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Extractos

El perder catabólico

EXTRACTOS

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[El papel metabólico de la glutamina]

Balzola FA, Boggio-Bertinet D Dipartimento Sperimentale di Gastroenterologia, Ospedale Molinette, Torino.

Minerva Gastroenterol Dietol el 1996 de marcha; 42(1): 17-26

La glutamina es un aminoácido no esencial. Sin embargo tiene que ser considerado un aminoácido “condicional esencial” para varias reacciones metabólicas en las cuales esté implicado. La glutamina es el aminoácido más abundante del plasma y del músculo humanos. Porque la glutamina es altamente inestable, nunca fue utilizada para la nutrición enteral y parenteral en el pasado. Aparece ser un aminoácido único para las células rápidamente de la proliferación que sirven como combustible preferido comparado a la glucosa. Parece ser esencial para la réplica celular tal como un “portador del nitrógeno” entre los tejidos. Un estado de la deficiencia de la glutamina causa morfología y cambio funcional y metabolismo negativo del nitrógeno. La necesidad de la glutamina es particularmente alta cuando se aumenta el metabolismo como en el críticamente enfermo (la tensión quirúrgica, sepsia, estados inflamatorios, sujeta, quemaduras) especialmente en los tejidos con una célula rápida vuelque. En estas condiciones los requisitos del cuerpo de la glutamina aparecen exceder los depósitos del músculo del individuo (el músculo es el lugar más importante de la síntesis y del almacenamiento), causando una síntesis creciente con una pérdida de alta energía y una pérdida de Massachusetts del músculo. La glutamina es esencial para el trophism de la mucosa del intestino y su deficiencia en todos los estados catabólicos permite el desplazamiento bacteriano. En estos casos la alimentación no es suficiente restaurar condiciones básicas. Las suplementaciones actualmente enterales o parenterales de la glutamina están de interés alto para la alimentación de pacientes críticamente enfermos. (96 Refs.)

La modulación selectiva in vitro del glutatión celular por un aislante nativo humanizado de la proteína de leche en células normales y el carcinoma mamario de la rata modelan.

Baruchel S, Viau G. Department de la pediatría y de la oncología, universidad de McGill, Montreal, Quebec, Canadá.

Res anticáncer 1996 mayo-junio; 16 (3A): 1095-9

Divulgamos la actividad inhibitoria selectiva in vitro de un concentrado humanizado IMMUNOCAL de la proteína en el crecimiento de las células mamarias del carcinoma y de las células de T de Jurkat con respecto a las células mononucleares de la sangre periférica normal. Nos relacionamos esta actividad inhibitoria con un agotamiento selectivo de la síntesis intracelular del glutatión. El uso del concentrado humanizado de la proteína como suplementación de la comida puede tener implicación directa en ensayo clínico con quimioterapia complementaria.

Dronabinol como tratamiento para la anorexia se asoció a pérdida de peso en pacientes con AYUDA.

Beal JE, Olson R, Laubenstein L, JO de Morales, botones P, Yangco B, Lefkowitz L, Plasse TF, Shepard kilovoltio. El hospital de San Juan, Tulsa, Oklahoma, los E.E.U.U.

El síntoma del dolor de J maneja el 1995 de febrero; 10(2): 89-97

Los efectos del dronabinol sobre apetito y peso fueron evaluados en 139 pacientes con anorexia Ayuda-relacionada y < o = 2,3 kilogramos de pérdida de peso en un estudio multi-institucional. Seleccionaron al azar a los pacientes para recibir dronabinol del magnesio 2,5 dos veces al día o placebo. Los pacientes valoraron apetito, humor, y náusea usando una escala de análogo visual de 100 milímetros 3 días de semanal. La eficacia era evaluable en 88 pacientes. Dronabinol fue asociado a apetito creciente sobre la línea de fondo (el 38% contra el 8% para el placebo, P = 0,015), a la mejora en el humor (el 10% contra -2%, P = 0,06), y disminuyó la náusea (el 20% contra el 7%; P = 0,05). El peso era estable en pacientes del dronabinol, mientras que los beneficiarios del placebo tenían una pérdida mala de 0,4 kilogramos (P = 0,14). De los pacientes del dronabinol, el 22% ganaron < o = 2 kilogramos, comparados con 10,5% de beneficiarios del placebo (P = 0,11). Los efectos secundarios eran sobre todo suaves moderar en la severidad (euforia, vértigos, anormalidades de pensamiento); no había diferencia en terapia interrumpida entre el dronabinol (8,3%) y beneficiarios del placebo (4,5%). Dronabinol fue encontrado para ser seguro y eficaz para la anorexia asociada a pérdida de peso en pacientes con AYUDA.

Efecto anticaquéctico y antitumores del ácido eicosapentaenoic y su efecto sobre volumen de ventas de la proteína

Beck SA, Smith kilolitro, grupo experimental de la quimioterapia de la campaña de la investigación de cáncer de Tisdale MJ, universidad de Aston, Birmingham, Reino Unido.

Cáncer Res 1991 15 de noviembre; 51(22): 6089-93

El efecto del ácido eicosapentaenoic poliinsaturado de los ácidos grasos (EPA) y del ácido gamma-linolenic (GLA) sobre crecimiento de la pérdida y del tumor del peso corporal del anfitrión se ha investigado en los ratones que llevaban una adenocarcinoma de caquexia-inducción de los dos puntos, el MAC16. EPA inhibió con eficacia pérdida de peso del anfitrión y tasa de crecimiento del tumor de una manera relativa a la dosis con los efectos óptimos que eran observados en un nivel de dosis de 1,25 a 2,5 g/kg. En estas concentraciones el peso corporal del anfitrión fue mantenido con eficacia, y había un retraso en la progresión del crecimiento del tumor, tal que la supervivencia total fue doblada aproximadamente en animales tratados EPA-, usando los criterios dictado por el comité de coordinación de Reino Unido para el bienestar de animales con neoplasmas. Incluso cuando no ocurrió el crecimiento reanudado, pérdida del tumor de peso. Los animales que llevaban el tumor MAC16 mostraron una síntesis disminuida de la proteína y una degradación creciente en músculo esquelético. El tratamiento con EPA redujo perceptiblemente la degradación de la proteína sin un efecto sobre síntesis de la proteína. El efecto de GLA sobre pérdida del peso corporal del anfitrión y crecimiento del tumor era mucho menos pronunciado que el de EPA, con un efecto que era considerado solamente en una dosis de 5 g/kg, en los cuales una cierta toxicidad fue observada. Los estudios ines vitro mostraron que mientras que EPA era eficaz en la inhibición de lipolisis tumor-inducida, GLA era ineficaz a este respecto. Sin embargo, la prostaglandina E1, que se forma de GLA in vivo, mostró la revocación parcial de la lipolisis tumor-inducida y explicó probablemente el efecto anticaquéctico de GLA. Estos resultados sugieren que EPA mientras que el ácido graso puro se debe considerar para la investigación clínica como agente anticaquéctico y antitumores, puesto que el trabajo anterior ha mostrado que el otro componente principal del ácido docosahexaenoic del aceite de pescado está sin actividad farmacológica en este sistema.

Concentraciones reducidas del aminoácido del suero en niños con enterocolitis de necrotización.

RM de Becker, Wu G, Galanko JA, Chen W, Maynor AR, CL de Bose, Rhoads JM. Departamento de pediatría, Facultad de Medicina, universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, NC 27599, los E.E.U.U.

J Pediatr DEC 2000; 137(6): 785-93

OBJETIVO: Para determinar si los niños prematuros que tienen enterocolitis de necrotización (NEC) tienen deficiencias en la glutamina (GLN) y la arginina (ARG), que son esenciales para la integridad intestinal. DISEÑO DEL ESTUDIO: Un estudio ficticio anticipado de cuatro meses de los niveles del aminoácido y de la urea del suero en niños prematuros fue hecho. Los niveles del aminoácido y de la urea del suero fueron medidos por la cromatografía líquida de alta presión y los métodos, respectivamente, en las muestras obtenidas el días de la vida enzimáticos 3, 7, 14, y 21. RESULTADOS: Los niños en el control (n = 32) y los grupos del NEC (n = 13) eran comparables para el peso de nacimiento, la edad gestacional, y las cuentas de Apgar. El NEC comenzó por el día malo de la vida 14,5 (ci del 95%, día de la vida 11 a 18). Los valores medianos de GLN eran los 37% a los 57% más bajo en el grupo del NEC el los días 7, 14, y 21 comparados con ésos en el grupo de control (< 05). El los días 7 y 14, los valores medianos de ARG, GLN, la alanina, la lisina, la ornitina, y la treonina fueron disminuidos el 36% al 67% (< 05) en el grupo del NEC. Los aminoácidos esenciales amino y totales no esenciales totales eran los 35% a los 50% más bajo en el grupo del NEC el los días 7 y 14 (< 05). Los niños en el NEC agrupan tenían reducciones significativas en GLN y ARG 7 días antes del inicio del NEC. CONCLUSIONES: Niños que tienen el NEC tener deficiencias selectivas del aminoácido incluyendo niveles reducidos de GLN y de ARG que puedan predisponer a la enfermedad.

Proteínas como suplemento de la comida en individuos VIH-seropositivos.

Bounous G, Baruchel S, Falutz J, oro P. Department de la cirugía, Hospital General de Montreal, Quebec.

Clin invierte MED el 1993 de junio; 16(3): 204-9

En base de experiencias con animales numerosas, un estudio experimental fue emprendido para evaluar el efecto de la proteína undenatured, biológicamente activa, dietética en 3 individuos VIH-seropositivos durante 3 meses. El concentrado de la proteína fue preparado de modo que las proteínas más termosensibles, tales como albúmina de suero que contiene a 6 grupos del glutamylcysteine, estuvieran en forma undenatured. El polvo de la proteína disuelto en una bebida de la opción del paciente era frío bebido en las cantidades que fueron aumentadas progresivamente a partir del 8,4 a 39,2 g por día. Los pacientes tomaron las proteínas sin efectos secundarios adversos. En los 3 pacientes cuyo peso corporal había sido estable en los 2 meses anteriores, el aumento de peso aumentó progresivamente entre 2 y 7 kilogramos, con 2 de los pacientes que alcanzaban el peso corporal ideal. Las proteínas de suero, incluyendo la albúmina, seguían siendo sin cambios y dentro de la gama normal, indicando que el relleno de la proteína por sí mismo no era probable la causa del peso corporal creciente. El contenido del glutatión de las células mononucleares de la sangre estaba, como se esperaba, debajo de valores normales en todos los pacientes al principio del estudio. Durante el período de tres meses, los niveles del glutatión aumentaron de los 3 casos. En conclusión, estos datos preliminares indican que, en los pacientes que mantienen una aportación calórica total adecuada, la adición de concentrado “bioactivo” de la proteína mientras que una parte significativa de toma de la proteína total aumenta el peso corporal y muestra la elevación del contenido del glutatión (GSH) de células mononucleares hacia niveles normales. Este estudio experimental servirá como base para un ensayo clínico mucho más grande.

[El papel de la glutamina en nutrición en práctica clínica]

Campos FG, Waitzberg DL, Logulo AF, Mucerino dr, Habr-Gama un Departamento de Gastroenterologia, Faculdade de Medicina, Universidade de Sao Paulo

Arq Gastroenterol 1996 abril-junio; 33(2): 86-92

La terapia alimenticia usando los alimentos con las propiedades farmacológicas se ha discutido intensivo en la literatura reciente. Entre estos alimentos, la glutamina ha ganado la especial atención. La glutamina es el aminoácido más abundante de la corriente de la sangre de los mamíferos y, además de ella se ha considerado un aminoácido no esencial, glutamina es un alimento no-prescindible en estados catabólicos. En esta situación, hay alteraciones en su flujo inter-orgánico, llevando para bajar concentraciones plasmáticas. La glutamina es el combustible principal a los enterocytes y tiene un papel importante en el mantenimiento de la estructura y de funciones intestinales. Por otra parte, la suplementación con glutamina ha demostrado ser beneficiosa a las funciones de sistema inmunológicas, mejora la balanza del nitrógeno y parámetros alimenticios en el período postoperatorio y disminuye pérdida de la proteína en estados catabólicos severos. Por estas razones, las enriquecer-dietas de la glutamina se deben considerar en la ayuda alimenticia de muchas enfermedades; los nuevos estudios controlados, anticipados y seleccionados al azar ayudarán a definir qué grupo de pacientes puede beneficiarse realmente de la suplementación de la glutamina. (47 Refs.)

Ventajas potenciales del entrenamiento del ejercicio de resistencia en la situación alimenticia en insuficiencia renal.

Castaneda C, Grossi L, asistente de investigación de Dwyer J. Graduate, escuela de la ciencia de la nutrición y política, empenacha la universidad, Medford, mA, los E.E.U.U.

J Ren Nutr el 1998 de enero; 8(1): 2-10

El entrenamiento del ejercicio de la resistencia o de la fuerza puede ayudar a revés la desnutrición común entre pacientes en insuficiencia renal crónica y retrasar la progresión de la enfermedad renal. El entrenamiento de la resistencia es caracterizado resistiendo, levantando, y bajando pesos. Da lugar al aumento de la masa del músculo, a la función física mejorada, y a la progresión reducida de perder del músculo. Entrenamiento del ejercicio de resistencia por un período de 8 a 12 resultados de las semanas en aumentos significativos en masa del músculo, fuerza muscular, y la función de músculo en individuos mayores “sanos” frágiles así como en poblaciones de pacientes específicas. Estados de la desnutrición que llevan para muscle perdiendo directamente la masa de tejido magra de la influencia y la capacidad funcional. Incluso en la toma dietética de la proteína debajo de los permisos dietéticos recomendados, el entrenamiento de la resistencia aparece ejercer un efecto anabólico mejorando la toma de la energía y el uso de la proteína permitiendo la retención del nitrógeno. Las ventajas potenciales del ejercicio de resistencia extienden más allá de este impacto directo en metabolismo de proteína. Incluyen mejoras en capacidad funcional tal como paso, balanza, movilidad, fuerza, tolerancia del ejercicio, absorción mejorada de la glucosa, sensibilidad de la insulina, y uno mismo-eficacia y amor propio. Actualmente, los efectos del ejercicio de resistencia en pacientes renales son desconocidos, aunque se muestren bien en el caso de otras enfermedades. Las ventajas del potencial que el entrenamiento del ejercicio de resistencia puede tener en masa y la función del músculo, la situación alimenticia, la hiperglucemia, la progresión de la enfermedad, y el bienestar mental total de pacientes renales merecen la posterior investigación. Como adjunto a las modalidades actuales del tratamiento para la insuficiencia renal crónica, el ejercicio de resistencia puede servir como acercamiento rentable, interdisciplinario, no invasor para contrarrestar la desnutrición y para mejorar la calidad de vida.

El papel de la glutamina en el sistema inmune y en la función intestinal en estados catabólicos

Castell L.M.; Bevan S.J.; Calder P.; Newsholme E.A. University Department Biochemistry, Oxford OX1 3QU Reino Unido

Aminoácidos (Austria), 1994, 7/3 (231-243)

La glutamina se señala un aminoácido no esencial: sin embargo, las pruebas están acumulando que la glutamina llega a ser esencial cuando prevalecen las condiciones catabólicas. Se ha establecido que la glutamina es un combustible importante para los linfocitos y los macrófagos, incluso cuando descansa. Se disminuyen las concentraciones de la glutamina del plasma y del músculo después de que trauma tal como quemaduras, cirugía mayor, y en sepsia. La eficacia del sistema inmune se disminuye después de trauma: esto puede ser debido, en parte, a la disminución de concentraciones de la glutamina del plasma. La mayoría de los estudios en sepsia en seres humanos han mostrado las concentraciones de la glutamina del plasma que se disminuirán: esto puede ser debido a un índice creciente de utilización de la glutamina por los linfocitos y los macrófagos durante la proliferación o la fagocitosis. En cambio, varios estudios en ratas muestran niveles crecientes de la glutamina del plasma en sepsia. Una diferencia de la especie de la manera de la cual se metaboliza la glutamina podría ser la razón principal de los resultados contradictorios. Otros factores contributarios podían ser variación diurnal y sincronización de la colección de la muestra. Una cantidad sustancial de glutamina dietética es tomada por las células intestinales. Cuando la fuente de glutamina vía la dieta se disminuye, la glutamina es tomada de la circulación por el intestino. En sepsia parenteral total de la nutrición (TPN) puede ocurrir a veces porque “se descansa” la tripa, llevando a la atrofia vellosa y a la permeabilidad de la mucosa creciente de la barrera de la tripa. Ahora hay un movimiento hacia el uso de la nutrición enteral preferentemente a TPN. La disposición de la glutamina exógena ha tenido efectos beneficiosos en seres humanos y animales, particularmente en la mejora de la función intestinal. La seguridad y la eficacia de la administración de la glutamina a los seres humanos se discute detalladamente.

Efectos beneficiosos de los ácidos grasos n-3 en enfermedades cardiovasculares: ¿pero, por qué y cómo?

La O.N.U del Das. LLC de las ciencias del EFA, 1420 carretera de la providencia, Norwood, mA 02062, los E.E.U.U. undurti@hotmail.com

Ácidos grasos esenciales de Leukot de las prostaglandinas DEC 2000; 63(6): 351-62

Los índices bajos de enfermedad cardíaca coronaria fueron encontrados en esquimales y japoneses de Groenlandia que se exponen a los ricos de una dieta en aceite de pescado. Los mecanismos sugeridos para este efecto cardiio-protector se centraron en los efectos de los ácidos grasos n-3 sobre metabolismo del eicosanoid, la inflamación, la oxidación beta, la disfunción endotelial, factores de crecimiento del cytokine, y la expresión génica de las moléculas de la adherencia; Pero, ningunos de estos mecanismos podían explicar adecuadamente las acciones beneficiosas de los ácidos grasos n-3. Una sugerencia atractiva es un efecto cardiaco directo de los ácidos grasos n-3 sobre arrhythmogenesis. Los ácidos grasos N-3 pueden modificar los canales de Na+ directamente atando a las proteínas del canal y así, prevenga la fibrilación ventricular isquemia-inducida y la muerte cardiaca súbita. Aunque esto es una explicación atractiva, podría haber otras acciones también. Los ácidos grasos N-3 pueden inhibir la síntesis y la liberación de los cytokines favorable-inflamatorios tales como factoralpha de la necrosis del tumor (TNFalpha) e interleukin-1 (IL-1) e IL-2 que se liberan durante el curso temprano de la enfermedad cardíaca isquémica. Estos cytokines disminuyen contractilidad del miocardio e inducen daño del miocardio, aumentan la producción de radicales libres, que pueden también suprimir la función del miocardio. Además, los ácidos grasos n-3 pueden aumentar el tono parasimpático que lleva a un aumento en variabilidad del ritmo cardíaco y así, proteja el miocardio contra arritmias ventriculares. El tono parasimpático creciente y la acetilcolina, el neurotransmisor vagal del principio, atenúan perceptiblemente el lanzamiento de TNF, de IL-1beta, de IL-6 y de IL-18. El ejercicio aumenta tono parasimpático, y la producción del cytokine antiinflamatorio IL-10 que puede explicar la acción beneficiosa del ejercicio en la prevención de enfermedades cardiovasculares y de la diabetes mellitus. TNFalpha tiene acciones neurotoxic, donde pues los ácidos grasos n-3 son neuroprotectors potentes y el cerebro es rico en estos ácidos grasos. De acuerdo con esto, se sugiere que el mecanismo del principio de acciones cardioprotective y neuroprotective de los ácidos grasos n-3 puede ser debido a la supresión de TNFalpha y síntesis y liberación de IL, modulación de respuestas antiinflamatorias hipotalámico-pituitario-suprarrenales, y un aumento en liberación de la acetilcolina, el neurotransmisor vagal. Así, aparece ser una interacción cercana entre el sistema nervioso central, los órganos endocrinos, los cytokines, el ejercicio, y los ácidos grasos dietéticos n-3. Esto puede explicar porqué estos ácidos grasos podrían estar de ventaja en la gestión de condiciones tales como septicemia y choque séptico, enfermedad de la enfermedad de Alzheimer, de Parkinson, síndromes del intestino irritable, hipertensión mellitus, esencial de la diabetes y ateroesclerosis.

Aminoácidos con las propiedades anabólicas.

De Bandt JP, LA de Cynober. Laboratoire de Biochimie A, Hopital Necker-Enfants Malades, Faculte de Pharmacie, Universite París V, Francia.

Cuidado 1998 de Curr Opin Clin Nutr Metab mayo; 1(3): 263-72

Los estudios experimentales han demostrado claramente la imprescindibilidad en las situaciones de la tensión de aminoácidos, consideradas previamente ser no esenciales, y la importancia de las propiedades específicas de estos mismos aminoácidos. La glutamina, la arginina y sus precursores/metabilitos, ornitina y alfa-cetoglutarato, ejercen efectos anabólicos o anticatabolic con su implicación en metabolismo de proteína, en la inmunorespuesta y en la proliferación de célula. Los estudios clínicos sugieren que la suplementación de la terapia alimenticia con estos aminoácidos pueda estar de ventaja significativa para los pacientes heridos.

La inhibición de la activación endotelial por los ácidos grasos no saturados.

De Caterina R, Spiecker M, Solaini G, Basta G, Bosetti F, Libby P, Liao J. el CNR Institute de la fisiología clínica, Pisa, Italia. RDeCater@po.ifc.pi.cnr. él

Lípidos 1999; 34 Suppl: S191-4

Los ácidos grasos de cadena larga dietéticos (FA) pueden influenciar los procesos patológicos que implican la activación endotelial e interacciones leucocito-endoteliales, tales como inflamación y ateroesclerosis. Mostramos previamente que el docosahexaenoate de n-3 FA (22:6n-3, DHA) inhibe la expresión cytokine-estimulada de las moléculas de la adherencia del endotelial-leucocito y de los cytokines solubles en el rango de concentraciones alimenticio realizables del plasma. Evaluamos más recientemente determinantes estructurales de la inhibición VCAM-1 por el FA. Las células endoteliales cultivadas fueron incubadas primero con diversa haber saturado, monounsaturated, n-6 o n-3 FA poliinsaturado solamente y después así como interleukin-1 o factor de necrosis de tumor. El FA saturado no inhibió la activación endotelial cytokine-inducida, mientras que un aumento progresivo en actividad inhibitoria fue observado, para la misma longitud de cadena, con el aumento en los enlaces dobles que acompañaban la transición de los monounsaturados a n-6 y, además, a n-3 FA. La comparación del diverso FA no indicó ningún papel de la posición o de la configuración del doble-enlace; el mayor número de enlaces dobles podía explicar la mayor actividad inhibitoria de n-3 contra n-6 FA. Para comprobar los mecanismos para estos efectos, demostramos la inhibición de la activación nuclear del factor-kappaB (N-F-kappaB) por el DHA paralelamente a una reducción en el peróxido de hidrógeno (mediador crítico de la activación N-F-kappaB) lanzado por las células endoteliales extracellularly o intracelular. Esto sugiere que una propiedad relacionada con el peroxidability del ácido graso (la presencia de enlaces dobles múltiples) esté relacionada con las propiedades inhibitorias del lanzamiento del peróxido de hidrógeno y, por lo tanto, de la activación endotelial.

Requisitos estructurales para la inhibición de la activación endotelial cytokine-inducida por los ácidos grasos no saturados.

De Caterina R, Bernini W, Carluccio mA, Liao JK, Libby P. C.N.R. Instituto de la fisiología clínica, Pisa, Italia.

Lípido Res 1998 de J mayo; 39(5): 1062-70

Los ácidos grasos de cadena larga dietéticos (FA) pueden influenciar los procesos patológicos que implican la activación endotelial, incluyendo la inflamación y la ateroesclerosis. Hemos mostrado previamente que el docosahexaenoate de n-3 FA (DHA) inhibe la activación endotelial en el rango de concentraciones alimenticio realizables del plasma. El actual estudio evaluó los determinantes estructurales para este efecto. Saturados, monounsaturated, y n-6 y n-3 FA poliinsaturado fueron incubados con las células endoteliales cultivadas para 24-72 h solamente, y después en presencia de interleukin-1, de factor de necrosis de tumor, o del lipopolysaccharide bacteriano para 24 h adicional antes de evaluar la expresión de la adherencia de célula vascular molecule-1 (VCAM-1) o de otros productos de la activación endotelial. Ninguna por sí mismo activación endotelial sacada probada FA. Mientras que el FA saturado no inhibió la expresión cytokine-inducida de las moléculas de la adherencia, una actividad inhibitoria progresivamente cada vez mayor fue observada, para la misma longitud de cadena, con un aumento en enlaces dobles. La comparación del FA con la misma longitud y número de no saturación y solamente la diferenciación para la posición del enlace doble o para la configuración cis/del transporte no indicaron ninguna diferencia en la potencia inhibitoria, no indicando ningún efecto de la posición o de la configuración del enlace doble. Según lo juzgado por el análisis septentrional, este el último FA también inhibió niveles de estado estacionario del ARN de mensajero VCAM-1 al mismo grado, indicando un sitio pre-de translación de la acción atribuible al solo enlace doble. Así el enlace doble es el requisito necesario y suficiente mínimo para la inhibición del FA de la activación endotelial. Estas propiedades son probablemente relevantes a las propiedades antis-atherogenic y antiinflamatorias atribuidas a n-3 FA, que pueden acomodar el número más elevado de enlaces dobles en un ácido graso de la longitud de cadena dada.

Efectos del ácido gammalinolenic sobre interleukin-1 beta y de la secreción de la factor-alfa de la necrosis del tumor por los monocitos periféricos humanos estimulados de la sangre: estudios in vitro y in vivo.

DeLuca P, Rossetti RG, Alavian C, Karim P, RB de Zurier. Universidad de la Facultad de Medicina de Massachusetts, Worcester 01655-0335, los E.E.U.U.

MED 1999 de J Investig mayo; 47(5): 246-50

FONDO: Los aceites enriquecidos en el ácido gammalinolenic, un ácido graso no saturado, reducen dolor común y la hinchazón en pacientes con artritis reumatoide. Los cytokines interleukin-1 beta y factor-alfa de la necrosis del tumor aparecen contribuir directamente al daño tisular común en pacientes con artritis reumatoide. Los agentes diseñados para interferir con las acciones de interleukin-1 beta y de la factor-alfa de la necrosis del tumor se están utilizando para tratar artritis reumatoide. MÉTODOS: Examinamos la influencia del ácido gammalinolenic añadida a las células in vitro y administrada oral in vivo en interleukin-1 beta y la secreción de la factor-alfa de la necrosis del tumor de monocitos periféricos humanos activados de la sangre. La secreción de ambos cytokines fue reducida por el ácido gammalinolenic. La administración del aceite de alazor como control poliinsaturado del ácido graso falto del ácido gammalinolenic no cambió la secreción de cualquier cytokine. CONCLUSIÓN: La supresión de la secreción IL-beta y de la TNF-alfa por las células activadas puede ser un mecanismo por el que el ácido gammalinolenic suprima synovitis en pacientes con artritis reumatoide.

Niveles del Cytokine afectados por el ácido gamma-linolenic.

Dagas escocesas J, van Aswegen CH, du Plessis DJ. Departamento de la urología, universidad de Pretoria, Suráfrica.

Ácidos grasos esenciales el 1998 de Leukot de las prostaglandinas de oct; 59(4): 273-7

Este estudio fue emprendido para evaluar si el ácido gamma-linolenic (GLA) bajo la forma de aceite de la onagra (EPO) podría afectar a cytokines del suero de la rata, a la interferón-gamma (IFN-gamma), al monocito protein-1 quimiotáctico (MCP-1) y a la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa). Las dietas siguientes fueron administradas: control, glucano, el coadyuvante de Freund y glucano más el coadyuvante de Freund con y sin GLA. En presencia de GLA, la IFN-gamma y los niveles MCP-1 fueron disminuidos perceptiblemente en contraste con el grupo de control de TNF-alfa, que fue estimulada perceptiblemente. Debido a la interacción entre las dietas y GLA, los grupos restantes de la dieta de TNF-alfa no fueron afectados ni fueron inhibidos en presencia de GLA. Las observaciones indican que GLA puede modular el nivel de IFN-gamma del suero, de MCP-1 y de TNF-alfa, que puede ser una línea de mérito de tratamiento en ciertas enfermedades humanas.

Los efectos de la testosterona y del ejercicio sobre flaqueza del músculo en hombres eugonadal con AYUDAN a perder.

Fairfield WP, invitación M, DI de Rosenthal, Frontera W, Stanley T, Corcoran C, Costello M, Parlman K, Schoenfeld D, Klibanski A, Grinspoon S. Neuroendocrine Unit, Hospital General de Massachusetts y Facultad de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts 02114, los E.E.U.U.

Appl Physiol el 2001 de junio; 90(6): 2166-71

La pérdida de masa magra del cuerpo y del músculo caracteriza el síndrome adquirido de la inmunodeficiencia (AYUDA) que pierde el síndrome (AWS). La testosterona y el ejercicio aumentan la masa del músculo en hombres con AWS, con efectos confusos sobre la composición del músculo. Examinamos la composición del músculo en 54 hombres eugonadal con AWS que fueron seleccionados al azar 1) a la testosterona (200 semanario del magnesio im) o al placebo y simultáneamente 2) al entrenamiento de la resistencia o a ningún entrenamiento en un diseño factorial 2 x 2. En la línea de fondo y después de 12 semanas, realizamos evaluaciones de la composición del cuerpo entero por la radiografía de la dual-energía absorptiometry y de la tomografía computada de la solo-rebanada para la composición de la superficie transversal y del músculo del midthigh. Un músculo más magro tiene mayor atenuación. La atenuación del músculo de la línea de fondo correlacionó inverso con la masa de las grasas de cuerpo entero (r = -0,52, P = 0,0001). Esta relación persistió en un modelo incluyendo edad, índice de masa corporal, nivel de la testosterona, carga viral, masa magra del cuerpo, y superficie transversal del músculo del muslo (P = 0,02). La testosterona (P = 0,03) y el entrenamiento (P = 0,03) aumentaron la atenuación del músculo. Estos datos demuestran que la atenuación del músculo del muslo por tomografía computada varía inverso con las grasas de cuerpo entero y aumenta con testosterona y el entrenamiento. La terapia anabólica en estos pacientes aumenta flaqueza del músculo.

El papel del entrenamiento progresivo de la resistencia y la nutrición en la preservación del cuerpo magro se forman en los ancianos.

RA que coloca. Departamento de ciencias de la salud, universidad de Boston, mA 02215, los E.E.U.U.

J Coll Nutr DEC 1995; 14(6): 587-94

El envejecimiento humano se asocia a una incidencia creciente de varias enfermedades crónicas incluyendo enfermedad de la arteria coronaria, la diabetes no insulina-dependiente mellitus y la osteoporosis. El concurrente con el predominio creciente de estas enfermedades en los ancianos es los cambios bien documentados en la composición del cuerpo que incluyen una masa gorda creciente y una disminución progresiva en masa del músculo esquelético y densidad del mineral del hueso. Juntos estos factores dan lugar a las disminuciones relativas a la edad de la fuerza muscular y de la capacidad aerobia que contribuyen a las disminuciones de la independencia funcional. Las intervenciones progresivas del entrenamiento de la resistencia (fuerza) se han propuesto como contramedidas a algunos de estos procesos degenerativos. Recientemente, varios estudios han divulgado sobre los efectos del entrenamiento de intensidad alta de la resistencia sobre la función y tamaño de músculo en ambos hombres y mujeres de mediana edad sanas (50-75 años) y más viejos hombres y mujeres frágiles (80-100 años). En total, la mayoría de éstos estudia ha mostrado aumentos sustanciales (< 100%) en la una fuerza muscular máxima de la repetición del músculo que es ejercitado en respuesta a 8 a 12 semanas de entrenamiento de la fuerza (3 a 4 veces por semana en 70 al 90% del 1 máximo de la repetición). Además, un subconjunto de estos informes también ha divulgado aumentos significativos de tamaño del músculo por el análisis de la tomografía computada (CT) de la superficie transversal del músculo (9 al 17%) o por el examen de la biopsia de los cambios del tamaño de la fibra de músculo (20 al 30%). Ahora está obligando prueba que el entrenamiento progresivo de la resistencia en los ancianos pueda influenciar positivamente gastos energéticos del cuerpo entero, crecimiento del músculo, y la función. Además, las intervenciones del entrenamiento de la fuerza pueden ser una herramienta potente en la prevención del sarcopenia edad-asociado (pérdida de masa del músculo).

Pruebas de una necesidad alimenticia de la glutamina en pacientes catabólicos.

Furst P; Albers S; Instituto de Stehle P para la química biológica y nutrición, universidad de Hohenheim, Stuttgart, República Federal de Alemania.

Riñón internacional Suppl (Estados Unidos) noviembre de 1989, 27 pS287-92

De la piscina total de los aminoácidos intracelulares libres del músculo, la glutamina representa el cerca de 60%. Durante la tensión catabólica, una reducción marcada (el 50%) de esta piscina ocurre; el agotamiento no es reversible por la nutrición u otros esfuerzos terapéuticos. Puesto que la glutamina libre es inestable en soluciones, la pregunta es si el mantenimiento de esta piscina y mejora de la economía del nitrógeno es posible por la disposición intravenosa de la glutamina sintética, estable - contener los dipéptidos. In vivo los estudios en hombre y animales proporcionan pruebas firmes que una glutamina sintética que contiene el dipéptido, glutamina de L-alanyl-L- (ala-Gln), está hidrolizada fácilmente después de la administración intravenosa. Los resultados también indican un uso seguro y eficiente del ala-Gln como fuente de glutamina libre para la nutrición parenteral. En estudios clínicos, la balanza del nitrógeno era más positiva en los pacientes catabólicos que recibían una solución complementada péptido con respecto a los pacientes del control dados TPN isonitrogenado, isoenergetic. Las concentraciones preoperativas de la glutamina del músculo esencialmente fueron mantenidas en el grupo del péptido y disminuidas marcado en el grupo de control. Se deduce que el requisito intestinal creciente del combustible metabólico durante la tensión catabólica es hecho juego por una demanda aumentada en la glutamina del músculo, dando por resultado el agotamiento intracelular de la glutamina. Así, la entrega de cantidades adecuadas de glutamina es esencial mantener la integridad de la mucosa intestinal, preservar la piscina de la glutamina del músculo, y mejorar economía total del nitrógeno durante condiciones de la tensión. (44 Refs.)

Resultado de pacientes críticamente enfermos después de la suplementación con glutamina

Griffiths R.D. Dr. R.D. Griffiths, departamento de la medicina, universidad de Liverpool, PO BOX 147, Liverpool L69 3BX Reino Unido

Nutrición (los E.E.U.U.), 1997, 13/7-8 (752-754)

La glutamina tiene muchos papeles metabólicos importantes que puedan proteger o promover integridad del tejido y aumentar el sistema inmune. La abundancia normal de glutamina ha significado que no se ha considerado necesario incluir la glutamina en parenteral tradicional/alimenta. Los niveles al menos bajos del plasma y del tejido de glutamina (Gln) en el críticamente enfermo sugieren que la demanda pueda exceder la fuente endógena. Una deficiencia relativa de la glutamina en tales pacientes podía comprometer la recuperación, da lugar a enfermedad prolongada, y a un aumento en última mortalidad. El poco por ciento de los pacientes lo más críticamente posible enfermos de los cuidados intensivos que no pueden tolerar la nutrición enteral es especialmente en peligro puesto que él tiene demandas crecientes para la glutamina con todo carecer una fuente exógena. Tales pacientes experimentan el considerable músculo esquelético que pierde la fuente de compromiso de la glutamina más lejos. En un estudio clínico de doble anonimato anticipado, seleccionado al azar de 84 pacientes con una alta mortalidad debido a requerir múltiple del fracaso del órgano parenteral la alimentación de una mejora significativa en supervivencia de seis meses fue observada en el grupo complementado con la glutamina 24/42 contra el control isonitrogenado, isoenergetic 14/42, P = 0,049.

Efecto de la glutamina sobre metabolismo de la leucina en seres humanos

Hankard RG, Haymond MW, la clínica de los niños de Darmaun D Nemours, Jacksonville, la Florida 32247, los E.E.U.U.

J Physiol el 1996 de oct; 271 (4 pintas 1): E748-54

El objetivo de este estudio era determinar si el efecto anabólico de la proteína supuesta de la glutamina: 1) es mediado por síntesis creciente de la proteína o la avería disminuida y 2) de la proteína es específicos a la glutamina. Administraron a siete adultos sanos 5 infusiones intravenosas de h de l (1-14C) leucina en el estado postabsorptive mientras que recibían en una orden seleccionada al azar una infusión enteral de salino en una día o L-glutamina (micromol 800. kg-1. h-1, equivalentes a 0,11 g N/kg) en el otro día. Siete temas adicionales fueron estudiados usando el mismo protocolo a menos que recibieran la infusión isonitrogenada de la glicocola. Los índices del aspecto de la leucina (R (un leu)), un índice de la degradación de la proteína, oxidación de la leucina (buey (leu)), y la disposición nonoxidative de la leucina (NOLD), un índice de la síntesis de la proteína, fue medida usando la actividad específica 14C de la alfa-ketoisocaproate del plasma y el índice de la excreción de 14CO2 en la respiración. Durante la infusión de la glutamina, concentración de la glutamina del plasma doblada (673 más/menos 66 contra 1.184 más/menos el microM 37, < 0,05), mientras que R (un leu) no cambió (122 más/menos 9 contra 122 más/menos el micromol 7. kg-1. h-1), buey (leu) disminuido (19 más/menos 2 contra 11 más/menos 1 micromol kg-1. h-1, < 0,01), y NOLD creciente (103 más/menos 8 contra 111 más/menos el micromol 6. kg-1. h-1, < 0,01). Durante la infusión de la glicocola, la glicocola del plasma aumentó el doblez 14 (268 más/menos 62 contra 3.806 más/menos el microM 546, < 0,01), pero, en contraste con la glutamina, R (un leu) (124 más/menos 6 contra 110 más/menos el micromol 4. kilogramo 1. h-1, P = 0,02), Buey (leu) (17 más/menos 1 contra 14 más/menos 1 micromol. kg-1. h 1, P = 0,03), y NOLD (106 más/menos 5 contra 96 más/menos el micromol 3. kg-1. h-1, < 0,65) todos disminuyeron. Concluimos que la infusión enteral de la glutamina puede ejercer su efecto anabólico de la proteína aumentando síntesis de la proteína, mientras que una cantidad isonitrogenada de glicocola disminuye simplemente volumen de ventas de la proteína con solamente un pequeño efecto anabólico resultando de una mayor disminución de la proteólisis que síntesis de la proteína.

Ácidos grasos poliinsaturados dietéticos y producción inflamatoria del mediador.

James MJ, Gibson RA, Cleland LG. Unidad de la reumatología, Adelaide Hospital real, Adelaide, Australia, y el departamento de pediatría y de saludes infantiles, centro médico del Flinders, Bedford Park, Australia.

J Clin Nutr el 2000 de enero; 71 (1 Suppl): 343S-8S

Muchos productos farmacéuticos antiinflamatorios inhiben la producción de ciertos eicosanoids y los cytokines y es aquí que las posibilidades existen para las terapias que incorporan los ácidos grasos dietéticos n-3 y n-9. La prostaglandina proinflammatory E de los eicosanoids (2) (PGE (2)) y leukotriene B (4) (LTB (4)) se derivan del ácido araquidónico del ácido graso n-6 (AA), que es mantenida en las altas concentraciones celulares por el alto n-6 y el contenido poliinsaturado bajo del ácido graso n-3 de la dieta occidental moderna. El aceite de linaza contiene 18 el ácido alfa-linolenic del ácido graso del carbono n-3, que se puede convertir después de la ingestión 20 al ácido eicosapentaenoic del ácido graso del carbono n-3 (EPA). Los aceites de pescado contienen 20 - y 22 ácidos del carbono n-3 grasos, EPA y ácido docosahexaenoic. EPA puede actuar como inhibidor competitivo de la conversión del AA a PGE (2) y LTB (4), y síntesis disminuida de un o ambo eicosanoids se ha observado después de la inclusión del aceite o del aceite de pescado de linaza en la dieta. Análogo al efecto de los ácidos grasos n-3, inclusión 20 del ácido eicosatrienoic del ácido graso del carbono n-9 en la dieta también da lugar a la síntesis disminuida de LTB (4). En relación con los ctyokines proinflammatory, la alfa del factor de necrosis de tumor y el interleukin 1beta, los estudios de voluntarios sanos y los pacientes de la artritis reumatoide han mostrado < o del = inhibición 90% de la producción del cytokine después de la suplementación dietética con el aceite de pescado. El uso del aceite de linaza en la preparación de comida nacional también redujo la producción de estos cytokines. Las terapias antiinflamatorias nuevas pueden ser desarrolladas que se aprovechan de interacciones positivas entre las grasas dietéticas y los productos farmacéuticos existentes o desarrollados recientemente.

El ácido Docosahexaenoic, un componente del aceite de pescado, inhibe la producción del óxido nítrico in vitro.

Jeyarajah dr, Kielar M, Penfield J, Lu CY. Departamento de cirugía, departamento de la medicina, universidad de Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, Tejas 75235-9156, los E.E.U.U.

J Surg Res 1999 15 de mayo; 83(2): 147-50

INTRODUCCIÓN: El ácido Docosahexaenoic (DHA) se ha mostrado para ser inmunosupresivo en el feto, y dietas del aceite de pescado es probablemente beneficioso en enfermedad autoinmune y el trasplante. Este efecto se puede mediar a través del óxido nítrico (NO). Aquí, investigamos el efecto del DHA sobre macrófagos murine. MÉTODOS: Los macrófagos peritoneales fueron sujetados al estímulo con diversas concentraciones de gamma del interferón (IFN-gamma) y de alfa del factor de necrosis de tumor (TNF-alfa). No se evaluó NINGUNA producción midiendo el nitrito (reacción de Greiss). RESULTADOS: En todas las dosis de la IFN-gamma y de la TNF-alfa, el DHA fue encontrado para ser inhibitorio a NINGUNA producción. CONCLUSIONES: El DHA inhibe macrófago-no estimuló NINGUNA producción en respuesta a IFN-gamma y a TNF-alfa. Pues NINGÚN es probablemente importante en varios procesos de la enfermedad, el DHA puede ser un agente útil en el tratamiento de condiciones tales como enfermedad autoinmune. Prensa académica de Copyright 1999.

La ingestión ácida Docosahexaenoic inhibe actividad de la célula de asesino natural y la producción de mediadores inflamatorios en hombres sanos jovenes.

Kelley DS, PC de Taylor, Nelson GJ, PC de Schmidt, Ferretti A, Erickson kilolitro, Yu R, Chandra RK, Mackey SEA. USDA, ARS, centro de investigación occidental de la nutrición humana, Presidio de San Francisco, California 94129, los E.E.U.U. Dkelley@whnrc.usda.gov

Lípidos el 1999 de abril; 34(4): 317-24

El propósito de este estudio era examinar los efectos de alimentar el ácido docosahexaenoic (DHA) como triacilglicerol sobre la composición de ácido graso, producción del eicosanoid, y seleccionar actividades de las células mononucleares de la sangre periférica humana (PBMNC). Un estudio de 120 d con 11 hombres sanos fue conducido en la unidad de investigación metabólica de centro occidental del alcance de la nutrición humana. Alimentaron cuatro temas (grupo de control) la dieta de la estabilización en el estudio; que seguían habiendo los siete temas fueron alimentados la dieta básica para los primeros 30 d, seguida por 6 g DHA/d para los 90 siguientes D. El DHA substituyó una cantidad equivalente de ácido linoleico; las dos dietas eran comparables en sus alimentos gordos y todos otros totales. Ambas dietas fueron complementadas con 20 el acetato del alfa-tocoferol del magnesio D por día. La composición de ácido graso de PBMNC y la producción del eicosanoid fueron examinadas el día 30 y 113; las funciones de la célula inmune fueron probadas el día 22, 30, 78, 85, 106, y 113. La alimentación del DHA aumentó su concentración a partir del 2,3 a 7,4 % peso en los lípidos del total de PBMNC, y disminuyó la concentración del ácido araquidónico a partir de 19,8 a 10,7 % peso. También bajó la prostaglandina E2 (PGE2) y la producción del leukotriene B4 (LTB4), en respuesta al lipopolysaccharide, por 60-75%. La actividad de la célula de asesino natural y la secreción in vitro de interleukin-1beta y de la alfa del factor de necrosis de tumor fueron reducidas perceptiblemente alimentando del DHA. Seguía habiendo estos parámetros sin cambiar en los temas alimentaron la dieta del control. El linfocito B funciona como divulgado aquí y las funciones del linfocito T que divulgamos previamente no fueron alterados alimentando del DHA. Nuestros resultados muestran que los efectos inhibitorios del DHA sobre funciones de la célula inmune variaron con el tipo de la célula, y que los efectos inhibitorios no están mediados con la producción creciente de PGE2 y de LTB4.

El uso de un concentrado de la proteína en el tratamiento de pacientes con carcinoma metastático: un estudio clínico de la fase I-II.

Kennedy RS, GP de Konok, Bounous G, Baruchel S, Lee TD. Departamento de cirugía, universidad de Dalhousie, Halifax, Nova Scotia, Canadá.

Res anticáncer 1995 noviembre-diciembre; 15 (6B): 2643-9

La concentración del glutatión (GSH) es alta en la mayoría de las células del tumor y esto puede ser un factor importante en resistencia a la quimioterapia. Las experiencias con ines vitro y animales anteriores han mostrado una respuesta diferenciada del tumor contra las células normales a los diversos sistemas de envío de la cisteína. Más concretamente, un análisis in vitro mostró que en las concentraciones que inducen la síntesis en células humanas normales, un concentrado especialmente preparado de la proteína, Immunocal de GSH, causado el agotamiento de GSH y la inhibición de la proliferación en células humanas del cáncer de seno. En base de esta información alimentaron cinco pacientes con el carcinoma metastático del pecho, uno del páncreas y uno del hígado 30 gramos de este concentrado de la proteína diario por seis meses. En seis pacientes los niveles del linfocito GSH de la sangre estaban substancialmente sobre normal al principio, reflejando altos niveles del tumor GSH. Dos pacientes (#1, #3) muestras exhibidas de la regresión del tumor, normalización de la hemoglobina y de las cuentas periféricas del linfocito y un descenso continuo de los niveles del linfocito GSH hacia normal. Dos pacientes (#2, #7) mostrado la estabilización del tumor, niveles crecientes de la hemoglobina. En tres pacientes (#4, #5, #6,) la enfermedad progresó con una tendencia hacia niveles más altos del linfocito GSH. Estos resultados indican que el concentrado de la proteína pudo agotar las células del tumor de GSH y hacerlo más vulnerable a la quimioterapia.

Modulación de la pérdida inmune de la función y de peso por la L-arginina en ictericia obstructora en la rata

Kennedy JA, Kirk SJ, McCrory DC, Halliday MI, Barclay GR, departamento de Rowlands BJ de la cirugía, la universidad de reina de Belfast, Reino Unido.

Br J Surg el 1994 de agosto; 81(8): 1199-201

Los pacientes quirúrgicos ictéricos tienen una alta incidencia de complicaciones postoperatorias. Muchos factores causativos se han identificado incluyendo caquexia y la supresión inmune. La L-arginina del aminoácido tiene propiedades anabólicas e immunostimulatory. Fue presumido que la suplementación dietética con la L-arginina disminuiría la pérdida de peso y la supresión inmune de la ictericia obstructora. Dieciséis ratas masculinas de Wistar hechas ictéricas por la ligadura hepática fueron asignadas a dos grupos. El grupo de prueba (n = 8) agua potable recibida complementada con el 1,8 por ciento de L-arginina ad libitum y el grupo de control (n = 8) recibió una solución de la glicocola isonitrogenada. Ambos grupos tenían acceso libre al perro chino estándar. El peso del cuerpo, y la toma del líquido y de comida fueron registrados. Después de 21 días, el retrasar-tipo hipersensibilidad al dinitrofluorobenceno 2,4 fue evaluado. Los animales que recibían la L-arginina consumieron más comida que los controles (medio (s.e.m.) 414(16) contra 360(13) g, < 0,05) y perdido menos peso la proporción (del medio (s.e.m.) de peso del cuerpo inicial perdió 7,8 (1,2) contra el 14,8 (1,4) por ciento, < 0,05). El retrasar-tipo respuesta de la hipersensibilidad era perceptiblemente mayor en las ratas que recibían la L-arginina aumento (del medio (s.e.m.) en el grueso 23,9 (2,7) del oído contra el 9,4 (2,1) por ciento, < 0,05). En este modelo animal de la suplementación dietética de la ictericia obstructora con la L-arginina disminuyó pérdida de peso y la supresión inmune.

Los ácidos Docosahexaenoic y eicosapentaenoic inhiben la producción endotelial humana in vitro de la célula de interleukin-6.

Khalfoun B, Thibault F, Watier H, Bardos P, Lebranchu Y. Groupe Interactions Hote-Greffon Laboratoire D'Immunologie, Faculte De Medicine, viajes, Francia.

Adv Exp Med Biol 1997; 400B: 589-97

La interacción entre los linfocitos, los cytokines, y las células endoteliales (EC) es un paso dominante en el proceso inflamatorio. Interleukin-6 (IL-6) un cytokine pleiotrópico en sus efectos, parece ser un indicador temprano de la inflamación sistémica aguda. En este estudio, hemos examinado los efectos de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) sobre la producción de IL-6 por la EC sin estimular humana o la EC estimulada con la TNF-alfa (100 U/ml); IL-4 (100 U/ml); LPS (1 ug/ml); o linfocitos periféricos allogeneic de la sangre (PBL). Veinticuatro supernatants de la cultura de la hora de IL-6 immunoreactive fueron medidos por ELISA del bocadillo. Hemos mostrado que la producción de IL-6 fue reforzada cuando la EC fue estimulada con TNF-alfa; IL-4; LPS; o PBL monocito-agotado con respecto a la EC sin estimular. La adición de n-3 PUFAs en el medio de cultivo (100 ug/ml DHA o EPA) reduce perceptiblemente la producción de IL-6 por la EC sin estimular; o estimulado con TNF-alfa; IL-4 pg/ml); LPS o PBL agotado respectivamente para el DHA y EPA, mientras que el n-6 PUFAs (ácido araquidónico), incluso usado en la concentración más alta, era ineficaz. Este efecto inhibitorio es dependiente de la dosis de PUFA pero es más potente con EPA que el DHA. Sin importar el modo de acción, puesto que IL-6 se sabe para ser implicado en hematopoyesis, en la regulación de la inmunorespuesta y en la reacción inflamatoria, estos resultados sugieren que n-3 PUFAs pueda desempeñar un papel en la supresión de la inflamación. Otros estudios son necesarios aclarar el mecanismo implicado y la opción entre los dos ácidos grasos para los propósitos clínicos y terapéuticos.

Nitroarginine, un inhibidor de la ligasa del óxido nítrico, atenúa toxicidad del amoníaco y alteraciones amoníaco-inducidas en metabolismo del cerebro.

Kosenko E, Kaminsky Y, Grau E, Doctor en Medicina de Minana, Grisolia S, Felipo V. Institute de la biofísica teórica y experimental, Pushchino, Rusia.

Neurochem Res el 1995 de abril; 20(4): 451-6

Hemos propuesto que la toxicidad aguda del amoníaco es mediada por la activación del tipo del N-metílico-D-aspartato de receptores del glutamato. MK-801, antagonista selectivo de estos receptores, previene la muerte de los animales inducidos por la intoxicación aguda del amoníaco así como el agotamiento amoníaco-inducido del ATP. Parece por lo tanto ése, después de la activación de los receptores del N-metílico-D-aspartato, los eventos subsiguientes en toxicidad del amoníaco debe ser similar a ésos implicados en neurotoxicidad del glutamato. Pues se ha mostrado que los inhibidores de la ligasa del óxido nítrico tales como nitroarginine previenen toxicidad del glutamato, hemos probado si el nitroarginine previene toxicidad del amoníaco y alteraciones amoníaco-inducidas en energía del cerebro y metabilitos del amoníaco. Se muestra que el nitroarginine previene parcialmente (el aproximadamente 50%), pero perceptiblemente muerte de ratones es inducido por la intoxicación aguda del amoníaco. Nitroarginine también previene el agotamiento parcialmente amoníaco-inducido del ATP del cerebro. También previene totalmente la subida de la glucosa y del piruvato y parcialmente ésa en lactato. La inyección del nitroarginine solamente, en ausencia del amoníaco, induce una acumulación notable de glutamina y una disminución del glutamato. Los resultados divulgados indican que el nitroarginine atenúa toxicidad aguda del amoníaco y alteraciones amoníaco-inducidas en metabilitos de la energía del cerebro. Los efectos de MK-801 y del nitroarginine son diferentes, sugiriendo que el amoníaco puede inducir la ligasa del óxido nítrico por los mecanismos con excepción de la activación de los receptores del N-metílico-D-aspartato.

suplementos del ácido graso n-3 en artritis reumatoide.

Kremer JM. División de reumatología, universidad médica de Albany, Nueva York 12208, los E.E.U.U.

J Clin Nutr el 2000 de enero; 71 (1 Suppl): 349S-51S

La ingestión de suplementos dietéticos de los ácidos grasos n-3 se ha mostrado constantemente para reducir el número de juntas blandas en el examen físico y la cantidad de tiesura de la mañana en pacientes con artritis reumatoide. En estos casos, los suplementos fueron consumidos diariamente además de medicaciones del fondo y las ventajas clínicas de los ácidos grasos n-3 no eran evidentes hasta que fueran consumidas para < o la semana =12. Aparece que una dosis diaria del mínimo de 3 g eicosapentaenoic y de ácidos docosahexaenoic es necesaria derivar las ventajas previstas. Estas dosis de los ácidos grasos n-3 se asocian a reducciones significativas en el lanzamiento del leukotriene B (4) de neutrófilos estimulados y del interleukin 1 de monocitos. Piensan a ambos mediadores de la inflamación para contribuir a los eventos inflamatorios que ocurren en el proceso de la enfermedad de la artritis reumatoide. Varios investigadores han divulgado que los pacientes de la artritis reumatoide que consumían los suplementos dietéticos n-3 podían bajar o interrumpir sus dosis del fondo de drogas antiinflamatorias nonsteroidal o de drogas antirheumatic de enfermedad-modificación. Porque los métodos usados para determinar si los pacientes que toman los suplementos n-3 pueden interrumpir el tomar de estos agentes son variables, los estudios confirmativos y definitivos son necesarios establecer este problema. los ácidos grasos n-3 no tienen virtualmente ninguna toxicidad seria divulgada en la gama de la dosis usada en artritis reumatoide y generalmente se toleran muy bien.

El aceite dietético del aceite de pescado y de los pescados y de la borraja suprime biosíntesis proinflammatory intrapulmonar del eicosanoid y atenúa la acumulación pulmonar del neutrófilo en ratas endotóxicas.

Mancuso P, Whelan J, DeMichele SJ, Snider cc, Guszcza JA, Doctor en Medicina de Karlstad. Las ciencias de la vida programan en fisiología, University of Tennessee, Knoxville, los E.E.U.U.

MED el 1997 del cuidado de Crit de julio; 25(7): 1198-206

OBJETIVO: Los eicosanoids y los cytokines de Proinflammatory son mediadores importantes de la inflamación local en lesión de pulmón aguda. Determinamos si la nutrición enteral con los ácidos grasos antiinflamatorios, el ácido eicosapentaenoic, y el ácido gamma-linolenic reduciría la síntesis intrapulmonar de eicosanoids y de cytokines proinflammatory y la acumulación pulmonar del neutrófilo en un modelo de la rata de lesión de pulmón aguda. DISEÑO: Estudio anticipado, seleccionado al azar, controlado, de doble anonimato. DETERMINACIÓN: Laboratorio de investigación en un centro médico de la universidad. TEMAS: Ratas masculinas de Largo-Evans (250 g). INTERVENCIONES: Las ratas fueron asignadas aleatoriamente a tres grupos dietéticos del tratamiento y alimentaron alimenticio las dietas completas (300 kcal/kg/día) que contenían 55,2% de las calorías totales de la grasa con aceite de maíz del 97%, aceite de pescado del 20%, o aceite de los pescados del 20% y de la borraja del 20% por 21 días. El el día 22, el lavado broncoalveolar fue realizado 2 horas después de una inyección intravenosa de la endotoxina de la enteritis de salmonelas (10 mg/kg) o salinos. El líquido de lavado broncoalveolar era analizado para el leukotriene B4, el leukotriene C4/D4, el tromboxano B2, la prostaglandina E2, 6 la keto-prostaglandina F1alpha, el factor de necrosis de tumor (TNF) - alfa, y el macrófago protein-2 inflamatorio (MIP-2). La actividad del myeloperoxidase del pulmón (marcador para la acumulación del neutrófilo) y la composición de ácido graso del fosfolípido también fueron determinadas. MEDIDAS Y RESULTADOS DE LA TUBERÍA: Las concentraciones del fosfolípido del pulmón de ácido araquidónico eran más bajas y las concentraciones de ácido eicosapentaenoic y de ácido docosahexaenoic eran más altas con aceite del aceite de pescado y de los pescados y de la borraja con respecto al aceite de maíz. ácido Dihomo-gamma-linolenic, el intermedio desaturado y alargado del ácido gamma-linolenic, creciente con aceite de los pescados y de la borraja con respecto al aceite del aceite de pescado y de maíz. Los niveles del leukotriene B4, del leukotriene C4/D4, 6 de la keto-prostaglandina F1alpha, y del tromboxano B2 con aceite de maíz fueron aumentados perceptiblemente con la endotoxina con respecto a salino. En contraste con el grupo del aceite de maíz, la endotoxina no aumentó perceptiblemente niveles broncoalveolares del lavado del leukotriene B4, del leukotriene C4/D4, y del tromboxano B2 sobre los de ratas salino-tratadas con aceite del aceite de pescado y de los pescados y de la borraja. La actividad del myeloperoxidase del pulmón fue aumentada perceptiblemente de las ratas endotoxina-tratadas comparadas con esas ratas dadas salino en todos los grupos dietéticos del tratamiento. Sin embargo, la actividad del myeloperoxidase del pulmón era perceptiblemente más baja con o el aceite de pescado o los pescados y la borraja engrasan con respecto al aceite de maíz después de endotoxina. Aunque la endotoxina aumentara los niveles de TNF-alfa y de MIP-2 con todos los grupos dietéticos del tratamiento con respecto a ratas salino-tratadas, no había diferencias significativas en los niveles de cualquier cytokine entre los grupos dietéticos del tratamiento. CONCLUSIONES: Estos resultados indican que el aceite dietético del aceite de pescado y de los pescados y de la borraja con respecto al aceite de maíz puede mejorar lesión de pulmón aguda endotoxina-inducida suprimiendo los niveles de eicosanoids proinflammatory (pero no de TNF-alfa o de MIP-2) en líquido de lavado broncoalveolar y reduciendo la acumulación pulmonar del neutrófilo.

Las proteínas de la lechería protegen contra cánceres intestinales dimethylhydrazine-inducidos en ratas.

McIntosh GH, Regester VA, Le Leu RK, Royle PJ, Smithers GW. División del CSIRO de nutrición humana, Adelaide, sur de Australia.

J Nutr el 1995 de abril; 125(4): 809-16

El impacto de diversas fuentes dietéticas de la proteína (suero, caseína, soja, carne roja) en la incidencia, carga y índice de la masa de los tumores intestinales inducidos por dimethylhydrazine en las ratas masculinas de Sprague-Dawley fue evaluado. Una dieta purificada (basada en AIN-76A) con una concentración gorda de 20 g/100 g y otras proteínas substituidos para la caseína (20 g/100 g) fueron utilizados. Las dietas del suero y de la caseína eran más protectoras contra el desarrollo de tumores intestinales que la carne roja o la soja adieta, como evidenciado por una incidencia reducida de las ratas afectadas (P = 0,15), de menos tumores por el grupo del tratamiento (carga, < 0,005), y de un área reunida reducida de los tumores (índice de la masa de tumor) que formaron (P = 0,39). La concentración intracelular de glutatión, de un tripéptido antioxidante y anticarcinogenic, medido en hígado, era la más grande de las ratas de la proteína del suero y caseína-alimentada y la más baja de animales soja-alimentados (< 0,001). Para otros tejidos (bazo, dos puntos, tumor) las diferencias no eran significativas, aunque los animales suero-alimentados tuvieran las concentraciones más altas de glutatión (P = 0,8). El suero es una fuente de precursores (proteínas cisteína-ricas) para la síntesis del glutatión y puede ser importante en el abastecimiento de la protección al anfitrión por síntesis estimulante del glutatión. Una correlación positiva fue observada entre las concentraciones gordas fecales malas para las ratas en cada grupo del tratamiento y la carga intestinal grande del tumor (r2 = 0,898, P = 0,05). La grasa fecal podía estar implicada en la ayuda de la iniciación y/o de la promoción de la carcinogénesis. Sea cual sea los mecanismos, las proteínas de la lechería, y las proteínas particularmente, ofrecen a considerable protección al anfitrión contra tumores dimethylhydrazine-inducidos en relación con las otras fuentes de la proteína examinadas.

El ácido linoleico conjugado de alimentación a los animales supera parcialmente las respuestas catabólicas debido a la inyección de la endotoxina.

Miller cc; Parque Y; Pariza MW; Cocinero ME Poultry Science Dept. , U.W. Madison 53706.

Bioquímica Biophys Res Commun (Estados Unidos) 15 de febrero de 1994, 198 (3) p1107-12

La capacidad del ácido linoleico conjugado de prevenir la supresión endotoxina-inducida del crecimiento fue examinada. Los ratones alimentaron una dieta básica o la dieta con 0,5% aceites de pescado perdió dos veces ḿas peso corporal después de que inyección de la endotoxina que los ratones alimentados el ácido linoleico conjugado. Por 72 horas fije la inyección, ratones alimentados conjugó el ácido linoleico tenía pesos corporales similares a los controles inyectados vehículo; sin embargo, los pesos corporales de básico y de aceite de pescado alimentaron los ratones inyectados con la endotoxina fueron reducidos. El ácido linoleico conjugado previno anorexia de la inyección de la endotoxina. La blastogénesis de Splenocyte fue aumentada en el ácido linoleico conjugado.

Muscle la concentración de la glutamina y el volumen de ventas de la proteína in vivo en la desnutrición y la endotoxemia

Millward D.J.; Jepson M.M.; Omer A. Nutrition Research Unit, departamento de nutrición humana, escuela de Londres de la higiene y medicina tropical, Londres NW1 2PE Reino Unido

Metabolismo el 1989 de agosto; 38 (8 Suppl 1): 6-13

Una comparación de los cambios en las concentraciones de glutamina (Gln) en músculo esquelético en una variedad de estados catabólicos con el asistente cambia en índices de síntesis de la proteína y la degradación indica varias correlaciones sustanciales que proporcionen la penetración en la manera de la cual (Gln) se regula en músculo e influencias reguladoras posibles (Gln) en balanza de la proteína. Hay una correlación directa llamativa en medio (Gln) y el índice de síntesis de la proteína en el conjunto de datos entero. El examen adicional de esta relación en la carencia de proteínas muestra que los cambios en el correlativo (de Gln) principalmente con las reducciones en la concentración ribosomal (RNA/protein) y con la disminución del índice de degradación de la proteína. Porque la caída adentro (Gln) en la carencia de proteínas también se correlaciona con la disminución de las concentraciones libres T3, se sugiere que en este caso las correlaciones de (Gln) con índices de volumen de ventas de la proteína pueden ser elemento incidental, reflejando influencias thyroidal en volumen de ventas de la proteína y transporte de la glutamina. En cambio, en endotoxemia que los cambios adentro (Gln) fueron correlacionados altamente con la actividad ribosomal, K (ARN), y en este caso (Gln) que correlacionados inverso con el índice de degradación de la proteína. Los cambios correlacionados similares ocurren en el hambre y en respuesta a glucocorticoids, y se sugiere que las reducciones adentro (Gln) en endotoxemia se podrían causal relacionar con el desarrollo de la resistencia a la insulina y de la inhibición de la fase de translación de síntesis de la proteína que ocurre en estas circunstancias. El mecanismo de la reducción adentro (Gln) y de cualquier inhibición ligada de la síntesis de la proteína es desconocido, pero se muestra para ser independiente de la producción de la prostaglandina. La sensibilidad del (Gln) - vínculo de la síntesis de la proteína, en términos de cuesta de la correlación, disminuye con la carencia de proteínas y con deficiencia de la vitamina E. De hecho, en ratas alimentó la muy-bajo-proteína, las dietas vitamina-E-deficientes, aunque los niveles (de Gln) disminuyan en respuesta a la endotoxina, la respuesta proteína-catabólica se bloquea porque la síntesis de la proteína no cambia. Las relaciones entre (Gln) y los índices de volumen de ventas de la proteína son únicos, es decir, no observado con cualquier otro aminoácido. Los resultados proporcionan otras pruebas que las características de la regulación de la piscina de la glutamina del músculo le permiten servir un papel homeostático importante en el organismo, actuando como tienda inestable del nitrógeno que se moviliza en tiempos de la tensión, y proporcionar una cierta ayuda para la sugerencia que la repleción de la glutamina del músculo en estados catabólicos podría reducir perder del músculo.

Modulación de la producción del cytokine in vivo por los ácidos grasos esenciales dietéticos en pacientes con el cáncer colorrectal.

Purasiri P, Murray A, Richardson S, Heys SD, Horrobin D, Eremin O. Department de la cirugía, Facultad de Medicina, universidad de Aberdeen, Reino Unido.

Clin Sci (Colch) DEC 1994; 87(6): 711-7

1. Los efectos de los ácidos grasos esenciales (ácido gamma-linolenic, ácido eicosapentaenoic, ácido docosahexaenoic), en una dosis de 4,8 g/day, dada en la combinación como suplementos dietéticos, sobre la producción del cytokine fueron investigados en pacientes con el cáncer colorrectal. 2. Cytokines totales del suero--interleukin (interleukin-1 beta, 2, 4 y 6), factor-alfa de la necrosis del tumor e interferón-gamma--eran analizados usando la técnica enzima-ligada del análisis del inmunosorbente en los intervalos de momento diferente durante el curso de la suplementación esencial del ácido graso. 3. La conformidad de la absorción y del paciente del ácido graso fue confirmada por un aumento significativo en niveles del suero de ácido gamma-linolenic, de ácido eicosapentaenoic y de ácido docosahexaenoic en las tres fracciones: tricylglycerol, colesterol y fosfolípido. 4. No había alteración significativa en la concentración/niveles totales del cytokine del suero en los primeros 2 meses de la ingestión esencial del ácido graso, pero los niveles de cytokines del suero disminuyeron constantemente después de eso, alcanzando niveles mínimos después de 6 meses de la suplementación esencial del ácido graso. 5. Los ácidos grasos esenciales, en la dosis y la duración (6 meses) usadas en este estudio, redujeron niveles beta totales del suero interleukin-1 por el 61% (P = 0,044), interleukin-2 por el 63% (P = 0,05), interleukin-4 por el 69% (P = 0,025), interleukin-6 por el 83% (P = 0,030), la factor-alfa de la necrosis del tumor por el 73% (P = 0,040) y la interferón-gamma por el 67% (P = 0,050). 6. Tres meses después del cese de la toma esencial del ácido graso, sin embargo, estos niveles del cytokine volvieron a los valores del presupplementation. 7. Este actual estudio ha mostrado los resultados de la ingestión de ese EFA n-3 y n-6 del largo plazo en una reducción significativa en cytokines dominantes de circulación. El mecanismo exacto de esta reducción es confuso.

Glutamina: Efectos sobre el sistema inmune, el metabolismo de proteína y la función intestinal

Roth E, Spittler A, Oehler R Chirurgisches Forschungslaboratorium, piel Chirurgie, Allgemeines Krankenhaus, Wien de Universitatsklinik.

Wien Klin Wochenschr 1996; 108(21): 669-76

La glutamina es el aminoácido libre más abundante del cuerpo humano. En situaciones catabólicas de la tensión por ejemplo después de operaciones, el trauma y durante sepsia el transporte aumentado de la glutamina a los órganos esplácnicos y a los glóbulos da lugar a un agotamiento intracelular de la glutamina en músculo esquelético. La glutamina es un substrato metabólico importante para las células cultivadas bajo condiciones ines vitro y es un precursor para las purinas, las pirimidinas y los fosfolípidos. Las pruebas cada vez mayores sugieren que la glutamina es un substrato crucial para las células inmunocompetentes. El agotamiento de la glutamina en el medio del cultivo disminuye la proliferación mitógeno-inducible de linfocitos, posiblemente arrestando las células en la fase G0-G1 del ciclo celular. El agotamiento de la glutamina en linfocitos previene la formación de señales necesarias para la última activación. En la privación de la glutamina de los monocitos los downregulates emergen los antígenos responsables de la preservación y de la fagocitosis del antígeno. La glutamina es un precursor para la síntesis del glutathionine y estimula la formación de proteínas del calor-choque. Por otra parte, hay sugerencias que la glutamina desempeña un papel crucial en la regulación osmótica del volumen de la célula y causa la fosforilación de las proteínas, que pueden estimular síntesis intracelular de la proteína. Los estudios experimentales revelaron que la deficiencia de la glutamina causa una enterocolitis de necrotización y aumenta la mortalidad de los animales sujetados a la tensión bacteriana. Los primeros estudios clínicos han demostrado una disminución de la incidencia de infecciones y de un acortamiento de la estancia del hospital en pacientes después del trasplante de la médula por la suplementación con glutamina. En pacientes críticamente enfermos la glutamina parenteral redujo pérdida del nitrógeno y causó una reducción de la tasa de mortalidad. En pacientes quirúrgicos la glutamina evocó una mejora de varios parámetros inmunológicos. Por otra parte, la glutamina ejerció un efecto trófico sobre la mucosa intestinal, disminuida la permeabilidad intestinal y puede prevenir así el desplazamiento de bacterias. En conclusión, la glutamina es un substrato metabólico importante de las células rápidamente de la proliferación, influencia el estado celular de la hidración y tiene efectos múltiples sobre el sistema inmune, sobre la función intestinal y sobre metabolismo de proteína. En varios estados de la enfermedad que puede la glutamina por lo tanto, haga en el alimento prescindible, que se debe proporcionar exógeno durante la nutrición artificial.

Suplementación de la glutamina en pacientes catabólicos.

Departamento del GS de los sacos de la práctica clínica de la farmacia, universidad del centro médico de Mississippi, Jackson 39216, los E.E.U.U.

Ann Pharmacother el 1999 de marcha; 33(3): 348-54

OBJETIVO: Para evaluar la seguridad y la eficacia de la suplementación parenteral y enteral de la glutamina en los pacientes que son catabólicos. ORÍGENES DE DATOS: Los ensayos clínicos de lengua inglesa y las críticas identificadas por búsquedas de MEDLINE (enero de 1970-diciembre de 1997) y de las bibliografías de artículos seleccionados eran considerados para la inclusión posible. Las palabras claves usadas en la estrategia de búsqueda eran glutamina, enfermedad crítica, tensión, catabolismo, lesión, nutrición enteral, y nutrición parenteral. SELECCIÓN DEL ESTUDIO Y EXTRACCIÓN DE DATOS: La inclusión fue restringida a los estudios pertinentes que evaluaron la seguridad de la suplementación de la glutamina, así como a los efectos de la glutamina sobre metabolismo del aminoácido, la función inmune, y el resultado paciente. Los datos a partir de 18 ensayos clínicos y de críticas múltiples fueron compilados en un formato del comentario. SÍNTESIS DE LOS DATOS: La glutamina es un combustible metabólico importante para los enterocytes intestinales, los linfocitos y los macrófagos, y los precursores metabólicos tales como purinas y pirimidinas. Aunque esté considerado originalmente un aminoácido no esencial, trabajo experimental sugiera que la glutamina es esencial para mantener la función intestinal, la inmunorespuesta, y el homeostasis del aminoácido durante períodos de tensión severa. En la última década, los ensayos clínicos conducidos en pacientes metabólico subrayados indican que la glutamina mejora la balanza del nitrógeno, aumenta la proliferación celular, disminuye la incidencia de la infección, y acorta estancia del hospital en algunos pacientes catabólicos. CONCLUSIONES: La glutamina se ha estudiado extensivamente durante la última década para su papel durante enfermedad crítica. Los ensayos clínicos conducidos en seres humanos demuestran la glutamina que se tolerará bien sin consecuencias adversas, incluso durante épocas de la tensión. Aunque la glutamina haya mostrado promesa en los grupos selectos de pacientes catabólicos, los estudios adicionales son necesarios definir qué poblaciones de pacientes derivan la ventaja más grande de la glutamina suplemental y de los mecanismos por los cuales estos efectos son ejercidos.

[La inmunidad celular cambia después de la nutrición parenteral total enriquecida con glutamina en pacientes con sepsia y la desnutrición]. [Artículo en polaco]

Slotwinski R, Pertkiewicz M, Lech G, Szczygiel B. Katedry i Kliniki Chirurgii Gastroenterologicznej i Zywienia ES w Warszawie.

Pol Merkuriusz Lek el 2000 de junio; 8(48): 405-8

La influencia de la glutamina en sistema inmune humano es multidireccional pero los cambios exactos todavía siguen siendo confusos. En este estudio el efecto de la nutrición parenteral total (TPN) enriquecida con glutamina sobre algunos parámetros inmunológicos y alimenticios seleccionados fue examinado en doce pacientes quirúrgicos con sepsia y la desnutrición. La razón de la suplementación de la glutamina era falta de mejora clínica después de TPN estándar. Todos los pacientes recibieron TPN enriquecido con la glutamina por 10 días. El análisis fenotípico de los subconjuntos mononucleares de la sangre periférica (CD4, CD8, CD16, CD56, HLA-DR) fue medido antes, durante (el los días 2, 4, 6) la administración de la glutamina y dos días después (día 12) del retiro de la glutamina. Algunos parámetros alimenticios fueron evaluados simultáneamente. El número y el porcentaje de CD4, CD16, subconjuntos mononucleares CD56 crecientes perceptiblemente el día 2 y permanecidos en el mismo nivel durante la observación (con la excepción en CD4 el día 6, 12 y CD56 el día 4). No se observó ningunas diferencias significativas en CD8 y número y los porcentajes de HLA-DR después de que TPN enriquecido con glutamina. Examen de BIA revelador el los días 2 y disminución significativa 12 del agua de cuerpo entero y aumento significativo de la masa de la célula de cuerpo, agua intracelular el día 12. Fue correlacionado con los linfocitos totales más altos significativos cuenta y una proteína total, una albúmina de suero, una transferrina, un colesterol y una concentración perceptiblemente más altos de CRP. Los resultados demostraron que TPN complementado con glutamina mejoró rápidamente algunos parámetros inmunológicos y alimenticios en quirúrgico, los pacientes de la desnutrición con sepsia.

Efecto del suplemento alimenticio de inmune-aumento oral preoperativo sobre pacientes en de alto riesgo de la infección después de la cirugía cardiaca: un ensayo placebo-controlado seleccionado al azar.

Tepaske R, Velthuis H, HM de Straaten de la Oudemans-furgoneta, Heisterkamp SH, van Deventer SJ, Ince C, Eysman L, Kesecioglu J. Department de intensivo, universidad de Amsterdam, centro médico académico, Amsterdam, Países Bajos. r.tepaske@amc.uva.nl

Lanceta 2001 1 de septiembre; 358(9283): 696-701

FONDO: Los pacientes mayores y ésos con la función ventricular pobre han aumentado morbosidad y tasas de mortalidad al experimentar cirugía. Apuntamos comprobar si un suplemento alimenticio de inmune-aumento oral podría mejorar la defensa preoperativa del anfitrión, y bajamos posteriormente infecciones y la disfunción postoperatorias del órgano en los pacientes que experimentaban cirugía cardiaca electiva que están en de alto riesgo de la infección. MÉTODOS: En este estudio anticipado, seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado, asignamos aleatoriamente 50 pacientes que fueron programados experimentar las bypass de la arteria coronaria para recibir cualquiera un suplemento alimenticio de inmune-aumento oral que contenía la L-arginina, los ácidos grasos poliinsaturados omega3, y el ARN de la levadura (n=25), o un control (n=25) para un mínimo de 5 días. Los pacientes eran incluidos si los envejecieron 70 años o más viejos, o tenían una fracción de la eyección de menos de 0,4, o fueron programados para experimentar el reemplazo de la válvula mitral. El resultado principal era defensa preoperativa del anfitrión (retrasar-tipo respuesta de la hipersensibilidad a los antígenos de memoria, a la expresión de los epitopos de HLA-DR en monocitos, y a la concentración del interleukin 6 en plasma). El análisis estaba por protocolo. HALLAZGOS: Excluyeron a cinco pacientes (dos en el grupo del tratamiento) porque no tomaron la dosis mínima. La expresión preoperativa de los epitopos de HLA-DR en monocitos era perceptiblemente más alta en los pacientes dados el tratamiento del estudio (109% [ci 92-128 del 95%]) que ésos dados el control (el 69% [58-82]) comparó con la línea de fondo (100%) (p=0.02, las medidas repetidas ANOVA). Sin embargo, la concentración del interleukin 6 era perceptiblemente más baja en el grupo del tratamiento (0,90 pg/L [0.69-1.18]) que en el grupo de control (1,94 pg/L [1.45-2.59]) (p=0.032, las medidas repetidas ANOVA). Además, el retrasar-tipo respuesta de la hipersensibilidad a los antígenos de memoria mejoró preoperatively y seguía siendo mejor hasta descarga del hospital. INTERPRETACIÓN: Toma de un suplemento alimenticio de inmune-aumento oral para un mínimo de 5 días antes de que la cirugía puede mejorar perspectiva en los pacientes de alto riesgo que están experimentando cirugía cardiaca electiva.

Inhibición de la pérdida de peso por los ácidos grasos omega-3 en un modelo experimental de la caquexia.

Tisdale MJ, Dhesi JK. Ciencias farmacéuticas instituto, universidad de Aston, Birmingham, Reino Unido.

Cáncer Res 15 de agosto 1990; 50(16): 5022-6

El efecto de la substitución del componente del carbohidrato de la dieta por las calorías derivadas del aceite de pescado sobre tasa de crecimiento de la pérdida y del tumor del peso corporal del anfitrión se ha estudiado en una adenocarcinoma experimental de los dos puntos (MAC16). Este tumor produce pérdida y reducciones extensas de peso del anfitrión en la grasa de cuerpo entero y el peso seco del músculo, sin una reducción en toma de comida. Las dietas que contenían el aceite de pescado redujeron perceptiblemente pérdida del peso corporal del anfitrión, con la protección casi completa ocurriendo cuando el aceite de pescado comprendió el 50% de las calorías, sin una alteración del consumo de la caloría o de la toma total del nitrógeno. Había también una reducción significativa en tasa de crecimiento del tumor, aunque la reducción en pérdida de peso del anfitrión fuera mayor que pudo ser esperado de una carga más pequeña del tumor. La reducción de la pérdida del peso corporal del anfitrión fue asociada a un aumento en Massachusetts de cuerpo entero de la grasa y del músculo. El efecto aparece específico al tipo de grasa puesto que los resultados comparables no fueron obtenidos con una dieta ácido-enriquecida gamma-linolenic. En comparación con ciclofosfamida y el fluorouracil 5 la dieta del aceite de pescado ejerció un efecto antitumores similar en la dosis máxima. Considerando que el efecto antitumores de los agentes anteriores fue alcanzado con considerable toxicidad del anfitrión, estes último no produjeron ninguna toxicidad y suprimieron casi totalmente el efecto caquéctico del tumor. Estos resultados sugieren que el aceite de pescado sea un agente anticaquéctico no tóxico, altamente eficaz con la ventaja añadida de la actividad antitumores.

Inhibición de la lipolisis y de la degradación de la proteína de músculo por EPA en caquexia del cáncer

Ciencias farmacéuticas instituto, universidad de Aston, Birmingham, Reino Unido de Tisdale MJ.

Nutrición el 1996 de enero; 12 (1 Suppl): S31-3

El agotamiento del músculo y del tejido adiposo en caquexia del cáncer aparece presentarse no sólo de toma de comida disminuida pero también de la producción de factores catabólicos por ciertos tumores. Los experimentos con el tumor de caquexia-inducción MAC16 en ratones mostraron que cuando la parte de las calorías del carbohidrato fue substituida por el aceite de pescado, la pérdida del peso corporal del anfitrión fue inhibida. El efecto ocurrió sin una alteración del consumo total de la caloría o de la toma del nitrógeno. En lugar, uno de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) en aceite de pescado, el ácido eicosapentaenoic (EPA), fue encontrado directamente para inhibir lipolisis inducida tumor. El efecto era estructural específico, como dos PUFA relacionados, el ácido docosahexaenoic (DHA) y el ácido gamma-linolenic (GLA), estaba sin efecto. El efecto antilipolytic de EPA se presentó de una inhibición de la elevación del amperio cíclico en adipocytes en respuesta al factor de movilización del lípido. La degradación creciente de la proteína en el músculo esquelético de animales caquécticos también fue inhibida por EPA. Este efecto era debido a la inhibición de la subida de la prostaglandina E2 del músculo en respuesta a un factor proteolítico tumor-producido por EPA. Así, la revocación de la caquexia por EPA en este modelo del ratón resulta de su capacidad de interferir con factores catabólicos tumor-producidos. Los factores similares se han detectado en caquexia humana del cáncer.

Pruebas de una implicación de la acción de amoníaco-disminución de la L-arginina en la supresión de convulsiones picrotoxin-inducidas en ratas y de su acción aditiva con diazepam.

Vanaja P, Jayakumar AR. Departamento de la farmacología y de la toxicología del medio ambiente, el Dr. A.L.M. Postgraduate Institute de ciencias médicas básicas, universidad de Madras, Chennai, la India.

Neurol Res el 2001 de sept; 23(6): 622-6

Los efectos de pre- (minuto 30 antes del desafío) y del posts-tratamiento (minuto 5 después del desafío) de la L-arginina (840 magnesio kilogramo (- 1)) fueron probados en aumento picrotoxin-inducido en concentraciones del amoníaco en las regiones del cerebro (corteza cerebral, tronco del encéfalo y cerebelo) y las respuestas convulsivas de acompañamiento en ratas del varón adulto. El efecto de pre- y del posts-tratamiento de la L-arginina fue probado sobre la acción del diazepam contra convulsiones picrotoxin-inducidas. el aumento Picrotoxin-inducido en concentraciones del amoníaco en las regiones del cerebro fue invertido parcialmente por el tratamiento previo de la L-arginina. Sin embargo, el tratamiento previo de la L-arginina no pudo inhibir convulsiones independientemente y simultáneamente al diazepam. Por otra parte, el posts-tratamiento de la L-arginina invirtió el amoníaco al nivel de control en todas las regiones del cerebro. Una inhibición parcial pero significativa de convulsiones fue encontrada en estos animales. El efecto producido concurrentemente por posts-tratamiento de la L-arginina y del diazepam era mucho mayor que lo producida por estos agentes independientemente. Estos resultados sugieren que el amoníaco del cerebro tenga una participación parcial pero significativa en la acción convulsiva del picrotoxin. la L-arginina ha producido una protección parcial de convulsiones picrotoxin-inducidas invirtiendo el amoníaco del cerebro al nivel de control. Los datos más futuros sugieren que la duración de la acción de la L-arginina sea considerablemente corta y que la L-arginina tiene una acción aditiva del anticonvulsivo con diazepam.

El ácido docosahexaenoic dietético pero el ácido no eicosapentaenoic suprime la inducción beta lipopolysaccharide-inducida de interleukin-1 mRNA en leucocitos del bazo del ratón.

Watanabe S, Katagiri K, Onozaki K, Hata N, Misawa Y, Hamazaki T, Okuyama H. Department del uso clínico, instituto de la medicina natural, universidad médica y farmacéutica de Toyama, Sugitani, Japón. shirowat@ms.toyama-mpu.ac.jp

Ácidos grasos esenciales el 2000 de Leukot de las prostaglandinas de marcha; 62(3): 147-52

Los ratones fueron alimentados una dieta complementaron con el sebo de carne de vaca (BT), BT más el eicosapentaenoate de etilo (EPA) o BT más el docosahexaenoate de etilo (DHA) por 9 semanas. La suplementación de EPA y del DHA aumentó el contenido del ácido graso respectivo en lípidos del leucocito del bazo, que fue asociado a la reducción en el contenido del araquidonato. La inducción de IL-1beta mRNA sobre el estímulo del lipopolysaccharide (LPS) en leucocitos del bazo en el grupo de la dieta del DHA era perceptiblemente más baja que en el grupo de la dieta de BT, pero la dieta de EPA estaba sin ningún efecto significativo. La cantidad de la prostaglandina E2 (PGE2) lanzada de leucocitos LPS-estimulados del bazo era perceptiblemente más baja en los grupos de EPA y del DHA que en el BT Group. Así, EPA y el DHA dietéticos inhibieron metabolismo del araquidonato semejantemente pero tenían diversos efectos sobre la inducción de IL-1beta mRNA en leucocitos del bazo del ratón.

El ácido y la vitamina Docosahexaenoic E pueden reducir el apoptosis monocytic humano de la célula U937 inducido por factor de necrosis de tumor.

Yano M, Kishida E, Iwasaki M, Kojo S, Masuzawa Y. Department de la vida y de las ciencias de la salud, universidad de Hyogo del profesor Education, Yashiro, Hyogo 673-1494, Japón.

J Nutr 2000 mayo; 130(5): 1095-101

Los efectos de los ácidos grasos poliinsaturados y de la vitamina E sobre el factor de necrosis de tumor (TNF) - apoptosis inducido de las células monocytic humanas U937 fueron explorados para evaluar en qué medida estos alimentos podrían atenuar apoptosis. La preincubación de las células U937 con el ácido araquidónico para 24 h no afectó a apoptosis TNF-inducido. Ácido de Eicosapentaenoic levemente pero perceptiblemente reducido la proporción de células apoptotic solamente cuando el apoptosis fue inducido por TNF sin la cicloheximida (JI). En cambio, la preincubación con el ácido docosahexaenoic (DHA) (40 aproximadamente 70%) atenuó grandemente el apoptosis inducido por el estímulo con TNF o TNF + la JI para 3 H. La inhibición del apoptosis fue acompañada por el enriquecimiento del DHA en fosfolípidos de la membrana, indicando que el DHA ejerció probablemente su actividad inhibitoria después de ser incorporada en los fosfolípidos. La vitamina E también desempeñó un papel como inhibidor parcial del apoptosis 3 h después de la adición de TNF. Esta vitamina podría reducir más lejos el apoptosis de células DHA-tratadas, y un efecto tan aditivo era obvio cuando el apoptosis fue inducido en un de baja fricción. Un estímulo más de largo alcance de las células U937 con TNF mostró que la inhibición del apoptosis preincubando las células con DHA o la vitamina E no era 9 significativos h después de adición de TNF, pero que la preincubación con DHA y la vitamina E podría reducir la proporción de células apoptotic incluso en este punto del tiempo. Nuestros hallazgos sugirieron que la ingestión de alimentos tales como DHA y vitamina E pudiera ejercer efectos beneficiosos sobre la disfunción del órgano asociada a diversas enfermedades TNF-relacionadas.

Regulación del volumen de ventas de la proteína por la glutamina en myotubes esqueléticos calor-chocados

Zhou X, JR departamento de la ciencia animal, la universidad de la Columbia Británica, Vancouver, Canadá de Thompson.

Biochim Biophys acta 1997 27 de junio; 1357(2): 234-42

El músculo esquelético explica aproximadamente una mitad de la piscina de la proteína en el cuerpo entero. La regulación del volumen de ventas de la proteína en músculo esquelético es crítica al homeostasis de la proteína en el cuerpo entero. La glutamina se ha sugerido para ejercer un efecto anabólico sobre volumen de ventas de la proteína en músculo esquelético. En el actual trabajo, caracterizamos el efecto de la glutamina sobre los índices de síntesis y de degradación de la proteína en myotubes esqueléticos cultivados de la rata bajo condiciones normales y del estrés térmico. Encontramos que la glutamina tiene un efecto estimulante sobre el índice de síntesis de la proteína en los myotubes subrayados (el 21%, < 0,05) pero no en myotubes normal-cultivados. La glutamina muestra un efecto diferenciado sobre el índice de degradación de proteínas efímeras y duraderas. En myotubes normal-cultivados y subrayados, la semivida de proteínas efímeras no fue alterada mientras que la semivida de proteínas duraderas aumentó con el aumento de concentraciones de glutamina de una manera dependiente de la concentración. En myotubes normal-cultivados, cuando la concentración de la glutamina creciente a partir de la 0 a 15 milímetros, la semivida de proteínas duraderas aumentó el 35% (< 0,001) mientras que de myotubes subrayados, aumentó el 27% (< 0,001). También encontramos que la glutamina puede (< 0,001) aumentar perceptiblemente los niveles de la proteína 70 (HSP70) del calor-choque en los myotubes subrayados, indicando que HSP70 puede participar en el mecanismo que es la base del efecto de la glutamina sobre volumen de ventas de la proteína. Concluimos eso en myotubes esqueléticos cultivados que el efecto estimulante de la glutamina sobre el índice de síntesis de la proteína es condición-dependiente, y que el efecto inhibitorio de la glutamina sobre el índice de degradación de la proteína ocurre solamente en las proteínas duraderas.

Glutamina: De ciencia básica a los usos clínicos

Ziegler TR, Szeszycki EE, CF de Estivariz, Puckett AB, líder LM Department de la medicina, Emory University School de la medicina, Atlanta, Georgia, los E.E.U.U.

Nutrición 1996 noviembre-diciembre; 12 (11-12 Suppl): S68-70

La glutamina (Gln) ha sido uno de los alimentos lo más intensivo posible estos últimos años estudiados del campo de la ayuda de la nutrición. El interés en la disposición de Gln deriva de los estudios animales en modelos de la tensión catabólica, sobre todo en ratas. La suplementación enteral o parenteral de Gln mejoró la función y/o la supervivencia del órgano en la mayor parte de estas investigaciones. Estos estudios también han apoyado el concepto que Gln es un alimento crítico para la mucosa de la tripa y las células inmunes. Los estudios recientes de la química molecular y de proteína están comenzando a definir el mecanismo básico implicado en la acción de Gln en la tripa, hígado y otras células y órganos. Las investigaciones clínicas anticipadas de doble anonimato hasta la fecha sugieren que las alimentaciones parenterales o enterales Gln-enriquecidas sean generalmente seguras y de manera efectiva en pacientes catabólicos. Gln intravenoso (como el ácido L-amino o como Gln-dipéptidos) se ha mostrado a los niveles de Gln del plasma del aumento, ejerce efectos anabólicos de la proteína, mejora la estructura de la tripa y/o la función y reduce índices importantes de la morbosidad, incluyendo índices de infección y la longitud de la estancia del hospital en subgrupos seleccionados de los pacientes. Los estudios cegadores adicionales de la administración de Gln en pacientes catabólicos y de la experiencia clínica cada vez mayor con los productos nutritivos Gln-enriquecidos determinarán a si la suplementación rutinaria de Gln se debe dar en ayuda de la nutrición, y quién. Tomados juntos, los datos obtenidos durante la última década o de investigación intensiva sobre la nutrición de Gln demuestran tan que este aminoácido es un alimento dietético importante y es probablemente condicional esencial en seres humanos en ciertas condiciones catabólicas.