proporcionar exógeno durante la nutrición artificial.



El papel emergente de la glutamina como indicador de la tensión y de overtraining del ejercicio

Rowbottom DG, Keast D, Morton AR
Departamento de la microbiología, universidad de Australia occidental, Perth.
MED el 1996 de los deportes de febrero; 21(2): 80-97

La glutamina es un aminoácido esencial para muchas funciones homeostáticas importantes y para el funcionamiento óptimo de varios tejidos en el cuerpo, particularmente el sistema inmune y la tripa. Sin embargo, durante diversos estados catabólicos, tales como infección, la cirugía, el trauma y la acidosis, homeostasis de la glutamina se pone bajo tensión, y las reservas de la glutamina, particularmente en el músculo esquelético, se agotan. Con respecto a metabolismo de la glutamina, la tensión del ejercicio se puede ver en una luz similar a otras tensiones catabólicas. Las respuestas de la glutamina del plasma al ejercicio prolongado y de intensidad alta son caracterizadas por los niveles crecientes durante el ejercicio seguido por disminuciones significativas durante el período de la recuperación del posts-ejercicio, con varias horas de recuperación requeridas para la restauración de los niveles del pre-ejercicio, dependiendo de la intensidad y de la duración del ejercicio. Si la recuperación entre los combates del ejercicio es inadecuada, los efectos agudos del ejercicio sobre nivel de la glutamina del plasma pueden ser acumulativos, puesto que el entrenamiento de la sobrecarga se ha mostrado para dar lugar a los niveles bajos de la glutamina del plasma que requerían la recuperación prolongada. Los atletas que sufren del síndrome overtraining (OTS) aparecen mantener los niveles bajos de la glutamina del plasma por meses o años. Todas estas observaciones tienen implicaciones importantes para las funciones del órgano en estos atletas, particularmente con respecto a la tripa y a las células del sistema inmune, que puede ser afectado al contrario. En conclusión, si los problemas metodológicos se consideran cuidadosamente, el nivel de la glutamina del plasma puede ser útil mientras que un indicador de un estado overtrained.



[El papel de la glutamina en nutrición en práctica clínica]

Campos FG, Waitzberg DL, Logulo AF, Mucerino dr, Habr-Gama A
Departamento de Gastroenterologia, Faculdade de Medicina, Universidade de Sao Paulo
Arq Gastroenterol 1996 abril-junio; 33(2): 86-92

La terapia alimenticia usando los alimentos con las propiedades farmacológicas se ha discutido intensivo en la literatura reciente. Entre estos alimentos, la glutamina ha ganado la especial atención. La glutamina es el aminoácido más abundante de la corriente de la sangre de los mamíferos y, además de ella se ha considerado un aminoácido no esencial, glutamina es un alimento no-prescindible en estados catabólicos. En esta situación, hay alteraciones en su flujo inter-orgánico, llevando para bajar concentraciones plasmáticas. La glutamina es el combustible principal a los enterocytes y tiene un papel importante en el mantenimiento de la estructura y de funciones intestinales. Por otra parte, la suplementación con glutamina ha demostrado ser beneficiosa a las funciones de sistema inmunológicas, mejora la balanza del nitrógeno y parámetros alimenticios en el período postoperatorio y disminuye pérdida de la proteína en estados catabólicos severos. Por estas razones, las enriquecer-dietas de la glutamina se deben considerar en la ayuda alimenticia de muchas enfermedades; los nuevos estudios controlados, anticipados y seleccionados al azar ayudarán a definir qué grupo de pacientes puede beneficiarse realmente de la suplementación de la glutamina. (47 Refs.)



[El papel metabólico de la glutamina]

Balzola FA, Boggio-Bertinet D
Dipartimento Sperimentale di Gastroenterologia, Ospedale Molinette, Torino.
Minerva Gastroenterol Dietol el 1996 de marcha; 42(1): 17-26

La glutamina es un aminoácido no esencial. Sin embargo tiene que ser considerado un aminoácido “condicional esencial” para varias reacciones metabólicas en las cuales esté implicado. La glutamina es el aminoácido más abundante del plasma y del músculo humanos. Porque la glutamina es altamente inestable, nunca fue utilizada para la nutrición enteral y parenteral en el pasado. Aparece ser un aminoácido único para las células rápidamente de la proliferación que sirven como combustible preferido comparado a la glucosa. Parece ser esencial para la réplica celular tal como un “portador del nitrógeno” entre los tejidos. Un estado de la deficiencia de la glutamina causa morfología y cambio funcional y metabolismo negativo del nitrógeno. La necesidad de la glutamina es particularmente alta cuando se aumenta el metabolismo como en el críticamente enfermo (la tensión quirúrgica, sepsia, estados inflamatorios, sujeta, quemaduras) especialmente en los tejidos con una célula rápida vuelque. En estas condiciones los requisitos del cuerpo de la glutamina aparecen exceder los depósitos del músculo del individuo (el músculo es el lugar más importante de la síntesis y del almacenamiento), causando una síntesis creciente con una pérdida de alta energía y una pérdida de Massachusetts del músculo. La glutamina es esencial para el trophism de la mucosa del intestino y su deficiencia en todos los estados catabólicos permite el desplazamiento bacteriano. En estos casos la alimentación no es suficiente restaurar condiciones básicas. Las suplementaciones actualmente enterales o parenterales de la glutamina están de interés alto para la alimentación de pacientes críticamente enfermos. (96 Refs.)



Metabolismo de la glutamina y de la arginina en las ratas del tumor-transporte que reciben la nutrición parenteral total

Yoshida S, Ishibashi N, Noake T, Shirouzu Y, Oka T, Shirouzu K
Primer departamento de cirugía, Facultad de Medicina, Kurume University, Fukuoka, Japón.
Metabolismo el 1997 de abril; 46(4): 370-3

La suplementación de la arginina aumenta niveles de la glutamina en músculo y plasma. Puesto que la producción de la glutamina se aumenta de estados catabólicos, estas observaciones nos incitaron investigar si el flujo de la arginina a la glutamina fue aumentado de ratas del tumor-transporte (TB), y medimos el índice de la síntesis de glutamina de la arginina en control contra las ratas de la TB que recibían la solución parenteral total estándar de la nutrición (TPN). Ratas masculinas de Donryu (N = 36; el peso corporal, 200 a 225 g) fue dividido en dos grupos, controles y ratas de la TB. Las células del sarcoma de Yoshida (1 x 106) fueron inoculadas en la parte posterior de las ratas (n = 18) subcutáneo el día 0. Las ratas fueron dadas el acceso libre al perro chino del agua y de la rata. El el día 5, todos los animales, incluyendo las ratas no-TB (n = 18), fueron cateterizados en la vena yugular y TPN fue comenzado. El el día 10, solución de TPN que contiene U-14C-glutamine (2,0 microCi/h) o U-14C-arginine (2,0 microCi/h) fue infundido como infusión constante de seis horas. En el final de la infusión del isótopo, el plasma fue recogida para determinar la tasa de producción de la glutamina en las ratas que recibían U-14C-glutamine, y el ratio de actividad específica de la glutamina a la actividad específica de la arginina fue medido en las ratas que recibían u 14C-arginine. El tumor de solamente 2 g causó una disminución de niveles de la glutamina y un aumento en la producción de la glutamina y de la arginina. El índice bajo del flujo de arginina a la glutamina fue observado en las ratas del control (Arg a Gln, 41,0 más/menos 11,9 micromol/kg/h). Por otra parte, la TB causó un aumento significativo en Arg a Gln comparó con el control (213,3 más/menos 66,1 micromol/kg/h, P < .01 control de v). Un aumento en el índice del flujo de Arg a Gln fue asociado a un aumento en el ratio de actividad específica de la ornitina a la actividad específica de la arginina en las ratas de la TB (control 51,5% más/menos 10,9% v 77,4% más/menos 8,9%, P < .05). Concluimos que (1) el metabolismo de la glutamina y de la arginina está alterado con los tumores muy pequeños, (2) aunque el flujo de Arg a Gln fuera aumentado de la TB y de ratas, el pequeño aumento en Arg a Gln no podemos explicar el aumento grande observado en la producción de Gln.



Metabolismo del alfa-cetoglutarato de la ornitina después de la administración enteral en pacientes de la quemadura: Bolo comparado con la infusión continua

Le Bricon T, Coudray-Lucas C, Lioret N, Lim SK, Plassart F, Schlegel L, De Bandt JP, Saizy R, Giboudeau J, Cynober L
Service de Biochimie A, Hopital St-Antoine, París, Francia.
J Clin Nutr el 1997 de febrero; 65(2): 512-8

El alfa-cetoglutarato de la ornitina (OKG) se ha utilizado con éxito como suplemento enteral en el tratamiento de estados catabólicos, incluyendo herida por quemaduras. Sin embargo, las preguntas específicas siguen siendo por contestar referentes a pacientes de la quemadura, incluyendo la producción del metabolismo de OKG y del metabilito, el modo apropiado de la administración, y la dosis. Realizamos así un estudio cinético y seguimos la ornitina del plasma y las concentraciones del metabilito de OKG en postburn del día 7 en 42 (35 hombres, 7 mujeres) pacientes consecutivos de la quemadura envejecieron 33 más/menos 2 y con una superficie (más/menos SEM) de la quemadura mala del total (TBSA) de 31 más/menos el 1%. Asignaron los pacientes aleatoriamente para recibir OKG como solo bolo (10 g; n = 13) o bajo la forma de 30 g/d gástrico continuo de la infusión (10, 20, o sobre 21 h; n = 13) o un control isonitrogenado (n = 16). La farmacinética del plasma de la ornitina siguió un modelo del uno-compartimiento con la entrada de primer orden (r = 0,993, P < 0,005). OKG fue metabolizado extensivamente en estos pacientes (constante de absorción = 0,028 min-1, semivida de la eliminación = el minuto 89), con la producción de glutamina, de arginina, y de prolina; la prolina era cuantitativo el metabilito principal (en el bolo de OKG, área debajo de la curva (AUC) (0-7h): prolina, 41,4 más/menos el nmol 5,6. min/L; glutamina, 20,4 más/menos el mmol 5,7. min/L; y arginina, 7,3 más/menos el mmol 1,9. min/L). La producción de ProLine era dosis-dependiente y cuantitativo similar entre los modos de la administración de OKG. La producción de la glutamina y de la arginina no era dosis-dependiente y era más alta en el grupo del bolo que en el grupo de la infusión. Total, el modo del bolo de la administración de OKG aparecía ser asociado a una producción más alta del metabilito comparada con la infusión continua en pacientes de la quemadura, especialmente para la glutamina y la arginina.



Modulación dietética del transporte del aminoácido en hígado de la rata y del ser humano

Espat NJ, Watkins KT, Lind DS, Weis JK, EM de Copeland, Souba WW
Departamento de la cirugía, universidad de la Florida, Gainesville 32601, los E.E.U.U.
J Surg Res el 1996 de junio; 63(1): 263-8

Las dietas especializadas enriquecidas en los aminoácidos glutamina y arginina se han mostrado a los pacientes quirúrgicos de la ventaja. En el hígado, la biosíntesis del glutatión de las ayudas de la glutamina, arginina regula síntesis del óxido nítrico, y ambos aminoácidos sirven como precursores para el ureagenesis, la gluconeogénesis, y la síntesis aguda de la proteína de la fase. Los efectos de una dieta enriquecida con glutamina y arginina sobre actividad de transporte hepática de la membrana de plasma no se han estudiado en seres humanos. Presumimos eso que las cantidades supradietary de alimentación de estos alimentos aumentarían las actividades de los portadores específicos que median su transporte de la transmembrana en el hígado. Alimentamos a pacientes quirúrgicos (n = 8) y las ratas (n = 6) una de tres dietas: a) una dieta regular, b) una dieta líquida enteral que contenía la arginina y la glutamina, o c) una dieta enteral complementaron con cantidades farmacológicas de glutamina y de arginina. Las dietas eran isocalóricas y fueron administradas por 3 días. Las vesículas hepáticas de la membrana de plasma fueron preparadas del hígado de la rata y de las biopsias de cuña humanas obtenidas en la laparotomía. El transporte de la glutamina y de la arginina por las vesículas de la rata y del ser humano fue probado. La integridad y la función de la vesícula fueron verificadas por los diagramas de la osmolaridad, los enriquecimientos del marcador de la enzima, y los cursos del tiempo. La disposición de una dieta líquida enteral estándar y una enriquecidas con glutamina y arginina aumentó las actividades de los sistemas N (glutamina) y del y (arginina) en el hígado de la rata y del ser humano comparado a una dieta del control. La dieta complementada con glutamina y arginina era la más eficaz de actividad de transporte cada vez mayor. Concluimos que el hígado responde a las dietas enriquecidas con aminoácidos específicos aumentando actividad de transporte de la membrana. Esta respuesta adaptante proporciona los precursores esenciales para los hepatocitos que pueden aumentar funciones sintéticas hepáticas durante estados catabólicos. Este estudio proporciona penetraciones en los mecanismos por los cuales la nutrición enteral regula transporte nutritivo en el nivel celular y puede proporcionar un análisis razonado bioquímico para el uso de las fórmulas que se enriquecen con los alimentos condicional esenciales.



La síntesis creciente del óxido nítrico inducible inhibe síntesis de IL-1ra por los chondrocytes articulares humanos: Papel posible en la degradación osteoarthritic del cartílago

Pelletier JP, Mineau F, guardabosques P, Tardif G, Martel-Pelletier J
Louis-Charles Simard Research Center, hospital de Notre-Dame, departamento de la medicina, universidad de Montreal, Quebec, Canadá.
Cartílago el 1996 de la osteoartritis de marcha; 4(1): 77-84

La degradación del cartílago osteoarthritic (OA) es relacionada probablemente con la síntesis y el lanzamiento de factores catabólicos por los chondrocytes. El óxido nítrico (NO) se ha sugerido recientemente como desempeñar un papel en la degradación del cartílago. Puesto que no hay producción en gran parte dependiente en el estímulo por IL-1, sus efectos sobre los factores que regulan la actividad biológica IL-1, tal como IL-1ra, son primordiales. Este estudio examinó y comparó el nivel de NINGUNA producción por cartílago y los chondrocytes normales y del OA, así como estudió el efecto de IL-1-induced NINGUNA producción sobre la síntesis y el mRNA de estado estacionario del antagonista del receptor del interleukin-l (IL-1ra). No hay la producción de la línea de fondo por los explants normales del cartílago imperceptible pero inducible por rhIL-1beta. Cartílago del OA producido espontáneamente NO. Sobre un aumento doble en NINGUNA producción fue encontrado en cartílago del OA rhIL-1beta-stimulated (0.5-100 units/ml) con respecto al cartílago normal semejantemente estimulado. En los chondrocytes rhIL-1beta-stimulation (0.5-100 units/ml) produjo un aumento dosis-dependiente de NINGUNA producción y de la síntesis de IL-1ra. Tratamiento con 200 el microM N (g) - monometil-L-arginina (L-NMA), un bien conocido NINGÚN inhibidor del synthase, inducido sobre la inhibición del 70% de la NINGUNA producción y una síntesis creciente marcada de IL-1ra (media del 84%) y expresión (nivel del mRNA). La inhibición de la síntesis de la prostaglandina por la indometacina no tenía ningún efecto sobre la NINGUNA producción o el nivel de IL-1ra. En el actual estudio, demostramos la capacidad del cartílago del OA de producir una mayor cantidad de NINGÚN que los controles normales, en condiciones espontáneas y de IL-1-stimulated. Estos datos apoyan la noción que, in vivo, los chondrocytes del OA son estimulados por factores, posiblemente IL-1, que a su vez puede inducir la expresión de NINGÚN synthase, así la síntesis de NO sí mismo. Importantemente, nuestros resultados mostraron que la elevación de NINGUNA producción puede ser un factor importante en la patofisiología del OA puesto que puede reducir síntesis de IL-1ra por los chondrocytes. Como tal, un nivel creciente de IL-1, asociado a un nivel disminuido de IL-1ra, puede ser responsable del estímulo de los chondrocytes del OA por este cytokine, llevando a un aumento de la degradación de la matriz del cartílago.



El papel del óxido nítrico en volumen de ventas proteoglycan por las culturas de órgano articulares bovinas del cartílago

Stefanovic-Racic M, TI de Morales, Taskiran D, LA de McIntyre, Evans CH
Laboratorio de Ferguson, departamento de la cirugía ortopédica, universidad de la Facultad de Medicina de Pittsburgh, PA 15261, los E.E.U.U.
J Immunol 1996 1 de febrero; 156(3): 1213-20

Las culturas de la capa monomolecular de chondrocytes articulares sintetizan una gran cantidad de óxido nítrico (NO) después de la exposición a IL-1. Este último tiene actividades antianabolic y procatabolic en estas células, pero poco se sabe sobre el papel, eventualmente, de NO en los caminos metabólicos integrados del chondrocyte. En el actual estudio, el papel endógeno de producido NO en la síntesis y la degradación de proteoglycans fue investigado por primera vez. Las rebanadas articulares bovinas del cartílago expuestas a 20 U/ml que rIL-1beta humano (hrIL-1beta) sintetizó una gran cantidad NO por 1 a 2 días, después de lo cual la producción bajaron a un nivel de estado estacionario el similar20% del valor máximo para el resto de la incubación de 14 días. El NINGÚN inhibidor del synthase, L-arginina N-monometil (L-NMA, 1 milímetro), no bloqueó NINGUNA producción y aumentó los efectos catabólicos agudos del hrIL- 1beta en el cartílago derivado de becerros y de animales adultos. Sin embargo, en últimas culturas, el lanzamiento de proteoglycans fue reducido en presencia de L-NMA. La actividad proteolítica en el medio condicionado de estas culturas (medidas como actividad caseinolytic) fue aumentada por L-NMA; sin embargo, este inhibidor no afectó a los índices de síntesis de proteoglycans. Aunque NINGÚN se asuma extensamente para ser un mediador del catabolismo del cartílago, nuestros datos sugieren que puedan en lugar de otro tener un efecto protector agudo. Si este efecto está mantenido crónico está menos claro.



la nutrición parenteral total Alanylglutamine-enriquecida mejora la nutrición parenteral total ácido-enriquecida amino de cadena más que ramificada del metabolismo de proteína en peritonitis prolongada

Naka S, Saito H, Hashiguchi Y, TA de Lin, Furukawa S, Inaba T, Fukushima R, Wada N, Muto T
Departamento de cirugía, la universidad de Tokio, Japón.
Trauma el 1997 de J de febrero; 42(2): 183-90

Los aminoácidos de cadena ramificados (BCAAs) y la glutamina ambas se recomiendan en estados catabólicos. El objeto de este estudio era comparar los efficacies del alanylglutamine la nutrición parenteral total enriquecida y BCAA-enriquecida (del ala-Gln) - (TPN) en la cinética de la proteína en peritonitis. Las ratas fueron divididas en el ala-Gln y grupos de BCAA después de la implantación intraperitoneal de una bomba osmótica, entregando una infusión continua de Escherichia Coli. La glutamina compuso 30,0% (peso/volumen) de los aminoácidos totales en el grupo del ala-Gln, y BCAA compuso 30,5% (peso/volumen) de los aminoácidos totales en el grupo de BCAA. Las dos soluciones eran isocalóricas e isonitrogenadas. El volumen de ventas de la proteína del cuerpo entero y las tarifas sintéticas de la proteína fraccionaria del órgano (FSR) fueron medidos en niveles del aminoácido del suero de los días 3 y 5. y morfología de la mucosa eran resueltos. El grupo del ala-Gln tenía índices más altos de volumen de ventas de la proteína del cuerpo entero, y FSR hepático en ambos días. Los niveles de la glutamina del suero correlacionaron con hepático y el músculo FSR. El grupo del ala-Gln TPN tenía mayor grueso de la mucosa, números de mitoses por cripta, y FSR en intestino distal. TPN Ala-Gln-enriquecido puede ser una modalidad alimenticia útil del tratamiento en sepsia.



El efecto de la nutrición parenteral ácido-enriquecida amino con cadenas conectadas sobre permeabilidad de la tripa

McCauley R, KA del talón, banda de Barker, Pasillo J
Departamento de universidad de cirugía, hospital real de Perth, Australia.
Nutrición el 1996 de marcha; 12(3): 176-9

En situaciones de la tensión catabólica, la tripa llega a ser atrófica y tiene una función disminuida de la barrera según lo evidenciado por una permeabilidad creciente a una variedad de moléculas. Se sabe que la administración parenteral de los aminoácidos con cadenas conectadas (BCAA) reduce atrofia de la tripa. El objetivo de este estudio era examinar el efecto de las soluciones BCAA-enriquecidas de alimentos parenterales sobre permeabilidad de la tripa. Un objetivo secundario era observar la asociación entre la permeabilidad de la tripa y las variables que se han utilizado para evaluar atrofia yeyunal. Las líneas venosas centrales fueron insertadas en 30 ratas antes de la distribución aleatoria para recibir la ayuda alimenticia con: (1) una solución parenteral convencional (CPN), (2) 2,0% BCAA-enriqueció la solución (BCAA), o (3) comida de la rata a voluntad (comida de la rata). Las ratas fueron evaluadas después de 7 d para la situación alimenticia, destripan morfología, y destripan el ratio de la permeabilidad (ratio de la permeabilidad a la rafinosa 14C y al manitol 3H). Encontramos que las ratas en el grupo de alimentos de la rata perdieron la menos cantidad de peso, tenían la menos cantidad de atrofia yeyunal, y teníamos mejor preservación de la función del corredor de cross según lo determinado por permeabilidad de la tripa. En comparación con el grupo de CPN, el grupo de BCAA tenía una mejor preservación de la morfología y del contenido proteínico yeyunales (p < 0,05), solamente una permeabilidad similar de la tripa. Una matriz de la correlación cruzada demostró una correlación negativa significativa entre la permeabilidad al manitol y peso de la mucosa, contenido proteínico de la mucosa y contenido de la mucosa de la DNA. La nutrición parenteral ácido-enriquecida amino con cadenas conectadas redujo atrofia de la tripa pero no la permeabilidad de la tripa asociada a la nutrición parenteral. En el modelo parenteral alimentado de la rata, la atrofia del yeyuno se asocia a permeabilidad creciente a las pequeñas moléculas.



La actividad hepática elevada de la ligasa de la gamma-glutamylcysteine y los niveles anormales del sulfato en tejido del hígado y del músculo pueden explicar niveles anormales de la cisteína y del glutatión en macaques SIV-infectados del macaco de la India I

Gane en total A, corte V, Stahl-Hennig C, Droge W
Departamento de inmunoquímica, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, Alemania.
AYUDA Res ronquido los Retroviruses 1996 al 20 de noviembre; 12(17): 1639-41

Para establecer si los niveles bajos de la cisteína y del glutatión en pacientes VIH-infectados y macaques SIV-infectados del macaco de la India pueden ser consecuencias de un catabolismo anormal de la cisteína, analizábamos el sulfato y niveles del glutatión en macaques. Tejido del músculo (M. lateralis y M. vastos. el gastrocnemius) de macaques infectados SIV (n = 25) tenía un sulfato más alto y niveles más bajos del glutatión y del glutamato que el de controles no infectados (n = 9). Tejido hepático, en cambio, mostrado niveles disminuidos del sulfato y del disulfuro del glutatión (GSSG), y actividad creciente de la ligasa de la gamma-glutamylcysteine (gamma-GCS). Estos hallazgos sugieren el drenaje de la piscina de la cisteína por catabolismo creciente de la cisteína en tejido del músculo esquelético, y por biosíntesis hepática creciente del glutatión. Los niveles crecientes también mostrados caquécticos de la urea de los macaques y disminuyeron los ratios de la glutamina/urea en el hígado, que se relacionan obviamente con la excreción anormal de la urea y el equilibrio negativo del nitrógeno observados comúnmente en caquexia. Como urea la síntesis de la glutamina de la producción y de la red en el hígado es influenciada fuertemente por procesos de Proton-generación, la producción hepática anormal de la urea puede ser la consecuencia directa de la deficiencia de la cisteína y de la conversión catabólica disminuida de la cisteína en el sulfato y los protones en el hígado.



Desarrollo de una fuente intravenosa de la glutamina con tecnología del dipéptido

Langer K
Departamento de investigación y desarrollo, de Pharmacia y de Upjohn, Erlangen, Alemania.
Nutrición 1996 noviembre-diciembre; 12 (11-12 Suppl): S76-7

La glutamina se considera como aminoácido semi-esencial durante la tensión catabólica. Debido a su inestabilidad química en soluciones acuosas durante la esterilización térmica y el almacenamiento de larga duración, no podía ser añadido a las soluciones de la infusión hasta ahora. En cambio, la glycl-L-glutamina del dipéptido exhibe todas las propiedades necesarias para el uso como derivado de la glutamina en la nutrición parenteral. Es libremente soluble en agua y no se descompone durante la esterilización térmica. El péptido experimenta la hidrólisis enzimática rápida después de la infusión. Esto da lugar a la utilización perfecta. la Glycyl-L-glutamina es producida ya en granes cantidades por técnicas químicas de la síntesis. La pureza química y óptica del dipéptido se puede controlar por métodos cromatográficos del módem. Glamin, una solución completa desarrollada recientemente del aminoácido, contiene 20 g de glutamina por litro en el formulario de glycyl-L-glutamina. Puesto que se añade la glicocola libre no adicional, no se crea ningunos desequilibrios por el aminoácido del amino-terminal de la estructura del péptido.



la Alanyl-glutamina previene la inducción de la ligasa de la atrofia y de la glutamina del músculo por los glucocorticoids

Hickson RC, Wegrzyn LE, Osborne DF, IE de Karl
Escuela de la kinesiología, Universidad de Illinois en Chicago 60608-1516, los E.E.U.U.
J Physiol el 1996 de nov; 271 (5 pintas 2): R1165-72

Los objetivos de este trabajo eran establecer si la infusión de la glutamina vía el dipéptido de la alanyl-glutamina proporciona terapia eficaz contra atrofia del músculo de glucocorticoids y si la inducción glucocorticoide de la ligasa de la glutamina (GS) downregulated por la suplementación del dipéptido. Las ratas fueron dadas el acetato de la hidrocortisona 21 o el vehículo de dosificación e infundidas con la alanyl-alanina (AA) o la alanyl-glutamina (AG) a las mismas concentraciones y tarifas (micromol 1,15. min-1. cuerpo de 100 g wt-1, 0,75 ml/h) por 7 días. Comparado con la infusión del AA en animales hormona-tratados, la infusión del AG previno las pérdidas de cuerpo entero y de la rápido-contracción nerviosa del músculo de la masa cerca sobre el 70%. El tratamiento glucocorticoide no redujo niveles de la glutamina del músculo. Una glutamina más alta del suero fue encontrada en AG-infundido (1,72 más/menos 0,28 micromol/ml) comparado con el grupo AA-infundido (1,32 más/menos 0,06 micromol/ml), pero las concentraciones de la glutamina del músculo no fueron elevadas por la infusión del AG. Después de inyecciones glucocorticoides, la actividad enzimática del GS fue aumentada en dos a triple en plantaris, blanco de la rápido-contracción nerviosa (cuadriceps superficial), y los tipos rojos del músculo/de la fibra de la rápido-contracción nerviosa (cuadriceps profundo) del grupo del AA. Semejantemente, el GS mRNA fue elevado por 3,3 - al doblez 4,1 en estos mismos músculos de ratas hormona-tratadas, AA-infundidas. La infusión del AG disminuyó efectos glucocorticoides sobre actividad enzimática del GS a 52-65% y sobre GS mRNA a 31-37% de los valores con la infusión del AA. Estos resultados proporcionan pruebas de primera mano de la prevención de la atrofia de un estado catabólico usando la glutamina en forma del dipéptido. A pesar de niveles más altos de la alanina del suero y del músculo con la infusión del AA que con la infusión del AG, la alanina solamente no es un suficiente estímulo para contrarrestar atrofia del músculo. El ahorrar AG-inducido del músculo es acompañado por la expresión disminuida de un gen glucocorticoide-inducible en músculo esquelético. Sin embargo, la regulación de la glutamina del GS aparece complejo y puede implicar más reguladores que la concentración de la glutamina del músculo solamente.



la regulación Tejido-específica de la expresión génica de la ligasa de la glutamina en pancreatitis aguda se confirma usando ratones del golpe de gracia del receptor interleukin-1

Abcouwer SF; J normando; Fink G; Carretero G; Lustig RJ; Souba WW
Departamento de cirugía, Hospital General de Massachusetts, Facultad de Medicina de Harvard, Boston 02114, los E.E.U.U.
Cirugía (los E.E.U.U.), 1996, 120/2 (255-264); discusión 263-4

Antecedentes. La pancreatitis aguda causa un agotamiento pronunciado de las piscinas de la glutamina del plasma y del músculo. En expresión catabólica de varios la otra estados de la enfermedad de la glutamina de la enzima se induce a la ligasa (GS) en pulmón y músculo que apoye la secreción de la glutamina por estos órganos. No han identificado a los mediadores hormonales de la inducción del GS concluyente. Utilizamos los ratones deficientes para la expresión del receptor del tipo 1 interleukin-1 (ratones knockout IL-1R1) para investigar la expresión del GS durante pancreatitis edematosa aguda.

Métodos. Las maneras edematosas agudas de la pancreatitis inducidas en salvaje-tipo del varón adulto y los ratones knockout IL-1R1 mediante la administración intraperitoneal del cerulein, y sus condiciones fueron supervisadas. Cinco órganos, incluyendo el pulmón, hígado, músculo de gastrocnemius, bazo, y páncreas, fueron probados para el contenido relativo del ARN de mensajero del GS (mRNA) por borrar septentrional.

Resultados. La última severidad de la pancreatitis fue reducida por la deficiencia IL-1R1. Los niveles del GS mRNA aumentaron durante la progresión de la pancreatitis en pulmón, bazo, y tejido del músculo de cada grupo. No se observó ningún aumento constante en nivel del GS mRNA en hígado. La deficiencia IL-1R1 no afectó a la expresión del GS mRNA en tejido pulmonar sino a la inducción constantemente retrasada del GS en los bazos de animales knockout. La deficiencia de IL-1R alteró la cinética de la inducción del GS en músculo.

Conclusiones. la pancreatitis experimental Cerulein-inducida causa una inducción en niveles del GS mRNA en una moda tejido-específica. La deficiencia IL-1R1 redujo la última severidad de la condición y alteró la inducción de GS mRNA en el bazo y el músculo.



Contenido de la glutamina de la proteína y de los productos enterales péptido-basados

Kuhn K.S.; Stehle P.; Furst P.
Química biológica/nutrición Inst., universidad de Hohenheim, Garbenstrasse 30, 70593 Stuttgart Alemania
Diario de la nutrición parenteral y enteral (los E.E.U.U.), 1996, 20/4 (292-295)

Antecedentes: La glutamina es un aminoácido condicional esencial para los pacientes con enfermedad catabólica severa, la disfunción intestinal, o síndromes de la inmunodeficiencia. La glutamina es un componente natural en muchas preparaciones enterales, con todo la falta de cestos de la metodología su determinación cuantitativa en productos dietéticos.

Objetivo: El actual estudio fue asignado para evaluar contenido de la glutamina en productos enterales seleccionados usando un método desarrollado recientemente permitiendo la evaluación de la glutamina encuadernada de la proteína/del péptido.

Métodos: Catorce dietas enterales disponibles en el comercio (10 a base de proteínas y péptido 4 basado) fueron investigadas. Después del retiro de la grasa y de los carbohidratos de interferencia, el contenido del nitrógeno de las preparaciones purificadas fue determinado por la quimioluminescencia y la glutamina encuadernada de la proteína/del péptido fue evaluada usando un procedimiento del tres-paso; usando una técnica nueva de la derivatización del prehydrolysis con el nzene del iodobe del bis (1,1-trifluoroacetoxy), la glutamina se convierte al ácido diaminobutyric estable ácido. Los derivados se hidrolizan con una nueva tecnología de microonda, y la composición de aminoácido es determinada posteriormente por - fase - cromatografía líquida de alto rendimiento invertida después de la derivatización del dansyl-cloruro.

Resultados: El contenido en las preparaciones a base de proteínas varió entre el nitrógeno de 5,2 y 8,1 g/16 g. En el péptido basado los productos, un contenido considerablemente más bajo de la glutamina fueron medidos (nitrógeno de 1,3 a 5,6 g/16 g).

Conclusión: En el actual estudio, divulgamos por primera vez contenido de la glutamina en productos enterales listos para utilizar. La cantidad del perder el tiempo pudo ser satisfactoria para los individuos sanos pero probablemente no suficiente para la ayuda adecuada del paciente subrayado. La evaluación confiable de la glutamina en fórmulas enterales es un requisito previo para realizar los estudios clínicos que investigan requisitos de la glutamina en el estado catabólico.


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