Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Ateroesclerosis (enfermedad de la arteria coronaria)
Actualizado: 08/26/2004

EXTRACTOS

Sobre movimiento.

Sobre movimiento.

Washington University en St Louis School de la medicina. 2003

Web site de Science Library del cervecero.

Web site de Science Library del cervecero.

2003; 28 de mayo de 2003 alcanzado

ATC. La colaboración 2002 de Trialists antitrombótico.

ATC. La colaboración 2002 de Trialists antitrombótico.

2004

Fibrinógeno: asociaciones con eventos cardiovasculares en un ambulatorio.

Acevedo M, Foody JM, Pearce GL, y otros.

Corazón J. el 2002 de la de febrero; 143(2):277-82.

FONDO: El fibrinógeno, sabido para influenciar el proceso de la coagulación, es un factor de riesgo independiente para la enfermedad de la arteria coronaria (cad). Sin embargo, su asociación con el infarto del miocardio (MI) y su potencial profético para la mortalidad a corto plazo, en una práctica clínica en curso, no se ha caracterizado. OBJETIVOS: En una práctica de alto riesgo del paciente no internado intentamos demostrar si los niveles el fibrinógeno de la línea de fondo se relacionaron con el MI bastante que el cad solamente, y si los niveles el fibrinógeno del suero de la línea de fondo predijeron mortalidad sobre una continuación a corto plazo. MÉTODOS Y RESULTADOS: De un total de 2126 pacientes con medidas el fibrinógeno de la línea de fondo (56 +/- 12 los años medios de la edad, hembra del 35%), evaluaron a 1187 pacientes con el cad (n = 606 con el MI) y a 939 pacientes sin el cad en una unidad preventiva activa de la cardiología de un hospital de la gran ciudad. Los modelos de regresión logísticos fueron utilizados para determinar la asociación del fibrinógeno con presentaciones de diferenciación del cad. La cuartila el fibrinógeno mostró una correlación significativa con el cad univariately y después del ajuste para la cuenta del riesgo de Framingham (ratio de las probabilidades [O] = 1,22, P <.001). Los niveles el fibrinógeno fueron asociados perceptiblemente a la presencia de cad y a la historia del MI (ajustado O = “1,25, “P = " .001).” El fibrinógeno no mostró una asociación significativa al cad cuando el MI no era considerado en el análisis (O = “1,01, “P = " .82).” En esta misma cohorte clínica, después de que hubiera muerto una continuación mala de 24 +/- 13 meses, 41 pacientes. Constante con la asociación observada con MI, cuartila el fibrinógeno mostró una relación independiente calificada a la mortalidad en una cohorte de los hombres y de las mujeres (ratio del peligro = “1,81,” P <.001). CONCLUSIONES: En el ajuste clínico de un ambulatorio, el fibrinógeno fue asociado directamente a la presencia de MI y revelado para ser un calculador a corto plazo independiente de la mortalidad

Hechos y cuadros 2003/2004 del cáncer de seno.

ACS (Sociedad del Cáncer americana).

2004

Angioplastia, (PTCA) 2002a coronario Transluminal percutáneo.

AHA.

2002; 2002a

La resistencia de Aspirin aumenta el riesgo de muerte.

AHA.

2002; 26 de marzo 2002b.

Colesterol-baja de las drogas: Recomendación de AHA.

AHA.

2004; 7 de enero 2004b

Estudio del corazón de la dieta de Lyon.

AHA.

2004; 2004a.

La continuación de diez años de la supervivencia y el infarto del miocardio en la cirugía seleccionada al azar de la arteria coronaria estudian.

EL del concejal, Bourassa MG, Cohen LS, y otros.

Circulación. 1990 nov; 82(5):1629-46.

El estudio de la cirugía de la arteria coronaria (CASS) seleccionó al azar a 780 pacientes a una estrategia inicial de la cirugía coronaria o de la terapia médica. De pacientes médicamente seleccionados al azar, el 6% tenían cirugía en el plazo de 6 meses y un total de 40% tenían cirugía por 10 años. En 10 años, no había diferencia en la supervivencia acumulativa (médica, el 79% contra quirúrgico, el 82%; El NS) y ninguna diferencia en porcentaje liberan de la muerte y del infarto del miocardio no fatal (médicos, el 69% contra quirúrgico, el 66%; NS). Pacientes con una fracción de la eyección menos de 0,50 de exhibido una mejor supervivencia con el tratamiento inicial de la cirugía (médico, el 61% contra quirúrgico, el 79%; p = 0,01). Inversamente, los pacientes con una fracción de la eyección mayor o igual 0,50 exhibieron una parte más elevada libre de muerte y del infarto del miocardio con la terapia médica inicial (médica, el 75% contra quirúrgico, el 68%; p = 0,04) aunque sea a largo plazo la supervivencia siguiera siendo inafectada (médico, el 84% contra quirúrgico, el 83%; p = 0,75). No había diferencias significativas cualquier adentro supervivencia y libertad del infarto del miocardio no fatal, estaba estratificado en la presencia de paro cardíaco, de edad, de hipertensión, o de número de buques enfermos. Así, los resultados de diez años de la continuación confirman informes anteriores de CASS que los pacientes con la ventaja a largo plazo del objeto expuesto ventricular izquierdo de la disfunción de una estrategia inicial del tratamiento quirúrgico. Los pacientes con angina estable suave y la función ventricular izquierda normal seleccionadas al azar para rubricar el tratamiento médico (con una opción para la cirugía posterior si progreso de los síntomas) tienen supervivencia equivalente a esos pacientes seleccionados al azar a la cirugía inicial

[Mecanismos inflamatorios, arteriosclerasis y movimiento isquémico: datos y perspectivas clínicos].

Álvaro-Gonzalez LC, Freijo-Guerrero milímetro, Sadaba-Garay F.

Rev Neurol. 1 de septiembre 2002; 35(5):452-62.

OBJETIVO: La ateroesclerosis es la causa más común de la muerte y de la incapacidad en países desarrollados causando cardiopathic isquémico y el movimiento. El movimiento atherotrombotic isquémico es la forma más frecuente del pasado. En este sentido revisamos adjunto los mecanismos que son la base del proceso artherosclerotic. DESARROLLO: Es entendido como enfermedad inflamatoria, teniendo en cuenta la hipótesis extensamente aceptada por Ross: en primer lugar fue indicado en términos estructurales, pues los macrófagos y los linfocities de T/B estaban presentes en la pared arterial de las primeras fases de la enfermedad (raya grasa) los pasados y complicados. El punto inicial es un daño endotelial funcional, secundario a los factores de riesgo mecánicos o vasculares y a la respuesta llamada a la hipótesis de lesión. El paso siguiente es una cascada inflamatoria que implica (los quimiotaxis, adherece e infiltración crecientes de células inflamatory) mecanismos humorales (los citokines, los factores de crecimiento) y celulares. Obran recíprocamente entre ellos, pesado más que y de una manera progresssive ése lleva a la respuesta fibroproliferative final. Cada etapa tiene sus propios componentes inflamatorios y caminos interactivos. Los elementos siguientes son excepcionales en este proceso: 1) Moléculas de la adherencia, incluyendo selectin de E, ICAM 1 y VCAM 1, que se aumentan localmente de las placas y como elementos de circulación; los receptores plaquetary del tipo IIb/IIIa son los integrins que pertenecen a la misma familia; 2) Citokines con actividad proinflammatory tiene gusto de IL 1, del TNF a y de ligands linfocitary como los 40 CD, o con actividad antiinflamatoria como el interpheron gamma; 3) Factores de crecimiento, con las variantes plaquetary (PDGF) y fibroblásticas (FGF) como la piedra angular; 4) Marcadores de la inflamación sistémica, de la proteína reactiva total y del fibrinógeno del plasma C, que predicen el riesgo de movimiento y de muerte cardiovascular; IL 6, el complemento, la trombina y las proteínas del choque del calor (HSP) actuarían de una manera similar pero menos concluyente. CONCLUSIONES: Las pruebas del papel fundamental de la inflamación en el movimiento permiten desarrollar estrategias terapéuticas para prevenir la enfermedad: el incentivo de mecanismos antiinflamatory naturales, o las inhibiciones de elementos inflamatorios por (los receptores de IIb/IIIa, las drogas antiinflamatorias) caminos selectivos (los anticuerpos monoclonales) o no selectivos es distinctily glimpsed, en curso o completamente desarrollados

Carvedilol: El nuevo papel de Beta Blockers en insuficiencia cardiaca congestiva.

Médico de cabecera americano.

Médico de cabecera americano. 1998

Oligoelementos y enfermedades cardiovasculares.

Anderson RA.

Acta Pharmacol Toxicol (Copenh). 1986; 59 Suppl 7:317-24.

Evidencie el lazo de las tomas marginales de los oligoelementos, cromo, cobre, cinc y el selenio, con metabolismo de lípido anormal y enfermedades en última instancia cardiovasculares está acumulando de estudios del animal y del ser humano. La suplementación del cromo de hombres adultos normales, así como de diabéticos, se ha divulgado para aumentar el colesterol de la lipoproteína de alta densidad y para disminuir los triglicéridos y el colesterol total. Los temas con el colesterol y los triglicéridos totales más altos responden generalmente más al cromo suplemental. Las mejoras en metabolismo de lípido, así como ésas en metabolismo de la glucosa, aparecen ser relacionadas con las mejoras en la eficacia de la insulina debida probablemente al número creciente del receptor. Los estudios animales también indican que las mejoras en el colesterol de suero, los lípidos aórticos y las formaciones de la placa debido al cromo suplemental están asociadas a la insulina de circulación disminuida. El cobre dietético escaso también lleva a los niveles de lípido elevados y a la función empeorada del corazón. Los estudios animales indican una degradación obvia de los músculos cardíacos. El cinc aparece funcionar en enfermedades cardiovasculares sobre todo vía su antagonismo con cobre. El selenio puede también afectar a enfermedades cardiovasculares puesto que el selenio se postula para ser implicado en la agregación de la plaqueta. Estos datos demuestran que los oligoelementos, cromo, cobre, y selenio, tienen efectos beneficiosos sobre los factores de riesgo asociados a las enfermedades cardiovasculares que sugieren que un riesgo disminuido de enfermedad cardiovascular se puede alcanzar por la toma adecuada de oligoelementos

Estudio de la cirugía de la arteria coronaria (CASS): un ensayo aleatorizado de la cirugía de las bypass de la arteria coronaria. Comparabilidad de las características y de la supervivencia de la entrada en pacientes seleccionados al azar y pacientes nonrandomized que cumplen criterios de la distribución aleatoria.

Anon.

J Coll Cardiol. 1984; 3(1):114-28.

Betaína (monografía).

Anon.

Altern Med Rev. 2003; 8(2):193-6.

Efectos de los isoflavonas de la soja sobre ateroesclerosis: mecanismos potenciales.

Ms de Anthony, TB de Clarkson, Williams JK.

J Clin Nutr. DEC 1998; 68 (6 Suppl): 1390S-3S.

Se ha reconocido de largo que las tarifas coronarias de la enfermedad cardíaca son más bajas en Japón, donde está común el consumo de la soja, que en países occidentales. En estudios experimentales, la ateroesclerosis fue reducida en los animales alimentados las dietas que contenían la proteína de soja comparada con esas dietas alimentadas con la proteína animal. Recientemente, varias líneas de pruebas han sugerido que los componentes de la proteína de soja que concentraciones más bajas del lípido sean extractables por el alcohol (eg., el genistein de los isoflavonas y el daidzein). Evaluamos recientemente el efecto relativo de la proteína de soja contra los componentes alcohol-extractables de la soja sobre enfermedad cardiovascular y sus factores de riesgo. Alimentaron el varón joven y los monos femeninos del cynomolgus las dietas que contuvieron cualquier 1) caseína-lactoalbúmina como la fuente de proteína (caseína), 2) el aislante de la proteína de soja del cual los isoflavonas eran alcohol extraído (SPI-), o 3) la proteína de soja isoflavona-intacta (SPI+). El grupo de SPI+ tenía mejoras significativas en colesterol de LDL y colesterol de HDL. Solamente el colesterol de HDL fue mejorado perceptiblemente en los varones del grupo de SPI- comparados con el grupo de la caseína. El grupo de la caseína tenía la mayoría de la ateroesclerosis, el grupo de SPI+ tenía el lo menos, y el grupo de SPI- era intermedio pero no diferenció perceptiblemente del grupo de la caseína. Los mecanismos potenciales por los cuales los isoflavonas de la soja pudieron prevenir ateroesclerosis incluyen un efecto beneficioso sobre concentraciones del lípido del plasma, efectos antioxidantes, efectos antiproliferativos y antimigratory sobre las células musculares lisas, efectos sobre la formación del trombo, y mantenimiento de la reactividad vascular normal

Estudio comparativo del policosanol, de aspirin y de la terapia policosanol-aspirin de la combinación en la agregación de la plaqueta en voluntarios sanos.

Arruzazabala ml, Valdes S, Mas R, y otros.

Pharmacol Res. El 1997 de oct; 36(4):293-7.

Un estudio seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado fue conducido en 43 voluntarios sanos para comparar los efectos del policosanol (20 magnesio day-1), de aspirin (ASA) (100 magnesio day-1) y de la terapia de la combinación (magnesio day-1 del policosanol 20 más el magnesio day-1 del ASA 100) sobre la agregación de la plaqueta. Trataron a los voluntarios sanos aleatoriamente por 7 días. Ambos, la agregación de la plaqueta y el tiempo de la coagulación fueron medidos en la línea de fondo y después de terapia. Cuando el policosanol era agregación administrada de la plaqueta inducida por ADP (37,3%), la epinefrina (32,6%) y el colágeno (40,5%) fue reducido perceptiblemente. Mientras tanto, aspirin redujo perceptiblemente la agregación de la plaqueta inducida por el colágeno (61,4%) y la epinefrina (21,9%) pero la agregación ADP-no inducida. La terapia combinada inhibió perceptiblemente la agregación inducida por todos los agonistas que alcanzaban las reducciones más altas de la agregación de la plaqueta inducidas por el colágeno (71,3%) y la epinefrina (57,5%). El tiempo de la coagulación no cambió perceptiblemente en cualquier grupo. Ningún tema se retiró del ensayo. Cuatro voluntarios divulgaron experiencias adversas suaves durante el estudio: tres ASA-trataron dolor de cabeza referido los casos, la sangría del epigastralgia y de nariz, mientras tanto una sangría de goma divulgada terapia de recepción paciente de la combinación. Los actuales resultados demuestran que el policosanol (20 magnesio day-1) es tan eficaz como ASA (100 magnesio day-1). Por otra parte, la terapia de la combinación muestra algunas ventajas comparadas con las monoterapias respectivas

Meta-análisis colaborativo de ensayos aleatorizados de la terapia antiplaquetaria para la prevención de la muerte, del infarto del miocardio, y del movimiento en pacientes de alto riesgo.

ATC (la colaboración de Trialists antitrombótico).

La colaboración de Trialists antitrombótico. 2002; BMJ 2002 12 de enero, 324(7329): 71-86.

proteína C-reactiva y enfermedad de la arteria coronaria.

Auder J.

Corazón J. de Jpn. 2002; 43(6):607-19.

proteína C-reactiva y enfermedad de la arteria coronaria.

Auer J, Berent R, Lassnig E, y otros.

Corazón J. el 2002 de Jpn de nov; 43(6):607-19.

Las pruebas sugieren que la inflamación desempeñe un papel dominante en la patogenesia de la ateroesclerosis. El proceso inflamatorio crónico puede convertirse a un evento clínico agudo por la inducción de la ruptura de la placa y por lo tanto causar síndromes coronarios agudos. El objetivo de este estudio era determinar los niveles del suero de la proteína C-reactiva de circulación el reactivo de la agudo-fase (CRP), que es un indicador sensible de la inflamación, en pacientes con la enfermedad de la arteria coronaria estable crónica (cad) y los síndromes coronarios agudos (ACS). Estudiamos 56 temas: 1) 25 pacientes consecutivos (18 hombres, 7 mujeres; 68,5 +/- 14,3 años medios de la edad, gama, 40-86) con la angina inestable (UA) o infarto del miocardio agudo (AMI); 2) 31 pacientes consecutivos (25 hombres, 6 mujeres; edad media 64 +/- 12,7; gama, 47-83, años) con las muestras y síntomas del cad clínico estable. los niveles Alto-sensibilidad-C-reactivos de la proteína (hs-CRP) fueron determinados con un método enzima-ligado disponible en el comercio del immunoensayo. En pacientes con angina inestable y el AMI antes de la terapia de la reperfusión, los niveles de CRP no eran perceptiblemente diferentes a ésos en pacientes con cad estable (5,96 +/- 2,26 contra 4,35 +/- 2,6 mg/l; P = 0,12), pero tendido a ser más alto en pacientes con angina inestable y el AMI. Los niveles de la línea de fondo CRP en el subgrupo de pacientes con el mg/l del AMI (6,49 +/- 2,28) eran perceptiblemente más altos que niveles en pacientes con el mg/l estable del cad (4,35 +/- 2,6; P = 0,02). Los niveles de CRP en pacientes con angina inestable y el AMI fueron medidos cuatro veces durante un período de 72 horas (0, 12, 24, y 72 horas). El valor más bajo fue observado en la línea de fondo y diferenciado perceptiblemente de los valores medidos en cualquier otro momento del período de observación (P < 0,001; 5.96 +/- 2.26; 9.5 +/- 9.04, 18.25 +/- 11.02; 20.25 +/- 10.61). Los niveles de CRP después de 12, 24, y 72 horas eran también perceptiblemente diferentes a los valores iniciales para los pacientes con el cad estable (P < 0,01). No había correlación entre CRP y la cinasa de la creatina (CK), el isoenzima de CK-MB, o la positividad de la troponina I como marcadores para el grado de lesión del miocardio durante el período de observación. Los niveles de la línea de fondo del suero CRP tendido para ser más altos en pacientes con angina inestable o el AMI pero no eran perceptiblemente diferentes de niveles en pacientes con el establo crónico cad. En el subgrupo de pacientes con el AMI, los niveles de la línea de fondo CRP eran perceptiblemente más altos que los niveles en pacientes con el cad estable. CRP como marcador de la inflamación se aumenta perceptiblemente de pacientes con el AMI y de angina inestable poco después del inicio de síntomas (después de un período de 12 horas), apoyando la hipótesis de una activación de mecanismos inflamatorios en pacientes con un síndrome o un AMI coronario agudo

Jengibre: inhibición de la ligasa del tromboxano y estímulo de la prostaciclina: importancia para la medicina y la psiquiatría.

Backon J.

Med Hypotheses. El 1986 de julio; 20(3):271-8.

El jengibre, la especia común, se ha encontrado recientemente para actuar como inhibidor potente de la ligasa del tromboxano, aumentando niveles de prostaciclina, sin una subida concomitante de la alfa PGE2 o PGF2. Las indicaciones para el uso del jengibre de substituir los inhibidores del tromboxano que tienen efectos secundarios serios o la prostaciclina se dan

Estudio multicentro italiano en la seguridad y la eficacia de la coenzima Q10 como terapia adjunctive en paro cardíaco. Investigadores de la vigilancia de la droga CoQ10.

Baggio E, Gandini R, CA de Plancher, y otros.

Mol Aspects Med. 1994; 15 Suppl: s287-s294.

La digital, la diurética y los vasodilatadores se consideran la terapia estándar para los pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva, para quien el tratamiento se adapta según la severidad del síndrome y del perfil paciente. Aparte de la seriedad clínica, el paro cardíaco es caracterizado siempre por una situación del agotamiento de la energía, según lo indicado por los niveles intramiocárdicos bajos del ATP y de la coenzima Q10. Investigamos seguridad y la eficacia clínica del tratamiento adjunctive de la coenzima Q10 (CoQ10) en insuficiencia cardiaca congestiva que había sido diagnosticada por lo menos 6 meses previamente y tratada con terapia estándar. Alistaron a un total de 2664 pacientes en clases de NYHA II e III en este estudio posterior a la comercialización de tres meses noncomparative abierto en 173 centros italianos. La dosificación diaria de CoQ10 era el magnesio 50-150 oral, con la mayoría de los pacientes (el 78%) que recibían 100 mg/día. Los parámetros clínicos y del laboratorio fueron evaluados en la entrada en el estudio y el día 90; la evaluación de muestras y de síntomas clínicos fue hecha usando dos-a escalas del siete-punto. Los resultados muestran una incidencia baja de efectos secundarios: 38 efectos nocivos fueron divulgados en 36 pacientes (1,5%) cuyo 22 eventos eran considerados como correlacionado al tratamiento de la prueba. Después de tres meses del tratamiento de la prueba las proporciones de pacientes con la mejora en muestras y síntomas clínicos eran como sigue: cianosis 78,1%, edema 78,6%, rales pulmonares 77,8%, ampliación del área 49,3%, reflujo yugular 71,81%, disnea 52,7%, palpitaciones 75,4% del hígado, sudando 79,8%, el arrhytmia subjetivo 63,4%, el insomnio 662,8%, el vértigo 73,1% y la nicturia 53,6%. Por otra parte observamos una mejora contemporánea por lo menos de tres síntomas en el 54% de pacientes; esto se podía interpretar como índice de la calidad de vida mejorada

La verdad sobre el colesterol.

Panadero-Racine D.

2002

La betaína baja niveles elevados del s-adenosylhomocysteine en hepatocitos de ratas etanol-alimentadas.

Barak AJ, Beckenhauer HC, Mailliard YO, y otros.

J Nutr. El 2003 de sept; 133(9):2845-8.

Los estudios anteriores mostraron que la administración crónica del etanol inhibe actividad del synthase de la metionina, dando por resultado el remethylation empeorado de la homocisteina para formar la metionina. Este defecto en el remethylation de la homocisteina fue mostrado a la homocisteina del plasma del aumento e interferir con la producción de S-adenosylmethionine hepático (SAM) en ratas etanol-alimentadas. Estos cambios fueron mostrados para ser invertidos por la administración de la betaína, agente de desnaturalización alternativo. Este estudio fue emprendido para determinar efectos adicionales del etanol sobre metabolismo de la metionina y sus consecuencias funcionales. Las influencias del cargamento de la metionina y de la suplementación de la betaína también fueron evaluadas. Las ratas adultas de Wistar fueron alimentadas el etanol o una dieta líquida de Lieber-DeCarli del control por 4 semanas, y los metabilitos del ciclo de la metionina fueron medidos in vitro en hepatocitos aislados bajo condiciones básicas y metionina-complementadas. Las concentraciones de S-Adenosylhomocysteine (SAH) fueron elevadas en los hepatocitos aislados de las ratas etanol-alimentadas comparadas con controles y en hepatocitos de ambos grupos cuando estaban complementadas con metionina. La adición de betaína a los medios metionina-complementados de la incubación redujo los niveles elevados de SAH. La disminución del SAH intracelular: El ratio del SAM debido al consumo del etanol inhibió la actividad del methyltransferase SAM-dependiente hígado-específico, methyltransferase del phosphatidylethanolamine. Nuestros datos indican que la betaína, remethylating la homocisteina y quitando SAH, supera los efectos perjudiciales del consumo del etanol sobre metabolismo de la metionina y puede ser eficaz en la corrección de defectos de la metilación y tratar enfermedades del higado

El suplemento dietético con vitamina C previene tolerancia del nitrato.

Bassenge E, Fink N, Skatchkov M, y otros.

J Clin invierte. 1 de julio 1998; 102(1):67-71.

La formación aumentada de radicales del superóxido se ha propuesto para desempeñar un papel principal en el desarrollo de la tolerancia del nitrato en seres humanos. Probamos los efectos de la suplementación de la vitamina C (Vit-C) sobre el glyceroltrinitrate (GTN) - efectos hemodinámicos inducidos durante la administración transdérmica nonintermittent tridimensional de GTN (0,4 mg/h) en nueve temas sanos. El desarrollo de la tolerancia fue supervisado por los cambios en la presión arterial, la presión de pulso digital dicrótica, y el ritmo cardíaco. Los estudios con GTN, Vit-C, o GTN/Vit-C sucesivamente fueron realizados al azar en tres diversas series en los mismos temas. El tratamiento de GTN causó una subida inmediata en la conductividad arterial (ratio de a/b del pulso dicrótico), pero dentro del 2.o de iniciar GTN, el ratio de a/b disminuido progresivamente y alcanzó niveles básicos. Además, había una pérdida progresiva de la disminución ortostática de la presión arterial. Sin embargo, el coadministration de Vit-C y de GTN mantuvo completamente los cambios GTN-inducidos en la presión arterial ortostática, y la subida del ratio de a/b fue aumentada por el 310% para la duración del período de la prueba. Los cambios en tolerancia vascular en temas GTN-tratados fueron sidos paralelo a por el upregulation de la actividad de plaquetas aisladas, que también fue invertida por la administración de Vit-C. Estos hallazgos demuestran que la suplementación dietética con Vit-C elimina tolerancia vascular y el upregulation concomitante de la ex actividad vivo-lavada de la plaqueta durante la administración nonintermittent a largo plazo de GTN en seres humanos

El verapamil se asocia a un riesgo creciente de cáncer en los ancianos: el estudio de Rotterdam.

Beiderbeck-Noll AB, Sturkenboom bujía métrica, van der Linden PD, y otros.

Cáncer del EUR J. El 2003 de enero; 39(1):98-105.

La asociación entre el uso de los moldes del canal del calcio (CCB) y el cáncer ha recibido la atención amplia, pero es todavía polémica. En este estudio, hemos probado la hipótesis que la asociación observada entre CCB y el cáncer en estudios anteriores se podría explicar por la residual que confundía o por la clasificación errónea de la exposición debido al uso de datos seccionados transversalmente sobre uso de la droga. Los datos de la Rotterdam estudian, un estudio ficticio sobre la base de la población anticipado en el área municipal Ommoord, fueron utilizados. La población del estudio consistió en una cohorte de 3204 participantes envejecidos 71 años o más viejos quién fueron seguidas de una entrevista de la línea de fondo en el período 1991-1993 para el acontecimiento del cáncer del incidente. Los datos sobre uso de la droga fueron recopilados en la línea de fondo y a través de las siete farmacias de la comunidad que sirvieron la región de Ommoord durante el período del estudio entre el 1 de enero de 1991 y el 1 de enero de 1999. Los eventos del cáncer del incidente fueron recolectados de un registro a escala nacional de los datos de la hospitalización y de un centro especializado del cáncer en la región de Rotterdam. Realizamos tres análisis. Primero, seguimos el método, y ajustamos según los mismos factores de riesgo, como en los estudios anteriores. En el segundo análisis, incluimos todos los factores de riesgo que univariately fueron asociados al cáncer en el estudio de Rotterdam. En el tercer análisis, incluimos la exposición a CCBs como co-variantes aleatorias de tiempo variable, mientras que ajustaban según factores de confusión potenciales. El riesgo relativo (RR) de cáncer asociado a CCB era 1,4 (el intervalo de confianza del 95% (ci): 0.9-2.0) en el primer análisis y bajado a 1,2 (ci del 95%: 0.8-1.8) sobre el ajuste para las diversas co-variantes aleatorias en las segundas. En ambos análisis, sin embargo, el verapamil fue asociado perceptiblemente al cáncer con RRs de 2,1 (ci del 95%: 1.1-4.0) y 2,0 (1.01-3.9), respectivamente, mientras que no se encontró ningunas asociaciones con el otro CCB en este estudio, es decir diltiazem y nifedipine. Un riesgo perceptiblemente creciente de cáncer fue encontrado para las dosis diarias del intermedio del verapamil y del diltiazem. La toma de otros antihypertensives tales como agentes de beta-bloqueo, diurética y Ace-inhibidores no fue asociada al cáncer. En el tercer análisis con la exposición a CCB como co-variantes aleatorias de tiempo variable, el aumento del riesgo era no significativo para el uso de 2 años o menos, 1,0 (ci del 95%: 0.7-1.5), y para el uso por un período acumulativo de más de 2 años, 1,3 (ci del 95%: 0.8-2.0). Sin embargo, de todos los modelos el ratio del peligro fue aumentado estadístico perceptiblemente para el verapamil, pero no para el diltiazem y el nifedipine. En base de estos análisis, no encontramos ningún aumento en cáncer en usuarios del diltiazem y del nifedipine, ni en los usuarios de otros antihypertensives. Conforme a estudios anteriores, sin embargo, encontramos un riesgo creciente de cáncer en usuarios del verapamil. En desacuerdo con las conclusiones de varios otros estudios, pensamos que es demasiado temprano concluir que CCB no están asociados al cáncer

Berkeley Heart Lab: Preguntas con frecuencia hechas.

Berkeley Heart Lab.

2004

Complemento y atherogenesis: el atar de CRP a LDL degradado, no oxidado aumenta la activación del complemento.

Bhakdi Sucharit.

Arteriosclerasis, trombosis, y biología vascular. 1999;(19):2348-54.

Apolipoprotein A-I (Milano) y objeto expuesto del A-I del apolipoprotein (París) una actividad antioxidante distinta de la del salvaje-tipo apolipoprotein A-I.

Bielicki JK, manganeso del Oda.

Bioquímica. 12 de febrero 2002; 41(6):2089-96.

Apolipoprotein A-I (Milano) (apoA-I (Milano)) y el apoA-I (París) es las variantes raras de la cisteína del apoA-I que producen una deficiencia de HDL en ausencia de enfermedad cardiovascular en seres humanos. Esta paradoja proporciona la base para la hipótesis que las variantes de la cisteína poseen una actividad beneficiosa no asociada al salvaje-tipo apoA-I (apoA-I (PESO)). En este estudio, una actividad antioxidante única del apoA-I (Milano) y el apoA-I (París) se describe. ApoA-I (Milano) era dos veces más eficaz que el apoA-I (París) en la prevención de la oxidación lipooxigenasa-mediada de fosfolípidos, mientras que el apoA-I (PESO) era mal activo. La actividad antioxidante fue observada usando la forma monomérica de las variantes y era igualmente eficaz antes y después de la iniciación de eventos oxidativos. ApoA-I (Milano) protegió el fosfolípido contra la especie reactiva del oxígeno (ROS) generada vía la xantina/la oxidasis de la xantina (X/Xo) pero no podida para inhibir la reducción de X/Xo-induced del citocromo C. Estos resultados indican que el apoA-I (Milano) no podía apagar directamente el ROS en la fase acuosa. No había diferencias entre el apoA-I lípido-libre del apoA-I (Milano,) (París), y apoA-I (PESO) en la mediación de la emanación del colesterol de macrófagos, indicando que las variantes de la cisteína obraron recíprocamente normalmente con el camino de la emanación ABCA1. Los resultados indican que confiere la incorporación de un tiol libre dentro de una hélice alfa anfipática del apoA-I una actividad antioxidante distinta de la del apoA-I (PESO). Estos estudios son los primeros para relacionarse el aumento de la función con las mutaciones raras de la cisteína en la secuencia primaria del apoA-I

Ateroesclerosis y otras formas de arteriosclerasis (laboratorio 2).

Ciencia biomédica.

2001

[Metabolismo de lípido en atherogenesis].

Bobkova D, Poledne R.

Cesk Fysiol. El 2003 de febrero; 52(1):34-41.

El metabolismo de la lipoproteína (LP) desempeña un papel fundamental en atherogenesis. Avería de las lipoproteínas ricas del triglicérido (TG), ambas exógeno--chylomicrones y endógeno--la densidad muy baja lipoproteiny (VLDL) produce las lipoproteínas el remanente después de la acción repetida de la lipasa de la lipoproteína (LPL). Atherogenity de la lipoproteína el remanente se ha probado. También las lipoproteínas de alta densidad atheroprotective (HDL) se producen de la superficie de las lipoproteínas ricas del TG durante su lipolisis. El papel protector de las partículas de HDL en atherogenesis es manifestado por transporte reverso del colesterol de todas las células extrahepáticas al hígado incluyendo las células de la pared arterial. La concentración del plasma de las lipoproteínas atherogenic de la baja densidad (LPL) es regulada por la tasa de producción de VLDL en el hígado por una parte y su utilización por los receptores selectivos de LDL (principalmente en el hígado) por otra parte. El número de receptores de funcionamiento de LDL se regula genético (gen para propio receptor de LDL y gen para ambos ligands--apoproteína B y apoproteína E) y también por factores ambientales. Adiete bajo en grasa saturada y el colesterol y los ricos en fibras dietéticas aumenta el número de receptores de LDL y por lo tanto disminuye la concentración del colesterol de LDL. Los monocitos que entran en la pared arterial cuando es intravasal y entonces la concentración subendotelial de LDL se aumenta absorben LDL y LDL predominante oxidado por los receptores del limpiador. Durante este proceso repetido se cambian a los macrófagos, a los macrófagos residuales y a las células de la espuma. La producción de células de la espuma representa un punto inicial en atherogenesis pero su alta presencia es típica también para las lesiones ateroscleróticas vulnerables avanzadas, que son ruptura propensa produciendo la complicación clínica--infarto del miocardio y movimiento

agentes de bloqueo Beta-adrenérgicos en paro cardíaco: ventajas de agentes de vasodilatación y de no-vasodilatación según las características de los pacientes: un meta-análisis de ensayos clínicos.

Bonet S, Agusti A, Arnau JM, y otros.

MED del interno del arco. 2000 13 de marzo; 160(5):621-7.

FONDO: En pacientes con paro cardíaco, los agentes de bloqueo beta-adrenérgicos reducen mortalidad total y cardiovascular. Este meta-análisis tuvo como objetivo el aclarar de su efecto sobre muerte súbita, la magnitud de su ventaja según la causa del paro cardíaco, y si hay cualquier diferencia entre los agentes de vasodilatación y nonvasodilating. MÉTODOS: Los ensayos seleccionados al azar, clínicos eran incluidos si evaluaron un agente de bloqueo beta-adrenérgico sin actividad simpaticomimética intrínseca, incluido un grupo de control que recibía placebo o el tratamiento estándar, mortalidad evaluada sobre una base de la intención-a-invitación, y durado por lo menos 8 semanas. RESULTADOS: Veintiuno ensayos con 5.849 pacientes (3.130 betabloqueadores de recepción) eran incluidos. La longitud mediana del tratamiento era 6 meses. La mayoría de los pacientes tenían paro cardíaco suave o moderado y fueron tratados con los inhibidores enzimáticos angiotensina-que convertían, la diurética, y la digital. Los betabloqueadores redujeron perceptiblemente mortalidad total, mortalidad cardiovascular, y la mortalidad debido al fracaso y a la muerte súbita de bomba por el 34% al 39%. La disminución de la mortalidad total en pacientes con la enfermedad cardíaca isquémica (IHD) (el 30%) era no diferente de ésa entre pacientes con no--IHD (el 26%) (P = .08). La reducción en mortalidad total era mayor con la vasodilatación que con los agentes nonvasodilating (el 45% contra el 27%; P = .007), particularmente en pacientes sin IHD (el 62%), comparado con ésos con IHD (el 22%; P =.03). CONCLUSIONES: En pacientes con paro cardíaco, los betabloqueadores reducen mortalidad total y cardiovascular a expensas de una disminución de la mortalidad debido al fracaso y a la muerte súbita de bomba. La magnitud de la ventaja es similar en pacientes con IHD y en ésas con no--IHD. Los betabloqueadores de vasodilatación tienen un mayor efecto sobre mortalidad total que agentes nonvasodilating, particularmente en pacientes con no--IHD

El efecto de la vitamina C sobre los lípidos de la sangre, la actividad fibrinolótica y la adherencia de la plaqueta en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria.

Bordia AK.

Ateroesclerosis. an o 80 febrero; 35(2):181-7.

Dividieron a cuarenta pacientes con el infarto del miocardio de la última historia en tres grupos. El grupo I sirvió como controles, mientras que dieron los grupos II e III respectivamente, 1 g y vitamina C de 2 g diariamente, dividido en dos dosis. Las muestras fueron recogidas inicialmente, y entonces cada 2 meses durante el período de seis meses de la administración de la vitamina C y finalmente 2 meses después de parar vitamina C. Vitamina C, 0,5 g dos veces al día (grupo II), ácido ascórbico creciente del suero por el cerca de 22% (P menos de 0,05). Sin embargo, no se observó ningunos cambios significativos en lípidos fibrinolóticos de la actividad o de la sangre. Cuando la dosis de la vitamina C fue doblada, el ácido ascórbico del suero aumentó en el cerca de 96% y la actividad fibrinolótica crecientes en el 45% (P menos de 0,01), mientras que el índice adhesivo de la plaqueta disminuyó por el 27% (P menos de 0,01). El nivel de colesterol de suero caído por el 12% (P menos de 0,05) y una disminución significativa de lipoproteínas beta del suero y de un aumento en la fracción alfa también fue considerado. Dividieron a 40 pacientes más con el infarto del miocardio agudo en dos grupos; uno recibió el diario de la vitamina C de 2 g para los primeros 20 días y el otro recibió un placebo. Las muestras de sangre fueron recogidas cada 10mo día durante la continuación de 40 días. La administración de la vitamina C aumentó actividad fibrinolótica en 62,5%, mientras que el ácido ascórbico del suero aumentó en un el 94%

Nivel de fibrinógeno y riesgo de movimiento fatal y no fatal. EUROSTROKE: un estudio colaborativo entre centros de investigación en Europa.

Bots ml, PC de Elwood, Salonen JT, y otros.

Salud de la comunidad de J Epidemiol. El 2002 de febrero; 56 Suppl 1: i14-i18.

FONDO: Es establecido que los niveles aumentados de fibrinógeno aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria. Para el movimiento, sin embargo, los datos son mucho más limitados y restrictos al movimiento total. Este estudio investigó la asociación entre el fibrinógeno y el movimiento fatal, no fatal, hemorrágico e isquémico en tres cohortes europeas que participaban en EUROSTROKE. MÉTODOS: EUROSTROKE es un proyecto colaborativo entre estudios ficticios europeos en curso en factores de la incidencia y de riesgo del movimiento. EUROSTROKE se diseña como estudio jerarquizado del caso-control. Para cada caso del movimiento, dos controles fueron muestreados. Los movimientos fueron clasificados según los criterios de MÓNICA o revisados por un panel de cuatro neurólogos. Recientemente, los datos sobre movimiento y el fibrinógeno estaban disponibles de las cohortes en Cardiff (79 controles cases/194), Kuopio (74/124), y Rotterdam (62/203). Los resultados fueron ajustados según edad, sexo, fumar, y la presión arterial sistólica. RESULTADOS: El riesgo de movimiento aumentó gradualmente con el aumento de niveles el fibrinógeno: los ratios de las probabilidades por aumento de la cuartila eran 1,08 (ci 0,63 a 1,84 del 95%), 1,91 (1,12 a 3,26) y 2,78 (1,64 a 4,72), respectivamente. Esta asociación era similar para el movimiento isquémico (n=138) y hemorrágico (n=25). Las asociaciones entre el fibrinógeno y el movimiento eran similares a través de estratos de fumar, del infarto del miocardio mellitus, anterior de la diabetes, y del colesterol de HDL. El ratio de las probabilidades, sin embargo, tendió a aumentar con el aumento de la presión arterial sistólica: a partir de 1,21 entre ésos con una presión sistólica <120 milímetro hectogramo a 1,99 entre temas con una presión sistólica de 160 milímetros hectogramo o arriba. CONCLUSIÓN: Este análisis del proyecto de EUROSTROKE indica que el fibrinógeno es un calculador potente del movimiento. Los resultados no divulgaron un diferencial en esta relación del fibrinógeno y del movimiento fatal o no fatal, o con el tipo de movimiento (isquémico o hemorrágico)

Folato, vitamina B12, y desordenes neuropsiquiátricos.

Bottiglieri T.

Rev. de Nutr DEC 1996; 54(12):382-90.

El folato y la vitamina B12 se requieren en la metilación de la homocisteina a la metionina y en la síntesis de S-adenosylmethionine. S-adenosylmethionine está implicado en las reacciones numerosas de la metilación que implican las proteínas, los fosfolípidos, la DNA, y el metabolismo del neurotransmisor. El folato y la deficiencia de la vitamina B12 pueden causar disturbios neurológicos y psiquiátricos similares incluyendo la depresión, la demencia, y una mielopatía demyelinating. Una teoría actual propone que un defecto en procesos de la metilación sea central a la base bioquímica de la neuropsiquiatría de estas deficiencias de la vitamina. La deficiencia del folato puede afectar específicamente a metabolismo central de la monoamina y agravar desordenes depresivos. Además, los efectos neurotoxic de la homocisteina pueden también desempeñar un papel en los disturbios neurológicos y psiquiátricos que se asocian a deficiencia del folato y de la vitamina B12

La evolución del envejecimiento: un nuevo acercamiento a un viejo problema de la biología.

Bowles JT.

Med Hypotheses. El 1998 de sept; 51(3):179-221.

La mayoría de los gerontologists creen que el envejecimiento no se desarrolló, que es accidental, y que está sin relación al desarrollo. El punto de vista opuesto está muy probablemente correcto. La deriva genética ocurre en poblaciones finitas y lleva a la calidad de homozigoto en rasgos múltiples-alleled. Los eventos episódicos de la selección alterarán la deriva al azar hacia calidad de homozigoto en los alelos que aumentan aptitud en cuanto al evento de la selección. El envejecimiento aumenta el volumen de ventas de la población, que acelera la ventaja de la deriva genética. Esta ventaja del envejecimiento llevó a la evolución de los sistemas del envejecimiento (asno). La depredación periódica era la presión episódica más frecuente de la selección de la evolución. Las defensas eficaces a la depredación que permiten que las vidas útiles excepcionalmente largas se desarrollen son cáscaras, inteligencia extrema, aislamiento, y vuelo. Sin la depredación episódica, el envejecimiento no proporciona ninguna ventaja y los sistemas de envejecimiento serán desactivados para aumentar potencial reproductivo en ambientes sin restricción. La ventaja periódica del envejecimiento llevó a la evolución periódica de los sistemas del envejecimiento. Más nuevos sistemas del envejecimiento cooptaron y añadieron a los sistemas anteriores del envejecimiento. Los organismos del envejecimiento deben tener uno dominante, el sistema del envejecimiento que coopta los vestigios de sistemas temprano-desarrollados así como los vestigios de sistemas anteriores. En la evolución humana, los sistemas de envejecimiento emergieron cronológicamente como sigue: acortamiento del telomere, envejecimiento mitocondrial, acumulación de la mutación, expresión génica senescente (AS#4), apoptotic-atrofia somática apuntada del tejido (AS#5), y apoptotic-atrofia reproductiva femenina del tejido (AS#6). Durante hambre o sequía, evitar la extinción, se acorta la reproducción y el envejecimiento se reduce o se invierte algo para posponer o para invertir senectud reproductiva. AS#4-AS#6 son sistemas graduales y reversibles del envejecimiento. El vida-ampliarse/que rejuvenece efectos de la restricción calórica apoya la idea de la reversibilidad del envejecimiento. El desarrollo y el envejecimiento son medidos el tiempo por la pérdida gradual de metilación de la citosina en el genoma. Los cytosines desnaturalizados (5mC) inhiben la transcripción del gen, y la hendidura del ácido desoxirribonucléico (DNA) por las enzimas de la restricción. La inhibición de la hendidura previene el apoptosis, que requiere la fragmentación de la DNA. Los radicales libres catalizan el demethylation de 5mC mientras que los antioxidantes catalizan el remethylation de la citosina alterando la actividad de los methyltransferases de la DNA. Las hormonas actúan como radicales libres del sustituto estimulando el camino cíclico del monofosfato de adenosina (campo) o como antioxidantes sustitutos con el estímulo cíclico del camino del monofosfato de la guanosina (cGMP). El acceso a la DNA que contenía 5mC inhibió de desarrollo y el envejecimiento de genes y los sitios de la restricción es permitido por la separación del filamento del helicase de la DNA. La DNA de la herida no permite firmemente este acceso. El helicase de la DNA genera radicales libres durante la separación del filamento; las hormonas amplifican o contrarrestan este efecto. La restricción calórica reduce o invierte el proceso del envejecimiento aumentando niveles del melatonin, que suprime las hormonas del radical reproductivo y libre, mientras que los niveles de hormona antioxidantes cada vez mayores. El apoptosis de la célula durante el CR lleva a perder somático y a un lanzamiento de la DNA, que aumenta el cGMP bioavailable. Las enfermedades rápidas del progeria, las tres enfermedades del envejecimiento: (pigmentosum del xeroderma (XP), síndrome de Cockayne (CS), y telangiectasia de la ataxia (EN)), y el síndrome de Werner se relaciona con o es causado por defectos en tres helicases separados de la DNA. Las enfermedades rápidas del envejecimiento causadas por el espejo mitocondrial de los malfuncionamientos ésos vistos en XP, CS, y EN. Comparar estas enfermedades permite la asignación de los diversos síntomas del envejecimiento a sus sistemas respectivos del envejecimiento. demethylates Folículo-estimulantes de la hormona (FSH) los genes de AS#4, de la hormona luteinizing (LH) de AS#5, y del estrógeno de AS#6 mientras que el cortisol puede actuar cooperativamente con FSH y la LH, y del dihydrotestosterone alfa 5 (DHT) con FSH en estos papel. El helicase de la DNA del Werner liga la sincronización de la edad de la pubertad, de la menopausia, y de la vida útil máxima en un mecanismo. El Telomerase está bajo control hormonal. La mayoría del resultado probable de los cánceres de malfuncionamientos en el apoptosis programado de AS#5 y de AS#6. (EXTRACTO TRUNCADO)

Programa de salud de Optimum del Dr. Braly.

Braly J.

1985;

Orotates y los transportadores minerales del Dr. Nieper (Sharpe, E.).

Cervecero Science Library.

2003; 28 de mayo 2003

Calculadores de la mortalidad y de la mortalidad de causas cardiacas en el ensayo aleatorizado y el registro de la investigación de la revascularización de la angioplastia de puente (BARI). Para BARI Investigators.

Arroyos milímetro, derecho de Jones, Bach RG, y otros.

Circulación. 2000 13 de junio; 101(23):2682-9.

FONDO: El impacto de la angioplastia coronaria transluminal percutánea (PTCA) y las bypass de la arteria coronaria que injertan (CABG) en tasas de mortalidad a largo plazo en presencia de diversos factores demográficos, clínicos, y angiográficos es inciertos en la población de pacientes convenientes para ambos procedimientos. MÉTODOS Y RESULTADOS: En el ensayo aleatorizado y el registro de la investigación de la revascularización de la angioplastia de puente (BARI), 3610 pacientes que eran elegibles recibir PTCA y CABG revascularized entre 1989 y 1992. Los modelos multivariantes de $cox fueron utilizados para identificar los factores asociados a mortalidad de cinco años y a mortalidad cardiaca, con especial atención a los factores que obran recíprocamente con el tratamiento. Los pacientes diabéticos que recibían la insulina tenían mortalidad más alta y las tasas de mortalidad cardiacas con PTCA comparado con CABG (riesgo relativo [RR] 1,78 y 2,63, respectivamente, P<0.001), y los pacientes con la elevación del ST tenían tasas de mortalidad cardiacas más altas con CABG que con PTCA (RR 4,08, P<0.001). Los factores lo más fuertemente posible asociados con altas tasas de mortalidad totales eran diabetes insulina-tratada, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal, y una más vieja edad. La raza negra también fue asociada a tasas de mortalidad más altas (RR 1,49, P= " 0,019).” CONCLUSIONES: Un sistema de las variables fue identificado que se podrían utilizar para ayudar selecto a un procedimiento de la revascularización y para evaluar riesgo de mortalidad a largo plazo en la población de pacientes que consideraban la revascularización

Underuse de aspirin en una población de la remisión con enfermedad de la arteria coronaria documentada.

RM de Califf, DeLong ER, Ostbye T, y otros.

J Cardiol. 15 de marzo 2002; 89(6):653-61.

A pesar de pruebas sustanciales que la terapia antiplaquetaria ahorra vidas y reduce eventos adversos en pacientes con la enfermedad de la arteria coronaria (cad), el uso lo más extensamente posible - del agente antiplaquetario disponible y más barato, aspirin, continúa siendo decepcionante bajo. En una base de datos grande de pacientes con el cad sabido, (1) las tendencias exploradas en el uso de aspirin en un cierto plazo, (2) los pacientes caracterizados muy probablemente de tomar aspirin regularmente, y (3) estimábamos la eficacia del uso de aspirin examinando resultados a largo plazo. Usando los pacientes inscritos en Duke Databank para las enfermedades cardiovasculares, exploramos el uso de aspirin a partir de 1969 a 1999. Enviaron más de 25.000 pacientes un cuestionario que incluyó varias preguntas sobre uso de la medicación, incluyendo 1 pregunta específicamente sobre aspirin. Los pacientes que no pudieron responder al cuestionario recibieron una llamada telefónica de la continuación. El uso de Aspirin aumentó substancialmente durante los 4 años más últimos del estudio, a partir de la 59% en 1995 hasta el 81% en 1999. Los calculadores del uso de aspirin incluyeron una edad más joven, sexo masculino, siendo un no fumador, y teniendo un procedimiento del infarto del miocardio o de la revascularización. Los pacientes que nunca tomaron aspirin tenían un ratio del riesgo para la muerte de 1,85 comparados con los pacientes que tomaron regularmente aspirin. A pesar de los efectos beneficiosos bien conocidos de aspirin, demasiados pacientes sin contraindicaciones a aspirin no pueden tomarlo regularmente. El sistema sanitario carece actualmente métodos eficaces para asegurarse de que los pacientes que tienen cad tener continuación adecuada referente al uso de aspirin

Efectos del policosanol y del pravastatin sobre perfil del lípido, agregación de la plaqueta y endothelemia en más viejos pacientes hipercolesterolémicos.

Castano G, Mas R, Arruzazabala ml, y otros.

Internacional J Clin Pharmacol Res. 1999; 19(4):105-16.

Esto seleccionada al azar, estudio de doble anonimato fue emprendida para comparar los efectos del policosanol y del pravastatin administrados en 10 mg/día sobre perfil del lípido, la agregación de la plaqueta y el endothelemia en más viejos pacientes con el tipo hipercolesterolemia de II y alto riesgo coronario. Después de 6 semanas en una dieta de la disminución de lípidos, seleccionaron al azar a los pacientes con los niveles de colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) > 3,4 mmol/l para recibir, bajo condiciones, policosanol o pravastatin de doble anonimato 10 tabletas del magnesio que fueron tomadas con la cena por 8 semanas. Policosanol (p < 0,00001) bajó perceptiblemente el LDL-colesterol (19,3%), el colesterol total (13,9%) y los ratios del LDL-colesterol/de la lipoproteína de alta densidad (HDL) - colesterol (28,3%) y cholesterol/HDL-cholesterol total (24,4%). Pravastatin (p < 0,00001) bajó perceptiblemente el LDL-colesterol (15,6%), el colesterol total (11,8%) y los ratios (p < 0,0001) de LDL-cholesterol/HDL-cholesterol (18,9%) y cholesterol/HDL-cholesterol total (15,7%). Policosanol, pero no pravastatin, (p < 0,001) niveles perceptiblemente crecientes del HDL-colesterol (18,4%) y (p < 0,01) triglicéridos reducidos (14,1%). Policosanol era más eficaz (p < 0,05) que pravastatin en la agregación de inhibición de la plaqueta inducida por todos los agonistas y redujo perceptiblemente (p < 0,0001) la agregación de la plaqueta inducida por el ácido araquidónico en 1,5 y 3 mmol/l por 42,2% y 69,5%, respectivamente, agregación de la plaqueta indujeron por el colágeno 0,5 microgram/ml (p < 0,05) (16,6%) y eso indujo por el difosfato de adenosina 1 mumol/l (p < 0,01) (20,3%). Pravastatin redujo perceptiblemente (p < 0,001) (el 27%) solamente la agregación de la plaqueta indujo por el ácido araquidónico 3 Mmol/l. Ambas drogas disminuyeron perceptiblemente (p < 0,00001) niveles del endothelemia pero los valores finales eran perceptiblemente más bajos (p < 0,001) en el policosanol que en el grupo del pravastatin. Ambos tratamientos eran seguros y tolerados bien. Pravastatin (p < 0,01) aumentó perceptiblemente niveles del suero de transferasa de la amina de la alanina pero valores individuales permanecía dentro de normal. Dos pacientes en pravastatin interrumpieron el estudio debido a experiencias adversas (infarto del miocardio e ictericia, respectivamente). En conclusión, los efectos del policosanol (10 mg/día) sobre perfil del lípido, la agregación de la plaqueta y el endothelemia en más viejos pacientes con el tipo hipercolesterolemia de II y alto riesgo coronario son más favorables que ésos inducidos por las mismas dosis del pravastatin

Efectos del policosanol sobre más viejos pacientes con la hipertensión y el tipo hypercholesterolaemia de II.

Castano G, Mas R, Fernández JC, y otros.

Drogas R D. 2002; 3(3):159-72.

OBJETIVO: Este estudio fue conducido para investigar los efectos del policosanol administrados por 12 meses sobre el perfil del lípido de más viejos pacientes con la hipertensión y el tipo hypercholesterolaemia de II y ninguna historia de la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) o de la enfermedad cerebrovascular. PACIENTES Y PARTICIPANTES: 589 más viejos pacientes masculinos y femeninos con la hipertensión y el tipo hypercholesterolaemia de II y ninguna historia de CHD o de enfermedad cerebrovascular eran incluidos. MÉTODOS: Esto era un estudio anticipado, seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado paralelamente agrupa tratado con el mg/día del policosanol (5 a 10) por 1 año. Después de 6 semanas en una dieta de colesterol-baja del paso I estándar, seleccionaron al azar a 589 pacientes al policosanol (magnesio 5) o a las tabletas del placebo, para ser tomados una vez diariamente por 12 meses. La dosificación fue doblada a 10 mg/día si los valores totales del colesterol eran > 6,1 mmol/L después de 6 meses de la terapia. RESULTADOS: Policosanol (p < 0,00001) bajó perceptiblemente el lipoproteína-colesterol de baja densidad del suero (LDL-C) [20,5%], el colesterol total (TC) [15,4%], los triglicéridos (11,9%), LDL-C/el ratio de alta densidad del lipoproteína-colesterol (HDL-C) [22,2%] y el ratio de TC/HDL-C (20,1%), y aumentó (p < 0,0001) HDL-C (12,7%). La frecuencia de los eventos adversos serios vasculares y por todas causas (SAEs) era más baja (p < 0,05) en los beneficiarios del policosanol (dos SAEs vascular, 0,7%; cinco SAEs por todas causas, 1,7%) que en los beneficiarios del placebo (seis SAEs vasculares, 2,0%; 12 SAEs por todas causas, 4,1%). Semejantemente, los eventos adversos del total (AEs) eran menos frecuentes en el grupo policosanol-tratado (29; 9,8%) comparado con el grupo del placebo (52; 17,7%) [p < 0,01]. Tres beneficiarios del placebo y ningunos recipents del policosanol murieron durante el estudio como resultado del infarto del miocardio (dos pacientes) y del fallo cardiaco súbito (uno). Policosanol fue tolerado bien, y no se encontró ningunos disturbios relacionados con drogas en indicadores de la seguridad. Policosanol disminuyó perceptiblemente la presión arterial sistólica (BP) comparada con la línea de fondo y el placebo, que podrían ser una ventaja adicional en esta población en el alto riesgo coronario. CONCLUSIONES: Policosanol administró largo plazo es eficaz en la baja de LDL-C y del TC así como el aumento de niveles del HDL-C en más viejos pacientes con la hipertensión y el tipo hypercholesterolaemia de II sin una historia de CHD o de la enfermedad cerebrovascular. Además, el tratamiento del policosanol también muestra ventajas en el acontecimiento de SAEs de la etiología vascular, en el perfil general de los AE y la reducción de BP en los pacientes tratados comparados con la línea de fondo

Comparación de la eficacia y de la tolerabilidad del policosanol con atorvastatin en pacientes mayores con el tipo hypercholesterolaemia de II.

Castano G, Mas R, Fernández L, y otros.

Envejecimiento de las drogas. 2003; 20(2):153-63.

FONDO: Hypercholesterolaemia es un factor de riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria (CHD). Los estudios clínicos han mostrado que bajando niveles elevados del colesterol del total del suero (TC), y particularmente niveles del lipoproteína-colesterol de la baja densidad (LDL-C), reduce la frecuencia de la morbosidad y de las muertes coronarias, mientras que los altos niveles del suero del lipoproteína-colesterol de alta densidad (HDL-C) protegen contra CHD. Policosanol es una droga de colesterol-baja purificada de la cera de la caña de azúcar con una gama terapéutica de la dosificación a partir de 5-20 mg/día. Atorvastatin es un inhibidor de la reductasa HMG-CoA que a través de su gama de la dosificación (10-80 mg/día) ha mostrado a efectos perceptiblemente mayores de la disminución de lípidos que todos los statins previamente comercializados. OBJETIVO: Este estudio fue emprendido para comparar la eficacia y la tolerabilidad del policosanol con atorvastatin en más viejos pacientes con el tipo hypercholesterolaemia de II. PACIENTES Y MÉTODOS: Esto seleccionada al azar, solo-ciego, estudio del paralelo-grupo fue conducida en más viejos pacientes (60-80 años) con el tipo hypercholesterolaemia de II. Después de 4 semanas en una dieta de colesterol-baja, seleccionaron al azar a 75 pacientes a las tabletas del policosanol o del atorvastatin 10mg tomadas una vez diariamente con la cena por 8 semanas. Un chequeo del interino y del final fue realizado en 4 y 8 semanas, respectivamente, después de que el tratamiento fuera iniciado. RESULTADOS: En 4 (p < 0,0001) y 8 (p < 0,00001) semanas, policosanol 10 mg/día bajaron perceptiblemente niveles del suero LDL-C antes de 17,5 y 23,1%, comparado respectivamente con la línea de fondo; los valores correspondientes para el atorvastatin eran 28,4 y 29,8%. En la realización del estudio, el policosanol (p < 0,0001) redujo perceptiblemente el suero TC (16,4%), el ratio de LDL-C/HDL-C (25,5%) y el ratio de TC/HDL-C (19,3%), así como (p < 0,001) los niveles del triglicérido (15,4%). Atorvastatin (p < 0,0001) disminuyó perceptiblemente el suero TC (22,6%), ratios de LDL-C/HDL-C (26,2%) y de TC/HDL-C (19,8%), así como (p < 0,001) los niveles del triglicérido (15,5%). Atorvastatin era más eficaz que policosanol en la reducción de LDL-C y del TC, pero similar en la reducción de ratios atherogenic y de niveles del triglicérido. Policosanol, pero no atorvastatin, perceptiblemente (p < 0,05) niveles crecientes del HDL-C del suero por 5,3%. Ambos tratamientos fueron tolerados bien. En la realización del estudio, atorvastatin suavemente, pero perceptiblemente (p < 0,05) fosfocinasa de creatina creciente (CPK) y creatinina, mientras que el policosanol redujo perceptiblemente AST y la glucosa (p < 0,01) y niveles de CPK (p < 0,05). Seguía habiendo todos los valores del individuo, sin embargo, dentro de límites normales. El atorvastatin tres pero ningunos pacientes del policosanol se retiró del estudio debido a eventos adversos: calambres del músculo (1 paciente), gastritis (1 paciente) e hipertensión incontrolada, dolor abdominal y mialgia (1 paciente). Total, ningún policosanol y siete pacientes del atorvastatin (18,9%) divulgó un total de nueve suaves o eventos adversos moderados durante el estudio (p < 0,01). CONCLUSIONES: Este estudio muestra que el policosanol (10 mg/día) administrado por 8 semanas era menos eficaz que el atorvastatin (10 mg/día) en la reducción del suero LDL-C y de niveles del TC en más viejos pacientes con el tipo hypercholesterolaemia de II. Policosanol, pero no el atorvastatin, sin embargo, aumentó perceptiblemente niveles del HDL-C del suero, mientras que ambas drogas redujeron semejantemente ratios y los triglicéridos de suero atherogenic. Policosanol fue tolerado mejor que atorvastatin según lo revelado por análisis paciente del retiro y la frecuencia total de eventos adversos. Sin embargo, otros estudios deben ser conducidos al tamaños de muestra más grandes y usar métodos de la dosis-titulación para alcanzar niveles de lípido de la blanco para alcanzar conclusiones más amplias

Inhibidores de Cyclooxygenase y los efectos antiplaquetarios de aspirin.

Catella-Lawson F, P.M. de Reilly, SC de Kapoor, y otros.

MED de N Inglés J. 20 de diciembre 2001; 345(25):1809-17.

FONDO: Los pacientes con artritis y enfermedad vascular pueden recibir ambo la bajo-dosis aspirin y otras drogas antiinflamatorias nonsteroidal. Por lo tanto investigamos interacciones potenciales entre aspirin y prescribimos comúnmente MÉTODOS de las terapias de la artritis: Administramos las combinaciones siguientes de drogas por seis días: aspirin (magnesio 81 cada mañana) dos horas antes del ibuprofen (magnesio 400 cada mañana) y de las mismas medicaciones en el orden inverso; aspirin dos horas antes del acetaminophen (magnesio 1000 cada mañana) y de las mismas medicaciones en el orden inverso; aspirin dos horas antes del rofecoxib del inhibidor cyclooxygenase-2 (magnesio 25 cada mañana) y de las mismas medicaciones en el orden inverso; aspirin entérico-revestido dos horas antes del ibuprofen (magnesio 400 tres veces al día); y aspirin entérico-revestido dos horas antes de RESULTADOS del diclofenac del retrasar-lanzamiento (magnesio 75 dos veces al día): Tromboxano B del suero (2) los niveles (un índice de la actividad cyclooxygenase-1 en plaquetas) y la agregación de la plaqueta fueron inhibidos máximo 24 horas después de que la administración de aspirin el día 6 en los temas que tomaron aspirin antes de una sola dosis diaria de cualquier otra droga, así como en los que tomaron el rofecoxib o el acetaminophen antes de tomar aspirin. En cambio, inhibición del tromboxano B del suero (2) la formación y la agregación de la plaqueta por aspirin fueron bloqueadas cuando una sola dosis diaria del ibuprofen fue dada antes de aspirin, así como cuando las dosis del múltiplo del ibuprofen fueron dadas diariamente. La administración concomitante del rofecoxib, del acetaminophen, o del diclofenac no afectó a la farmacodinámica de las CONCLUSIONES de aspirin: La administración concomitante del ibuprofen pero no del rofecoxib, del acetaminophen, o del diclofenac pone la inhibición irreversible de la plaqueta en contra inducida por aspirin. El tratamiento con ibuprofen en pacientes con riesgo cardiovascular creciente puede limitar los efectos cardioprotective de aspirin

Cirugía cardiaca.

Centro del corazón de Cedro-Sinaí.

2003

Seguridad y actividad antiinflamatoria de la curcumina: un componente de la cúrcuma (longa de la cúrcuma).

Chainani-Wu N.

MED del complemento de J Altern. El 2003 de febrero; 9(1):161-8.

INTRODUCCIÓN: La cúrcuma es una especia que viene del longa de la cúrcuma de la raíz, miembro de la familia de jengibre, Zingaberaceae. En Ayurveda (medicina tradicional india), la cúrcuma se ha utilizado para sus propiedades medicinales para las diversas indicaciones y a través de diversas rutas de la administración, incluyendo tópico, oral, y por la inhalación. Curcuminoids es los componentes de la cúrcuma, que incluyen principalmente la curcumina (metano del diferuloyl), el demethoxycurcumin, y el bisdemethoxycurcmin. OBJETIVOS: La meta de este comentario sistemático de la literatura era resumir la literatura en la seguridad y la actividad antiinflamatoria de la curcumina. MÉTODOS: Una búsqueda de la base de datos automatizada MEDLINE (1966 al enero de 2002), una búsqueda manual de bibliografías de los papeles identificados con MEDLINE, y una búsqueda de Internet usando los motores múltiples de la búsqueda para las referencias en este tema fueron conducidas. El PDR para las medicinas herbarias, y cuatro libros de texto en medicina herbaria y sus bibliografías también fueron buscados. RESULTADOS: Un gran número de estudios en curcumina fueron identificados. Estos estudios incluidos en las propiedades antioxidantes, antiinflamatorias, antivirus, y antihongos de curcuminoids. Los estudios en la toxicidad y las propiedades antiinflamatorias de la curcumina han incluido estudios ines vitro, animales, y del ser humano. Un ensayo humano de la fase 1 con 25 temas que usaban el magnesio hasta 8000 de la curcumina por el día por 3 meses no encontró ninguna toxicidad de la curcumina. Cinco otros ensayos humanos usando el magnesio 1125-2500 de la curcumina por día también lo han encontrado para ser seguros. Estos estudios humanos han encontrado un ciertas pruebas de la actividad antiinflamatoria de la curcumina. Los estudios de laboratorio han identificado varias diversas moléculas implicadas en la inflamación que son inhibidas por la curcumina incluyendo fosfolipasa, lipooxygenase, el cyclooxygenase 2, leukotrienes, tromboxano, las prostaglandinas, el óxido nítrico, la colagenasa, la elastasa, la hialuronidasa, el monocito protein-1 chemoattractant (MCP-1), la proteína interferón-inducible, el factor de necrosis de tumor (TNF), e interleukin-12 (IL-12). CONCLUSIONES: La curcumina se ha demostrado para ser segura en seis ensayos humanos y ha demostrado actividad antiinflamatoria. Puede ejercer su actividad antiinflamatoria por la inhibición de varias diversas moléculas que desempeñen un papel en la inflamación

Vitamina E y ateroesclerosis.

CA de Chan.

J Nutr. El 1998 de oct; 128(10):1593-6.

La vitamina E fue abogada como tratamiento eficaz para la enfermedad cardíaca por el Dr. Even Shute de Londres, Ontario hace más de 50 años. Sus demandas pioneras, que eran inaceptables a la comunidad médica at large, han sido confirmadas por hallazgos recientes de estudios epidemiológicos y de ensayos clínicos. Este comentario integra nuestro conocimiento actual del atherogenesis con las funciones biológicas de la vitamina E. La hipótesis de respuesta-a-lesión explica ateroesclerosis como respuesta inflamatoria crónica a lesión del endotelio, que lleva a las interacciones celulares y moleculares complejas entre las células derivadas del endotelio, del músculo liso y de varios componentes del glóbulo. Los estímulos inflamatorios y otros accionan una superproducción de los radicales libres, que promueven la peroxidación de los lípidos en LDL atrapados en el espacio subendotelial. Los productos de la oxidación de LDL son bioactivos, e inducen la expresión y la secreción endoteliales de cytokines, de factores de crecimiento y de varias moléculas de la adherencia de la superficie de la célula. El últimos son capaces de reclutar monocitos de circulación y linfocitos de T en el intima donde los monocitos se distinguen en macrófagos, el precursor de las células de la espuma. En respuesta a los factores de crecimiento y a los cytokines, las células musculares lisas proliferan en el intima, dando por resultado estrecharse del lumen. LDL oxidado puede también inhibir la producción endotelial de prostaciclina y de óxido nítrico, dos autacoids potentes que sean vasodilatadores e inhibidores de la agregación de la plaqueta. Se presentan las pruebas que la vitamina E es protectora contra el desarrollo de la ateroesclerosis. El enriquecimiento de la vitamina E se ha mostrado para retrasar la oxidación de LDL, inhibe la proliferación de las células musculares lisas, inhibe la adherencia de la plaqueta y la agregación, inhibe la expresión y la función de las moléculas de la adherencia, atenúa la síntesis de leukotrienes y refuerza el lanzamiento de la prostaciclina con la para arriba-regulación de la expresión de la fosfolipasa cytosolic A2 y del cyclooxygenase. Colectivamente, estas funciones biológicas de la vitamina E pueden explicar su protección contra el desarrollo de la ateroesclerosis

Efectos cardiovasculares de la testosterona: ¿implicaciones de la “menopausia masculina”?

Channer KS, TH de Jones.

Corazón. El 2003 de febrero; 89(2):121-2.

Una concentración relativamente baja de la sangre de testosterona en el más viejo hombre puede tener efectos nocivos sobre ateroesclerosis, y explica la incidencia más alta de la enfermedad cardíaca coronaria en el varón

El séptimo informe del comité nacional común sobre la prevención, la detección, la evaluación, y el tratamiento de la tensión arterial alta: el informe de JNC 7.

Chobanian sistema de pesos americano, Bakris GL, hora negra, y otros.

JAMA. 21 de mayo 2003; 289(19):2560-72.

“El séptimo informe del comité nacional común sobre la prevención, la detección, la evaluación, y el tratamiento de la tensión arterial alta” proporciona una nueva pauta para la prevención y la gestión de la hipertensión. Los siguientes son los mensajes dominantes (1) en más viejos de 50 años de las personas, la presión arterial sistólica (BP) de más de 140 milímetros hectogramo es un factor de riesgo mucho más importante de la enfermedad cardiovascular (CVD) que BP diastólico; (2) el riesgo de CVD, comenzando en 115/75 milímetro hectogramo, dobla con cada incremento de 20/10 milímetro hectogramo; los individuos que son normotensivos en 55 años de edad tienen un riesgo del curso de la vida del 90% para desarrollar la hipertensión; (3) los individuos con BP sistólico de 120 a 139 milímetros hectogramo o BP diastólico de 80 a 89 milímetros hectogramo deben ser considerados como prehypertensive y requerir salud-promover modificaciones de la forma de vida para prevenir el CVD; (4) el Thiazide-tipo la diurética se debe utilizar en el tratamiento de la droga para la mayoría de los pacientes con la hipertensión sencilla, solamente o combinar con las drogas de otras clases. Ciertas condiciones de alto riesgo están obligando las indicaciones para el uso inicial de otras clases de la droga de antihypertensive (angiotensina-que convierten los inhibidores enzimáticos, los moldes del angiotensina-receptor, los betabloqueadores, a los moldes del canal del calcio); (5) la mayoría de los pacientes con la hipertensión requerirán 2 o más medicaciones del antihypertensive alcanzar la meta BP (<140/90 milímetro hectogramo, o <130/80 milímetro hectogramo para los pacientes con diabetes o enfermedad de riñón crónica); (6) si BP es más de 20/10 milímetro hectogramo sobre la meta BP, la consideración se debe dar a iniciar la terapia con 2 agentes, 1 cuyo generalmente debe estar un thiazide-tipo diurético; y (7) la terapia más eficaz prescrita por el clínico más cuidadoso controlará la hipertensión solamente si los pacientes son motivados. La motivación mejora cuando los pacientes tienen experiencias positivas con y confían en el clínico. La empatía construye confianza y es un motivador potente. Finalmente, en la presentación de estas instrucciones, el comité reconoce que el juicio del médico responsable sigue siendo supremo

Angioplastia: Guía 2001 un 31 de agosto paciente.

Choicemedia.

2001; 31 de agosto 2001

Curcumina-contener dieta inhibe hepatocarcinogenesis murine dietilnitrosoamina-inducido.

SE de Chuang, Kuo ml, Hsu CH, y otros.

Carcinogénesis. El 2000 de febrero; 21(2):331-5.

La curcumina ha sido ampliamente utilizada como una especia y agente de colorante en comidas. Recientemente, la curcumina fue encontrada para poseer efectos chemopreventive contra cáncer de piel, cáncer del forestomach, cáncer de colon y cáncer oral en ratones. Los ensayos clínicos de la curcumina para la prevención de cánceres humanos están actualmente en curso. En este estudio, examinamos el efecto chemopreventive de la curcumina sobre hepatocarcinogenesis murine. Los ratones de C3H/HeN eran i.p inyectados. con la N-dietilnitrosoamina (GUARIDA) a la edad de 5 semanas. El grupo de la curcumina comenzó a comer 0,2% dietas curcumina-que contenían 4 días antes de la inyección de la GUARIDA hasta muerte. Los ratones entonces fueron matados en serie en los tiempos programados para examinar el desarrollo del carcinoma hepatocelular (HCC) y de los cambios en marcadores biológicos intermedios. A la edad de 42 semanas, el grupo de la curcumina, con respecto al grupo de control (GUARIDA solamente), tenía una reducción del 81% en la multiplicidad (0,5 contra 2,57) y una reducción del 62% en la incidencia (38 contra 100%) del desarrollo de HCC. La mancha blanca /negra occidental examinó a una serie de marcadores biológicos intermedios. Mientras que los tejidos hepáticos obtenidos de los ratones Guarida-tratados mostraron un aumento notable en los niveles de las proteínas p21 (ras), PCNA y CDC2, la consumición de una dieta curcumina-que contenía invirtió los niveles a los valores normales. Estos resultados indican que la curcumina inhibe con eficacia hepatocarcinogenesis Guarida-inducido en el ratón. Los mecanismos subyacentes del fenómeno y la viabilidad de usar curcumina en el chemoprevention de HCC humano deben ser explorados más a fondo

Combatiente del colesterol en una botella: Cromo 2001 del Niacina-límite.

Cichoke A.

2001

Combatiente del colesterol en una botella: cromo 2004 del Niacina-límite.

Cichoke A.

2004

Efecto de la curcumina sobre el receptor aril del hidrocarburo y del citocromo P450 1A1 en células humanas del carcinoma del pecho MCF-7.

Ciolino HP, Daschner PJ, Wang TT, y otros.

Bioquímica Pharmacol. 15 de julio 1998; 56(2):197-206.

Examinamos la interacción de la curcumina, de un componente dietético y del compuesto chemopreventive, con el camino cancerígeno de la activación mediado por el receptor aril del hidrocarburo (AhR) en células epiteliales mamarias del carcinoma MCF-7. La curcumina causó una acumulación rápida del citocromo P450 1A1 (CYP1A1) mRNA en un tiempo y una manera dependiente de la concentración, y la actividad del monooxygenase CYP1A1 creciente según lo medido en el ethoxyresorufin-O-deethylation. La curcumina activó la capacidad DNA-obligatoria del AhR para el elemento responsivo xenobiótico de CYP1A1 según lo medido por el análisis del cambio de la electroforético-movilidad (EMSA). La curcumina podía competir con la tetrachlorodibenzo-p-dioxina prototípica del ligand 2,3,7,8 de AhR para atar al AhR en el cytosol aislado MCF-7, indicando que obra recíprocamente directamente con el receptor. Aunque la curcumina podría activar el AhR en sus los propio, inhibió parcialmente la activación de AhR, según lo medida por EMSA, y parcialmente disminuida la acumulación de CYP1A1 mRNA causada por el dimethylbenzanthracene cancerígeno mamario (DMBA). La curcumina competitivo inhibió la actividad CYP1A1 en células DMBA-tratadas y en los microsomas aislados de las células DMBA-tratadas. La curcumina también inhibió la activación metabólica de DMBA, según lo medido por la formación de aducciones de DMBA-DNA, y la citotoxicidad DMBA-inducida disminuida. Estos resultados sugieren que el efecto chemopreventive de la curcumina pueda ser debido, en parte, a su capacidad de competir con los hidrocarburos ariles para el AhR y CYP1A1. La curcumina puede así ser un ligand y un substrato naturales del camino de AhR

Stenting y radiación Intra-coronaria.

Columbia Weill Cornell Heart Institute.

Nueva York: Hospitales del Presbyterian/de la universidad de Nueva York de Columbia y de Cornell. 2003

Metabolismo del aminoácido. En el libro de texto de la bioquímica con correlaciones clínicas.

Coomes MW.

2002; Quinta edición

Novedades en el uso de la niacina para el tratamiento de la hiperlipidemia: nuevas consideraciones en el uso de una droga vieja.

JR de Crouse, III.

Arteria SID de Coron. El 1996 de abril; 7(4):321-6.

La niacina se ha utilizado durante muchos años para tratar hiperlipidemia. Se ha mostrado para reducir muerte coronaria y el infarto del miocardio no fatal y, en un análisis separado de la continuación a largo plazo (del 15-año), todo causan mortalidad. Reduce el colesterol total, el colesterol de la lipoproteína de la baja densidad (LDL-C) y los triglicéridos y el colesterol de la lipoproteína de alta densidad de los aumentos (HDL-C). la niacina del Sostener-lanzamiento se puede asociar a más cambios espectaculares en LDL-C y triglicérido, mientras que la preparación temporaria corta causa mayores aumentos en el HDL-C. El aumento del HDL-C ocurre en una dosis más baja (1500 mg/día) que la reducción de LDL-C (> 1500 mg/día). La niacina también influencia favorable otros parámetros del lípido incluyendo la lipoproteína (a) [Lp (a)], lipemia alimenticio, apolipoprotein defectuoso familiar B-100 y pequeño LDL denso. La combinación de niacina con un ácido de bilis sequestrant o un inhibidor de la reductasa representa un régimen de lípido-alteración potente. Considerando que las resinas obligatorias de los inhibidores de la reductasa y del ácido de bilis afectan sobre todo a LDL-C, la terapia combinada tiene un efecto sinérgico para reducir LDL-C y, además, la niacina reduce los triglicéridos y aumenta el HDL-C. La desventaja principal en el uso de la niacina es efectos secundarios asociados (el limpiar con un chorro de agua y las palpitaciones) y la toxicidad (empeoramiento del control de la diabetes, de la exacerbación de la enfermedad de la úlcera péptica, de la gota, de la hepatitis). La niacina tiene una larga historia del uso como agente de la disminución de lípidos y tiene varias características atractivas. Desafortunadamente, el perfil del efecto secundario de este agente autoriza su uso solamente en pacientes con el dyslipidemia marcado en el cual los efectos secundarios y la toxicidad potencial se supervisan de cerca

Guarde el colesterol tan bajo como sea posible.

TVC (2003).

2003

Deficiencias del folato y de la vitamina B (6) ejerce efectos distintos sobre la homocisteina, la serina, y la cinética de la metionina.

Cuskelly GJ, Stacpoole picovatio, Williamson J, y otros.

J Physiol Endocrinol Metab. DEC 2001; 281(6): E1182-E1190.

Folato y vitamina B (6) acto en la generación de los grupos metílicos para el remethylation de la homocisteina, pero los efectos cinéticos del folato o vitamina B (6) la deficiencia no se sabe. Utilizamos una infusión preparada, constante del intravenoso de la serina isótopo-etiquetada establo, la metionina, y la leucina para investigar metabolismo del uno-carbono en control sano (n = 5), folato-deficiente (n = 4), y la vitamina B (6) - deficiente (n = 5) los temas humanos. La concentración de la homocisteina del plasma en micromol/l folato-deficiente de los temas [15,9 +/- 2,1 (SD)] era aproximadamente dos veces que del control (7,4 +/- 1,7 micromol/l) y la vitamina B (6) - deficientes (7,7 +/- 2,1 micromol/l) temas. El índice de síntesis de la metionina por el remethylation de la homocisteina fue presionado (P = 0,027) en deficiencia del folato pero no en la vitamina B (6) deficiencia. Para todos los temas, la tarifa del remethylation de la homocisteina no fue asociada perceptiblemente a la concentración de la homocisteina del plasma (r = -0,44, P = 0,12). El índice fraccionario de la síntesis de homocisteina de la metionina fue correlacionado positivamente con la concentración de la homocisteina del plasma (r = 0,60, P = 0,031), y un remethylation de incorporación de la homocisteina del modelo y las tarifas de la síntesis predijeron de cerca niveles de la homocisteina del plasma (r = 0,85, P = 0,0015). Los índices de remethylation de la homocisteina y de síntesis de la serina fueron correlacionados inverso (r = -0,89, P < 0,001). Estos estudios demuestran distintamente diversas consecuencias metabólicas de la vitamina B (6) y las deficiencias del folato

Rentabilidad de la terapia de la vitamina E en el tratamiento de pacientes con estrecharse coronario angiographically probado (ensayo del CAOS). Estudio antioxidante del corazón de Cambridge.

Davey PJ, Schulz M, Gliksman M, y otros.

J Cardiol. 15 de agosto 1998; 82(4):414-7.

Los estudios epidemiológicos han sugerido que la vitamina E (alfa-tocoferol) puede desempeñar un papel preventivo en la reducción de la incidencia de la ateroesclerosis. El objetivo de este papel era conducir un análisis de la rentabilidad de la suplementación de la vitamina E en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria usando datos del estudio antioxidante del corazón de Cambridge (CAOS). El estudio comparó rentabilidad en el contexto utilización de la atención sanitaria del australiano y de Estados Unidos (los E.E.U.U.). El resultado clínico principal usado en la evaluación económica era la incidencia del infarto del miocardio agudo (AMI) que era no fatal. La utilización de los recursos de la atención sanitaria era estimada conduciendo una encuesta de clínicos australianos y publicó el australiano y datos de coste de los E.E.U.U. El ahorro en costes de $127 (A$181) y de $578/patient seleccionado al azar a la terapia de la vitamina E comparada con los pacientes que recibían placebo fue encontrado para el australiano y los ajustes de los E.E.U.U., respectivamente. Los ahorros en el grupo de la vitamina E eran debidos sobre todo a la reducción en las admisiones de hospital para el AMI. Esto ocurrió porque el grupo de la vitamina E tenía un riesgo absoluto más bajo 4,4% de AMI que hizo el grupo del placebo. Menos el de 10% de costes de la atención sanitaria en la evaluación australiana eran debido a la vitamina E ($150 [A$214/patient]). Nuestra evaluación económica indica que la terapia de la vitamina E en pacientes con ateroesclerosis angiographically probada es rentable en el australiano y ajustes de los E.E.U.U.

Atherectomy.

De Milto L.

2003

El té verde epigallocatechin-3-gallate inhibe la plaqueta que señala los caminos accionados por los agonistas proteolíticos y no-proteolíticos.

Deana R, Turetta L, Donella-Deana A, y otros.

Thromb Haemost. 2003 mayo; 89(5):866-74.

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), un componente del té verde, inhibe la agregación humana de la plaqueta y cytosolic [Ca (2+)](c) aumenta más fuertemente cuando estos procesos son inducidos por la trombina que por el péptido que activa del receptor no-proteolítico de la trombina (TRAMPA), el tromboxano U46619 mimético, o el fluoroaluminate. Conforme a la actividad anti-proteolítica previamente demostrada de EGCG, una inhibición marcada en la agregación es obtenida por la preincubación de la trombina con EGCG antes de la adición a la suspensión celular. El catecol también reduce la afluencia celular del Ca (2+) que sigue vaciar thapsigargin-inducido del calcio del retículo endoplásmico, y la fosforilación celular agonista-promovida de la tirosina de la proteína. Inhiben las cinasas Syk de la tirosina y a Lyn, inmuno-precipitado de las plaquetas estimuladas, grandemente sobre la preincubación celular con EGCG, que también inhibe la auto-fosforilación in vitro y la actividad exógena de estas dos enzimas purificadas de bazo de la rata. Agregación trombina-inducida y [Ca (2+)](c) el aumento se reduce en plaquetas de las ratas que bebieron soluciones del té verde. Se concluye que EGCG inhibe la activación de la plaqueta, obstaculizando la actividad proteolítica de la trombina, y reduciendo agonista-inducido [Ca (2+)](c) aumento con la inhibición de las actividades de Syk y de Lyn

[La situación y los oligoelementos antioxidantes del plasma en los pacientes con hipercolesterolemia familiar tratados con LDL-apheresis].

Delattre J, Lepage S, Jaudon bujía métrica, y otros.

Ann Pharm Fr. 1998; 56(1):18-25.

La oxidación de lipoproteína de la baja densidad está implicada en la patogenesia de la ateroesclerosis. Los estudios epidemiológicos sugieren una correlación negativa entre el acontecimiento de enfermedades cardiovasculares y las concentraciones de la sangre de antioxidantes lipofílicos tales como vitamina A y E y betacaroteno. Los oligoelementos tales como selenio, cinc y cobre están implicados en la actividad de enzimas antioxidantes: peroxidasa del glutatión y dismutasa del superóxido. El objetivo de este trabajo era determinar la situación del antioxidante y de los oligoelementos de pacientes con hipercolesterolemia muy severa y quién fueron tratadas por apheresis de la lipoproteína de la baja densidad del sulfato del dextrano, en comparación con dos poblaciones del control: uno constituido por los temas normocholesterolemic y el otro por los pacientes hipercolesterolémicos antes del tratamiento. Nuestros resultados mostraron que, con respecto a temas normocholesterolemic, los pacientes tratados por el LDL-apheresis no eran deficientes en la vitamina E, betacaroteno y cobre pero tenían niveles bajos del plasma de selenio, de cinc y de vitamina A. Los niveles bajos del selenio y de la vitamina A eran debido al tratamiento por LDL-apheresis en sí mismo, mientras que la hipercolesterolemia de estos pacientes pudo haber provocado los niveles bajos del plasma de cinc. Este estudio señaló el interés de un suplemento del selenio, del cinc y de la vitamina A en los pacientes tratados por el LDL-apheresis

La suplementación de la vitamina reduce niveles de la homocisteina de la sangre: un ensayo controlado en pacientes con trombosis venosa y voluntarios sanos.

guarida Heijer M, Brouwer IA, GM del Bos, y otros.

Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 1998 de marcha; 18(3):356-61.

Hyperhomocysteinemia es un factor de riesgo para la ateroesclerosis y la trombosis y se relaciona inverso con los niveles del folato y de la vitamina B12 del plasma. Evaluamos los efectos de la suplementación de la vitamina sobre niveles de la homocisteina del plasma en 89 pacientes con una historia de la trombosis venosa periódica y de 227 voluntarios sanos. Pacientes y hyperhomocysteinemic (los voluntarios del nivel de la homocisteina >16 micromol/L) fueron seleccionados al azar a los suplementos del multivitamin del placebo o de la alto-dosis que contenían 5 hydroxycobalamin del ácido fólico del magnesio 0,4 del magnesio, y la piridoxina del magnesio 50. Seleccionaron al azar a un subgrupo de voluntarios sin hyperhomocysteinemia también en tres regímenes adicionales de 5 ácidos del ácido fólico del magnesio 0,5 del magnesio fólicos, o de 0,4 hydroxycobalamin del magnesio. Antes y después del período de la intervención, las muestras de sangre fueron recogidas para las medidas de la homocisteina, del folato, de la cobalamina, y de los niveles de pyridoxal-5'-phosphate. La suplementación con las preparaciones del multivitamin de la alto-dosis normalizó niveles de la homocisteina del plasma (< o = “16" micromol/L) en 26 de 30 individuos comparó con 7 de 30 en el grupo del placebo. También en temas normohomocysteinemic, la suplementación del multivitamin redujo fuertemente los niveles de la homocisteina (reducción mediana, el 30%; gama, -22% a el 55%). En este subgrupo el efecto del ácido fólico solamente era similar al del multivitamin: reducción mediana, el 26%; gama, -2% al 52% para el ácido fólico del magnesio 5 y el 25%; gama, -54% al 40% para 0,5 ácidos fólicos del magnesio. La suplementación de la cobalamina tenía solamente un efecto leve sobre la baja de la homocisteina (la reducción mediana, el 10%; gama, -21% a el 41%). Nuestro estudio muestra que la suplementación combinada de la vitamina reduce niveles de la homocisteina con eficacia en pacientes con trombosis venosa y en voluntarios sanos, cualquier con o sin hyperhomocysteinemia. Incluso la suplementación con 0,5 magnesios de ácido fólico llevó a una reducción sustancial de los niveles de la homocisteina de la sangre

Libro de texto de la bioquímica con los correlativos clínicos 2002.

Devlin TM.

2004;

Imágenes en medicina cardiovascular. Una caja de trombo atrial izquierdo de flotación libre en estenosis de válvula mitral.

Di Napoli P, Di Juan P, Muoio G, y otros.

Corazón J. el 2000 de Ital de julio; 1(7):500-1.

Drogas antiplaquetarias en la prevención secundaria del movimiento.

Diener HC.

Internacional J Clin Pract. El 1998 de marcha; 52(2):91-7.

El movimiento es una causa principal de la incapacidad a largo plazo y de la muerte en países desarrollados. La estrategia médica primaria para la prevención secundaria del movimiento es terapia antiplaquetaria. Aunque el valor clínico del ácido acetilsalicílico (ASA) se reconozca bien para prevenir el movimiento secundario, sigue habiendo varias preguntas. ¿Cuál es la dosis óptima del ASA para prevenir el movimiento? ¿Combinando el ASA con otra droga antiplaquetaria aumentaría eficacia? ¿Los nuevos agentes en fase de desarrollo ofrecen actualmente ventajas adicionales? Muchos de los ensayos clínicos recientes dirigen estas preguntas. Esta crítica resume los resultados de estos ensayos en el contexto de las estrategias de desarrollo para la prevención del movimiento, incluyendo la gestión de los ataques isquémicos transitorios periódicos (TIAs), los efectos secundarios del ASA, y los problemas económicos

Propiedades antioxidantes del extracto envejecido del ajo: un estudio in vitro que incorpora la lipoproteína humana de la baja densidad.

Dillon SA, Burmi RS, GM de Lowe, y otros.

Vida Sci. 21 de febrero 2003; 72(14):1583-94.

La oxidación de la lipoproteína de baja densidad (LDL) se ha reconocido como desempeñar un papel importante en el desarrollo y la progresión de la enfermedad cardíaca aterosclerótica. LDL humano fue aislado y desafiado con una gama de oxidantes en la presencia o la ausencia de EDAD o su extracto de éter dietílico. Modificación oxidativa de la fracción de LDL usando CuSO (4), 5 lipooxigenasa y la xantina/la oxidasis de la xantina fue supervisado por el aspecto de las sustancias del tiobarbitúrico-ácido (TBA-RS) y un aumento en movilidad electroforética. Este estudio indica que la EDAD es un antioxidante eficaz como limpió los iones del superóxido y redujo la formación del peróxido del lípido en análisis sin células. La producción del superóxido fue inhibida totalmente en presencia de un 10% (v/v) preparación acuosa de EDAD y reducida por el 34% en presencia de un 10% (v/v) extracto de éter dietílico de la EDAD. La presencia del 10% (v/v) el extracto de éter dietílico de la EDAD redujo perceptiblemente el Cu (2+) y 15 lipooxigenasa-mediaron la peroxidación del lípido de LDL aislado por el 81% y el 37%, respectivamente. Además, fue encontrado que la EDAD también tenía la capacidad de quelatar los iones de cobre. En cambio, el extracto de éter dietílico de la EDAD no exhibió ninguna capacidad de enlace de cobre, sino demostró propiedades antioxidantes distintas. Estos resultados apoyan la visión que la EDAD inhibe la oxidación in vitro de LDL aislado limpiando superóxido e inhibiendo la formación de peróxidos del lípido. La EDAD también fue mostrada para reducir la oxidación de LDL por la quelación del Cu (2+). Así, la EDAD puede tener un papel a jugar en la prevención del desarrollo y de la progresión de la enfermedad aterosclerótica

¿Las “buenas hadas” probarán por favor a nosotros que la vitamina E disminuye enfermedad degenerativa humana?

Diplock EN.

Radic libre Res. El 1997 de junio; 26(6):565-83.

La investigación reciente sobre el papel de los derivados del radical libre del oxígeno y del nitrógeno en sistemas biológicos ha destacado la posibilidad que los antioxidantes, tales como vitamina E, que previenen estos procesos in vitro pueden ser capaces de realizar una función similar en organismos vivos in vivo. Está aumentando prueba que las reacciones radicales libres están implicadas en los primeros tiempos, o a veces después, en el desarrollo de enfermedades humanas, y él está por lo tanto de interés particular de investigar si la vitamina E y otros antioxidantes, que se encuentran en las dietas humanas, pueden ser capaces de bajar la incidencia de estas enfermedades. Puesto simplemente, el asunto es ése mejorando dietas humanas aumentando la cantidad en ellas de antioxidantes, él pudo ser posible reducir la incidencia de varias enfermedades degenerativas. De la significación particular a estas consideraciones es el papel probable de la vitamina antioxidante dietética soluble en la grasa primaria E en la prevención de enfermedades degenerativas tales como arteriosclerasis, que es con frecuencia la causa de los ataques o del movimiento del corazón consiguientes, y la prevención de ciertas formas de cáncer, así como varias otras enfermedades. Las pruebas sustanciales de este asunto ahora existen, y este comentario es una tentativa de dar una breve cuenta de la actual posición. Dos clases de pruebas existen; por una parte hay las pruebas muy sustanciales de la ciencia básica que indica una implicación de los eventos del radical libre, y un papel preventivo de la vitamina E, en el desarrollo de los procesos humanos de la enfermedad. Por otra parte, hay también un cuerpo grande de las pruebas epidemiológicas humanas que sugieren que la incidencia de estas enfermedades esté bajada en las poblaciones que tienen un de alto nivel de antioxidantes, tales como vitamina E, en su dieta, o que han tomado medidas para aumentar su nivel de toma de la vitamina tomando suplementos dietéticos. Hay también un ciertas pruebas que sugiere que la intervención con suplementos dietéticos de la vitamina E pueda dar lugar a un riesgo bajado de enfermedad, particularmente de la enfermedad cardiovascular, que es una enfermedad de asesino importante entre las naciones desarrolladas del mundo. El interés intenso en este tema tiene recientemente como su objetivo la posibilidad que, haciendo algunas alteraciones simples a la forma de vida dietética, o aumentando la toma de la vitamina E por el fortalecimiento de comidas, o por suplementos dietéticos, puede ser posible reducir substancialmente el riesgo de una gran cantidad de campo común, inhabilitando altamente enfermedad humana. Por este los medios simples, por lo tanto puede ser posible mejorar substancialmente la calidad de la vida humana, particularmente para la gente de años de avance

Ácido linolenic dietético y ateroesclerosis carótida: el corazón, el pulmón, y el estudio nacionales del corazón de la familia del instituto de la sangre.

Djousse L, Folsom AR, provincia mA, y otros.

J Clin Nutr. El 2003 de abril; 77(4):819-25.

FONDO: La ingestión dietética del ácido linolenic se asocia a un más poco arriesgado de la mortalidad de la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, es desconocido si el ácido linolenic está asociado a un más poco arriesgado de la ateroesclerosis carótida. OBJETIVO: El objetivo era examinar la asociación entre el ácido linolenic dietético y la presencia de placas ateroscleróticas y el grueso de los intima-medios de las arterias carótidas. DISEÑO: En un diseño seccionado transversalmente, estudiamos a 1575 participantes blancos del corazón, del pulmón, y del estudio nacionales del corazón de la familia del instituto de la sangre que estaban libres de enfermedad de la arteria coronaria, de movimiento, de la hipertensión, y de la diabetes mellitus. El ultrasonido de alta resolución fue utilizado para evaluar grueso de los intima-medios y la presencia de placas carótidas que comenzaban 1 cm abajo a 1 cm sobre el bulbo carótida. Utilizamos la regresión logística y un modelo linear generalizado para los análisis. RESULTADOS: Del más bajo a la cuartila más alta de la toma del ácido linolenic, el ratio de las probabilidades del predominio (ci del 95%) de una placa carótida era 1,0 (referencia), 0,47 (0,30, 0,73), 0,38 (0,22, 0,66), y 0,49 (0,26, 0,94), respectivamente, en un modelo que ajustó según la edad, sexo, toma de la energía, ratio de la cintura-a-cadera, educación, centro del campo, fumando, y el consumo de ácido linoleico, de grasa saturada, de pescado, y de verduras. El ácido linoleico, pesca los ácidos grasos de cadena larga, y el consumo de pescados no fue relacionado perceptiblemente con la enfermedad de la arteria carótida. El ácido Linolenic fue relacionado inverso con el grueso de los segmentos internos y de la bifurcación de las arterias carótidas pero no con la arteria carótida común. CONCLUSIÓN: Un consumo más alto de ácido linolenic total se asocia a probabilidades más bajas de un predominio de placas carótidas y a poco grueso del grueso carótida segmento-específico de los intima-medios

Prevención primaria de eventos coronarios agudos con lovastatin en hombres y mujeres con los niveles de colesterol medios: resultados de AFCAPS/TexCAPS. Fuerza aérea/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study.

JR de los plumones, Clearfield M, Weis S, y otros.

JAMA. 27 de mayo 1998; 279(20):1615-22.

CONTEXTO: Aunque la colesterol-reducción del tratamiento se haya mostrado para reducir fatal y enfermedad coronaria no fatal en pacientes con la enfermedad cardíaca coronaria (CHD), es desconocida si la ventaja de la reducción del colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL-C) en pacientes sin CHD extiende a los individuos con los niveles de colesterol medios de suero, a las mujeres, y a más viejas personas. OBJETIVO: Para comparar lovastatin con el placebo para la prevención del primer evento coronario principal agudo en hombres y mujeres sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínico evidente con el colesterol total medio (TC) y los niveles de LDL-C y los niveles inferiores a la media del colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL-C). DISEÑO: Un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado. DETERMINACIÓN: Ambulatorios en Tejas. PARTICIPANTES: Un total de 5608 hombres y 997 mujeres con el TC medio y LDL-C y HDL-C inferior a la media (según lo caracterizado por los porcentajes del lípido para una cohorte de la edad y sexo-hecho juego sin enfermedad cardiovascular de la encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición [NHANES] III). El nivel del TC del medio (SD) era 5,71 (0,54) mmol/L (221 [21] mg/dL) (51.o porcentaje), nivel del medio (SD) LDL-C era 3,89 (0,43) mmol/L (150 [17] mg/dL) (60.o porcentaje), nivel del HDL-C del medio (SD) era 0,94 (0,14) mmol/L (36 [5] mg/dL) para los hombres y 1,03 (0,14) mmol/L (40 [5] mg/dL) para las mujeres (25tos y décimosexto porcentajes, respectivamente), y los niveles medianos del triglicérido (SD) eran 1,78 (0,86) mmol/L (158 [76] mg/dL) (63.o porcentaje). INTERVENCIÓN: Lovastatin (magnesio 20-40 diario) o placebo además de una dieta gorda, baja en colesterol bajo-saturada. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Primer evento coronario importante agudo definido como el infarto del miocardio fatal o no fatal, la angina inestable, o muerte cardiaca súbita. RESULTADOS: Después de que una continuación media de 5,2 años, lovastatin redujera la incidencia de los primeros eventos coronarios importantes agudos (1 83 contra 116 primeros eventos; riesgo relativo [RR], 0,63; intervalo de confianza del 95% [ci], 0.50-0.79; P<.001), infarto del miocardio (95 contra 57 infartos del miocardio; RR, 0,60; Ci del 95%, 0.43-0.83; P= " .002),” angina inestable (87 contra 60 primeros eventos inestables de la angina; RR, 0,68; Ci del 95%, 0.49-0.95; P= " .02),” procedimientos coronarios de la revascularización (157 contra 106 procedimientos; RR, 0,67; Ci del 95%, 0.52-0.85; P= " .001),” eventos coronarios (215 contra 163 eventos coronarios; RR, 0,75; Ci del 95%, 0.61-0.92; P = " .006),” y eventos cardiovasculares (255 contra 194 eventos cardiovasculares; RR, 0,75; Ci del 95%, 0.62-0.91; P = “.003).” Lovastatin (magnesio 20-40 diario) redujo LDL-C por 25% a 2,96 mmol/L (115 mg/dL) y aumentó el HDL-C en 6% a 1,02 mmol/L (39 mg/dL). No había diferencias clínico relevantes en parámetros de la seguridad entre los grupos del tratamiento. CONCLUSIONES: Lovastatin reduce el riesgo para el primer evento coronario principal agudo en hombres y mujeres con los niveles medios del TC y de LDL-C y los niveles inferiores a la media del HDL-C. Estos hallazgos apoyan la inclusión del HDL-C en la evaluación del factor de riesgo, confirman la ventaja de la reducción de LDL-C a una meta de la blanco, y sugieren la necesidad de la nueva valoración de las instrucciones nacionales del programa educativo del colesterol con respecto a la intervención farmacológica

Catabolismo humano de la homocisteina: tres caminos importantes y su importancia al desarrollo de la enfermedad oclusiva arterial.

Dudman NP, Guo XW, RB de Gordon, y otros.

J Nutr. El 1996 de abril; 126 (4 Suppl): 1295S-300S.

Dos caminos metabólicos separados que desnaturalizan la homocisteina a la metionina se saben en los seres humanos, utilizando, respectivamente, el methyltetrahydrofolate 5 y la betaína como donantes metílicos. La deficiencia del sistema folato-dependiente de la metilación se liga al hyperhomocysteinemia. Nuestros datos sugieren que esta deficiencia lleve a la abajo-regulación metabólica concurrente del transsulfuration de la homocisteina que puede contribuir al hyperhomocysteinemia. Por el contrario, no se ha divulgado ningunos casos de hyperhomocysteinemia resultando de deficiencias de la metilación betaína-dependiente de la homocisteina. La suplementación a largo plazo de la betaína de 10 pacientes, que tenían homocystinuria piridoxina-resistente y hyperhomocysteinemia grueso debido a la deficiencia de la actividad del beta-synthase del cystathionine, causó una baja sustancial de la homocisteina del plasma, que ahora se ha mantenido por períodos de hasta 13 años. La betaína tuvo que ser tomada regularmente porque desapareció el efecto pronto cuando el tratamiento fue parado. En conclusión, la actividad deprimida del camino del transsulfuration puede contribuir al hyperhomocysteinemia debido a deficiencias primarias de enzimas del transsulfuration o de los caminos folato-dependientes de la metilación. El estímulo del remethylation betaína-dependiente de la homocisteina causa una disminución proporcional de la homocisteina del plasma que puede ser mantenida mientras se tome la betaína

El efecto inhibitorio de la curcumina, del genistein, de la quercetina y del cisplatin sobre el crecimiento de células cancerosas orales in vitro.

Elattar TM, Virji COMO.

Res anticáncer. 2000 mayo; 20 (3A): 1733-8.

Las pruebas epidemiológicas indican que la planta derivó los flavonoides y otros antioxidantes fenólicos protegen contra enfermedad cardíaca y cáncer. En la investigación actual que utilizaba la variedad de células squamous oral humana del carcinoma (SCC-25), hemos evaluado la potencia de tres diversas resinas fenólicas de la planta, viz, curcumina, genistein y quercetina en comparación con la del cisplatin en crecimiento y la proliferación de SCC-25. Los agentes de prueba fueron disueltos en DMSO e incubado en triplicados en 25 cm2s de frascos en el F-12 del JAMÓN de DMEM- (50:50) complementó con el suero y los antibióticos del becerro del 10% en un CO2 de la atmósfera el 5% en el aire por 72 horas que el crecimiento de la célula fue determinado contando el número de células en un hemocitómetro. La proliferación de célula fue determinada midiendo síntesis de la DNA por la incorporación de [3H] - timidina en la DNA nuclear. MicroM de Cisplatin (0,1, 1,0, 10,0) y los microM de la curcumina (0,1, 1,0, 10,0) indujo la inhibición dosis-dependiente significativa en crecimiento de la célula así como la proliferación de célula. Genistein y la quercetina (1,0, 10,0, el microM 100,0) tenían efecto bifásico, dependiendo de sus concentraciones, sobre crecimiento de la célula así como la proliferación de célula. De acuerdo con estos hallazgos, se concluye que la curcumina es considerablemente más potente que genistein y la quercetina, pero el cisplatin es el doblez cinco más potente que curcumina en la inhibición del crecimiento y la síntesis de la DNA en SCC-25

Los hombres con enfermedad de la arteria coronaria tienen niveles inferiores de andrógenos que hombres con angiogramas coronarios normales.

Kilómetro inglés, Mandour O, corceles RP, y otros.

Corazón J. el 2000 del EUR de junio; 21(11):890-4.

OBJETIVOS: Los altos niveles del andrógeno son supuestos por muchos para explicar la predisposición masculina a la enfermedad de la arteria coronaria. Sin embargo, los andrógenos naturales inhiben la ateroesclerosis masculina (1). Nuestro objetivo era determinar si los niveles de andrógenos diferencian entre los hombres con y sin enfermedad de la arteria coronaria. MÉTODOS Y RESULTADOS: Noventa temas masculinos (60 con el positivo, y 30 con angiogramas coronarios negativos) fueron reclutados. Madrugada, las muestras de sangre de ayuno fueron recogidas de cada paciente y la testosterona libre, total y bioavailable, la globulina de la hormona de sexo, el estradiol, y los lípidos obligatorios fueron medidos. La testosterona de Bioavailable fue probada usando una técnica modificada. El índice libre del andrógeno era calculado. Los hombres con enfermedad de la arteria coronaria tenían perceptiblemente niveles inferiores de la testosterona libre (medio (la desviación estándar)); 47,95 (13,77) contra el pmol 59,87 (de 26. 05). l (- 1), P=0.027), testosterona bioavailable; 2,55 (0,77) contra (1,18) nmol 3,26. l (- 1), P=0.005 y índice libre del andrógeno; 37,8 (10. 4) contra 48,47 (18,3), P=0.005, que controles. Después de controlar para las diferencias en edad y índice de masa corporal las diferencias en índice libre del andrógeno y testosterona bioavailable seguían siendo estadístico significativas (P=0.008 y P=0.013, respectivamente). CONCLUSIÓN: Los hombres con enfermedad de la arteria coronaria tienen perceptiblemente niveles inferiores de andrógenos que controles normales, desafiando la preconcepción que los niveles de andrógenos en hombres explican fisiológico su riesgo relativo creciente para la enfermedad de la arteria coronaria

Toma y mortalidad de la vitamina C entre una muestra de la población de Estados Unidos.

Enstrom JE, Kanim LE, Klein mA.

Epidemiología. 1992 mayo; 3(3):194-202.

Examinamos la relación entre la toma de la vitamina C y la mortalidad en la primera cohorte epidemiológica nacional del estudio complementario de la encuesta sobre el examen de la salud y de la nutrición (NHANES I). Esta cohorte se basa en una muestra representativa de edad noninstitutionalized de 11.348 adultos de los E.E.U.U. 25-74 años que fueron examinados alimenticio durante 1971-1974 y seguidos para la mortalidad (1.809 muertes) hasta el 1984, un punto medio de 10 años. Un índice de la toma de la vitamina C se ha formado de medidas y del uso dietéticos detallados de los suplementos de la vitamina. La relación del ratio de mortalidad estandardizado (SMR) para todas las causas de la muerte a la toma cada vez mayor de la vitamina C es fuertemente inversa para los varones y débil lo contrario para las hembras. Entre ésos con la toma más alta de la vitamina C, los varones tienen un SMR (intervalo de confianza del 95%) de 0,65 (0.52-0.80) para todas las causas, 0,78 (0.50-1.17) para todos los cánceres, y 0,58 (0.41-0.78) para todas las enfermedades cardiovasculares; las hembras tienen un SMR de 0,90 (0.74-1.09) para todas las causas, 0,86 (0.55-1.27) para todos los cánceres, y 0,75 (0.55-0.99) para todas las enfermedades cardiovasculares. Las comparaciones se hacen en relación con todos los blancos de los E.E.U.U., para los cuales el SMR se define para ser 1,00. No hay relación clara para los sitios individuales del cáncer, excepto posiblemente una relación inversa para el cáncer del esófago y de estómago entre varones. Sigue habiendo la relación con todas las causas de la muerte entre varones después del ajuste para la edad, el sexo, y 10 variables potencialmente de la confusión (tabaquismo incluyendo, educación, raza, y la historia de la enfermedad)

ácidos grasos n-3 y 5 riesgos de y de eventos de la muerte y de la enfermedad cardiovascular en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria.

Erkkila EN, Lehto S, Pyorala K, y otros.

J Clin Nutr. El 2003 de julio; 78(1):65-71.

FONDO: Los datos sobre la asociación del contenido del ácido graso n-3 en lípidos del suero con mortalidad en pacientes con la enfermedad de la arteria coronaria (cad) son limitados. OBJETIVO: Presumimos que una parte elevada de los ácidos grasos n-3 en lípidos del suero sería asociada a riesgos reducidos de muerte y a eventos coronarios en pacientes con el cad establecido. DISEÑO: Medimos las ingestiones dietéticas vía expedientes de la comida y la composición de ácido graso de los ésteres del colesterilo del suero (CEs) en 285 hombres y 130 mujeres con cad (edad de x: 61 y; gama: 33-74 y). Siguieron a los pacientes que participaban en el estudio de EUROASPIRE (acción europea en la prevención secundaria con la intervención para reducir eventos) para 5 Y. RESULTADOS: Durante la continuación, 36 pacientes murieron, 21 tenían infartos del miocardio, y 12 tenían movimientos. Los riesgos relativos (RRs) de muerte ajustado según los factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular para los temas en el tertile más alto de ácidos grasos en CEs compararon con ésos en el tertile más bajo eran 0,33 (ci del 95%: 0,11, 0,96) para el ácido alfa-linolenic, 0,33 (0,12, 0,93) para el ácido eicosapentaenoic, y 0,31 (0,11, 0,87) para el ácido docosahexaenoic (P para la tendencia = 0,063, 0,056, y 0,026, respectivamente). Una parte elevada de ácido eicosapentaenoic en CEs fue asociada a un poco arriesgado de la muerte del cad. Comparado sin el consumo, el consumo de pescados tendió a ser asociado a un más poco arriesgado de la muerte [1-57 g/d, RR = 0,50 (0,20, 1,28); > 57 g/d, RR = 0,37 (0,14, 1,00); P para la tendencia = 0,059]. CONCLUSIÓN: Las partes elevadas de los ácidos grasos n-3 en lípidos del suero se asocian a un riesgo substancialmente reducido de muerte

Fibrinógeno como factor de riesgo cardiovascular: un meta-análisis y un comentario de la literatura.

Ernst E, Resch kilolitro.

Ann Intern Med. 15 de junio 1993; 118(12):956-63.

PROPÓSITO: Para evaluar la posibilidad que el fibrinógeno representa un factor de riesgo cardiovascular. IDENTIFICACIÓN DE DATOS: Una investigación literaria automatizada (el an o 80 a 1992) identificó todos los estudios epidemiológicos publicados en el fibrinógeno y la enfermedad cardiovascular. Los datos de la investigación clínica y básica fueron encontrados por búsquedas separadas. Las referencias de todos los papeles obtenidos así fueron estudiadas y los papeles relevantes fueron incluidos. SELECCIÓN DEL ESTUDIO: Seis estudios epidemiológicos anticipados fueron incluidos en un meta-análisis (un estudio fue excluido porque la población del estudio era no-representante). Los papeles clínicos fueron revisados por separado para otras pruebas de la causalidad. EXTRACCIÓN DE DATOS: La correlación del fibrinógeno nivela en la incidencia subsiguiente del infarto del miocardio, movimiento, y la enfermedad oclusiva arterial periférica fue evaluada y la causalidad de la asociación era analizada. Los cálculos fueron hechos para examinar el fibrinógeno llano (en tertiles) contra riesgo cardiovascular. Los ratios de las probabilidades del alto contra tertile bajo eran computados. RESULTADOS DEL ANÁLISIS DE DATOS: Todos los estudios anticipados mostraron que el fibrinógeno fue asociado al infarto del miocardio o al movimiento subsiguiente. Un total de 92.147 personas-año fueron cubiertas por estas investigaciones. Los ratios de las probabilidades variados entre 1,8 (ci del 95%, 1,2 a 2,5) en el Framingham y 4,1 (ci, 2,3 a 6,9) en los APRETONES estudian, con un ratio sumario de las probabilidades de 2,3 (ci, 1,9 a 2,8). Las asociaciones existieron entre el fibrinógeno y otros factores de riesgo cardiovasculares, pero después de análisis multivariante, sólo seguía habiendo la asociación entre el fibrinógeno y los eventos cardiovasculares. Satisficieron a la mayoría de las condiciones previas para la causalidad, indicando que el fibrinógeno patofisiológico está relacionado con los eventos cardiovasculares. CONCLUSIONES: El fibrinógeno se puede considerar un factor de riesgo cardiovascular importante. Los estudios futuros de la morbosidad y de la muerte cardiovasculares deben incluir esta variable

El efecto del nisoldipine con respecto a enalapril sobre resultados cardiovasculares en pacientes con diabetes y la hipertensión no-insulina-dependientes.

RO de Estacio, Jeffers BW, Hiatt WR, y otros.

MED de N Inglés J. 5 de marzo 1998; 338(10):645-52.

FONDO: Se ha divulgado recientemente que el uso de los moldes del calcio-canal para la hipertensión se puede asociar a un riesgo creciente de complicaciones cardiovasculares. Porque este problema sigue siendo polémico, estudiamos la incidencia de tales complicaciones en los pacientes con la diabetes no-insulina-dependiente mellitus y la hipertensión que fueron asignados aleatoriamente al tratamiento con el nisoldipine del molde del calcio-canal o el enalapril del inhibidor de la angiotensina-convertir-enzima como parte de un estudio más grande. MÉTODOS: El control apropiado de la presión arterial en ensayo de la diabetes (ABCD) es un ensayo anticipado, seleccionado al azar, cegado que compara los efectos del control moderado de la presión arterial (los milímetros diastólico hectogramo de la presión de la blanco 80 a 89,) con los del control intensivo de la presión arterial (presión diastólica, 75 milímetros hectogramo) sobre la incidencia y la progresión de complicaciones de la diabetes. El estudio también comparó nisoldipine con el enalapril como agente de primera línea del antihypertensive en términos de prevención y progresión de complicaciones de la diabetes. En el estudio actual, analizábamos datos sobre una punto final secundaria (la incidencia del infarto del miocardio) en el subgrupo de pacientes en el ensayo de ABCD que tenía hipertensión. RESULTADOS: Análisis de los 470 pacientes en el ensayo que tenía control similar mostrado de la hipertensión (presión arterial diastólica de la línea de fondo, > o = 90 milímetros hectogramo) de las concentraciones de la presión arterial, de la glucosa en sangre y del lípido, y comportamiento que fuma en el grupo del nisoldipine (237 pacientes) y el grupo del enalapril (233 pacientes) en cinco años de continuación. Usando un modelo múltiple de la logístico-regresión con el ajuste para los factores de riesgo cardiacos, encontramos que el nisoldipine fue asociado a una incidencia más alta de los infartos del miocardio fatales y no fatales (un total de 24) que el enalapril (total, 4) (el ratio del riesgo, 9,5; intervalo de confianza del 95 por ciento, 2,7 a 33,8). CONCLUSIONES: En esta población de pacientes con diabetes y la hipertensión, encontramos que una incidencia perceptiblemente más alta del infarto del miocardio fatal y no fatal entre ésos asignó a la terapia con el nisoldipine del molde del calcio-canal que entre ésos asignados para recibir el enalapril. Puesto que nuestros hallazgos se basan en una punto final secundaria, requerirán la confirmación

Hyperhomocysteinemia: un factor de riesgo cardiovascular adicional.

PC de Fanapour, Yug B, ms de Kochar.

WMJ. DEC 1999; 98(8):51-4.

Durante los últimos años, un cuerpo sustancial de las pruebas ha acumulado que indican hyperhomocysteinemia como factor de riesgo significativo para la enfermedad cardiovascular. Hyperhomocysteinemia se presenta de una falta de enzimas o de vitaminas dominantes tales como reductasa del methylenetetrahydrofolate, vitamina B6, y folato que estén implicadas en metabolismo de la homocisteina. El consumo pesado del café también se sabe para elevar niveles de la homocisteina. Los efectos nocivos asociados a hyperhomocysteinemia son extensos. Aumenta riesgo de infarto del miocardio, morbosidad y mortalidad cardiovascular-relacionada, enfermedad vascular periférica, ateroesclerosis, enfermedad cardíaca coronaria, y enfermedad cerebrovascular. Su seriedad como factor de riesgo se ha comparado a la hipercolesterolemia y a fumar, dos causas principales para la enfermedad cardiovascular. También se ha mostrado para producir un efecto multiplicativo con éstos y otros factores de riesgo tales como hipertensión. Dos hipótesis importantes se han propuesto para explicar cómo la homocisteina induce sus efectos dañinos. Puede dañar las células endoteliales que alinean la vasculatura, permitiendo la formación de placas. Simultáneamente, interfiere con el efecto vasodilatador del óxido nítrico derivado endotelial. También, la homocisteina se ha encontrado para promover la hipertrofia lisa vascular de las células musculares. Ambos procesos inducen la obstrucción del buque. Manteniendo un nivel normal del plasma de homocisteina como los medios de prevenir enfermedad cardiovascular aparecen prometedores. Esto se alcanza a través de la toma creciente del folato y de la vitamina B6 con dieta o la suplementación. A pesar de las pruebas abrumadoras que sugerían la homocisteina como factor de riesgo significativo, no se ha terminado ningunos estudios anticipados a largo plazo para demostrar que el folato y la vitamina B6 pueden prevenir morbosidad relacionada y mortalidad de la enfermedad cardiovascular en pacientes con hyperhomocysteinemia. La homocisteina es un metabilito dominante en síntesis del aminoácido. Durante el proceso de la metilación, S-adenosylmethionine (ruido hecho frente), derivado de la metionina, se convierte a S-Adenosylhomocysteine (cuadro 1). Este producto se hidroliza rápidamente para formar la homocisteina y la adenosina. La homocisteina puede experimentar 1 de 3 reacciones dependiendo de la situación del organismo. Si los niveles de la cisteína son inadecuados, la homocisteina utiliza el fosfato del piridoxal de la coenzima (vitamina B6) para condensar con la serina, formando el cystathionine intermedio. Las reacciones subsiguientes con cystathionine llevan a la formación de cisteína. Cuando los niveles de la metionina son bajos, la homocisteina remethylated en una reacción que implica la coenzima N5-methyltetrahydrofolate o la betaína. Finalmente, cuando ambos aminoácidos están en fuente adecuada, la homocisteina es hendida por el desulthydrase de la homocisteina de la enzima (cystathionase) para formar el a-ketobutyrate, el amoníaco, y H2S. Así, el papel fisiológico de la homocisteina es ayudar a mantener homeostasis ácido azufre-amino. Más allá de estos procesos metabólicos, la homocisteina está comenzando a ser reconocida como factor de riesgo significativo para la enfermedad cardiovascular incluyendo ateroesclerosis, la enfermedad de la arteria coronaria, la enfermedad cerebrovascular, y el infarto del miocardio

Nueva demanda de la salud propuesta para la relación de la proteína de soja y de la enfermedad cardíaca coronaria.

FDA.

1998; 10 de noviembre 1998

La acción fibrinolótica y antitrombótica de la bromelaña puede eliminar trombosis en pacientes de corazón.

Felton GE.

Med Hypotheses. an o 80 nov; 6(11):1123-33.

Se ha establecido que un activador plasminógeno de la bromelaña producirá la plasmina en experimentos de la rata. Además la plasmina hiende el factor de Hageman de una manera que ésa lleva a una liberación fuerte del kallikrein pero a una liberación débil de la trombina. Un mecanismo posible se sugiere para explicar cómo el cuerpo puede mantener la trombina en un nivel demasiado bajo para hacer la agregación de la plaqueta pero adecuado estimular el lanzamiento de prostaglandinas y de enzimas por más de 24 horas de un de dósis simple de las enzimas de la piña. Puesto que la terapia de la bromelaña lleva a la formación de plaquetas con resistencia creciente a la agregación, es obvio que las prostaglandinas endógenas dominantes que son producidas deben ser del grupo que aumenta los niveles del cyclicAMP de la plaqueta (prostaciclina, PGE1, etc.). La combinación de propiedades fibrinolóticas y antitrómbicas aparece ser eficaz y dos pruebas del gran escala en pacientes de corazón han mostrado una eliminación prácticamente completa de la trombosis

La hipercolesterolemia disminuye la producción del óxido nítrico promoviendo la interacción del caveolin y del synthase endotelial del óxido nítrico.

Feron O, Dessy C, Moniotte S, y otros.

J Clin invierte. El 1999 de marcha; 103(6):897-905.

La hipercolesterolemia es un factor patógeno central de disfunción endotelial causado en parte por una debilitación de la producción endotelial del óxido nítrico (NO) a través de los mecanismos que sigue habiendo caracterizados mal. La actividad del isoform endotelial de NINGÚN synthase (eNOS) fue mostrada recientemente para ser modulada por sus interacciones recíprocas con el Ca2+-calmodulin estimulante complejo y el caveolin inhibitorio de la proteína. Examinamos si la hipercolesterolemia no puede reducir NINGUNA producción con la alteración de este equilibrio regulador. Las células endoteliales aórticas bovinas fueron cultivadas en presencia del suero obtenido de normocholesterolemic (NC) o el ser humano hipercolesterolémico (HC) se ofrece voluntariamente. La exposición de células endoteliales al suero de HC upregulated abundancia del caveolin sin ningún efecto mensurable sobre niveles de la proteína del eNOS. Este efecto del suero de HC fue asociado a una debilitación de básico NINGÚN lanzamiento sido paralelo a por un aumento en la formación inhibitoria del complejo del caveolin-eNOS. El tratamiento similar con el suero de HC no atenuó perceptiblemente la NINGUNA producción estimulada por el ionophore A23187 del calcio. Por consiguiente, niveles más altos de la calmodulina fueron requeridos para interrumpir el heterocomplex aumentado del caveolin-eNOS de las células suero-tratadas HC. Finalmente, la exposición de la célula a la dosis-dependiente sola de la fracción de la lipoproteína de baja densidad (LDL) reprodujo la inhibición de básicos y estimulada NINGÚN lanzamiento, así como el upregulation de la expresión del caveolin y de su formación del heterocomplex con el eNOS, que eran inafectados por el cotreatment con los antioxidantes. Junto, nuestros datos establecen un nuevo mecanismo para la debilitación colesterol-inducida de NINGUNA producción con la modulación de la abundancia en células endoteliales, un mecanismo del caveolin que pueda participar en la patogenesia de la disfunción endotelial y los efectos proatherogenic de la hipercolesterolemia

Metabolismo de la metionina en mamíferos. Distribución de la homocisteina entre los caminos competentes.

Finkelstein JD, Martin JJ.

Biol quím. de J. 10 de agosto 1984; 259(15):9508-13.

Usando un sistema in vitro que contuvo las enzimas, los substratos, y otros reactivo en las concentraciones que aproximaron in vivo condicionan en hígado de la rata, medimos la formación simultánea del producto por tres enzimas que utilizan la homocisteina. En el sistema de control, el methyltransferase de la homocisteina de 5 methyltetrahydrofolate, el methyltransferase de la homocisteina de la betaína, y el beta-synthase del cystathionine explicaron 27, 27, y el 46%, respectivamente, de la homocisteina consumida. Los estudios subsiguientes demostraron que la adaptación de una dieta de alto valor proteico a una dieta poco proteínica es alcanzada por un aumento significativo en methyltransferase de la homocisteina de la betaína, y reducción del 83% en synthase del cystathionine, y una disminución total del 55% del consumo de homocisteina. S-Adenosylmethionine, activando synthase del cystathionine, contribuye perceptiblemente a la regulación del camino

Metabolismo de la metionina en mamíferos. Adaptación al exceso de la metionina.

Finkelstein JD, Martin JJ.

Biol quím. de J. 5 de febrero 1986; 261(4):1582-7.

Condujimos una evaluación sistemática de los efectos de aumentar niveles de metionina dietética sobre los metabilitos y las enzimas del metabolismo de la metionina en hígado de la rata. Las disminuciones significativas de concentraciones hepáticas de betaína y de serina ocurrieron cuando la metionina dietética fue aumentada a partir la 0,3 a 1,0%. Observamos que las concentraciones crecientes de S-adenosylhomocysteine en hígados de ratas alimentaron la metionina 1,5% y de S-adenosylmethionine y de la metionina solamente cuando la dieta contuvo la metionina 3,0%. La suplementación de la metionina dio lugar a niveles hepáticos disminuidos de methyltransferase de la methyltetrahydrofolate-homocisteina y a niveles crecientes de adenosyltransferase de la metionina, de methyltransferase de la betaína-homocisteina, y de synthase del cystathionine. Utilizamos estos datos para simular el lugar geométrico regulador formado por las enzimas que metabolizan la homocisteina en hígados de ratas alimentaron la metionina 0,3% metioninas, 1,5%, y la metionina 3,0%. Con respecto al modelo para los 0,3% grupos de la dieta de la metionina, el modelo para los 3,0% animales de la metionina demuestra un aumento de 12 dobleces en la síntesis del cystathionine, un aumento del 150% en atraviesa la reacción de la betaína, y un aumento del 550% en el metabolismo total de la homocisteina. Las concentraciones de substratos y de otros metabilitos son determinantes significativos de esta adaptación evidente

Perfil y mecanismo terapéuticos de la acción del extracto de la hoja de la alcachofa: propiedades hipolipémicas, antioxidantes, hepatoprotective y del colerético.

Fintelmann V.

Phytomedicine. 1996; (Suppl. 1):50.

Antidispéptico y efecto de la disminución de lípidos de un extracto de las hojas de la alcachofa, de los resultados de ensayos clínicos sobre eficacia y del tulerability del Hepar-SL en 553 pacientes.

Fintelmann V.

MED de Z Allg. 2004;(73):3-19.

Lovastatin disminuye niveles de la coenzima Q en seres humanos.

Folkers K, Langsjoen P, Willis R, y otros.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 1990 nov; 87(22):8931-4.

Lovastatin se utiliza clínico para tratar a pacientes con hipercolesterolemia y baja con éxito niveles de colesterol. El mecanismo de la acción del lovastatin es inhibición de la reductasa de 3 hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A, una enzima implicada en la biosíntesis del colesterol del acetilo-CoA. La inhibición de esta enzima podría también inhibir la biosíntesis intrínseca de la coenzima Q10 (CoQ10), pero no ha habido datos definitivos encendido si el lovastatin reduce niveles de CoQ10 mientras que hace el colesterol. El uso clínico del lovastatin es reducir un riesgo de enfermedad cardiaca, y si el lovastatin fuera reducir niveles de CoQ10, esta reducción constituiría un nuevo riesgo de enfermedad cardiaca, puesto que se establece que CoQ10 es imprescindible para la función cardiaca. Hemos conducido tres protocolos relacionados para determinar si el lovastatin inhibe de hecho la biosíntesis de CoQ10. Un protocolo fue hecho en ratas, y se divulga en el de papel precedente [Willis, R.A., Folkers, K., Tucker, J.L., YE, C. - Q., Xia, L. - J. y Tamagawa, H. (1990) Proc. Nacional. Acad. Sci. Los E.E.U.U. 87, 8928-8930]. Los otros dos protocolos se divulgan aquí. Uno implicó a pacientes en un hospital, y el otro implicó a un voluntario que permitió la supervisión extraordinaria de los niveles de CoQ10 y de colesterol y de la función cardiaca. Todos los datos de los tres protocolos revelaron que el lovastatin hace de hecho niveles inferiores de CoQ10. Los cinco hospitalizaron a los pacientes, 43-72 años, enfermedad cardiaca creciente reveladora del lovastatin, que era peligroso para la vida para los pacientes que tenían cardiomiopatía de la clase IV antes de lovastatin o después de tomar lovastatin. La administración oral de CoQ10 aumentó niveles de sangre de CoQ10 y fue acompañada generalmente por una mejora en la función cardiaca. Aunque una droga acertada, lovastatin tenga efectos secundarios, particularmente incluyendo la disfunción del hígado, que se puede causar probablemente por la deficiencia lovastatin-inducida de CoQ10

¿El ejercicio reduce la inflamación? Actividad física y proteína C-reactiva entre adultos de los E.E.U.U.

Ford ES.

Epidemiología. El 2002 de sept; 13(5):561-8.

FONDO: La actividad física puede bajar el riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria atenuando la inflamación, que desempeña un papel dominante en la patofisiología de la ateroesclerosis. El propósito de este estudio era examinar la asociación entre la actividad física y la concentración C-reactiva de la proteína en una muestra nacional de la población de los E.E.U.U. MÉTODOS: La muestra analítica incluyó a 13.748 años de edad de los participantes >or=20 en la encuesta sobre nacional III (1988-1994) el examen de la salud y de la nutrición con los datos completos para las variables principales del estudio. RESULTADOS: Después de ajustar según edad, sexo, pertenencia étnica, la educación, la situación del trabajo, la situación que fumaba, la concentración del cotinine, la hipertensión, el índice de masa corporal, el ratio de la cintura-a-cadera, la concentración del colesterol de la lipoproteína de alta densidad, y el uso de aspirin, los ratios de las probabilidades para la concentración C-reactiva elevada de la proteína (dividida en dos en el porcentaje de >or=85th de la distribución propia de cada sexo) eran 0,98 (intervalo de confianza del 95% = 0.78-1.23), 0,85 (0.70-1.02), y 0,53 (0.40-0.71) para los participantes que engancharon a luz, a moderado, y a actividad física vigorosa, respectivamente, durante el mes anterior comparado con los participantes que no enganchó a cualquier actividad física del tiempo libre. Además, la actividad física del tiempo libre fue asociada positivamente a la concentración de la albúmina de suero y asociada inverso a la concentración registro-transformada el fibrinógeno del plasma y a la cuenta de glóbulo blanca registro-transformada. CONCLUSIONES: Estos resultados añaden a la pruebas crecientes que la actividad física puede reducir la inflamación, que es un proceso crítico en la patogenesia de la enfermedad cardiovascular

Genco R.

Noticias de AAP. 1997; El 1997 de julio 32(7): 4.

Gomas sanas para un corazón sano.

Genco RR.

Noticias de AAP 1997. 1997; El 1997 de julio 32(7): 4.

El ensayo de la curcumina no encuentra ninguna actividad.

Gilden D, Smart T.

Problemas de la invitación de GMHC. El 1996 de febrero; 10(2):9.

Experiencia del ensayo clínico con la niacina del extendido-lanzamiento (Niaspan): estudio de la dosis-escalada.

CA de Goldberg.

J Cardiol. 17 de diciembre 1998; 82 (12A): 35U-8U.

La niacina es una droga de lípido-modificación útil porque (1) disminuye el colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL), el colesterol total, los triglicéridos, y la lipoproteína (a), y (2) colesterol de la lipoproteína de alta densidad de los aumentos (HDL). Su uso tiende a ser limitado por efectos secundarios y regímenes de dosificación incómodos. La disponibilidad de una preparación del extendido-lanzamiento (Niaspan-que tenga la seguridad y eficacia similares a la niacina del inmediato-lanzamiento pero que se pueda dar una vez al día) proporciona una oportunidad de aumentar el uso de este agente de lípido-modificación eficaz. Para estudiar la seguridad y la eficacia de dosis de desarrollo de la niacina del extendido-lanzamiento, asignaron los pacientes hiperlipidémicos aleatoriamente al placebo o a Niaspan. Una dosis-titulación forzada fue hecha con la dosificación que aumentaba en el magnesio 500 cada 4 semanas a un máximo de 3.000 mg/día. Niaspan mostró cambios relativos a la dosis en los niveles del total, de colesterol de LDL, y de HDL, los triglicéridos, ratio de cholesterol/HDL, y la lipoproteína (a). En una dosificación de 2.000 mg/día, del colesterol total disminuidos por 12,1%, colesterol de LDL por 16,7%, los triglicéridos por 34,5%, y la lipoproteína (a) por 23,6%; Colesterol de HDL creciente en 25,8%. El limpiar con un chorro de agua era el efecto secundario lo más comúnmente posible divulgado; los episodios que limpiaban con un chorro de agua tendieron a disminuir con tiempo a pesar de una dosis cada vez mayor de la niacina. De los efectos secundarios divulgados, solamente el prurito y la erupción eran perceptiblemente diferentes entre los 2 grupos. La aminotransferasa del aspartato, la deshidrogenasa del lactato, y el ácido úrico aumentaron de una moda dosis-dependiente, pero del azúcar de sangre de ayuno creciente en el cerca de 5% a través de la mayoría de las dosificaciones. Dos temas tenían niveles de la aminotransferasa del aspartato mayores de dos veces el límite superior de normal, pero no había temas de los cuales las aminotransferasas aumentaron a 3 veces el límite superior de normal. Las mujeres tendieron a tener una mayor respuesta del colesterol de LDL a la medicación y también experimentaron efectos secundarios, especialmente en dosificaciones más altas. Así, el uso de dosificaciones más bajas de la niacina puede ser deseable en mujeres. Los resultados de este estudio de la dosis-escalada muestran efectos beneficiosos de Niaspan sobre el perfil entero del lípido. En el máximo la dosificación recomendada de 2.000 mg/día, de todo el lípido y de los niveles de la lipoproteína cambió en direcciones deseables. Los efectos secundarios (con excepción de limpiar con un chorro de agua) y las químicas de sangre eran comparables a ésos considerados con niacina del inmediato-lanzamiento

La elevación C-reactiva persistente de la proteína predice restenosis después de la implantación del stent.

Gottsauner-lobo M.

Corazón J. del EUR. 2000;(21):1152-8.

Los resultados de un programa de la segundo-opinión para las bypass de la arteria coronaria injertan cirugía.

TB de Graboys, Headley A, Lown B, y otros.

JAMA. 25 de septiembre 1987; 258(12):1611-4.

Las segundas opiniones para los procedimientos quirúrgicos ahora están siendo pedidas por los pacientes o son requeridas por las aseguradoras. Examinamos resultados entre 88 pacientes (76 hombres; edad media, 59 años) referidos para una segunda opinión en cuanto a la necesidad de la cirugía del injerto de las bypass de la arteria coronaria. Todos los pacientes habían experimentado la arteriografía coronaria, que divulgó en enfermedad de la arteria coronaria del multivessel 63 (del 72%), mientras que en 25 pacientes que seguían habiendo la enfermedad de un solo vaso implicó la arteria coronaria descendente anterior izquierda. La continuación de la terapia médica fue recomendada para 74 (el 84%) de los 88 pacientes. Sesenta de estos 74 pacientes eligió esta opción y continuó recibiendo terapia médica sin ningunas fatalidades durante un período de la continuación de 27,8 meses. Los 14 pacientes restantes elegidos para cruzar encima a la terapia quirúrgica en una media de 11,3 meses de la segunda opinión. Concluimos que las segundas opiniones para los pacientes seleccionados, motivados slated para la operación del injerto de las bypass de la arteria coronaria permiten una opción significativa y segura. Por otra parte, una mayoría de pacientes se adherirá a una segunda opinión que recomienda terapia médica, así reduciendo la necesidad de la intervención quirúrgica cerca tanto como el 50%. Puesto que el estudio fue basado en un pequeño tamaño de muestra de pacientes autoseleccionados, estos datos requieren la precaución en la extrapolación a la población en general con enfermedad de la arteria coronaria

El reemplazo del corazón y del estrógeno/de la progestina estudia (EL SUYO): diseño, métodos, y características de la línea de fondo.

Grady D, Applegate W, Bush T, y otros.

Controle los ensayos de Clin. El 1998 de agosto; 19(4):314-35.

El estudio del reemplazo del corazón y del estrógeno/de la progestina (EL SUYO) es un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado diseñado para probar la eficacia y la seguridad del estrógeno más la terapia de la progestina para la prevención de los eventos coronarios periódicos de la enfermedad cardíaca (CHD) en mujeres. Los participantes son mujeres posmenopáusicas con un útero y con CHD según lo evidenciado por el infarto del miocardio anterior, la cirugía del injerto de las bypass de la arteria coronaria, la angioplastia coronaria transluminal percutánea, o la otra revascularización o por lo menos obstrucción mecánica del 50% de una arteria coronaria importante. Entre febrero de 1993 y septiembre de 1994, 20 que EL SUYO se centra reclutado y seleccionado al azar 2763 mujeres. Los participantes se extendieron en edad a partir del 44 a 79 años, con una edad media de 66,7 (SD 6,7) años. La mayoría de los participantes eran blancos (el 89%), casaron (el 57%), y habían terminado la High School secundaria o alguna universidad (el 80%). Como se esperaba, el predominio de los factores de riesgo coronarios era alto: el 62% era fumadores últimos o actuales, el 59% tenían hipertensión, el 90% tenían LDL-colesterol del suero de 100 mg/dL o más alto, y el 23% tenían diabetes. Asignaron cada mujer aleatoriamente para recibir una tableta que contenía 0,625 estrógenos conjugados magnesio más el diario del acetato del medroxyprogesterone del magnesio 2,5 o un placebo idéntico. Evaluarán a los participantes cada 4 meses para una media de 4,2 años para el acontecimiento de los eventos de CHD (muerte de CHD e infarto del miocardio no fatal). También evaluaremos otras puntos finales importantes de CHD, incluyendo la revascularización y la hospitalización para la angina inestable. El análisis primario comparará el índice de eventos de CHD en las mujeres asignadas al tratamiento activo con la tarifa en ésos asignados al placebo. El ensayo fue diseñado para tener poder mayor el de 90% detectar una reducción del 35% en la incidencia de los eventos de CHD, si se asume que un retraso del 50% en efecto por 2 años y una tarifa del evento anual del 5% en el grupo del placebo. El diseño, el análisis, y la conducta del estudio son controlados por el comité de dirección de Investigators principal y coordinados en la Universidad de California, San Francisco. EL SUYO es el ensayo más grande de cualquier intervención para reducir el riesgo de eventos periódicos de CHD en mujeres con enfermedad cardíaca y es el primer ensayo controlado para intentar las pruebas de la eficacia y de la seguridad de la terapia posmenopáusica de la hormona para prevenir eventos periódicos de CHD

Homocisteina del plasma como factor de riesgo para la enfermedad vascular. El proyecto europeo de la acción concertada.

Graham IM, Daly LE, HM de Refsum, y otros.

JAMA. 11 de junio 1997; 277(22):1775-81.

CONTEXTO: La homocisteina elevada del plasma es un factor de riesgo sabido para la enfermedad vascular aterosclerótica, pero la fuerza de la relación y la interacción de la homocisteina del plasma con otros factores de riesgo son confusas. OBJETIVO: Para establecer la magnitud de la enfermedad vascular arriesgan asociado con un nivel creciente de la homocisteina del plasma y examinar efectos de la interacción entre el nivel elevado de la homocisteina del plasma y los factores de riesgo convencionales. DISEÑO: estudio del Caso-control. DETERMINACIÓN: Diecinueve centros en 9 países europeos. PACIENTES: Un total de 750 casos de la enfermedad vascular aterosclerótica (cardiaco, cerebral, y periférico) y de 800 controles de ambos años más jovenes de los sexos de 60. MEDIDAS: La homocisteina total del plasma fue medida mientras que los temas ayunaban y después de una prueba estandardizada del metionina-cargamento, que implica la administración del magnesio 100 de la metionina por kilogramo y subraya el camino metabólico responsable de la degradación irreversible de la homocisteina. Cobalamina del plasma, piridoxal 5' - el fosfato, el folato rojo del glóbulo, el colesterol de suero, el fumar, y la presión arterial también fueron medidos. RESULTADOS: El riesgo relativo para la enfermedad vascular en el quinto superior comparado con los cuatro inferiores - los quintos de la distribución total de ayuno de la homocisteina del control eran 2,2 (el intervalo de confianza del 95%, 1.6-2.9). El cargamento de la metionina identificó un 27% adicional de casos en peligro. Un efecto de la respuesta a la dosis fue observado entre el nivel de la homocisteina y el riesgo totales. El riesgo era similar a y independiente del de otros factores de riesgo, pero los efectos de la interacción fueron observados entre la homocisteina y estos factores de riesgo; para ambos sexos combinados, un nivel de ayuno creciente de la homocisteina mostró un efecto más que multiplicativo sobre riesgo en fumadores y en temas hipertensos. El folato del glóbulo, la cobalamina, y el fosfato rojos del piridoxal, que modulan metabolismo de la homocisteina, fueron relacionados inverso con los niveles totales de la homocisteina. Fue comparado con los no utilizadores de los suplementos de la vitamina, el pequeño número de temas que tomaban tales vitaminas aparecía tener un substancialmente más poco arriesgado de la enfermedad vascular, una proporción cuyo atribuible a una homocisteina más baja del plasma nivela. CONCLUSIONES: Un nivel creciente de la homocisteina del total del plasma confiere un riesgo independiente de enfermedad vascular similar al de fumar o de hiperlipidemia. Potente aumenta el riesgo asociado a fumar y a la hipertensión. Es hora de emprender los ensayos controlados seleccionados al azar del efecto de las vitaminas que reducen niveles de la homocisteina del plasma en riesgo de la enfermedad vascular

Ayuda física del funcionamiento con phytotherapy combinada. Ginseng, whitethorn y combinación mezclada del polen contra la tensión.

Graubaum H-JMCSB.

Therapiewoche. 1996; 46(25):1421-5.

Coenzima Q10: una nueva droga para la enfermedad cardiovascular.

Greenberg S, Frishman WH.

J Clin Pharmacol. 1990 julio; 30(7):596-608.

La coenzima Q10 (ubiquinona) es una sustancia natural que tiene propiedades potencialmente beneficiosas para prevenir daño celular durante isquemia y la reperfusión del miocardio. Desempeña un papel en la fosforilación oxidativa y tiene actividad estabilizadora de la membrana. La sustancia se ha utilizado en forma oral para tratar diversos desordenes cardiovasculares incluyendo angina de pecho, la hipertensión, y la insuficiencia cardiaca congestiva. Su importancia clínica ahora se está estableciendo en rastros clínicos por todo el mundo

La infusión preparada, constante con la serina [2H3] permite la medida in vivo cinética del volumen de ventas de la serina, del remethylation de la homocisteina, y de los procesos del transsulfuration en metabolismo humano del uno-carbono.

Gregory JF, III, Cuskelly GJ, Shane B, y otros.

J Clin Nutr. DEC 2000; 72(6):1535-41.

FONDO: el metabolismo del Uno-carbono implica las formas mitocondriales y cytosolic de enzimas folato-dependientes en células mamíferas, pero pocos in vivo datos existen para caracterizar los procesos bioquímicos implicados. OBJETIVO: Condujimos una investigación estable-isotópica para determinar los destinos de la serina exógena y serina-derivamos unidades del uno-carbono en el remethylation de la homocisteina en metabolismo hepático y del entero-cuerpo. DISEÑO: Administraron a un hombre sano envejecido 23 y serina [de 2,3,3- (2) H (3)] y leucina [de 5,5,5- (2) H (3)] por el intravenoso preparado, infusión constante. Las muestras seriales del plasma eran analizadas para determinar el enriquecimiento isotópico de la glicocola, de la serina, de la leucina, de la metionina, y del cystathionine libres. El apolipoprotein B-100 de VLDL sirvió como índice del etiquetado del aminoácido libre del hígado. RESULTADOS: [(2) metionina de H (1)] y [(2) la metionina de H (2)] fue etiquetada con el remethylation de la homocisteina. Proponemos que [(2) la metionina de H (2)] ocurre por el remethylation con [(2) grupos metílicos de H (2)] (como methyltetrahydrofolate 5) formaron solamente del proceso cytosolic de [(2) serina de H (3)], mientras que [(2) la metionina de H (1)] se forma con las unidades etiquetadas del uno-carbono de la oxidación mitocondrial de la serina C-3 [(2) formiato de H (1)] para rendir cytosolic [(2) grupos metílicos de H (1)]. El modelo de etiquetado del cystathionine formado de la homocisteina y de la serina etiquetada sugiere que el cystathionine está derivado principalmente de una piscina de la serina diferente de ésa usada en síntesis del apolipoprotein B-100. CONCLUSIONES: El aspecto de [(2) H (1)] - y [(2) formas de la metionina de H (2)] indican que el metabolismo cytosolic y mitocondrial de la serina exógena genera unidades del carbono in vivo para la producción del grupo metílico y el remethylation de la homocisteina. Este estudio también mostró la utilidad de la infusión de la serina e indicó papeles funcional de compartimientos cytosolic y mitocondriales en metabolismo del uno-carbono

Colesterol: El diablo está en los detalles: Apolipoproteins proporciona la alarma avanzada de la muerte del ataque del corazón.

GSDL.

2001; 2001 9 de enero 9

Gene May Affect Impact de la terapia del estrógeno en el colesterol 2002.

GSDL.

2002

Identificación de la apoproteína de AIMilano de los kindred y de las pruebas completos de una transmisión genética dominante.

Gualandri V, Franceschini G, CR de Sirtori, y otros.

Ronquido Genet de la J. El 1985 de nov; 37(6):1083-97.

La variante de la apoproteína de AIMilano se asocia a una reducción marcada de los niveles de colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL) y a triglyceridemia creciente. A pesar del HDL-colesterol bajo (HDL-Ch), los portadores no muestran generalmente muestras clínicas de la ateroesclerosis. El desorden bioquímico se liga a un cambio molecular en la apoproteína AI, es decir, un arg----substitución de los cys en la posición 173, así permitiendo la formación de dimeros de AIMilano-AIMilano y de complejos de AIMilano-AII. El origen del gen variable ha estado situado en el sul Garda, pequeña comunidad de Limone en Italia septentrional (cerca de 1.000 individuos). Esta comunidad tiene una individualidad genética, bioquímica, y clínica, consiguiente a su aislamiento hasta hace unos años; los ciudadanos muestran hábitos alimenticios altamente uniformes y consanguinidad elevada. La población completa del pequeño pueblo fue muestreada, y, por el uso de una técnica analítica de la concentración isoeléctrica para la detección del mutante, un total de 33 portadores vivos, extendiéndose en edad a partir del 2 a 81 años, fueron identificados. El análisis del árbol genealógico de los grupos completos de la familia mostró que la apoproteína (apo) AIMilano está transmitida como rasgo dominante de un autosoma, todos los portadores que venían de un solo par de acoplamiento, viviendo en el siglo XVIII. Los portadores son heterozigóticos para la variante de la apoproteína

[Hyperhomocysteinemia: un factor de riesgo independiente o un marcador simple de la enfermedad vascular?. 1. Datos básicos].

Guilland JC, Favier A, C.C. de Potier, y otros.

Biol de Pathol (París). El 2003 de marcha; 51(2):101-10.

Los estudios epidemiológicos recientes han sugerido que el hyperhomocysteinemia está asociado a riesgo creciente de enfermedad vascular. La homocisteina es un aminoácido con azufre cuyo metabolismo se coloca en la intersección de dos caminos: remethylation a la metionina, que requiere el folato y la vitamina B12 (o betaína en una reacción alternativa); y transsulfuration al cystathionine que requiere la vitamina B6. Los dos caminos son coordinados por S-adenosylmethionine que actúe como inhibidor alostérico de la reductasa del methylenetetrahydrofolate (MTHFR) y como activador del beta-synthase del cystathionine (CBS). Hyperhomocysteinemia se presenta de metabolismo interrumpido de la homocisteina. El hyperhomocysteinemia severo es debido a los defectos genéticos raros dando por resultado las deficiencias en CBS, MTHFR, o en las enzimas implicadas en síntesis del cobalamine y la metilación metílicas de la homocisteina. El hyperhomocysteinemia suave visto en la condición de ayuno es debido a la debilitación suave en el camino de la metilación (es decir folato o las deficiencias B12 o thermolability de MTHFR). el hyperhomocysteinaemia de la Posts-metionina-carga puede ser debido al defecto del cystathionine-beta-synthase o a la deficiencia heterozigótico B6. Los pacientes con homocystinuria y hyperhomocysteinemia severo desarrollan eventos trombóticos arteriales, thromboembolism venoso, y arteriosclerasis más raramente prematura. Las pruebas experimentales sugieren que una concentración creciente de homocisteina pueda dar lugar a cambios vasculares a través de varios mecanismos. Los niveles de la homocisteina inducen lesión sufrida de células endoteliales arteriales, proliferación de las células musculares lisas arteriales y aumentan la expresión/la actividad de los participantes dominantes en la inflamación, el atherogenesis, y la vulnerabilidad vasculares de la placa aterosclerótica establecida. Estos efectos se suponen ser mediados con su oxidación y la producción concomitante de especie reactiva del oxígeno. Otros efectos de la homocisteina incluyen: generación empeorada y biodisponibilidad disminuida del factor relajante endotelio-derivado/del óxido nítrico; interferencia con muchos factores de la transcripción y la transducción de la señal; oxidación de lipoproteínas de baja densidad; baja del vasodilatation dependiente del endotelio. De hecho, el efecto de la homocisteina elevada aparece multifactorial afectando a la estructura vascular de la pared y al sistema de la coagulación de sangre

Impacto de los factores de riesgo que controlan después del infarto del miocardio.

Guize L IMHPLTLHJ.

Arco Mal Coeur Vaiss. 1995;(3):51-7.

Uso de Aspirin y mortalidad por todas causas entre pacientes que son evaluados para la enfermedad de la arteria coronaria sabida o sospechosa: Un análisis de la propensión.

Engome PA, Thamilarasan M, Watanabe J, y otros.

JAMA. 12 de septiembre 2001; 286(10):1187-94.

CONTEXTO: Aunque aspirin se haya mostrado para reducir morbosidad cardiovascular y la mortalidad a corto plazo que seguían el infarto del miocardio agudo, la asociación entre su uso y mortalidad por todas causas a largo plazo no ha estado bien definida. OBJETIVOS: Para determinar si aspirin está asociado a una ventaja de la mortalidad en pacientes estables con enfermedad coronaria sabida o sospechosa e identificar las características pacientes que predicen la ventaja absoluta máxima de la mortalidad de aspirin. DISEÑO Y AJUSTE: Estudio ficticio anticipado, nonrandomized, de observación conducido entre 1990 y 1998 en una institución médica académica, con una continuación mediana de 3,1 años. PACIENTES: De 6174 adultos consecutivos que experimentaban la ecocardiografía de tensión para la evaluación de la enfermedad coronaria sabida o sospechosa, 2310 (el 37%) tomaban aspirin. Excluyeron a los pacientes con enfermedad valvular significativa o la contraindicación documentada al uso de aspirin, incluyendo enfermedad de la úlcera péptica, escasez renal, y el uso del antiinflamatorio no esteroideo droga. MEDIDA PRINCIPAL DEL RESULTADO: Mortalidad por todas causas según el uso de aspirin. RESULTADOS: Durante 3,1 años de continuación, 276 pacientes (4,5%) murieron. En un análisis univariable simple, no había asociación entre el uso y la mortalidad (4,5% de aspirin contra 4,5%). Sin embargo, después del ajuste para la edad, el sexo, los factores de riesgo cardiovasculares estándar, el uso de otras medicaciones, la historia de la enfermedad coronaria, la fracción de la eyección, la capacidad del ejercicio, la recuperación del ritmo cardíaco, y la isquemia ecocardiográfica, uso de aspirin fueron asociados a la mortalidad reducida (ratio del peligro [hora], 0,67; intervalo de confianza del 95% [ci], 0.51-0.87; P =.002). En análisis adicional usando hacer juego por la cuenta de la propensión, 1351 pacientes que tomaban aspirin estaban en más poco arriesgado para la muerte que 1351 pacientes no usando aspirin (el 4% contra el 8%, respectivamente; Hora, 0,53; Ci del 95%, 0.38-0.74; P =.002). Después de ajustar según la propensión para usar aspirin, así como otros factores de confusión e interacciones posibles, uso de aspirin seguían siendo asociados con un más poco arriesgado para la muerte (ajustada hora, 0,56; Ci del 95%, 0.40-0.78; P<.001). Las características pacientes asociadas a las reducciones aspirin-más relacionadas de la mortalidad eran una más vieja edad, enfermedad de la arteria coronaria sabida, y capacidad empeorada del ejercicio. CONCLUSIÓN: El uso de Aspirin entre los pacientes que experimentaban la ecocardiografía de tensión fue asociado independientemente a mortalidad por todas causas a largo plazo reducida, particularmente entre más viejos pacientes, ésos con enfermedad de la arteria coronaria sabida, y ésos con capacidad empeorada del ejercicio

Diseño y desarrollo de los inhibidores de integrase como agentes anti-VIH.

SP de Gupta, Nagappa.

Curr Med Chem. El 2003 de sept; 10(18):1779-94.

Un comentario se presenta en diversas categorías de compuestos que se han estudiado para la inhibición del integrase HIV-1 para desarrollar a los agentes anti-VIH. Estos compuestos son: los oligonucleótidos (doble-trenzado, triple, y G-cuarteto), análogos de la curcumina, polyhydroxylated compuestos, los ácidos del diketo, caffeoyl- y galloyl - compuestos basados, los hydrazides y las amidas, las tetraciclinas, y los depsides y los depsidones aromáticos. Para todos estos compuestos, las características estructurales importantes esenciales para la inhibición del integrase se señalan

Efecto del uso tópico de la coenzima Q10 sobre periodontitis adulto.

Hanioka T, Tanaka M, Ojima M, y otros.

Mol Aspects Med. 1994; 15 Suppl: s241-s248.

El uso tópico de la coenzima Q10 (CoQ10) al bolsillo periodontal fue evaluado con y sin el desbridamiento mecánico subgingival. Diez pacientes masculinos con periodontitis adulto participaron y 30 bolsillos periodontales fueron seleccionados. Durante las primeras 3 semanas, los pacientes no recibieron ninguna terapia periodontal excepto el uso tópico de CoQ10. Después del primer período de tres semanas, el planeamiento de la raíz y el escalamiento subgingival fueron realizados en todos los sitios. CoQ10 fue solicitado en 20 de los bolsillos una vez por semana un período de 6 semanas. El aceite de soja fue aplicado a los 10 sitios restantes como control. En el primer período de tres semanas, las reducciones significativas en flujo flúido crevicular gingival, la profundidad que sondaba y la pérdida del accesorio fueron encontradas solamente en los sitios experimentales. Después del desbridamiento subgingival mecánico, las disminuciones significativas del índice de la placa, el flujo flúido crevicular gingival, la profundidad que sondaba y la pérdida del accesorio fueron encontrados en los sitios experimentales y del control. Sin embargo, las mejoras significativas en el índice gingival modificado, sangrando en sondar y la actividad de la peptidasa derivados de bacterias periodontopathic fueron observadas solamente en los sitios experimentales. Estos resultados sugieren que el uso tópico de CoQ10 mejore periodontitis adulto no sólo como único tratamiento pero también conjuntamente con terapia periodontal nonsurgical tradicional

Efectos del tratamiento de aspirin sobre supervivencia en pacientes diabéticos no-insulina-dependientes con enfermedad de la arteria coronaria. Grupo de estudio de la prevención del infarto de Bezafibrate del israelí.

Harpaz D, Gottlieb S, Graff E, y otros.

MED de la J. DEC 1998; 105(6):494-9.

PROPÓSITO: La ventaja del tratamiento de aspirin entre pacientes diabéticos con enfermedad de la arteria coronaria crónica no es establecida. El propósito de este estudio era evaluar el efecto de aspirin sobre mortalidad cardiaca y total en una cohorte grande de pacientes diabéticos con enfermedad de la arteria coronaria establecida y compararlo con el efecto de aspirin en contrapartes nondiabetic. PACIENTES Y MÉTODOS: En este estudio de observación entre los pacientes defendidos para la participación en el estudio de la prevención del infarto de Bezafibrate, los efectos del tratamiento de aspirin en 2.368 pacientes diabéticos no-insulina-dependientes con enfermedad de la arteria coronaria fueron comparados a ésos en 8.586 pacientes nondiabetic. Los ratios del peligro (hora) y los intervalos de confianza del 95% (ci) eran estimados con los modelos proporcionales de los peligros. RESULTADOS: El cincuenta y dos por ciento de pacientes diabéticos y el 56% de pacientes nondiabetic divulgaron la terapia de aspirin. Después de que 5,1 +/- 1,3 (medio +/- SD) años de continuación, la ventaja absoluta por 100 pacientes tratados con aspirin fuera mayor en pacientes diabéticos que en los pacientes nondiabetic (ventaja cardiaca de la mortalidad: 5,0 contra 2,1, y ventaja por todas causas de la mortalidad: 7,8 contra 4,1). La mortalidad cardiaca total entre los pacientes diabéticos tratados con aspirin era 10,9% contra 15,9% en el grupo del nonaspirin (P < 0,001), y la mortalidad por todas causas era 18,4% y 26,2% (P < 0,001). Después del ajuste para los factores de confusión posibles, el tratamiento con aspirin era un calculador independiente de cardiaco total reducido (hora = “0,8; ” Ci del 95%: 0.6-1.0) y mortalidad por todas causas (hora = “0,8; ” Ci del 95%: 0.7-0.9) entre los pacientes diabéticos, similares a ésos en pacientes nondiabetic. CONCLUSIÓN: El tratamiento con aspirin fue asociado a una reducción significativa en mortalidad cardiaca y total entre pacientes diabéticos no-insulina-dependientes con enfermedad de la arteria coronaria. La ventaja absoluta de aspirin era mayor en pacientes diabéticos que en ésos sin diabetes

Aspirin para la prevención primaria del movimiento y de otros eventos vasculares importantes: meta-análisis e hipótesis.

Ciervo RG, Halperin JL, McBride R, y otros.

Arco Neurol. El 2000 de marcha; 57(3):326-32.

FONDO: La terapia de Aspirin reduce el movimiento por el cerca de 25% para las personas con enfermedad vascular aterosclerótica, pero el efecto en ésos sin enfermedad vascular clínico evidente es distintamente diferente. OBJETIVO: Para definir el efecto del uso de aspirin sobre movimiento y otros eventos vasculares importantes cuando está dado para la prevención primaria a las personas sin enfermedad vascular clínico reconocida. ORÍGENES DE DATOS Y EXTRACCIÓN: Comentario sistemático de ensayos clínicos seleccionados al azar y de estudios ficticios de observación anticipados grandes que examinan la relación entre el uso de aspirin y el movimiento en personas en el riesgo intrínseco bajo. Los estudios fueron identificados por una búsqueda automatizada de la literatura de lengua inglesa. SÍNTESIS DE LOS DATOS: Cinco ensayos aleatorizados de la prevención primaria incluyeron a 52 251 participantes seleccionados al azar a las dosis de aspirin que se extendían a partir del 75 a 650 mg/d; la tarifa total mala del movimiento era 0,3% por año durante una continuación media de 4,6 años. El meta-análisis no reveló ningún efecto significativo sobre el movimiento (riesgo relativo = 1,08; intervalo de confianza del 95%, 0.95-1.24) que pone en contraste con una disminución del infarto del miocardio (riesgo relativo = 0,74; intervalo de confianza del 95%, 0.68-0.82). La falta de reducción del movimiento por aspirin para la prevención primaria era incompatible con su efecto protector contra movimiento en pacientes con enfermedad vascular evidente (P = .001). La hemorragia intracraneal fue aumentada en el uso regular de aspirin (riesgo relativo = 1,35; P = .03), semejantemente para la prevención primaria y secundaria. En 4 estudios de observación grandes, el uso autoseleccionado de aspirin fue asociado constantemente a índices más altos de movimiento. CONCLUSIONES: El efecto de la terapia de aspirin sobre movimiento diferencia entre los individuos basados en la presencia o la ausencia de enfermedad vascular pública, al contrario de la reducción constante en el infarto del miocardio por la terapia de aspirin observada en todas las poblaciones. Presumimos que el efecto de la terapia de aspirin sobre el movimiento para las personas con los factores de riesgo importantes para la enfermedad vascular puede ser intermedio entre una disminución sustancial para ésos con enfermedad vascular evidente y un pequeño aumento posible para las personas sanas debido a la hemorragia intracraneal acentuada. Cuando aspirin se da para la prevención primaria de eventos vasculares, ayuda disponible de los datos usando 75 a 81 mg/d

Hyperhomocysteinemia, función vascular y ateroesclerosis: efectos de vitaminas.

WG de Haynes.

Cardiovasc droga Ther. El 2002 de sept; 16(5):391-9.

La homocisteina es un producto metabólico de la donación del grupo metílico al lado de la metionina del aminoácido. La elevación moderada de la homocisteina del plasma (microM >15) es causada lo más comúnmente posible por las deficiencias de la B-vitamina, especialmente ácido fólico, B (6) y B (12). Los factores genéticos, ciertas drogas y la debilitación renal pueden también contribuir. La homocisteina tiene varias acciones vasculares potencialmente perjudiciales. Éstos incluyen la tensión creciente del oxidante, la función endotelial empeorada, el estímulo del mitogenesis, y la inducción de la trombosis. La homocisteina también aparece aumentar la presión arterial. En seres humanos, la inducción experimental del hyperhomocysteinemia por la metionina que carga rápidamente causa la debilitación profunda de la dilatación dependiente del endotelio en resistencia y arterias del conducto. Esta disfunción endotelial se puede invertir por la administración de antioxidantes. Las pruebas epidemiológicas sugieren que la homocisteina actúe como factor de riesgo independiente para la ateroesclerosis, la trombosis y la hipertensión. Los estudios anticipados han mostrado que las concentraciones elevadas de la homocisteina del plasma en el quintile superior del riesgo del aumento de la población (microM >12) de enfermedad cardiovascular por el doblez cerca de 2. No hay actualmente datos disponibles de los ensayos seleccionados al azar, controlados de los efectos de bajar la homocisteina del plasma sobre eventos atherothrombotic. No obstante, parecería apropiado defender para y tratar hyperhomocysteinemia en individuos con ateroesclerosis progresiva o inexplicada. Ácido fólico y vitaminas B (6) y B (12) es el apoyo principal de la terapia. El tratamiento de la homocisteina moderado elevada del plasma en pacientes sin ateroesclerosis se debe diferir hasta la realización de los ensayos seleccionados al azar del resultado

Una descripción de los 4 ensayos aleatorizados de la terapia de aspirin en la prevención primaria de la enfermedad vascular.

Banda de Hebert, Hennekens CH.

MED del interno del arco. 2000 13 de noviembre; 160(20):3123-7.

FONDO: En la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular, en contraste con las recomendaciones de la universidad americana de los médicos del pecho y de la asociación americana del corazón, los E.E.U.U. Food and Drug Administration indicaron recientemente que había prueba insuficiente de juzgar si la terapia de aspirin disminuye el riesgo de un primer infarto del miocardio. OBJETIVO: Para realizar una descripción de los 4 ensayos primarios de la prevención de la terapia de aspirin para obtener las estimaciones más confiables de los efectos de la terapia de aspirin sobre diversa enfermedad vascular termine los puntos. MÉTODOS Y RESULTADOS: Estos 4 ensayos incluyeron más de 51.000 temas y 2284 eventos vasculares importantes. Ésos asignaron aspirin a experimentado terapia reducciones significativas del 32% (intervalo de confianza del 95% [ci], 21%-41%) para el infarto del miocardio no fatal y el 13% (ci del 95%, 5%-19%) para cualquier evento vascular importante. Había aumentos pequeños pero no significativos posibles en riesgos de la muerte enfermedad-relacionada vascular (el 1%; Ci del 95%, -12% a el 16%) y movimiento no fatal (el 8%; Ci del 95%, -12% a el 33%). Cuando los movimientos fueron subdivididos por el tipo, no había efecto significativo de la terapia de aspirin sobre el riesgo de movimiento isquémico, pero, mientras que está basado en pequeños números, había un aumento evidente de 1,7 dobleces (ci del 95%, 6%-269%) en el riesgo de movimiento hemorrágico, que alcanzó la significación estadística. CONCLUSIONES: Para la prevención primaria de la enfermedad vascular, la terapia de aspirin confiere los efectos beneficiosos significativos sobre el primer infarto del miocardio y, como consecuencia, sobre cualquier evento vascular importante; estos efectos son clínico importantes. Si hay cualquier reducción en la muerte o el movimiento enfermedad-relacionada vascular asociado al tratamiento sigue siendo confusa debido a números inadecuados de eventos en los ensayos primarios de la prevención terminados hasta la fecha. Más datos sobre movimiento hemorrágico también se necesitan. Además, los datos del ensayo aleatorizado, especialmente en mujeres pero también en hombres, son necesarios ayudar a formular una política sanitaria pública racional para los individuos en el riesgo usual. Mientras tanto, estos datos proporcionan las pruebas para una ventaja significativa de la terapia de aspirin en la prevención primaria del infarto del miocardio

¿La respuesta de los lípidos y de las lipoproteínas del suero a la terapia de reemplazo hormonal posmenopáusica es modificada por el genotipo de ApoE?

Heikkinen, Niskanen L, Ryynanen M, y otros.

Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 1999 de febrero; 19(2):402-7.

La terapia de reemplazo hormonal posmenopáusica (HRT) tiene efectos favorables sobre el perfil del lípido del suero, y lo también disminuye el riesgo de enfermedades cardiovasculares. El genotipo del apolipoprotein E tiene influencia en niveles del suero de lípidos y de lipoproteínas; el alelo epsilon4 (apoE4) del apoE se asocia a los niveles arriba totales y LDL de colesterol. El genotipo también influencia las respuestas del lípido al tratamiento con dieta y statins, pero el efecto de HRT en diversos genotipos del apoE es desconocido. Estudiamos los efectos de HRT sobre las concentraciones de lípidos del suero en las mujeres posmenopáusicas tempranas de apoE4-positive (genotipos 3/4 y 4/4) comparado con las mujeres de apoE4-negative (genotipos 2/3 y 3/3) en un estudio de cinco años sobre la base de la población, anticipado. En todos, seleccionaron al azar a 232 mujeres posmenopáusicas tempranas en 2 grupos del tratamiento: un grupo de HRT (n=116), que recibieron una combinación secuencial del día 12 a 21 del acetato del cyproterone del magnesio del día 1 a 21 del valerato del estradiol del magnesio 2 (E2Val) y 1 (CPA) (Climen), y un grupo del placebo (n=116), que recibió el lactato de calcio de 500 mg/d. Las concentraciones del suero de total, LDL, y colesterol y los triglicéridos de HDL fueron medidas en la línea de fondo y después de 2 y 5 años de tratamiento. Un total de 154 mujeres terminaron el análisis final. Durante concentraciones el período de la continuación, el colesterol total del suero y del colesterol de LDL disminuidas en el grupo de HRT en mujeres de apoE4-negative (8,1% y 17,1%, respectivamente; P<0.001) pero no cambió en el grupo de HRT en mujeres de apoE4-positive o en el grupo del placebo. Concentraciones del colesterol del suero HDL disminuidas en el grupo del placebo (apoE4-negative, 3,9%, P= " 0,015; “apoE4-positive, 8,1%, P= " 0,004)” pero no cambió perceptiblemente en el grupo de HRT. Los niveles del triglicérido de suero tendieron a aumentar de grupos de estudio y de los genotipos (15,1% a 36,2%, P<0.038 a 0,001), solamente de ningunas diferencias fueron observados entre los grupos de estudio o los genotipos, respectivamente. Nuestro hallazgo estaba ése en mujeres finlandesas posmenopáusicas que los niveles de colesterol de LDL en temas de apoE4-negative responden más favorable a HRT que ésos en temas de apoE4-positive. Este hallazgo tiene importancia potencial en mujeres posmenopáusicas con hipercolesterolemia, si está confirmado en otros estudios

El riesgo flavonoide de la toma y del largo plazo de enfermedad cardíaca y de cáncer coronarios en los siete países estudia.

Hertog MG, Kromhout D, Aravanis C, y otros.

MED del interno del arco. 27 de febrero 1995; 155(4):381-6.

OBJETIVO: Para determinar si la toma flavonoide explica diferencias en tasas de mortalidad de enfermedades crónicas entre las poblaciones. DISEÑO: Estudio intercultural de la correlación. SETTING/PARTICIPANTS: Dieciséis cohortes del estudio de siete países en el cual la toma flavonoide en la línea de fondo hacia 1960 era estimada por el análisis flavonoide de los compuestos equivalentes de la comida que representaron la dieta media en las cohortes. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Mortalidad de la enfermedad cardíaca coronaria, del cáncer (diversos sitios), y de todas las causas en las 16 cohortes después de 25 años de continuación. RESULTADOS: La toma media de flavonoides antioxidantes fue asociada inverso a mortalidad de la enfermedad cardíaca coronaria y al cerca de 25% explicado de la variación en tarifas coronarias de la enfermedad cardíaca en las 16 cohortes. En análisis multivariante, toma de la grasa saturada (el 73%; P = 0,0001), toma flavonoide (el 8%, P = .01), y porcentaje de fumadores por la cohorte (el 9%; P = .03) explicado junto, independiente de la toma del alcohol y vitaminas antioxidantes, el 90% de la variación en tarifas coronarias de la enfermedad cardíaca. La toma flavonoide no fue asociada independientemente a mortalidad de otras causas. CONCLUSIONES: La toma flavonoide media puede contribuir en parte a las diferencias en mortalidad coronaria de la enfermedad cardíaca a través de poblaciones, pero no parece ser un determinante importante de la mortalidad del cáncer

Diversos tipos de angioplastia.

HIP (publicaciones de la información de la salud).

2002

Guggul (mukul del Commiphora).

HMS (Facultad de Medicina de Harvard).

2003; 3 de septiembre 2003.

la cisteína el S-alílico reduce la carga del oxidante en las células implicadas en el proceso atherogenic.

Ho SE, Ide N, Lau BH.

Phytomedicine. El 2001 de enero; 8(1):39-46.

La oxidación de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y la activación de la kappa nuclear B (N-F-kappaB) del factor del factor pleiotrópico de la transcripción, son a menudo la sustancia química y las alteraciones moleculares asociadas al desarrollo de la lesión aterosclerótica. Hemos divulgado previamente sobre las propiedades antioxidantes de un compuesto del ajo, de la cisteína el S-alílico (SACO), y de su capacidad de inhibir el daño causado por la tensión oxidativa en células endoteliales bovinas. En este estudio, los efectos antioxidantes del SACO fueron determinados más a fondo, usando varios sistemas de ensayo ines vitro. Primero, determinamos el efecto del SACO sobre la oxidación de Cu2+-induced de LDL. Las concentraciones diversas de SACO co-fueron incubadas con una solución estandardizada de Cu2+/LDL, y la LDL-oxidación entonces fue comprobada determinando la formación de las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS). El SACO inhibió la LDL-oxidación en una concentración óptima de 1 milímetro. En otro experimento, determinamos los efectos del SACO sobre la activación oxidada-LDL (del buey-LDL) de los macrófagos murine J774 y de las células endoteliales humanas de la vena umbilical (HUVEC). Las células fueron crecidas en 96 placas bien, preincubadas con el SACO en 37 grados CO2 de C y del 5% para 24 h, lavadas, y expuestas al buey-LDL para 24 H. Los niveles del peróxido de hidrógeno (H2O2) fueron determinados por un análisis fluorométrico. En ambas variedades de células, el SACO exhibió la inhibición dosis-dependiente de la formación H2O2. También estudiamos los efectos del SACO sobre la activación N-F-kappaB en HUVEC usando el factor-uno de la necrosis del tumor (TNF-alfa) o H2O2 como estimuladores. Las células fueron crecidas en 75 cm2s de frascos en 37 grados CO2 de C y del 5% y preincubadas con el SACO 24 h antes del estímulo con TNF-alfa o H2O2. Los extractos nucleares entonces fueron preparados y la activación N-F-kappaB era resuelta usando un análisis electroforético del cambio de la movilidad con una punta de prueba 32P-labeled. Inhibición dosis-dependiente exhibida SACO de la activación N-F-kappaB. Nuestros datos sugieren que el SACO pueda actuar vía mecanismos antioxidantes para inhibir el proceso atherogenic

Methioninase: un terapéutico para las enfermedades se relacionó con el metabolismo y el transmethylation alterados de la metionina: cáncer, enfermedad cardíaca, obesidad, envejecimiento, y la enfermedad de Parkinson.

RM de Hoffman.

Célula del ronquido. El 1997 de marcha; 10(1):69-80.

El metabolismo y el transmethylation de la metionina son centrales al metabolismo y a la diferenciación de todas las células sabidas. En organismos enkaryotic, el metabolismo y el transmethylation de la metionina están de importancia suprema en la modificación y de la regulación de proteínas, de lípidos, y de ácidos nucléicos. La metilación diferenciada de genes regula su expresión en la miríada de células en organismos eucarióticos. La interrupción y las anormalidades en metabolismo y el transmethylation de la metionina parece ser asociada a las enfermedades principales de la humanidad, incluyendo cáncer, enfermedad cardíaca, el envejecimiento, la obesidad, y la enfermedad de Parkinson. En este comentario, describimos cómo el metabolismo y el transmethylation aberrantes y anormales de la metionina se relacionan con estas enfermedades importantes. Más importante, revisamos y presumimos cómo el methioninase terapéutico de la recombinación que se convierte (rMETase) se puede utilizar para curar o para prevenir todos de estas enfermedades

La vitamina C mejora la función endotelial de las arterias del conducto en pacientes con paro cardíaco crónico.

Hornig B, Arakawa N, Kohler C, y otros.

Circulación. 3 de febrero 1998; 97(4):363-8.

FONDO: El paro cardíaco crónico (CHF) se asocia a la disfunción endotelial incluyendo empeorado la dilatación endotelio-mediada, flujo-dependiente (FDD). Hay pruebas de la formación radical creciente en el CHF, mencionando la posibilidad que el óxido nítrico es desactivado por los radicales, de tal modo empeorando la función endotelial. Para probar esta hipótesis, determinamos el efecto de la vitamina C antioxidante sobre FDD en pacientes con el CHF. MÉTODOS Y RESULTADOS: El ultrasonido de alta resolución y Doppler fueron utilizados para medir el diámetro y el flujo de sangre radiales de la arteria en 15 pacientes con el CHF y 8 voluntarios sanos. Los efectos vasculares de la vitamina C (25 mg/min IA) y del placebo fueron determinados en descanso y durante la hiperemia reactiva (que causa la dilatación endotelio-mediada) antes y después de la infusión intrarterial de la N-monometil-L-arginina (L-NMMA) para inhibir síntesis endotelial del óxido nítrico. FDD restaurado vitamina C en pacientes con paro cardíaco después de la administración intrarterial aguda (13.2+/-1.7% contra 8.2+/-1.0%; P<.01) y después de 4 semanas de la terapia oral (11.9+/-0.9% contra 8.2+/-1.0%; P<.05). Particularmente, la porción de FDD mediada por el óxido nítrico (IE, inhibido por L-NMMA) fue aumentada después del tratamiento agudo así como después crónico (línea de fondo del CHF: 4.2+/-0.7%; agudo: 9.1+/-1.3%; crónico: 7.3+/-1.2%; temas normales: 8.9+/-0.8%; P<.01). CONCLUSIONES: La vitamina C mejora FDD en pacientes con el CHF como resultado de disponibilidad creciente del óxido nítrico. Esta observación apoya el concepto que la disfunción endotelial en pacientes con el CHF está, por lo menos en la parte, debido a la degradación acelerada del óxido nítrico por los radicales

Caracterización del metabolismo de la homocisteina en el riñón de la rata.

Casa JD, Brosnan YO, Brosnan JT.

Bioquímica J. 1997 15 de noviembre; 328 (pinta 1): 287-92.

Los estudios epidemiológicos han proporcionado prueba evidente que una concentración elevada de la homocisteina del plasma es un factor de riesgo independiente importante para la enfermedad cardiovascular. Hemos mostrado, en la rata, que el riñón es un sitio importante para el retiro y el metabolismo subsiguiente de la homocisteina del plasma [Bostom, Brosnan, Pasillo, ateroesclerosis 116 de Nadeau y de Selhub (1995), 59-62]. Para caracterizar el papel del riñón en metabolismo de la homocisteina más lejos, medimos la desaparición de la homocisteina en los túbulos corticales renales aislados de la rata. Los túbulos renales metabolizaron la homocisteina sobre todo con el camino del transulphuration, produciendo el cystathionine y la cisteína (el 78% de la desaparición de la homocisteina). La producción de la metionina explicó menos el de 2% de la desaparición de la homocisteina. Cystathionine, y posteriormente la cisteína, las tasas de producción, así como el índice de desaparición de la homocisteina, eran sensibles al nivel de serina en el medio de la incubación, pues las concentraciones crecientes de la serina permitieron índices más altos de producción del cystathionine y de la cisteína. En base de perfiles del enriquecimiento del beta-synthase del cystathionine y de la gamma-liasa del cystathionine, en comparación con las enzimas de marcador de la ubicación conocida, concluimos que el beta-synthase del cystathionine fue enriquecido en la corteza externa, específicamente en células del túbulo enrollado próximo. La gamma-liasa de Cystathionine exhibió modelos más altos del enriquecimiento en la corteza interna y la médula externa, con prueba evidente de un enriquecimiento en células del túbulo recto próximo. Estos estudios indican que los factores que influencian el transulphuration de la homocisteina pueden influenciar la liquidación renal de este aminoácido

Uso óptimo del betabloqueador después del infarto del miocardio.

PA de Howard, Ellerbeck EF.

Médico de la Fam. 2000 15 de octubre; 62(8):1853-6.

Aunque los moldes beta-adrenérgicos puedan reducir perceptiblemente mortalidad después de un infarto del miocardio, estos agentes se prescriben solamente a una minoría de pacientes. La falta de aprovechamiento de moldes beta se puede atribuir, en parte, al miedo de efectos nocivos, especialmente en los ancianos y en pacientes con desordenes concomitantes tales como diabetes o paro cardíaco. Sin embargo, los estudios han mostrado que tales pacientes son exacto los que derivan la ventaja más grande de bloqueo beta. La edad de avance o la presencia potencialmente de complicar estados de la enfermedad no es generalmente una justificación para la terapia de retención del betabloqueador. Con el uso de agentes cardioselectivos y con la dosificación cuidadosa y la supervisión, las ventajas de moldes beta después del infarto del miocardio sobrepasan lejos los riesgos potenciales en la mayoría de los pacientes

Ensayo aleatorizado del estrógeno más la progestina para la prevención secundaria de la enfermedad cardíaca coronaria en mujeres posmenopáusicas. El reemplazo del corazón y del estrógeno/de la progestina estudia al grupo de investigación (EL SUYO).

Hulley S, Grady D, Bush T, y otros.

JAMA. 19 de agosto 1998; 280(7):605-13.

CONTEXTO: Los estudios de observación han encontrado índices más bajos de la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) en las mujeres posmenopáusicas que toman el estrógeno que en las mujeres que no lo hacen, pero esta ventaja potencial no se ha confirmado en ensayos clínicos. OBJETIVO: Para determinar si el estrógeno más terapia de la progestina altera el riesgo para los eventos de CHD en mujeres posmenopáusicas con enfermedad coronaria establecida. DISEÑO: Ensayo secundario seleccionado al azar, cegado, placebo-controlado de la prevención. DETERMINACIÓN: Ajustes del paciente no internado y de la comunidad en 20 centros clínicos de los E.E.U.U. PARTICIPANTES: Un total de 2763 mujeres con enfermedad coronaria, más joven de 80 años, y posmenopáusicos con un útero intacto. La edad media era 66,7 años. INTERVENCIÓN: Cualquier 0,625 magnesios de estrógenos equinos conjugados más el magnesio 2,5 del acetato del medroxyprogesterone en 1 tableta diaria (n = 1380) o de un placebo del aspecto idéntico (n = 1383). La continuación hizo un promedio de 4,1 años; los 82% de ésos asignados al tratamiento hormonal lo tomaban en el final de 1 año, y los 75% en el final de 3 años. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: El resultado primario era el acontecimiento del infarto del miocardio no fatal (MI) o de la muerte de CHD. Los resultados cardiovasculares secundarios incluyeron la revascularización coronaria, angina inestable, insuficiencia cardiaca congestiva, fallo cardiaco reanimado, movimiento o ataque isquémico transitorio, y enfermedad arterial periférica. La mortalidad por todas causas también era considerada. RESULTADOS: Total, no había diferencias significativas entre los grupos en el resultado primario o en resultados cardiovasculares secundarios uces de los: 172 mujeres en la hormona agrupan y 176 mujeres en el grupo del placebo tenían muerte del MI o de CHD (peligro relativo [derecho], 0,99; intervalo de confianza del 95% [ci], 0.80-1.22). La falta de un efecto total ocurrió a pesar de un nivel de colesterol el 11% más bajo neto de la lipoproteína de baja densidad y un nivel de colesterol más alto de la lipoproteína de alta densidad del 10% en el grupo de la hormona comparado con el grupo del placebo (cada P<.001). Dentro del efecto nulo total, había una tendencia de tiempo estadístico significativa, con más eventos de CHD en el grupo de la hormona que en el grupo del placebo en el año 1 y menos en los años 4 y 5. Más mujeres en la hormona agrupan que en los eventos thromboembolic venosos experimentados grupo del placebo (34 contra 12; Derecho, 2,89; Ci del 95%, 1.50-5.58) y enfermedad de la vesícula biliar (84 contra 62; Derecho, 1,38; Ci del 95%, 1.00-1.92). No había diferencias significativas en varios otros puntos del extremo para los cuales el poder era limitado, incluyendo fractura, cáncer, y la mortalidad total (131 contra 123 muertes; Derecho, 1,08; Ci del 95%, 0.84-1.38). CONCLUSIONES: Durante una continuación media de 4,1 años, el tratamiento con estrógeno equino conjugado oral más el acetato del medroxyprogesterone no redujo el índice total de eventos de CHD en mujeres posmenopáusicas con enfermedad coronaria establecida. El tratamiento aumentó el índice de eventos y de enfermedad thromboembolic de la vesícula biliar. De acuerdo con el hallazgo de la ventaja cardiovascular no total y un modelo del aumento temprano en el riesgo de eventos de CHD, no recomendamos el comenzar de este tratamiento con el fin de la prevención secundaria de CHD. Sin embargo, dado el modelo favorable de los eventos de CHD después de varios años de terapia, podría ser apropiado para las mujeres que recibían ya este tratamiento para continuar

Apolipoprotein E4 y enfermedad cardíaca coronaria en los hombres de mediana edad que fuman: un estudio anticipado.

SE de Humphries, Talmud PJ, Hawe E, y otros.

Lanceta. 14 de julio 2001; 358(9276):115-9.

FONDO: Los isoforms comunes del apolipoprotein E (apoE), E2, E3, y E4, son determinantes importantes de las concentraciones del lípido del plasma, y el alelo epsilon4 se asocia a riesgo aumentado de enfermedad cardíaca coronaria. Investigamos si el efecto de fumar sobre riesgo coronario de la enfermedad cardíaca es afectado por genotipo de APOE. MÉTODOS: Alistamos a 3052 hombres de mediana edad que estaban libres de la enfermedad cardíaca coronaria para la vigilancia cardiovascular anticipada en el segundo estudio del corazón del parque de Northwick (NPHSII). El vicio de fumar fue comprobado en la línea de fondo y anual por el cuestionario. El genotipo de APOE fue identificado por la polimerización en cadena y la digestión de la enzima de la restricción. Las puntos finales eran enfermedad cardíaca coronaria fatal, infarto del miocardio no fatal, y cirugía de la arteria coronaria e infarto del miocardio silencioso en la continuación. HALLAZGOS: Durante 18836 años de la persona de vigilancia, 96 hombres tenían un infarto del miocardio agudo, 26 necesitaron cirugía de la arteria coronaria, y 14 tenían infartos del miocardio silenciosos. Comparado con los nunca-fumadores, el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria en ex-fumadores era 1,34 (ci 0.86-2.08 del 95%) y en fumadores era 1,94 (1.25-3.01). Este riesgo era independiente de otros factores de riesgo clásicos. En nunca-fumadores, el riesgo era de cerca similar en hombres con diversos genotipos. El riesgo en los hombres homocigóticos para el alelo epsilon3 era 1,74 (1.10-2.77) en ex-fumadores y 1,68 (1.01-2.83) en fumadores, mientras que en hombres llevar el riesgo del alelo epsilon4 era 0,84 (0.40-1.75) y 3,17 (1.82-5.50), respectivamente, sin diferencias significativas en riesgo en los portadores epsilon2. Para el grupo epsilon3, el efecto del genotipo sobre riesgo era no más significativo después del ajuste para los factores de riesgo clásicos (lípidos incluyendo del plasma). Sin embargo, incluso después el ajuste, los fumadores que eran portadores del alelo epsilon4, mostrados riesgo perceptiblemente aumentado de enfermedad cardíaca coronaria compararon con el grupo no fumador (2,79, 1.59-4.91, interacción p=0.007 de epsilon4-smoking). INTERPRETACIÓN: El fumar aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria en los hombres de todos los genotipos pero particularmente en los hombres que llevan el alelo epsilon4

Warfarin, aspirin, o ambos después del infarto del miocardio.

Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P, y otros.

MED de N Inglés J. 26 de septiembre 2002; 347(13):969-74.

FONDO: El papel de la terapia antitrombótica en la prevención secundaria después del infarto del miocardio es establecido. Aunque la literatura disponible sugiera que el warfarin sea superior a aspirin, aspirin es actualmente la droga más ampliamente utilizada. Estudiamos la eficacia y la seguridad del warfarin, de aspirin, o de ambos después del infarto del miocardio. MÉTODOS: En un ensayo seleccionado al azar, multicentro en 3630 pacientes, el warfarin recibido 1216 (en una dosis prevista para alcanzar un ratio normalizado internacional [INR] de 2,8 a 4,2), 1206 recibió aspirin (diario del magnesio 160), y 1208 recibieron aspirin (diario del magnesio 75) combinado con warfarin (en una dosis prevista para alcanzar una INR de 2,0 a 2,5). La duración mala de la observación era cuatro años. RESULTADOS: El resultado primario, un compuesto de la muerte, reinfarto no fatal, o movimiento cerebral thromboembolic, ocurrido en 241 de 1206 pacientes que reciben aspirin (el 20,0 por ciento), 203 de 1216 warfarin de recepción (el 16,7 por ciento; ratio con respecto a aspirin, 0,81 de la tarifa; intervalo de confianza del 95 por ciento, 0,69 a 0,95; P=0.03), y 181 de 1208 warfarin de recepción y de aspirin (el 15,0 por ciento; ratio con respecto a aspirin, 0,71 de la tarifa; intervalo de confianza del 95 por ciento, 0,60 a 0,83; P=0.001). La diferencia entre los dos grupos que recibían warfarin no era estadístico significativa. Los episodios de la sangría importante, no fatal fueron observados en el 0,62 por ciento de pacientes por tratamiento-año en ambos grupos que recibían warfarin y en el 0,17 por ciento de pacientes que recibían aspirin (P<0.001). CONCLUSIONES: El Warfarin, conjuntamente con aspirin o dado solamente, era superior a aspirin solamente en la reducción de la incidencia de eventos compuestos después de que un infarto del miocardio agudo pero fuera asociado a un riesgo más alto de la sangría

Los compuestos del ajo protegen las células endoteliales vasculares contra lesión lipoproteína-inducida oxidada de la baja densidad.

Ide N, Lau BH.

J Pharm Pharmacol. El 1997 de sept; 49(9):908-11.

La oxidación de la lipoproteína de la baja densidad (LDL) se ha reconocido como desempeñar un papel importante en la iniciación y la progresión de la ateroesclerosis. En este estudio, los efectos del extracto envejecido del ajo y uno de sus compuestos importantes, S-allylcysteine, en lesión LDL-inducida oxidada de la célula fueron estudiados. Las células endoteliales de la arteria pulmonar fueron preincubadas con el extracto del ajo (1, 2,5 y 5 el magnesio mL-1) o S-allylcysteine (0,1, 1, 10 y 20 milímetros) en 37 grados CO2 de C y del 5% para 24 h, lavadas, y después expuestas a 0,1 magnesios LDL oxidado mL-1 para 24 H. El lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato como índice del daño de la membrana, el análisis del tetrazolium del methylthiazol para la viabilidad de la célula y las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico que indicaban la peroxidación del lípido eran resueltos. La preincubación de células endoteliales con el extracto o el S-allylcysteine previno perceptiblemente daño de la membrana, la pérdida de viabilidad de la célula y la peroxidación del lípido. Los datos indican que estos compuestos pueden proteger las células endoteliales vasculares contra lesión causada por LDL oxidado, y sugieren que puedan ser útiles para la prevención de la ateroesclerosis

El extracto envejecido del ajo atenúa la tensión oxidativa intracelular.

Ide N, Lau BH.

Phytomedicine. 1999 mayo; 6(2):125-31.

La oxidación de la lipoproteína de la baja densidad (LDL) se ha reconocido como desempeñar un papel importante en la iniciación y la progresión de la ateroesclerosis. Divulgamos recientemente que el extracto envejecido del ajo (EDAD) inhibió la oxidación de LDL y minimizó lesión LDL-inducida oxidada de la célula. En este estudio, los efectos antioxidantes de la EDAD fueron examinados más a fondo usando las células endoteliales bovinas de la arteria pulmonar (PAEC) y los macrófagos murine. El lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato (LDH), como índice de lesión de la membrana, y los niveles intracelulares del glutatión (GSH) eran resueltos. LDL oxidado (buey-LDL) causó un aumento del lanzamiento de LDH y el agotamiento de GSH. El tratamiento previo con EDAD previno estos cambios. La EDAD exhibió una inhibición de peróxidos Buey-LDL-inducidos en el PAEC. Peróxidos suprimidos EDAD en dosis-dependiente murine del macrófago (células J774). Las células J774 también fueron incubadas con EDAD, interferón-gamma (IFN-gamma) y lipopolysaccharide (LPS) y la producción del óxido nítrico (NO) fue medida. La EDAD no inhibió NINGUNA producción en las células J774. En un sistema sin células, la EDAD fue mostrada para limpiar la dosis-dependiente H2O2. Nuestros datos demuestran que la EDAD puede proteger las células endoteliales contra lesión LDL-inducida oxidada previniendo el agotamiento de GSH intracelular y quitando los peróxidos. La EDAD también reduce niveles de NINGÚN y de peróxidos en macrófagos. Estos datos sugieren que la EDAD sea un agente protector útil contra la citotoxicidad asociada el buey-LDL y a NO, y puede así ser útil para la prevención de la ateroesclerosis y de las enfermedades cardiovasculares

S-allylcysteine atenúa la tensión oxidativa en células endoteliales.

Ide N, Lau BH.

Revelador Ind Pharm de la droga. 1999 mayo; 25(5):619-24.

La oxidación de la lipoproteína de baja densidad (LDL) se ha reconocido como desempeñar un papel importante en la iniciación y la progresión de la ateroesclerosis. Divulgamos recientemente que S-allylcysteine (SACO), uno de los compuestos principales en el extracto envejecido del ajo (EDAD), oxidación inhibida de LDL y lesión LDL-inducida oxidada minimizada de la célula. En este estudio, los efectos antioxidantes del SACO fueron determinados más a fondo usando varios sistemas de ensayo ines vitro. Las células endoteliales de la arteria pulmonar (PAECs) fueron preincubadas con el SACO en 37 grados CO2 de C y del 5% para 24 horas, se lavaron, y entonces expuesto a 0,1 mg/ml oxidó LDL para 24 horas. El lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato (LDH), como índice de lesión de la membrana, y el nivel intracelular del glutatión (GSH) eran resueltos. LDL oxidado causó un aumento del lanzamiento de LDH y el agotamiento de GSH. El tratamiento previo con el SACO previno estos cambios. Los peróxidos fueron medidos directamente en 24 placas bien usando un análisis fluorométrico. Lanzamiento LDL-inducido oxidado inhibido dosis-dependiente del SACO de peróxidos en el PAEC. En un sistema sin células, el SACO fue mostrado para limpiar el peróxido de hidrógeno. Nuestros datos demuestran que el SACO puede proteger las células endoteliales contra lesión LDL-inducida oxidada quitando los peróxidos y previniendo el agotamiento intracelular de GSH y sugerir que este compuesto pueda ser útil para la prevención de la ateroesclerosis

Los compuestos del ajo minimizan la tensión oxidativa intracelular e inhiben la activación nuclear de factor-Kappa b.

Ide N, Lau BH.

J Nutr. El 2001 de marcha; 131 (3s): 1020S-6S.

La modificación oxidativa de LDL se ha reconocido como desempeñar un papel importante en la iniciación y la progresión de la ateroesclerosis. En este estudio, determinamos los efectos del extracto envejecido del ajo (EDAD) y de su compuesto importante, S-allylcysteine (SACO), sobre LDL oxidado (buey-LDL) - lesión inducida en las células endoteliales (EC). El lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato (LDH) como índice del daño de la membrana, el análisis del tetrazoium del methylthiazol (MTT) para la viabilidad de la célula y las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) que indicaban la peroxidación del lípido fueron medidos. El buey-LDL causó un aumento del lanzamiento de LDH, pérdida de viabilidad de la célula y de formación de TBARS. La EDAD y el SACO previnieron todos estos cambios. Para aclarar el mecanismo, los efectos de la EDAD o del SACO sobre nivel intracelular del glutatión (GSH) en la EC, y el lanzamiento del peróxido de EC y de los macrófagos (M Phi) eran resueltos. El buey-LDL agotó GSH intracelular y aumentó el lanzamiento de peróxidos. La EDAD y el SACO inhibieron estos cambios. Efectos del SACO sobre el peróxido de hidrógeno (H (2) factor de O (2)) o de necrosis de tumor (TNF) - factor nuclear alfa-inducido (N-F) - la activación de la kappa B era resuelta. El tratamiento previo de la EC con el SACO inhibió la activación de N-F-Kappa B. Demostramos que la EDAD y el SACO pueden proteger la EC contra lesión Buey-LDL-inducida previniendo el agotamiento intracelular de GSH en la EC y minimizando el lanzamiento de peróxidos de EC y de M Phi. El SACO también inhibió H (2) O (2) - o activación TNF-alfa-inducida de N-F-Kappa B. Nuestros datos sugieren que la EDAD y su compuesto principal, SACO, puedan ser útiles para la prevención de la ateroesclerosis

Los efectos del perilla intravenoso engrasan la emulsión en la situación alimenticia, la composición de ácido graso poliinsaturada de los fosfolípidos del tejido, y la producción del tromboxano A2 en ratas diabéticas streptozotocin-inducidas.

Ikeda A, Inui K, Fukuta Y, y otros.

Nutrición. El 1995 de sept; 11(5):450-5.

Los efectos de los ricos del perilla de una emulsión del aceite (PO) en el ácido alfa-linolenic, administrado por la infusión intravenosa, sobre la situación alimenticia, composición de ácido graso, y producción del tromboxano A2 fueron comparados con los de una emulsión del aceite de soja (TAN) en las ratas diabéticas streptozotocin-inducidas dadas una dieta sin grasa por 7 días. La emulsión del PO mejoró el aumento del peso corporal y la balanza del nitrógeno comparados con ASÍ QUE la emulsión y redujo la producción del tromboxano A2 por las plaquetas. La emulsión del PO también aumentó la proporción de ácido eicosapentaenoic, pero disminuyó el del ácido araquidónico, en fosfolípidos del hígado y del suero. Las concentraciones de la insulina del plasma y los índices bioquímicos de la sangre eran similares en los dos grupos. Una emulsión intravenoso infundida del PO reduce con eficacia la producción del tromboxano A2 a través de cambios en la composición de ácido graso de los fosfolípidos del hígado y del suero, como con la administración oral, y mejora la situación alimenticia de ratas diabéticas

Tablero de comida y de nutrición. Tomas dietéticas de la referencia: Tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B 6, folato, vitamina B12, ácido pantoténico, biotina, y colina 1998.

IM (instituto de la medicina).

1998;

Hipertensión sistólica, tiesura arterial, y daño vascular: papel del sistema de la renina-angiotensina.

Izzo JL, JR.

Prensa Monit de la sangre. 2000; 5 Suppl 2: S7-11.

El campo de la hipertensión está incorporando una nueva era emocionante en la cual los nuevos conceptos en ciencia básica y clínica se estén traduciendo rápidamente a las nuevas recomendaciones para la práctica clínica. Es fácilmente evidente ahora que un aumento relativo a la edad en la tiesura de las paredes de las arterias grandes causa la característica hemodinámica predominante de la hipertensión en vida posterior: presión arterial sistólica creciente. La hipertensión sistólica ahora se reconoce para tener mayor significación pronóstica que la hipertensión diastólica, y también se sabe que confiere el tratamiento eficaz de la hipertensión sistólica una ventaja proporcional en la reducción del riesgo. Un conocimiento rápidamente de avance de la biología vascular ha revelado que el sistema de la renina-angiotensina desempeña un papel fundamental en la patogenesia de la hipertrofia vascular y de la tiesura arterial. Angiotensina-convirtiendo los inhibidores enzimáticos se han mostrado para reducir tiesura arterial a un mayor grado que la diurética o los betabloqueadores. La interrupción farmacológica del sistema de la renina-angiotensina puede por lo tanto las ventajas confer previamente desconocidas en el daño vascular relativo a la edad, proporcionando ventajas especiales en la hipertensión sistólica

Hyperglucagonemia en ratas da lugar a homocisteina disminuida del plasma y a flujo creciente con el camino del transsulfuration en hígado.

Jacobs RL, utilidad LM, Brosnan YO, y otros.

Biol quím. de J. 23 de noviembre 2001; 276(47):43740-7.

Un nivel elevado del plasma de homocisteina es un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular. El propósito de este estudio era investigar el efecto del glucagón sobre metabolismo de la homocisteina en la rata. Las ratas masculinas de Sprague-Dawley fueron tratadas con el glucagón de 4 mg/kg/día (3 inyecciones por día) por 2 días mientras que las ratas del control recibieron inyecciones del vehículo. El tratamiento del glucagón dio lugar a una disminución del 30% de la homocisteina total del plasma y aumentó actividades hepáticas de la glicocola N-methyltransferase, del beta-synthase del cystathionine, y de la gamma-liasa del cystathionine. Las actividades enzimáticas del camino del remethylation eran inafectadas. La elevación del 90% en la actividad del beta-synthase del cystathionine fue acompañada por un aumento de 2 dobleces en su nivel del mRNA. Los hepatocitos preparados de ratas glucagón-inyectadas exportaron menos homocisteina, cuando estaban incubados con metionina, que los hepatocitos de ratas salino-tratadas. El flujo a través del beta-synthase del cystathionine fue aumentado cinco veces de los hepatocitos aislados de ratas glucagón-tratadas según lo determinado en la producción de ketobutyrate (de 14) CO (2) y alfa [1 (14) C] de l [1 (14) C] metionina. El transporte de la metionina era el doblez elevado 2 en los hepatocitos aislados de ratas glucagón-tratadas dando por resultado niveles hepáticos crecientes de la metionina. Las concentraciones hepáticas de S-adenosylmethionine y de S-adenosylhomocysteine, activadores alostéricos del beta-synthase del cystathionine, también fueron aumentadas después del tratamiento del glucagón. Estos resultados indican que el glucagón puede regular la homocisteina del plasma con sus efectos sobre el camino hepático del transsulfuration

Curcumina: el ensayo clínico no encuentra ningún efecto antivirus.

James JS.

AYUDA a noticias de la invitación. 1 de marzo 1996; (ningunos 242): 1-2.

Elevación en el hypomethylation de S-adenosylhomocysteine y de la DNA: mecanismo epigenético potencial para la patología homocisteina-relacionada.

James SJ, Melnyk S, Pogribna M, y otros.

J Nutr. El 2002 de agosto; 132 (8 Suppl): 2361S-6S.

Las deficiencias alimenticias crónicas en folato, colina, metionina, la vitamina B-6 y/o la vitamina B-12 pueden perturbar la red reguladora compleja que mantiene homeostasis normal del metabolismo y de la homocisteina del uno-carbono. Los polimorfismos genéticos en estos caminos pueden actuar sinérgico con deficiencias alimenticias para acelerar la patología metabólica asociada a enfermedad cardíaca, a defectos de nacimiento y a demencia oclusivos. Una pregunta por contestar importante es si la homocisteina causal está implicada en patogenesia de la enfermedad o si el homocysteinemia es simplemente un indicador pasivo e indirecto de un mecanismo más complejo. S-Adenosylmethionine y S-adenosylhomocysteine (SAH), como el substrato y el producto de las reacciones del methyltransferase, son indicadores metabólicos importantes de la situación celular de la metilación. La elevación crónica en resultados de los niveles de la homocisteina paralelamente aumenta de SAH intracelular y de la inhibición potente del producto de los methyltransferases de la DNA. el hypomethylation SAH-mediado de la DNA y las alteraciones asociadas en la expresión génica y la estructura de la cromatina pueden proporcionar las nuevas hipótesis para la patogenesia de las enfermedades relacionadas con el homocysteinemia

El tratamiento con ácido nicotínico desplaza el equilibrio fibrinolótico favorable y disminuye el fibrinógeno del plasma en hombres hypertriglyceridaemic.

JO de Johansson, Egberg N, Asplund-Carlson A, y otros.

Riesgo de J Cardiovasc. El 1997 de junio; 4(3):165-71.

FONDO: El ácido nicotínico en dosis del gramo disminuye concentraciones del colesterol y del triglicérido en plasma, pero el efecto sobre la función hemostática no se sabe. MÉTODOS: Trataron a veintitrés hombres con hypertriglyceridaemia con el ácido nicotínico de 4 g diariamente por 6 semanas. Las pruebas para las lipoproteínas hemostáticas de la función y del suero fueron realizadas antes y en del final del período de tratamiento. RESULTADOS: El tratamiento con el ácido nicotínico tenía el efecto previsto sobre concentraciones de la lipoproteína: redujo las concentraciones del suero de triglicérido y de las tres fracciones principales de la densidad del triglicérido (lipoproteína de la densidad muy baja (VLDL), lipoproteína de la baja densidad (LDL) y lipoproteína de alta densidad (HDL)). La concentración del colesterol de VLDL fue reducida, pero el del colesterol de HDL fue aumentado (todo el P<0.0001). La lipoproteína (a) la concentración (del Lp (a)) disminuyó perceptiblemente (P<0.01). La actividad fibrinolótica total fue aumentada en el tratamiento con ácido nicotínico según lo indicado por disminuciones de la actividad plasminógena del activador inhibitor-1 a partir del 34,3 a 23,8 U/ml (P<0.01) y de la actividad de alpha2-antiplasmin a partir de 1,10 a 0,97 U/ml (P<0.01). La concentración el fibrinógeno del plasma disminuyó a partir 3,55 a 3,01 U/ml (P<0.01). El análisis de Multvariate mostró que los cambios en alpha2-antiplasmin y el Lp (a) las concentraciones podrían explicar el 53% del cambio en fibrinógeno del plasma, sugiriendo que la movilización creciente de la plasmina podría ser responsable de la disminución del fibrinógeno del plasma. CONCLUSIÓN: Este estudio de hombres hypertriglyceridaemic ha mostrado que el tratamiento a largo plazo con el ácido nicotínico no sólo corrige anormalidades de la lipoproteína del suero, pero también reduce la concentración el fibrinógeno en plasma y estimula fibrinólisis

Efectos de la coenzima Q10 sobre tolerancia del ejercicio en angina de pecho estable crónica.

Kamikawa T, Kobayashi A, Yamashita T, y otros.

J Cardiol. 1 de agosto 1985; 56(4):247-51.

Los efectos de la coenzima Q10 (CoQ10) sobre funcionamiento del ejercicio fueron estudiados en 12 pacientes, edad media 56 años, con angina de pecho estable. El estudio implicó un de doble anonimato, placebo-controlado, seleccionado al azar, protocolo de la cruce, usando pruebas graduales del ejercicio de rueda de ardilla. CoQ10 (150 mg/día en 3 dosis diarias) fue administrado oral por 4 semanas, tendido a reducir frecuencia anginosa a partir de 5,3 +/- 4,9 a 2,5 +/- 3,3 ataques por 2 semanas y del consumo de la nitroglicerina a partir de 2,6 +/- 2,8 a 1,3 +/- 1,7 tabletas por 2 semanas comparadas con los pacientes que recibían el placebo, pero la reducción no era estadístico significativo. Ejercite el tiempo creciente a partir de 345 +/- 102 segundos con placebo a 406 +/- 114 segundos durante el tratamiento CoQ10 (p menos de 0,05). El tiempo hasta que ocurriera 1 milímetro de la depresión del ST-segmento aumentado a partir de 196 +/- 76 segundos con placebo a 284 +/- 104 segundos durante el tratamiento CoQ10 (p menos de 0,01). Durante la prueba del ejercicio, el producto de la depresión del ST-segmento, del ritmo cardíaco y de la presión-tarifa en lo mismo y en la carga de trabajo máxima no mostró ninguna diferencia significativa entre los pacientes después del placebo y la administración CoQ10. La concentración media del plasma CoQ10 aumentó a partir de 0,95 +/- 0,48 microgram/ml a 2,20 +/- 0,98 microgram/ml después del tratamiento CoQ10. Este aumento fue relacionado perceptiblemente con el aumento en la duración del ejercicio (r = 0,68, p menos de 0,001). Solamente 1 paciente tenía una pérdida de apetito, pero terapia continua. Este estudio sugiere que CoQ10 sea un tratamiento seguro y prometedor para la angina de pecho

Actividades antitrombóticas de los catecoles del té verde y (-) - galato del epigallocatechin.

Kang WS, Lim IH, DY de Yuk, y otros.

Thromb Res. 1 de noviembre 1999; 96(3):229-37.

Las actividades y el modo antitrombóticos de acción de los catecoles del té verde (GTC) y (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG), un compuesto importante de GTC, fue investigado. Los efectos de GTC y de EGCG sobre la trombosis pulmonar murine in vivo, la agregación humana de la plaqueta in vitro, y ex vivo, y los parámetros de la coagulación fueron examinados. GTC y EGCG previnieron la muerte causada por trombosis pulmonar en ratones in vivo en una manera dosis-dependiente. Prolongaron perceptiblemente la época de la sangría de la cola del ratón de ratones conscientes. Inhibieron el difosfato de adenosina y colágeno-indujeron la agregación de la plaqueta de la rata ex vivo de una manera dosis-dependiente. GTC y EGCG inhibieron el ADP, el colágeno, la epinefrina, y la dosis in vitro de la agregación humana de la plaqueta del ionophore A23187-induced del calcio dependiente. Sin embargo, no cambiaron los parámetros de la coagulación tales como tiempo parcial activado de la tromboplastina, tiempo de la protrombina, y tiempo de la trombina usando plasma tratada con citrato ser humano. Estos resultados sugieren que GTC y EGCG tengan las actividades antitrombóticas y los modos de acción antitrombótica pueden ser debido a las actividades antiplaquetarias, pero no a las actividades de la anticoagulación

La actividad antiplaquetaria de los catecoles del té verde es mediada por la inhibición del aumento citoplásmico del calcio.

Kang WS, Chungkin KH, Chungkin JH, y otros.

J Cardiovasc Pharmacol. DEC 2001; 38(6):875-84.

Hemos divulgado previamente que los catecoles del té verde (GTC) exhiben una actividad antitrombótica potente, que pudo ser debido a antiplaquetario bastante que efectos de la anticoagulación. En el estudio actual, investigamos el mecanismo antiplaquetario de GTC. Probamos los efectos de GTC sobre la agregación de plaquetas humanas y en el atascamiento de la fluoresceína isotiocianato-conjugó el fibrinógeno a la glicoproteína humana de la plaqueta (GP) IIb/IIIa. GTC inhibió el colágeno, la trombina, el difosfato de adenosina (ADP) -, y la agregación del ionophore A23187-induced del calcio de plaquetas humanas lavadas, con valores inhibitorios de la concentración del 50% de 0,64, 0,52, 0,63, y 0,45 mg/ml, respectivamente. GTC inhibió perceptiblemente el fibrinógeno que ataba al complejo humano de la superficie GPIIb/IIIa de la plaqueta pero no pudo inhibir el complejo purificado del atascamiento GPIIb/IIIa. Estos resultados indican que la actividad antiplaquetaria de GTC puede ser debido a la inhibición de un camino intracelular que precede la exposición del complejo de GPIIb/IIIa. También investigamos los efectos de GTC sobre los niveles intracelulares del calcio, que son críticos en la determinación de la situación de la activación de plaquetas y en la inducción de la agregación de la plaqueta por el thapsigargin, que es un inhibidor selectivo del Ca (2+) - bomba de la ATpasa. El tratamiento previo de plaquetas humanas con GTC inhibió perceptiblemente la subida de la concentración intracelular del Ca (2+) inducida por el tratamiento de la trombina, y GTC inhibió perceptiblemente la agregación thapsigargin-inducida de la plaqueta. También examinamos el efecto de GTC sobre el segundo mensajero, trifosfato del inositol 1,4,5 (IP (3)). GTC inhibió perceptiblemente la avería del phosphoinositide inducida por la trombina. Tomadas juntas, estas observaciones sugieren que es la actividad antiplaquetaria de GTC sea mediada por la inhibición del aumento citoplásmico del calcio, que lleva a la inhibición de fibrinogen-GPIIb/IIIa que ata vía la activación de Ca (2+) - ATpasa y la inhibición del IP (3) formación

La relación entre los niveles del factor de riesgo y la presencia de calcificación de la arteria coronaria es dependiente en genotipo del apolipoprotein E.

Kardia SL, MB de Haviland, Ferrell CON REFERENCIA A, y otros.

Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 1999 de febrero; 19(2):427-35.

Una pregunta importante de la investigación en el estudio de la genética de la enfermedad de la arteria coronaria (cad) es si la información sobre la variación genética mejorará nuestra capacidad de predecir el cad más allá de factores de riesgo establecidos. Esta pregunta es especialmente relevante a la meta de identificar joven, adultos asintomáticos con la ateroesclerosis coronaria que beneficiaría la mayoría de intervenciones para reducir riesgo. La calcificación de la arteria coronaria (CAC) detectada por tomografía computada del electrón-haz es relativamente un nuevo método para detectar la ateroesclerosis coronaria en individuos asintomáticos que se ha mostrado para ser un indicador más exacto de la ateroesclerosis coronaria en individuos asintomáticos que otras técnicas no invasores. En un estudio de las mujeres asintomáticas (n=169) y de los hombres (n=160) entre las edades del representante 20 y 59 población de la Rochester, Minnesota, utilizamos la regresión logística para preguntar si los genotipos mas comunes de Apolipoprotein (Apo) E (epsilon3/2, epsilon3/3, y epsilon4/3) predicen la presencia de CAC. La adición de información sobre los genotipos de ApoE a los modelos logísticos que contenían cada uno factor de riesgo separado no mejoró la predicción de CAC (P>0.10 en mujeres y hombres). Sin embargo, había las pruebas significativas (P<0.10) que las asociaciones entre la variación en la probabilidad del tener CAC y variación en índice de masa corporal, colesterol total del plasma, y plasma ApoB en hombres y índice de masa corporal, los triglicéridos del plasma, el plasma ApoA1, y plasma ApoE en mujeres eran dependientes en el genotipo de ApoE. Así, la variación en la codificación del gen para ApoE puede desempeñar un papel en la determinación de la contribución de los factores de riesgo establecidos al riesgo de CAC

Los flavonoides del té verde inhiben la oxidación de LDL en ratas desordenadas osteogénicas alimentaron un ácido ascórbico marginal en dieta.

Kasaoka S, Hase K, Morita T, y otros.

Bioquímica de J Nutr. El 2002 de febrero; 13(2):96-102.

Las ratas osteogénicas de Shionogi del desorden (ODS) no pueden sintetizar el ácido ascórbico (AA). Hemos examinado la capacidad de los flavonoides del té verde (GTF) de modificar la oxidación de la lipoproteína de baja densidad (LDL) en ratas del ODS con la restricción dietética del AA. En el primer experimento, las ratas del ODS fueron alimentadas las dietas que contenían la dieta 300 (AA300) o 0 (la dieta AA0) magnesios AA/kg adietan para 20 D. En comparación con la dieta AA300, la dieta AA0 disminuyó perceptiblemente las concentraciones del plasma AA y de alfa-tocoferol en LDL y acortó perceptiblemente la época de retraso de la oxidación de LDL in vitro. En el segundo experimento, las ratas del ODS fueron alimentadas una de las tres dietas siguientes: la dieta AA300, la dieta que contiene 25 la dieta del magnesio AA (AA25, AA marginal) /kg (dieta AA25), o la dieta que contiene el magnesio 25 AA + 8 dieta de g GTF/kg (dieta de AA25 + de GTF) para 20 D. La concentración del AA del plasma era perceptiblemente más baja en las ratas alimentadas AA25 comparado con AA300 pero no en esos alimentados AA25 + GTF. El tiempo de retraso de la oxidación de LDL era perceptiblemente más largo en las ratas alimentadas AA25 + GTF comparado con los otros dos grupos. El tiempo de retraso para la oxidación de LDL fue correlacionado perceptiblemente y positivamente con el alfa-tocoferol de LDL (r = 0,6885, P = 0,0191). Estos resultados sugieren que los flavonoides dietéticos supriman la oxidación de LDL con el efecto escasamente sobre el alfa-tocoferol y/o el plasma AA de LDL cuando la toma del AA es marginal en las ratas del ODS

Efecto de Chemopreventive de la curcumina, un agente antiinflamatorio natural, durante las etapas de la promoción/de la progresión del cáncer de colon.

Kawamori T, Lubet R, Steele VE, y otros.

Cáncer Res. 1 de febrero 1999; 59(3):597-601.

La curcumina, derivada del rizoma del longa L. y tener de la cúrcuma propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, inhibe carcinogénesis químicamente inducida en la piel, el forestomach, y los dos puntos cuando se administra durante etapas de la iniciación y/o del postinitiation. Este estudio fue diseñado para investigar la acción chemopreventive de la curcumina cuando se administra (tarde en la etapa premaligna) durante la etapa de la promoción/de la progresión de la carcinogénesis de los dos puntos en las ratas masculinas F344. También estudiamos el efecto de modulación de este agente sobre apoptosis en los tumores. En 5 semanas de la edad, los grupos de las ratas masculinas F344 fueron alimentados una dieta del control que no contenía ninguna curcumina y una dieta experimental de AIN-76A con 0,2% curcuminas sintéticamente derivadas (pureza, 99,9%). En 7 y 8 semanas de la edad, las ratas previstas para el tratamiento cancerígeno fueron dadas s.c. inyecciones del azoxymethane (AOM) a un índice de dosis de 15 mg/kg del peso corporal por semana. Los animales destinados para el estudio de la promoción/de la progresión recibieron la dieta del control de AIN-76A por 14 semanas después del segundo tratamiento de AOM y después fueron cambiados a las dietas que contenían 0,2 y 0,6% curcuminas. Las lesiones premalignas en los dos puntos se habrían convertido por el tratamiento de siguiente de la semana 14 AOM. Continuaron recibiendo sus dietas respectivas hasta 52 semanas después del tratamiento cancerígeno y después fueron sacrificados. Los resultados confirmaron nuestro estudio anterior en la esa administración de 0,2% curcuminas durante la iniciación y los períodos del postinitiation inhibieron perceptiblemente tumorigenesis de los dos puntos. Además, la administración de 0,2% y de 0,6% de la curcumina sintética en la dieta durante la etapa de la promoción/de la progresión suprimió perceptiblemente la incidencia y la multiplicidad de adenocarcinomas no invasores y también inhibió fuertemente la multiplicidad de adenocarcinomas invasores de los dos puntos. La inhibición de las adenocarcinomas de los dos puntos era, de hecho, dosifica al dependiente. La administración de la curcumina a las ratas durante las etapas de la iniciación y del postinitiation y en el apoptosis creciente etapa de la promoción/de la progresión en los tumores de los dos puntos con respecto a tumores de los dos puntos en los grupos que reciben AOM y el control adieta. Así, la actividad chemopreventive de la curcumina se observa cuando se administra antes, durante, y después del tratamiento cancerígeno así como cuando se da solamente durante la fase de la promoción/de la progresión (que comienza tarde en etapa premaligna) de carcinogénesis de los dos puntos

Homocisteina, MTHFR 677C--polimorfismo del >T, y riesgo de movimiento isquémico: resultados de un meta-análisis.

Kelly PJ, Rosand J, Kistler JP, y otros.

Neurología. 27 de agosto 2002; 59(4):529-36.

FONDO: Los datos son en conflicto referentes al riesgo para el movimiento isquémico asociado al inemia del hyperhomocyst (e) (híper-Hcy) y un polimorfismo común en el gen que codifica la reductasa de 5,10 methylenetetrahydrofolate (MTHFR 677C-->T), que predispone a híper-Hcy in vivo. MÉTODOS: La búsqueda de MEDLINE, el índice de citación de la ciencia, y los extractos de las actas de conferencia revelaron los artículos relevantes. La exposición fue definida como sigue: 1) predominio de híper-Hcy; 2) diferencia absoluta en la concentración mala de Hcy entre los temas con y sin movimiento isquémico; y 3) la frecuencia del genotipo de MTHFR TT. El resultado fue definido como movimiento isquémico con o sin neuroimaging. Los criterios de la inclusión eran estudios retrospectivos y anticipados con los ratios divulgados de las probabilidades (O) o los ratios del peligro (hora) o los niveles de Hcy del medio aritmético. Los criterios de la exclusión eran ausencia de U u hora, resultado definido como ateroesclerosis carótida o intima-medios que espesaban, movimiento en años más jovenes de los pacientes de 18, y los estudios en idiomas con excepción de inglés. Los análisis estadísticos para la heterogeneidad del entre-estudio y las estimaciones reunidas del riesgo fueron realizados usando el software de Stata (Stata Corporation, College Station, TX). RESULTADOS: Entre 16 estudios (1.487 frote ligeramente y 2.554 casos del nonstroke), el nivel malo reunido de Hcy en pacientes con isquémico alimenta era 2,32 micromol/L (ci del 95%, 1,6 a 3,04; p < 0,001) mayor que eso en ésos sin movimiento isquémico. Entre 14 estudios incluidos (1.769 frote ligeramente y 7.400 casos del nonstroke), haber reunido O la estimación del movimiento isquémico asociada a híper-Hcy era 1,79 (ci del 95%, 1,61 a 2,0; p < 0,001). Entre 19 estudios incluidos (2.788 frote ligeramente y 3.962 casos del nonstroke), O asociados al genotipo del TT era 1,23 (ci del 95%, 0,96 a 1,58; p = “0,1).” CONCLUSIÓN: Estos datos apoyan una asociación entre el suave-a-moderado híper-Hcy e isquémico alimente. El genotipo de MTHFR TT puede tener una pequeña influencia en la determinación de susceptibilidad a isquémico para alimentar

El comentario epidemiológico del molde del canal del calcio droga. Una perspectiva actualizada en los peligros propuestos.

JR de Kizer, SE de Kimmel.

MED del interno del arco. 14 de mayo 2001; 161(9):1145-58.

En el ajuste del renombre altísimo, los estudios posteriores a la comercialización de los moldes del canal del calcio vinieron sugerir un aumento en una variedad de puntos adversos importantes del extremo. Las pruebas, sin embargo, eran en gran parte de observación, y los ensayos en grande capaces de dirigir las preocupaciones querían. Los ensayos clínicos ahora apoyan la seguridad y eficacia de los dihydropyridines de acción prolongada para los pacientes con la hipertensión sencilla y diabética, aunque las terapias convencionales y, en este último caso, angiotensina-convertir los inhibidores enzimáticos tengan prueba superior de la ventaja. Por el contrario, los dihydropyridines de acción corta deben ser evitados. En los síndromes coronarios agudos, los betabloqueadores siguen siendo el tratamiento de la opción; las pruebas de nondihydropyridines siguen siendo poco concluyentes. La angina estable pide betabloqueadores como terapia de primera línea y los nondihydropyridines como segundo-línea terapia, mientras que en la disfunción ventricular, los datos de la seguridad para los nondihydropyridines están careciendo. Los informes iniciales del cáncer, de la sangría, y del suicidio han sido contradichos por los datos subsiguientes, haciendo las asociaciones inciertas o inverosímiles. Las preguntas restantes aguardan la realización de ensayos en curso para definir mejor las indicaciones para estos agentes

Enfermedad cardíaca coronaria: la hipótesis del cinc/del cobre.

Klevay LM.

J Clin Nutr. El 1975 de julio; 28(7):764-74.

Los datos epidemiológicos y metabólicos son consanant con el desequilibrio metabólico del thata de la hipótesis con respecto a ia del cinc y del cobre un factor principal en la etiología de la enfermedad cardíaca coronaria. Este desequilibrio metabólico es un pariente o un deficincey del absoulte del cobre caracterizado por un alto ratio de cinc al cobre. Los resultados del desequilibrio en hipercolesterolemia y mortaility creciente mueren a la enfermedad cardíaca coronaria. El desequilibrio puede ocurrir debido a las cantidades de zince y de cobre en comida humana, a la falta de sustancias protectoras en comida o agua potable y a las alteraciones en la situación fisiológica que producen cambios adversos en la distribución del cinc y del cobre en ciertos órganos importantes. Porque no se ha relacionado ningún otro agente, con la excepción posible del colesterol, tan de cerca al tisk, el ratio de cinc al cobre puede ser el factor preponderante en la etiología de la enfermedad cardíaca coronaria

Toma antioxidante de la vitamina y mortalidad coronaria en un estudio de población longitudinal.

Knekt P, Reunanen A, Jarvinen R, y otros.

J Epidemiol. 15 de junio 1994; 139(12):1180-9.

La oxidación de lipoproteínas se presume para promover ateroesclerosis y, así, una alta toma de alimentos antioxidantes puede proteger contra enfermedad cardíaca coronaria. La relación entre las tomas del caroteno dietético, vitamina C, y la vitamina E y la mortalidad coronaria subsiguiente fue estudiada en una cohorte de 5.133 hombres finlandeses y las mujeres envejecieron 30-69 años e inicialmente libremente de enfermedad cardíaca. El consumo de alimentos era estimado por el método dietético de la historia que cubría la dieta habitual total durante el año pasado. En conjunto, 244 nuevos casos coronarios fatales de la enfermedad cardíaca ocurrieron durante una continuación mala de 14 años que comenzaban en 1966-1972. Una asociación inversa fue observada entre la toma dietética de la vitamina E y la mortalidad coronaria en hombres y mujeres con riesgos relativos de 0,68 (p para la tendencia = 0,01) y 0,35 (p para la tendencia < 0,01), respectivamente, entre los tertiles más altos y más bajos de la toma. Las asociaciones similares fueron observadas para la ingestión dietética de la vitamina C y de los carotenoides entre mujeres y para la toma de las fuentes importantes de la comida de estos microalimentos, es decir, de verduras y de frutas, entre hombres y mujeres. Las asociaciones no eran atribuibles a la confusión por factores de riesgo nondietary importantes de la enfermedad cardíaca coronaria, es decir, edad, el fumar, colesterol de suero, hipertensión, o peso relativo. Los resultados apoyan la hipótesis que las vitaminas antioxidantes protegen contra enfermedad cardíaca coronaria, pero no puede ser excluido que las comidas ricas en estos microalimentos también contienen otros componentes que proporcionen la protección

Gingerol, un agente cardiotónico nuevo, activa la ATpasa de Ca2+-pumping en retículo sarcoplásmico esquelético y cardiaco.

Kobayashi M, Shoji N, Ohizumi Y.

Acta de Biochim Biophys. 18 de septiembre 1987; 903(1):96-102.

Gingerol, aislado como agente cardiotónico potente del rizoma del jengibre, estimuló la actividad de Ca2+-pumping del retículo sarcoplásmico hecho fragmentos (SENIOR) preparado del conejo esquelético y de los músculos cardiacos del perro. Las concentraciones extravesicular de Ca2+ de la fracción pesada del SENIOR hecho fragmentos (HSR) fueron medidas directamente con un electrodo de Ca2+ para examinar el efecto del gingerol sobre el SENIOR. Gingerol (microM 3-30) aceleró el índice de Ca2+-pumping de SENIOR esquelético y cardiaco de una manera dependiente de la concentración. El índice de la absorción 45Ca2+ de HSR también fue aumentado marcado en gingerol de 30 microM sin afectar a la emanación 45Ca2+ de HSR. Además, el gingerol activó actividades de Ca2+-ATPase del SENIOR esquelético y cardiaco (EC50, microM 4). La activación de la actividad del SENIOR Ca2+-ATPase por el gingerol (microM 30) fue invertida totalmente por el dilución de cien veces con la solución salina fresca. El análisis cinético de efectos que activan del gingerol sugiere que la activación del SENIOR Ca2+-ATPase es no competitiva y competitiva en cuanto al magnesio. ATP en las concentraciones de 0.2-0.5 milímetros y sobre 1 milímetro, respectivamente. El análisis cinético también sugiere que la activación por gingerol sea de tipo mixto en cuanto a Ca2+ libre y esta enzima es probablemente activado debido a la aceleración de la avería del complejo del sustrato enzimático. Gingerol no tenía ningún efecto significativo sobre Ca2+-ATPase sarcolemal, miosina Ca2+-ATPase, ATpasa actinia-activada de la miosina y actividades de la campo-fosfodiesterasa, indicando que el efecto del gingerol es bastante específico a la actividad del SENIOR Ca2+-ATPase. Gingerol puede proporcionar una herramienta química valiosa para los estudios dirigidos aclarando los mecanismos reguladores de los sistemas del SENIOR Ca2+-pumping y de la relación causal entre la actividad de Ca2+-pumping del SENIOR y la contractilidad del músculo

depresión de la Tarde-vida: cómo tratar a pacientes con enfermedad crónica del comorbid. Entrevista de Alice V. Luddington.

Koenig hectogramo.

Geriatría. 1999 mayo; 54(5):56-61.

En personas envejezca 65 y más viejo, la incidencia de la depresión aumenta con el grado de problemas de salud física. Niveles más altos de mortalidad entre pacientes deprimidos se pueden atribuir a la tensión psicológica, que acciona la producción de cortisol por las glándulas suprarrenales y afecta de tal modo al contrario al sistema inmune. Algunos 70 al 90% de la depresión de la tarde-vida es undiagnosed; esto ocurre a menudo si los síntomas depresivos del paciente se podrían atribuir a otros problemas médicos. La investigación para la depresión se puede hacer en la oficina de la atención primaria en cerca de 1 minuto. Más viejos pacientes con la depresión suave pueden necesitar no más que un consejero con buenas habilidades que escuchan. El moderado a la depresión severa puede requerir terapia del antidepresivo, generalmente con las dosis iniciales muy bajas. Una epidemia de la depresión que se espera en el siglo próximo requerirá a médicos utilizar recursos de la comunidad para cuidar para la generación del “bebé-auge” del envejecimiento

Fibrinógeno y riesgo coronario.

Koenig W.

Representante de Curr Cardiol. El 1999 de julio; 1(2):112-8.

La noción que el fibrinógeno está fuertemente, relacionado constantemente, e independientemente con el riesgo coronario se ha aceptado extensamente. Las pruebas se basan en estudios epidemiológicos anticipados numerosos y observaciones clínicas. Sin embargo, las razones por las que el fibrinógeno se eleva en enfermedad coronaria y en ateroesclerosis incompleto se entienden solamente. Todas las células implicadas en el proceso atherogenetic pueden producir los cytokines que inducen una reacción aguda de la fase. Los mecanismos patofisiológicos potenciales por los cuales el fibrinógeno elevado nivela riesgo coronario mediato son multíples: Forma el substrato para la trombina y representa el paso final en la cascada de la coagulación; es esencial para la agregación de la plaqueta; modula la función endotelial; promueve la proliferación lisa y la migración de la célula muscular; obra recíprocamente con el atascamiento de plasminógeno con su receptor; y finalmente representa una proteína aguda importante de la fase. Independientemente de si el fibrinógeno causal todavía está implicado en atherothrombogenesis queda determinar, y aunque otros problemas sin resolver aguardan respuestas concluyentes, el fibrinógeno ha emergido como marcador adicional importante del riesgo coronario

tipo 1 del inhibidor del Plasminógeno-activador y enfermedad de la arteria coronaria.

Kohler HP, Grant PJ.

MED de N Inglés J. 2000 15 de junio; 342(24):1792-801.

Gingerols y los análogos relacionados inhiben el lanzamiento y la agregación humanos ácido-inducidos araquidónicos de la serotonina de la plaqueta.

Koo kilolitro, Ammit AJ, Tran VH, y otros.

Thromb Res. 1 de septiembre 2001; 103(5):387-97.

Gingerols, los componentes activos del jengibre (el rizoma del officinale del Zingiber, Roscoe), representa una nueva clase potencial de inhibidores de la activación de la plaqueta. En este estudio, examinamos la capacidad de una serie de gingerols sintéticos y relacionamos los análogos del phenylalkanol (G1-G7) para inhibir la activación humana de la plaqueta, comparada a aspirin, midiendo sus efectos sobre el ácido araquidónico (AA) - lanzamiento y agregación inducidos de la serotonina de la plaqueta in vitro. IC (50) para la inhibición (en EC (50) =0.75 milímetro) del lanzamiento AA-inducido de la serotonina por aspirin era el microM 23.4+/-3.6. Gingerols y los análogos relacionados (G1-G7) inhibieron la reacción AA-inducida del lanzamiento de la plaqueta en una gama similar de la dosis como aspirin, con 50) valores de IC (entre el microM 45,3 y 82,6. G1-G7 eran también inhibidores eficaces de la agregación humana AA-inducida de la plaqueta. Inhibitorio máximo (IC (máximo)) los valores del microM 10.5+/-3.9 y 10.4+/-3.2 para G3 y de G4, respectivamente, eran el doblez aproximadamente 2 mayor que aspirin microM =6.0+/-1.0 (máximo)) (de IC. Los gingerols restantes y la agregación AA-inducida máximo inhibida relacionada de la plaqueta de los análogos en el microM aproximadamente 20-25. La inhibición subyacente del mecanismo de la reacción AA-inducida del lanzamiento de la plaqueta y la agregación por G1-G7 pueden estar vía un efecto sobre actividad del cyclooxygenase ($COX) en plaquetas porque los gingerols representativos y los análogos relacionados (G3-G6) potente inhibieron la actividad de $COX en células basophilic de la leucemia de la rata (RBL-2H3). Estos resultados proveen de una base para el diseño de análogos sintéticos más potentes del gingerol, de potencias similares a aspirin, como los inhibidores de la activación de la plaqueta valor potencial en enfermedad cardiovascular

El efecto antiatherosclerotic de alium sativum.

Koscielny J, Klussendorf D, Latza R, y otros.

Ateroesclerosis. 1999 mayo; 144(1):237-49.

En haber seleccionado al azar, el ensayo clínico de doble anonimato, placebo-controlado, los volúmenes de la placa en las arterias carótidas y femorales de 152 personas en libertad condicional fue determinado por ultrasonido del B-modo. La toma continua de las grageas del polvo del ajo de la alto-dosis redujo perceptiblemente el aumento en volumen arterioesclerótico de la placa por 5-18% o aún efectuó una regresión leve dentro del período de observación de 48 meses. También la representación edad-dependiente del volumen de la placa muestra un aumento entre 50 y 80 años que sea disminuido bajo tratamiento del ajo por 6-13% relacionado con 4 años. Parece aún más importante que con el uso del ajo el volumen de la placa en la colectividad del conjunto seguía siendo prácticamente constante dentro del edad-palmo de 50-80 años. Estos resultados verificaron que no sólo un preservativo pero también un papel curativo en la terapia de la arteriosclerasis (regresión de la placa) se puede atribuir posiblemente a los remedios del ajo

Modelos del consumo de alimentos en los años 60 en siete países.

Kromhout D, llaves A, Aravanis C, y otros.

J Clin Nutr. 1989 mayo; 49(5):889-94.

En el final de los años 50 el estudio de siete países fue diseñado para investigar las relaciones entre la dieta y las enfermedades cardiovasculares. Dieciséis cohortes fueron seleccionadas en Finlandia, Grecia, Italia, Japón, los Países Bajos, Estados Unidos, y Yugoslavia. Durante el consumo de alimentos de los años 60 los datos fueron recogidos de las muestras escogidas al azar de estas cohortes por medio del método de registro. En Finlandia la toma de la leche, de las patatas, de las grasas comestibles, y de los productos del azúcar era muy alta. Un modelo similar pero más bajo de la toma fue observado en los Países Bajos. La fruta, la carne, y el consumo de los pasteles eran altos en los Estados Unidos; el consumo del cereal y de la bebida alcohólica era alto en Italia; y consumo del pan alto en yugoslavos a excepción de ésos en Belgrado. En Grecia la toma del aceite y de la fruta de oliva era alta y las cohortes japonesas fueron caracterizadas por un alto consumo de pescados, de arroz, y de productos de la soja. Estas diferencias en modelos del consumo de alimentos han disminuido durante los últimos 25 y

La relación de la proteína C-reactiva y de la enfermedad cardíaca coronaria en el MRFIT jerarquizó estudio del caso-control. Ensayo múltiple de la intervención del factor de riesgo.

LH de Kuller, Tracy RP, Shaten J, y otros.

J Epidemiol. 15 de septiembre 1996; 144(6):537-47.

Los autores midieron la relación entre la proteína C-reactiva, la alfa 1 glicoproteína y albúmina ácidas, una proteína aguda de la fase, y el riesgo subsiguiente de infarto del miocardio y de muerte coronaria de la enfermedad cardíaca en un estudio jerarquizado del caso-control entre los participantes múltiples del ensayo de la intervención del factor de riesgo (MRFIT). Había 98 casos del infarto del miocardio, 148 muertes coronarias de la enfermedad cardíaca, y 491 controles. Los casos y los controles fueron seguidos por hasta 17 años para las muertes y 6-7 años para los casos y los controles del infarto del miocardio. Había una asociación significativa entre la distribución disponible de la proteína C-reactiva y la mortalidad coronaria subsiguiente de la enfermedad cardíaca. Para los fumadores en la línea de fondo, el riesgo de muertes coronarias de la enfermedad cardíaca en la cuartila 4 de la proteína C-reactiva con respecto a la cuartila 1 era 4,3 (el intervalo de confianza del 95% 1.74-10.8). La asociación persistió cuando estaba ajustada según características se relacionó con el cese que fumaba y que fumaba durante el ensayo y con la función pulmonar. No había relación entre la alfa 1 glicoproteína ácida e infarto del miocardio o muerte coronaria de la enfermedad cardíaca. La albúmina fue relacionada inverso con la muerte coronaria de la enfermedad cardíaca solamente para las muertes que ocurrieron entre 7 y 13 años después de la línea de fondo, constante con análisis anteriores de MRFIT. Éste es el primer estudio anticipado en “los individuos sanos pero de alto riesgo” para documentar la relación entre la proteína C-reactiva y la mortalidad coronaria de la enfermedad cardíaca

El efecto de la grasa dietética, de los antioxidantes, y de los favorable-oxidantes sobre los lípidos de la sangre, las lipoproteínas, y la ateroesclerosis.

Kwiterovich PO, JR.

Dieta Assoc de J. El 1997 de julio; 97 (7 Suppl): S31-S41.

Varios ensayos primarios y secundarios de la prevención, incluyendo estudios angiográficos, han indicado que una disminución de la grasa saturada y del colesterol dietéticos produce una disminución de los niveles de sangre de colesterol y de colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL), llevando a una disminución de la enfermedad de la arteria coronaria (cad). Las pruebas cada vez mayores indican que la oxidación de LDL en seres humanos es atherogenic. De los tres antioxidantes principales, vitamina E, betacaroteno, y vitamina C, las pruebas son las más fuertes que la vitamina E (en una dosis mínima de 100 IU/day) tiene una asociación inversa fuerte y independiente con el cad. El selenio y los flavonoides también tienen propiedades antioxidantes, pero su asociación con el cad en seres humanos es ambigua. Dos prooxidants, homocisteina e hierro, se han encontrado para ser asociados al cad. Los niveles de la homocisteina de la sangre se pueden bajar perceptiblemente por un aumento en ácido fólico dietético. Los ensayos clínicos son necesarios evaluar expeditivo el efecto de antioxidantes, particularmente vitamina E, y del ácido fólico sobre el cad y la ateroesclerosis. La substitución de la grasa monounsaturated para la grasa saturada baja LDL y lo hace menos susceptible a la oxidación sin la disminución del colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL). Los estudios en ratones transgénicos indican ese apolipoprotein A-I, la proteína principal de HDL, pueden inhibir la oxidación de LDL. Los ácidos grasos dietéticos del transporte en el nivel consumido por muchos americanos pueden aumentar el colesterol de LDL y pueden disminuir el colesterol de HDL. Individuos que tienen cad o tienen los miembros de la familia que hacen el cad prematuro haber retrasado la liquidación de la grasa dietética, según lo juzgado por estudios del metabolismo de sobremesa del triglicérido. La importancia de disminuir la grasa saturada y el colesterol dietéticos es establecida, pero varios otros factores aparecen influenciar el riesgo de cad perceptiblemente y proporcionar las partes importantes para que la investigación futura mejore la prevención y el tratamiento con una mejor nutrición

El papel antiatherogenic del colesterol de la lipoproteína de alta densidad.

Kwiterovich PO, JR.

J Cardiol. 5 de noviembre 1998; 82 (9A): 13Q-21Q.

Los estudios clínicos de la señal en los últimos 5 años que demostraron mortalidad disminuida y los primeros eventos coronarios que seguían la baja del colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) estimularon considerable interés en la comunidad médica. Con todo, el colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL), que transporta el colesterol de circulación al hígado para la liquidación, claramente también ejerce efectos antiatherogenic. El estudio del corazón de Framingham produjo las pruebas epidemiológicas que obligaban que indicaban que un bajo del colesterol de HDL fuera un calculador independiente de la enfermedad de la arteria coronaria (cad). El emerger los hallazgos experimentales y clínicos, ahora está suministrando colectivamente una fundación científica sólida para esta relación. Primero, el camino reverso del transporte del colesterol--incluyendo el papeles de HDL (pre-beta) naciente, del apolipoprotein A-I, del acyltransferase del lecitina-colesterol (LCAT), de la proteína de transporte del éster del colesterilo, y de la absorción hepática del éster del colesterilo de HDL por el hígado--se entiende mejor. Por ejemplo, la identificación de un receptor hepático de HDL, SR-BI, sugiere un mecanismo de la entrega del éster del colesterilo al hígado que diferencia de la absorción receptor-mediada de LDL. En segundo lugar, el apolipoprotein A-I, el componente de proteína principal de HDL, y 2 enzimas en HDL, paraoxonase y acetylhydrolase del factor plaqueta-que activa aparecen disminuir la formación del LDL oxidado altamente atherogenic. Tercero, los niveles inferiores del colesterol de HDL se asocian en una moda de la respuesta a la dosis a la severidad y al número de arterias coronarias ateroscleróticas angiographically documentadas. Cuarto, el colesterol bajo de HDL predice mortalidad total en pacientes con cad y los niveles de colesterol totales deseables (<200 mg/dL). Fifth, las concentraciones bajas del colesterol de HDL aparecen ser asociadas a índices crecientes de restenosis después de angioplastia coronaria transluminal percutánea. En términos de elevación del colesterol de HDL, el cese del tabaquismo, la reducción al peso corporal ideal, y el ejercicio aeróbico regular todo aparecen importantes. La mayoría de las medicaciones usadas para tratar dyslipidemias aumentarán niveles de colesterol de HDL modesto; sin embargo, la niacina aparece tener el potencial más grande para hacer así pues, y puede aumentar el colesterol de HDL hasta el 30%. Reconociendo estos datos, el informe más reciente del programa educativo nacional del colesterol identificó el colesterol bajo de HDL como factor de riesgo del cad y recomendó que defiendan a todos los adultos sanos para ambos colesterol total y los niveles de colesterol de HDL

Efecto de una preparación olor-modificada del ajo sobre los lípidos de la sangre.

Lau B.H.S., fuga F., Wang-Cheng R.

1987 7(2):139-49.

Supresión de la oxidación de LDL por el ajo.

Lau BH.

J Nutr. El 2001 de marcha; 131 (3s): 985S-8S.

Se ha sabido por varias décadas que la hipercolesterolemia es un factor de riesgo importante para la ateroesclerosis y que la baja del colesterol puede reducir perceptiblemente el riesgo para las enfermedades cardiovasculares. Más recientemente, la oxidación de LDL se ha reconocido como desempeñar un papel importante en la iniciación y la progresión de la ateroesclerosis. LDL oxidado, pero LDL no nativo, promueve la disfunción vascular ejerciendo citotoxicidad directa hacia las células endoteliales, aumentando las propiedades quimiotácticas para los monocitos, transformando macrófagos para hacer espuma las células vía los limpiador-receptores y aumentando la proliferación de los diversos tipos de la célula, e.g., células endoteliales, monocitos y células musculares lisas; todos estos eventos se reconocen como contribuyendo al atherogenesis. En estas pruebas de papel, experimentales se presenta que muestra que varios compuestos del ajo pueden suprimir con eficacia la oxidación de LDL in vitro. La suplementación a corto plazo del ajo en temas humanos ha demostrado una resistencia creciente de LDL a la oxidación. Estos datos sugieren que la oxidación suprimida de LDL pueda ser uno de los mecanismos potentes que explican las propiedades antiatherosclerotic del ajo

Sistemas de la síntesis y de transporte de la creatina en la zona reproductiva de la rata masculina.

Lee H, Kim JH, Chae YJ, y otros.

Biol Reprod. El 1998 de junio; 58(6):1437-44.

Los estudios anteriores de este laboratorio mostraron que los niveles del methyltransferase del guanidinoacetate están presentes en testículo y epidídimo del ratón, mientras que el methyltransferase mRNA del guanidinoacetate y la proteína no se detectan en las vesículas seminales donde una gran cantidad de creatina (Cr) y se encuentra la fosfocreatina (Lee y otros, Biol Reprod 1994; 50:152-162). Para investigar más lejos los orígenes del Cr en la zona reproductiva masculina, los modelos de la expresión de las tres enzimas y un transportador implicado en metabolismo del Cr fueron examinados con los tejidos reproductivos de la rata. El análisis occidental de la mancha blanca /negra mostró esa expresión de la L-arginina: el amidinotransferase de la glicocola fue limitado al riñón. Por otra parte, los niveles de los mRNAs para el methyltransferase del guanidinoacetate e hidrolasa de Sadenosylhomocysteine fueron expresados en el testículo y el epidídimo así como el hígado y el riñón. El transportador mRNA del Cr fue expresado altamente en los deferens de la vesícula seminal y del vaso. Estos resultados sugieren que la fuente de Cr en la zona reproductiva masculina varíe dependiendo del tejido; en los testículos y los epidídimos, el Cr se sintetiza de guanidinoacetate, mientras que en las vesículas seminales, Cr se transporta de sangre. Los hallazgos anteriores y actuales sugieren la importancia del metabolismo del Cr y/o la transportan para las funciones reproductivas

Una idea falsa mortal: usted puede no llevar los suplementos correctos de la vitamina niveles tóxicos adecuadamente más bajos de la homocisteina en la sangre.

LEF.

Revista de Life Extension. 1999 5(3):32-6.

Principios de bioquímica.

Lehninger ANDCM.

1993;

La relación entre el uso de las medicaciones del antihypertensive y el riesgo de carcinoma del pecho entre mujeres envejece 65-79 años.

Ci de Li, Malone KE, Weiss NS, y otros.

Cáncer. 1 de octubre 2003; 98(7):1504-13.

FONDO: Los datos limitados están disponibles mirando la incidencia del carcinoma del pecho entre usuarios de formas relativamente recientemente introducidas de terapia del antihypertensive. Aunque se haya sugerido que las mujeres que han tomado a los moldes del canal del calcio (CCBs) tienen un riesgo creciente y que las mujeres que han tomado angiotensina-YO-convertir los inhibidores de la enzima (ACE) tienen un riesgo disminuido, actualmente, ningunas conclusiones puede ser dibujado. MÉTODOS: Un estudio sobre la base de la población del caso-control de las edades de las mujeres 65-79 años fue conducido en Washington State occidental. Las respuestas de 975 mujeres que fueron diagnosticadas con carcinoma invasor del pecho durante 1997-1999 fueron comparadas con las respuestas de 1007 mujeres en un grupo de control. Las asociaciones entre el uso de diversos tipos de medicaciones del antihypertensive y la incidencia del carcinoma del pecho fueron evaluadas usando la regresión logística. RESULTADOS: Total, las mujeres que habían utilizado nunca CCBs, los betabloqueadores, o los inhibidores de ACE no tenía un riesgo alterado de mujeres en relación con del carcinoma del pecho que nunca habían utilizado medicaciones del antihypertensive. Aunque el uso del inmediato-lanzamiento CCBs, de la diurética del thiazide, y de la diurética potasio-escasamente fuera asociado a riesgos modesto crecientes de carcinoma del pecho (ratio de las probabilidades [O], 1,5; intervalo de confianza del 95% [ci] del 95%, 1.0-2.1; O, 1,4; Ci del 95%, 1.1-1.8; y O, 1,6; el ci del 95%, 1.2-2.1, respectivamente), la ausencia de cualquier tendencia en el tamaño de exceso del riesgo con el aumento de la duración o con la corriente contra el uso anterior de estos agentes está a favor de una interpretación prudente. CONCLUSIONES: El uso de tipos concretos de medicaciones del antihypertensive, incluyendo el inmediato-lanzamiento CCBs y cierta diurética, puede aumentar el riesgo de carcinoma del pecho entre más viejas mujeres. Los estudios adicionales se autorizan para aclarar estas asociaciones potenciales. Cáncer 2003; 98:1504-13

Efectos complejos de diversos catecoles del té verde sobre las plaquetas humanas.

Lill G, Voit S, Schror K, y otros.

FEBS Lett. 10 de julio 2003; 546(2-3):265-70.

El galato de Epigallocatechin (EGCG), un componente importante del té verde, se ha mostrado previamente para inhibir la agregación de la plaqueta. Los efectos de otros catecoles del té verde sobre la función de la plaqueta no se saben. La preincubación con la concentración-dependiente de EGCG inhibida trombina-indujo la agregación y la fosforilación de p38 mitógeno-activó la cinasa de proteína y kinases-1/2. señal-regulado extracelular en cambio EGCG estimuló la fosforilación de la tirosina de las proteínas de la plaqueta, incluyendo Syk y SLP-76 pero inhibió la fosforilación de la cinasa focal de la adherencia. Otros catecoles no inhibieron la agregación de la plaqueta. Interesante, cuando EGCG fue añadido a las plaquetas revueltas, un estímulo cinasa-dependiente de la tirosina de la agregación de la plaqueta fue observado. Los dos otros catecoles que contenían a un grupo del galloyl en el 3' posición (galato del catecol, galato de la epicatequina) también estimularon la agregación de la plaqueta, mientras que los catecoles sin un galloyl agrupan (catecol, la epicatequina) o el catecol con un grupo del galloyl en el 2' posición (epigallocatechin) no hizo

Efectos complejos de diversos catecoles del té verde sobre las plaquetas humanas.

Lill G, Voit S, Schror K, y otros.

FEBS Lett. 10 de julio 2003; 546(2-3):265-70.

El galato de Epigallocatechin (EGCG), un componente importante del té verde, se ha mostrado previamente para inhibir la agregación de la plaqueta. Los efectos de otros catecoles del té verde sobre la función de la plaqueta no se saben. La preincubación con la concentración-dependiente de EGCG inhibida trombina-indujo la agregación y la fosforilación de p38 mitógeno-activó la cinasa de proteína y kinases-1/2. señal-regulado extracelular en cambio EGCG estimuló la fosforilación de la tirosina de las proteínas de la plaqueta, incluyendo Syk y SLP-76 pero inhibió la fosforilación de la cinasa focal de la adherencia. Otros catecoles no inhibieron la agregación de la plaqueta. Interesante, cuando EGCG fue añadido a las plaquetas revueltas, un estímulo cinasa-dependiente de la tirosina de la agregación de la plaqueta fue observado. Los dos otros catecoles que contenían a un grupo del galloyl en el 3' posición (galato del catecol, galato de la epicatequina) también estimularon la agregación de la plaqueta, mientras que los catecoles sin un galloyl agrupan (catecol, la epicatequina) o el catecol con un grupo del galloyl en el 2' posición (epigallocatechin) no hizo

Marcadores del daño y de la inflamación del miocardio en relación con mortalidad a largo plazo en enfermedad de la arteria coronaria inestable. Grupo de estudio de FRISC. Fragmin durante inestabilidad en enfermedad de la arteria coronaria.

Lindahl B, lanzamiento H, Siegbahn A, y otros.

MED de N Inglés J. 2000 19 de octubre; 343(16):1139-47.

FONDO: En pacientes con enfermedad de la arteria coronaria inestable, hay una relación entre el riesgo a corto plazo de muerte y los niveles de sangre de la troponina T (marcador del daño del miocardio) y la proteína y el fibrinógeno C-reactivos (marcadores de la inflamación). Usando la información obtenida durante una extensión del período de la continuación en el Fragmin durante inestabilidad en ensayo de la enfermedad de la arteria coronaria, evaluamos la utilidad de la troponina T, proteína C-reactiva, y los niveles el fibrinógeno y otros indicadores del riesgo como los calculadores del riesgo a largo plazo de muerte de causas cardiacas. MÉTODOS: Los niveles de proteína y de fibrinógeno C-reactivos en la inscripción y el nivel máximo de la troponina T durante las primeras 24 horas después de la inscripción eran analizados en 917 pacientes incluidos en un ensayo clínico de la heparina de poco peso molecular en enfermedad de la arteria coronaria inestable. Siguieron a los pacientes para un medio de 37,0 meses (gama, 1,6 a 50,6). RESULTADOS: Durante la continuación, el 1,2 por ciento de los 173 pacientes con los niveles máximos de la troponina T de la sangre de menos de 0,06 microg por litro murió de causas cardiacas, con respecto al 8,7 por ciento de los 367 pacientes con los niveles de 0,06 a 0,59 microg por litro y al 15,4 por ciento de los 377 pacientes con los niveles por lo menos de 0,60 microg por litro (P=0.007 y P=0.001, respectivamente). Los índices de muerte de causas cardiacas eran el 5,7 por ciento entre los 314 pacientes con los niveles C-reactivos de la proteína de la sangre menos del magnesio de 2 por litro, el 7,8 por ciento entre los 294 con los niveles del magnesio 2 a 10 por litro, y el 16,5 por ciento entre los 309 con los niveles más del magnesio de 10 por litro (P=0.29 y P=0.001, respectivamente). Los índices de muerte de causas cardiacas eran el 5,4 por ciento entre los 314 pacientes con los niveles el fibrinógeno de la sangre menos de 3,4 g por litro, el 12,0 por ciento entre los 300 con los niveles de 3,4 a 3,9 g por litro, y el 12,9 por ciento entre los 303 con los niveles de por lo menos 4,0 g por litro (P=0.004 y P=0.69, respectivamente). En un análisis multivariante, los niveles de la troponina T y la proteína C-reactiva eran calculadores independientes del riesgo de muerte de causas cardiacas. CONCLUSIONES: En enfermedad de la arteria coronaria inestable, los niveles elevados de la troponina T y la proteína C-reactiva se relacionan fuertemente con el riesgo a largo plazo de muerte de causas cardiacas. Estos marcadores son factores de riesgo independientes, y sus efectos son aditivos en cuanto a uno a y a otros indicadores clínicos del riesgo

La importancia de las reacciones del transmethylation al metabolismo de la metionina en ovejas: efectos de la suplementación con creatina y colina.

Lobley GE, Connell A, Revell D.

Br J Nutr. El 1996 de enero; 75(1):47-56.

La influencia de administrar los productos desnaturalizados colina y creatina en irreversible-pérdida de la metionina valora (ILR) y reciclando de la homocisteina se ha investigado en las ovejas alimentadas cerca de energía y de equilibrio de N. Dos métodos para estimar el reciclaje de la metionina fueron comparados. La primera metionina implicada [U-13C] infundió como parte de una mezcla etiquetada del aminoácido obtenida de la proteína algácea hidrolizada. En este acercamiento el dilución del isótopo de la metionina con los cinco átomos de C etiquetó (m + 5) representará el ILR que no recicla a través de la homocisteina, mientras que eso que incluye las moléculas con C-1-C-4 etiquetadas tendrá en cuenta la pérdida del metilo etiquetado (5) - átomo y reemplazo de C por una mitad sin etiqueta en el remethylation de la homocisteina. El segundo método implicó una infusión combinada de [1-13C] - y la metionina [S-methyl-2H3]. Estos dos acercamientos dieron los datos similares para la metionina ILR que no incluye la etiqueta reciclada al aminoácido de la homocisteina pero diferenciaron para los flujos reciclados de la metionina. Por lo tanto los dos procedimientos diferenciaron en el grado calculado de la metilación de la homocisteina bajo condiciones de control (6 V. el 28%). Estos grados del remethylation están dentro de la gama observada para el tema humano alimentado, a pesar de que menos grupos metílicos dietéticos están disponibles para el rumiante. Usando datos combinados de las infusiones, la depresión significativa del reciclaje de la metionina ocurrió en sangre (P < 0,05), con una tendencia similar para el plasma (P = “0,077),” cuando la colina más la creatina fue infundida. El crecimiento de las lanas, evaluado por la inyección intradérmica de la cisteína [35S], no fue alterado por la suplementación con los productos desnaturalizados. De cambios en el modelo de la etiqueta de la metionina libre en aortal, la sangre venosa porta y hepática hepática durante la infusión algácea del hidrolizado de U-13C-labelled, los sitios principales del remethylation de la homocisteina aparece ser las visceras porta-drenadas y el hígado. Esto fue confirmada por el análisis de los enriquecimientos libres de la metionina en diversos tejidos después de la infusión dual de [1-13C] - y de la metionina [S-methyl-2H3], con las actividades más grandes ocurriendo en panza, yeyuno y hígado. De los tejidos no-esplácnicos examinados, solamente el riñón exhibió el ciclo sustancial de la metionina; no se detectó ninguno en músculo, corazón, pulmón y piel. Las implicaciones de la disposición de grupo metílico bajo condiciones de la producción neta se discuten

Vitamina E y uso del suplemento de la vitamina C y riesgo de mortalidad por todas causas y coronaria de la enfermedad cardíaca en más viejas personas: las poblaciones establecidas para los estudios epidemiológicos de los ancianos.

Losonczy kilogramo, TB de Harris, Havlik RJ.

J Clin Nutr. El 1996 de agosto; 64(2):190-6.

Examinamos la vitamina E y el uso del suplemento de la vitamina C en relación con riesgo de la mortalidad y si la vitamina C aumentó los efectos de la vitamina E en 11.178 personas envejecidas 67-105 y que participó en las poblaciones establecidas para los estudios epidemiológicos de los ancianos en 1984-1993. Pidieron los participantes divulgar todas las drogas sin prescripción usadas actualmente, incluyendo suplementos de la vitamina. Definieron a las personas como usuarios de estos suplementos si divulgaron la vitamina individual E y/o el uso de la vitamina C, no parte de un multivitamin. Durante el período de la continuación había 3490 muertes. El uso de la vitamina E redujo el riesgo de mortalidad por todas causas [riesgo relativo (RR) = 0,66; Ci del 95%: 0,53, 0,83] y riesgo de mortalidad de la enfermedad coronaria (RR = 0,53; Ci del 95%: 0.34, 0.84). El uso de la vitamina E en dos puntos a tiempo también fue asociado al riesgo reducido de mortalidad total comparado con ése en las personas que no utilizaron ninguna suplementos de la vitamina. Los efectos eran los más fuertes para la mortalidad coronaria de la enfermedad cardíaca (RR = 0,37; Ci del 95%: 0.15, 0.90). El RR para la mortalidad del cáncer era 0,41 (ci del 95%: 0.15, 1.08). El uso simultáneo de las vitaminas E y C fue asociado a un más poco arriesgado de la mortalidad total (RR = 0,58; Ci del 95%: 0,42, 0,79) y mortalidad coronaria (RR = 0,47; Ci del 95%: 0.25, 0.87). El ajuste para el uso del alcohol, los antecedentes de fumador, el uso de aspirin, y las dolencias no alteró substancialmente estos hallazgos. Estos hallazgos son constantes con ésos para personas más jovenes y sugieren efectos protectores de los suplementos de la vitamina E en los ancianos

En la farmacología de la bromelaña: una actualización principalmente en cuanto a los estudios animales en efectos dosis-dependientes.

Lotz-invierno H.

MED de Planta. 1990 junio; 56(3):249-53.

La bromelaña, un complejo estandardizado de proteasas de la planta de piña, se absorbe sin cambiar del intestino de animales hasta una tasa del 40%; en experiencias con animales fue encontrado para tener efectos sobre todo del anti-edema, antiinflamatorios, y de la coagulación-inhibición. Estos efectos son debido a un aumento de la actividad del suero y de la inhibición fibrinolóticas de la síntesis el fibrinógeno, así como a una degradación directa de la fibrina y del fibrinógeno. La bromelaña baja kininogen y el suero y el tejido del bradykinin nivela y tiene una influencia en síntesis de la prostaglandina, así actuando antiinflamatorios. En in vitro y en los estudios animales, los tumores experimental inducidos se podían inhibir por la bromelaña. Aunque muchos estudios no den datos estadísticos extensos, los efectos de la bromelaña en los estudios animales parecen ser dosis-dependientes. Las posteriores investigaciones tienen que ser realizadas

Un estudio anticipado del fibrinógeno y el riesgo de infarto del miocardio en la salud de los médicos estudian.

MA J, Hennekens CH, Ridker P.M., y otros.

J Coll Cardiol. El 1999 de abril; 33(5):1347-52.

OBJETIVOS: Examinamos la asociación del fibrinógeno del plasma de la línea de fondo con el riesgo futuro del infarto del miocardio (MI) en el estudio de la salud de los médicos. FONDO: Los aumentos elevados y la dosis baja aspirin el fibrinógeno del plasma disminuye el riesgo de MI. Sin embargo, los datos anticipados se limitan sobre sus correlaciones. MÉTODOS: Las muestras de sangre fueron recogidas anticipado en la línea de fondo a partir de 14.916 hombres en el estudio de la salud de los médicos, envejecido 40 a 84 años, que fueron asignados aleatoriamente para tomar aspirin (325 magnesio cada otro día) o el placebo por 5 años. Medimos el fibrinógeno del plasma de la línea de fondo entre 199 casos del incidente de MI y 199 envejecen y fumar-hicieron juego los temas del control libres de enfermedad cardiovascular a la hora de la diagnosis del caso. RESULTADOS: Los casos tenían niveles perceptiblemente más altos el fibrinógeno de la línea de fondo (medio geométrico: 262 mg/dl) que controle los temas (245 mg/dl, p = 0,02). Ésos con los altos niveles el fibrinógeno (> o =343 mg/dl, la 90.a distribución del porcentaje de los temas del control) tenían un aumento doble en el riesgo del MI (edad y riesgo relativo fumar-ajustado de = intervalo de confianza 2,09, del 95% = 1,15 a 3,78) comparado con ésos con fibrinógeno debajo de 343 mg/dl. El ajuste para los lípidos y otros factores de riesgo coronarios así como la asignación seleccionada al azar de aspirin no cambiaron materialmente el resultado. Además, no observamos ninguna interacción entre el nivel el fibrinógeno y el tratamiento de aspirin. CONCLUSIONES: Entre estos médicos de sexo masculino al parecer sanos de los E.E.U.U., el fibrinógeno se asocia a riesgo creciente de independiente futura del MI de otros factores de riesgo coronarios, de factores atherogenic tales como lípidos y del antithrombotics tal como aspirin

La reducción del ine del homocyst del plasma (e) nivela por el cereal de desayuno fortificado con el ácido fólico en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria.

SR. de Malinow, PB de Duell, Hess DL, y otros.

MED de N Inglés J. 9 de abril 1998; 338(15):1009-15.

FONDO: Food and Drug Administration (FDA) ha recomendado que los productos del cereal-grano estén fortificados con el ácido fólico para prevenir defectos congénitos de los nervios-tubo. Puesto que la suplementación del ácido fólico reduce niveles de ine del homocyst del plasma (e), u homocisteina total del plasma, que se elevan con frecuencia en enfermedad oclusiva arterial, presumimos que el fortalecimiento del ácido fólico pudo reducir niveles del ine del homocyst del plasma (e). MÉTODOS: Para probar esta hipótesis, evaluamos los efectos de los cereales de desayuno fortificados con tres niveles de ácido fólico, y también de contener los permisos dietéticos recomendados de las vitaminas B6 y B12, en un ensayo seleccionada al azar, de doble anonimato, placebo-controlada, de la cruce en 75 hombres y mujeres con enfermedad de la arteria coronaria. RESULTADOS: El ácido fólico del plasma creciente y el ine del homocyst del plasma (e) disminuyeron proporcionalmente con el grado de ácido fólico del cereal de desayuno. Cereal que proporciona el microg 127 del ácido fólico diario, aproximando la toma diaria creciente que puede resultar de la política del enriquecimiento de FDA, ácido fólico creciente del plasma por el 31 por ciento (P=0.045) solamente ine disminuido del homocyst del plasma (e) por el solamente 3,7 por ciento (P= 0,24). Sin embargo, los cereales que proporcionaban el microg 499 y 665 del ácido fólico aumentaron diariamente el ácido fólico del plasma en el 64,8 por ciento (P<0.001) y el 105,7 por ciento (P= " 0,001), “respectivamente, y disminuyeron el ine del homocyst del plasma (e) por el 11,0 por ciento (P<0.001) y el 14,0 por ciento (P= " 0,001),” respectivamente. CONCLUSIONES: El cereal fortificado con el ácido fólico tiene el potencial para aumentar niveles del ácido fólico del plasma y para reducir niveles del ine del homocyst del plasma (e). Otros ensayos clínicos se requieren determinar si el fortalecimiento del ácido fólico pueda prevenir enfermedad vascular. Hasta entonces, nuestros resultados sugieren que el fortalecimiento del ácido fólico en los niveles más arriba que lo recomendada por el FDA pueda ser autorizado

Ine de Homocyst (e), dieta, y enfermedades cardiovasculares: una declaración para los profesionales de la atención sanitaria del comité de la nutrición, asociación americana del corazón.

SR. de Malinow, Bostom AG, RM de Krauss.

Circulación. 5 de enero 1999; 99(1):178-82.

Advisory de la ciencia de AHA: Ine de Homocyst (e), dieta, y declaración de las enfermedades cardiovasculares para los profesionales de la atención sanitaria del comité de la nutrición, asociación americana del corazón.

Malinow MRBAGKRM.

1999; 5 de enero 1999

Continuación en ensayos primarios de la prevención.

ANUNCIO de Marais.

Curr Opin Lipidol. DEC 1998; 9(6):551-6.

Los ensayos primarios recientes de la prevención demostraron que las ventajas cardiovasculares de la morbosidad y de la mortalidad no son acompañadas por efectos nocivos sobre mortalidad y morbosidad totales en las cohortes que representan las concentraciones del colesterol del plasma observadas en el bulto de la enfermedad de la arteria coronaria. Durante el pasado año, otros análisis del oeste del estudio coronario de la prevención de Escocia han indicado que la ventaja requiere una reducción del 25% del colesterol de LDL y que tal tratamiento no sea muy costoso cuando esté centrado en individuos de alto riesgo seleccionados. La fuerza aérea/Texas Coronary Artery Prevention Study indicó que la ventaja está considerada en individuos con incluso una concentración más baja del lípido del plasma. Aunque el tratamiento actual con forma de vida y la gestión de modificación de la droga del lípido sea acertado en la prevención primaria, la naturaleza imprevisible de la enfermedad de la arteria coronaria y el coste de drogas atenúan contra el uso directo de la gestión de la droga en personas con relativamente poco arriesgado, pero el tratamiento selectivo se debe emprender en ajustes muy de alto riesgo. Los estudios futuros necesitan examinar cohortes en peligro más específicas, modificación mejor apuntada de la lipoproteína de la prueba, prueban más factores de riesgo y también los examinan si los cambios en la función vascular o marcadores de la inflamación predirán un mejor resultado

Protección temprana contra muerte súbita por los ácidos grasos poliinsaturados n-3 después del infarto del miocardio: análisis del tiempo-curso de los resultados del Gruppo Italiano por el nell'Infarto Miocardico (GISSI) - Prevenzione de Sopravvivenza del della del estudio del lo.

Marchioli R, Barzi F, Bomba E, y otros.

Circulación. 23 de abril 2002; 105(16):1897-903.

FONDO: Nuestro propósito era evaluar el curso del tiempo de la ventaja de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 (PUFAs) en la mortalidad documentada por el ensayo de GISSI-Prevenzione en los pacientes que sobrevivían (los meses <3) un infarto del miocardio reciente. MÉTODOS Y RESULTADOS: En este estudio, asignaron 11 323 pacientes aleatoriamente a los suplementos de n-3 PUFAs, vitamina E (300 mg/d), o ningún tratamiento (control) encima del consejo farmacológico óptimo del tratamiento y de la forma de vida. el análisis de la Intención-a-invitación ajustado según la interacción entre los tratamientos fue realizado. Eficacia temprana del tratamiento de n-3 PUFA para total, cardiovascular, cardiaco, coronario, y la muerte súbita; infarto del miocardio no fatal; enfermedad cardíaca coronaria total; y los eventos cerebrovasculares fueron evaluados por datos de derecho-censura de la continuación 12 veces a partir del primer mes después de la distribución aleatoria hasta 12 meses. La supervivencia curva para el tratamiento de n-3 PUFA divergió temprano después de la distribución aleatoria, y la mortalidad del total fue bajada perceptiblemente después de 3 meses del tratamiento (riesgo relativo [RR] 0,59; Ci 0,36 a 0,97 del 95%; P= " 0,037).” La reducción en el riesgo de muerte súbita era específicamente relevante y estadístico significativo ya en 4 meses (RR 0,47; Ci 0,219 a 0,995 del 95%; P= " 0,048).” Un semejantemente significativo, aunque esté retrasado, modelo después de que 6 a 8 meses del tratamiento fueran observados para las muertes cardiovasculares, cardiacas, y coronarias. CONCLUSIONES: El efecto temprano de la bajo-dosis (1 g/d) n-3 PUFAs en mortalidad y muerte súbita totales apoya la hipótesis de un efecto antiarrítmico de esta droga. Tal resultado es constante con la riqueza de las pruebas que viene de experimentos del laboratorio en miocitos aislados, modelos animales, y estudios epidemiológicos y clínicos

Un hombre sabio intenta la mirra los 2000 30 de noviembre. Penn Current. El Dr. de la Universidad de Pensilvania 10/25/2000 Philippe Szapary.

Marco S.

Penn Current. 2000;

Eficacia del ácido nicotínico cristalino de la bajo-dosis en hombres con los niveles de colesterol bajos de la lipoproteína de alta densidad.

Martin-Jadraque R, Tato F, Mostaza JM, y otros.

MED del interno del arco. 27 de mayo 1996; 156(10):1081-8.

FONDO: Hypoalphalipoproteinemia (concentración baja del suero del colesterol de la lipoproteína de alta densidad [HDL-C]) es un modelo común del dyslipidemia asociado a enfermedad cardíaca coronaria. Las altas dosis del ácido nicotínico aumentan con eficacia niveles del HDL-C en esta condición, pero son acompañadas comúnmente por efectos secundarios. La eficacia de las dosis bajas del ácido nicotínico que pueden producir menos efectos secundarios no se ha estudiado adecuadamente. OBJETIVO: Para determinar los efectos del ácido nicotínico de la bajo-dosis sobre niveles del HDL-C en pacientes con hypoalphalipoproteinemia. MÉTODOS: Cuarenta y cuatro hombres con los niveles bajos del HDL-C (< 1,03 mmol/L [< 40 mg/dL]) incorporaron el estudio. Veinticuatro pacientes tenían de otra manera niveles de lípido normales, y 20 eran moderado hipertrigliceridémicos (gama de mmol/L de los niveles del triglicérido del plasma 2,82 a 5,64, 250 a 500 mg/dL). El ensayo consistió en 3 fases; cada fase duró 8 semanas. La primera fase era dieta solamente (dieta gorda del 30%); en la segunda fase, el ácido nicotínico cristalino fue añadido en 1,5 g/d; y de la tercera fase, la dosis fue aumentada a 3 g/d. RESULTADOS: De los 44 pacientes que incorporaron el estudio, 37 terminaron la fase de la bajo-dosis (1,5 g/d); retiraron a los pacientes restantes debido a efectos secundarios al ácido nicotínico. Excluyeron a cuatro otros pacientes que terminaron la fase de la bajo-dosis a partir de la fase de una dosis más alta debido a los efectos secundarios que desarrollaron cuando recibían la dosis baja. Diez otros pacientes se retiraron durante la fase de la alto-dosis debido a efectos secundarios. En ambos grupos, las respuestas a la terapia del ácido nicotínico tendieron a ser dosis-dependientes. Para ambos grupos, la dosis más alta produjo generalmente una mayor reducción en lipoproteínas B-que contenían del apolipoprotein y una mayor subida de niveles del HDL-C. Sin embargo, para ambos grupos, la dosis baja del ácido nicotínico dio un aumento medio del 20% en niveles del HDL-C. CONCLUSIONES: Una dosis baja (1,5 g/d) de ácido nicotínico cristalino causa un aumento medio del 20% en niveles del HDL-C y baja perceptiblemente niveles del triglicérido en pacientes normolipidemic e hiperlipidémicos con los niveles bajos del HDL-C. Aunque los cambios inducidos por esta dosis sean menos que los que se puedan alcanzar por una dosis más alta, la dosis más baja se tolera mejor. El ácido nicotínico puede ser útil en la medicación combinada para la prevención secundaria de la enfermedad cardíaca coronaria, y si dosis más altas no pueden ser toleradas, el uso de una dosis más baja debe todavía ser útil para producir una subida moderada en niveles del HDL-C en pacientes con hypoalphalipoproteinemia

La deficiencia de la vitamina B-6 en ratas reduce actividades hepáticas del beta-synthase del hydroxymethyltransferase y del cystathionine de la serina y índices in vivo de volumen de ventas de la proteína, de remethylation de la homocisteina y de transsulfuration.

Martínez M, Cuskelly GJ, Williamson J, y otros.

J Nutr. 2000 mayo; 130(5):1115-23.

La deficiencia de la vitamina B-6 causa la elevación suave en homocisteina del plasma, pero el mecanismo no se ha establecido claramente. La serina es un substrato en metabolismo del uno-carbono y en el camino del transsulfuration del catabolismo de la homocisteina, y el fosfato del piridoxal (PLP) desempeña un papel dominante como la coenzima para el hydroxymethyltransferase de la serina (SHMT) y enzimas del transsulfuration. En este estudio utilizamos [(2) serina de H (3)] como un trazalíneas primario para examinar el camino del remethylation en las ratas adecuadamente alimentada y de la vitamina B-6-deficient [7 y 0,1 dietas de la piridoxina del magnesio (PN) /kg]. [(2) leucina de H (3)] y [la metionina 1 (13) C] también fue utilizada para examinar el volumen de ventas de las piscinas de la proteína y de la metionina, respectivamente. Todos los trazalíneas fueron inyectados intraperitoneal como dosis del bolo, y entonces las ratas fueron matadas (el punto n = 4/time) después de 30, 60 y 120 Min. Las ratas alimentaron la dieta bajo-PN tenían concentraciones perceptiblemente más bajas del crecimiento y del plasma y del hígado PLP, redujeron actividad del hígado SHMT, la mayor concentración total de la homocisteina del plasma y del hígado, y redujeron la concentración de S-adenosylmethionine del hígado. El volumen de ventas de la proteína del cuerpo hepático y entero fue reducido en ratas de la vitamina B-6-deficient según lo evidenciado por el mayor enriquecimiento isotópico de [(2) leucina de H (3)]. Hepático [(2) producción de la metionina de H (2)] de [(2) la serina de H (3)] vía SHMT cytosolic y el camino del remethylation fue reducida por 80,6% en deficiencia de la vitamina B-6. La deficiencia no redujo perceptiblemente actividad hepática del cystathionine-beta-synthase, y flujo in vivo hepático del transsulfuration mostrado por la producción de [(2) cisteína de H (3)] del [(2) la serina de H (3)] aumentó sobre dos veces. En cambio, aspecto del plasma de [(2) la cisteína de H (3)] fue disminuida por el 89% en deficiencia de la vitamina B-6. El índice de producción hepática de la homocisteina mostrada por el ratio [de áreas de la metionina de la homocisteina 1 (13) C] [1 (13) C] bajo enriquecimiento contra curvas del tiempo no fue afectado por deficiencia de la vitamina B-6. Totales, estos resultados indican que la deficiencia de la vitamina B-6 afecta substancialmente a metabolismo del uno-carbono empeorando la producción del grupo metílico para el remethylation de la homocisteina y el flujo con el transsulfuration del entero-cuerpo

La deposición el fibrinógeno en la pared postischemic del buque promueve la adherencia de la plaqueta durante la isquemia-reperfusión in vivo.

Massberg S, Enders G, Matos FC, y otros.

Sangre. 1 de diciembre 1999; 94(11):3829-38.

Después de la isquemia-reperfusión (I/R), adherencia de la plaqueta se piensa para representar el evento inicial que lleva al remodelado y al reocclusion de la vasculatura. Los mecanismos que eran la base de la adherencia de la plaqueta al endotelio no se han establecido totalmente. Las células endoteliales hicieron isquémico adquieren un fenotipo procoagulante, caracterizado por la acumulación el fibrinógeno. Por lo tanto, evaluamos si la deposición el fibrinógeno durante I/R media la adherencia de la plaqueta. Usando microscopia de fluorescencia, la deposición el fibrinógeno y la acumulación de plaquetas fueron evaluadas in vivo en un modelo de I/R intestinal (1,5 minutos hours/60). El fibrinógeno acumuló en arteriolas y venules temprano después del inicio de la reperfusión. La deposición del fibrinógeno colocalized con un gran número de 347 +/- 81 platelets/mm adherentes de las plaquetas (520 +/- 65 y (2) en arteriolas y venules). El tratamiento previo con un anticuerpo del antifibrinogen atenuó la adherencia de la plaqueta. La molécula intracelular de la adherencia (ICAM) - 1 sirvió como receptor importante para el fibrinógeno, puesto que la deposición el fibrinógeno y la adherencia de la plaqueta a la superficie endotelial de la célula fueron disminuidas marcado en ratones de ICAM-1-deficient. La alfa de la plaqueta (IIb) /beta (3) el integrin desempeña un papel dominante en la acumulación fibrinógeno-dependiente de la plaqueta, porque (1) la adherencia de la plaqueta implicó secuencias del RGD-reconocimiento, y (2) las plaquetas aisladas de un paciente con la enfermedad de Glanzmann mostrada disminuyeron la interacción con el endotelio postischemic. Puesto que las plaquetas se demuestran aquí para inducir la fosforilación de la tirosina en células endoteliales, el reclutamiento de la plaqueta pudo contribuir al desarrollo de una reacción inflamatoria durante I/R

Bromelaña: bioquímica, farmacología y uso médico.

HORA de Maurer.

Célula Mol Life Sci. El 2001 de agosto; 58(9):1234-45.

La bromelaña es un extracto crudo de las actividades de la piña que contiene, entre otros componentes, diversas proteinasas estrechamente vinculadas, demostrando, in vitro y in vivo, antiedematous, antiinflamatorias, antitrombóticas y fibrinolóticas. Los factores activos implicados bioquímico se caracterizan solamente en la partición. Debido a su eficacia después de la administración oral, de su seguridad y de la falta de efectos secundarios indeseados, bromelaña ha ganado la aceptación y la conformidad cada vez mayor entre pacientes como droga phytotherapeutical. Una amplia gama de ventajas terapéuticas se han reclamado bromelaña, tal como inhibición reversible de la agregación de la plaqueta, de la angina de pecho, de la bronquitis, de la sinusitis, de traumas quirúrgicos, de la tromboflebitis, de la pielonefritis y de la absorción aumentada de drogas, particularmente de antibióticos. Los experimentos bioquímicos indican que estas propiedades farmacológicas dependen de la actividad proteolítica solamente en parte, sugiriendo la presencia de factores sin proteínas en bromelaña. Los resultados recientes de estudios preclínicos y farmacológicos recomiendan bromelaña como droga oral dada para la terapia complementaria del tumor: la bromelaña actúa como immunomodulator aumentando el immunocytotoxicity empeorado de monocitos contra las células del tumor de pacientes e induciendo la producción de cytokines distintos tales como factor-uno de la necrosis del tumor, interleukin (IL) - 1beta, Il-6, e Il-8. En un estudio clínico reciente con los pacientes mamarios del tumor, estos hallazgos podían ser confirmados parcialmente. Están prometiendo especialmente los informes sobre las experiencias con animales que demandan una eficacia y una inhibición de la agregación metástasis-asociada de la plaqueta así como una inhibición del crecimiento y una invasividad antimetastatic de las células del tumor. Al parecer, la actividad antiinvasive no depende de la actividad proteolítica. Esto es también verdad para los efectos de la bromelaña sobre la modulación de funciones inmunes, su potencial para eliminar la ruina de la quemadura y para acelerar la cura de la herida. Si la bromelaña ganará la aceptación amplia como droga que inhiba la agregación de la plaqueta, sea antimetastatic y facilite el desbridamiento de la piel, entre otras indicaciones, será determinado por otros ensayos clínicos. La demanda que la bromelaña no puede ser eficaz después de que la administración oral se refute definitivamente en este tiempo

La revolución de la homocisteina (agotada); vea también a McCully, K.S., Weil, W. La revolución de la homocisteina: Medicina para el nuevo milenio.

McCully K.

1999;

Homocisteina, folato, vitamina B6, y enfermedad cardiovascular.

McCully KS.

JAMA. 4 de febrero 1998; 279(5):392-3.

Represión de la L-arginina del riñón de la rata: síntesis del amidinotransferase de la glicocola por la creatina en un nivel del pretranslational.

McGuire DM, Doctor en Medicina grueso, Van Pilsum JF, y otros.

Biol quím. de J. 10 de octubre 1984; 259(19):12034-8.

La primera reacción confiada en la biosíntesis de la creatina es catalizada por la L-arginina de la enzima: amidinotransferase de la glicocola, comúnmente llamado transamidinase. La creatina, el producto final del camino biosintético, se sabe para alterar los niveles de actividad del transamidinase del riñón. Las ratas alimentaron una dieta que contenía 0,3% creatinas tenían 26% de la actividad del transamidinase del riñón de las ratas alimentaron una dieta creatina-libre. Esta reducción en actividad del transamidinase fue correlacionada con una disminución de la proteína del transamidinase en las ratas creatina-alimentadas. Los índices sintéticos relativos y las actividades funcionales del mRNA del transmidinase fueron medidos en control y ratas creatina-alimentadas. El índice sintético relativo de transamidinase en ratas creatina-alimentadas era el 21% de eso encontrada en los animales de control. El transamidinase funcional mRNA en ratas creatina-alimentadas fue reducido correspondientemente hasta el 37% de la cantidad en los animales de control. Así, la creatina afecta a actividad del transamidinase alterando su índice de síntesis en un paso del pretranslational y representa un ejemplo de la represión del producto final en un eucariota más alto

La enfermedad de las encías puede aumentar riesgo de segundo MI.

Alambre de Medscape.

2000; 2000 23 de noviembre

proteína C-reactiva: relación para sumar mortalidad, mortalidad cardiovascular y factores de riesgo cardiovasculares en hombres.

Mendall mA, DP de Strachan, Butland BK, y otros.

Corazón J. el 2000 del EUR de oct; 21(19):1584-90.

FONDO: Hay mucho interés en asociaciones divulgadas entre la proteína C-reactiva del suero y la enfermedad cardíaca isquémica del incidente. Es incierto qué esta asociación representa. Apuntamos evaluar el efecto de la confusión de varias diferentes fuentes en el estudio anticipado de la enfermedad cardíaca de Caerphilly y particularmente si la inflamación de la calidad inferior indicada por la proteína C-reactiva puede ser el mecanismo por el que los factores de riesgo de no-circulación puedan influenciar la patogenesia de la enfermedad cardíaca isquémica. Métodos: Sigue habiendo los especímenes del plasma recogidos durante 1979-83 a partir de 1395 hombres con suficiente de la muestra fueron probados para la proteína C-reactiva del suero por ELISA. Los eventos isquémicos subsiguientes de la enfermedad cardíaca de la mortalidad y del incidente fueron comprobados de partidas de defunción, de expedientes del hospital y de cambios electrocardiográficos en 5 exámenes anuales de la continuación. RESULTADOS: Había una asociación positiva entre la proteína C-reactiva y la enfermedad cardíaca isquémica del incidente (P<0.005) principalmente con la enfermedad fatal (P<0.002). Había también una asociación positiva con la mortalidad por todas causas (P<0.0001). la proteína C-reactiva fue asociada perceptiblemente a varios factores de riesgo de no-circulación incluyendo el índice de masa corporal (P<0.0001), fumar (P<0.0001), volumen expiratorio bajo forzado en 1 s (P<0.0001), altura (P= " 0,025), “clase social de la niñez baja (P= " 0,014) “y la edad (P= " 0,036).” la proteína C-reactiva también fue asociada positivamente a factores de riesgo de circulación incluyendo viscosidad, cuenta del leucocito, el fibrinógeno (todo el P<0.0001) y la insulina (P= " 0,0058).” Después del ajuste para los factores de riesgo de no-circulación la asociación con enfermedad cardíaca isquémica del todo-incidente y muerte isquémica de la enfermedad cardíaca llegó a ser no significativa, pero seguía habiendo la asociación con mortalidad por todas causas (P= " 0,033).” El ajuste adicional para el fibrinógeno sin embargo quitó cualquier indirecta de una tendencia de aumento en las probabilidades para los tres resultados. CONCLUSIÓN: los niveles C-reactivos de la proteína se aumentan en asociación con una variedad de factores de riesgo cardiovasculares establecidos. Ni la proteína C-reactiva ni la inflamación sistémica que representa aparece desempeñar un papel directo en el desarrollo de la enfermedad cardíaca isquémica

Las proteasas de la bromelaña reducen la agregación humana de la plaqueta in vitro, la adherencia a las células endoteliales bovinas y la formación del trombo en buques de la rata in vivo.

Metzig C, Grabowska E, Eckert K, y otros.

In vivo. El 1999 de enero; 13(1):7-12.

La proteasa del tiol, bromelaña, un extracto del tronco de la piña, fue sugerida para tener actividades antitrombóticas y del anticoagulante in vivo. Estudiamos los efectos de la bromelaña sobre la distribución dimensional de célula de plaquetas humanas aisladas in vitro por medidas del contador de cuchilla. La preincubación de plaquetas con la bromelaña (10 micrograms/mL) previno totalmente la agregación inducida de la plaqueta de la trombina (0,2 U/mL). La papaína era menos activa en la prevención de la agregación de la plaqueta. In vitro, la bromelaña (0,1 microgram/mL) redujo la adherencia del límite, trombina estimulada, plaquetas etiquetadas fluorescentes a las células endoteliales de la aorta bovina. Además, la preincubación de plaquetas con bromelaña, antes de la trombina, activación, redujo la adherencia de la plaqueta a las células endoteliales al valor obligatorio bajo de plaquetas sin estimular. En base de concentraciones totales, las proteasas papaína y la tripsina eran tan eficaces como bromelaña. Usando un modelo de la trombosis del laser, in vivo los efectos bromelaña de oral e intraveneously aplicada sobre la formación del trombo en buques mesentéricos de la rata fueron estudiados. Bromelaña, aplicada oral en 60 mg/kg del peso corporal, inhibido la formación del trombo de una manera dependiente del tiempo, el máximo que es después de 2 horas en el 11% de arteriolas y el 6% de venoles. El uso intravenoso en 30 mg/kg era levemente más activo en la reducción de la formación del trombo en las arteriolas (el 13%) y los venoles (el 5%), sugiriendo que la bromelaña oral aplicada es biológicamente activa. Estos resultados pueden ayudar a explicar algunos de los efectos clínicos observados después del tratamiento de la bromelaña en pacientes con trombosis y enfermedades relacionadas

Suplementación de la vitamina E en pacientes con ateroesclerosis carótida: revocación de la situación oxidativa alterada de la tensión en plasma pero no en placa.

Micheletta F, Natoli S, Misuraca M, y otros.

Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 2004 de enero; 24(1):136-40.

OBJETIVO: La tensión oxidativa se cree para desempeñar un papel fundamental en la iniciación y la progresión de la ateroesclerosis. Analizábamos si la suplementación de la vitamina E influencia la tensión oxidativa en plasma y placas ateroscleróticas de pacientes con ateroesclerosis severa. MÉTODOS Y RESULTADOS: En 16 pacientes que eran candidatos a endarterectomy carótida y en la edad 32 y controles sexo-hechos juego, los niveles del plasma de 7beta-hydroxycholesterol, el ketocholesterol 7, colesterol, y la vitamina E fueron medidos. Asignaron los pacientes aleatoriamente al tratamiento estándar con o sin la vitamina E. de 900 mg/d. Después de 6 semanas del tratamiento, las variables divulgadas fueron medidas en plasma y placas. El ratio de la vitamina E/cholesterol del plasma era perceptiblemente más bajo en pacientes que en los controles (3.05+/-0.6 contra el colesterol de 6.3+/-1.7 micromol/mmol, P<0.001). El plasma 7beta-hydroxycholesterol era perceptiblemente más alta en pacientes que en los controles (5.0+/-1.04 contra 4.4+/-0.6 ng/mL, P<0.05). Los pacientes que fueron dados la suplementación de la vitamina E mostraron un aumento significativo de la vitamina E del plasma con la disminución concomitante de 7beta-hydroxycholesterol. Inversamente, no se observó ninguna dependencia del tratamiento en el contenido del oxysterol o de la vitamina E de placas. CONCLUSIONES: Un desequilibrio entre la tensión oxidativa y la situación antioxidante está presente en pacientes con ateroesclerosis avanzada. La suplementación de la vitamina E mejora este desequilibrio en plasma pero no en placas

Aumento por la homocisteina de la expresión génica y de la secreción plasminógenas del activador inhibitor-1 de las células musculares endoteliales y lisas vasculares.

Midorikawa S, Sanada H, Hashimoto S, y otros.

Bioquímica Biophys Res Commun. 2000 27 de mayo; 272(1):182-5.

Para aclarar la relación entre la homocisteina y el sistema fibrinolótico, examinamos el efecto de la homocisteina sobre el activador plasminógeno inhibitor-1 (PAI-1) y el tejido-tipo expresión génica del activador (tPA) y secreción plasminógenas de la proteína en células musculares endoteliales y lisas vasculares humanas cultivadas in vitro. PAI-1 mRNA y niveles secretados ambos de la proteína fueron aumentados por la homocisteina de una manera dependiente de la dosis, con el estímulo significativo de la secreción PAI-1 observado en de homocisteina de las concentraciones mayor de 0,5 milímetros. En cambio, la secreción y la expresión del mRNA del tPA no fueron alteradas perceptiblemente por el estímulo de la homocisteina. La secreción de TGFbeta (factor de crecimiento de transformación beta) y TNFalpha (alfa del factor de necrosis de tumor), los reguladores posibles de la expresión PAI-1 y secreción, no fue estimulada por el tratamiento con 1,0 milímetros de homocisteina. Estos resultados sugieren que la ateroesclerosis y/o la trombosis hyperhomocysteinemia-inducidas se puedan causar por el estímulo homocisteina-inducido de la expresión génica PAI-1 y de la secreción en los vasculatures de una independiente del mecanismo de la actividad del paracrine-autocrine de TGFbeta y de TNFalpha

Eficacia y tolerabilidad del policosanol en mujeres posmenopáusicas hipercolesterolémicas.

Mirkin A, Mas R, Martinto M, y otros.

Internacional J Clin Pharmacol Res. 2001; 21(1):31-41.

Esto seleccionada al azar, estudio placebo-controlado de doble anonimato, multicentro fue conducida para investigar la eficacia y la tolerabilidad del policosanol, una droga de colesterol-baja purificadas de la cera de la caña de azúcar, en las mujeres que habían experimentado menopausia y habían mostrado la lipoproteína elevada del colesterol del total del suero y baja de la densidad (LDL) - niveles de colesterol a pesar de una dieta estándar de seis semanas de la disminución de lípidos. Así, seleccionaron al azar a 56 pacientes elegibles para recibir placebo o el policosanol 5 mg/día para 8 semanas y la dosis fue doblado a 10 mg/día durante las 8 semanas próximas. Policosanol (5 y 10 mg/día) disminuyó perceptiblemente el LDL-colesterol (17,3% y 26,7%, respectivamente), el colesterol total (12,9% y 19,5%) así como los ratios de LDL-colesterol a la lipoproteína de alta densidad (HDL) - colesterol (17,2% y 26,5%) y el colesterol total al HDL-colesterol (16,3% y 21,0%) comparado con la línea de fondo y el placebo. los niveles del HDL-colesterol fueron aumentados perceptiblemente por 7,4% en la realización del estudio. Ningunos cambios significativos ocurrieron en el perfil del lípido del grupo del placebo. La droga era segura y tolerada bien. Los efectos nocivos no relacionados con drogas fueron observados. Ningunos de los pacientes administraron policosanol pero tres de ésos placebo administrado se retiraron del ensayo debido a efectos nocivos: uno debido a una situación hipertensa seria, uno debido a una reacción alérgica (prurito más erupción de piel) y uno debido a los disturbios gastrointestinales (náuseas más vomitar). Once pacientes de placebo divulgaron 24 efectos nocivos comparados con seis pacientes del policosanol que divulgaron siete efectos nocivos (p < 0,05). Además, el placebo cinco (17,9%) y 13 pacientes del policosanol (46,4%) (p < 0,05) divulgaron mejoras en síntomas habituales y la opinión de la salud durante el estudio. En conclusión, el policosanol era eficaz y tolerado bien en las mujeres posmenopáusicas hipercolesterolémicas, mostrando ventajas adicionales en la opinión de la salud de los pacientes del estudio

Moldes del canal del calcio.

Mirkin G.

2002

Estudio de la acción antiischemic de EGb 761 en el tratamiento de la enfermedad oclusiva arterial periférica por la determinación TcPo2.

Mouren X, Caillard P, Schwartz F.

Angiology. El 1994 de junio; 45(6):413-7.

En haber seleccionado al azar, placebo-controlado, de doble anonimato, el estudio del paralelo de 20 pacientes, el efecto antiischemic de EGb 761 (extracto del biloba del Ginkgo) fue estudiado midiendo la presión parcial transcutánea del oxígeno (TcPo2) durante ejercicio. Oximetry transcutáneo durante ejercicio proporciona una valoración buena, no invasor de la perfusión arterial local y constituye un índice real de la perfusión capilar local y regional. Veinte pacientes entre las edades de cuarenta y cuatro y setenta y tres años que sufrían de claudicating enfermedad oclusiva arterial aterosclerótica en la etapa II según la clasificación de Leriche y de Fontaine, diagnosticadas para más que un año y un establo por tres meses, eran incluidos. Los pacientes elegibles recibieron el placebo por quince días bajo condiciones solo-ciegas. En el final de este período del preinclusion, los criterios de la elegibilidad fueron comprobados y seleccionaron al azar a los pacientes a dos grupos del tratamiento. El primer grupo recibió el magnesio 320 por el día de EGb 761 por cuatro semanas y el segundo grupo recibió placebo. La prueba que caminaba de la rueda de ardilla fue realizada bajo condiciones estandardizadas al mismo tiempo del día y por el mismo investigador. En una comparación de las diferencias antes y después del tratamiento, las áreas de la isquemia disminuyeron por el 38% en el EGb a 761 grupos pero seguían siendo esencialmente el establo (el +5%) en el grupo del placebo. Esta diferencia entre los grupos es significativa (F [1,18] = 4,91; P = 0,04) y el intervalo de confianza del 95% para la diferencia se extiende a partir de la 0,89 a 3,87. Este estudio confirmó perceptiblemente la acción antiischemic rápida de EGb 761 y de su valor en la gestión de la enfermedad oclusiva arterial periférica en la etapa del claudication intermitente

La suplementación diaria con el extracto envejecido del ajo, pero el ajo no crudo, protege la lipoproteína de la baja densidad contra la oxidación in vitro.

Munday JS, KA de James, batalla LM, y otros.

Ateroesclerosis. El 1999 de abril; 143(2):399-404.

La oxidación de la lipoproteína de la baja densidad (LDL) se cree para ser un proceso importante en el desarrollo y la progresión de la ateroesclerosis. En este estudio, los temas humanos fueron complementados diariamente con uno de: ajo crudo de 6 g; 2,4 g envejecieron el extracto del ajo (EDAD); o 0,8 acetatos del DL-alfa-tocoferol de g por 7 días para determinar el efecto sobre la susceptibilidad de las partículas de LDL a la oxidación de Cu2+-mediated. LDL aislado de los temas dados el alfa-tocoferol o la EDAD, pero el ajo no crudo, era más resistente a la oxidación que LDL aislado de los temas que no recibían ningún suplemento. Estos resultados sugieren que si los antioxidantes se demuestran ser antiatherogenic, la EDAD pueda ser útil en la prevención de enfermedad aterosclerótica

Consideraciones importantes en angina.

Murray M.

Nat Med J. 1999; 2(2):1-8.

Poder curativo de hierbas.

Murray M.

1995;

Las arterias estorbadas no son apenas una cuestión del corazón.

Registro de New Haven.

2004

Más allá de Aspirin.

Newmark T.

2000;

Terapia de HDL para el tratamiento agudo de la ateroesclerosis.

Newton RS, BR de Krause.

Atheroscler Suppl. DEC 2002; 3(4):31-8.

Aunque la intervención farmacológica para tratar la ateroesclerosis centrada originalmente en la baja del LDL-colesterol nivele como blanco terapéutica, varios ensayos de la intervención también han destacado el efecto potente de elevar niveles del HDL-colesterol para reducir morbosidad y mortalidad cardiovasculares. Aunque el mecanismo por el cual HDL altera beneficioso el proceso aterosclerótico de la enfermedad siga siendo (sea) desconocido, se supone que los niveles de HDL facilitan la emanación del colesterol de la pared arterial, de tal modo aumentando el transporte del colesterol y de otros lípidos de arterias de nuevo al hígado para la excreción biliar como los esteroles y ácidos de bilis fecales. Por lo tanto se ha presumido que con una facilitación rápida de HDL medió la emanación del colesterol de arterias por la infusión de los complejos sintéticos del A-I del apolipoprotein (apoA-I) /phospholipid (A-I/PL), terapia de HDL podría tener un uso terapéutico agudo para tratar enfermedad cardiovascular en el sitio de la acción, la placa aterosclerótica a saber vulnerable, inestable. Escoja las infusiones de la alta dosis y las inyecciones repetidas de dosis más bajas de las variantes o del mimetics del apoA-I complexed a los fosfolípidos han producido efectos notables sobre la progresión y la regresión de la ateroesclerosis en los modelos animales. Los resultados positivos de estos experimentos preclínicos han obligado a investigadores que realicen estudios exploratorios en los temas humanos en los cuales reconstituyó HDL y los complejos sintéticos de A-I/PL se infunden a través de una vena periférica. Estos estudios clínicos están probando la hipótesis y el uso potencial de HDL sintético como nueva modalidad del tratamiento para los síndromes coronarios agudos. Que hay una necesidad médica incumplida de nuevas y más eficaces terapias de elevar niveles del HDL-colesterol y de mejorar la función dado de HDL, un comentario histórico, la actualización y la discusión de los estudios preclínicos y clínicos que apoyan el uso de la terapia de HDL para reducir morbosidad y mortalidad cardiovasculares se autoriza

Hechos sobre suplementos dietéticos: Vitamina B6.

NIH (institutos de la salud nacionales).

2001; El 2001 de enero;

NHLBI para el ensayo del estrógeno más la progestina debido al riesgo creciente del cáncer de seno, falta de ventaja total.

NIH (institutos de la salud nacionales).

2002; 7 de julio 2002

Corazón y enfermedades vasculares.

NIH (institutos de la salud nacionales).

2003;

Efecto de ApoA-I recombinante Milano sobre ateroesclerosis coronaria en pacientes con síndromes coronarios agudos: un ensayo controlado seleccionado al azar.

SE de Nissen, Tsunoda T, EM de Tuzcu, y otros.

JAMA. 5 de noviembre 2003; 290(17):2292-300.

CONTEXTO: Aunque los niveles bajos del colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL-C) aumenten el riesgo para la enfermedad coronaria, ningunos datos existen con respecto a ventajas potenciales de la administración del HDL-C o de un HDL mimético. ApoA-I Milano es una variante del apolipoprotein A-I identificada en los individuos en Italia rural que exhiben niveles muy bajos de HDL. La infusión de los complejos recombinantes del Milano-fosfolípido de ApoA-I produce la regresión rápida de la ateroesclerosis en los modelos animales. OBJETIVO: Evaluamos el efecto de ApoA-I recombinante intravenoso Milano/de los complejos del fosfolípido (ETC-216) sobre carga del atheroma en pacientes con los síndromes coronarios agudos (ACS). DISEÑO: El estudio era un ensayo experimental multicentro de doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado que comparaba el efecto de ETC-216 o del placebo sobre la carga coronaria del atheroma medida por el ultrasonido intravascular (IVUS). DETERMINACIÓN: Comunidad diez y hospitales terciarios del cuidado en los Estados Unidos. PACIENTES: Entre noviembre de 2001 y marzo de 2003, 123 pacientes envejecieron 38 a 82 años consintieron, 57 fueron asignados aleatoriamente, y 47 terminaron el protocolo. INTERVENCIONES: En un coeficiente de 1:2: 2, pacientes recibieron 5 infusiones semanales del placebo o de ETC-216 en 15 mg/kg o 45 mg/kg. El ultrasonido intravascular fue realizado en el plazo de 2 semanas que seguían ACS y repetido después de 5 tratamientos semanales. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: El parámetro primario de la eficacia era el volumen del atheroma del cambio en porcentaje (continuación menos línea de fondo) en la cohorte combinada ETC-216. Las medidas secundarias especificadas primero de la eficacia incluyeron el cambio en grueso máximo total del atheroma del volumen y de la media del atheroma. RESULTADOS: El volumen malo del atheroma del por ciento (SD) disminuido por -1,06% (3,17%) en el grupo combinado ETC-216 (punto medio, -0,81%; intervalo de confianza del 95% [ci], -1,53% a -0,34%; P =.02 comparado con la línea de fondo). En el grupo del placebo, volumen malo del atheroma del por ciento (SD) creciente en 0,14% (3,09%; punto medio, 0,03%; Ci del 95%, -1,11% a 1,43%; P =.97 comparado con la línea de fondo). La reducción absoluta en volumen del atheroma en los grupos combinados del tratamiento era -14,1 mm3 o una disminución 4,2% de la línea de fondo (P<.001). CONCLUSIONES: Un ApoA-I recombinante Milano/el complejo del fosfolípido (ETC-216) administrado intravenoso para 5 dosis en los intervalos semanales produjo la regresión significativa de la ateroesclerosis coronaria según lo medido por IVUS. Aunque prometan, estos resultados requieran la confirmación en ensayos clínicos más grandes con los puntos del extremo de la morbosidad y de la mortalidad

Ensayos clínicos con el gugulipid. Un nuevo agente hypolipidaemic.

NityaNand S, Srivastava JS, Asthana DE OP. SYS.

Médicos la India de J Assoc. 1989 mayo; 37(5):323-8.

Los ensayos clínicos de Multicentric de la eficacia del gugulipid conducida en Bombay, Bangalore, Delhi, Jaipur, Lucknow, Nagpur y Varanasi se han divulgado. Doscientos y cinco pacientes terminaron ensayo abierto de 12 semanas con el gugulipid en una dosis 500 del magnesio tds después de dieta de 8 semanas y de terapia del placebo. Un paciente mostró a síntomas gastrointestinales cuál no necesitó el retiro de la droga. Una baja significativa del colesterol de suero (sistema de pesos americano 23,6%) y de los triglicéridos de suero (sistema de pesos americano 22,6%) fue observada en 70-80% pacientes de doble anonimato, estudio de la cruce fue terminada en 125 pacientes con terapia del gugulipid y en 108 pacientes con terapia del clofibrate. Dos pacientes tenían gripe-como el síndrome con clofibrate y optado hacia fuera del estudio. Con el gugulipid la caída media en colesterol y triglicéridos de suero era 11 y 16,8% respectivamente y con el clofibrate 10 y 21,6% respectivamente. El efecto de la disminución de lípidos de ambas drogas se convirtió en la semana evidente 3-4 después de comenzar la droga y no tenía ninguna relación con edad, el sexo, y la toma de la droga concomitante. Los pacientes de Hypercholesterolaemic respondieron mejor a la terapia del gugulipid que los pacientes hypertriglyceridaemic que respondieron mejor a la terapia del clofibrate. En pacientes hyperlipidaemic mezclados la respuesta a ambas drogas era comparable. el HDL-colesterol fue aumentado de los casos del 60% que respondieron a la terapia del gugulipid. El Clofibrate no tenía ningún efecto sobre el HDL-colesterol. Una disminución significativa del LDL-colesterol fue observada del grupo del respondedor a ambas drogas

La homocisteina del plasma es regulada por la metilación del fosfolípido.

Noga AA, utilidad LM, Zhao Y, y otros.

Biol quím. de J. 21 de febrero 2003; 278(8):5952-5.

El hyperhomocysteinemia suave es un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular. La homocisteina, un aminoácido sin proteínas, se forma de S-adenosylhomocysteine y se secreta parcialmente en plasma. Una fuente potencial para la homocisteina es metilación del phosphatidylethanolamine del lípido a la fosfatidilcolina por el phosphatidylethanolamine N-methyltransferase en el hígado. Mostramos que los ratones que carecen el phosphatidylethanolamine N-methyltransferase tienen niveles del plasma de homocisteina que sean los aproximadamente 50% de ésos en el salvaje-tipo ratones. Los hepatocitos aislados de ratones methyltransferase-deficientes secretan el aproximadamente 50% menos homocisteina. Las células del hepatoma de la rata transfected con el phosphatidylethanolamine N-methyltransferase secretan más homocisteina que el salvaje-tipo células. Así, el phosphatidylethanolamine N-methyltransferase es una fuente importante de homocisteina del plasma y de una blanco terapéutica potencial para el hyperhomocysteinemia

Cuaderno de la nutrición. Metionina 2000.

Cuaderno de la nutrición.

2000

Homocisteina total del plasma y perfil de riesgo cardiovascular. El estudio de la homocisteina de Hordaland.

Nygard O, SE de Vollset, Refsum H, y otros.

JAMA. 15 de noviembre 1995; 274(19):1526-33.

OBJETIVO--Para estimar las relaciones entre los factores de riesgo cardiovasculares establecidos y la homocisteina total (tHcy) en plasma. DISEÑO--Encuesta sobre el examen de la salud por el servicio noruego del control de la salud en 1992 y 1993. DETERMINACIÓN--Comunidad general, condado de Hordaland de Noruega occidental. PARTICIPANTES--Un total de 7591 hombres y 8585 años de edad de las mujeres, 40 a 67, sin la historia de la hipertensión, diabetes, enfermedad cardíaca coronaria, o enfermedad cerebrovascular eran incluidos. MEDIDA PRINCIPAL DEL RESULTADO--Nivel del tHcy del plasma. RESULTADOS--El nivel de tHcy del plasma era más alto en hombres que en mujeres y aumentado con edad. En años de los temas 40 a 42, los medios geométricos eran 10,8 mumol/L para 5918 hombres y 9,1 mumol/L para 6348 mujeres. A la edad de 65 años a 67 años, los valores correspondientes del tHcy eran 12,3 mumol/L (1386 hombres) y 11,0 mumol/L (1932 mujeres). El nivel del tHcy del plasma aumentó marcado con el número diario de cigarrillos ahumados en todos los grupos de la misma edad. Su relación a fumar era particularmente fuerte en mujeres. El efecto combinado de la edad, del sexo, y de fumar pegaba. los hombres Pesado-que fumaban envejecidos 65 a 67 años tenían un nivel malo 4,8 mumol/L del tHcy más arriba que las mujeres nunca-que fumaban envejecidas 40 a 42 años. El nivel del tHcy del plasma también fue relacionado positivamente con el nivel de colesterol total, la presión arterial, y el ritmo cardíaco y relacionado inverso con la actividad física. Las relaciones no fueron cambiadas substancialmente por el ajuste multivariante, incluyendo la toma de los suplementos, de las frutas, y de las verduras de la vitamina. CONCLUSIONES--El nivel elevado del tHcy del plasma fue asociado a los componentes importantes del perfil de riesgo cardiovascular, del IE, del sexo masculino, de la edad avanzada, de fumar, de la tensión arterial alta, del nivel de colesterol elevado, y de la falta de ejercicio. Estos hallazgos deben influenciar los estudios futuros en la etiología y la patogenesia de la enfermedad cardiovascular

Niveles y mortalidad de la homocisteina del plasma en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria.

Nygard O, Nordrehaug JE, Refsum H, y otros.

MED de N Inglés J. 24 de julio 1997; 337(4):230-6.

FONDO: Los niveles elevados de la homocisteina del plasma son un factor de riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria, pero el valor pronóstico de los niveles de la homocisteina en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria establecida no se ha definido. MÉTODOS: Investigamos anticipado la relación entre los niveles de la homocisteina del total del plasma y la mortalidad entre 587 pacientes con enfermedad de la arteria coronaria angiographically confirmada. A la hora de la angiografía en 1991 o de 1992, los factores de riesgo para la enfermedad coronaria, incluyendo niveles de la homocisteina, fueron evaluados. La mayoría de los pacientes experimentó posteriormente el injerto de las bypass de la arteria coronaria (318 pacientes) o la angioplastia coronaria transluminal percutánea (120 pacientes); los 149 restantes fueron tratados médicamente. RESULTADOS: Después de que hubiera muerto una continuación mediana de 4,6 años, 64 pacientes (el 10,9 por ciento). Encontramos una relación fuerte, calificada entre los niveles de la homocisteina del plasma y la mortalidad total. Después de cuatro años, el 3,8 por ciento de pacientes con homocisteina nivela debajo de 9 que el micromol por litro había muerto, con respecto al 24,7 por ciento de ésos con los niveles de la homocisteina del micromol 15 por litro o más arriba. Los niveles de la homocisteina fueron relacionados solamente débil con el grado de la enfermedad de la arteria coronaria pero relacionados fuertemente con la historia en cuanto al infarto del miocardio, la fracción ventricular izquierda de la eyección, y el nivel de la creatinina del suero. La relación de la homocisteina nivela a la mortalidad seguía siendo fuerte después del ajuste para éstos y otros factores de confusión potenciales. En un análisis en el cual los pacientes con homocisteina nivelan debajo del micromol 9 por litro fueron utilizados como el grupo de la referencia, los ratios de mortalidad eran 1,9 para los pacientes con los niveles de la homocisteina 9,0 a 14,9 del micromol por litro, 2,8 para ésos con los niveles del micromol 15,0 a 19,9 por litro, y 4,5 para ésos con los niveles del micromol 20,0 por litro o más arriba (P para trend=0.02). Cuando la muerte debido a la enfermedad cardiovascular (que ocurrió en 50 pacientes) fue utilizada como la punto final en el análisis, la relación entre los niveles de la homocisteina y la mortalidad fue consolidada levemente. CONCLUSIONES: Los niveles totales de la homocisteina del plasma son un calculador fuerte de la mortalidad en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria angiographically confirmada

La hipertensión y la hipertensión sistólica aislada frontera aumentan riesgos de enfermedad cardiovascular y de mortalidad en los médicos de sexo masculino.

O'Donnell CJ, Ridker P.M., Glynn RJ, y otros.

Circulación. 4 de marzo 1997; 95(5):1132-7.

FONDO: El objetivo de este estudio era examinar si la hipertensión definida y la hipertensión sistólica aislada frontera predicen enfermedad cardiovascular y mortalidad subsiguientes. MÉTODOS Y RESULTADOS: Esto era un estudio ficticio anticipado con una continuación mala de 11,7 años. Los temas eran un grupo de 18.682 hombres al parecer sanos de los E.E.U.U., envejecido 40 a 84 años, participando en el estudio de la salud de los médicos, un ensayo aleatorizado de la bajo-dosis aspirin y betacaroteno. Las medidas principales del resultado eran enfermedad cardiovascular total, infarto del miocardio, movimiento, muerte cardiovascular, y mortalidad por todas causas. La hipertensión fue asociada a riesgos substancialmente crecientes de enfermedad cardiovascular total (riesgo relativo [RR] 1,92; intervalo de confianza del 95% [ci], 1,70 a 2,18), infarto del miocardio (RR, 1,78; Ci del 95%, 1,49 a 2,13), movimiento (RR, 2,19; Ci del 95%, 1,78 a 2,69), y muerte cardiovascular (RR, 2,10; Ci del 95%, 1,68 a 2,63). La hipertensión sistólica aislada frontera fue asociada a riesgos perceptiblemente crecientes de la enfermedad cardiovascular (RR, 1,32; Ci del 95%, 1,09 a 1,59), movimiento (RR, 1,42; Ci del 95%, 1,04 a 1,93), y muerte cardiovascular (RR, 1,56; Ci del 95%, 1,13 a 2,15), así como un riesgo creciente posible pero no significativo del infarto del miocardio (RR, 1,26; Ci del 95%, 0,95 a 1,67). La hipertensión y la hipertensión sistólica aislada frontera fueron asociadas a riesgos perceptiblemente crecientes del 41% y el 22%, respectivamente, para la mortalidad por todas causas. CONCLUSIONES: La hipertensión así como la hipertensión sistólica aislada frontera se asocian a riesgos elevados de enfermedades cardiovasculares, especialmente de movimiento y de muerte cardiovascular. La hipertensión se asocia a un riesgo creciente de infarto del miocardio, y la hipertensión sistólica aislada frontera predice un aumento posible pero más modesto en riesgo. Estos datos añaden a las pruebas existentes que la hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular importante y amplían los hallazgos a la hipertensión sistólica aislada frontera

La hipertensión y la hipertensión sistólica aislada frontera aumentan riesgos de enfermedad cardiovascular y de mortalidad en los médicos de sexo masculino.

O'Donnell CJ, Ridker P.M., Glynn RJ, y otros.

Circulación. 4 de marzo 1997; 95(5):1132-7.

FONDO: El objetivo de este estudio era examinar si la hipertensión definida y la hipertensión sistólica aislada frontera predicen enfermedad cardiovascular y mortalidad subsiguientes. MÉTODOS Y RESULTADOS: Esto era un estudio ficticio anticipado con una continuación mala de 11,7 años. Los temas eran un grupo de 18.682 hombres al parecer sanos de los E.E.U.U., envejecido 40 a 84 años, participando en el estudio de la salud de los médicos, un ensayo aleatorizado de la bajo-dosis aspirin y betacaroteno. Las medidas principales del resultado eran enfermedad cardiovascular total, infarto del miocardio, movimiento, muerte cardiovascular, y mortalidad por todas causas. La hipertensión fue asociada a riesgos substancialmente crecientes de enfermedad cardiovascular total (riesgo relativo [RR] 1,92; intervalo de confianza del 95% [ci], 1,70 a 2,18), infarto del miocardio (RR, 1,78; Ci del 95%, 1,49 a 2,13), movimiento (RR, 2,19; Ci del 95%, 1,78 a 2,69), y muerte cardiovascular (RR, 2,10; Ci del 95%, 1,68 a 2,63). La hipertensión sistólica aislada frontera fue asociada a riesgos perceptiblemente crecientes de la enfermedad cardiovascular (RR, 1,32; Ci del 95%, 1,09 a 1,59), movimiento (RR, 1,42; Ci del 95%, 1,04 a 1,93), y muerte cardiovascular (RR, 1,56; Ci del 95%, 1,13 a 2,15), así como un riesgo creciente posible pero no significativo del infarto del miocardio (RR, 1,26; Ci del 95%, 0,95 a 1,67). La hipertensión y la hipertensión sistólica aislada frontera fueron asociadas a riesgos perceptiblemente crecientes del 41% y el 22%, respectivamente, para la mortalidad por todas causas. CONCLUSIONES: La hipertensión así como la hipertensión sistólica aislada frontera se asocian a riesgos elevados de enfermedades cardiovasculares, especialmente de movimiento y de muerte cardiovascular. La hipertensión se asocia a un riesgo creciente de infarto del miocardio, y la hipertensión sistólica aislada frontera predice un aumento posible pero más modesto en riesgo. Estos datos añaden a las pruebas existentes que la hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular importante y amplían los hallazgos a la hipertensión sistólica aislada frontera

Coma a la derecha y tome un multivitamin.

GP de Oakley, JR.

MED de N Inglés J. 9 de abril 1998; 338(15):1060-1.

Agentes del Antihypertensive y la medicación de la hipertensión. En Goodman y la base farmacológica de Gilman de la terapéutica 2001.

Oates JBN.

2001;871-900.

Mecanismos posibles para los efectos diferenciados del alto aceite de alazor del linoleato y de las altas dietas del aceite del perilla del alfa-linolenato sobre la producción del factor plaqueta-que activa por los leucocitos polimorfonucleares de la rata.

Oh-hashi K, Takahashi T, Watanabe S, y otros.

Señal de la célula de Mediat del lípido de J. DEC 1997; 17(3):207-20.

Con respecto al alto aceite de alazor dietético del linoleato, el alto aceite dietético del perilla del alfa-linolenato disminuyó la producción del factor plaqueta-que activaba (PAF) por casi a medias en el ionophore del calcio (CaI) - leucocitos polimorfonucleares estimulados de la rata (PMN). En el PMN CaI-estimulado del grupo del aceite del perilla, la cantidad acumulada del araquidonato (AA) más el eicosapentaenoate (EPA) era el 30% menos y el del lyso-PAF era el 50% menos, indicando que la disponibilidad disminuida del lyso-PAF es un factor que contribuye a la producción relativamente baja de PAF. Constantemente, ácido eicosatetraynoic (ETYA), un inhibidor dual del cyclooxygenase y de la lipooxigenasa, ácidos grasos libres crecientes (FFA) y producción disminuida de PAF posiblemente disminuyendo la disponibilidad del lyso-PAF. Aunque, los leukotrienes (LTs) se hayan propuesto para estimular la producción de PAF sinérgico, un antagonista potente del receptor LTB4, ONO-4057, disminuyó la formación de ácidos grasos libres y de LTB4, pero estimuló la producción de PAF algo, indicando que LTB4 puede no estimular la producción de PAF en PMN. la actividad Lysophospholipid-inducida del transacylase (transacylase de la CoA-independiente) en homogenados de PMN era 25-30% más bajo en el grupo del aceite del perilla pero no se observó ningunas diferencias significativas en las actividades de la acetiltransferasa del lyso-PAF y del acetylhydrolase de PAF entre los dos grupos dietéticos. Así, la actividad disminuida del transacylase es otro factor asociado a la producción relativamente baja de PAF en el grupo del aceite del perilla

Las medidas de protección en LDL humano contra la oxidación y el glycation por cuatro compuestos del organosulfur derivaron del ajo.

Ou cc, Tsao SM, Lin bujía métrica, y otros.

Lípidos. El 2003 de marcha; 38(3):219-24.

LDL humanos fueron utilizados para estudiar las medidas de protección de cuatro compuestos del organosulfur (sulfuro del diallyl, DAS; disulfuro del diallyl, PAPÁS; S-ethylcysteine, SEC; N-acetilcisteína, NAC) derivado del ajo contra la oxidación y glycation. Los cuatro compuestos del organosulfur inhibieron perceptiblemente la producción del superóxido por la oxidasis de la xantina-xantina (P < 0,05) y mostraron capacidad cobre-que quelataba marcada. El DAS y los PAPÁS exhibieron mayores actividades antioxidantes contra el cobre y la anfotericina B-indujo la oxidación de LDL (P < 0,05) que el SEC y el NAC. Sin embargo, el SEC y el NAC eran más eficaces en ahorrar el alfa-tocoferol de LDL (P < 0,05). Cuando la oxidación fue minimizada, el SEC era el agente más potente contra el glycation de LDL (P < 0,05); sin embargo, los PAPÁS eran superiores a otros agentes en la supresión de la oxidación y del glycation cuando la oxidación de LDL ocurrió simultáneamente con el glycation. Estos resultados sugieren que los cuatro compuestos del organosulfur derivados del ajo sean agentes potentes para proteger LDL contra la oxidación y el glycation, y que pueden beneficiar a pacientes con enfermedades mellitus o cardiovasculares de la diabetes previniendo complicaciones

fosfolipasa Lipoproteína-asociada A2 como calculador independiente de la enfermedad cardíaca coronaria. Al oeste de grupo de estudio coronario de la prevención de Escocia.

Packard CJ, O'Reilly DS, Caslake MJ, y otros.

MED de N Inglés J. 2000 19 de octubre; 343(16):1148-55.

FONDO: La inflamación crónica se cree aumentar el riesgo de eventos coronarios haciendo placas ateroscleróticas en ruptura propensa de los buques coronarios. Examinamos los componentes de la sangre potencialmente afectados por la inflamación como calculadores del riesgo en los hombres con la hipercolesterolemia que fueron alistados en el oeste del estudio coronario de la prevención de Escocia, un ensayo que evaluó el valor del pravastatin en la prevención de eventos coronarios. MÉTODOS: Un total de 580 hombres que habían tenido un evento coronario (infarto del miocardio no fatal, muerte de la enfermedad cardíaca coronaria, o un procedimiento de la revascularización) eran cada uno hecho juego para la edad y situación que fumaba con 2 temas del control (total, 1160) de la misma cohorte que no había tenido un evento coronario. la fosfolipasa Lipoproteína-asociada A2, la proteína C-reactiva, y los niveles el fibrinógeno, y la cuenta de la blanco-célula fueron medidos en la línea baja, junto con otros factores de riesgo tradicionales. La asociación de estas variables con el riesgo de eventos coronarios fue probada en modelos de regresión y dividiendo la gama de valores según quintiles. RESULTADOS: Los niveles de proteína C-reactiva, de la cuenta de la blanco-célula, y de niveles el fibrinógeno eran calculadores fuertes del riesgo de eventos coronarios; el riesgo en el quintile más alto de la cohorte del estudio para cada uno variable estaba aproximadamente dos veces ése en el quintile más bajo. Sin embargo, la asociación de estas variables con riesgo fue atenuada marcado cuando la edad, la presión arterial sistólica, y los niveles de la lipoproteína fueron incluidos en modelos multivariantes. Los niveles de la fosfolipasa lipoproteína-asociada A2 (acetylhydrolase) del factor plaqueta-que activa, la expresión cuyo es regulado por los mediadores de la inflamación, tenían una asociación fuerte, positiva con el riesgo que no fue confundido por otros factores. Casi fue asociado a una duplicación del riesgo en el quintile más alto con respecto al quintile más bajo. CONCLUSIONES: Los marcadores inflamatorios son calculadores del riesgo de eventos coronarios, pero su capacidad profética es atenuada por asociaciones con otros factores de riesgo coronarios. Los niveles elevados de la fosfolipasa lipoproteína-asociada A2 aparecen ser un factor de riesgo fuerte para la enfermedad cardíaca coronaria, un hallazgo que tenga implicaciones para el atherogenesis y la evaluación del riesgo

bloqueo del Calcio-canal e incidencia del cáncer en poblaciones envejecidas.

Pahor M, Guralnik JM, Ferrucci L, y otros.

Lanceta. 24 de agosto 1996; 348(9026):493-7.

FONDO: los moldes del Calcio-canal pueden alterar el apoptosis, un mecanismo para la destrucción de células cancerosas. Examinamos si el uso a largo plazo de los moldes del calcio-canal está asociado a un riesgo creciente de cáncer. MÉTODOS: Entre 1988 y 1992 realizamos un estudio ficticio anticipado de 5052 personas envejecidas 71 años o más y quién vivió en tres regiones de Massachusetts, de Iowa, y de Connecticut los E.E.U.U. Ésos que tomaban a moldes del calcio-canal (n = 451) fueron comparados con el resto de los participantes (n = 4601). La incidencia del cáncer fue evaluada por la encuesta de las diagnosis de la descarga del hospital y de las causas de la muerte. Estos resultados fueron validados por el registro del cáncer en la una región donde estaba disponible. Las variables demográficas, la incapacidad, el tabaquismo, el consumo del alcohol, la presión arterial, el índice de masa corporal, el uso de otras drogas, las admisiones de hospital para otras causas, y el comorbidity todo fueron evaluados como factores posibles de la confusión. HALLAZGOS: El ratio del peligro para el cáncer asociado a los moldes del calcio-canal (1549 personas-año, 47 eventos) comparados con ésos que no tomaban a los moldes del calcio-canal (17225 personas-año, 373 eventos) era 1,72 (ci 1.27-2.34, p del 95% = 0,0005), después de ajuste para confundir descompone en factores. Una pendiente significativa de la respuesta a la dosis fue encontrada. Aventure los ratios asociados al verapamil, diltiazem, y el nifedipine no diferenció perceptiblemente de uno a. Seguía habiendo los resultados sin cambiar en análisis comunidad-específicos. La asociación entre los moldes del calcio-canal y el cáncer fue encontrada con la mayor parte de los cánceres comunes. INTERPRETACIÓN: asociaron a los moldes del Calcio-canal a un riesgo creciente general de cáncer en las poblaciones del estudio, que sugirieron un mecanismo común. Estos hallazgos de observación se deben confirmar por otros estudios

Dirija el efecto proinflammatory de la proteína C-reactiva sobre las células endoteliales humanas.

Pasceri V, Willerson JT, Yeh Y.

Circulación. 2000 31 de octubre; 102(18):2165-8.

FONDO: La proteína C-reactiva el reactivo de la agudo-fase (CRP) es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardíaca coronaria. Sin embargo, los efectos posibles de CRP sobre las células vasculares no se saben. MÉTODOS Y RESULTADOS: Probamos los efectos de CRP sobre la expresión de las moléculas de la adherencia en células endoteliales de la vena umbilical humana y de la arteria coronaria. La expresión de la molécula de adherencia de célula vascular (VCAM-1), de la molécula intercelular de la adherencia (ICAM-1), y de E-selectin fue evaluada por cytometry de flujo. La incubación con el ser humano recombinante CRP (10 microg/mL) por 24 horas indujo un aumento aproximadamente de diez veces en la expresión de ICAM-1 y una expresión significativa de VCAM-1, mientras que una incubación de seis horas indujo la expresión significativa de E-selectin. La inducción de la molécula de la adherencia era similar a ésa observada en las células endoteliales activadas con interleukin-1beta. En células endoteliales de la arteria coronaria, la inducción de ICAM-1 y VCAM-1 estaban ya presentes en 5 microg/mL y alcanzaron un máximo en 50 microg/mL, en cuyo punto un aumento sustancial en la expresión de E-selectin era también evidente. El efecto de CRP era dependiente en presencia de suero humano en el medio de cultivo, porque no se consideró ningún efecto en las células cultivadas con medio sin suero. En cambio, interleukin-1beta podía inducir la expresión de la molécula de la adherencia en ausencia del suero humano. CONCLUSIONES: CRP induce la expresión de la molécula de la adherencia en células endoteliales humanas en presencia del suero. Estos hallazgos apoyan la hipótesis que CRP puede desempeñar un papel directo en promover el componente inflamatorio de la ateroesclerosis y presentar objetivos potenciales para el tratamiento de la ateroesclerosis

Supernutrition para los corazones sanos.

RA de Passwater.

1977;

El nuevo tipo de angioplastia puede congelar la placa, desatasca arterias.

PCI.

2002

Hyperhomocysteinaemia.

Perry DJ.

Baillieres el mejor Pract Res Clin Haematol. El 1999 de sept; 12(3):451-77.

La homocisteina es un aminoácido con azufre que se deriva sobre todo de la proteína del origen animal. El homocystinuria clásico es un desorden metabólico heredado que se presenta de defectos en los caminos re-metilación o transporte-sulphuration del metabolismo de la homocisteina y lleva a las anormalidades esqueléticas, al retraso mental y a un de alto riesgo de la enfermedad vascular. En cambio, el hyperhomocysteinaemia moderado se asocia a un riesgo creciente de enfermedad trombótica arterial y venosa pero de ningunas otras anormalidades. Este riesgo creciente aparece ser independiente de otros factores de riesgo convencionales. Muchos casos del hyperhomocysteineaemia se han atribuido a los defectos en el cystathionine-beta-synthase de la enzima (CBS) pero éste explica menos de 1,5% de casos. Una variante termolábil de la reductasa del methylenetetrahydrofolate de la enzima (MTHFR) se presenta del A.C. --> transición de T en el nucleótido 677 en el gen de MTHFR dando por resultado una substitución de la alanina-a-valina. Mientras que la mutación no aparece ser asociada a un riesgo creciente de enfermedad vascular, resulta adentro excesivamente - los altos niveles de la homocisteina en respuesta a un folato bajo o bajo-normal del suero. La suplementación de la dieta con el folato, B6 y B12 puede reducir niveles de la homocisteina y éste es el apoyo principal del tratamiento. La suplementación del grano con el folato se emprende en los E.E.U.U. para reducir el riesgo de defectos de tubo de los nervios en mujeres embarazadas. Sin embargo, reduciendo niveles de la homocisteina del plasma, es estimado que éste ahorrará hasta 50.000 vidas per annum

Los individuos con las arterias coronarias enfermas pueden mostrar muestras de la ateroesclerosis.

Pharmabiz.

2001

¿Son los factores de riesgo importantes para el infarto del miocardio los calculadores principales del grado de enfermedad de la arteria coronaria en hombres?

Phillips GB, Pinkernell BH, Jing TY.

Metabolismo. El 2004 de marcha; 53(3):324-9.

Aunque los estudios transversales numerosos hayan divulgado asociaciones de la hipertensión, de la hipercolesterolemia, de la diabetes, de fumar, y/o de la obesidad con la presencia de la enfermedad de la arteria coronaria (cad), las correlaciones de estos factores de riesgo para el infarto del miocardio (MI) con el grado o la progresión del cad ha sido menos constante. Sin embargo, estos factores de riesgo se asumen generalmente para ser determinantes importantes no sólo del MI, pero del grado de cad también. El actual estudio es una tentativa de evaluar la relación de los factores de riesgo importantes para el MI al grado de cad. A partir de 182 hombres que experimentaron la arteriografía coronaria de diagnóstico, los 154 con el cad fueron seleccionados para el estudio. Dividieron a estos 154 pacientes en 2 grupos, ésos con la hipertensión, la hipercolesterolemia, la diabetes, fumar, y/o obesidad (n = 121) y ésos con ningunos de estos factores de riesgo (n = 33). El grado malo de cad en el grupo con los factores de riesgo para MI (44,4%) y en el grupo fuera (50,6%) no era perceptiblemente diferente (P =.15); ni era el aumento en el cad con la edad aumentada por la presencia de estos factores de riesgo. En análisis de regresión múltiple, no se asoció ningunos de estos factores de riesgo al grado de cad. Tres otras variables que eran consideradas en este estudio, edad, lipoproteína-colesterol de alta densidad (HDL-C), y testosterona libre (pie), mostraron una asociación independiente con el grado de cad. Estos hallazgos, así como los hallazgos de estudios anteriores de otros laboratorios, mencionan la posibilidad que en los hombres seleccionados para la arteriografía coronaria, la edad, el HDL-C, y el pie pueden ser calculadores más fuertes del grado de cad que la presión arterial, el colesterol, la diabetes, el fumar, y el índice de masa corporal (BMI)

Insectos coronarios.

Médicos semanales.

Médico semanal. 1998

El papel de la homocisteina, del folato y de otras B-vitaminas en el desarrollo de la ateroesclerosis.

Pietrzik K, Bronstrup A.

Arco Latinoam Nutr. El 1997 de junio; 47 (2 Suppl 1): 9-12.

Recientemente, las concentraciones elevadas de la sangre de la homocisteina se han identificado como factor de riesgo independiente para el desarrollo de lesiones ateroscleróticas. La homocisteina del aminoácido se metaboliza en el cuerpo humano que implica el ácido fólico de las vitaminas, el B12 y el B6 como los cofactores y coenzimas esenciales, respectivamente. Hay una relación inversa entre la situación de las B-vitaminas relevantes y la concentración de la sangre de la homocisteina. La suplementación de estas vitaminas da lugar a una reducción significativa del nivel de la homocisteina. Las cantidades nutritivas parecen ser suficientes obtener esta reducción, incluso en el caso de niveles elevados de la homocisteina

Extracto de la hoja de la alcachofa para tratar hypercholesterolaemia.

Pittler Mh, Thompson CO, Ernst E.

Rev. 2002 del sistema de la base de datos de Cochrane; (3): CD003335.

FONDO: Hypercholesterolaemia se asocia directamente a un riesgo creciente para la enfermedad cardíaca coronaria y otras secuelas de la ateroesclerosis. El extracto de la hoja de la alcachofa (CERVEZA INGLESA), que está disponible como remedio sin receta, se ha implicado en la baja de niveles de colesterol. Si la CERVEZA INGLESA es verdad eficaz para esta indicación, sin embargo, sigue siendo una cuestión de discusión. OBJETIVOS: Para evaluar las pruebas de la CERVEZA INGLESA contra placebo o de la medicación de la referencia para tratar hypercholesterolaemia definidas como niveles de colesterol totales malos por lo menos de 5,17 mmol/L (200 magnesio /dL). ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA: Buscamos MEDLINE, Embase, Amed, Cinahl, CISCOM y el registro de ensayo controlado Cochrane. Todas las bases de datos fueron buscadas de su inicio respectivo hasta junio de 2001. Las listas de referencia de artículos también fueron buscadas para el material relevante. Los fabricantes de preparaciones que contenían el extracto y a expertos de la alcachofa en el tema fueron entrados en contacto con y pedidos contribuir el material publicado e inédito. CRITERIOS DE SELECCIÓN: Los ensayos controlados seleccionados al azar de las mono-preparaciones de la CERVEZA INGLESA comparadas con placebo o la medicación de la referencia para los pacientes con hypercholesterolaemia eran incluidos. Los ensayos que evaluaban la CERVEZA INGLESA como uno de varios componentes activos en una preparación de la combinación o como parte de un tratamiento de la combinación fueron excluidos. RECOPILACIÓN DE DATOS Y ANÁLISIS: Los datos fueron extraídos sistemáticamente y la calidad metodológica fue evaluada usando un sistema de calificación estándar. La investigación de estudios, la selección, la extracción de datos y la evaluación de la calidad metodológica fueron realizadas independientemente por dos revisores. Los desacuerdos en la evaluación de ensayos individuales eran resueltos con la discusión. RESULTADOS PRINCIPALES: Dos ensayos aleatorizados incluyendo 167 participantes cumplieron todos los criterios de la inclusión. En una CERVEZA INGLESA de ensayo niveles de colesterol totales reducidos a partir de 7,74 mmol/l a 6,31 mmol/l después de 42 +/- 3 días de tratamiento mientras que el placebo redujo el colesterol a partir de 7,69 mmol/l a 7,03 mmol/l (p=0.00001). Otro ensayo indicó que la CERVEZA INGLESA (p<0.05) redujo perceptiblemente el colesterol de la sangre comparado con placebo en un subgrupo de pacientes con los niveles de colesterol del total de la línea de fondo de más de 230 mg/dl. Los informes de ensayo y los estudios posteriores a la comercialización de la vigilancia indican eventos adversos suaves, transitorios e infrecuentes. LAS CONCLUSIONES DEL REVISOR: Pocos datos de los ensayos clínicos rigurosos que evalúan la CERVEZA INGLESA para tratar hypercholesterolaemia existen. Se divulgan los efectos beneficiosos, las pruebas sin embargo no están obligando. Los datos limitados sobre seguridad sugieren solamente eventos adversos suaves, transitorios e infrecuentes con el uso a corto plazo de la CERVEZA INGLESA. Ensayos clínicos más rigurosos que evalúan muestras pacientes más grandes durante períodos más largos de la intervención son necesarios establecer si la CERVEZA INGLESA es una opción de manera efectiva y segura del tratamiento para los pacientes con hypercholesterolaemia

[Efectos comparativos del policosanol y de dos inhibidores de la reductasa HMG-CoA sobre el tipo hipercolesterolemia de II].

Prat H, O romano, Pino E.

Rev Med Chil. El 1999 de marcha; 127(3):286-94.

FONDO: Policosanol es un nuevo colesterol que baja el agente derivado de la caña de azúcar. AIM: Para comparar el colesterol que baja la eficacia del policosanol con los inhibidores del CoA de HMG. PACIENTES Y MÉTODOS: Estudiaron a los pacientes con un colesterol de LDL sobre 160 mg/dl. Si, después de 6 semanas de la dieta, el colesterol persistió elevado, estaban doble ciegos seleccionados al azar para recibir policosanol 10 mg/día (55 pacientes), lovastatin 20 mg/día (26 pacientes) o simvastatin 10 mg/día (25 pacientes). El colesterol de suero fue medido otra vez después de 8 semanas de la terapia. RESULTADOS: Los datos demográficos y del laboratorio iniciales eran similares entre grupos del tratamiento. Una reducción del colesterol del 24% LDL fue obtenida con el policosanol, comparado con una reducción del 22% con lovastatin y una reducción del 15% con simvastatin. El colesterol de HDL creciente perceptiblemente de pacientes en policosanol y no cambió en los otros grupos del tratamiento. Los efectos nocivos del policosanol eran suaves y no específicos. No se observó ningunos cambios en enzimas hepáticas. CONCLUSIONES: Policosanol es un reductor del colesterol seguro y de manera efectiva

Diferencias de género en el resultado de procedimientos cardiacos interventional.

Presbitero P, Carcagni A.

Corazón J. el 2003 de Ital de agosto; 4(8):522-7.

Los estudios anteriores han divulgado diferencias de género significativas en los resultados procesales después de la angioplastia coronaria transluminal percutánea electiva (PTCA). Muchas de estas diferencias han sido explicadas por la presencia de más comorbidities y características clínicas peores tales como más vieja edad, angina inestable, insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus, e hipertensión en mujeres que en hombres. Por otra parte, las mujeres tienen un diámetro más pequeño del buque, una tortuosidad más coronaria y una diversa composición de la placa comparados a los hombres que pueden llevar a un índice más alto de la disección y a un mayor número de complicaciones procesales. Aunque los datos tempranos sobre PTCA sugirieran resultados inmediatos peores en mujeres que en hombres, datos más recientes sugieren que esta diferencia esté marcada menos. La introducción de stents con un perfil bajo y una maleabilidad y un pushability más altos ha permitido el uso extenso de estos dispositivos incluso en los buques pequeños y tortuosos que mejoraban el resultado de PTCA. Esta mejora ha sido más alta en mujeres que en los hombres que llevaban a la igualación del resultado inmediato en los dos sexos, incluso si las características de la línea de fondo siguen siendo peores en mujeres. Particularmente, la mortalidad y la necesidad de la revascularización quirúrgica urgente han llegado a ser extremadamente - bajas sin ningunas diferencias entre los sexos. Sin embargo, algunos autores todavía han encontrado una incidencia más alta de complicaciones en el primer período después del procedimiento debido a la trombosis del stent en la era stenting. Por este motivo, el tratamiento antiplaquetario meticuloso debe ser prescrito y las drogas tales como inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa se pueden también considerar recomendables reducir exceso del riesgo en la población femenina particularmente en mujeres con factores de riesgo prothrombotic tales como diabetes. En 6 y 12 meses de índices similares de muerte, el último infarto del miocardio, y la revascularización repetida se han mostrado en los dos sexos. El stenting coronario y el uso de los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa también han mejorado los resultados inmediatos en pacientes con el infarto del miocardio agudo (AMI) que experimentaba PTCA primario. Los estudios que comparan las diferencias del resultado entre las mujeres y los hombres con el AMI y tratados con PTCA primario son limitados pero todos sugieren que las mujeres beneficien más que hombres de este procedimiento. La mortalidad del en-hospital en pacientes con el AMI es perceptiblemente más alta en la hembra que en la población masculina con una incidencia más alta de la hemorragia intracraneal en mujeres entre el tejido-tipo pacientes activador-tratados plasminógenos. Vice versa, las mujeres y los hombres tienen una mortalidad similar o levemente más alta del en-hospital después de PTCA primario sin complicaciones intracraneales de la sangría. Por este motivo, una diagnosis anterior del AMI, una admisión de hospital anterior y un PTCA primario anterior deben ser los objetivos de la gestión para mejorar el resultado en mujeres con el AMI e igualar los resultados procesales en los dos sexos

Marcadores inflamatorios del riesgo coronario.

Rader DJ.

MED de N Inglés J. 2000 19 de octubre; 343(16):1179-82.

Efecto de la curcumina sobre niveles de colesterol del suero y del hígado en la rata.

Rao DS, Sekhara NC, manganeso de Satyanarayana, y otros.

J Nutr. El 1970 de nov; 100(11):1307-15.

Regulación hormonal de la expresión del beta-synthase del cystathionine en hígado.

Ratnam S, Maclean KN, Jacobs RL, y otros.

Biol quím. de J. 8 de noviembre 2002; 277(45):42912-8.

El metabolismo de la homocisteina se altera en pacientes diabéticos. El beta-synthase de Cystathionine (CBS), una enzima dominante implicada en el camino del transsulfuration, que irreversible convierte la homocisteina a la cisteína, cataliza la condensación de la serina y de la homocisteina al cystathionine. Los estudios en ratas diabéticas streptozotocin-inducidas han mostrado que la actividad enzimática de CBS está elevada en el hígado pero no en el riñón, y este efecto es invertido por el tratamiento de la insulina. Para determinar si estos efectos resultaron de alteraciones en el nivel de transcripción del gen, CBS mRNA fue medido en ratas diabéticas diabéticas e insulina-tratadas. Los niveles de CBS mRNA fueron encontrados para ser marcado más altos en hígados diabéticos streptozotocin-inducidos de la rata; éstos fueron reducidos por la administración de la insulina. En células de H4IIE, un modelo del cultivo celular del hepatoma de la rata, glucocorticoids aumentó los niveles celulares de la proteína enzimática de CBS y de CBS mRNA; la insulina inhibió este efecto estimulante. El tratamiento con la insulina también disminuyó los niveles de CBS en HepG2 las células, una variedad de células humana del hepatoma. Nuclear funcionamiento-en experimentos en las células de la rata confirmó que el estímulo de la expresión génica de CBS por los glucocorticoids y de la inhibición por la insulina ocurrió en el nivel transcriptivo. Las transfecciones transitorias de las células HepG2 con una construcción del reportero del luciferase del promotor de CBS-1b mostraron que la actividad del promotor fue disminuida por el 70% después del tratamiento de la insulina. Estos resultados muestran que la insulina tiene un papel directo en metabolismo de regulación de la homocisteina. Los niveles alterados de la insulina en enfermedades tales como diabetes pueden influenciar metabolismo de la homocisteina regulando el camino hepático del transsulfuration

Homocisteina y enfermedad cardiovascular.

Refsum H, Ueland P.M., Nygard O, y otros.

Annu Rev Med. 1998; 49:31-62.

Un nivel elevado de homocisteina total (tHcy) en la sangre, hyperhomocysteinemia denotado, está emergiendo como factor de riesgo frecuente y fuerte para la enfermedad vascular aterosclerótica en los buques coronarios, cerebrales, y periféricos, y para el thromboembolism arterial y venoso. La base para estas conclusiones es datos de cerca de 80 clínicos y de estudios epidemiológicos incluyendo más de 10.000 pacientes. El tHcy elevado confiere un riesgo calificado sin umbral, es independiente de pero puede aumentar el efecto de los factores de riesgo convencionales, y parece ser un calculador particularmente fuerte de la mortalidad cardiovascular. Hyperhomocysteinemia se atribuye comúnmente a la ocurrencia los factores genéticos y adquiridos incluyendo deficiencias del folato y de la vitamina B12. La suplementación con las B-vitaminas, particularmente con el ácido fólico, es medios eficientes, seguros, y baratos de reducir un nivel elevado del tHcy. Los estudios están en curso ahora establecer si tal terapia reducirá riesgo cardiovascular

Dieta y movimiento.

SC. de Renaud

Envejecimiento de la salud de J Nutr. 2001; 5(3):167-72.

En países industrializados, el movimiento es el desorden neurológico peligroso para la vida más frecuente. La tendencia de la mortalidad para el movimiento aparece ser similar a la de la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) en los países diferentes. Así los cambios dietéticos que protegen contra CHD, pueden también proteger contra movimiento. El propósito del documento no es revisar exhaustivo las asociaciones entre los productos alimenticios y el movimiento. Es bastante acentuar algunas relaciones importantes que puedan ser conducentes a las recomendaciones eficientes en salud pública. La toma de la grasa saturada, considerada como el factor ambiental principal para CHD, no aparece estar también estrechamente vinculada frotar ligeramente. Incluso se ha observado en el estudio anticipado de Framingham, ese las grasas saturadas fue asociado a un efecto protector sobre movimiento. El análisis multivariante del estudio ecológico divulgado en el documento sugiere que el malvado para el movimiento podría ser la alta toma del ácido linoleico, el ácido graso poliinsaturado principal prescrito a través del mundo, la mayor parte de a los pacientes de CHD. Los estudios de la observación y de la intervención sugieren que el ácido graso con el efecto protector más eficiente sobre movimiento sea ácido alfa-linolenic (ALA) en cuanto a manifestaciones clínicas de CHD. También semejantemente a CHD, la fruta, verduras y ácido fólico, puede tener efecto protector importante sobre movimiento. Finalmente, en la toma muy moderada, el alcohol se puede relacionar con una baja similar en el riesgo de movimiento como en el de CHD. Sin embargo el alcohol, en la alta toma para la intoxicación (consumo compulsivo de alcohol) se ha asociado hasta a un doblez 10 creciente del riesgo de movimiento. Finalmente, las recomendaciones de la dieta sugeridas por el actual análisis son similares a ésas usadas en el estudio del corazón de la dieta de Lyon y en Finlandia, en los 20 años pasados. En mortalidad de ambos estudios de la intervención de CHD, el cáncer y el movimiento se han reducido marcado por más el de 50%

Concentración del plasma de proteína C-reactiva y riesgo de desarrollar enfermedad vascular periférica.

Ridker P.M., Cushman M, Stampfer MJ, y otros.

Circulación. 10 de febrero 1998; 97(5):425-8.

FONDO: Entre hombres al parecer sanos, los niveles elevados de la proteína C-reactiva (CRP), marcador para la inflamación sistémica, predicen riesgo de infarto del miocardio y de movimiento thromboembolic. Si los niveles crecientes de CRP también están asociados al desarrollo de la enfermedad arterial periférica sintomática (COJÍN) es desconocido. MÉTODOS Y RESULTADOS: Usando un anticipado, jerarquizado, diseño del caso-control, medimos niveles de la línea de fondo de CRP en 144 hombres al parecer sanos que participaban en el estudio de la salud de los médicos que desarrolló posteriormente el COJÍN sintomático (claudication o necesidad intermitente de la revascularización) y en un mismo número de temas del control hechos juego en base de la edad y del vicio de fumar que seguía habiendo gratuitos de enfermedad vascular durante un período de la continuación de 60 meses. Los niveles medianos de CRP en la línea de fondo eran perceptiblemente más altos entre los que desarrollaron posteriormente el COJÍN (1,34 contra 0,99 mg/l; P=.04). Además, los riesgos de desarrollar el COJÍN aumentaron perceptiblemente con cada cuartila cada vez mayor de la concentración de la línea de fondo CRP tales que los riesgos relativos de COJÍN de lo más bajo posible (referente) a la cuartila más alta de CRP eran 1,0, 1,3, 2,0, y 2,1 (Ptrend=.02). Comparado con ésos sin pruebas clínicas de la enfermedad, el subgrupo de pacientes del caso que la revascularización requerida tenía los niveles más altos de la línea de fondo CRP (median= 1,75 mg/l; P= .04); los riesgos relativos de lo más bajo posible a la cuartila más alta de CRP para esta punto final eran 1,0, 1,8, 3,8, y 4,1 (Ptrend=.02). Las estimaciones del riesgo eran similares después del control adicional para el índice de masa corporal, la hipercolesterolemia, la hipertensión, la diabetes, y los antecedentes familiares de la ateroesclerosis prematura. CONCLUSIONES: Estos datos anticipados indican que entre hombres al parecer sanos, los niveles de la línea de fondo de CRP predicen el riesgo futuro de desarrollar el COJÍN sintomático y proporcionan así ayuda adicional para la hipótesis que la inflamación crónica es importante en la patogenesia del atherothrombosis

proteína C-reactiva y otros marcadores de la inflamación en la predicción de la enfermedad cardiovascular en mujeres.

Ridker P.M., Hennekens CH, enterrando JE, y otros.

MED de N Inglés J. 2000 23 de marzo; 342(12):836-43.

FONDO: Puesto que la inflamación se cree para tener un papel en la patogenesia de eventos cardiovasculares, la medida de marcadores de la inflamación se ha propuesto como método para mejorar la predicción del riesgo de estos eventos. MÉTODOS: Condujimos un estudio anticipado, jerarquizado del caso-control entre 28.263 mujeres posmenopáusicas al parecer sanas durante un período malo de la continuación de tres años para evaluar el riesgo de eventos cardiovasculares asociados a los niveles de la línea de fondo de marcadores de la inflamación. Los marcadores incluyeron la proteína C-reactiva de la alto-sensibilidad (hs-CRP), el amiloide A del suero, interleukin-6, y el tipo 1 intercelular soluble de la molécula de la adherencia (sICAM-1). También estudiamos la homocisteina y una variedad de medidas del lípido y de la lipoproteína. Los eventos cardiovasculares fueron definidos como muerte de la enfermedad cardíaca coronaria, infarto del miocardio o movimiento no fatal, o la necesidad de procedimientos de la coronario-revascularización. RESULTADOS: De los 12 marcadores medidos, el hs-CRP era el calculador univariante más fuerte del riesgo de eventos cardiovasculares; el riesgo relativo de eventos para las mujeres en el más alto con respecto a la cuartila más baja para este marcador era 4,4 (el intervalo de confianza del 95 por ciento, 2,2 a 8,9). Otros marcadores asociados perceptiblemente al riesgo de eventos cardiovasculares eran el amiloide A (riesgo relativo del suero para el más alto con respecto a la cuartila más baja, 3,0), sICAM-1 (2,6), interleukin-6 (2,2), la homocisteina (2,0), el colesterol total (2,4), colesterol de LDL (2,4), el apolipoprotein B-100 (3,4), el colesterol de HDL (0,3), y el ratio de colesterol total al colesterol de HDL (3,4). Los modelos de la predicción que incorporaron a los marcadores de la inflamación además de los lípidos eran perceptiblemente mejores en el riesgo que predecía que los modelos basados en niveles de lípido solamente (P<0.001). Los niveles de hs-CRP y del amiloide A del suero eran calculadores significativos del riesgo incluso en el subgrupo de mujeres con los niveles de colesterol de LDL debajo del magnesio 130 por el decilitro (mmol 3,4 por litro), la blanco para la prevención primaria establecida por el programa educativo nacional del colesterol. En análisis multivariantes, los únicos marcadores del plasma que predijeron independientemente riesgo eran hs-CRP (riesgo relativo para el más alto con respecto a la cuartila más baja, 1,5; intervalo de confianza del 95 por ciento, 1,1 a 2,1) y el ratio de colesterol total al colesterol de HDL (riesgo relativo, 1,4; intervalo de confianza del 95 por ciento, 1,1 a 1,9). CONCLUSIONES: La adición de la medida de la proteína C-reactiva a defender basado en niveles de lípido puede proporcionar un método mejorado de identificar a personas en riesgo de eventos cardiovasculares

Factores y marcadores de riesgo nuevos para la enfermedad coronaria.

Ridker P.M.

MED del interno de los Adv. 2000; 45:391-418.

proteína C-reactiva de la Alto-sensibilidad: adjunto potencial para la evaluación de riesgos global en la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular.

Ridker P.M.

Circulación. 3 de abril 2001; 103(13):1813-8.

La inflamación desempeña un papel principal en atherothrombosis, y la medida de marcadores inflamatorios tales como proteína C-reactiva de la alto-sensibilidad (HSCRP) puede proporcionar un método nuevo para detectar a individuos en de alto riesgo de la ruptura de la placa. Varios estudios anticipados en grande demuestran que HSCRP es un calculador independiente fuerte del infarto del miocardio futuro y movimiento entre hombres y mujeres al parecer sanos y que la adición de HSCRP a la investigación estándar del lípido puede mejorar la predicción global del riesgo entre ésos con los niveles de colesterol altos así como bajos. Porque los agentes tales como aspirin y los statins parecen atenuar riesgo inflamatorio, HSCRP puede también tener utilidad en el alcance de las terapias probadas para la prevención primaria. Los análisis comerciales baratos para HSCRP están disponibles ahora; han mostrado la variabilidad y la exactitud de la clasificación similares a la de la investigación del colesterol. Los algoritmos de la predicción del riesgo usando un acercamiento quintile simple a la evaluación de HSCRP se han desarrollado para el uso del paciente no internado. Así, aunque siga habiendo las limitaciones inherentes a la investigación inflamatoria, los datos disponibles sugieren que HSCRP tenga el potencial para desempeñar un papel importante como adjunto para la evaluación de riesgos global en la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular

Comparación de los niveles de colesterol de la proteína C-reactiva y de la lipoproteína de baja densidad en la predicción de los primeros eventos cardiovasculares.

Ridker P.M., Rifai N, Rose L, y otros.

MED de N Inglés J. 14 de noviembre 2002; 347(20):1557-65.

FONDO: Los niveles de colesterol de la proteína C-reactiva y de la lipoproteína de baja densidad (LDL) se elevan en personas en riesgo de eventos cardiovasculares. Sin embargo, los datos sobre la base de la población que comparan directamente a estos dos marcadores biológicos no están disponibles. MÉTODOS: la proteína C-reactiva y el colesterol de LDL fueron medidos en la línea baja en 27.939 mujeres americanas al parecer sanas, que entonces fueron seguidas para un medio de ocho años para el acontecimiento del infarto del miocardio, del movimiento isquémico, de la revascularización coronaria, o de la muerte de causas cardiovasculares. Evaluamos el valor de estas dos medidas en predecir el riesgo de eventos cardiovasculares en la población del estudio. RESULTADOS: Aunque la proteína C-reactiva y el colesterol de LDL fueran correlacionados como mínimo (r=0.08), los niveles de la línea de fondo de cada uno tenían una relación linear fuerte con la incidencia de eventos cardiovasculares. Después del ajuste para la edad, la situación que fumaba, la presencia o la ausencia de niveles mellitus, categóricos de la diabetes de presión arterial, y del uso o de la no utilización de la terapia de reemplazo hormonal, los riesgos relativos de primeros eventos cardiovasculares según quintiles cada vez mayores de la proteína C-reactiva, con respecto a las mujeres en el quintile más bajo, eran 1,4, 1,6, 2,0, y 2,3 (P<0.001), mientras que los riesgos relativos correspondientes en quintiles cada vez mayores del colesterol de LDL, con respecto al más bajo, eran 0,9, 1,1, 1,3, y 1,5 (P<0.001). Los efectos similares fueron observados en análisis separados de cada componente de la punto final compuesta y entre usuarios y no utilizadores de la terapia de reemplazo hormonal. Total, el 77 por ciento de todos los eventos ocurrió entre mujeres con los niveles de colesterol de LDL debajo del magnesio 160 por el decilitro (mmol 4,14 por litro), y el 46 por ciento ocurrió entre ésos con los niveles de colesterol de LDL debajo del magnesio 130 por el decilitro (mmol 3,36 por litro). Por el contrario, porque la proteína C-reactiva y las medidas del colesterol de LDL tendieron a identificar a diversos grupos de alto riesgo, el defender para ambos marcadores biológicos proporcionó una mejor información pronóstica que la investigación para cualquiera solamente. Los efectos independientes también fueron observados para la proteína C-reactiva en los análisis ajustados según todos los componentes de la cuenta del riesgo de Framingham. CONCLUSIONES: Estos datos sugieren que el nivel C-reactivo de la proteína sea un calculador más fuerte de eventos cardiovasculares que el nivel de colesterol de LDL y que añade la información pronóstica a ésa transportada por la cuenta del riesgo de Framingham

proteína C-reactiva y enfermedad cardíaca coronaria: implicaciones de diagnóstico y terapéuticas para la prevención primaria.

Rifai N.

Cardiovasc Toxicol. 2001; 1(2):153-7.

La enfermedad cardíaca coronaria (CHD) es la causa de la muerte principal en el mundo industrializado. El laboratorio reciente y los estudios clínicos han mostrado que la inflamación desempeña un papel fundamental en el inicio, la progresión, y la desestabilización de atheromas. La proteína C-reactiva el reactivo de la agudo-fase (CRP) se ha mostrado para reflejar la inflamación sistémica y, quizás, vascular y para predecir los eventos cardiovasculares futuros en individuos asintomáticos. El riesgo relativo asociado a CRP es independiente de otros factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular. los análisis de la Alto-sensibilidad (hs-CRP) son necesarios para la medida de la concentración de CRP con el fin de predecir el riesgo de eventos coronarios futuros. Los análisis disponibles deben ser estandardizados porque los resultados de los pacientes serán interpretados usando cutpoints sobre la base de la población. Un algoritmo para la estratificación del riesgo que incorporaba el hs-CRP y el colesterol total al ratio del colesterol de la lipoproteína de alta densidad se ha desarrollado. Las drogas y aspirin de la clase del Statin aparecen modular riesgo de CHD en ésos con la concentración creciente hs-CRP. Varios estudios anticipados están en curso ahora desarrollar específicamente utilidades clínicas nuevas y las estrategias terapéuticas para el hs-CRP

proteína C-reactiva de la Alto-sensibilidad: un marcador nuevo y prometedor de la enfermedad cardíaca coronaria.

Rifai N, Ridker P.M.

Clin quím. El 2001 de marcha; 47(3):403-11.

FONDO: La enfermedad cardíaca coronaria sigue siendo la causa principal de la morbosidad y de la mortalidad en el mundo industrializado. Los estudios clínicos y de laboratorio han mostrado que la inflamación desempeña un papel principal en la iniciación, la progresión, y la desestabilización de atheromas. La proteína C-reactiva (CRP), un reactivo agudo de la fase que refleja la inflamación sistémica de calidad inferior, se ha estudiado en una variedad de enfermedades cardiovasculares. ACERCAMIENTO: Los hallazgos de ensayos clínicos anticipados fueron examinados para determinar la utilidad pronóstica de CRP en síndromes coronarios agudos, y las observaciones de estudios epidemiológicos fueron revisadas para determinar la capacidad de CRP de predecir eventos coronarios del futuro primero. Las consideraciones analíticas de la medida de CRP en estos usos clínicos también fueron examinadas. CONTENIDO: En pacientes con enfermedad coronaria establecida, CRP se ha mostrado para predecir eventos clínicos adversos. Además, los estudios anticipados han mostrado constantemente que CRP es un calculador fuerte de los eventos coronarios futuros en hombres y mujeres al parecer sanos. El riesgo relativo asociado a CRP es independiente de otros factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular. los análisis de la Alto-sensibilidad CRP (hs-CRP) son necesarios para la evaluación de riesgos de la enfermedad cardiovascular. Tales análisis están actualmente disponibles pero pueden requerir la normalización adicional porque los resultados de los pacientes serán interpretados usando cutpoints sobre la base de la población. Las terapias preventivas para atenuar riesgo coronario en individuos con las concentraciones crecientes hs-CRP incluyen aspirin y el statin-tipo drogas. RESUMEN: el hs-CRP tiene utilidad pronóstica en pacientes con síndromes coronarios agudos y es un calculador independiente fuerte de los eventos coronarios futuros en temas al parecer sanos

Curcumina: un contraceptivo vaginal potencial.

Rithaporn T, Monga M, Rajasekaran M.

Contracepción. El 2003 de sept; 68(3):219-23.

El propósito de esta investigación era evaluar los efectos de esperma-inmovilización de la curcumina, un compuesto planta-derivado del diferuloylmethane. La esperma sana humana lavada fue suspendida en el F10 del jamón y expuesta a las concentraciones diversas de curcumina. La movilidad de la esperma fue evaluada y los cambios en el potencial mitocondrial de la transmembrana de la esperma (MTP) fueron cuantificados por cytometry de flujo. La incubación de la esperma humana normal con curcumina dio lugar a una pérdida de la dosis y dependiente del tiempo de movilidad de la esperma. En concentraciones más bajas (30 g/ml), la curcumina produjo una disminución significativa (del 20%) de la movilidad de la esperma en el plazo del minuto 30 sin efectos significativos sobre viabilidad de la esperma. Una pérdida instantánea (del >50%) de movilidad de la esperma fue observada con concentraciones más altas (300 g/ml) de curcumina y una pérdida total de movilidad de la esperma fue alcanzada en el plazo de 60 Min. Una reducción significativa en la esperma MTP fue encontrada con todas las dosis de la curcumina probada. Nuestros resultados indican que la curcumina tiene un efecto de esperma-inmovilización selectivo, además de una propiedad previamente estudiada anti-VIH. Este compuesto puede tener usos clínicos potenciales como agente espermicida intravaginal nuevo para la contracepción y la prevención del VIH

Hyperhomocysteinemia y fosfato bajo del piridoxal. Factores de riesgo reversibles comunes y independientes para la enfermedad de la arteria coronaria.

Robinson K, EL de Mayer, DP de Miller, y otros.

Circulación. 15 de noviembre 1995; 92(10):2825-30.

FONDO: La alta homocisteina del plasma se asocia a enfermedad de la arteria coronaria prematura en hombres, pero la concentración del umbral que define este riesgo y su importancia en mujeres y los ancianos son desconocidas. Además, aunque la situación baja de la vitamina de B aumente la homocisteina, el vínculo entre estas vitaminas y enfermedad coronaria es confuso. MÉTODOS Y RESULTADOS: Comparamos a 304 pacientes con enfermedad coronaria con 231 temas del control. Factores de riesgo y concentraciones de homocisteina del plasma, de folato, de la vitamina B12, y del piridoxal 5' - el fosfato fue documentado. Una concentración de la homocisteina de 14 mumol/L confirió un ratio de las probabilidades de la enfermedad coronaria de 4,8 (P < .001), y 5 incrementos de mumol/L a través de la gama de homocisteina confirieron un ratio de las probabilidades de 2,4 (P < .001). Los ratios de las probabilidades de 3,5 en mujeres y de 2,9 en esos 65 años o más viejo fueron considerados (P < .05). Homocisteina correlacionada negativamente con todas las vitaminas. Piridoxal bajo 5' - fosfato (< 20 nmol/L) fue visto en el 10% de pacientes pero en el solamente 2% de temas del control (P < .01), rindiendo un ratio de las probabilidades de la enfermedad coronaria ajustado según todos los factores de riesgo, incluyendo la alta homocisteina, de 4,3 (P < .05). CONCLUSIONES: Dentro de la gama considerada actualmente ser normal, el riesgo para la enfermedad coronaria sube con el aumento de la homocisteina del plasma sin importar edad y sexo, sin efecto de umbral. Además de un vínculo con homocisteina, pyridoxal-5'-phosphate bajo confiere un riesgo independiente para la enfermedad de la arteria coronaria

La coenzima Q10 mejora la tolerancia de la tensión aerobia e isquémica senescente del miocardio: estudios en ratas y en tejido atrial humano.

Rosenfeldt FL PSOR.

Biofactors. 1999;(9):291-9.

Rosenfeldt FL PSLANPRMORMSLWED.

Ana N Y Acad Sci. 2002;(959):355-9.

Riesgos y ventajas del estrógeno más la progestina en mujeres posmenopáusicas sanas: el principal resulta del ensayo controlado seleccionado al azar iniciativa de la salud de las mujeres.

Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, y otros.

JAMA. 17 de julio 2002; 288(3):321-33.

CONTEXTO: A pesar de décadas de pruebas de observación acumuladas, el equilibrio de riesgos y las ventajas para el uso de la hormona en mujeres posmenopáusicas sanas sigue siendo inciertos. OBJETIVO: Para evaluar las subsidios por enfermedad y los riesgos principales de la preparación combinada más de uso general de la hormona de los Estados Unidos. DISEÑO: El estrógeno más el componente de la progestina de la iniciativa de la salud de las mujeres, años primarios controlados seleccionados al azar de un ensayo de la prevención (duración prevista, 8,5 años) en que 16608 mujeres posmenopáusicas envejecieron los 50-79 con un útero intacto en la línea de fondo fue reclutado por 40 centros clínicos de los E.E.U.U. en 1993-1998. INTERVENCIONES: Los participantes recibidos conjugaron los estrógenos equinos, 0,625 mg/d, más el acetato del medroxyprogesterone, 2,5 mg/d, en 1 tableta (n = 8506) o placebo (n = 8102). MEDIDAS PRINCIPALES DE LOS RESULTADOS: El resultado primario era la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) (infarto del miocardio no fatal y muerte de CHD), con el cáncer de seno invasor como el resultado adverso primario. Un índice global que resumía el equilibrio de riesgos y de ventajas incluyó los 2 resultados primarios más movimiento, la embolia pulmonar (PE), el cáncer endometrial, el cáncer colorrectal, la fractura de la cadera, y la muerte debido a otra las causas. RESULTADOS: El 31 de mayo de 2002, después de que un medio de 5,2 años de continuación, de los datos y de tablero de supervisión de la seguridad recomendaran el parar del ensayo del estrógeno más la progestina contra placebo porque la estadística de prueba para el cáncer de seno invasor se excedió el límite de detención para este efecto nocivo y la estadística global del índice apoyó los riesgos que excedían ventajas. Este informe incluye datos sobre los resultados clínicos principales hasta el 30 de abril de 2002. Los ratios estimados del peligro (horas) (intervalos de confianza del nominal el 95% [CIs]) eran como sigue: CHD, 1,29 (1.02-1.63) con 286 casos; cáncer de seno, 1,26 (1.00-1.59) con 290 casos; movimiento, 1,41 (1.07-1.85) con 212 casos; PE, 2,13 (1.39-3.25) con 101 casos; cáncer colorrectal, 0,63 (0.43-0.92) con 112 casos; cáncer endometrial, 0,83 (0.47-1.47) con 47 casos; fractura de la cadera, 0,66 (0.45-0.98) con 106 casos; y muerte debido a otras causas, 0,92 (0.74-1.14) con 331 casos. Las horas correspondientes (nominal el 95% CIs) para los resultados compuestos eran 1,22 (1.09-1.36) para la enfermedad cardiovascular total (enfermedad arterial y venosa), 1,03 (0.90-1.17) para el cáncer total, 0,76 (0.69-0.85) para las fracturas combinadas, 0,98 (0.82-1.18) para la mortalidad total, y 1,15 (1.03-1.28) para el índice global. Exceso de los riesgos absolutos por 10 000 personas-año de atribuible al estrógeno más la progestina eran 7 más eventos de CHD, 8 más movimientos, 8 más PEs, y 8 cánceres de seno más invasores, mientras que las reducciones absolutas del riesgo por 10 000 personas-año eran 6 menos cánceres colorrectales y 5 menos fracturas de la cadera. Exceso del riesgo absoluto de eventos incluidos en el índice global era 19 por 10 000 personas-año. CONCLUSIONES: Los riesgos para la salud totales excedieron ventajas del uso del estrógeno combinado más la progestina para una continuación media de 5,2 años entre mujeres posmenopáusicas sanas de los E.E.U.U. La mortalidad por todas causas no era afectada durante el ensayo. El perfil de la riesgo-ventaja encontrado en este ensayo no es constante con los requisitos para una intervención viable para la prevención primaria de enfermedades crónicas, y los resultados indican que este régimen no se debe iniciar o continuar para la prevención primaria de CHD

Modulación genética del homocysteinemia.

Rozen R.

Semin Thromb Hemost. 2000; 26(3):255-61.

Con la identificación del hyperhomocysteinemia como factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular, una comprensión de los determinantes genéticos de la homocisteina del plasma es importante para la prevención y el tratamiento. Se ha sabido por algún tiempo que el homocystinuria, un error innato raro de metabolismo, puede ser debido a las mutaciones genéticas que interrumpen seriamente metabolismo de la homocisteina. Un más reciente desarrollo es el hallazgo que mutaciones más suaves, pero mas comunes, más genéticas en las mismas enzimas pudieron también contribuir a una elevación en homocisteina del plasma. El mejor ejemplo de este concepto es una mutación sin sentido (alanina a la valina) en los pares bajos (punto de ebullición) 677 de la reductasa del methylenetetrahydrofolate (MTHFR), la enzima que proporciona el derivado del folato para la conversión de la homocisteina a la metionina. Esta mutación da lugar al hyperhomocysteinemia suave, sobre todo cuando los niveles del folato son bajos, proporcionando un análisis razonado (suplementación del folato) para superar la deficiencia genética. Las variantes genéticas adicionales en MTHFR y en otras enzimas del metabolismo de la homocisteina se están identificando mientras que los cDNAs/los genes se aíslan. Estas variantes incluyen un glutamato a la mutación de la alanina (punto de ebullición 1298) en MTHFR, un aspartato a la mutación de la glicocola (punto de ebullición 2756) en synthase de la metionina, y una isoleucina a la mutación de la metionina (punto de ebullición 66) en reductasa del synthase de la metionina. Estas variantes se han identificado relativamente recientemente; por lo tanto las investigaciones adicionales se requieren determinar su significación clínica en cuanto a hyperhomocysteinemia suave y a enfermedad vascular

Actualización en la terapia antiplaquetaria para la prevención del movimiento.

Sacco RL, ms de Elkind.

MED del interno del arco. 2000 12 de junio; 160(11):1579-82.

Las altas tasas de la incapacidad de la mortalidad y del largo plazo asociada al movimiento isquémico, juntado con su predominio, necesitan estrategias preventivas buenas, a largo plazo. La gestión del factor de riesgo es eficaz para los individuos con enfermedad cerebrovascular preclínica y clínica. Los pacientes que sufren de un ataque isquémico transitorio o de un movimiento son particularmente vulnerables al movimiento subsiguiente. La mayor parte de estos individuos son candidatos al tratamiento antiplaquetario para prevenir una repetición. Las terapias antiplaquetarias disponibles incluyen aspirin, ticlopidine, y el clopidogrel. La combinación de bajo-dosis aspirin más dipiridamol del extendido-lanzamiento se ha mostrado para ofrecer la caja fuerte, terapia antiplaquetaria eficaz para los pacientes apropiados. En el segundo estudio europeo de la prevención del movimiento, la combinación fue encontrada para ser más eficaz que cualquier droga sola, al precio de relativamente pocos efectos nocivos tratamiento-relacionados. Esta combinación se recomienda actualmente como uno de los tratamientos de primera línea para la prevención del movimiento después del primer ataque isquémico transitorio o movimiento

Impacto de la vitamina E en el dimethylarginine asimétrico del plasma (ADMA) en la enfermedad de riñón crónica (CKD): un estudio experimental.

Sarán R NJDAAEWJBRHGBDWWDLRS.

Trasplante del dial de Nephrol. 2003; 18(11):2415-20.

interacciones de la Homocisteina-betaína en un modelo murine de la deficiencia de la reductasa de 5,10 methylenetetrahydrofolate.

Schwahn A.C., Chen Z, Doctor en Medicina de Laryea, y otros.

FASEB J. el 2003 de marcha; 17(3):512-4.

Hyperhomocysteinemia, un factor de riesgo propuesto para la enfermedad cardiovascular, también se observa en otros desordenes comunes. La causa genética más frecuente del hyperhomocysteinemia es una reductasa transformada del methylenetetrahydrofolate (MTHFR), predominante cuando se empeora la situación del folato. MTHFR sintetiza a un donante metílico importante para el remethylation de la homocisteina a la metionina. Administramos al donante metílico colina-derivado suplente, betaína, salvaje-tipo ratones y a los littermates con el hyperhomocysteinemia suave o severo debido al hetero- o a la calidad de homozigoto para una interrupción del gen de Mthfr. En dietas del control, los niveles del metabilito de la colina de la homocisteina del plasma y del hígado eran fuertemente dependientes en el genotipo de Mthfr. Homocisteina disminuida suplementación de la betaína en tres genotipos, piscinas restauradas de la betaína del hígado y del phosphocholine, y la esteatosis severa prevenida en ratones Mthfr-deficientes. La toma cada vez mayor de la betaína no disminuyó más lejos la homocisteina. En seres humanos con enfermedad cardiovascular, encontramos una correlación negativa significativa entre la betaína del plasma y las concentraciones de la homocisteina. Nuestros resultados acentúan la correlación fuerte entre la homocisteina, el folato, y el metabolismo de la colina. Hyperhomocysteinemic Mthfr-comprometió ratones aparece ser mucho más sensible a los cambios de la toma de la colina/de la betaína que el salvaje-tipo animales. Hyperhomocysteinemia, en el rango de ése asociado a deficiencia del folato o con la calidad de homozigoto para la variante de 677T MTHFR, se puede asociar a metabolismo perturbado de la colina

Esencial de la anatomía y de la fisiología.

Seeley RRSTDTP.

1991;

Asociación entre las concentraciones de la homocisteina del plasma y la estenosis extracraneal de la carótida-arteria.

Selhub J, Jacques PF, Bostom AG, y otros.

MED de N Inglés J. 2 de febrero 1995; 332(5):286-91.

FONDO. Los estudios epidemiológicos han identificado hyperhomocysteinemia como factor de riesgo posible para la ateroesclerosis. Determinamos el riesgo de ateroesclerosis de la carótida-arteria en relación con concentraciones de la homocisteina del plasma y determinantes alimenticios del hyperhomocysteinemia. MÉTODOS. Realizamos un estudio transversal de 1041 temas mayores (418 hombres y 623 mujeres; 67 a 96 años del rango de edad,) del estudio del corazón de Framingham. Examinamos la relación entre el grado máximo de estenosis de las arterias carótidas extracraneales (según lo evaluado por sonografía) y las concentraciones de la homocisteina del plasma, así como las concentraciones del plasma y las tomas de las vitaminas implicadas en metabolismo de la homocisteina, incluyendo el folato, la vitamina B12, y la vitamina B6. Los temas fueron clasificados en dos categorías según los hallazgos en el más enfermo de los dos buques carótidas: estenosis del 0 a 24 por ciento y estenosis del 25 a 100 por ciento. RESULTADOS. El predominio de la estenosis carótida de > o el = 25 por ciento era el 43 por ciento en los hombres y el 34 por ciento en las mujeres. El ratio de las probabilidades para la estenosis de > o el = 25 por ciento era 2,0 (el intervalo de confianza del 95 por ciento, 1,4 a 2,9) para los temas con las concentraciones más altas de la homocisteina del plasma (> o = el mumol 14,4 por litro) con respecto a ésos con las concentraciones más bajas (< o = “9,1" mumol por litro), después de ajuste para el sexo, la edad, la concentración del colesterol de la lipoproteína de alta densidad del plasma, la presión arterial sistólica, y la situación que fumaba (P < 0,001 para la tendencia). Las concentraciones del plasma del folato y de pyridoxal-5'-phosphate (la forma de la coenzima de la vitamina B6) y el nivel de toma del folato fueron asociados inverso a estenosis de la carótida-arteria después del ajuste para la edad, el sexo, y otros factores de riesgo. CONCLUSIONES. Las altas concentraciones de la homocisteina del plasma y las concentraciones bajas del folato y de la vitamina B6, con su papel en metabolismo de la homocisteina, se asocian a un riesgo creciente de estenosis extracraneal de la carótida-arteria en los ancianos

Metabolismo de la homocisteina.

Selhub J.

Annu Rev Nutr. 1999; 19:217-46.

La homocisteina es un aminoácido del azufre cuyo metabolismo se coloca en la intersección de dos caminos: remethylation a la metionina, que requiere el folato y la vitamina B12 (o betaína en una reacción alternativa); y transsulfuration al cystathionine, que requiere pyridoxal-5'-phosphate. Los dos caminos son coordinados por S-adenosylmethionine, que actúa como inhibidor alostérico de la reacción de la reductasa del methylenetetrahydrofolate y como activador del beta-synthase del cystathionine. Hyperhomocysteinemia, una condición que los estudios epidemiológicos recientes han mostrado para ser asociados a riesgo creciente de enfermedad vascular, se presenta de metabolismo interrumpido de la homocisteina. El hyperhomocysteinemia severo es debido a los defectos genéticos raros dando por resultado deficiencias en el synthase beta del cystathionine, reductasa del methylenetetrahydrofolate, o en las enzimas implicadas en la síntesis methyl-B12 y la metilación de la homocisteina. El hyperhomocysteinemia suave visto en condiciones de ayuno es debido a la debilitación suave en el camino de la metilación (es decir folato o las deficiencias B12 o thermolability de la reductasa del methylenetetrahydrofolate). el hyperhomocysteinemia de la Posts-metionina-carga puede ser debido al defecto del beta-synthase del cystathionine o a la deficiencia heterozigótico B6. Los estudios tempranos con los altos niveles nonphysiological de la homocisteina mostraron una variedad de efectos perjudiciales sobre las células musculares endoteliales o lisas en cultura. Estudios más recientes con seres humanos y animales con hyperhomocysteinemia suave proporcionaron resultados encouraging en la tentativa de entender el mecanismo que es la base de esta relación entre las elevaciones suaves de la homocisteina del plasma y la enfermedad vascular. Los estudios con los modelos animales indicaron la posibilidad que el efecto de la homocisteina elevada es multifactorial, afectando a la estructura vascular de la pared y al sistema de la coagulación de sangre

Vitaminas de B, homocisteina, y función neurocognitive en los ancianos.

Selhub J, Bagley LC, Miller J, y otros.

J Clin Nutr. El 2000 de febrero; 71(2): 614S-20S.

Las pruebas de la importancia de las vitaminas ácido fólico de B, de la vitamina B-12, y de la vitamina B-6 para el bienestar y la función normal del cerebro derivan de los datos que muestran la disfunción neurológica y sicológica en estados de la deficiencia de la vitamina y en casos de defectos congénitos del metabolismo del uno-carbono. La situación de estas vitaminas es con frecuencia inadecuada en el mayor y los estudios recientes han mostrado asociaciones entre la pérdida de función o enfermedad de Alzheimer cognoscitiva y situación inadecuada de la vitamina de B. La pregunta que se presenta es si estas insuficiencias de la vitamina de B contribuyen a tales malfuncionamientos o resultado del cerebro del envejecimiento y de la enfermedad. De un punto de vista teórico, estas insuficiencias podrían dar lugar a la debilitación de las reacciones de la metilación que son cruciales a la salud del tejido cerebral. Además o quizás en lugar de otro, estas insuficiencias podrían dar lugar a hyperhomocysteinemia, a un factor de riesgo recientemente identificado para la enfermedad vascular oclusiva, a movimiento, y a trombosis, cuyo puede dar lugar a isquemia del cerebro. Los avances en la comprensión de esta relación supuesta entre la situación de la vitamina y la pérdida inadecuadas de función cognoscitiva en los ancianos son probables ser lentos y pueden depender de los resultados de los estudios anticipados y de los estudios longitudinales en los cuales se proporciona la intervención alimenticia antes de que ocurra la disminución cognoscitiva

Actualización del colesterol: ¿Colesterol oxidado y no oxidado de LDL tenemos que preocuparnos de ambos?

Sheehan A.

2004

[Efectos pleiotrópicos del ajo].

Siegel G, Gualterio A, Engel S, y otros.

Wien Med Wochenschr. 1999; 149(8-10):217-24.

El ajo como remedio herbario reduce una multitud de factores de riesgo que desempeñen un papel decisivo en la génesis y la progresión de la arteriosclerasis: disminuya en total y LDL-colesterol, aumento en HDL-colesterol, reducción de la concentración del triglicérido y el fibrinógeno de suero, baja de la presión arterial arterial y de la promoción de la perfusión de órgano, y, finalmente, aumento en fibrinólisis, inhibición de la agregación de la plaqueta, y disminución de la viscosidad del plasma. En un ensayo clínico anticipado, de cuatro años con la punto final primaria “volumen arterioesclerótico de la placa” fue probado una reducción no sólo de 9 a del 18% y regresión del 3% en el volumen de la placa de la colectividad total bajo los efectos de las grageas estandardizadas del polvo del ajo (900 mg/die LI 111), pero también de algunas facetas del pleiotropy phytopharmacologic de esta hierba: disminuya en nivel de LDL por el 4%, aumento en la concentración de HDL por el 8%, y la baja en la presión arterial por el 7%. La reducción de la presión arterial arterial es debido a una abertura adicional de los canales del ion de K (Ca) en la membrana de las células musculares lisas vasculares que efectúa su hiperpolarización. Esta hiperpolarización de la membrana cierra el cerca de 20% del L-tipo canales de Ca2+, consecuencia cuyo es el vasodilatation. En arterias coronarias humanas, el aumento en diámetro vascular por el 4% es asociado de cerca a una mejora de la perfusión coronaria por el 18%. Estos efectos pleiotrópicos del ajo dan lugar a una reducción del riesgo cardiovascular relativo para el infarto y del movimiento por más el de 50%

S-adenosyl-L-metionina: efectos el la situación bioenergética del cerebro y el tiempo de relajación transversal en temas sanos.

Silveri milímetro, Parow, RA de Villafuerte, y otros.

Psiquiatría del Biol. 15 de octubre 2003; 54(8):833-9.

FONDO: la S-adenosyl-L-metionina es un tratamiento eficaz para la depresión clínica, aunque el mecanismo que es la base de este efecto sea confuso. Actualmente, in vivo la espectroscopia de resonancia magnética del fósforo (SEÑORA 31P) y relaxometry transversales del cerebro fueron empleadas para probar si la suplementación de la S-adenosyl-L-metionina altera las bioenergéticas y/o el tiempo de relajación transversal (T2RT) del cerebro en una cohorte nondepressed. Si estas técnicas de resonancia magnética son sensibles a las alteraciones inducidas S-adenosyl-L-metionina en procesos neuroqu3imicos, estos métodos se pueden utilizar en casos de la depresión clínica para aclarar el mecanismo que es la base del efecto del antidepresivo de la S-adenosyl-L-metionina. MÉTODOS: Doce temas uno mismo-administraron el magnesio 1600 del diario oral de la S-adenosyl-L-metionina. Los espectros del fósforo y el tiempo de relajación transversal fueron adquiridos en la línea de fondo y después del tratamiento usando un escáner de 1,5 Tesla. RESULTADOS: Los niveles de la fosfocreatina eran perceptiblemente más altos después del tratamiento, mientras que los niveles beta del trifosfato del nucleósido, predominante trifosfato de adenosina en cerebro, eran perceptiblemente más bajos después del tratamiento. Una diferencia de género asombrosamente en T2RT emergió después de la suplementación, con las mujeres exhibiendo un T2RT perceptiblemente más bajo que hombres. CONCLUSIONES: Las alteraciones en fosfocreatina y trifosfato beta del nucleósido son constantes con el informe que la S-adenosyl-L-metionina está implicada en la producción de creatina, que a su vez es phosphorylated a la fosfocreatina usando el trifosfato de adenosina. Estos hallazgos sugieren que la S-adenosyl-L-metionina altere los parámetros asociados a la situación bioenergética cerebral y que algunos efectos de la S-adenosyl-L-metionina (T2RT) ocurren de una manera género-específica

Ensayo placebo-controlado seleccionado al azar, de doble anonimato de la coenzima Q10 en pacientes con el infarto del miocardio agudo.

El RB de Singh, vaga GS, Rastogi A, y otros.

Cardiovasc droga Ther. El 1998 de sept; 12(4):347-53.

Los efectos del tratamiento oral con la coenzima Q10 (120 mg/d) fue comparado por 28 días en 73 (el grupo de la intervención A) y 71 (los pacientes del grupo del placebo B) con el infarto del miocardio agudo (AMI). Después del tratamiento, la angina de pecho (9,5 contra 28,1), las arritmias totales (9,5% contra 25,3%), y la función ventricular izquierda pobre (8,2% contra 22,5%) (P < 0,05) fueron reducidas perceptiblemente en el grupo de la coenzima Q que grupo del placebo. Los eventos cardiacos totales, incluyendo muertes cardiacas y el infarto no fatal, también fueron reducidos perceptiblemente en el grupo de la coenzima Q10 comparado con el grupo del placebo (15,0% contra 30,9%, P < 0,02). El grado de la enfermedad cardiaca, la elevación en enzimas cardiacas, y la tensión oxidativa en la entrada al estudio eran comparables entre los dos grupos. Los peróxidos del lípido, las conjugaciones del dieno, y el malondialdehído, que son indicadores de la tensión oxidativa, mostraron una mayor reducción en el grupo del tratamiento que en el grupo del placebo. Los antioxidantes vitamina A, E, y C y el betacaroteno, que eran más bajos inicialmente después del AMI, aumentaron más en el grupo de la coenzima Q10 que en el grupo del placebo. Estos hallazgos sugieren que la coenzima Q10 pueda proveer de efectos protectores rápidos en pacientes el AMI si esté administrada en el plazo de 3 días del inicio de síntomas. Más estudios en un número más grande de pacientes y de continuación a largo plazo son necesarios confirmar nuestros resultados

Vitaminas B6, B12, y folato: asociación con homocisteina del total del plasma y riesgo de ateroesclerosis coronaria.

Siri picovatio, Verhoef P, Kok FJ.

J Coll Nutr. El 1998 de oct; 17(5):435-41.

OBJETIVOS: Para investigar la asociación de la situación de las vitaminas B6, B12 y folato con la homocisteina total de ayuno del plasma (tHcy) y con riesgo de ateroesclerosis coronaria; y para establecer si las asociaciones entre las vitaminas y el riesgo de ateroesclerosis coronaria son mediadas por tHcy. MÉTODOS: La población del estudio consistió en 131 pacientes con ateroesclerosis coronaria severa angiografía-definida y 88 referentes sin o estenosis coronaria de menor importancia. Los análisis anteriores en esta población del estudio han mostrado que el tHcy de ayuno es un factor de riesgo independiente para la ateroesclerosis coronaria. En los actuales análisis, usando la regresión linear múltiple, estimábamos diferencias en concentraciones del tHcy entre los temas en las cuartilas más bajas y más altas de concentraciones de cada uno de las vitaminas, ajustando según edad, género, total: El ratio del colesterol de HDL, los vicios de fumar, la toma del alcohol, la presión arterial, la creatinina del suero, el índice de masa corporal y las dos otras vitaminas. Utilizamos el análisis de regresión logístico condicional en el sistema de factores de confusión potenciales descritos arriba para estudiar la asociación entre la concentración de la vitamina y el riesgo de ateroesclerosis coronaria. Comparando estos ratios estimados de las probabilidades (ORs) con los que fueron ajustadas además según tHcy de ayuno, determinamos si las vitaminas ejercieron sus efectos sobre riesgo de la enfermedad vía metabolismo de la homocisteina. RESULTADOS: Los casos que estaban en la cuartila superior de la vitamina B12 del suero y de las concentraciones del folato del eritrocito mostraron estadístico concentraciones perceptiblemente más bajas del tHcy (- 4,00 y -4,71 mumol/L, respectivamente) que ésos en la cuartila más baja. Los referentes en la cuartila superior del plasma B6 mostraron concentraciones perceptiblemente más bajas del tHcy (- 2,36 mumol/L) que referentes en la cuartila más baja. Los temas en la cuartila más baja de las concentraciones de la vitamina B12 tenían riesgo más alto de la ateroesclerosis coronaria (O: 2.91; Ci del 95%: 1,10, 7,71) comparado a ésos en la cuartila más alta. El ORs y los 95% CIs para B6 bajo y el folato bajo eran 0,86 (ci del 95%: 0,33, 2,22) y 0,58 (ci del 95%: 0,23, 1,48), respectivamente. El ajuste adicional para el tHcy de ayuno debilitó asociaciones, aunque los datos indicaran que la concentración baja de la vitamina B12 es un factor de riesgo para la ateroesclerosis coronaria, independientemente de tHcy. CONCLUSIÓN: La visión actualmente aceptada que la vitamina B6 afecta principalmente a tHcy después del cargamento de la metionina, y a tHcy de ayuno, es contradicha por nuestros hallazgos en referentes. Las concentraciones bajas de la vitamina B12 fueron asociadas a un riesgo creciente de ateroesclerosis coronaria, en parte independientemente de tHcy. Aunque la situación baja del folato fuera un determinante fuerte de las concentraciones elevadas del tHcy, no fue asociada a riesgo creciente de ateroesclerosis coronaria

Productos el fibrinógeno, de la fibrina y de la degradación de la fibrina en relación con ateroesclerosis.

Smith EB.

Clin Haematol. 1986 mayo; 15(2):355-70.

Muchas lesiones ateroscleróticas humanas, no mostrando ninguna prueba de la grieta o ulceración, contienen una gran cantidad de fibrina cuáles pueden estar bajo la forma de trombo mural en la superficie intacta de la placa, en capas dentro del casquillo fibroso, en el centro lípido-rico, o distribuido difusamente en la placa. Los pequeños trombos murales son invadidos por SMCs y el colágeno se deposita en los modelos que se asemejan de cerca a las lesiones gelatinosas proliferativas tempranas. En animales de experimento, los trombos se convierten en lesiones con todas las características de placas fibrosas, y en injertos de puente de la safeno-vena, la deposición de la fibrina es la causa principal del espesamiento y de la obstrucción de pared. Parece poco duda que la deposición de la fibrina puede iniciar atherogenesis y contribuir al crecimiento de placas. Los estudios epidemiológicos indican que los niveles crecientes de fibrinógeno y de actividad de coagulación están asociados a ateroesclerosis acelerada, y aunque la actividad fibrinolótica de la sangre haya dado resultados contrarios, en actividad fibrinolótica arterial del intima y la concentración plasminógena se disminuyen en enfermedad cardiovascular. La fibrina puede estimular la proliferación de célula proporcionando un andamio a lo largo del cual las células emigren, y atando el fibronectin, que estimula la migración y la adherencia de la célula. Los productos de la degradación de la fibrina, que están presentes en el intima, pueden estimular síntesis del mitogenesis y del colágeno, atraer leucocitos, y alterar permeabilidad endotelial y tono vascular. En placa avanzada la fibrina se puede implicar en el atascamiento apretado de LDL y la acumulación de lípido. Así hay pruebas extensas que la coagulación de sangre aumentada es un factor de riesgo no sólo para la obstrucción trombótica, pero también del atherogenesis. La coagulación de sangre aumentada coexiste con frecuencia con hiperlipidemia y, junto, éstas pueden tener un efecto sinérgico sobre atherogenesis

Efecto de la administración oral de la curcumina sobre los peróxidos del suero y los niveles de colesterol en voluntarios humanos.

Soni KB, Kuttan R.

J indio Physiol Pharmacol. El 1992 de oct; 36(4):273-5.

El efecto de la administración de la curcumina en la reducción de los niveles del suero de peróxidos del colesterol y del lípido fue estudiado en diez voluntarios humanos sanos, recibiendo el magnesio 500 de la curcumina por el día por 7 días. Una disminución significativa del nivel de los peróxidos del lípido del suero (el 33%), el aumento en el colesterol de HDL (el 29%), y una disminución del colesterol de suero total (11,63%) fueron observados. Como curcumina se sugiere los peróxidos del lípido del suero y el colesterol de suero reducidos, el estudio de la curcumina como sustancia chemopreventive contra enfermedades arteriales

El efecto de especias sobre actividad de la alfa-hidroxilasa del colesterol 7 y sobre el suero y niveles de colesterol hepáticos en la rata.

Srinivasan K, Sambaiah K.

Internacional J Vitam Nutr Res. 1991; 61(4):364-9.

El efecto de alimentar curcumina, la capsicina, el jengibre, la mostaza, la pimienta negra y el comino sobre el colesterol y el metabolismo del ácido de bilis fue estudiado en ratas. La actividad de la alfa-hidroxilasa hepática cholesterol-7, la enzima tarifa-limitadora de la biosíntesis del ácido de bilis, fue elevada perceptiblemente en la curcumina (cúrcuma), la capsicina (pimienta roja), el jengibre y animales tratados mostaza. La actividad enzimática era comparable a los controles en pimienta negra y el comino alimentó ratas. El contenido microsomal del colesterol del suero y del hígado era perceptiblemente más alto en la curcumina y la capsicina trató animales. Así, este estudio ha sugerido que las especias--la cúrcuma, la pimienta roja, el jengibre y la mostaza pueden estimular la conversión del colesterol a los ácidos de bilis, un camino importante de la eliminación del colesterol del cuerpo. Sin embargo, estímulo simultáneo de la síntesis del colesterol por los principios de la especia--la curcumina y la capsicina sugiere que pueda no haber cualquier contribución significativa del estímulo de la biosíntesis del ácido de bilis a la acción hipocolesterolémica de estas especias, y la última acción puede solamente ser debido a interferencia con la absorción exógena del colesterol

Efectos de extractos acuosos de cebolla, de ajo y de jengibre sobre la agregación de la plaqueta y de metabolismo del ácido araquidónico en el sistema vascular de la sangre: estudio in vitro.

Srivas kc.

MED de Leukot de las prostaglandinas. El 1984 de febrero; 13(2):227-35.

Los extractos acuosos de cebolla, de ajo y de jengibre fueron encontrados para inhibir la agregación inducida por el ADP, la epinefrina, el colágeno y el araquidonato de una manera dosis-dependiente in vitro. En el caso de la cebolla y del ajo extrae volúmenes relativamente mucho más altos eran necesidad de traer alrededor incluso una inhibición modesta (por CA 13-18%) de la síntesis del tromboxano en plaquetas lavadas del AA etiquetado. Por otra parte una buena correlación fue encontrada entre las cantidades de extracto del jengibre necesarias para inhibir la agregación de la plaqueta y ésas para inhibir síntesis del tromboxano de la plaqueta. Prostaglandina-endoperóxidos también reducidas extracto de la plaqueta del jengibre. Una inhibición relativa a la dosis de la síntesis del tromboxano y de la prostaglandina de la plaqueta (alfa PGF2, PGE2 y PGD2) fue afectada por el extracto del jengibre. Los extractos de cebolla, de ajo y de jengibre inhibieron la biosíntesis de la prostaciclina en aorta de la rata del AA etiquetado. El extracto del jengibre inhibió suavemente la síntesis de la prostaciclina de la piscina endógena del AA en aorta de la rata; los otros dos extractos estaban sin efecto

Efecto antitrombótico de la curcumina.

Srivastava R, Dikshit M, Srimal RC, y otros.

Thromb Res. 1 de noviembre 1985; 40(3):413-7.

Efecto de la curcumina sobre la agregación de la plaqueta y la síntesis vascular de la prostaciclina.

Srivastava R, Puri V, Srimal RC, y otros.

Arzneimittelforschung. El 1986 de abril; 36(4):715-7.

In vitro y ex vivo los efectos de bis 1,7 (4-hydroxy-3-methoxyphenyl) - 1,6-heptadiene-3,5-dione (diferuloylmethane, curcumina) y ácido acetilsalicílico (ASA) en la síntesis de la prostaciclina (PGI2) y en la plaqueta agregación se han estudiado en rata. Ambas drogas inhibieron el difosfato de adenosina (ADP) -, epinefrina (adrenalina) - y la agregación colágeno-inducida de la plaqueta en plasma del mono. Tratamiento previo con ASA (25-100 mg/kg), pero no curcumina (100-300 mg/kg), síntesis inhibida PGI2 en aorta de la rata. En el sistema in vitro, también, la curcumina causó un aumento leve en la síntesis de PGI2, mientras que el ASA la inhibió. La curcumina puede, por lo tanto, ser preferible en los pacientes trombosis vascular propensa y requerir terapia antiartrítica

Demanda de la metilación y metabolismo de la homocisteina: efectos de la disposición dietética de la creatina y del guanidinoacetate.

Utilidad LM, Au KP, Jacobs RL, y otros.

J Physiol Endocrinol Metab. El 2001 de nov; 281(5): E1095-E1100.

S-adenosylmethionine, formado por el adenylation de la metionina vía el synthase de S-adenosylmethionine, es el donante metílico en virtualmente todos los methylations biológicos sabidos. Estas reacciones de la metilación producen un substrato y un S-adenosylhomocysteine desnaturalizados, que se metaboliza posteriormente a la homocisteina. La metilación del guanidinoacetate para formar la creatina consume a grupos más metílicos que el resto de las reacciones de la metilación combinadas. Por lo tanto, examinamos los efectos de la demanda metílica creciente o disminuida por estos substratos fisiológicos sobre la homocisteina del plasma alimentando a ratas las dietas del guanidinoacetate- o creatina-complementado por 2 semanas. La homocisteina del plasma fue aumentada perceptiblemente (el ~50%) de las ratas mantenidas en dietas guanidinoacetate-complementadas, mientras que las ratas mantenidas en dietas creatina-complementadas exhibieron un nivel perceptiblemente más bajo de la homocisteina del plasma (del ~25%). La creatina y el músculo del plasma que la creatina total fue aumentada perceptiblemente de ratas alimentaron las dietas creatina-complementadas o guanidinoacetate-complementadas. La actividad de la L-arginina del riñón: el amidinotransferase de la glicocola, la enzima que catalizaba la síntesis del guanidinoacetate, fue disminuido perceptiblemente en ambos grupos de la suplementación. Para examinar el papel del hígado en la mediación de estos cambios en homocisteina del plasma, los hepatocitos aislados de la rata fueron incubados con metionina en la presencia y la ausencia de guanidinoacetate y de creatina, y la exportación de la homocisteina fue medida. La exportación de la homocisteina fue aumentada perceptiblemente en presencia de guanidinoacetate. La creatina, sin embargo, estaba sin efecto. Estos resultados sugieren que el metabolismo de la homocisteina sea sensible a la demanda de la metilación impuesta por los substratos fisiológicos

Un estudio de doble anonimato de la cruce en los hombres moderado hipercolesterolémicos que compararon el efecto del extracto del ajo y de la administración envejecidos del placebo sobre los lípidos de la sangre.

Steiner M, Khan AH, Holbert D, y otros.

J Clin Nutr. DEC 1996; 64(6):866-70.

Un estudio de doble anonimato de la cruce que comparaba el efecto del extracto envejecido del ajo con un placebo sobre los lípidos de la sangre fue realizado en un grupo de 41 hombres moderado hipercolesterolémicos [concentraciones del colesterol 5.7-7.5 mmol/L (220-290 mg/dL)]. Después de un período de la línea de fondo de 4 semanas, durante el cual los temas fueron aconsejados adherirse a un paso de programa educativo nacional del colesterol me adiete, ellos fueron comenzados en el extracto envejecido g del ajo 7,2 por día o una cantidad equivalente de placebo como suplemento dietético por un período de 6 MESes, después cambiados al otro suplemento por 4 MESes adicional. Los lípidos de la sangre, los hemogramas, las medidas de la función hepática de la tiroides y, el peso corporal, y la presión arterial fueron seguidos durante el período entero del estudio. Los hallazgos principales eran una reducción máxima en el colesterol de suero total de 6,1% o 7,0% en comparación con la concentración media durante el período de la evaluación de la administración o de la línea de fondo del placebo, respectivamente. el colesterol de la Bajo-densidad-lipoproteína también fue disminuido por el extracto envejecido del ajo, el 4% en comparación con los valores de línea de fondo medios y 4,6% en comparación con concentraciones del período del placebo. Además, había una disminución 5,5% de la presión arterial sistólica y de una reducción modesta de la presión arterial diastólica en respuesta al extracto envejecido del ajo. Concluimos que la suplementación dietética con el extracto envejecido del ajo tiene efectos beneficiosos sobre el perfil del lípido y la presión arterial de temas moderado hipercolesterolémicos

Perspectiva de la señal: Ateroesclerosis coronaria en soldados. Una pista a la historia natural de la ateroesclerosis en los jóvenes.

JP fuerte.

JAMA. 28 de noviembre 1986; 256(20):2863-6.

Experiencia clínica de la coenzima Q10 para aumentar la protección del miocardio intraoperativa en la revascularización de la arteria coronaria.

Sunamori M, Tanaka H, Maruyama T, y otros.

Cardiovasc droga Ther. El 1991 de marcha; 5 Suppl 2:297-300.

Compararon a setenta y ocho pacientes que experimentaban las bypass de la arteria coronaria que injertaban (CABG) retrospectivo para evaluar si el tratamiento previo con la coenzima Q10 (CoQ) es eficaz en la prevención de la depresión ventricular izquierda en la reperfusión temprana después de CABG. CoQ (5 mg/kg, intravenoso) fue dado a 60 pacientes, 2 horas antes del inicio de puente cardiopulmonar (CPB). CABG fue realizado usando la vena safena debajo de CPB asociado a cardioplejía fría en la moda estándar. El ritmo cardíaco, la presión arterial mala, y el índice cardiaco no mostraron ninguna diferencia significativa entre el CoQ y los grupos de control. Sin embargo, dejado índice de trabajo ventricular del movimiento fue elevado perceptiblemente en 6 y 10 horas de reperfusión que seguían CABG en el grupo CoQ-tratado comparado con los controles. El suero MB-CK era más bajo en 0 y 6 horas de reperfusión en el grupo de CoQ comparado con los controles. Estos resultados sugieren que el tratamiento previo con CoQ intravenoso sea eficaz en la prevención de la depresión ventricular izquierda en la reperfusión temprana y en la reducción al mínimo de lesión celular del miocardio durante CABG seguido por la reperfusión

Efecto de la suplementación con la vitamina E sobre oxidizability de LDL y prevención de la ateroesclerosis.

Suzukawa M, Ayaori M, Shige H, y otros.

Biofactors. 1998; 7(1-2):51-4.

La suplementación de LDL con la vitamina E se piensa para proteger LDL contra la modificación oxidativa y para prevenir el desarrollo de la ateroesclerosis. Los estudios epidemiológicos grandes han revelado que los nivel E de la vitamina en plasma están correlacionados inverso a la incidencia de la enfermedad cardíaca coronaria. Los ensayos placebo-controlados de doble anonimato han divulgado que la suplementación con la vitamina E disminuye la incidencia de eventos coronarios en pacientes coronarios de la enfermedad cardíaca (CHD). Sin embargo, no está claro cómo es alto una dosis de la vitamina E es necesaria prevenir la formación de ateroesclerosis. En los estudios animales, una dieta que contenía 0,125% vitaminas E aumentó sus niveles en el plasma doble y previno la formación de lesiones ateroscleróticas tempranas en la aorta torácica de conejos hipercolesterolémicos. Los estudios de la respuesta a la dosis en seres humanos han divulgado que la vitamina E de 400 IU/day aumentó sus niveles en el plasma doble y prolongó el tiempo de retraso antes de la oxidación de LDL. Se ha divulgado que el oxidizability de LDL fue correlacionado a la cuenta aterosclerótica de la angiografía coronaria en pacientes de CHD. La vitamina E de cerca de 400 IU/day, que aumenta sus niveles dobles y prolonga suficientemente el tiempo de retraso antes de la oxidación de LDL, pudo ser beneficiosa en la disminución del riesgo individual de CHD

Guggulipid para el tratamiento de la hipercolesterolemia: un ensayo controlado seleccionado al azar.

Szapary PO, Wolfe ml, LT de Bloedon, y otros.

JAMA. 13 de agosto 2003; 290(6):765-72.

CONTEXTO: Los extractos herbarios del Commiphora que el mukul (guggul) ha sido ampliamente utilizado en Asia como agentes de colesterol-baja, y su renombre están aumentando de los Estados Unidos. Recientemente, los guggulsterones, los compuestos bioactivos pretendidos del guggul, se han mostrado para ser antagonistas potentes de 2 receptores nucleares de la hormona implicados en el metabolismo del colesterol, estableciendo un mecanismo plausible de la acción para los efectos hipolipidémicos de estos extractos. Sin embargo, no hay actualmente datos publicados de la seguridad o de la eficacia sobre el uso de los extractos del guggul en poblaciones occidentales. OBJETIVO: Para estudiar la seguridad y la eficacia a corto plazo de 2 dosis de un extracto estandardizado del guggul (guggulipid, conteniendo 2,5% guggulsterones) en los adultos sanos con hiperlipidemia que comen una dieta occidental típica. DISEÑO: Ensayo de doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado usando un diseño paralelo, conducido marzo de 2000-agosto de 2001. PARTICIPANTES Y AJUSTE: Un total de 103 ambulatorio, comunidad-vivienda, adultos sanos con la hipercolesterolemia en la Philadelphia, PA, zona metropolitana. INTERVENCIÓN: Oral, 3 de las épocas dosis diariamente del guggulipid de la estándar-dosis (magnesio 1000), del guggulipid de la alto-dosis (magnesio 2000), o de placebo a juego. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Cambio de porcentaje en niveles del colesterol directamente medido de la lipoproteína de baja densidad (LDL-C) después de 8 semanas de la terapia. El resultado secundario mide niveles incluidos de colesterol total, del colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL-C), de triglicéridos, y del colesterol directamente medido de la lipoproteína muy de baja densidad (VLDL-C), así como de informes de los eventos y de medidas de seguridad adversos del laboratorio incluyendo niveles del electrólito y la función hepática y renal. RESULTADOS: Comparado con los participantes seleccionó al azar al placebo (n = 36), en el cual los niveles de LDL-C disminuidos por el 5%, guggulipid de la estándar-dosis (n = 33) y guggulipid de la alto-dosis (n = 34) aumentaron niveles de LDL-C por el 4% (P =.01 contra placebo) y el 5% (P =.006 contra el placebo), respectivamente, en 8 semanas, para un cambio positivo neto del 9% al 10%. No había cambios significativos en niveles de colesterol total, de HDL-C, de triglicéridos, o de VLDL-C en respuesta al tratamiento con el guggulipid en el análisis de la intención-a-invitación. Mientras que el guggulipid era generalmente haber tolerado bien, 6 participantes tratados con el guggulipid desarrollaron una erupción de la hipersensibilidad comparada con ningunos en el grupo del placebo. CONCLUSIONES: A pesar de mecanismos plausibles de la acción, el guggulipid no aparecía mejorar niveles de colesterol de suero sobre el a corto plazo en esta población de adultos con hipercolesterolemia, y pudo de hecho aumentar niveles de LDL-C. Guggulipid también aparecía causar una reacción de hipersensibilidad dermatológica en algunos pacientes

Respuestas fibrinolóticas al ejercicio moderado de la intensidad. Comparación de hombres físicamente activos e inactivos.

Szymanski LM, coronilla RR.

Arterioscler Thromb. El 1994 de nov; 14(11):1746-50.

Los propósitos de este estudio eran comparar respuestas fibrinolóticas al ejercicio moderado de la intensidad en hombres físicamente activos e inactivos y durante ejercicio de la mañana y de la tarde. Catorce hombres físicamente inactivos (34,7 +/- 4,0 los años medios de la edad,) y 12 hombres activos (34,8 +/- 4,0 años) realizaron regularmente dos sesiones del ejercicio, mañana y tarde, en el 50% de consumo máximo del oxígeno. El activador plasminógeno de tejido (TPA) y la actividad plasminógena del activador inhibitor-1 (PAI-1) fueron medidos antes y después de ejercicio. Los datos eran analizados usando un ANOVA de tres vías con medidas repetidas. La actividad de TPA aumentó con ejercicio en ambos grupos, aunque el grupo activo demostrara mayores aumentos que el grupo inactivo. La actividad de Postexercise TPA era mayor con la tarde que ejercicio de la mañana. El grupo inactivo exhibió la mayor actividad PAI-1 que el grupo activo. La actividad PAI-1 era más alta durante la mañana que la tarde pero no cambió con el ejercicio para cualquier grupo. Concluimos que el ejercicio de la intensidad del moderado aumenta actividad de TPA en hombres físicamente activos e inactivos, con mayores aumentos considerados en hombres activos, particularmente durante ejercicio de la tarde. El ejercicio moderado de la intensidad no aparece afectar a la actividad PAI-1. La actividad más baja PAI-1 en hombres activos puede ser un mecanismo por el que la actividad física regular baje el riesgo para la enfermedad de la arteria coronaria

Bajo-dosis y ácido acetilsalicílico de la alto-dosis para los pacientes que experimentan endarterectomy carótida: un ensayo controlado seleccionado al azar. ASA y colaboradores de ensayo carótidas del Endarterectomy (ACE).

Taylor DW, Barnett HJ, RB de Haynes, y otros.

Lanceta. 26 de junio 1999; 353(9171):2179-84.

FONDO: El Endarterectomy beneficia a ciertos pacientes con estenosis carótida, pero las ventajas son disminuidas por riesgo quirúrgico perioperative. El ácido acetilsalicílico baja el riesgo de movimiento en los pacientes que han experimentado ataque isquémico transitorio y el movimiento. Investigamos dosis apropiadas y el papel del ácido acetilsalicílico en los pacientes que experimentaban endarterectomy carótida. MÉTODOS: En un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, controlado, asignaron 2849 pacientes programados para el endarterectomy aleatoriamente 81 el magnesio (n=709), el magnesio 325 el magnesio (n=708), 650 (n=715), o a diario 1300 del ácido acetilsalicílico del magnesio (n=717), comenzado antes de cirugía y continuo por 3 meses. Nosotros acontecimientos registrados del movimiento, del infarto del miocardio, y de la muerte. Comparamos a pacientes en las dos dosis más altas del ácido acetilsalicílico con los pacientes en las dos dosis más bajas. HALLAZGOS: La cirugía fue cancelada en 45 pacientes, no se perdió ningunos seguir por 30 días, y dos fueron perdidos por 3 meses. El índice combinado de movimiento, de infarto del miocardio, y de muerte era más bajo en los grupos de la bajo-dosis que en los grupos de la alto-dosis en 30 días (5,4 contra 7,0%, p=0.07) y en 3 meses (6,2 contra 8,4%, p=0.03). En un análisis de la eficacia, que excluyó a los pacientes que tomaban a 650 el magnesio o un ácido más acetilsalicílico antes de la distribución aleatoria, y los pacientes seleccionados al azar en el plazo de 1 día de cirugía, las tarifas combinadas eran 3,7% y 8,2%, respectivamente, en 30 días (p=0.002) y 4,2% y 10,0% en 3 meses (p=0.0002). INTERPRETACIÓN: El riesgo de movimiento, de infarto del miocardio, y de muerte en el plazo de 30 días y 3 meses de endarterectomy es más bajo para los pacientes que toman 81 el magnesio o a 325 magnesio diario del ácido acetilsalicílico que para ésos que toman 650 el magnesio o al magnesio 1300

Comentario clínico 97: Subsidios por enfermedad potenciales de phytoestrogens dietéticos: un comentario de las pruebas clínicas, epidemiológicas, y mecánicas.

Tham DM, CD de Gardner, Haskell WL.

J Clin Endocrinol Metab. El 1998 de julio; 83(7):2223-35.

Phytoestrogens representa una familia de compuestos de la planta que se han mostrado para tener propiedades estrogenic y antiestrogenic. Una variedad éstos plantan compuestos y sus productos metabólicos mamíferos se han identificado en diversos líquidos del cuerpo humano y caen bajo dos categorías principales: isoflavonas y lignans. Una amplia gama de comidas comúnmente consumidas contienen cantidades apreciables de estos diversos phytoestrogens. Por ejemplo, los productos de la soja y del lino son particularmente buenas fuentes de isoflavonas y de lignans, respectivamente. La acumulación de pruebas de la biología molecular y celular experimenta, los estudios animales, y, los ensayos clínicos humanos sugieren en cierto modo que puedan los phytoestrogens potencialmente confer las subsidios por enfermedad relacionadas con las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, la osteoporosis, y los síntomas menopáusicos. Estas subsidios por enfermedad potenciales son constantes con las pruebas epidemiológicas que los índices de enfermedad cardíaca, de diversos cánceres, de fracturas osteoporotic, y de síntomas menopáusicos son más favorables entre las poblaciones que consumen dietas planta-basadas, particularmente entre culturas con las dietas que son tradicionalmente altas en productos de la soja. Las pruebas revisadas aquí facilitarán la identificación de qué se sabe en esta área, los huecos que existen, y la investigación futura que mantiene la mayoría del potencial y de la promesa

Moldes del canal del calcio.

THI (Texas Heart Institute).

2003; 2003b

Angiotensina-convertir los inhibidores de la enzima (ACE).

THI (Texas Heart Institute).

2003; 2003c

Betabloqueadores.

THI (Texas Heart Institute).

2003; 2003a

Factores hemostáticos y el riesgo de infarto del miocardio o de muerte súbita en pacientes con angina de pecho. Acción concertada europea en grupo de estudio de la angina de pecho de la trombosis y de las incapacidades.

SG de Thompson, Kienast J, Pyke SD, y otros.

MED de N Inglés J. 9 de marzo 1995; 332(10):635-41.

FONDO. Los niveles crecientes de ciertos factores hemostáticos pueden hacer una parte en el desarrollo de síndromes coronarios agudos y se pueden asociar a un riesgo creciente de eventos coronarios en pacientes con angina de pecho. MÉTODOS. Condujimos un estudio multicentro anticipado de 3043 pacientes con la angina de pecho que experimentó la angiografía coronaria y fue seguida por dos años. Las medidas de la línea de fondo incluyeron las concentraciones de factores hemostáticos seleccionados indicativos de un estado thrombophilic o de lesión endotelial. Los resultados eran analizados en relación con la incidencia subsiguiente del infarto del miocardio o de la muerte coronaria súbita. RESULTADOS. Después del ajuste para el grado de la enfermedad de la arteria coronaria y de otros factores de riesgo, una incidencia creciente del infarto del miocardio o la muerte súbita fue asociada a concentraciones más altas de la línea de fondo del fibrinógeno (medio +/- SD, 3,28 +/- 0,74 g por litro en los pacientes que tenían posteriormente eventos coronarios, con respecto a 3,00 +/- 0,71 g por litro en los que no lo hicieron; P = 0,01), antígeno del factor de von Willebrand (el 138 +/- 49 por ciento contra el 125 +/- 49 por ciento, P = 0,05), y ng del antígeno del activador plasminógeno de tejido (t-PA) (11,9 +/- 4,7 por mililitro contra 10,0 +/- 4,2 ng por el mililitro, P = 0,02). La concentración de proteína C-reactiva también fue correlacionada directamente con la incidencia de eventos coronarios (P = 0,05), excepto cuando ajustamos según la concentración el fibrinógeno. En pacientes con los altos niveles de colesterol de suero, el riesgo de eventos coronarios subió con el aumento de niveles de fibrinógeno y de proteína C-reactiva, pero seguía habiendo el riesgo bajo incluso los altos niveles de colesterol dados de suero en presencia de concentraciones bajas el fibrinógeno. CONCLUSIONES. En pacientes con angina de pecho, los niveles de fibrinógeno, el antígeno del factor de von Willebrand, y el antígeno t-PA son calculadores independientes de síndromes coronarios agudos subsiguientes. Además, las concentraciones bajas el fibrinógeno caracterizan a pacientes en poco arriesgado para los eventos coronarios a pesar de niveles de colesterol crecientes de suero. Nuestros datos son constantes con un papel patogénico de la fibrinólisis empeorada, de lesión de la endotelial-célula, y de la actividad inflamatoria en la progresión de la enfermedad de la arteria coronaria

Antioxidantes naturales. III. Componentes antioxidantes aislados del rizoma del longa L. de la cúrcuma.

Toda S, Miyase T, Arichi H, y otros.

Chem Pharm Bull (Tokio). El 1985 de abril; 33(4):1725-8.

Fortalecimiento del ácido fólico del suministro de alimentos. Ventajas y riesgos potenciales para la población mayor.

Tucker kilolitro, Mahnken B, Wilson picovatio, y otros.

JAMA. 18 de diciembre 1996; 276(23):1879-85.

OBJETIVO: Para estimar las ventajas del potencial y los riesgos de fortalecimiento del ácido fólico de la comida para una población mayor. Las ventajas se esperan con la mejora de la situación del folato y de la homocisteina, pero hay también un riesgo de enmascarar o de precipitar las manifestaciones clínicas relacionadas con la deficiencia de la vitamina B12 con el aumento de la exposición al ácido fólico. DISEÑO: Análisis seccionado transversalmente, con el cambio proyectado en los diversos niveles de fortalecimiento del ácido fólico. DETERMINACIÓN: Los participantes en el corazón de Framingham estudian la cohorte original. PARTICIPANTES: Un total de 747 temas envejecieron 67 a 96 años que terminó los cuestionarios usables de la frecuencia de la comida y tenía concentraciones de la sangre de vitaminas y de homocisteina de B medidas. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Concentraciones proyectadas del folato y de la homocisteina de la sangre y alta concentración combinada del toma del folato y baja del plasma de la vitamina B12. RESULTADOS: Los porcentajes de esta población mayor con la toma del folato debajo de 400 microg/d se proyectan para caer a partir de la 66% en la línea de fondo hasta el 49% con el microg 140 del folato por 100 g del producto del cereal-grano, hasta el 32% con el microg 280, hasta el 26% con el microg 350, y hasta el 11% con el microg 700. Porcentajes con concentraciones elevadas de la homocisteina (>14 micromol/L) se proyectan para caer a partir de la 26% en la línea de fondo hasta el 21% con el microg 140 del folato por 100 g, hasta el 17% con el microg 280, hasta el 16% con el microg 350, y hasta el 12% con el microg 700. Sin el fortalecimiento, el predominio de la alta toma combinada del folato (>1000 microg/d) y concentración baja de la vitamina B12 del plasma (<185 pmol/L [<250 pg/mL]) era 0,1%. Esto se proyecta aumentar a 0,4% con los niveles del fortalecimiento del folato de 140 a 350 microg/100 g y a 3,4% con el microg 700. CONCLUSIÓN: Las pruebas sugieren que, en el nivel de 140 microg/100 g del producto del cereal-grano asignados por mandato por Food and Drug Administration, las ventajas del fortalecimiento del folato, con disminuciones proyectadas del nivel de la homocisteina y del riesgo de la enfermedad cardíaca, sobrepasen grandemente los riesgos previstos. Sin embargo, la cuantificación de los riesgos reales se asoció a deficiencia de la vitamina B12 sigue siendo evasiva. Antes de que niveles más altos de fortalecimiento del ácido fólico se ejecuten, la investigación adicional es necesaria entender mejor el curso clínico de diversas formas de deficiencia de la vitamina B12, para medir el efecto potencial de la alta toma del folato sobre este curso, y para identificar acercamientos rentables a la identificación y al tratamiento de todas las formas de deficiencia de la vitamina B12

Vitamina B-12, vitamina B-6, y situación alimenticia del folato en hombres con hyperhomocysteinemia.

Ubbink JB, Vermaak WJ, van der MA, y otros.

J Clin Nutr. El 1993 de enero; 57(1):47-53.

Medimos la vitamina B-6, la vitamina B-12, y la situación alimenticia del ácido fólico en un grupo de hombres al parecer sanos (n = 44) con el hyperhomocysteinemia moderado (concentración de la homocisteina del plasma > 16,3 mumol/L). Comparado con los temas del control (n = 274) con homocisteina normal del plasma (< o = “16,3” mumol/L) concentraciones, concentraciones perceptiblemente más bajas del plasma de pyridoxal-5'-phosphate (P < 0,001), la cobalamina (P < 0,001), y el ácido fólico (P = “0,004)” fueron demostrados en hombres hyperhomocysteinemic. El predominio de la vitamina subóptima B-6, B-12, y situación del folato en hombres con hyperhomocysteinemia era 25,0%, 56,8%, y 59,1%, respectivamente. En un estudio complementario placebo-controlado, un suplemento diario de la vitamina (10 cyanocobalamin del piridoxal del magnesio 1,0 del magnesio del ácido fólico, 0,4 del magnesio,) normalizó concentraciones elevadas de la homocisteina del plasma en el plazo de 6 semanas. Porque el hyperhomocysteinemia se implica como factor de riesgo para la enfermedad vascular oclusiva prematura, la terapia apropiada de la vitamina puede ser eficiente y rentable controlar concentraciones elevadas de la homocisteina del plasma

Pecho, corazón y movimiento. Investigación coronaria de la angioplastia del globo del fondo de Escocia.

UE (universidad de Edimburgo).

7777

Phytotherapy en enfermedades cardiovasculares. Terapia de apoyo en primeros tiempos.

Uehleke B.

Med Fakultat, Abtsleitenweg 11. 1994; 44(29):1650-3.

Inversión de paro cardíaco: El virus frío podía hacer a Gene Therapy Possible.

UM.

1997;

Pruebas de la sinergia entre el cromo y el ácido nicotínico en el control de la tolerancia de la glucosa en seres humanos mayores.

Urberg M, MB de Zemel.

Metabolismo. El 1987 de sept; 36(9):896-9.

La tolerancia empeorada de la glucosa resulta de la restricción del Cr en animales, y la suplementación del Cr mejora tolerancia de la glucosa en animales diabéticos. Estos efectos son probablemente debido al papel del Cr en el factor de la tolerancia de la glucosa (GTF), a un complejo del Cr y al ácido nicotínico creídos para facilitar el atascamiento de la insulina. Los seres humanos, sin embargo, no responden uniformemente a la suplementación del Cr. El actual estudio fue diseñado para evaluar la posibilidad esa los resultados del fracaso de niveles inadecuados de ácido nicotínico dietético para servir como substrato para la síntesis de GTF. Dividieron en tres grupos y fueron dados 200 microgramas ácido nicotínico de Cr, del magnesio 100, o 200 microgramas de Cr + ácido nicotínico del magnesio 100 diario por 28 días y evaluados a dieciséis voluntarios mayores sanos el los días 0 y 28. La glucosa de ayuno y la tolerancia de la glucosa eran inafectadas por el cromo o el ácido nicotínico solamente. En cambio, el suplemento ácido cromo-nicotínico combinado causó una disminución del 15% de un total integrado área de la glucosa (p menos de .025) y una disminución del 7% de la glucosa de ayuno. Ningunos de los tratamientos ejercieron cualquier efecto sobre el ayuno o niveles de una hora de la insulina. Así, estos datos sugieren que la incapacidad para responder a la suplementación del cromo pueda resultar de niveles subóptimos de ácido nicotínico dietético

Un producto natural que baja el colesterol como ligand del antagonista para FXR.

Urizar NL, Liverman AB, despegue de Dodds, y otros.

Ciencia. 31 de mayo 2002; 296(5573):1703-6.

Extractos de la resina de los niveles de colesterol más bajos del árbol del guggul (mukul) del Commiphora LDL (lipoproteína de baja densidad) en seres humanos. El guggulsterone del esterol de planta [4,17 (20) - pregnadiene-3,16-dione] es el agente activo en este extracto. Mostramos que el guggulsterone es un antagonista altamente eficaz del receptor del farnesoid X (FXR), un receptor nuclear de la hormona que sea activado por los ácidos de bilis. El colesterol hepático de las disminuciones del tratamiento de Guggulsterone en el salvaje-tipo ratones alimentó una dieta rica en colesterol pero no es eficaz en ratones FXR-nulos. Así, proponemos que la inhibición de la activación de FXR sea la base para la actividad de colesterol-baja del guggulsterone. Otros productos naturales con efectos biológicos específicos pueden modular la actividad de FXR o de otros receptores nucleares relativamente promiscuos de la hormona

GUGULIPID: un agente de colesterol-baja natural.

Urizar NL, DD de Moore.

Annu Rev Nutr. 2003; 23:303-13.

La resina del árbol del mukul del Commiphora se ha utilizado en la medicina de Ayurvedic por más de 2000 años para tratar una variedad de dolencias. Los estudios en los modelos animales y los seres humanos han mostrado que esta resina, llamada guggul de la goma, puede disminuir niveles de lípido elevados. La e de los estereoisómeros y el Z-guggulsterone se han identificado como los agentes activos en esta resina. Los estudios recientes han mostrado que estos compuestos son ligands del antagonista para el receptor del farnesoid X del receptor del ácido de bilis (FXR), que es un regulador importante del homeostasis del colesterol. Es probable que este efecto explique la actividad hipolipidémica de estos phytosteroids

Papel de policosanols en la prevención y el tratamiento de la enfermedad cardiovascular.

KA de Varady, Wang Y, Jones PJ.

Rev. el 2003 de Nutr de nov; 61(11):376-83.

Policosanols es una mezcla de alcoholes alifáticos derivados de la caña de azúcar purificada. Cuando están administrados en 5 a 20 mg/día, los policosanols han sido mostrados para disminuir el riesgo de formación del atheroma reduciendo la agregación de la plaqueta, el daño endotelial, y la formación de la célula de la espuma en animales. Además, los policosanols han sido mostrados a niveles de colesterol más bajos de la lipoproteína total y de baja densidad (LDL) por 13 al 23% y 19 al 31%, respectivamente, mientras que aumentan el colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL) a partir del 8 hasta el 29%. Policosanols es pensado para mejorar perfiles del lípido reduciendo biosíntesis hepática del colesterol mientras que aumenta la liquidación de LDL. En comparación con los statins, los policosanols exhiben efectos de colesterol-baja comparables en dosis mucho más pequeñas. La mezcla se tolera bien cuando está administrada a los animales; sin embargo, un perfil de seguridad más exacto es necesario para los seres humanos. En resumen, los policosanols son un recurso prometedor en la prevención y terapia de la enfermedad cardiovascular (CVD), pero estos resultados necesitan ser confirmados en laboratorios independientes

Estudios anticipados de la homocisteina y de la enfermedad cardiovascular.

Verhoef P, Stampfer MJ.

Rev. el 1995 de Nutr de oct; 53(10):283-8.

El vínculo entre la enfermedad vascular y los niveles elevados de la homocisteina se ha reconocido por más de 30 años, y una asociación con los niveles moderado elevados se ha sospechado por 20 años. Las investigaciones iniciales eran estudios de la serie, seccionados transversalmente, y del caso-control del caso. Esos estudios sugieren constantemente una relación positiva fuerte entre el hyperhomocysteinemia moderado y la arriesgan de enfermedad vascular. Sin embargo, una limitación importante de estos tipos de diseño del estudio es que la posibilidad de los niveles elevados de la homocisteina que son influenciados por la enfermedad o su tratamiento no puede ser eliminada. En estudios del caso-control hay siempre preocupación por la conveniencia del grupo de control. Estos problemas presentan mucho menos de un problema en diseños anticipados. Los estudios anticipados también ofrecen la oportunidad de estudiar diversas manifestaciones de la enfermedad cardiovascular al mismo tiempo. Sin embargo, los estudios anticipados tienden a ser más costosos y largos, quizás explicando el número más pequeño de estudios anticipados y porqué los primeros no fueron publicados hasta el 1992. Las limitaciones y las ventajas distintas de estudios anticipados también se revisan

Metabolismo de la homocisteina y riesgo de infarto del miocardio: relación con las vitaminas B6, B12, y folato.

Verhoef P, Stampfer MJ, enterrando JE, y otros.

J Epidemiol. 1 de mayo 1996; 143(9):845-59.

Los niveles elevados del ine del homocyst del plasma (e) son un factor de riesgo independiente para la enfermedad vascular. En un estudio del caso-control, los autores estudiaron las asociaciones del ine y de las vitaminas de ayuno del homocyst del plasma (e), que son cofactores importantes en metabolismo de la homocisteina, con el riesgo de infarto del miocardio. Los casos eran 130 pacientes del área de Boston hospitalizados con un primer infarto del miocardio y 118 controles de población, menos de 76 años de edad, alistados en 1982 y 1983. Las ingestiones dietéticas de las vitaminas B6, B12, y folato eran estimadas de un cuestionario de la frecuencia de la comida. Después de ajustar según sexo y edad, los autores encontraron que el nivel del ine del homocyst del plasma del medio geométrico (e) era el 11% más arriba en los casos comparados con controles (p = 0,006). No había exceso claro de casos con los niveles extremadamente elevados. El ratio sexo-ajustado de la edad y de las probabilidades para cada 3 aumentos del mumol/del litro (aproximadamente 1 desviación estándar) en ine del homocyst del plasma (e) era 1,35 (el intervalo de confianza del 95% 1.05-1.75; tendencia de p = 0/007). Después de control adicional para varios factores de riesgo, el ratio de las probabilidades no era afectado, pero el intervalo de confianza era más ancho y el valor de p para la tendencia era menos significativo. Los niveles dietéticos y del plasma de la vitamina B6 y de folato eran más bajos en casos que en controles, y estas vitaminas fueron asociadas inverso al riesgo de infarto del miocardio, independientemente de otros factores de riesgo potencial. La vitamina B12 no mostró ninguna asociación clara con el infarto del miocardio, aunque los niveles ácidos methylmalonic fueran perceptiblemente más altos en casos. Comparando los niveles malos de varios metabilitos de la homocisteina entre casos y controles, los autores encontraron que la debilitación del remethylation del ine del homocyst (e) (dependiente del folato y de la vitamina B12 bastante que en el transsulfuration de la vitamina B6-dependent) era la causa predominante de los altos niveles del ine del homocyst (e) en casos. Por consiguiente, folato del plasma y, en un grado inferior, vitamina B12 del plasma, pero no vitamina B6, correlacionada inverso con el ine del homocyst del plasma (e), incluso para las concentraciones en la parte alta de valores normales. Estos datos proporcionan otras pruebas que el ine del homocyst del plasma (e) es un factor de riesgo independiente para el infarto del miocardio. En esta población, el folato era el determinante más importante del ine del homocyst del plasma (e), incluso en temas con la situación alimenticia al parecer adecuada de esta vitamina

Homocisteina total del plasma, vitaminas de B, y riesgo de ateroesclerosis coronaria.

Verhoef P, Kok FJ, Kruyssen DA, y otros.

Biol de Arterioscler Thromb Vasc. 1997 mayo; 17(5):989-95.

La investigación epidemiológica ha mostrado que la homocisteina elevada del total del plasma (tHcy) es un factor de riesgo para la enfermedad aterosclerótica. En el actual estudio del caso-control, investigamos si el tHcy del ayuno o del postmethionine-cargamento era un calculador más fuerte del riesgo de ateroesclerosis coronaria severa. Además, estudiamos niveles de vitaminas de B, que están implicadas en metabolismo de la homocisteina. Los temas fueron reclutados de los hombres y de las mujeres, envejecidos 25 a 65 años, que experimentaron la angiografía coronaria entre junio de 1992 y junio de 1994 en un hospital en Rotterdam, los Países Bajos. Los casos (n=131) fueron definidos como ésos con > o la obstrucción del =90% en uno y > u obstrucción del =40% en una segunda arteria coronaria, mientras que los temas del control (n=88) tenían obstrucción del <50% en solamente un buque coronario. Además, un grupo de control sobre la base de la población libera de la enfermedad cardiovascular clínica (n= " 101)” fue estudiado. Estudiaron a los pacientes coronarios por lo menos 2,5 meses después de la angiografía o de la otra enfermedad aguda, tal como infarto del miocardio. Después de ajustar según diferencias de la edad y del sexo entre los grupos, los casos tenían tHcy más alto del postload del medio geométrico del 9% (P= " .01) “un ayuno geométrico más alto y el 7% (P= " .04) del medio” que los grupos de control combinados. A pesar de niveles más altos de tHcy para los casos, sus niveles del medio geométrico de folato del glóbulo rojo y el piridoxal 5' - el fosfato era más alto que para los temas del control, mientras que la vitamina B12 del plasma era ligeramente más baja en casos. La distribución de frecuencia de los valores del tHcy en casos fue desplazada levemente hacia la derecha, a través de la gama entera, comparada con la distribución en el grupo de control combinado. Esto era algo más obvio para ayunar que niveles del tHcy del postload. El ratio de las probabilidades (O) para la ateroesclerosis coronaria severa (situación del caso) para cada aumento de 1 SD en tHcy de ayuno (5 micromol/L) era 1,3 (el intervalo de confianza del 95% [ci], 1.0-1.6), similar a O para cada aumento de 1 SD (12 micromol/L) en el tHcy del postmethionine-cargamento (1,3 [95 ci, 1.0-1.7]), después del ajuste para el sexo, la edad, y otros factores de confusión potenciales. Además, había una tendencia linear significativa del tHcy de ayuno cada vez mayor con el aumento del número de arterias ocluidas (P= " .01),” corrigiendo para el sexo, la edad, y otros factores de confusión potenciales. Nuestros datos muestran una asociación positiva entre el tHcy del plasma y el riesgo de ateroesclerosis coronaria severa, de la fuerza similar para los niveles del tHcy del ayuno y del postload. Los datos sugieren que la asociación exista sobre una amplia gama de niveles del tHcy, sin un punto de atajo claro debajo de los cuales allí no son ningún riesgo creciente

Homocisteina, situación de la vitamina y riesgo de enfermedad vascular; efectos del género y de la situación menopáusica. Grupo europeo de COMAC.

Verhoef P, Meleady R, Daly LE, y otros.

Corazón J. el 1999 del EUR de sept; 20(17):1234-44.

FONDO: La homocisteina elevada del total del plasma (tHcy) es un factor de riesgo sabido para la enfermedad vascular. El género, la edad, y los niveles de circulación folato, las vitaminas B (6) y de tHcy de la influencia de B (12) nivela. Objetivos para estudiar asociaciones del género y de la edad con los niveles de tHcy del plasma, y para examinar las relaciones del tHcy y los niveles de circulación de folato, de las vitaminas B (6) y de B (12) con riesgo de enfermedad vascular en hombres y mujeres (pre- y posmenopáusico). MATERIAL Y MÉTODOS: En un estudio multicentro del caso-control en Europa, alistaron a 750 pacientes (544 hombres, 206 mujeres) con la enfermedad vascular documentada de los buques coronarios, cerebrales, o periféricos y de 800 temas del control (570 hombres, 230 mujeres). Los niveles del tHcy del plasma (ayunando y después del cargamento de la metionina) y los niveles de circulación de las vitaminas fueron medidos. El ajuste para la edad y el centro fue realizado para todos los análisis estadísticos, con el ajuste adicional para la creatinina y las vitaminas del suero para las comparaciones del tHcy entre los sexos y entre los casos y los controles. Los análisis de riesgo incluyeron el ajuste para la creatinina y los factores de riesgo tradicionales. Las relaciones entre la edad, el género y el tHcy fueron estudiadas entre temas del control solamente. RESULTADOS: Los niveles de ayuno del tHcy eran más bajos en mujeres que en hombres. Los niveles de tHcy mostraron una asociación positiva con edad, para ambos sexos. En la categoría posmenopáusica de la edad, el tHcy femenino de la carga de la posts-metionina nivela niveles superados de hombres. La elevación del tHcy (definido como porcentaje de >80th de controles) aparecía ser por lo menos como fuerte un factor de riesgo para la enfermedad vascular en mujeres como en hombres, incluso antes de la menopausia. Para el tHcy de la carga de la posts-metionina, había una asociación el 40% más fuerte con enfermedad vascular en mujeres que en hombres. En ambos sexos, pero especialmente en mujeres pre-menopáusicas, los niveles de circulación bajos de la vitamina B (6) confirieron dos al riesgo creciente triple de la enfermedad vascular, independiente del tHcy. En hombres, pero no en mujeres, (definido como porcentaje de <20th de controles) los niveles de circulación bajos del folato fueron asociados a un riesgo creciente el 50% de enfermedad vascular. CONCLUSIONES: La elevación del tHcy aparece ser por lo menos tan fuerte un riesgo para la enfermedad vascular en mujeres como hombres, incluso antes de la menopausia. Nuestros datos indican que las asociaciones de las diversas medidas del tHcy (y de las vitaminas que las determinan), con riesgos de enfermedad vascular pueden diferenciar entre los sexos. La relación de la tHcy-independiente de la vitamina B (6) con enfermedad vascular indica que será recomendable probar los efectos de la vitamina B (6) en ensayos clínicos

Efecto del mukul del Commiphora (guggulu de la goma) en pacientes de la hiperlipidemia con especial referencia al HDL-colesterol.

Verma SK, Bordia A.

J indio Med Res. El 1988 de abril; 87:356-60.

El ácido ascórbico del plasma baja predice independientemente la presencia de un síndrome coronario inestable.

Vita JA, Keaney JF, Jr., Raby KE, y otros.

J Coll Cardiol. El 1998 de abril; 31(5):980-6.

OBJETIVOS: Este estudio intentó investigar las relaciones entre la situación antioxidante del plasma, el grado de la ateroesclerosis y la actividad de la enfermedad de la arteria coronaria. FONDO: Los estudios anteriores indican que la toma antioxidante creciente está asociada a riesgo disminuido de la enfermedad coronaria, pero los mecanismos subyacentes siguen siendo polémicos. MÉTODOS: Las muestras del plasma fueron obtenidas a partir de 149 pacientes que experimentaban la cateterización cardiaca (65 con angina estable, 84 con angina inestable o un infarto del miocardio en el plazo de 2 semanas). Midieron y fueron correlacionados a doce marcadores del antioxidante/del oxidante del plasma con el grado de la ateroesclerosis y la presencia de un síndrome coronario inestable. RESULTADOS: Por análisis de regresión linear múltiple, edad (p < 0,001), el género mellitus (p < 0,001), masculino de la diabetes (p el 50%), concentración del ácido ascórbico (O ci 0,37 a 0,85 de 0,56, del 95%, p = 0,008) y los tioles totales del plasma (O ci 0,34 a 0,80 de 0,52, del 95%, p = 0,004) predijo la presencia de un síndrome coronario inestable, mientras que no lo hizo el grado de la ateroesclerosis. CONCLUSIONES: Estos datos son constantes con la hipótesis que los efectos beneficiosos de antioxidantes en enfermedad de la arteria coronaria pueden dar lugar, a parte, por una influencia en actividad de la lesión bastante que una reducción en el grado total de la enfermedad fija

Genotipo de Apolipoprotein E y respuesta de los niveles de lípido al uso posmenopáusico del estrógeno.

Von Muhlen D, Barrett-Connor E, Kritz-Silverstein D.

Ateroesclerosis. El 2002 de marcha; 161(1):209-14.

La variación alélica de Apolipoprotein E (ApoE) influencia niveles de lípido del suero. La terapia de reemplazo de estrógeno posmenopáusica (ERT) tiene efectos favorables sobre el perfil del lípido del suero. Examinamos el efecto del genotipo de ApoE sobre respuesta del lípido a ERT en 692 mujeres de la comunidad-vivienda envejecidas 60 y más viejo. Los genotipos de ApoE fueron categorizados en tres grupos: ApoE 2 (E2/E2+E2/E3, n=94), ApoE 3 (E3/E3, n=430), y ApoE 4 (E3/E4+E4/E4, n=142). Comparado a 497 mujeres no usando ERT, 169 mujeres usando ERT eran actualmente más jovenes (P=0.01), tenían niveles inferiores del colesterol total (TC; P=0.10) y lipoproteína de baja densidad (P<0.001), niveles más altos de la lipoproteína de alta densidad (HDL; P<0.001) y triglicéridos (TG; P= " 0,009),” y era más probable haber tenido una menopausia quirúrgica (P0.10). Había una interacción significativa entre ApoE 2 y ERT para los niveles de HDL: las mujeres con ApoE 2 usando ERT tenían los niveles más altos de HDL, y las mujeres con ApoE 2 no usando ERT tenían los niveles más bajos de HDL (P=0.015). El efecto desfavorable del genotipo de ApoE 4 sobre las lipoproteínas no es alterado por HRT, pero el genotipo de ApoE 2 modula la asociación de HDL-ERT en más viejas mujeres

Betaína: methyltransferase de la homocisteina--un nuevo análisis para la enzima del hígado y su ausencia de fibroblastos humanos de la piel y de linfocitos periféricos de la sangre.

Wang JA, Dudman NP, Lynch J, y otros.

Acta de Clin Chim. 31 de diciembre 1991; 204(1-3):239-49.

La elevación crónica de la homocisteina del plasma se asocia a atherogenesis y a trombosis crecientes, y se puede bajar por el tratamiento de la betaína (N, N, N-trimethylglycine) que se piensa para estimular la actividad de la betaína de la enzima: methyltransferase de la homocisteina. Hemos desarrollado un nuevo análisis para esta enzima, en la cual los productos de la reacción enzima-catalizada entre la betaína y la homocisteina son oxidados por el ácido perfórmico antes de ser separada y cuantificación por análisis del aminoácido. Este análisis confirmó que el hígado humano contiene la betaína abundante: methyltransferase de la homocisteina (proteína de 33,4 nmol/h/mg en 37 grados de C, pH 7,4). Los hígados del pollo y del cordero también contienen la enzima, con actividades respectivas de la proteína de 50,4 y 6,2 nmol/h/mg. Sin embargo, los linfocitos periféricos humanos phytohaemagglutinin-estimulados de la sangre y los fibroblastos humanos cultivados de la piel no contuvieron ninguna betaína perceptible: methyltransferase de la homocisteina (proteína de menos de 1,4 nmol/h/mg), incluso después las células fueron precultivadas en los medios diseñados para estimular la producción de la enzima. Los resultados acentúan la importancia del hígado en la mediación de la baja de la homocisteina de circulación elevada por la betaína

efectos Genotipo-específicos de fumar sobre el riesgo de CHD.

Wang XL, Mahaney bujía métrica.

Lanceta. 14 de julio 2001; 358(9276):87-8.

Alrededor movimiento 2003.

Washington University en St. Louis School de la medicina.

2003

Estudio seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado del efecto preventivo de la vitamina C oral suplemental sobre la atenuación del desarrollo de la tolerancia del nitrato.

Watanabe H, Kakihana M, Ohtsuka S, y otros.

J Coll Cardiol. 1998 mayo; 31(6):1323-9.

OBJETIVOS: Este estudio intentó evaluar el efecto preventivo de la vitamina C, un antioxidante, sobre el desarrollo de la tolerancia del nitrato. FONDO: La producción intracelular disminuida de monofosfato cíclico de la guanosina (cGMP) es un mecanismo de la tolerancia del nitrato, y niveles crecientes del superóxido y activación reducida de la ciclasa del guanylate se ha observado in vitro. MÉTODOS: En este de doble anonimato, seleccionaron al azar el estudio placebo-controlado, a 24 voluntarios normales y a 24 pacientes con la enfermedad cardíaca isquémica (IHD) para recibir cualquier vitamina C (2 g tres veces diarias [el grupo de la vitamina C, n=12]) o el placebo (grupo del placebo, n=12). La respuesta vasodilatadora a la nitroglicerina fue evaluada con pletismografía del antebrazo midiendo el cambio en FBF antes y el minuto 5 después de la administración sublingual de 0,3 magnesios de nitroglicerina. Las muestras de sangre fueron obtenidas simultáneamente para medir niveles del cGMP de la plaqueta. FBF fue medido, y el muestreo de la sangre fue realizado en serie en la línea de fondo (día 0), 3 días después de la administración de la vitamina C o placebo (día 3) y 3 días después de que uso de una cinta de la nitroglicerina de 10 mg/24-h concomitante con la vitamina C o el placebo oral (día 6). RESULTADOS: No había diferencias entre la vitamina C y el placebo agrupa en porcentaje aumentos en FBF (%FBF) o los niveles del cGMP de la plaqueta (%cGMP) después de la administración de la nitroglicerina sublingual el día O (%FBF: voluntarios normales 31+/-8 contra 32+/-10; pacientes con IHD 32+/-9 contra 32+/-8; %cGMP: voluntarios normales 37+/-9 contra 39+/-10; pacientes con IHD 38+/-10 contra 39+/-10 [grupo de la vitamina C contra grupo del placebo]) o el día 3 (%FBF: voluntarios normales 32+/-9 contra 33+/-9; pacientes con IHD 31+/-10 contra 31+/-10; %cGMP: voluntarios normales 36+/-8 contra 37+/-9; pacientes con IHD 39+/-11 contra 38+/-10 [grupo de la vitamina C contra grupo del placebo]). Los %FBF y los %cGMP en el grupo del placebo eran perceptiblemente más bajos el día 6 que en el grupo de la vitamina C (%FBF: voluntarios normales 30+/-8 contra 19 4, p < 0,01; pacientes con IHD 29+/-9 contra 17+/-6, p < 0,01; %cGMP: voluntarios normales 36 10 contra 17+/-6, p < 0,01; pacientes con IHD 37+/-11 contra 15+/-5, p < 0,01 [grupo de la vitamina C contra grupo del placebo]). CONCLUSIONES: Estos resultados indican que la terapia de la combinación con vitamina C es potencialmente útil para prevenir el desarrollo de la tolerancia del nitrato

¿La interpretación visual del arteriograma coronario predice la importancia fisiológica de una estenosis coronaria?

CW blanco, CB de Wright, DB de Doty, y otros.

MED de N Inglés J. 29 de marzo 1984; 310(13):819-24.

Para evaluar la interpretación visual del arteriograma coronario como medio para predecir los efectos fisiológicos de obstrucciones coronarias en seres humanos, comparamos las medidas del calibrador del grado de estenosis coronaria con la respuesta hyperemic reactiva de la velocidad de flujo coronaria estudiada con una técnica de Doppler en la operación, después de 20 segundos de la obstrucción arterial coronaria. En 39 pacientes (44 buques) con las lesiones coronarias aisladas, discretas la variación en severidad a partir del 10 al 95 por ciento de estenosis, medida del porcentaje de la estenosis de angiogramas coronarios no fue correlacionada perceptiblemente (r = -0,25) con la respuesta hyperemic reactiva. Los resultados eran lo mismo para las obstrucciones en el descenso anterior izquierdo, la diagonal, y las arterias coronarias derechas. La subestimación de la severidad de la lesión ocurrió en el 95 por ciento de buques con el mayor de 60 por ciento de estenosis del diámetro al lado de la arteriografía. La sobrestimación y la subestimación de lesiones con el menos de 60 por ciento de estenosis eran comunes. Estos resultados, así como la alta variabilidad del interobservador y del intraobservador del análisis visual estándar de angiogramas, sugieren que los efectos fisiológicos de la mayoría de obstrucciones coronarias no se puedan determinar exactamente por acercamientos angiográficos convencionales. La necesidad de los métodos analíticos mejorados para la evaluación fisiológica de obstrucciones coronarias angiographically detectadas es evidente

Salud total de adquisición y que mantiene.

Pescadillas S.

1989;

Gugulipid. Precauciones.

WholeHealthMD.

2000

Sobre WHVC: Historia y descripción completa 2004.

WHVC (corazón de Wisconsin y clínica vascular).

Milwaukee, WI: Milwaukee/St Lukes. 2004

Homocystinuria debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine--los efectos del tratamiento de la betaína en pacientes piridoxina-responsivos.

Wilcken DE, Dudman NP, PA de Tyrrell.

Metabolismo. DEC 1985; 34(12):1115-21.

Homocystinuria debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine puede ser responsivo a la piridoxina, un precursor del fosfato del piridoxal del cofactor, y la cantidad de presente residual de la actividad enzimática es el determinante probable de esto. En seis trató a los pacientes piridoxina-responsivos cuyo control bioquímico de los niveles de ayuno del aminoácido del plasma aparecía óptimo, nosotros evaluó los efectos sobre los aminoácidos del plasma de las cargas orales estándar de la metionina (4g/m2 del área del cuerpo) antes y después de añadir la betaína (trimethylglycine) 6 g/d, al régimen de tratamiento de la piridoxina y del ácido fólico. Nuestro objetivo era definir la capacidad de estos pacientes de metabolizar la metionina y de determinar si la betaína efectuaría una reducción en niveles de la homocisteina del postload. Durante las 24 horas después del desafío de la metionina todos los pacientes tenían metionina del plasma y una homocisteina más alta y una cisteína más baja que 17 temas normales. Después de betaína estas respuestas de la homocisteina fueron reducidas a casi normal, y había una tendencia hacia la metionina creciente. Había una correlación directa entre la homocisteina de ayuno del premethionine y las respuestas malas de la homocisteina durante las 24 horas que seguían la carga de la metionina, antes (r = 0,79) y después de betaína (r = 0,71). La betaína también aumentó niveles de la cisteína del plasma en pacientes con las anormalidades bioquímicas más severas. Después de que la betaína allí fuera modesta los aumentos en la serina del plasma (mala aumente el 25%; P menos que 0,025). Puesto que las complicaciones vasculares del homocystinuria se relacionan con la homocisteina creciente del plasma, la terapia de la betaína puede reducir este riesgo en los pacientes que reciben un régimen de la piridoxina estándar y del ácido fólico en el cual haya respuestas anormales de la homocisteina después de una carga estándar de la metionina

Vitaminas y homocisteina de B en enfermedad cardiovascular y el envejecimiento.

Wilcken DE, Wilcken B.

Ana N Y Acad Sci. 20 de noviembre 1998; 854:361-70.

El aminoácido con sulfuro, homocisteina, se forma de la metionina del aminoácido esencial, y varias vitaminas de B están implicadas en metabolismo de la metionina. La piridoxina, vitamina B6, es un cofactor para el synthase beta del cystathionine, que media la transformación de la homocisteina al cystathionine, al paso inicial en el camino del transsulfuration y a la excreción urinaria del azufre. En una dieta normal hay protección del esqueleto del carbono, y el cerca de 50% de la homocisteina formada remethylated a la metionina vía los pasos que requieren el ácido fólico y la vitamina B12. Una deficiencia de ninguno de estos tres vitaminas lleva a la elevación modesta del ine del homocyst (e), al igual que la función renal disminuida, que son comunes en los ancianos. También se establece que la elevación del ine del homocyst (e) de esta orden está asociada a riesgo cardiovascular creciente pero también asociada a la mayoría de los factores de riesgo establecidos, aunque sea probablemente un contribuidor independiente. En el error innato de homocystinuria del metabolismo debido a la deficiencia beta del synthase del cystathionine hay grandemente ine de circulación creciente del homocyst (e) y una asociación clara con enfermedad vascular precoz. En el cerca de 50% de estos pacientes hay un evento vascular antes de la edad de 30 años. Los cambios vasculares adversos homocisteina-inducidos aparecen resultar de efectos endoteliales y lisos de la célula muscular y de trombogénesis creciente. Hemos documentado una reducción altamente significativa en el acontecimiento de eventos vasculares durante 539 años pacientes de tratamiento en 32 pacientes con deficiencia beta del synthase del cystathionine (la edad media 30 años, se extiende 9-66 años) por el ine agresivo del homocyst (e) que bajaba con la piridoxina, el ácido fólico, y B12 (p = 0,0001). Los 15 pacientes no sensibles de la piridoxina también recibieron la betaína oral. Aunque una relación de la causa-efecto se postule para el riesgo cardiovascular creciente asociado a la elevación suave de la homocisteina, una causa común de esta elevación es la mutación de la reductasa C677T del methylenetetrahydrofolate. Los homozigotos ocurren en el cerca de 11% de poblaciones caucásicas. Sin embargo, la mutación no se asocia a riesgo coronario creciente. Puesto que la elevación suave de la homocisteina es normalizada fácilmente por la suplementación de la vitamina de B, generalmente con el ácido fólico, sigue habiendo para los ensayos clínicos controlados de esta terapia barata determinar si la normalización de la elevación suave del ine del homocyst (e) reduce riesgo cardiovascular

Fibrinógeno como factor de riesgo para el movimiento y el infarto del miocardio.

Wilhelmsen L, Svardsudd K, Korsan-Bengtsen K, y otros.

MED de N Inglés J. 23 de agosto 1984; 311(8):501-5.

Para estudiar los factores de riesgo posibles para la enfermedad cardiovascular, recogimos datos sobre niveles del plasma de factores de coagulación, de presión arterial, de colesterol de suero, y de fumar en una muestra escogida al azar de 792 hombres 54 años de edad. Durante 13,5 años de continuación, el infarto del miocardio ocurrió en 92 hombres, movimiento en 37, y muerte de causas con excepción del infarto del miocardio o movimiento en 60. La presión arterial, el grado de fumar, el colesterol de suero, y el nivel el fibrinógeno medido en el examen de la línea de fondo demostrado ser factores de riesgo significativos para el infarto por análisis univariantes durante la continuación, y la presión arterial y fibrinógeno eran factores de riesgo para el movimiento. El fibrinógeno y el fumar fueron relacionados fuertemente el uno al otro. La relación entre el fibrinógeno y el infarto, y entre el fibrinógeno y el movimiento, llegó a ser más débil cuando la presión arterial, el colesterol de suero, y los vicios de fumar fueron tenidos en cuenta, pero era todavía significativa para el movimiento. Aunque la causalidad no se pueda deducir de estos datos, es posible que el nivel el fibrinógeno hace a una parte importante en el desarrollo del movimiento y del infarto del miocardio

La conveniencia de realizar cirugía de las bypass de la arteria coronaria.

Winslow cm, Kosecoff JB, Chassin M, y otros.

JAMA. 22 de julio 1988; 260(4):505-9.

La información sobre cómo los procedimientos se realizan apropiadamente es vital a la comprensión del impacto de la tecnología y al éxito de esfuerzos para canalizar su uso apropiadamente. Mientras que la eficacia de la cirugía de las bypass de la arteria coronaria se ha dirigido en varios en grande, los ensayos aleatorizados, allí son poca información sobre cómo el procedimiento se está utilizando apropiadamente realmente en la comunidad. Determinamos la conveniencia de las cirugías de las bypass de la arteria coronaria realizadas en tres hospitales aleatoriamente elegidos en un estado occidental. Determinamos conveniencia comparando los datos obtenidos de un comentario detallado del informe médico con una lista de 488 indicaciones. Esta lista, desarrollada por un panel nacional de médicos, cubrió todas las razones posibles de realizar el procedimiento. Trescientos ochenta y seis casos a partir de los años 1979, el an o 80, y 1982 fueron examinados. El cincuenta y seis por ciento de las cirugías fue realizado por razones apropiadas, el 30% por razones ambiguas, y el 14% por razones inadecuadas. El porcentaje de las cirugías apropiadas variadas por el hospital, a partir la 37% al 78%, pero no varió por edad paciente. La eliminación del funcionamiento de procedimientos inadecuados puede llevar a las reducciones en gastos de la atención sanitaria o a los resultados pacientes mejorados

Sobre WHVC: Historia y descripción completa.

Corazón de Wisconsin y clínica vascular.

). 2004

Efectos terapéuticos de una preparación androgénica sobre isquemia del miocardio y de la función cardiaca en 62 pacientes de enfermedad cardíaca coronarios masculinos mayores.

Wu SZ, Weng XZ.

Chin Med J (Inglés). El 1993 de junio; 106(6):415-8.

El estradiol/la testosterona elevados (E2/T) el ratio había sido demostrado ser un factor de riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) en hombres mayores. Condujimos un estudio controlado placebo seleccionado al azar de la cruce en los efectos de una nueva preparación androgénica “Andriol” en 62 hombres mayores con CHD durante 2,5 meses. Los resultados mostraron diferencias significativas entre Andriol- y placebo-trataron a grupos en el final de este período: en el anterior, el nivel del suero T fue elevado perceptiblemente (P 0,05), ratio de E2/T fue reducido (P < 0,05), la angina de pecho (AP) fue aliviado (la tarifa eficaz total, 77,4%), e isquemia del miocardio en ECG y las grabaciones de Holter fueron mejoradas (tarifa eficaz total, respectivamente 68,8% y el 75%). La ecocardiografía de Doppler mostró que 12 parámetros de la función cardiaca eran sin cambios en ambos grupos. No se encontró ningún efecto secundario obvio en los que tomaron Andriol

Examen de la relación entre el estado de salud periodontal y los factores de riesgo cardiovasculares: colesterol de la lipoproteína total y de alta densidad del suero, proteína C-reactiva, y fibrinógeno del plasma.

Wu T, Trevisan M, Genco RJ, y otros.

J Epidemiol. 2000 1 de febrero; 151(3):273-82.

Usando datos de la tercera encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición (1988-1994), los autores examinaron la relación entre la salud periodontal y los factores de riesgo cardiovasculares: colesterol de la lipoproteína total y de alta densidad del suero, proteína C-reactiva, y fibrinógeno del plasma. Incluyeron a un total de 10.146 participantes en los análisis del colesterol y de la proteína C-reactiva y 4.461 en los análisis del fibrinógeno. Los indicadores periodontales de la salud incluyeron el índice gingival de la sangría, el índice del cálculo, y la situación de la enfermedad periodontal (definida por profundidad del bolsillo y pérdida del accesorio). Mientras que el colesterol y el fibrinógeno eran analizados como variables continuas, la proteína C-reactiva fue dividida en dos en dos niveles. Los resultados muestran una relación significativa entre los indicadores de la situación periodontal pobre y proteína y fibrinógeno C-reactivos crecientes. La asociación entre la situación y el nivel de colesterol periodontales del total es mucho más débil. No hay asociación constante entre la situación periodontal y el colesterol de la lipoproteína de alta densidad perceptible. Los modelos similares de la asociación fueron observados para los participantes envejecidos 17-54 años y esos 55 años y más viejos. En conclusión, este estudio sugiere que el colesterol del total, la proteína C-reactiva, y el fibrinógeno sean los factores intermedios posibles que pueden enfermedad linkperiodontal al riesgo cardiovascular elevado

La actividad de la peroxidasa del selenio-glutatión del eritrocito es más baja en pacientes con ateroesclerosis coronaria.

Yegin A, Yegin H, Aliciguzel Y, y otros.

Corazón J. el 1997 de Jpn de nov; 38(6):793-8.

Para obtener la penetración adicional en el papel de los sistemas antioxidantes del eritrocito en el desarrollo de la ateroesclerosis, las actividades enzimáticas del intraerythrocyte y los niveles del selenio en eritrocitos fueron determinados en 37 pacientes con estenosis angiographically probada de la arteria coronaria y 15 temas con angiogramas coronarios normales como controles. En un estudio preliminar, las actividades enzimáticas de la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate (G6PD), la reductasa del glutatión (GR) y la peroxidasa selenio-dependiente del glutatión (SE-GPx) fueron medidas en las muestras de sangre venosas y arteriales obtenidas de pacientes antes de la angiografía. Los datos del estudio preliminar, que mostró que solamente el SE-GPx disminuyó en los pacientes, nos llevaron a concentrar en los niveles del SE-GPx y del SE para determinar los cambios en estas variables. Nuestros resultados mostraron que había una disminución de la actividad de los niveles del SE-GPx y del SE en los eritrocitos paralelos al aumento en la severidad de la enfermedad de la arteria coronaria. Fue concluido que estos parámetros se pudieron utilizar como determinantes en la evaluación de la severidad de la enfermedad

Actividad antioxidante del polifenol del té verde en ratas colesterol-alimentadas.

Yokozawa T, Nakagawa T, Kitani K.

Comida quím. de J Agric. 5 de junio 2002; 50(12):3549-52.

Este estudio investigó los efectos del polifenol del té verde sobre la actividad del suero y los niveles de colesterol antioxidantes de ratas colesterol-alimentadas y las comparó con las del probucol, un agente hipocolesterolémico antioxidante. Para evaluar la actividad antioxidante, la susceptibilidad a la modificación oxidativa de la lipoproteína de baja densidad (LDL) aislada del suero de ratas colesterol-alimentadas fue medida, al igual que la actividad antioxidante del suero usando el sistema espontáneo de la autoxidación de homogenado del cerebro. La administración del polifenol del té verde inhibió con eficacia la oxidación de LDL y la actividad antioxidante elevada del suero al mismo grado que probucol. Sin embargo, cantidades más altas de polifenol que probucol necesitaron ser administradas para reducir los niveles del total, libres, y de LDL de colesterol. Además, el polifenol del té verde aumentó los niveles de colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL), llevando a la mejora dosis-dependiente del índice atherogenic, un efecto que no fue considerado con probucol. Así, el polifenol del té verde puede ejercer una acción antiatherosclerotic en virtud de sus propiedades antioxidantes y aumentando niveles de colesterol de HDL

[Ginkgo--mito y realidad].

Z'Brun A.

Schweiz Rundsch Med Prax. 3 de enero 1995; 84(1):1-6.

El biloba del Ginkgo es una de las plantas más viejas, todavía existentes. Los extractos de sus hojas fueron utilizados ya en China antigua mientras que en el mundo occidental, se han utilizado solamente desde los años 60 en que llegó a ser técnico posible y posible aislar las sustancias esenciales del biloba del Ginkgo. Farmacológico, hay dos grupos de sustancias que estén de una cierta significación: el los flavonoides, eficaces como los limpiadores radicales libre de oxígeno, y los terpenos (es decir los ginkgolides) con su acción altamente específica como inhibidores del factor el activar de plaqueta (PAF). Las indicaciones importantes para los extractos del biloba del Ginkgo son clínico escasez cerebral y enfermedad aterosclerótica de arterias periféricas de la severidad intermedia. En varios estudios clínicos placebo-controlados, los síntomas de la escasez cerebral han estado con eficacia e influenciado perceptiblemente. La mayor parte de estas investigaciones han examinado la eficacia de los extractos del biloba del Ginkgo tales como EGb 761 y LI 1370

absorción proteína-mediada C-reactiva de la lipoproteína de la baja densidad por los macrófagos: implicaciones para la ateroesclerosis.

Zwaka TP, Hombach V, Torzewski J.

Circulación. 6 de marzo 2001; 103(9):1194-7.

FONDO: LDL y la proteína C-reactiva (CRP) son factores de riesgo cardiovasculares importantes. Depósito de LDL y de CRP en la pared arterial durante atherogenesis. LDL trenzado es tomado por los macrófagos, causando la formación de la célula de la espuma. Porque LDL nativo no induce la formación de la célula de la espuma, presumimos que CRP puede opsonize LDL nativo para los macrófagos. MÉTODOS Y RESULTADOS: Los monocitos fueron aislados de sangre humana y transformados en macrófagos. La absorción de CRP/LDL fue evaluada por el etiquetado inmunofluorescente y el uso de la microscopia de exploración confocal del laser. LDL nativo coincubated con CRP fue tomado por los macrófagos por macropinocytosis. La absorción del coincubate de CRP/LDL fue mediada por el receptor CD32 de CRP. CONCLUSIONES: Concluimos que la formación de la célula de la espuma en atherogenesis humano se puede causar en parte por la absorción de CRP-opsonized LDL nativo