Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Artritis
Actualizado: 08/26/2004

EXTRACTOS

[Osteoartritis experimental y su curso cuando está tratado con S-adenosyl-L-metionina].

Barcelo ha, Wiemeyer JC, CL de Sagasta, y otros.

Rev Clin Esp. 1990 junio; 187(2):74-8.

La artropatía degenerativa fue inducida experimental en la rodilla derecha de 24 conejos. Los animales fueron divididos aleatoriamente en 3 grupos de 8 conejos cada uno. La S-Adenosyl-L-metionina (lo mismo) fue administrada intramuscular a 2 grupos. Un grupo recibió 30 y 60 mg/kg/día i.m. El grupo restante era un control y recibido solamente un diluyente. Después de 12 semanas de la terapia los conejos eran sacrificados y los especímenes tibiales y femorales del cartílago de ambas rodillas fueron tomados. Este último fue manchado con el hematoxylin - eosine, Masson trichromic y Safranine 0 manchas y estudiado microscópico. La densidad del grueso y de célula de los cartílagos lesionados era perceptiblemente mayor en ambos grupos tratados con lo mismo que el control de grupo (p menos de 0,001). Las diferencias estadísticas (p menos de 0,05) fueron encontradas dentro de 60 y 30 mg/kg/día lo mismo. Una mayor concentración de proteoglycans en la matriz del cartílago fue encontrada en los animales tratados era como, una reducción severa fue encontrada en controles. La severidad de las lesiones, sobre la base del análisis histologic-histoquímico, era perceptiblemente más baja en los conejos que recibían lo mismo (p menos de 0,0005). Estas diferencias fueron correlacionadas con la administración lo mismo y los mecanismos posibles de la acción se discuten

ProLine y situación de la excreción y de la vitamina C de la hidroxiprolina en temas humanos mayores.

Bates CJ.

Clin Sci Mol Med. 1977 mayo; 52(5):535-43.

1. La vitamina C del plasma y de la anteado-capa, la prolina urinaria, la hidroxiprolina, la creatinina y las concentraciones totales del aminoácido meausred en 23 temas mayores sanos en los intervalos de 3 meses. 2. Había una correlación positiva fuerte entre la vitamina C y el vititamin C. 3. del plasma de la anteado-capa. No había correlaciones significativas entre el plasma o la vitamina CPAMIN C. 3. de la anteado-capa. No había correlaciones significativas entre la vitamina C del plasma o de la anteado-capa y la hidroxiprolina urinaria total, estaba expresado sobre una base de la creatinina o sobre una base total del aminoácido. Semejantemente, ningunas correlaciones significativas se podían detectar el implicar del ratio de la prolina/hidroxiprolina en hidrolizados de la orina. 4. Había una correlación negativa significativa entre la vitamina C del plasma o de la anteado-capa y la prolina urinaria del total, cuando estaba expresado por unidad de prolina urinaria total, cuando estaba expresado por unidad de prolina urinaria total, cuando estaba expresado por la unidad de aminoácidos totales en los hidrolizados. Esta correlación no fue observada con orina unhydrolysed, y aparecía residir en la fracción difusible, la parte cuya de prolina podría ser liberado por la digestión de la prolidasa. Además, en el hombre, había un ciertas pruebas de una correlación positiva entre el plasma o la vitamina C de la anteado-capa y del ratio de aminoácidos urinarios totales a la creatinina. 5. Estos resultados apoyan la visión que la situación pobre de la vitamina C en seres humanos mayores se puede asociar a un defecto en la hidroxilación de la prolina del colágeno, reflejada por la excreción creciente de péptidos ProLine-ricos, colágeno-derivados. Si esta interpretación está correcta, indica un defecto potencial en la reparación del tejido conectivo, y podría formar la base de una prueba funcional para la deficiencia subclínica de la vitamina C

Efecto de una preparación entérico-revestida del aceite de pescado sobre recaídas en la enfermedad de Crohn.

Belluzzi A, Brignola C, Campieri M, y otros.

MED de N Inglés J. 13 de junio 1996; 334(24):1557-60.

FONDO: Los pacientes con la enfermedad de Crohn pueden hacer períodos de remisión, interrumpir por recaídas. Porque el aceite de pescado tiene acciones antiinflamatorias, podría reducir la frecuencia de recaídas, pero a menudo se tolera mal debido a su gusto desagradable y efectos secundarios gastrointestinales. MÉTODOS: Realizamos un estudio anual, de doble anonimato, placebo-controlado para investigar los efectos de una nueva preparación del aceite de pescado en el mantenimiento de la remisión en 78 pacientes con la enfermedad de Crohn que tenía un de alto riesgo de la recaída. Los pacientes recibieron nueve cápsulas del aceite de pescado que contenían un total de 2,7 g de los ácidos grasos n-3 o nueve cápsulas del placebo diarias. Una capa especial protegió las cápsulas contra acidez gástrica por lo menos 30 minutos. RESULTADOS: Entre los 39 pacientes en el grupo del aceite de pescado, 11 (el 28 por ciento) tenían recaídas, 4 salidos debido a diarrea, y 1 se retiraron por otros motivos. En cambio, entre los 39 pacientes en el grupo del placebo, 27 (el 69 por ciento) tenían recaídas, 1 salido debido a diarrea, y 1 se retiraron por otros motivos (diferencia en la tarifa de la recaída, 41 puntos de porcentaje; intervalo de confianza del 95 por ciento, 21 a 61; P < 0,001). Después de un año, 23 pacientes (el 59 por ciento) en el grupo del aceite de pescado permanecían en la remisión, con respecto a 10 (el 26 por ciento) en el grupo del placebo (P = “0,003).” el análisis de la Logístico-regresión indicó que ese solamente aceite de pescado y no sexo, la edad, la cirugía anterior, la duración de la enfermedad, o la situación que fumaba afectaron a la probabilidad de la recaída (ratio para el grupo del placebo con respecto al grupo del aceite de pescado, 4,2 de las probabilidades; intervalo de confianza del 95 por ciento, 1,6 a 10,7). CONCLUSIONES: En pacientes con la enfermedad de Crohn en la remisión, una preparación entérico-revestida nueva del aceite de pescado es eficaz en la reducción del índice de recaída

Estímulo de la resorción del hueso y de la inhibición de la formación del hueso in vitro por factores de necrosis de tumor humanos.

Bertolini dr, Nedwin GE, TS de Bringman, y otros.

Naturaleza. 6 de febrero 1986; 319(6053):516-8.

Cuando los leucocitos se exponen a los mitógenos o a los antígenos in vitro, lanzan actividad del hueso-resorbing en los supernatants de la cultura que se pueden detectar por prueba biológica. Como muchos productos del linfocito-monocito, esta actividad ha sido difícil de purificar debido a su abundancia baja en culturas activadas del leucocito y la prueba biológica poco manejable requerida para detectar actividad biológica. Las preparaciones parcialmente purificadas de esta actividad inhiben síntesis del colágeno del hueso en las culturas de órgano de los calvariae fetales de la rata. Los datos recientes sugieren que ambos linfocitos y monocitos activados lancen los factores que podrían contribuir a esta actividad. Recientemente, la alfa monocito-derivada del factor de necrosis de tumor (TNF-alfa) y el factor de necrosis de tumor linfocito-derivado beta (TNF-beta) (previamente llamado linfotoxina), dos cytokines multifuncionales que tienen efectos citotóxicos similares sobre variedades de células neoplásticas, se han purificado a la homogeneidad y a su DNAs complementario reproducidos y expresados en Escherichia Coli. Pues ambos cytokines son probables estar presentes en supernatants activados del leucocito, probamos las preparaciones recombinantes purificadas para sus efectos sobre síntesis del colágeno de la resorción del hueso y del hueso in vitro, e informe aquí que ambos cytokines en 10 (- 7) a 10 (- 9) M causaron la resorción osteoclastic del hueso e inhibieron síntesis del colágeno del hueso. Estos datos sugieren que por lo menos la parte de la actividad del hueso-resorbing presente en supernatants activados de la cultura del leucocito pueda ser debido a estos cytokines

Metaloproteinasas de la matriz: un comentario.

Birkedal-Hansen H, WG de Moore, Bodden MK, y otros.

Rev Oral Biol Med de Crit. 1993; 4(2):197-250.

Las metaloproteinasas de la matriz (MMPs) son una familia de nueve o más Zn altamente homólogos (++) - las endopeptidasas que hienden colectivamente la mayoría si no todos los componentes de la matriz extracelular. El actual comentario discute detalladamente las estructuras primarias y el traslapo con todo las especificidades distintas del substrato de MMPs así como el modo de activación de los precursores únicos de MMP. La regulación de la actividad de MMP en el nivel transcriptivo y en el nivel extracelular (activación del precursor, inhibición de enzimas activadas, maduras) también se discute. Un segmento final del comentario detalla el conocimiento actual de la implicación de MMP en condiciones de desarrollo o patológicas específicas, incluyendo enfermedades periodontales humanas

Terapia antitumores de integración del factor de la necrosis en síndrome del intestino irritable: perspectivas actuales y futuras.

Blam YO, RB de Stein, Lichtenstein GR.

J Gastroenterol. El 2001 de julio; 96(7):1977-97.

La enfermedad y la colitis ulcerosa de Crohn son dos desordenes inflamatorios idiopáticos de la zona del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO. Las manifestaciones de la enfermedad pueden ser severas y llevar a la terapia a largo plazo con una variedad de medicaciones y/o de cirugía. La terapia médica estándar consiste en los agentes que trate las complicaciones supurativas o module la cascada inflamatoria de una manera no específica. Mucho se han identificado los determinantes específicos del chemokine y del cytokine que promueven la inflamación intestinal. Tal trabajo ha llevado a los ensayos clínicos experimentales con una variedad de antagonistas del cytokine. Los compuestos dirigidos contra un tal cytokine, alfa del factor de necrosis de tumor (TNF), han demostrado la eficacia clínica más grande hasta la fecha. Esto es constante con las observaciones científicas que sugieren un papel fundamental para TNF en la cascada inflamatoria. Infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico contra TNF que se ha demostrado para ser eficaz para el tratamiento de la enfermedad de Crohn. Infliximab es Food and Drug Administration aprobado para el tratamiento de la enfermedad de Crohn. Existen varios otros antagonistas de TNF en diversas fases de investigación, incluyendo el anticuerpo monoclonal CDP 571, del etanercept del péptido de la fusión, del oxpentifylline del inhibidor de la fosfodiesterasa, y de talidomida. La eficacia clínica de estos agentes y del papel de TNF en la patogenesia del síndrome del intestino irritable se revisa

Ansiedad curativa naturalmente.

Bloomfield H.

1998;

El ácido araquidónico es metabolizado preferencial por cyclooxygenase-2 a la prostaciclina y a la prostaglandina E2.

Brock TG, McNish RW, M. Peters-de oro.

Biol quím. de J. 23 de abril 1999; 274(17):11660-6.

Los dos isoforms del cyclooxygenase, cyclooxygenase-1 y cyclooxygenase-2, ambos metabolizan el ácido araquidónico a la prostaglandina H2, que es procesada posteriormente por las enzimas rio abajo a los diversos prostanoides. En el actual estudio, preguntamos si los dos isoforms diferencian en el perfil de los prostanoides que se presentan en última instancia de su acción en el ácido araquidónico. Los macrófagos peritoneales residentes contuvieron solamente cyclooxygenase-1 y sintetizaron (del ácido araquidónico endógeno o exógeno) un equilibrio de cuatro prostanoides importantes: prostaciclina, tromboxano A2, prostaglandina D2, y ácido hydroxyheptadecatrienoic 12. La prostaglandina E2 era un quinto producto de menor importancia, aunque estas células convirtieran eficientemente la prostaglandina exógena H2 a la prostaglandina E2. Por el contrario, la inducción de cyclooxygenase-2 con ysaccharide del lipopol- dio lugar a la producción preferencial de la prostaciclina y de la prostaglandina E2. Este cambio en perfil del producto fue acentuado si cyclooxygenase-1 fue desactivado permanentemente con aspirin antes de la inducción cyclooxygenase-2. La conversión de la prostaglandina exógena H2 a la prostaglandina E2 fue aumentada solamente modesto en el tratamiento del lipopolysaccharide. Así, la inducción cyclooxygenase-2 lleva a un cambio en metabolismo del ácido araquidónico de la producción de varios prostanoides con efectos diversos según lo mediado por cyclooxygenase-1 a la síntesis preferencial de dos prostanoides, prostaciclinas y prostaglandinas E2, que evocan efectos comunes en el nivel celular

NSAID y osteoartritis--¿ayuda u obstáculo?

Arroyos P.M., SENIOR del alfarero, Buchanan WW.

J Rheumatol. El 1982 de enero; 9(1):3-5.

Prescripciones herbarias para una mejor salud.

Brown D.

1996;

¿Es la dieta importante en artritis reumatoide?

HM de Buchanan, Preston SJ, arroyos P.M., y otros.

Br J Rheumatol. El 1991 de abril; 30(2):125-34.

Hay pruebas de varios caso bien documentado divulga que los pacientes ocasionales con la artritis reumatoide (RA) pueden desarrollar la agravación de su artritis como resultado de alergia a un poco de ingrediente en la dieta. Una variedad de productos alimenticios se han implicado incluyendo la leche y los productos lácteos, maíz y los cereales. El ayuno total da lugar a la mejora en artritis reumatoide, pero aparece ser mediado por la disminución en la producción de mediadores químicos de la inflamación, bastante que por la eliminación de un alergénico dietético. Hay testimonio contradictorio de estudios usando diversas puntas de prueba intestinales que los pacientes con artritis reumatoide pueden tener una mucosa intestinal “permeable” permitiendo que los alergénicos de la comida sean absorbidos más fácilmente. Los ensayos terapéuticos clínicos de las dietas de la exclusión han empleado la estrategia estándar del método seleccionado al azar de doble anonimato. Sin embargo, esto presupone que los pacientes inscritos en tal estudio son capaces de la mejora con la manipulación dietética. Puesto que éste no es a menudo el caso, un más método adecuado sería emplear el “diseño intensivo de la investigación” también conocido como el “solo experimento del caso” y “N de 1" estudio. La “intolerancia enmascarada de la comida” es una hipótesis atractiva, pero extremadamente difícil de probar. Es dudoso si el aceite de los aceites de pescado y/o de la onagra estará de ventaja a largo plazo significativa para los pacientes con RA. Sin embargo, proporcionan para la posibilidad que un graso ácido-como la sustancia puede ser encontrado que se puede incorporar en las membranas celulares, de tal modo previniendo la producción de mediadores de la inflamación, tales como prostaglandina E2 y leukotriene B4

La eficacia y la tolerabilidad de la condroitina oral sulfatan como droga de acción lenta sintomática para la osteoartritis (SYSADOA) en el tratamiento de la osteoartritis de la rodilla.

Bucsi L, G. pobre.

Cartílago de la osteoartritis. 1998 mayo; 6 Suppl A: 31-6.

Trataron a los pacientes con la osteoartritis (OA) de la rodilla con el sulfato de la condroitina (CS, Condrosulf, IBSA, Lugano, CH) en un estudio seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado, realizado en dos centros. La eficacia y la tolerabilidad de X.400 oral mg/día de las cápsulas 2 del CS contra placebo fueron evaluadas en un período de seis meses del estudio. Incluyeron a los pacientes con la rodilla idiopática o clínico sintomática OA, con las cuentas radiológicas I-III de Kellgren y de Lorenzo, en este ensayo. Los controles clínicos fueron realizados en los meses 0, 1, 3 y 6. ochenta pacientes terminaron el período de seis meses del tratamiento. El índice y el dolor común espontáneo (VASO) de Lequesne disminuyeron constantemente en el grupo del CS; por el contrario, las variaciones leves de las cuentas fueron divulgadas en el grupo del placebo. El tiempo que caminaba, definido como la época mínima de realizar un paseo de 20 metros, mostró una reducción constante estadístico significativa solamente en el grupo del CS. ANOVA con medidas repetidas mostró una diferencia estadístico significativa a favor del grupo del CS para estos tres parámetros. Durante el estudio, los pacientes que pertenecían al grupo del placebo divulgaron un consumo más alto del paracetamol, pero este consumo no era estadístico diferente entre los dos grupos del tratamiento. Los juicios de la eficacia eran significativos a favor del grupo del CS. Ambos tratamientos fueron tolerados muy bien. Todos estos resultados sugieren fuertemente que el sulfato de la condroitina actúe como droga de acción lenta sintomática en la rodilla OA

Kava: La respuesta de la naturaleza a subrayar, ansiedad, e insomnio.

Cass H.

1998;

El efecto sobre el factor de necrosis de tumor humano a y la producción de interleukin-1b de dietas enriquecidas en los ácidos grasos n-3 del aceite vegetal o del aceite de pescado.

Caugey GE.

J Clin Nutr. 1996;(63):116-22.

Pruebas de la eficacia antirheumatic de los dioicae de Urticae del Herba en artritis aguda: un estudio experimental.

Chrubasik S.

Phytomedicine. 1997;(4):105-8.

Mecanismos para la protección contra la toxicidad de cobre.

Dameron CT, Doctor en Medicina de Harrison.

J Clin Nutr. 1998 mayo; 67 (5 Suppl): 1091S-7S.

Los metales de transición esenciales tales como cobre, molibdeno, y metales del cinc y no esenciales tienen gusto del cadmio, mercurio, y la ventaja puede ser tóxica en el celular, el tejido, y los niveles del órgano cuando actual superior. Para evitar toxicidad metal-inducida la mayoría de los organismos utilizan una combinación redundante de inhibición metal-regulada de la importación, de secuestro, y de mecanismos aumentados de la exportación. Las combinaciones de estos mecanismos se utilizan para formar los caminos de la desintoxicación controlados a través de las proteínas metal-obligatorias en los niveles transcriptivos, de translación, o enzimáticos. En caminos mamíferos el cobre es desintoxicado parcialmente por el secuestro en los metallothioneins metal-obligatorios o la exportación vía las ATpasas de cobre-desplazamiento. La regulación de cobre de estos dos mecanismos es permitida por los cambios conformacionales específicos inducidos en proteínas reguladoras en el atascamiento del metal

Las prostaglandinas pueden modificar la gamma-radiación y la citotoxicidad inducida sustancia química y el daño genético in vitro y in vivo.

La O.N.U del Das, Ramadevi G, Rao KP, y otros.

Prostaglandinas. DEC 1989; 38(6):689-716.

El efecto de la alfa E1, E2, y F2 de la prostaglandina sobre la gamma-radiación, benzo(a)pireno y citotoxicidad diphenylhydantoin-inducida in vivo y genotoxicidad in vitro fue investigado. La prostaglandina E1 previno acciones citotóxicas y genotóxicas de todos los tres agentes, donde como estaba ineficaz la alfa PGE2 y PGF2. De hecho, fue visto que PGE2 y la alfa PGF2 son genotóxicos solo. el ácido Gamma-linolenic y el ácido dihomogamma-linolenic, el precursor de PGE1 eran también tan protectores como que de PGE1, donde como ácido araquidónico, el precursor de 2 series PGS, tiene acciones genotóxicas a los linfocitos humanos in vitro. Estos resultados sugieren que las prostaglandinas y sus precursores puedan determinar la susceptibilidad de células a las acciones citotóxicas y genotóxicas de sustancias químicas y de la radiación. Este estudio es particularmente interesante puesto que, se sabe que algunas células del tumor contienen el exceso de PGE2 y de PGF2 alfa y muchos agentes carcinógenos pueden aumentar la síntesis de 2 series de PGS

Efectos beneficiosos de los ácidos grasos n-3 en enfermedades cardiovasculares: ¿pero, por qué y cómo?

La O.N.U del Das.

Ácidos grasos esenciales de Leukot de las prostaglandinas. DEC 2000; 63(6):351-62.

Los índices bajos de enfermedad cardíaca coronaria fueron encontrados en esquimales y japoneses de Groenlandia que se exponen a los ricos de una dieta en aceite de pescado. Los mecanismos sugeridos para este efecto cardiio-protector se centraron en los efectos de los ácidos grasos n-3 sobre metabolismo del eicosanoid, la inflamación, la oxidación beta, la disfunción endotelial, factores de crecimiento del cytokine, y la expresión génica de las moléculas de la adherencia; Pero, ningunos de estos mecanismos podían explicar adecuadamente las acciones beneficiosas de los ácidos grasos n-3. Una sugerencia atractiva es un efecto cardiaco directo de los ácidos grasos n-3 sobre arrhythmogenesis. Los ácidos grasos N-3 pueden modificar los canales de Na+ directamente atando a las proteínas del canal y así, prevenga la fibrilación ventricular isquemia-inducida y la muerte cardiaca súbita. Aunque esto es una explicación atractiva, podría haber otras acciones también. Los ácidos grasos N-3 pueden inhibir la síntesis y la liberación de los cytokines favorable-inflamatorios tales como factoralpha de la necrosis del tumor (TNFalpha) e interleukin-1 (IL-1) e IL-2 que se liberan durante el curso temprano de la enfermedad cardíaca isquémica. Estos cytokines disminuyen contractilidad del miocardio e inducen daño del miocardio, aumentan la producción de radicales libres, que pueden también suprimir la función del miocardio. Además, los ácidos grasos n-3 pueden aumentar el tono parasimpático que lleva a un aumento en variabilidad del ritmo cardíaco y así, proteja el miocardio contra arritmias ventriculares. El tono parasimpático creciente y la acetilcolina, el neurotransmisor vagal del principio, atenúan perceptiblemente el lanzamiento de TNF, de IL-1beta, de IL-6 y de IL-18. El ejercicio aumenta tono parasimpático, y la producción del cytokine antiinflamatorio IL-10 que puede explicar la acción beneficiosa del ejercicio en la prevención de enfermedades cardiovasculares y de la diabetes mellitus. TNFalpha tiene acciones neurotoxic, donde pues los ácidos grasos n-3 son neuroprotectors potentes y el cerebro es rico en estos ácidos grasos. De acuerdo con esto, se sugiere que el mecanismo del principio de acciones cardioprotective y neuroprotective de los ácidos grasos n-3 puede ser debido a la supresión de TNFalpha y síntesis y liberación de IL, modulación de respuestas antiinflamatorias hipotalámico-pituitario-suprarrenales, y un aumento en liberación de la acetilcolina, el neurotransmisor vagal. Así, aparece ser una interacción cercana entre el sistema nervioso central, los órganos endocrinos, los cytokines, el ejercicio, y los ácidos grasos dietéticos n-3. Esto puede explicar porqué estos ácidos grasos podrían estar de ventaja en la gestión de condiciones tales como septicemia y choque séptico, enfermedad de la enfermedad de Alzheimer, de Parkinson, síndromes del intestino irritable, hipertensión mellitus, esencial de la diabetes y ateroesclerosis

Regulación alterada de la producción IL-6 con el envejecimiento normal. Acoplamiento posible a la disminución edad-asociada en dehydroepiandrosterone y su derivado sulfatado.

RA de Daynes, VAGOS de Araneo, WB de Ershler, y otros.

J Immunol. 15 de junio 1993; 150(12):5219-30.

El envejecimiento normal en seres humanos se ha mostrado recientemente para ser acompañado por control reducido sobre la producción del cytokine multifuncional IL-6. Este cytokine fue divulgado para ser elevado cuantitativo en la mayoría de las muestras del suero obtenidas de seres humanos mayores “normales”. En la actual investigación, divulgamos que los niveles IL-6 están elevados en las muestras del suero obtenidas de ratones envejecidos, y su producción espontánea podría también ser detectada fácilmente en los supernatants de la cultura de las células linfoides sin estimular obtenidas de envejecido, pero no madurarse, los donantes adultos. La producción espontánea de IL-6 fue observada constantemente en los supernatants de la cultura de células linfoides del bazo y de ganglios linfáticos mesentéricos de donantes envejecidos, pero estaba ausente de los supernatants derivados de sus ganglios linfáticos periféricos. En ratones envejecidos, la regulación reducida de la producción IL-6 podría ser prevenida y/o ser invertida con eficacia complementando animales del envejecimiento con el sulfato del dehydroepiandrosterone, una hormona esteroide cuya producción endógena se sabe para disminuir con edad de avance en toda la especie probada. También fue establecido que el suero obtenido de dehydroepiandrosterone viejo sulfato-trató ratones contuvo niveles (normales) más bajos de sustancia amiloidea del suero P (un reactivo agudo de la fase), niveles reducidos de suero Ig (todas las clases e isotipos) y títulos más bajos de autoanticuerpos tejido-específicos que controles envejecidos no tratados. Por lo tanto, vario pozo descrito, condiciones relativas a la edad, algunos de los cuales podía contribuir al fenotipo patológico de la edad avanzada, puede representar realmente efectos secundarios a este cambio edad-asociado en la producción IL-6

Requisitos estructurales para la inhibición de la activación endotelial cytokine-inducida por los ácidos grasos no saturados.

De Caterina R, Bernini W, Carluccio mA, y otros.

Lípido Res de J. 1998 mayo; 39(5):1062-70.

Los ácidos grasos de cadena larga dietéticos (FA) pueden influenciar los procesos patológicos que implican la activación endotelial, incluyendo la inflamación y la ateroesclerosis. Hemos mostrado previamente que el docosahexaenoate de n-3 FA (DHA) inhibe la activación endotelial en el rango de concentraciones alimenticio realizables del plasma. El actual estudio evaluó los determinantes estructurales para este efecto. Saturados, monounsaturated, y n-6 y n-3 FA poliinsaturado fueron incubados con las células endoteliales cultivadas para 24-72 h solamente, y después en presencia de interleukin-1, de factor de necrosis de tumor, o del lipopolysaccharide bacteriano para 24 h adicional antes de evaluar la expresión de la adherencia de célula vascular molecule-1 (VCAM-1) o de otros productos de la activación endotelial. Ninguna por sí mismo activación endotelial sacada probada FA. Mientras que el FA saturado no inhibió la expresión cytokine-inducida de las moléculas de la adherencia, una actividad inhibitoria progresivamente cada vez mayor fue observada, para la misma longitud de cadena, con un aumento en enlaces dobles. La comparación del FA con la misma longitud y número de no saturación y solamente la diferenciación para la posición del enlace doble o para la configuración cis/del transporte no indicaron ninguna diferencia en la potencia inhibitoria, no indicando ningún efecto de la posición o de la configuración del enlace doble. Según lo juzgado por el análisis septentrional, este el último FA también inhibió niveles de estado estacionario del ARN de mensajero VCAM-1 al mismo grado, indicando un sitio pre-de translación de la acción atribuible al solo enlace doble. Así el enlace doble es el requisito necesario y suficiente mínimo para la inhibición del FA de la activación endotelial. Estas propiedades son probablemente relevantes a las propiedades antis-atherogenic y antiinflamatorias atribuidas a n-3 FA, que pueden acomodar el número más elevado de enlaces dobles en un ácido graso de la longitud de cadena dada

La inhibición de la activación endotelial por los ácidos grasos no saturados.

De Caterina R, Spiecker M, Solaini G, y otros.

Lípidos. 1999; 34 Suppl: S191-S194.

Los ácidos grasos de cadena larga dietéticos (FA) pueden influenciar los procesos patológicos que implican la activación endotelial e interacciones leucocito-endoteliales, tales como inflamación y ateroesclerosis. Mostramos previamente que el docosahexaenoate de n-3 FA (22:6n-3, DHA) inhibe la expresión cytokine-estimulada de las moléculas de la adherencia del endotelial-leucocito y de los cytokines solubles en el rango de concentraciones alimenticio realizables del plasma. Evaluamos más recientemente determinantes estructurales de la inhibición VCAM-1 por el FA. Las células endoteliales cultivadas fueron incubadas primero con diversa haber saturado, monounsaturated, n-6 o n-3 FA poliinsaturado solamente y después así como interleukin-1 o factor de necrosis de tumor. El FA saturado no inhibió la activación endotelial cytokine-inducida, mientras que un aumento progresivo en actividad inhibitoria fue observado, para la misma longitud de cadena, con el aumento en los enlaces dobles que acompañaban la transición de los monounsaturados a n-6 y, además, a n-3 FA. La comparación del diverso FA no indicó ningún papel de la posición o de la configuración del doble-enlace; el mayor número de enlaces dobles podía explicar la mayor actividad inhibitoria de n-3 contra n-6 FA. Para comprobar los mecanismos para estos efectos, demostramos la inhibición de la activación nuclear del factor-kappaB (N-F-kappaB) por el DHA paralelamente a una reducción en el peróxido de hidrógeno (mediador crítico de la activación N-F-kappaB) lanzado por las células endoteliales extracellularly o intracelular. Esto sugiere que una propiedad relacionada con el peroxidability del ácido graso (la presencia de enlaces dobles múltiples) esté relacionada con las propiedades inhibitorias del lanzamiento del peróxido de hidrógeno y, por lo tanto, de la activación endotelial

Efecto antiplaquetario del pentoxifylline en sangre entera humana.

de la Cruz JP, Romero milímetro, Sánchez P, y otros.

Gen Pharmacol. 1993 mayo; 24(3):605-9.

1. Pentoxifylline inhibe la agregación de la plaqueta en sangre entera más que en plasma plaqueta-rica. 2. Una inhibición de la absorción del eritrocito de la adenosina contribuye al efecto antiaggregatory del pentoxifylline

Efectos del ácido gammalinolenic sobre interleukin-1 beta y de la secreción de la factor-alfa de la necrosis del tumor por los monocitos periféricos humanos estimulados de la sangre: estudios in vitro y in vivo.

DeLuca P, Rossetti RG, Alavian C, y otros.

MED de J Investig. 1999 mayo; 47(5):246-50.

FONDO: Los aceites enriquecidos en el ácido gammalinolenic, un ácido graso no saturado, reducen dolor común y la hinchazón en pacientes con artritis reumatoide. Los cytokines interleukin-1 beta y factor-alfa de la necrosis del tumor aparecen contribuir directamente al daño tisular común en pacientes con artritis reumatoide. Los agentes diseñados para interferir con las acciones de interleukin-1 beta y de la factor-alfa de la necrosis del tumor se están utilizando para tratar artritis reumatoide. MÉTODOS: Examinamos la influencia del ácido gammalinolenic añadida a las células in vitro y administrada oral in vivo en interleukin-1 beta y la secreción de la factor-alfa de la necrosis del tumor de monocitos periféricos humanos activados de la sangre. La secreción de ambos cytokines fue reducida por el ácido gammalinolenic. La administración del aceite de alazor como control poliinsaturado del ácido graso falto del ácido gammalinolenic no cambió la secreción de cualquier cytokine. CONCLUSIÓN: La supresión de la secreción IL-beta y de la TNF-alfa por las células activadas puede ser un mecanismo por el que el ácido gammalinolenic suprima synovitis en pacientes con artritis reumatoide

Interferencia entre los caminos de la señalización IL-1 e IL-6 en fibroblastos sinoviales de la artritis reumatoide.

Deon D, Ahmed S, Tai K, y otros.

J Immunol. 1 de noviembre 2001; 167(9):5395-403.

El equilibrio entre los cytokines favorables y antiinflamatorios desempeña un papel importante en la determinación de la severidad de la inflamación en la artritis reumatoide (RA). El antagonismo entre los cytokines de oposición en el nivel de transducción de la señal desempeña un papel importante en muchos otros sistemas. Hemos comenzado a explorar la contribución posible de la interferencia de la transducción de la señal a la balanza del cytokine en RA examinando los efectos de IL-1, un cytokine proinflammatory, sobre la señalización y la acción de IL-6, un cytokine pleiotrópico que tiene acciones favorables y antiinflamatorias, en fibroblastos sinoviales del RA. Tratamiento previo con la señalización suprimida IL-1 del cinasa-STAT de Jano por IL-6, modelos modificados de la activación del gen, e inducción bloqueada IL-6 del inhibidor del tejido de metalloproteases 1 expresión. Estos resultados sugieren que los cytokines proinflammatory puedan contribuir a la patogenesia por la transducción de la señal de la modulación o de bloqueo por cytokines pleiotrópicos o antiinflamatorios. El mecanismo de la inhibición no requirió la activación del gen de novo y no dependió de actividad de la fosfatasa de la tirosina, sino, en lugar, era dependiente en la cinasa de la tensión p38. Estos resultados identifican una base molecular para la interferencia IL-1 e IL-6 en synoviocytes del RA y sugieren que, además de niveles de expresión del cytokine, la modulación de la transducción de la señal también desempeña un papel en equilibrio de regulación del cytokine en RA

La suplementación alfa del tocoferol disminuye niveles C-reactivos de la proteína y del monocito interleukin-6 del suero en los voluntarios normales y el tipo - 2 pacientes diabéticos.

Devaraj S, Jialal I.

MED libre del Biol de Radic. 2000 15 de octubre; 29(8):790-2.

Tipo - 2 temas diabéticos tienen una propensión creciente a la ateroesclerosis prematura. El tocoferol alfa (EN), un antioxidante potente, tiene varios efectos antis-atherogenic. Hay datos escasos prendido EN la suplementación en la inflamación en el tipo - 2 temas diabéticos. El objetivo del estudio era probar el efecto de la suplementación de RRR-AT (1200 IU/d) en la proteína C-reactiva del plasma (CRP) y del lanzamiento interleukin-6 (IL-6) del monocito activado en tipo - 2 pacientes diabéticos con y sin complicaciones macrovascular compararon a los controles hechos juego. Los voluntarios comprendieron el tipo - 2 temas diabéticos con la enfermedad macrovascular (DM2-MV, n = 23), tipo - 2 temas diabéticos sin las complicaciones macrovascular (DM2, n = 24), y los controles hechos juego (C, n = 25). El plasma alto CRP sensible (Hs-CRP) y el monocito IL-6 fueron probados en la línea de fondo, siguiendo 3 meses de la suplementación y después de una fase del desastre de 2 meses. Los temas de DM2-MV han elevado HsCRP y el monocito IL-6 comparados a los controles. EN los niveles perceptiblemente bajados de la suplementación de la proteína y del monocito C-reactivos interleukin-6 en los tres grupos. En conclusión, EN la inflamación de las disminuciones de la terapia en pacientes diabéticos y controles y podía estar una terapia adjunctive en la prevención de la ateroesclerosis

Drogas que afectan a niveles el fibrinógeno del plasma.

Di Minno G, Mancini M.

Cardiovasc droga Ther. El 1992 de febrero; 6(1):25-7.

El conocimiento actual indica que los altos niveles del plasma de ayuda el fibrinógeno predicen el movimiento y el infarto del miocardio. Se sabe que el fibrinógeno del plasma está sintetizado en el hígado, que interleukin-6 (IL-6) afecta a esta síntesis, y que, cuando están expuestos a los estímulos apropiados, los monocitos generan una variedad de monokines, incluyendo IL-6. También se sabe que la administración prolongada de los ácidos grasos N-3, del ticlopidine, de fibrates, del pentoxifylline, o del alcohol del fibrinógeno del plasma más bajo nivela. Los mecanismos implicados en este efecto son mal entendidos. Sin embargo, debido al papel de IL-6 y de monocitos en la regulación de los niveles el fibrinógeno del plasma, es concebible que el efecto de baja de estas drogas implica efectos sobre algunos pasos de la maquinaria reguladora. Además del fibrinógeno, IL-6 regula la síntesis de otras proteínas de la agudo-fase. Esto plantea la cuestión de si los altos niveles el fibrinógeno del plasma reflejan la respuesta de un reactivo de la agudo-fase a la severidad del daño vascular aterosclerótico que ocurre. Las pruebas actuales son poco concluyentes en cuanto a esta posibilidad. Por otra parte, los datos epidemiológicos disponibles indican que las medidas del fibrinógeno del plasma se deben incluir en el perfil cardiovascular del factor de riesgo. Debido a esto, creemos que esa información que emerge de los estudios sobre la base de la población en los cuales se mide el fibrinógeno del plasma es importante identificar las direcciones apropiadas que se seguirán para abordar problemas sin resolver en el área

Niveles del Cytokine afectados por el ácido gamma-linolenic.

Dagas escocesas J, van Aswegen CH, du Plessis DJ.

Ácidos grasos esenciales de Leukot de las prostaglandinas. El 1998 de oct; 59(4):273-7.

Este estudio fue emprendido para evaluar si el ácido gamma-linolenic (GLA) bajo la forma de aceite de la onagra (EPO) podría afectar a cytokines del suero de la rata, a la interferón-gamma (IFN-gamma), al monocito protein-1 quimiotáctico (MCP-1) y a la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa). Las dietas siguientes fueron administradas: control, glucano, el coadyuvante de Freund y glucano más el coadyuvante de Freund con y sin GLA. En presencia de GLA, la IFN-gamma y los niveles MCP-1 fueron disminuidos perceptiblemente en contraste con el grupo de control de TNF-alfa, que fue estimulada perceptiblemente. Debido a la interacción entre las dietas y GLA, los grupos restantes de la dieta de TNF-alfa no fueron afectados ni fueron inhibidos en presencia de GLA. Las observaciones indican que GLA puede modular el nivel de IFN-gamma del suero, de MCP-1 y de TNF-alfa, que puede ser una línea de mérito de tratamiento en ciertas enfermedades humanas

Un ensayo de doble anonimato del ademetionine contra el naproxen en gonarthrosis activado.

Domljan Z, Vrhovac B, Durrigl T, y otros.

Internacional J Clin Pharmacol Ther Toxicol. El 1989 de julio; 27(7):329-33.

La eficacia y la seguridad del ademetionine (a) contra el naproxen (n) fueron probadas en un ensayo de doble anonimato realizado en 20 pacientes, cada uno con gonarthrosis activado. El ensayo duró 6 semanas. Durante la primera semana, A fue administrada en una dosis diaria del magnesio 3 X.400 y luego en una dosis del magnesio 2 X.400, mientras que la dosis diaria de N durante la primera semana era el magnesio 3 x 250 el magnesio y posteriormente 2 x 250. Durante las primeras dos semanas, se permitió a los pacientes tomar el paracetamol como analgesia adicional. Examinaron a los pacientes al principio del estudio y después de 2, 4 y 6 semanas. Los parámetros probados eran: dolor (bajo diversas condiciones), crepitación, hinchazón común, circunferencia de la junta, grado de la movilidad y tiempo que camina sobre 10 metros. Además de los pruebas de laboratorio usuales, las concentraciones del keratane-sulfato del suero (con los anticuerpos monoclonales según la técnica de ELISA de Eugene y otros [1985]) también fueron determinadas. En el final de la 6ta semana no se encontró ninguna diferencia estadístico significativa entre los dos grupos pacientes tratados; ambos grupos exhibieron una mejora marcada en todos los parámetros. En el extremo de la medicación, las concentraciones del keratane-sulfato no fueron cambiadas perceptiblemente. Cinco pacientes debajo de A y de 3 bajo N divulgaron los efectos secundarios gastrointestinales que eran posiblemente relacionados con drogas. Este estudio, realizado en una pequeña cantidad de pacientes, mostró una buenas eficacia y seguridad del ademetionine. Solamente otros estudios en una escala más grande mostrarán la importancia del ademetionine en la terapia de enfermedades reumáticas

Cuerpo, mente y deporte.

Douillard J.

2001;

Actividad terapéutica del sulfato oral de la glucosamina en osteoartrosis: una investigación de doble anonimato placebo-controlada.

Drovanti A, Bignamini AA, AL. de Rovati

Clin Ther. 1980; 3(4):260-72.

Actividad analgésica supuesta de dosis orales repetidas de la vitamina E en el tratamiento de la artritis reumatoide. Los resultados de un placebo anticipado controlaron ensayo de doble anonimato.

SE de Edmonds, PÁGINA de Winyard, Guo R, y otros.

Ann Rheum Dis. El 1997 de nov; 56(11):649-55.

OBJETIVO: La vitamina E, el antioxidante soluble del lípido natural más potente se ha sugerido para poseer actividad antiinflamatoria y analgésica en seres humanos. Este estudio de doble anonimato y seleccionado al azar utilizó un espectro amplio de los parámetros clínicos y del laboratorio para investigar si había algunos efectos antiinflamatorios o analgésicos adicionales, o de ambos, alfa-tocoferol oral administrado en los pacientes de la artritis reumatoide que recibían ya las drogas anti-reumáticas. MÉTODOS: Alistaron y fueron tratados a cuarenta y dos pacientes con el alfa-tocoferol (n = 20) en una dosis del magnesio 600 dos veces al día (2 x 2 cápsulas) o con placebo (n = 22) por 12 semanas. Los parámetros siguientes fueron medidos: (1) tres índices clínicos de la inflamación--el índice articular de Ritchie, la duración de la tiesura de la mañana, y el número de juntas hinchadas; (2) tres medidas de dolor--duela por la mañana, el dolor por la tarde, y el dolor después de actividad elegida; (3) medidas hematológicas y bioquímicas de actividad inflamatoria; (4) análisis para la modificación oxidativa de proteínas y de lípidos. RESULTADOS: Todas las medidas del laboratorio de actividad inflamatoria y de modificación oxidativa eran sin cambios. Además, los índices clínicos de la inflamación no fueron influenciados por el tratamiento. Sin embargo, los parámetros del dolor fueron disminuidos perceptiblemente después del tratamiento de la vitamina E en comparación con placebo. CONCLUSIÓN: Los resultados proporcionan pruebas preliminares que la vitamina E puede ejercer a una independiente analgésica pequeña pero significativa de la actividad de un efecto antiinflamatorio periférico, pero que complementa el tratamiento antiinflamatorio estándar

Efecto de la bajo-dosis aspirin conjuntamente con el aceite de pescado estable sobre la producción de la sangre entera de eicosanoids.

Engstrom K, Wallin R, Saldeen T.

Ácidos grasos esenciales de Leukot de las prostaglandinas. El 2001 de junio; 64(6):291-7.

El efecto de una combinación de aspirin y del aceite de pescado sobre eicosanoids fue estudiado. Cuatro temas fueron dados 37,5 el magnesio aspirin oral, y recibieron 6 semanas más adelante un diario natural, estable del aceite de pescado para 1 semana antes de tomar lo mismo de dósis simple de aspirin. Las muestras de sangre para la determinación de la producción de la sangre entera de eicosanoids fueron recogidas antes y después de cada período experimental. El tromboxano A (2) del suero fue disminuido por el 40% (P

El ácido gamma-linolenic dietético aumenta la prostaglandina macrófago-derivada ratón E1 que inhibe la proliferación lisa vascular de la célula muscular.

Fan YY, Ramos KS, Chapkin RS.

J Nutr. El 1997 de sept; 127(9):1765-71.

Demostramos previamente que los macrófagos aislados de ratones alimentaron el ácido gamma-linolenic (GLA) - dietas enriquecidas reduzca la proliferación lisa vascular de la célula muscular (SMC) en una moda cyclooxygenase-dependiente y puede por lo tanto modular favorable el proceso atherogenic. El actual estudio fue conducido para aclarar los mecanismos por los cuales GLA dietético influencia la capacidad de macrófagos de modular programas del crecimiento de SMC. Los macrófagos peritoneales residentes fueron aislados de los ratones femeninos C57BL/6 alimentados las dietas que contenían las composiciones variables de GLA en el 10% (wt/wt), tratados con los diversos anticuerpos y co-cultivados con el ciclo de SMC vascular ingenuo aisladas de ratones dieta-alimentados nonpurified. La proliferación lisa de la célula muscular y los niveles intracelulares del campo fueron medidos después de co-cultura. Paralelamente los experimentos, SMC vascular ingenuo de ciclo aislado de ratones dieta-alimentados nonpurified fueron dosificados con la prostaglandina exógena E1 (PGE1) por diversos períodos y desafiados con la cicloheximida para 4 h (8-12 h después de la adición PGE1), y los niveles intracelulares del campo fueron medidos en los diversos puntos del tiempo. Los macrófagos aislados de los ratones alimentados GLA-enriquecieron la proliferación perceptiblemente reducida dietética de SMC de los aceites en la co-cultura comparada con controles (los macrófagos de ratones alimentaron una dieta del aceite de maíz que no contenía ningún GLA). El tratamiento del antisuero Anti-PGE1 (1:50 o 1:100) bloqueó la capacidad de macrófagos GLA-enriquecidos abajo-de regular la proliferación de SMC, una respuesta invertida por el tratamiento exógeno PGE1. Los macrófagos aislados de los ratones alimentados GLA-enriquecieron niveles intracelulares elevados los aceites dietéticos del campo de SMC en una moda bifásica. Además, PGE1 exógeno (1 nmol/L a 10 micromol/L) ejercieron una respuesta bifásica similar del campo en SMC, y la segunda fase de elevación del campo fue puesta en contra por la cicloheximida. En conclusión, GLA dietético aumenta la prostaglandina macrófago-derivada ratón E1, que inhibe la proliferación vascular de SMC

Papel de chondrocytes en el desarrollo de la osteoartritis.

Fassbender hectogramo.

MED de la J. 20 de noviembre 1987; 83 (5A): 17-24.

El chondrocyte lleva a cabo una ubicación clave en el desarrollo de la osteoartritis. Como el único elemento vivo del cartílago articular, produce los componentes de la matriz, es decir, collagens y proteoglycans. En el curso de su vida, el chondrocyte es susceptible a los peligros nutritivos y tóxicos. Esto lleva a un peligro cualitativo y cuantitativo de la producción de la matriz. Collagens y los proteoglycans están también conforme a influencias metabólicas. Sea cual sea la causa, osteoartritis da lugar en enmascarar deficiente de las fibras del colágeno y a ponerse áspero de la superficie cartilaginosa. Así, la fase de “desgaste” se inicia, que es característico de osteoartritis. Este proceso puede provocar una pérdida total de cartílago y la abertura de los espacios medulares subcondrales. Sin embargo, la osteoartritis llega a ser probablemente solamente clínico evidente cuando un synovitis secundario sobreviene, que es causado por los mediadores que se convierten de productos de la degradación de la matriz cartilaginosa. Así, la osteoartritis se puede considerar para convertirse de una desproporción entre la calidad de la matriz y la carga al cartílago. Independientemente de evitar sobrecarga no-fisiológica al cartílago articular, la terapia debe influenciar el synovitis secundario. Además, una tentativa se debe hacer para interferir con eficacia con el metabolismo chondrocytic mediante “sustancias chondroprotective.”

Papel de cytokines en artritis reumatoide.

Feldmann M, Brennan FM, Maini RN.

Annu Rev Immunol. 1996; 14:397-440.

El análisis del cytokine mRNA y de la proteína en tejido de la artritis reumatoide reveló que muchos cytokines proinflammatory tales como alfa de TNF, IL-1, IL-6, GM-CSF, y chemokines tales como IL-8 son abundantes en todos los pacientes sin importar terapia. Esto es compensada a un cierto grado por la producción creciente de cytokines antiinflamatorios tales como IL-10 y TGF beta e inhibidores del cytokine tales como IL-1ra y TNF-R soluble. Sin embargo, este upregulation en mecanismos reguladores homeostáticos no es tan suficientes que éstos no pueden neutralizar toda la alfa de TNF e IL-1 producidos. En los cultivos celulares comunes reumatoides que producen espontáneamente IL-1, la alfa de TNF era el regulador dominante principal de IL-1. Posteriormente, otros cytokines proinflammatory también fueron inhibidos si la alfa de TNF fue neutralizada, llevando al nuevo concepto que los cytokines proinflammatory fueron ligados en una red a alfa de TNF en su ápice. Esto llevó a la hipótesis que la alfa de TNF era de mayor importancia en artritis reumatoide y era una blanco terapéutica. Esta hipótesis se ha probado con éxito en los modelos animales, de, por ejemplo, la artritis colágeno-inducida, y estos estudios han proveído del análisis razonado para los ensayos clínicos de la terapia alfa anti-TNF en pacientes prolongada artritis reumatoide. Varios ensayos clínicos usando un anticuerpo alfa anti-TNF quimérico han mostrado la ventaja clínica marcada, verificando la hipótesis que la alfa de TNF sea de mayor importancia en artritis reumatoide. Los estudios del retratamiento también han mostrado la ventaja en las recaídas repetidas, indicando que la enfermedad sigue siendo dependiente alfa de TNF. Total estos estudios demuestran que el análisis de la expresión y de la regulación del cytokine puede rendir blancos terapéuticas eficaces en enfermedad inflamatoria

Terapia alfa del factor antitumores de la necrosis de la artritis reumatoide. Mecanismo de la acción.

Feldmann M, Brennan F, Paleolog E, y otros.

Cytokine Netw del EUR. El 1997 de sept; 8(3):297-300.

El papel de cytokines en patofisiología de la osteoartritis.

Fernandes JC, Martel-Pelletier J, Pelletier JP.

Biorheology. 2002; 39(1-2):237-46.

Los cambios morfológicos observados en el OA incluyen la erosión del cartílago así como un grado variable de inflamación sinovial. La investigación actual atribuye estos cambios a una red compleja de factores bioquímicos, incluyendo las enzimas proteolíticas, que llevan a una avería de las macromoléculas del cartílago. Cytokines tal como IL-1 y TNF-alfa producidos por los synoviocytes activados, células mononucleares o por el cartílago articular sí mismo para arriba-regula perceptiblemente la expresión génica de las metaloproteinasas (MMP). De Cytokines caminos compensatorios de la síntesis del chondrocyte embotado también requeridos para restaurar la integridad de la matriz extrecellular degradada (ECM). Por otra parte, en synovium del OA, un déficit relativo en la producción de antagonistas naturales del receptor IL-1 (IL-1Ra) se ha demostrado, y se podría relacionar posiblemente con exceso de una producción de óxido nítrico en tejidos del OA. Éste, juntado con un upregulation en el nivel del receptor, se ha mostrado para ser un reforzador adicional del efecto catabólico de IL-1 en este disease.IL-1 y la TNF-alfa para arriba-regula perceptiblemente MMP-3 mRNA de estado estacionario derivado de synovium y de chondrocytes humanos. La neutralización de IL-1 y/o de la para arriba-regulación de la TNF-alfa de la expresión génica de MMP aparece ser un desarrollo lógico en la terapia médica potencial del OA. De hecho, han probado a los antagonistas recombinantes de IL-1receptor (ILRa) y las proteínas de receptor solubles IL-1 en ambos modelos animales del OA para la modificación de la progresión del OA. IL-1Ra soluble suprimió la transcripción MMP-3 en la variedad de células sinovial HIG-82 del conejo. Las pruebas experimentales que muestran a eso la degradación suprimida TNF-alfa de neutralización del cartílago en artritis también apoyan tal estrategia. El papel importante de la TNF-alfa en el OA puede emerger del hecho de que los chondrocytes articulares humanos del cartílago del OA expresaron un número perceptiblemente más elevado del receptor de la TNF-alfa p55 que podría hacer el cartílago del OA particularmente susceptible a los estímulos degradantes de la TNF-alfa. Además, el cartílago del OA produce más enzima del convertase de la TNF-alfa y del anglealpha de TNF (TACE) mRNA que el cartílago normal. Por analogía, un inhibidor al receptor de la TNF-alfa p55 puede también proporcionar un mecanismo para suprimir la degradación TNF-alfa-inducida del ECM del cartílago por MMPs. Puesto que el TACE es el regulador de la actividad de la TNF-alfa, la limitación de la actividad del TACE pudo también probar eficaz en el OA. IL-1 y la inhibición de la TNF-alfa de los caminos compensatorios de la biosíntesis del chondrocyte de los cuales la reparación adicional del cartílago del compromiso se debe también ocupar, quizás empleando agentes estimulantes tales como crecimiento de transformación factor-beta o insulina-como el crecimiento factor-I.Certain los cytokines tienen propiedades antiinflamatorias. Tres tales cytokines - IL-4, IL-10, e IL-13 - se han identificado como capaz de modular diversos procesos inflamatorios. Su potencial antiinflamatorio, sin embargo, aparece depender grandemente de la célula de blanco. Interleukin-4 (IL-4) se ha probado in vitro en tejido del OA y se ha mostrado para suprimir la síntesis de la TNF-alfa y de IL-1beta de la misma manera que dexamethasone de la bajo-dosis. Los cytokines antiinflamatorios naturales tales como IL-10 inhiben la síntesis de IL-1 y de la TNF-alfa y pueden ser objetivos potenciales para la terapia en el OA. Aumentar la producción del inhibidor in situ por terapia génica o el complemento de ella inyectando la proteína recombinante es una blanco terapéutica atractiva, aunque in vivo un análisis en el OA no esté disponible, y su aplicabilidad tiene todavía ser probada. Semejantemente, IL-13 inhibe perceptiblemente el lipopolysaccharide (LPS) - producción inducida de la TNF-alfa por las células mononucleares de la sangre periférica, pero no en células del líquido sinovial inflamado. IL-13 tiene actividades biológicas importantes: inhibición de la producción de una amplia gama de cytokines proinflammatory en monocitos/macrófagos, células de B, células de asesino naturales y células endoteliales, mientras que aumenta la producción de IL-1Ra. En las membranas sinoviales del OA tratadas con los LPS, IL-13 inhibió la síntesis de IL-1beta, TNF-alfa y stromelysin, mientras que aumentaba la producción de IL-1Ra. En resumen, la modulación de los cytokines que controlan la para arriba-regulación del gen de MMP aparecería ser blancos fértiles para el desarrollo de la droga en el tratamiento del OA. Varios estudios ilustran la importancia potencial de modular la actividad IL-1 como los medios de reducir la progresión de los cambios estructurales en el OA. En los modelos experimentales del perro y del conejo del OA, hemos demostrado que las inyecciones in vivo intra-articulares del gen del IL-Ra pueden prevenir la progresión de cambios estructurales en el OA. Las direcciones futuras en la investigación y el tratamiento de la osteoartritis (OA) serán basadas en la imagen emergente de los eventos patofisiológicos que modulan la iniciación y la progresión del OA

Un modelo in vitro para estudiar los mecanismos que son la base de la invasión Synoviocyte-mediada del cartílago en artritis reumatoide.

Frye CA, Yocum DE, Tuan R, y otros.

Pathol Oncol Res. 1996; 2(3):157-66.

La artritis reumatoide (RA) es una enfermedad inflamatoria crónica de las juntas que implican el desarrollo patológico de un tejido invasor y destructivo del pannus que contribuya a la pérdida de cartílago y de hueso. Para analizar más lejos el proceso de la degradación y de la invasión del cartílago, hemos desarrollado un modelo in vitro integrado por la matriz y los synoviocytes del cartílago (aislados de tejido del pannus del RA, así como de la membrana sinovial normal). La matriz se deriva del cartílago articular del cerdo y contiene el tipo II del colágeno y proteoglycans y es similar en la composición al cartílago humano. Los datos generados de este modelo revelan que los synoviocytes aislados de tejido del pannus del RA invadieron la matriz del cartílago de una forma que correlacionó directamente con la severidad de la enfermedad. El análisis de los mecanismos asociados al proceso invasor demuestra que los synoviocytes altamente invasores del RA mantienen una morfología redonda durante el accesorio y separándose en la matriz del cartílago, comparada con sus contrapartes normales. Además, el nivel de secreción de la actividad de la metaloproteinasa de la matriz (MMP) fue mostrado para correlacionar con el fenotipo del RA, que se podría modular con un inhibidor de la novela MMP. Los synoviocytes normales se podrían “convertir” a un fenotipo del RA por los cytokines inflamatorios específicos, tales que la invasión de la matriz del cartílago fue aumentada cultivando estas células en presencia de 5 U/ml IL-1b o de 18 U/ml TGFb. La invasión fue inhibida por 150 U/ml TNFa, e inafectado por 100 ng/ml PDGF. Además, el líquido sinovial de pacientes del RA indujo la invasión de synoviocytes normales, de una manera dependiente de la concentración, a partir la 150% al 460%; sin embargo, el líquido sinovial de otro arthritidy inflamatorio (Crohn) no aumentó la invasión al mismo grado. Por otra parte, este “efecto de conversión” aparece ser específico para los synoviocytes, puesto que los efectos similares no se podrían alcanzar con los fibroblastos humanos de la piel. Esto modelo in vitro de la invasión synoviocyte-mediada del cartílago permite la caracterización molecular adicional de las propiedades invasores del synoviocyte que contribuyen al RA

Relación entre interleukin-18 y PGE2 en el líquido sinovial de la osteoartritis: una blanco terapéutica potencial de la degradación del cartílago.

Futani H, Okayama A, Matsui K, y otros.

J Immunother. El 2002 de marcha; 25 Suppl 1: S61-S64.

La osteoartritis (OA) es caracterizada por la degradación articular del cartílago y cambios hipertróficos de la junta. El Interleukin (IL) - 18 es un inductor potente de la prostaglandina (PÁGINA) E2 in vitro. Determinamos la relación entre IL-18 y PGE2 en el líquido sinovial (SF) del OA humano, y discutimos el papel de IL-18 en la patogenesia del OA y también de sus consecuencias terapéuticas. SF fue recogido a partir de 30 pacientes con la rodilla OA. Las concentraciones de IL-18 y de otros cytokines incluyendo IL-1beta, el factor de necrosis de tumor (TNF) - alfa, IL-6, e IL-8 fueron medidos por el análisis enzima-ligado del inmunosorbente (ELISA). La concentración de PGE2 también fue evaluada por ELISA inhibitorio. El valor medio de IL-18 era 248 +/- 310 pg/mL. El valor medio de PGE2 era 93 +/- 103 pg/mL. Había una correlación relativamente fuerte entre IL-18 y PGE2 (r = 0,78, p = 0,0001). En cambio, IL-1beta era imperceptible (punto de atajo de 20 pg/mL), a excepción de un caso. la TNF-alfa era también imperceptible (punto de atajo de 20 pg/mL), a excepción de dos casos. El valor medio de IL-6 era 1.310 +/- 2.623 pg/mL (n = 17), mientras que IL-8 era 5.208 +/- 6.031 pg/mL (n = 5). Además, IL-6 e IL-8 correlacionaron con IL-18 (r = 0,69, p = 0,0024 y r = 0,87, p = 0,0527, respectivamente). Nuestros resultados sugieren que IL-18 podría desempeñar un papel principal in vivo en la inducción de la producción de PGE2, que a su vez puede causar la degradación del cartílago en patogenesia del OA. Así, el alcance de este cytokine aparece ser un acercamiento terapéutico importante en el OA

[El efecto del pentoxifylline y del nicergoline sobre la hemodinámica sistémica y cerebral y sobre las propiedades reológicas de la sangre en pacientes con un movimiento isquémico y lesiones ateroscleróticas de las arterias cerebrales principales].

Gara II.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1993; 93(3):28-32.

Pentoxifylline contra terapia del nicergoline se ha estudiado en 56 pacientes con la ateroesclerosis de las arterias cerebrales importantes que tenían apoplejía isquémica. Pentoxifylline aumenta la circulación sobre todo en los buques estenóticos, mientras que nicergoline en las arterias cerebrales intactas. El anterior es más potente en la inducción del antiaggregation que inhibe la agregación de la plaqueta espontánea y de glóbulo rojo y que reduce viscosidad de la sangre. Los resultados del estudio sugieren una mejor respuesta en caso del tratamiento del pentoxifylline de pacientes con el hypo y la circulación eukinetic, mientras que en hemodinámica hipercinética del tratamiento del nicergoline los pacientes benefician más debido a la actividad cardiodepressive de la droga

Efecto de la terapia antiplaquetaria (aspirin + pentoxiphylline) sobre los lípidos del plasma en pacientes del movimiento isquémico.

SP de Gaur, Garg RK, Kar, y otros.

J indio Physiol Pharmacol. El 1993 de abril; 37(2):158-60.

Pusieron a veintiuno pacientes de movimiento isquémico en la administración prolongada de las drogas antiplaquetarias (magnesio de aspirin 320 una vez diariamente con el magnesio del pentoxiphylline 400 tres veces al dia). Los lípidos del suero junto con otros parámetros bioquímicos eran estimados antes de comenzar el tratamiento y tras completar 2 meses de la terapia. No se observó ningunos cambios significativos en parámetros bioquímicos uces de los incluyendo perfil del lípido excepto en la lipoproteína de alta densidad del suero (HDL) que aumentó perceptiblemente (< 0,05) después de 2 meses de terapia. Se concluye que 2 meses de terapia antiplaquetaria tienen efecto metabólico no adverso en pacientes del movimiento isquémico y el suero aumentado HDL puede contribuir al efecto protector cerebral

Estudio multicentro de doble anonimato de la actividad de S-adenosylmethionine en osteoartritis de la cadera y de la rodilla.

Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, y otros.

Internacional J Clin Pharmacol Res. 1985; 5(1):39-49.

Un ensayo clínico multicentro de doble anonimato seleccionado al azar fue realizado para verificar la eficacia y la tolerancia de S-adenosylmethionine (lo mismo) contra ibuprofen en 150 pacientes con osteoartritis de la cadera y/o de la rodilla. Ambas drogas fueron dadas oral el magnesio 400 tres veces al dia por 30 días. Lo mismo exhibieron una actividad levemente más marcada que la droga de la referencia en la gestión de las diversas manifestaciones dolorosas de la enfermedad común. Los efectos secundarios de menor importancia se convirtieron en cinco pacientes de mismo grupo, y en 16 pacientes de grupo del ibuprofen. Ningunas salidas ocurrieron. No se observó ningunos cambios en los pruebas de laboratorio rutinarios

Oxpentifylline en la enfermedad de Parkinson.

RB de Godwin-Austen, Twomey JA, madejas G, y otros.

Psiquiatría de J Neurol Neurosurg. an o 80 abril; 43(4):360-4.

Los efectos del oxpentifylline fueron evaluados en un ensayo de doble anonimato en 11 pacientes con la enfermedad de Parkinson ya bajo tratamiento. No se observó ninguna mejora significativa. Ocho pacientes desarrollaron movimientos involuntarios o un empeoramiento de movimientos si ya son presentes. La significación de este hallazgo inesperado se discute

Regulación del tiol de la producción de TNF-alfa, de IL-6 y de IL-8 por los macrófagos alveolares humanos.

Gosset P, Wallaert B, Tonnel AB, y otros.

EUR Respir J. el 1999 de julio; 14(1):98-105.

Los intermedios reactivos del oxígeno ejercen la señalización de funciones y modulan la transcripción del gen, particularmente para los cytokines favorable-inflamatorios. Puesto que los tioles exógenos así como endógenos podrían ser inhibidores potentes de la producción de cytokines, de los efectos de la N-acetilcisteína (NAC), el glutatión (GSH) y síntesis modulada de GSH en la producción del factor de necrosis de tumor (TNF) - alfa, interleukin (IL) - 6 e IL-8 por los macrófagos alveolares humanos (AMS) fueron evaluados, así como el papel potencial del agotamiento intracelular de GSH en el efecto de tioles exógenos. Estimularon al AMS con el lipopolysaccharide (LPS) y la producción del cytokine fue medida evaluando la expresión del ácido ribonucleico del mensajero (mRNA) y la secreción de la proteína. El agotamiento de GSH intracelular por el tratamiento con el sulphoximine del buthionine (BSO) alcanzó 45,2% después de 3 h y era casi completo en 24 H. Considerando que 24 preincubaciones de h del AMS con la secreción LPS-inducida perceptiblemente creciente de BSO de la TNF-alfa e IL-8, una producción LPS-estimulada aumentada de la preincubación de 3 h solamente de IL-8 (p

Lo mismo restaura los cambios en la proliferación y en la síntesis del fibronectin y de los proteoglycans inducidos por la alfa del factor de necrosis de tumor en las células sinoviales cultivadas del conejo.

Gutiérrez S, Palacios I, Sánchez-Pernaute O, y otros.

Br J Rheumatol. El 1997 de enero; 36(1):27-31.

la S-Adenosyl-L-metionina (lo mismo) es un compuesto natural implicado en el transmethylation y las reacciones transporte-sulphuration. La administración lo mismo a los pacientes con la osteoartritis (OA) parece tener un efecto protector, aunque los mecanismos de su acción sean en gran parte desconocidos. Hemos estudiado el efecto lo mismo mientras que un agente protector contra las modificaciones inducidas por la alfa del factor de necrosis de tumor (alfa de TNF) sobre la proliferación de célula sinovial y la síntesis extracelular de la proteína de la matriz, dos sellos importantes de enfermedades articulares progresivas. El estímulo de células con 100 la alfa de U/ml TNF para 24 h disminuyó la tarifa proliferativa (58 el +/- 14% con la alfa contra 100% básico, P de TNF < 0,05), expresión del mRNA del fibronectin (FN) (36 el +/- 14% contra básico, P 0,05). Por el contrario, la alfa de TNF aumentó la proteína total y la síntesis proteoglycan (127 el +/- 12% contra básico y 239 el +/- 40% contra básico, respectivamente, P < 0,05). La adición de concentraciones cada vez mayores lo mismo (10 (- 10) - 10 (- 6) M) a los synoviocytes incubados con alfa de TNF invirtieron los efectos inducidos por el cytokine, mientras que mismo solo no modificó perceptiblemente los procesos metabólicos estudiados. Estos resultados indican que, en células sinoviales cultivadas, lo mismo restauran condiciones básicas después del daño de célula sacado por el estímulo de la alfa de TNF

Efectos de la edad sobre el sulfato del dehydroepiandrosterone del suero, de los niveles IGF-I, e IL-6 en mujeres.

ST de Haden, Glowacki J, Hurwitz S, y otros.

Tejido internacional de Calcif. El 2000 de junio; 66(6):414-8.

Los datos de los estudios animales e ines vitro sugieren que los efectos animadores del crecimiento del sulfato suprarrenal del dehydroepiandrosterone del andrógeno (DHEAS) se puedan mediar por el estímulo insulina-como del factor-Yo del crecimiento (IGF-I) y/o la inhibición del interleukin 6 (IL-6), un mediador del cytokine de la resorción del hueso. Este estudio prueba las hipótesis que hay efectos de la edad sobre los niveles DHEAS, IGF-I, e IL-6 del suero, y que los niveles de IGF-I y de IL-6 están relacionados con los niveles de DHEAS. El estudio incluyó a 102 mujeres: 27 premenopausal y 75 posmenopáusicos, incluyendo 35 mujeres posmenopáusicas con osteoporosis, como definido por las cuentas minerales de la densidad del hueso por la energía dual de la radiografía absorptiometry. Los niveles de DHEAS disminuyeron perceptiblemente con edad (r = -0,52, P < 0,0001) y los niveles de IGF-I disminuyeron perceptiblemente con edad (r = “- 0,49,” P < 0,0001). Niveles IL-6 crecientes perceptiblemente con edad (r = “0,36,” P = “0,008).” IGF-I fue correlacionado positivamente a los niveles de DHEAS (r = “0,43,” P < 0. 0001, n = “102)” y los niveles IL-6 fueron correlacionados negativamente a los niveles de DHEAS (r = “- 0,32,” P = “0,021,” n = “54).” Los niveles de DHEAS y de IGF-I fueron correlacionados con las calificaciones T de la espina dorsal y de algunos sitios de la cadera. En un modelo variable múltiple para predecir DHEAS, la edad era un calculador importante (P < 0,001), pero la situación de la osteoporosis, IGF-I, e IL-6 no eran. El nivel mediano de DHEAS era más bajo en las mujeres osteoporotic posmenopáusicas (67 microg/dl, n = “35)” que en las mujeres posmenopáusicas nonosteoporotic (106,3 microg/dl, n = “40,” P = “0.” 03), solamente esto no era significativo después de la corrección para la edad. La edad explicó el 32% de la variación en niveles de DHEAS. En resumen, los niveles de DHEAS disminuyeron con edad y tenían una asociación positiva con los niveles de IGF-I y una asociación negativa con los niveles IL-6. La deficiencia de DHEA puede contribuir a la pérdida relativa a la edad del hueso a través de los mecanismos anabólicos (IGF-I) y anti-osteolíticos (IL-6)

Antioxidantes en dieta del vegano y desordenes reumáticos.

Hanninen O, Kaartinen K, Rauma A, y otros.

Toxicología. 2000 30 de noviembre; 155(1-3):45-53.

Las plantas son fuentes naturales ricas de antioxidantes además de otros alimentos. Las intervenciones y los estudios transversales en los temas que consumían la dieta cruda del vegano llamada la comida viva (LF) se han realizado. Hemos aclarado la eficacia del LF en enfermedades reumatoides como ejemplo de un problema de salud donde está una la inflamación de las mayores preocupaciones. El LF es una dieta cruda del vegano y consiste en las bayas, las frutas, las verduras y las raíces, las nueces, las semillas germinadas y los brotes, es decir fuentes ricas de carotenoides, de las vitaminas C y del E. Los temas que comen los niveles altamente crecientes mostrados LF de carotenos beta y de la alfa, lycopen y luteína en sus sueros. También los aumentos de la vitamina C y de la vitamina E (ajustada al colesterol) eran estadístico significativos. Pues la toma de la baya era de tres veces comparada a los controles la toma de compuestos polifenólicos como la quercetina, la miricetina y el kaempherol eran mucho más altos que en los controles omnívoros. La dieta del LF es rica en la fibra, substrato de la producción lignan, y la excreción urinaria de polifenoles como enterodiol y enterolactone así como secoisolaricirecinol fue aumentada mucho de los temas que comían el LF. El cambio de temas fibromyalgic al LF dio lugar a una disminución de su tiesura y dolor comunes así como a una mejora de su salud uno mismo-experimentada. Los pacientes de la artritis reumatoide que comen el LF adietan también divulgaron que las respuestas positivas similares y las medidas objetivas apoyaron este hallazgo. La mejora de la artritis reumatoide fue correlacionada perceptiblemente con la fluctuación cotidiana de síntomas subjetivos. En conclusión vieron a los pacientes reumatoides beneficiados subjetivo de los ricos de la dieta del vegano en antioxidantes, los lactobacilos y fibra, y ésta también en medidas objetivas

[Concentración del selenio en eritrocitos de pacientes con artritis reumatoide. Marcadores clínicos y del laboratorio de la química de la infección durante la administración del selenio].

Heinle K, Adán A, Gradl M, y otros.

Med Klin (Munich). 15 de septiembre 1997; 92 3:29 del Suppl - 31.

PACIENTES Y MÉTODOS: Hicieron juego a setenta pacientes con artritis reumatoide definitiva construyeron 2 grupos, que eran de doble anonimato y seleccionados al azar asignado a la suplementación con sodio-selenit 200 micrograms/d o el placebo por 3 meses, cada uno. Dieron ambos grupos los ácidos grasos del aceite de pescado (30 mg/kg del peso corporal), DMARDS fueron continuados en el estudio, mientras que las variaciones en esteroides o NSAD fueron admitidas. RESULTADOS: Las concentraciones del selenio en eritrocitos de pacientes con artritis reumatoide eran 85,1 +/- 26 micrograms/l, y bajan perceptiblemente que encontradas en una población alemana media (123 +/- 23 micrograms/l). Durante el período de observación de 3 meses de concentraciones normales del selenio no fueron restaurados, a pesar de la suplementación más arriba que RDA. En el final del período experimental el grupo complementado selenio mostró tiesura las juntas de la menos blandas o hinchadas, y mañana. los pacientes Selen-complementados necesitaron menos cortisona y NSAD que controles. De acuerdo con la mejora clínica encontramos una disminución de los indicadores del laboratorio de la inflamación (proteína C-reactiva, del globuline de la alfa 2, de la prostaglandina E2). CONCLUSIÓN: No se observó ningunos efectos secundarios de la suplementación con el selenio, que se puede considerar como terapia complementaria en pacientes con artritis reumatoide

Los efectos de inhibidores selectivos de las metaloproteinasas de la matriz (MMPs) sobre la resorción del hueso y la identificación de MMPs y TIMP-1 en osteoclasts aislados.

PA de la colina, Murphy G, Docherty AJ, y otros.

Célula Sci de J. El 1994 de nov; 107 (pinta 11): 3055-64.

Hemos comparado los efectos de un inhibidor general de la metaloproteinasa de la matriz (MMP) (CT435) con los de un inhibidor específico dependiente de la concentración de la gelatinasa (CT543; Ki < 20 nanómetro) en la resorción del hueso in vitro. Los sistemas de pruebas consistieron en el medir: (i) el lanzamiento de 45Ca2+ de explants calvarial preclasificados del ratón; (ii) el lanzamiento de 45Ca2+ de los explants calvarial osteoide-libres preclasificados co-cultivados con los osteoclasts purificados del pollo; y (iii) resorción lagunar por los osteoclasts aislados de la rata cultivados en las rebanadas de marfil. CT435 y la dosis-dependiente CT543 inhibieron el lanzamiento de 45Ca2+ de los huesos calvarial neonatales estimulados por dihydroxyvitamin paratiroides hormona o 1,25 D3. Por otra parte, CT543 produjo una inhibición del 40% en una concentración (10 (- 8) M) selectivos para la inhibición de los gelatinases humanos A y B. CT435 (10 (- 5) M) y CT543 (10 (- 5) M) inhibieron parcialmente la liberación de 45Ca2+ de explants calvarial osteoide-libres por los osteoclasts del pollo con un máximo del aproximadamente 25% para las culturas sin estimular, y el aproximadamente 36% para las culturas estimuladas por la alfa interleukin-1 (alfa IL-1; 10 (- 10) M). Ninguno de los dos inhibidores previno la resorción lagunar en la marfil por los osteoclasts sin estimular de la rata, pero los compuestos produjeron una reducción parcial en el número y la superficie total de lagunas en IL-1 alfa-estimuló culturas, con la acción máxima en 10 (- 5) M. Ni de los inhibidores afectó a la proteína o a la síntesis de la DNA, ni el IL-1 alfa-estimuló la secreción de la enzima lysosomal beta-glucuronidase. Immunocytochemistry demostró que los osteoclasts aislados del conejo constitutivo expresaron la gelatinasa A y sintetizó la gelatinasa B, colagenasa y stromelysin, así como el inhibidor del tejido de la matriz metalloproteinases-1 (TIMP-1) después del estímulo de la alfa IL-1. Estos experimentos han mostrado que además de colagenasa, los gelatinases A y B son probables desempeñar un papel significativo en la resorción del hueso. Sugieren más lejos que MMPs produjera por los osteoclasts esté lanzado en la zona sub-osteoclastic de la resorción en donde participan en la degradación del colágeno del hueso

Setas medicinales.

Hobbs C.

1996;

El sulfato podía mediar el efecto terapéutico del sulfato de la glucosamina.

Hoffer LJ, Kaplan LN, Hamadeh MJ, y otros.

Metabolismo. El 2001 de julio; 50(7):767-70.

El sulfato de la glucosamina es un remedio polémico de la osteoartritis que es supuesto para estimular síntesis glycosaminoglycan del cartílago articular aumentando concentraciones de la glucosamina en el espacio común. Sin embargo, esto no es plausible porque incluso las dosis orales grandes del producto no tienen ningún efecto sobre concentraciones de la glucosamina del suero. Proponemos en lugar de otro que el sulfato podría mediar la ventaja clínica atribuida a este tratamiento. El sulfato se requiere para la síntesis glycosaminoglycan, y a diferencia de la glucosamina, su nivel del suero se puede modificar por factores dietéticos y otros. En este estudio, probamos si el sulfato oral de la glucosamina aumenta concentraciones del sulfato del suero y si la concentración del sulfato en el líquido sinovial refleja eso en el suero. La concentración del sulfato del suero de 7 temas normales era 331 +/- 21 micromol/L antes de la ingestión del sulfato de la glucosamina de 1,0 g y 375 +/- 17 micromol/L 3 horas después de (P

Permeabilidad intestinal, tripa permeable, y desordenes intestinales.

Holandés D.

Representante de Curr Gastroenterol. El 1999 de oct; 1(5):410-6.

Una tarea importante del intestino es formar una barrera defensiva para prevenir la absorción de sustancias perjudiciales del ambiente externo. Esta función protectora de la mucosa intestinal se llama permeabilidad. Los clínicos pueden utilizar los azúcares inertes, nonmetabolized tales como manitol, la ramnosa, o la lactulosa para medir la barrera de la permeabilidad o el grado de leakiness de la mucosa intestinal. La prueba más que suficiente indica que la permeabilidad está aumentada de la mayoría de los pacientes con la enfermedad de Crohn y del 10% al 20% de sus parientes clínico sanos. El leakiness anormal de la mucosa en los pacientes y sus parientes de Crohn se puede amplificar grandemente por el preadministration de aspirin. Las medidas de la permeabilidad en los pacientes de Crohn reflejan la actividad, el grado, y la distribución de la enfermedad y pueden permitir que predigamos la probabilidad de la repetición después de cirugía o de la remisión médicamente inducida. La permeabilidad también es aumentada de enfermedad celiaca y en trauma, las quemaduras, y las drogas del antiinflamatorio no esteroideo. El determinante principal del índice de permeabilidad intestinal es la abertura o el cierre de los empalmes apretados entre los enterocytes en el espacio paracelular. Pues ensanchamos nuestra comprensión de los mecanismos y de los agentes que controlan el grado de leakiness de los empalmes apretados, podremos cada vez más utilizar medidas de la permeabilidad para estudiar la etiología y la patogenesia de diversos desordenes y para diseñar o para supervisar las terapias para su gestión

La terapia antioxidante de la vitamina altera la secreción cardiaca trauma-mediada quemadura del cytokine de la activación N-F-kappaB y del cardiomyocyte.

Horton JW, DJ blanco, Maass DL, y otros.

Trauma de J. El 2001 de marcha; 50(3):397-406.

FONDO: Este estudio examinó los efectos de las vitaminas antioxidantes A, C, y E sobre el desplazamiento nuclear nuclear de factor-Kappa B (N-F-kappaB) de la transcripción, sobre la secreción de cytokines inflamatorios por los miocitos cardiacos, y sobre la función cardiaca después de trauma importante de la quemadura. MÉTODOS: Las ratas adultas fueron divididas en cuatro grupos experimentales: grupo I, impostores; grupo II, impostores dados las vitaminas antioxidantes orales (vitamina C, 38 mg/kg; vitamina E, 27 U/kg; vitamina A, 41 U/kg 24 horas antes e inmediatamente después de la quemadura); grupo III, la solución del campanero lactado dado de las quemaduras (de tercer grado escalde la quemadura sobre la superficie de cuerpo entero del 40%) (quemadura de 4 mL/kg/%); y el grupo IV, quemaduras dadas lactó la solución del campanero más las vitaminas como se describe anteriormente. Los corazones fueron recogidos 4, 8, 12, y 24 horas después de la quemadura a probar para el desplazamiento nuclear N-F-kappaB, y los corazones recogieron 24 horas después de que la quemadura fue examinada para la secreción contráctil cardiaca de la factor-alfa de la necrosis de la función o del tumor por los cardiomyocytes. RESULTADOS: Fue comparado con los impostores, dejados la presión ventricular más bajo en las quemaduras dadas lactó la solución del campanero (el grupo III) (88 +/- 3 contra 64 +/- 5 milímetros hectogramo, p < 0,01) al igual que +dP/dt máximo (2.190 +/- 30 contra 1.321 +/- 122 milímetros Hg/s) y - dP/dt máxima (1.775 +/- 71 contra 999 +/- 96 milímetros hectogramo, p < 0,01). Herida por quemaduras en ausencia de la terapia de la vitamina (migración nuclear cardiaca producida III) N-F-kappaB del grupo 4 horas después de la secreción de la quemadura y del cardiomyocyte de la factor-alfa de la necrosis del tumor, de interleukin-1beta, y de interleukin-6 por 24 horas después de la quemadura. Terapia antioxidante en quemaduras (el grupo IV) mejoró la función cardiaca, produciendo la presión ventricular izquierda y +/-dP/dt (82 +/- 2 milímetros hectogramo, 1.880 +/- 44 milímetros hectogramo, y 1.570 +/- 46 milímetros Hg/s) comparables a ésas medidas en impostores. Las vitaminas antioxidantes en quemaduras inhibieron la migración nuclear N-F-kappaB siempre después de que quemadura y secreción quemadura-mediada reducida del cytokine por los cardiomyocytes. CONCLUSIÓN: Estos datos sugieren que la terapia antioxidante de la vitamina en trauma de la quemadura proporcione el cardioprotection, por lo menos en parte, inhibiendo el desplazamiento del factor N-F-kappaB de la transcripción e interrumpiendo la secreción inflamatoria cardiaca del cytokine

Una comparación de doble anonimato multicentra de la terapia de aspirin del oxaprozin en artritis reumatoide.

Hubsher JA, Ballard IM, BR del caminante, y otros.

J internacional Med Res. 1979; 7(1):69-76.

Los estudios clínicos preliminares mostraron que el oxaprozin (ácido de 4,5 Diphenyl-2-oxazolepropionic) tiene propiedades antiinflamatorias y analgésicas con una semivida del plasma de cerca de 40 horas. Por lo tanto, un ensayo paralelo multicentro, de doble anonimato fue conducido por 12 semanas en trece sitios del investigador, utilizando a 212 pacientes con artritis reumatoide clásica y comparando el oxaprozin 600 mg/día, el oxaprozin 1200 mg/día y aspirin 3900 mg/día. El oxaprozin y los pacientes aspirin-tratados tenían estadístico mejora significativa a partir de períodos de la línea de fondo, en la mayoría de las categorías dominantes evaluadas. Oxaprozin administró (b.i.d.) era dos veces al día tan eficaz como aspirin administró cuatro veces al día (q.i.d.) y causó perceptiblemente menos zumbido (p menos de 0,001). Menos pacientes que recibían el oxaprozin de la alta dosis (el 2%) cayeron del estudio debido a respuesta insatisfactoria que ésos que recibían aspirin (el 10%). No había anormalidades clínico significativas del laboratorio en los parámetros gastrointestinales, renales, hepáticos o hematológicos supervisados. Este estudio sugiere que el oxaprozin sea eficaz y tolerado bien en el tratamiento de la artritis reumatoide

Alergia alimentaria--¿o desorden enterometabolic?

JO del cazador.

Lanceta. 24 de agosto 1991; 338(8765):495-6.

El milagro de MSM: La solución natural para el dolor.

Interruptor de Jacob.

1999;

Ácidos grasos dietéticos n-3 y terapia para la artritis reumatoide.

James MJ, Cleland LG.

Rheum de la artritis de Semin. El 1997 de oct; 27(2):85-97.

OBJETIVO: Para examinar el potencial para que grasas dietéticas n-3 sean componente de la terapia para la artritis reumatoide (RA). MÉTODOS: Los estudios del uso encapsulado del aceite de pescado en RA fueron revisados y critiqued, y los mecanismos bioquímicos posibles para los efectos del aceite de pescado fueron examinados. El potencial para el uso de las grasas n-3 fue evaluado dentro de un marco dietético bastante que un marco cuasi-farmacéutico. RESULTADOS: Hay pruebas constantes de ensayos clínicos de doble anonimato, placebo-controlados que las grasas dietéticas n-3, suministradas como aceite de pescado, pueden tener efectos beneficiosos en RA. Los efectos beneficiosos aparecen modestos, pero su tamaño y grado se pudieron haber moderado por factores de diseño de ensayo comunes tales como altas dietas de la grasa poliinsaturada n-6 y uso concurrente de la droga antiinflamatoria. Los mecanismos para los efectos clínicos de las grasas n-3 en RA pueden implicar su capacidad de suprimir la producción de mediadores inflamatorios, incluyendo los eicosanoids n-6 y los cytokines proinflammatory. La supresión de la producción del eicosanoid n-6 y del cytokine será posible usando los productos alimenticios que son ricos en las grasas n-3 y los pobres en las grasas n-6. CONCLUSIONES: Hay muchos efectos bioquímicos traslapados de los ácidos grasos n-3 y de los productos farmacéuticos antiinflamatorios que podrían explicar las acciones clínicas de las grasas n-3 en RA. Sugieren que haya el potencial para la complementariedad entre la medicación y las opciones dietéticas que aumentan la toma de las grasas n-3 y disminuyen la toma de las grasas n-6. Particularmente, hay el potencial para los efectos droga-escasamente. Estudios futuros con las grasas n-3 en necesidad del RA de abordar la composición gorda de la dieta del fondo y la aplicación el uso concurrente de la droga

Ácidos grasos poliinsaturados dietéticos y producción inflamatoria del mediador.

James MJ, Gibson RA, Cleland LG.

J Clin Nutr. El 2000 de enero; 71 (1 Suppl): 343S-8S.

Muchos productos farmacéuticos antiinflamatorios inhiben la producción de ciertos eicosanoids y los cytokines y es aquí que las posibilidades existen para las terapias que incorporan los ácidos grasos dietéticos n-3 y n-9. La prostaglandina proinflammatory E de los eicosanoids (2) (PGE (2)) y leukotriene B (4) (LTB (4)) se derivan del ácido araquidónico del ácido graso n-6 (AA), que es mantenida en las altas concentraciones celulares por el alto n-6 y el contenido poliinsaturado bajo del ácido graso n-3 de la dieta occidental moderna. El aceite de linaza contiene 18 el ácido alfa-linolenic del ácido graso del carbono n-3, que se puede convertir después de la ingestión 20 al ácido eicosapentaenoic del ácido graso del carbono n-3 (EPA). Los aceites de pescado contienen 20 - y 22 ácidos del carbono n-3 grasos, EPA y ácido docosahexaenoic. EPA puede actuar como inhibidor competitivo de la conversión del AA a PGE (2) y LTB (4), y síntesis disminuida de un o ambo eicosanoids se ha observado después de la inclusión del aceite o del aceite de pescado de linaza en la dieta. Análogo al efecto de los ácidos grasos n-3, inclusión 20 del ácido eicosatrienoic del ácido graso del carbono n-9 en la dieta también da lugar a la síntesis disminuida de LTB (4). En relación con los ctyokines proinflammatory, la alfa del factor de necrosis de tumor y el interleukin 1beta, los estudios de voluntarios sanos y los pacientes de la artritis reumatoide han mostrado < o = inhibición del “90%” de la producción del cytokine después de la suplementación dietética con el aceite de pescado. El uso del aceite de linaza en la preparación de comida nacional también redujo la producción de estos cytokines. Las terapias antiinflamatorias nuevas pueden ser desarrolladas que se aprovechan de interacciones positivas entre las grasas dietéticas y los productos farmacéuticos existentes o desarrollados recientemente

Thioredoxin como biomarker para la tensión oxidativa en pacientes con artritis reumatoide.

Jikimoto T, Nishikubo Y, Koshiba M, y otros.

Mol Immunol. El 2002 de febrero; 38(10):765-72.

No hay duda que la tensión oxidativa ocurre en pacientes con la artritis reumatoide (RA) y desempeña un papel importante en la inflamación y la destrucción de las juntas del RA. Thioredoxin (TRX) es una proteína redox-activa ubicua y se sabe para ser inducido en varias células contra la tensión oxidativa y para ser secretado extracellularly. Para aclarar si los niveles del thioredoxin del plasma podrían ser marcador para la tensión oxidativa en pacientes con RA, medimos niveles del plasma TRX en pacientes con RA usando un análisis enzima-ligado bocadillo sensible del inmunosorbente (ELISA) e investigamos su relación a las concentraciones de TRX en las juntas inflamatorias. Hemos encontrado que los niveles del plasma TRX de pacientes del RA eran perceptiblemente más altos que los de los temas normales (86,8 +/--54,1 ng/ml contra 38,6 +/--18,5 ng/ml, P

Efecto de la curcumina y de la capsicina sobre metabolismo del ácido araquidónico y secreción lysosomal de la enzima por los macrófagos peritoneales de la rata.

Joe B, BR de Lokesh.

Lípidos. El 1997 de nov; 32(11):1173-80.

Los mediadores inflamatorios secretados por los macrófagos desempeñan un papel importante en enfermedades autoinmunes. Condimente los componentes, tales como curcumina de la cúrcuma y la capsicina de la pimienta roja, se muestra para exhibir propiedades antiinflamatorias. La influencia de estos componentes de la especia en metabolismo del ácido araquidónico y de la secreción de enzimas lysosomal por los macrófagos fue investigada. Los macrófagos peritoneales de la rata preincubados con curcumina o capsicina de 10 microM para 1 h inhibieron la incorporación del ácido araquidónico en los lípidos de la membrana por 82 y el 76%: prostaglandina E2 por 45 y el 48%; el leukotriene B4 por 61 y el 46%, y el leukotriene C4 por 34 y el 48%, respectivamente, pero no afectaron al lanzamiento del ácido araquidónico de los macrófagos estimulados por el acetato del myristate del phorbol. Sin embargo, la secreción 6 de la alfa de la PÁGINA F1 del keto fue aumentada por 40 y el 29% de los macrófagos preincubados con curcumina o capsicina de 10 microM, respectivamente, con respecto a ésos producidos por las células del control. La curcumina y la capsicina también inhibieron la secreción de la colagenasa, de la elastasa, y de la hialuronidasa al máximo de 57, 61, el 66%, y 46, 69, el 67%, respectivamente. Estos resultados demostraron que la curcumina y la capsicina pueden controlar el lanzamiento de mediadores inflamatorios tales como eicosanoids y enzimas hidrolíticas secretados por los macrófagos y de tal modo pueden exhibir propiedades antiinflamatorias

Camino nuclear del kappaB del factor (N-F-kappaB) como blanco terapéutica en artritis reumatoide.

Jue DM, Jeon KI, Jeong JY.

Coreano Med Sci de J. El 1999 de junio; 14(3):231-8.

La artritis reumatoide (RA) es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por la hinchazón común persistente y la destrucción progresiva del cartílago y del hueso. Los tratamientos actuales del RA son en gran parte empíricos en origen y su mecanismo exacto de la acción es incierto. Las pruebas cada vez mayores muestran que las enfermedades inflamatorias crónicas tales como RA son causadas por la producción prolongada de cytokines proinflammatory incluyendo el factor de necrosis de tumor (TNF) y el interleukin 1 (IL-1). El kappaB nuclear del factor (N-F-kappaB) desempeña un papel esencial en la activación transcriptiva de TNF y de IL-1. El N-F-kappaB es inducido por muchos estímulos incluyendo TNF e IL-1, formando un ciclo regulador positivo que pueda amplificar y mantener proceso de la enfermedad del RA. El N-F-kappaB y las enzimas implicados en su activación pueden ser una blanco para el tratamiento antiinflamatorio. Aspirin y el salicilato de sodio inhiben la activación de NF-KB bloqueando la cinasa de IkappaB, una enzima dominante en la activación N-F-kappaB. Glucocorticoids suprime la expresión de genes inflamatorios atando el receptor glucocorticoide con el N-F-kappaB, y la expresión cada vez mayor de la proteína inhibitoria de N-F-kappaB, IkappaBalpha. Sulfasalazine y los compuestos de oro también inhiben la activación N-F-kappaB. Los avances de continuación en nuestra comprensión del mecanismo de la acción de agentes antirheumatic beneficiarán al desarrollo futuro de los regímenes del RA con mayor eficacia y menos toxicidad

Vida completa de la catástrofe.

Kabat-Zinn J.

1990;

Dondequiera que usted vaya allí usted es.

Kabat-Zinn J.

1994;

[Estudios farmacológicos en el efecto antidegenerative del ademetionine en artritis experimental en animales].

Kalbhen DA, Jansen G.

Arzneimittelforschung. 1990 sept; 40(9):1017-21.

Un modelo farmacológico estandardizado de la osteoartritis bioquímico inducida en la junta de rodilla de animales de laboratorio fue utilizado para el estudio de un efecto antidegenerative posible del ademetionine (S-adenosyl-metionina, sustancia activa de Gumbaral) in vivo. Cuatro días después de la inducción inicial de la osteoartritis por 2 inyecciones intra-articulares de 0,6 yodoacetatos del sodio del magnesio en la junta de rodilla izquierda de gallinas adultas, la terapia comenzó con las dosis intra-articulares semanales de 0,5 magnesios, ademetionine del magnesio 1,0 el magnesio y 2,0 durante 14 semanas. La supervisión cuantitativa de la intensidad y de la progresión de la osteoartritis fue realizada cada 2 semanas por las medidas comunes del espacio, evaluaciones topográfico-radiológicas, y por una evaluación post mortem macroscópica del cartílago y del hueso comunes. Estos parámetros analíticos objetivos demostraron claramente que las dosis intra-articulares semanales del ademetionine del magnesio 1,0 redujeron perceptiblemente la intensidad de los procesos degenerativos comparados a las juntas tratadas (salinas) del placebo. El efecto antidegenerative de dosis de 0,5 magnesios o el ademetionine del magnesio 2,0 era menos pronunciado y de ninguna significación estadística. Nuestros hallazgos indican una potencia terapéutica interesante del ademetionine en osteoartritis experimental y confirman las observaciones clínicas positivas así como los resultados ines vitro con esta nueva droga de otros investigadores

proteína C-reactiva (CRP) en el sistema cardiovascular.

Kanda T.

Rinsho Byori. El 2001 de abril; 49(4):395-401.

CRP (proteína C-reactiva) es un reactivo de la agudo-fase, los niveles cuyo aumento dramáticamente en respuesta a la infección bacteriana severa, trauma físico, y otras condiciones inflamatorias. CRP se encuentra en lesiones ateroscleróticas humanas. La ateroesclerosis es claramente multifactorial en origen, y la inflamación crónica es un componente importante en su patogenesia. El foco en la inflamación es crítico en la investigación sobre ateroesclerosis. Los niveles elevados de CRP se han asociado al riesgo creciente de eventos futuros de la enfermedad de la arteria coronaria (cad). He resumido la literatura reciente en estudios de CRP en el cad. Enfermedad cardíaca coronaria y resultado dilatado de la cardiomiopatía (DCM) en insuficiencia cardiaca congestiva debido al daño del miocardio. El estado inflamatorio producido por la miocarditis del origen viral u otro puede inducir daño del miocardio avanzado, dando por resultado paro cardíaco con un pronóstico pobre. Medida rutinaria de CRP demostrada tener valor para identificar a pacientes de alto riesgo con DCM y miocarditis linfocítica. Sugiero que la medida de circular CRP fuera útil para la diagnosis y para de seleccionar las estrategias terapéuticas para los desordenes cardiovasculares

Tratamiento tópico para la artritis. Estudio clínico.

Keller A.C.

7777; Estudio clínico 2002 (inédito)

Los ricos de una dieta del aceite de pescado en ácido eicosapentaenoic reducen los metabilitos del cyclooxygenase, y suprimen lupus en los ratones MRL-lpr.

Kelley VE, Ferretti A, Izui S, y otros.

J Immunol. El 1985 de marcha; 134(3):1914-9.

La suplementación dietética del aceite de pescado como la fuente exclusiva de lípido suprime lupus autoinmune en los ratones MRL-lpr. Esta dieta marina del aceite disminuye la hiperplasia linfoide regulada por el gen del lpr, previene un aumento en la expresión de Ia de la superficie del macrófago, reduce la formación de circular los complejos inmunes retroviral gp70, retrasa el inicio de la enfermedad renal, y prolonga supervivencia. Mostramos que un componente del ácido graso únicamente presente en aceite de pescado pero no en el aceite vegetal disminuye la cantidad de la prostaglandina dienoic E, del tromboxano B, y de prostaciclina sintetizados normalmente por los tejidos múltiples, incluyendo el riñón, pulmón, y los macrófagos, y promovemos la síntesis de pequeñas cantidades de prostaglandina trienoic en ratones autoinmunes. Sugerimos que este cambio en síntesis endógena del metabilito del cyclooxygenase suprima directamente a mediadores inmunológicos e inflamatorios del lupus murine

Los ácidos Docosahexaenoic y eicosapentaenoic inhiben la producción endotelial humana in vitro de la célula de interleukin-6.

Khalfoun B, Thibault F, Watier H, y otros.

Adv Exp Med Biol. 1997; 400B: 589-97.

La interacción entre los linfocitos, los cytokines, y las células endoteliales (EC) es un paso dominante en el proceso inflamatorio. Interleukin-6 (IL-6) un cytokine pleiotrópico en sus efectos, parece ser un indicador temprano de la inflamación sistémica aguda. En este estudio, hemos examinado los efectos de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) sobre la producción de IL-6 por la EC sin estimular humana o la EC estimulada con la TNF-alfa (100 U/ml); IL-4 (100 U/ml); LPS (1 ug/ml); o linfocitos periféricos allogeneic de la sangre (PBL). Veinticuatro supernatants de la cultura de la hora de IL-6 immunoreactive fueron medidos por ELISA del bocadillo. Hemos mostrado que la producción de IL-6 fue reforzada cuando la EC fue estimulada con TNF-alfa; IL-4; LPS; o PBL monocito-agotado con respecto a la EC sin estimular. La adición de n-3 PUFAs en el medio de cultivo (100 ug/ml DHA o EPA) reduce perceptiblemente la producción de IL-6 por la EC sin estimular; o estimulado con TNF-alfa; IL-4 pg/ml); LPS o PBL agotado respectivamente para el DHA y EPA, mientras que el n-6 PUFAs (ácido araquidónico), incluso usado en la concentración más alta, era ineficaz. Este efecto inhibitorio es dependiente de la dosis de PUFA pero es más potente con EPA que el DHA. Sin importar el modo de acción, puesto que IL-6 se sabe para ser implicado en hematopoyesis, en la regulación de la inmunorespuesta y en la reacción inflamatoria, estos resultados sugieren que n-3 PUFAs pueda desempeñar un papel en la supresión de la inflamación. Otros estudios son necesarios aclarar el mecanismo implicado y la opción entre los dos ácidos grasos para los propósitos clínicos y terapéuticos

Dehydroepiandrosterone inhibe selectivamente la producción de la alfa y de interleukin-6 [corrección del factor de necrosis de tumor de interlukin-6] en astrocytes.

Salmón curado-Galperin M, Galilly R, Danenberg HD, y otros.

Revelador Neurosci de la internacional J. DEC 1999; 17(8):765-75.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) es un neurosteroid nativo con actividad inmunomodulador. DHEA protege eficazmente animales contra varios virales, bacteriano y las infecciones parásitas y fueron sugeridos que su disminución edad-asociada está relacionada con immunosenescence. En el actual estudio examinamos la capacidad de DHEA de inhibir la producción de mediadores inflamatorios por las células glial micoplasma-estimuladas y de cambiar el curso de la enfermedad inflamatoria nerviosa central aguda del sistema (CNS) in vivo. La adición de DHEA (10 microg/ml) inhibió marcado la alfa del factor de necrosis de tumor (TNFalpha) y la producción interleukin-6 (IL-6) (98 y el 95%, respectivamente), mientras que el óxido nítrico (NO) y producción de la prostaglandina E2 (PGE2) no era afectado. Sin embargo, la administración diaria de 0,5 magnesios DHEA a los ratones o al magnesio 5 a las ratas no cambió el resultado clínico de la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE)

Dieta vegetariana para los pacientes con artritis reumatoide--situación: dos años después de la introducción de la dieta.

Kjeldsen-Kragh J, Haugen M, CF de Borchgrevink, y otros.

Clin Rheumatol. El 1994 de sept; 13(3):475-82.

Hemos divulgado previamente que una mejora significativa se puede obtener en pacientes de la artritis reumatoide ayunando seguido por una dieta vegetariana individualmente ajustada por un año. Los pacientes que cambiaron su dieta podrían ser divididos en los respondedores de la dieta y los no respondedores de la dieta. Después de que el ensayo clínico los pacientes estuviera libre de cambiar dieta o la medicación y después de que aproximadamente un año fueron pedidos para asistir a un nuevo examen clínico. Comparamos el cambio de la línea de fondo (es decir a la hora de entrada del estudio) a la época del examen de la continuación para los respondedores de la dieta, los no respondedores de la dieta y los controles que comieron una dieta omnívora. Las variables siguientes favorecidas los respondedores de la dieta: duela la cuenta, duración de la tiesura de la mañana, índice de Stanford Health Assessment Questionnaire, número de juntas blandas, del índice articular de Ritchie, de número de juntas hinchadas, de ESR y de cuenta de plaqueta [corregida]. La diferencia entre los tres grupos era significativa para todas las variables clínicas, a excepción de fuerza de apretón. No había diferencia significativa entre los grupos con respecto a laboratorio o las variables antropométricas. A la hora del examen de la continuación todos los respondedores de la dieta pero solamente la mitad de los no respondedores de la dieta todavía siguieron una dieta. Nuestros hallazgos indican que un grupo de pacientes con la ventaja de la artritis reumatoide de manipulaciones dietéticas y que la mejora se puede sostener con un período de dos años

Dieta vegetariana para los pacientes con artritis reumatoide: ¿se pueden los efectos clínicos explicar por las características psicológicas de los pacientes?

Kjeldsen-Kragh J, Haugen M, Forre O, y otros.

Br J Rheumatol. El 1994 de junio; 33(6):569-75.

En un ensayo clínico ciego controlado, solo hemos demostrado recientemente un efecto beneficioso del ayuno y dieta vegetariana en RA. En el actual estudio comparamos a 53 pacientes que participaron en este ensayo clínico con 71 otros pacientes del RA con respecto a algunos parámetros psicológicos. Los pacientes que participaron en el ensayo clínico diferenciaron perceptiblemente de otros pacientes del RA. En primer lugar, tenían una cuenta interna más alta y una cuenta más baja de la ocasión en el lugar geométrico multidimensional de la salud de la escala del control (MHLCS). En segundo lugar, su creencia en el efecto del tratamiento médico ordinario, evaluado por una escala de análogo visual de 10 cm, era más baja, y su creencia en el efecto de la “alternativa”, las formas poco convencionales de tratamiento era más alta. De los pacientes que fueron seleccionados al azar a una dieta vegetariana, no había diferencia significativa entre los respondedores de la dieta y los no respondedores de la dieta con respecto a las cuentas de MHLCS. Pero, los respondedores de la dieta tenían una creencia perceptiblemente más baja en el efecto del tratamiento médico ordinario comparado con los no respondedores de la dieta. La desolación psicológica impuesta ante los pacientes cambiando de una dieta omnívora a una dieta vegetariana fue supervisada durante el ensayo clínico mediante el cuestionario de la salud general. En el ensayo clínico, esta variable favoreció a los vegetarianos comparados con de la dieta los respondedores omnívoros y contra los no respondedores de la dieta. Concluimos, en primer lugar, que seleccionaron a los pacientes con ciertas características psicológicas al ensayo clínico; en segundo lugar, eso las cuentas de MHLCS no podría explicar la mejora clínica, pero pudo haber sido influenciada por las creencias de los pacientes en ordinario y formas “alternativas” de tratamiento; y en tercer lugar, ese tratamiento dietético disminuyó la desolación psicológica

Disminuya en mirabilis del anti-proteus pero no niveles del anticuerpo de coli de las anti-Escherichias en los pacientes de la artritis reumatoide tratados con el ayuno y una dieta vegetariana de un año.

Kjeldsen-Kragh J, Rashid T, Dybwad A, y otros.

Ann Rheum Dis. El 1995 de marcha; 54(3):221-4.

OBJETIVO--Para medir niveles del mirabilis del proteus y del anticuerpo de Escherichia Coli en pacientes con la artritis reumatoide (RA) durante el tratamiento por dieta vegetariana. MÉTODOS--Los sueros fueron recogidos a partir de 53 pacientes del RA que participaron en un ensayo clínico controlado del ayuno y de una dieta vegetariana de un año. El mirabilis de P y los niveles del anticuerpo de E coli fueron medidos por una técnica de la inmunofluorescencia indirecta y un immunoensayo de la enzima, respectivamente. RESULTADOS--Los pacientes en la dieta vegetariana tenían una reducción significativa en los títulos malos del anti-proteus en todos los puntos del tiempo durante el estudio, comparado con los valores de línea de fondo (todos los p < 0,05). No se observó ningún cambio significativo en título en los pacientes que siguieron una dieta omnívora. La disminución del título del anti-proteus era mayor en los pacientes que respondieron bien a la dieta vegetariana comparada con los no respondedores y los omnívoros de la dieta. La concentración de IgG y los niveles totales de anticuerpo contra E coli, sin embargo, eran casi sin cambios en todos los grupos pacientes durante el ensayo. La disminución de la línea de fondo de los niveles del anticuerpo del proteus correlacionados perceptiblemente (p < 0,001) con la disminución del modificado alimenta índice de actividad de la enfermedad. CONCLUSIÓN--La disminución de niveles del anticuerpo del mirabilis de P en los respondedores de la dieta y de la correlación entre la disminución del nivel del anticuerpo del proteus y la disminución de la actividad de la enfermedad apoya la sugerencia de un papel aetiopathogenetic del mirabilis de P en RA

Cambios en variables del laboratorio en pacientes de la artritis reumatoide durante un ensayo del ayuno y de la dieta vegetariana anual.

Kjeldsen-Kragh J, DO de Mellbye, Haugen M, y otros.

Scand J Rheumatol. 1995; 24(2):85-93.

Hemos divulgado previamente que la mejora significativa se puede obtener en pacientes de la artritis reumatoide ayunando seguido por una dieta vegetariana por un año. El actual estudio fue realizado para examinar en qué medida es bioquímico y las variables inmunológicas cambiadas durante el ensayo clínico del ayuno y de la dieta vegetariana. Para los pacientes que fueron seleccionados al azar a la dieta vegetariana había una disminución significativa de la cuenta de plaqueta, de la cuenta del leucocito, del calprotectin, del factor reumatoide total de IgG, de IgM (RF), de productos de C3-activation, y de los componentes C3 y C4 del complemento después de un mes del tratamiento. Ningunos de los parámetros medidos cambiaron perceptiblemente durante este período en el grupo de omnívoros. El curso de 14 de 15 variables medidas favoreció a los vegetarianos comparados con los omnívoros, pero la diferencia era solamente significativa para la cuenta del leucocito, IgM RF, y los componentes C3 y C4 del complemento. La mayor parte de las variables del laboratorio disminuyeron considerablemente en los vegetarianos que mejoraron según variables clínicas, indicando una reducción sustancial en actividad inflamatoria. La cuenta del leucocito, sin embargo, disminuyó en los vegetarianos con independencia de los resultados clínicos. Así, la disminución en cuenta del leucocito se puede atribuir a la dieta vegetariana por sí mismo y no a la reducción en actividad de la enfermedad. Los resultados del actual estudio están de acuerdo con los hallazgos del ensayo clínico, a saber que el tratamiento dietético puede reducir la actividad de la enfermedad en algunos pacientes con artritis reumatoide

La artritis reumatoide trató con dietas vegetarianas.

Kjeldsen-Kragh J.

J Clin Nutr. El 1999 de sept; 70 (3 Suppl): 594S-600S.

La noción que los factores dietéticos pueden influenciar la artritis reumatoide (RA) ha sido una parte del folclore de la enfermedad, pero ayuda científica para esto ha sido escasa. En un ensayo controlado, solo-ciego probamos el efecto del ayuno para 7-10 d, después de consumir una dieta individualmente ajustado, gluten-libre, del vegano para 3,5 MESes, y después consumir una dieta lactovegetarian individualmente ajustada para 9 MESes sobre pacientes con RA. Para todas las variables clínicas y la mayoría de las variables del laboratorio medidas, los 27 pacientes en el ayuno y los grupos vegetarianos de la dieta mejorados perceptiblemente compararon con los 26 pacientes en el grupo de control que siguió su dieta omnívora usual en el período del estudio. Un año después de que los pacientes terminaron el ensayo, los reexaminaron. Comparado con la línea de fondo, las mejoras medidas eran perceptiblemente mayores en los vegetarianos que se beneficiaron previamente de la dieta (respondedores de la dieta) que en no respondedores y omnívoros de la dieta. El efecto beneficioso no se podía explicar por las características sicológicas de los pacientes, la actividad del anticuerpo contra los antígenos de la comida, o los cambios en concentraciones de precursores de la prostaglandina y del leukotriene. Sin embargo, la flora fecal diferenció perceptiblemente entre las muestras recogidas en los puntos del tiempo en los cuales había la mejora y los puntos clínicos sustanciales del tiempo en los cuales había ningún o solamente las mejoras de menor importancia. En resumen, los resultados muestran que algunos pacientes con RA pueden beneficiarse a partir de un período de ayuno seguido por una dieta vegetariana. Así, el tratamiento dietético puede ser un adjunto valioso al armamentarium terapéutico ordinario para el RA

Entre el cielo y la tierra: Una guía a la medicina china.

Korngold E.

1991;

Los efectos de la insulina, de la glucosa y de la diabetes sobre la producción de la prostaglandina por los glomérulos del riñón de la rata y las células mesangial glomerulares cultivadas.

Kreisberg JI, Patel PY.

MED de Leukot de las prostaglandinas. El 1983 de agosto; 11(4):431-42.

Los glomérulos aislados de ratas streptozotocin-diabéticas produjeron cantidades perceptiblemente mayores de prostaglandina immunoreactive la alfa E2, PGF2 (de la PÁGINA), y la prostaciclina (PGI2) medida como la alfa estable keto-PGF1 del metabilito 6 que los glomérulos del control. Estos datos llevaron a los estudios para determinar si la célula mesangial glomerular vasoactiva exhibió alteraciones en metabolismo del ácido araquidónico en diabetes. Por lo tanto, aislamos y cultivamos bajo condiciones idénticas, células mesangial de ratas normales y streptozotocin-diabéticas. Las células mesangial normales produjeron predominante PGE2 (57-72%) con PGE2 mayor que mayor alfa PGF2 que PGI2 después del estímulo del acylhydrolase con melittin. Las células Mesangial de ratas diabéticas produjeron predominante PGI2 (55-73%) con PGI2 mayor que PGE2 mayor que la alfa PGF2. Un perfil similar de la prostaglandina fue obtenido cuando el vasopressin de la arginina (AVP) fue utilizado para estimular actividad del acylhydrolase. Además, las células mesangial diabéticas sintetizaron mayores cantidades de prostaglandinas que las células mesangial normales cultivadas para el mismo número de pasos. Cuando está cultivado debajo de la alto-glucosa condiciona (en medio de cultivo del tejido con una concentración final de la glucosa de 550 mg/dl) para imitar el estado diabético in vitro, las células mesangial normales produjo cantidades proporcionalmente mayores de la alfa PGE2, PGF2 y de PGI2; no se observó ninguna alteración predominante a la producción PGI2. La adición de la insulina a la condición de la alto-glucosa tendió a atenuar la producción de la prostaglandina. Las células mesangial diabéticas produjeron además más prostaglandinas cuando estaban cultivadas bajo condiciones de la alto-glucosa; sin embargo, los aumentos no eran proporcionales entre las 3 prostaglandinas examinadas. La producción PGE2 aumentó a un mayor grado que PGI2. Con la insulina presente en la condición de la alto-glucosa, había una atenuación desproporcionada de todas las prostaglandinas producidas, con PGI2 disminuyendo más que PGE2. Así, el estado diabético streptozotocin-inducido dio lugar a una alteración en metabolismo mesangial del ácido araquidónico de la célula

Estudios clínicos de la suplementación de los ácidos grasos n-3 en pacientes con artritis reumatoide.

Kremer JM.

Rheum SID Clin. 1992;(17):391-402.

Efectos de la manipulación de ácidos grasos dietéticos sobre manifestaciones clínicas de la artritis reumatoide.

Kremer JM, Bigauoette J, Michalek sistema de pesos americano, y otros.

Lanceta. 26 de enero 1985; 1(8422):184-7.

Los efectos de la manipulación de ácidos grasos dietéticos en pacientes con artritis reumatoide fueron investigados en 12 una semana, estudio anticipado, de doble anonimato, controlado. 17 pacientes tomaron un alto experimental de la dieta en grasa poliinsaturada y bajo en grasa saturada, con un suplemento diario (1,8 g) de ácido eicosapentaenoic. 20 pacientes llevaron una dieta del control con un poliinsaturado más bajo el ratio de la grasa saturada y un suplemento del placebo. La conformidad fue supervisada por tiempo del análisis de cromatografía gaseosa del lípido del plasma, de la sangría de la hiedra, y diarios de la dieta. Los resultados favorecieron al grupo experimental en 12 semanas para la tiesura de la mañana y el número de juntas blandas. En la evaluación de la continuación 1-2 meses después de parar la dieta, el grupo experimental había deteriorado perceptiblemente al hospitalizado y la evaluación global del médico de la actividad de la enfermedad, duele la evaluación, y el número de juntas blandas. El grupo de control había mejorado en tiesura de la mañana y el número de juntas blandas en la continuación

Efectos del aceite de pescado de la alto-dosis sobre artritis reumatoide después de parar las drogas antiinflamatorias nonsteroidal. Correlativos clínicos e inmunes.

Kremer JM, Lorenzo DA, Petrillo GF, y otros.

Rheum de la artritis. El 1995 de agosto; 38(8):1107-14.

OBJETIVO. Para determinar el siguiente: 1) si la suplementación dietética con el aceite de pescado permitirá la discontinuación de las drogas antiinflamatorias nonsteroidal (NSAIDs) en pacientes con la artritis reumatoide (RA); 2) la eficacia clínica de la suplementación dietética del aceite de pescado del ácido graso de Omega 3 de la alto-dosis en pacientes del RA; y 3) el efecto de los suplementos del aceite de pescado sobre la producción de cytokines múltiples en esta población. MÉTODOS. Sesenta y seis pacientes del RA incorporaron un estudio de doble anonimato, placebo-controlado, anticipado de la suplementación del aceite de pescado mientras que tomaban el diclofenac (magnesio 75 dos veces al día). Los pacientes tomaron a 130 mg/kg/día de Omega 3 ácidos grasos o 9 cápsulas/día del aceite de maíz. El diclofenac del placebo fue substituido en, de la semana 18 o 22 y los suplementos del aceite de pescado fueron continuados por 8 semanas (a la semana 26 o 30). Los niveles del suero de interleukin-1 beta (IL-1 beta), alfa del factor de necrosis de IL-2, de IL-6, y de IL-8 y de tumor fueron medidos por análisis enzima-ligado del inmunosorbente en la línea de fondo y durante el estudio. RESULTADOS. En el grupo que tomaba el aceite de pescado, había disminuciones significativas de la línea de fondo (+/- SEM) del número malo de las juntas blandas (5,3 +/- 0,835; P < 0,0001), duración de la tiesura de la mañana (- 67,7 +/- 23,3 minutos; P = “0,008 evaluación),” del médico y del paciente de la actividad global de la artritis (- 0,33 +/- 0,13; P = “0,017" y -0,38 +/- 0,17; P = “0,036,” respectivamente), y la evaluación del médico del dolor (- 0,38 +/- 0,12; P = “0,004).” En los pacientes que tomaban el aceite de maíz, ningunos parámetros clínicos mejoraron de línea de fondo. La disminución del número de juntas blandas seguía siendo 8 semanas significativas después de interrumpir el diclofenac en los pacientes que tomaban el aceite de pescado (- 7,8 +/- 2,6; P = “0,011)” y la disminución del número de juntas blandas en este tiempo era significativo comparado con ése en los pacientes que recibían el aceite de maíz (P = “0,043).” Beta IL-1 disminuida perceptiblemente de línea de fondo con las semanas 18 y 22 en los pacientes que consumen el aceite de pescado (- 7,7 +/- 3,1; P = “0,026).” CONCLUSIÓN. Asocian a los pacientes que toman suplementos dietéticos de las mejoras del objeto expuesto del aceite de pescado en parámetros clínicos de la actividad de la enfermedad de la línea de fondo, incluyendo el número de juntas blandas, y estas mejoras a disminuciones significativas de niveles de IL-1 beta de línea de fondo. Algunos pacientes que toman el aceite de pescado pueden interrumpir NSAIDs sin experimentar una llamarada de la enfermedad

Efectos del aceite de pescado de la alto-dosis sobre artritis reumatoide después de parar las drogas antiinflamatorias nonsteroidal. Correlativos clínicos e inmunes.

Kremer JM, Lorenzo DA, Petrillo GF, y otros.

Rheum de la artritis. El 1995 de agosto; 38(8):1107-14.

OBJETIVO. Para determinar el siguiente: 1) si la suplementación dietética con el aceite de pescado permitirá la discontinuación de las drogas antiinflamatorias nonsteroidal (NSAIDs) en pacientes con la artritis reumatoide (RA); 2) la eficacia clínica de la suplementación dietética del aceite de pescado del ácido graso de Omega 3 de la alto-dosis en pacientes del RA; y 3) el efecto de los suplementos del aceite de pescado sobre la producción de cytokines múltiples en esta población. MÉTODOS. Sesenta y seis pacientes del RA incorporaron un estudio de doble anonimato, placebo-controlado, anticipado de la suplementación del aceite de pescado mientras que tomaban el diclofenac (magnesio 75 dos veces al día). Los pacientes tomaron a 130 mg/kg/día de Omega 3 ácidos grasos o 9 cápsulas/día del aceite de maíz. El diclofenac del placebo fue substituido en, de la semana 18 o 22 y los suplementos del aceite de pescado fueron continuados por 8 semanas (a la semana 26 o 30). Los niveles del suero de interleukin-1 beta (IL-1 beta), alfa del factor de necrosis de IL-2, de IL-6, y de IL-8 y de tumor fueron medidos por análisis enzima-ligado del inmunosorbente en la línea de fondo y durante el estudio. RESULTADOS. En el grupo que tomaba el aceite de pescado, había disminuciones significativas de la línea de fondo (+/- SEM) del número malo de las juntas blandas (5,3 +/- 0,835; P < 0,0001), duración de la tiesura de la mañana (- 67,7 +/- 23,3 minutos; P = “0,008 evaluación),” del médico y del paciente de la actividad global de la artritis (- 0,33 +/- 0,13; P = “0,017" y -0,38 +/- 0,17; P = “0,036,” respectivamente), y la evaluación del médico del dolor (- 0,38 +/- 0,12; P = “0,004).” En los pacientes que tomaban el aceite de maíz, ningunos parámetros clínicos mejoraron de línea de fondo. La disminución del número de juntas blandas seguía siendo 8 semanas significativas después de interrumpir el diclofenac en los pacientes que tomaban el aceite de pescado (- 7,8 +/- 2,6; P = “0,011)” y la disminución del número de juntas blandas en este tiempo era significativo comparado con ése en los pacientes que recibían el aceite de maíz (P = “0,043).” Beta IL-1 disminuida perceptiblemente de línea de fondo con las semanas 18 y 22 en los pacientes que consumen el aceite de pescado (- 7,7 +/- 3,1; P = “0,026).” CONCLUSIÓN. Asocian a los pacientes que toman suplementos dietéticos de las mejoras del objeto expuesto del aceite de pescado en parámetros clínicos de la actividad de la enfermedad de la línea de fondo, incluyendo el número de juntas blandas, y estas mejoras a disminuciones significativas de niveles de IL-1 beta de línea de fondo. Algunos pacientes que toman el aceite de pescado pueden interrumpir NSAIDs sin experimentar una llamarada de la enfermedad

La toma nutritiva de pacientes con artritis reumatoide es deficiente en piridoxina, cinc, cobre, y magnesio.

Kremer JM, Bigaouette J.

J Rheumatol. El 1996 de junio; 23(6):990-4.

OBJETIVO: Para determinar la toma nutritiva de pacientes con artritis reumatoide activa y compararla con la dieta americana típica (TAD) y el permiso dietético recomendado (RDA). MÉTODOS: 41 pacientes con RA activo registraron una historia dietética detallada. La información recogida era analizada para la toma nutritiva de la energía, de las grasas, de la proteína, del carbohidrato, de las vitaminas y de los minerales, que entonces fueron comparados estadístico con el TAD y el RDA. RESULTADOS: Los hombres y las mujeres injirieron perceptiblemente menos energía de los carbohidratos [mujeres 47,4% (6,4) contra el 55% RDA. p = 0,0001: hombres = 48,9% (7,4). p = 0,025] y más energía de la grasa [mujeres = 36,8% (4,5) contra el 30% RDA. p = 0,001 y hombres = 35,2% (5,9) p = 0,02]. Las mujeres injirieron significantly more grasa saturada y mono-no saturada que el RDA (p = 0,02 y p = 0,04 respectivamente) mientras que los hombres injirieron perceptiblemente menos grasa poliinsaturada (PUFA) (p = 0,0001). Ambos grupos admitieron menos fibra (p = 0,0001). La ingestión dietética deficiente de la piridoxina fue observada contra el RDA para ambos sexos (los hombres y las mujeres p = 0,0001). La toma deficiente del folato fue considerada contra el TAD para los hombres (p = 0,02) con una tendencia deficiente en mujeres (p = 0,06). La toma del cinc y del magnesio era deficiente contra el RDA en sexos (p valora < o = “0,001)” y el cobre era deficiente contra el TAD en ambos sexos (p = “0,004" las mujeres y p = “0,02" los hombres). CONCLUSIÓN: Los pacientes con RA injieren demasiado gordo total y demasiado poco PUFA y fibra. Sus dietas son deficientes en piridoxina, cinc y magnesio contra el RDA y el cobre y el folato contra el TAD. Estas observaciones, también documentadas en estudios anteriores, sugieren que la suplementación dietética rutinaria con los multivitamins y los oligoelementos es apropiada en esta población

suplementos del ácido graso n-3 en artritis reumatoide.

Kremer JM.

J Clin Nutr. El 2000 de enero; 71 (1 Suppl): 349S-51S.

La ingestión de suplementos dietéticos de los ácidos grasos n-3 se ha mostrado constantemente para reducir el número de juntas blandas en el examen físico y la cantidad de tiesura de la mañana en pacientes con artritis reumatoide. En estos casos, los suplementos fueron consumidos diariamente además de medicaciones del fondo y las ventajas clínicas de los ácidos grasos n-3 no eran evidentes hasta que fueran consumidas para > o la semana =12. Aparece que una dosis diaria del mínimo de 3 g eicosapentaenoic y de ácidos docosahexaenoic es necesaria derivar las ventajas previstas. Estas dosis de los ácidos grasos n-3 se asocian a reducciones significativas en el lanzamiento del leukotriene B (4) de neutrófilos estimulados y del interleukin 1 de monocitos. Piensan a ambos mediadores de la inflamación para contribuir a los eventos inflamatorios que ocurren en el proceso de la enfermedad de la artritis reumatoide. Varios investigadores han divulgado que los pacientes de la artritis reumatoide que consumían los suplementos dietéticos n-3 podían bajar o interrumpir sus dosis del fondo de drogas antiinflamatorias nonsteroidal o de drogas antirheumatic de enfermedad-modificación. Porque los métodos usados para determinar si los pacientes que toman los suplementos n-3 pueden interrumpir el tomar de estos agentes son variables, los estudios confirmativos y definitivos son necesarios establecer este problema. los ácidos grasos n-3 no tienen virtualmente ninguna toxicidad seria divulgada en la gama de la dosis usada en artritis reumatoide y generalmente se toleran muy bien

La concentración de la vitamina C del suero es baja en enfermedad arterial periférica y se asocia a la inflamación y a la severidad de la ateroesclerosis.

Langlois M, Duprez D, Delanghe J, y otros.

Circulación. 10 de abril 2001; 103(14):1863-8.

FONDO: La enfermedad arterial periférica (COJÍN) es una condición aterosclerótica severa acompañada con frecuencia por la inflamación y la tensión oxidativa. Presumimos que los niveles antioxidantes de la vitamina C pudieron ser bajos en COJÍN y nos relacionamos con la severidad de la inflamación y de la enfermedad. MÉTODOS Y RESULTADOS: Investigamos niveles de la vitamina C (ácido L-ascórbico) en 85 pacientes del COJÍN, 106 hypertensives sin el COJÍN, y 113 temas sanos. Las concentraciones ácidas L-ascórbicas del suero eran bajas entre los pacientes del COJÍN (punto medio, 27,8 micromol/L) a pesar de la situación que fuma comparable e ingestión dietética con los otros grupos (P

Efectos de la suplementación del aceite de pescado sobre el requisito no-esteroidal de la droga antiinflamatoria en pacientes con artritis reumatoide suave--un estudio controlado placebo de doble anonimato.

El CS de Lau, Morley KD, eructa JJ.

Br J Rheumatol. El 1993 de nov; 32(11):982-9.

Maxepa contiene el ácido eicosapentaenoic (EPA) (171 mg/capsule) y el ácido docosahexaenoic (DHA) (114 mg/capsule). EPA actúa como substrato alternativo al araquidonato, llevando a la formación de las prostaglandinas menos proinflammatory (“3" serie) y de los leukotrienes (“5" serie). Si Maxepa tiene propiedades antiinflamatorias podría ser esperado para reducir el requisito para NSAIDs en pacientes con RA. Esto no se ha investigado ni terapia de Maxepa se ha estudiado durante un período completo de 1 año. Estudiaron a sesenta y cuatro pacientes con el RA estable que requería terapia de NSAID solamente. Los pacientes recibieron 10 Maxepa o aire-llenaron cápsulas del placebo por el día por 12 meses. Todas las cápsulas entonces recibidas del placebo para 3 meses más. Revisaron a los pacientes en 3 intervalos mensuales. El requisito de NSAID en la visita de la entrada para cada paciente fue asignado como 100%. Dieron instrucciones a los pacientes para reducir lentamente su dosificación de NSAID que proporcionaba allí no eran ningún empeoramiento de sus síntomas. Los parámetros clínicos y del laboratorio de la actividad del RA también fueron medidos. Había una reducción significativa en uso de NSAID en pacientes en Maxepa en comparación con placebo a partir del mes 3 requisito [del medio (el 95% C.I. para el medio)--71,1 (55.9-86.2) % y 89,7 (73.7-105.7) %, respectivamente]. Este efecto alcanzó su máximo en el mes 12 [40,6 (24.5-56.6) % y 84,1 (62.7-105.5) %, respectivamente] y persistió al mes 15 [44,7 (27.6-61.8) % y 85,8 (60.5-111.1) %, respectivamente] (P < 0,001, ANOVA). Estos pacientes podían reducir su requisito de NSAID sin experimentar ningún deterioro en los parámetros clínicos y del laboratorio de la actividad del RA

Lignisul MSM (Methylsulfonylmethane): Un estudio de doble anonimato de su uso en la artritis degenerativa 1998.

RM de Lorenzo.

1998

Tratamiento de la artritis reumatoide con el ácido gammalinolenic.

Leventhal LJ, Boyce EG., RB de Zurier.

Ann Intern Med. 1 de noviembre 1993; 119(9):867-73.

OBJETIVO: Para evaluar la eficacia clínica y los efectos secundarios del ácido gammalinolenic, un ácido graso esencial planta-semilla-derivado que suprime la inflamación y lesión del tejido de la junta en los modelos animales. DISEÑO: Haber seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado, 24 ensayos de la semana. DETERMINACIÓN: Clínica de la reumatología de un hospital de la universidad. PACIENTES: Treinta y siete pacientes con artritis reumatoide y synovitis activo. INTERVENCIÓN: Tratamiento con el ácido gammalinolenic de 1,4 g/d en el aceite de semilla de la borraja o el aceite de semilla de algodón (placebo). MEDIDAS: Médicos y la evaluación global de los pacientes de la actividad de la enfermedad; dulzura común, hinchazón común, tiesura de la mañana, fuerza de apretón, y capacidad de hacer actividades diarias. RESULTADOS: El tratamiento con el ácido gammalinolenic dio lugar a la reducción clínico importante en las muestras y los síntomas de la actividad de la enfermedad en pacientes con artritis reumatoide (P < 0,05). En cambio, los pacientes dados un placebo no mostraron ningún cambio ni mostraron el empeoramiento de la enfermedad. El ácido de Gammalinolenic redujo el número de juntas blandas por el 36%, de la cuenta común blanda por el 45%, de cuenta común hinchada por el 28%, y de la cuenta común hinchada por el 41%, mientras que el grupo del placebo no mostró la mejora significativa en cualquier medida. Las respuestas clínicas totales (cambio significativo en cuatro medidas) eran también mejores en el grupo del tratamiento (P < 0,05). Ningunos pacientes se retiraron del tratamiento con ácido gammalinolenic debido a reacciones adversas. CONCLUSIÓN: El ácido de Gammalinolenic en las dosis usadas en este estudio es un tratamiento bien-tolerado y eficaz para la artritis reumatoide activa. El ácido de Gammalinolenic es mundial disponible como componente de la onagra y de los aceites de semilla de la borraja. Es generalmente dosis lejos más bajas admitidas que utilizado en este ensayo. No se aprueba en los Estados Unidos para el tratamiento de ninguna condición y no debe ser visto como terapia para ninguna enfermedad. Otros estudios controlados de su uso en artritis reumatoide se autorizan

Tratamiento de la artritis reumatoide con aceite de semilla de la grosella negra.

Leventhal LJ, Boyce EG., RB de Zurier.

Br J Rheumatol. El 1994 de sept; 33(9):847-52.

El objetivo de este estudio era evaluar la eficacia clínica y los efectos secundarios del aceite de semilla de la grosella negra (BCSO), en ensayos controlado, 24 seleccionada al azar, de doble anonimato, del placebo de la semana en pacientes con RA y un synovitis activo. BCSO es rico en el ácido gammalinolenic (GLA) y el ácido alphalinolenic (ALA). GLA y el ácido eicosapentaenoic que deriva del ALA suprimen la inflamación y lesión del tejido de la junta en los modelos animales. El tratamiento con BCSO dio lugar a la reducción en muestras y síntomas de la actividad de la enfermedad en pacientes con RA (P < 0,05). En cambio, los pacientes dados un placebo no mostraron ningún cambio en enfermedad. Las respuestas clínicas totales (cambio significativo en cuatro medidas) estaban no mejor en el grupo del tratamiento que en el grupo del placebo. Ningunos pacientes se retiraron del tratamiento de BCSO debido a reacciones adversas. Sin embargo, muchos pacientes se retiraron porque BCSO y su placebo tuvieron que ser administrados en 15 cápsulas grandes diariamente. No obstante, el estudio indica que BCSO es un tratamiento potencialmente eficaz para el RA activo. Sin embargo, los medios se deben encontrar para reducir el tamaño y el número de cápsulas tomadas, para poder hacer estudios más grandes de una duración más larga en pacientes del RA

El papel de mediadores inflamatorios en la biología de la depresión importante: los cytokines del sistema nervioso central modulan el substrato biológico de síntomas depresivos, regulan sistemas tensión-responsivos, y contribuyen a la neurotoxicidad y al neuroprotection.

Licinio J, Wong ml.

Mol Psychiatry. El 1999 de julio; 4(4):317-27.

La depresión representa un problema de salud pública importante. Se estima que 13-20% de la población tiene algunos síntomas depresivos en un momento dado y el cerca de 5% de la población está asumido para sufrir de la depresión importante. Los procesos patológicos sabidos incluyen isquemia, neoplasia, necrosis, apoptosis, la infección, y la inflamación. De ésos, la inflamación es la más compatible con encerar y el curso de disminución de la depresión, y podría explicar la biología de este desorden que tenga un curso que fluctúa con los episodios severos que se pueden seguir por la remisión parcial o completa. A lo largo de los años un cuerpo de las pruebas se ha acumulado que sugería que la depresión del comandante está asociada a la disfunción de mediadores inflamatorios. La depresión importante co-ocurre comúnmente con enfermedad cardíaca isquémica y densidad disminuida del mineral del hueso. Los síntomas depresivos se saben para tener un impacto negativo en el pronóstico cardiovascular, aumentando la tasa de mortalidad de la enfermedad de la arteria coronaria. Varias líneas de pruebas indican que los cytokines del cerebro, principalmente interleukin-1beta (IL-1beta) y el antagonista del receptor IL-1 puede tener un papel en la biología de la depresión importante, y que puede ser que estén implicadas además en la patofisiología y las consecuencias somáticas de la depresión así como en los efectos del tratamiento del antidepresivo. Un aspecto particularmente único y nuevo de los estudios y de las opiniónes discutidos aquí es su potencial para llevar a las intervenciones que pueden reducir los riesgos de la morbosidad y de la mortalidad para la osteoporosis, la enfermedad cardiovascular, y los síntomas del comportamiento en pacientes con la depresión importante. También discutimos el concepto emergente de compartimientos periféricos y centrales del cytokine: su regulación de la integración y del diferencial es un elemento clave para el funcionamiento óptimo de los sistemas inmunes y nerviosos

S-Adenosylmethionine: aspectos moleculares, biológicos, y clínicos--una introducción.

CS de Lieber, embalador L.

J Clin Nutr. El 2002 de nov; 76(5): 1148S-50S.

En la investigación clínica, un nuevo enfoque ha emergido: algunos de los alimentos esenciales se están utilizando para tratar condiciones patológicas. Muchos de estos alimentos, incluyendo la metionina, se deben primero activar en el hígado o en otros tejidos antes de que puedan ejercer sus funciones dominantes. Sin embargo, este proceso que activa se empeora en estados de la enfermedad y, por consiguiente, los requisitos alimenticios cambian. Por ejemplo, para que la metionina actúe como el donante metílico celular principal, debe primero ser activado a S-adenosylmethionine (lo mismo; también conocido como ademethionine). Lo mismo se requiere y es de importancia fundamental para el metabolismo de ácidos nucléicos y de polyamines, la estructura y la función de membranas, y como un precursor del glutatión. Estos procesos a menudo se alteran seriamente en los diversos estados patológicos dirigidos en este simposio, pero no pueden ser restaurados simplemente administrando la metionina. Por ejemplo, en la enfermedad del higado asociada a la debilitación de la enzima que activa la metionina lo mismo, la suplementación con metionina es inútil y puede incluso llegar a ser tóxica pues acumula porque no se utiliza. Por consiguiente, uno debe corregir la falta lo mismo puenteando la deficiencia en la activación de la enzima; esto es hecha proporcionando el producto de la reacción defectuosa, a saber lo mismo. Bajo estas condiciones patológicas, lo mismo llega a ser crucial para el funcionamiento de la célula. Así lo mismo, que se encuentra en todos los organismos vivos, se convierte en el alimento esencial en vez de la metionina. Este simposio revisó los aspectos moleculares biológicos y correspondientes de mismo metabolismo y las consecuencias clínicas de su deficiencia o la suplementación en diversos tejidos

Ensayo clínico controlado de doble anonimato de S-adenosylmethionine oral contra piroxicam en osteoartritis de la rodilla.

Maccagno A, Di Jorge EE, Caston OL, y otros.

MED de la J. 20 de noviembre 1987; 83 (5A): 72-7.

Un de doble anonimato, seleccionado al azar, ensayo clínico controlado 84 días fue realizada para comparar S-adenosylmethionine oral administrado (lo mismo) (el magnesio 1.200 por día) con la terapia oral del piroxicam (magnesio 20 por día) en la gestión de la osteoartritis unilateral de la rodilla. La capacidad de cada droga de mantener los resultados alcanzados en el final del período del tratamiento también fue evaluada durante un período de la continuación de 56 días. Cuarenta y cinco pacientes terminaron el estudio, 22 en el mismo grupo y 23 en el grupo del piroxicam. Ambo mismo y piroxicam probaron eficaz en la inducción de una mejora significativa en la cuenta total del dolor después de 28 días de tratamiento. Con respecto a los otros parámetros clínicos (es decir, la tiesura de la mañana, la distancia caminó antes del inicio de la movilidad del dolor, activa y pasiva), mejora comenzada a partir alrededor del día 56 en ambos grupos. No se encontró ninguna diferencia significativa entre los dos tratamientos en términos de eficacia y tolerabilidad. Los pacientes trataron con misma mejora clínica mantenida alcanzada en el final del tratamiento más de largo que los pacientes que recibían el piroxicam

El aceite dietético del aceite de pescado y de los pescados y de la borraja suprime biosíntesis proinflammatory intrapulmonar del eicosanoid y atenúa la acumulación pulmonar del neutrófilo en ratas endotóxicas.

Mancuso P, Whelan J, DeMichele SJ, y otros.

MED del cuidado de Crit. El 1997 de julio; 25(7):1198-206.

OBJETIVO: Los eicosanoids y los cytokines de Proinflammatory son mediadores importantes de la inflamación local en lesión de pulmón aguda. Determinamos si la nutrición enteral con los ácidos grasos antiinflamatorios, el ácido eicosapentaenoic, y el ácido gamma-linolenic reduciría la síntesis intrapulmonar de eicosanoids y de cytokines proinflammatory y la acumulación pulmonar del neutrófilo en un modelo de la rata de lesión de pulmón aguda. DISEÑO: Estudio anticipado, seleccionado al azar, controlado, de doble anonimato. DETERMINACIÓN: Laboratorio de investigación en un centro médico de la universidad. TEMAS: Ratas masculinas de Largo-Evans (250 g). INTERVENCIONES: Las ratas fueron asignadas aleatoriamente a tres grupos dietéticos del tratamiento y alimentaron alimenticio las dietas completas (300 kcal/kg/día) que contenían 55,2% de las calorías totales de la grasa con aceite de maíz del 97%, aceite de pescado del 20%, o aceite de los pescados del 20% y de la borraja del 20% por 21 días. El el día 22, el lavado broncoalveolar fue realizado 2 horas después de una inyección intravenosa de la endotoxina de la enteritis de salmonelas (10 mg/kg) o salinos. El líquido de lavado broncoalveolar era analizado para el leukotriene B4, el leukotriene C4/D4, el tromboxano B2, la prostaglandina E2, 6 la keto-prostaglandina F1alpha, el factor de necrosis de tumor (TNF) - alfa, y el macrófago protein-2 inflamatorio (MIP-2). La actividad del myeloperoxidase del pulmón (marcador para la acumulación del neutrófilo) y la composición de ácido graso del fosfolípido también fueron determinadas. MEDIDAS Y RESULTADOS DE LA TUBERÍA: Las concentraciones del fosfolípido del pulmón de ácido araquidónico eran más bajas y las concentraciones de ácido eicosapentaenoic y de ácido docosahexaenoic eran más altas con aceite del aceite de pescado y de los pescados y de la borraja con respecto al aceite de maíz. ácido Dihomo-gamma-linolenic, el intermedio desaturado y alargado del ácido gamma-linolenic, creciente con aceite de los pescados y de la borraja con respecto al aceite del aceite de pescado y de maíz. Los niveles del leukotriene B4, del leukotriene C4/D4, 6 de la keto-prostaglandina F1alpha, y del tromboxano B2 con aceite de maíz fueron aumentados perceptiblemente con la endotoxina con respecto a salino. En contraste con el grupo del aceite de maíz, la endotoxina no aumentó perceptiblemente niveles broncoalveolares del lavado del leukotriene B4, del leukotriene C4/D4, y del tromboxano B2 sobre los de ratas salino-tratadas con aceite del aceite de pescado y de los pescados y de la borraja. La actividad del myeloperoxidase del pulmón fue aumentada perceptiblemente de las ratas endotoxina-tratadas comparadas con esas ratas dadas salino en todos los grupos dietéticos del tratamiento. Sin embargo, la actividad del myeloperoxidase del pulmón era perceptiblemente más baja con o el aceite de pescado o los pescados y la borraja engrasan con respecto al aceite de maíz después de endotoxina. Aunque la endotoxina aumentara los niveles de TNF-alfa y de MIP-2 con todos los grupos dietéticos del tratamiento con respecto a ratas salino-tratadas, no había diferencias significativas en los niveles de cualquier cytokine entre los grupos dietéticos del tratamiento. CONCLUSIONES: Estos resultados indican que el aceite dietético del aceite de pescado y de los pescados y de la borraja con respecto al aceite de maíz puede mejorar lesión de pulmón aguda endotoxina-inducida suprimiendo los niveles de eicosanoids proinflammatory (pero no de TNF-alfa o de MIP-2) en líquido de lavado broncoalveolar y reduciendo la acumulación pulmonar del neutrófilo

Resistencia de la plaqueta a la prostaciclina. Aumento del efecto antiaggregatory de la prostaciclina por pentoxifylline.

Manrique rv, Manrique V.

Angiology. El 1987 de febrero; 38 (2 pintas 1): 101-8.

Con respecto a existencia de la alta prostaciclina (PGI2) nivela durante la formación de la ateromatosis y del trombo, la resistencia de plaquetas a la prostaciclina y sus análogos parece desempeñar un papel dominante patofisiológico importante de la aclaración de fenómenos vasoocclusive. La resistencia de la plaqueta a la prostaciclina fue estudiada in vitro y ex vivo en 160 pacientes ateroscleróticos (evaluados por criterios de diagnóstico objetivos) con y sin complicaciones trombóticas y en 50 controles. Los fenómenos de la resistencia de la prostaciclina eran más pronunciados y frecuentes en los pacientes con complicaciones oclusivas, la diferencia de los controles que eran estadístico significativos. Sin embargo, no había diferencia significativa entre los controles y la muestra paciente nonthrombotic. Los niveles del campo del intraplatelet pudieron ser la base metabólica del fenómeno de la resistencia PGI2, porque en el grupo paciente, los niveles del campo de la plaqueta fueron disminuidos por el 50% después del estímulo de Ca2+. Comparado los controles a niveles del plasma de la betatromboglobulina y del tromboxano B2 fueron aumentados perceptiblemente (30 +/- 9 a 87 +/- 26 ng/ml y 9 +/- 5 a 54 +/- 21 pg/ml, respectivamente), confirmando el estado de la hiperreactividad de plaquetas resistentes. Desde el punto de vista terapéutico, los pacientes con las plaquetas resistentes requieren las dosis PGI2 que causan, sin embargo, efectos secundarios crecientes. Podíamos demostrar in vivo ese tratamiento previo IV con pentoxifylline--un estimulador sabido de la formación del campo en plaquetas--seguido por una infusión simultánea y continua IV de PGI2 + el pentoxifylline, permitida nos para reducir perceptiblemente las dosis malas PGI2 necesitaron para accionar un efecto antiplaquetario, sin la inducción de efectos secundarios. En ex vivo estudios, PGI2 que las plaquetas resistentes de los pacientes ateroscleróticos pretratados con pentoxifylline mostraron respuesta normalizada del estímulo, y niveles del campo de la plaqueta aumentó a partir de 7,8 +/- 2,7 a 15,2 +/- 1,9 plaquetas de pmol/10(8). (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS)

Pruebas del papel de un estado redox alterado en la hiposensibilidad de las células de T sinoviales en artritis reumatoide.

Mauricio milímetro, Nakamura H, van der Voort EA, y otros.

J Immunol. 1 de febrero 1997; 158(3):1458-65.

En la artritis reumatoide (RA), las células de T aisladas de la demostración del líquido sinovial (SF) empeoraron respuestas al estímulo mitogénico comparado con las células de T de la sangre periférica (PB). Aquí se divulga que la hiposensibilidad de las células de T de SF correlacionó con una disminución significativa de los niveles del glutatión de redox-regulación intracelular del agente (GSH). GSH fue disminuido en los subconjuntos del linfocito T de CD4+ (p = 0,0022) y de CD8+ (p = 0,0010) SF comparados con las células de T del PB CD4+ y de CD8+ en pacientes del RA. Los niveles del thioredoxin (TRX), otro mediador redox dominante, encontrado previamente para ser secretado bajo condiciones de la tensión oxidativa, fueron encontrados para ser aumentados perceptiblemente de SF comparado con las muestras del plasma de pacientes del RA (p = 0,005). Los niveles crecientes de TRX en el SF de juntas inflamadas fueron encontrados para ser asociados a RA en comparación con otras artritis (p = 0,007). Restauración de los niveles de GSH en células de T de SF con la N-acetilo-L-cisteína (NAC), respuestas y la producción proliferativas inducidas mitogénicas aumentadas IL-2. Colectivamente, estos datos imputan un papel importante a un estado redox alterado en la hiposensibilidad de las células de T comunes en pacientes con RA

El papel de la alfa del factor de necrosis de tumor en la patofisiología de la insuficiencia cardiaca congestiva.

CF de McTiernan, Feldman.

Representante de Curr Cardiol. 2000 mayo; 2(3):189-97.

Una variedad de investigaciones clínicas y experimentales han sugerido que la alfa del factor de necrosis de tumor (TNF-alfa) puede desempeñar un papel en la patofisiología del paro cardíaco. Los niveles del suero de TNF-alfa se elevan en pacientes con paro cardíaco, y cardiaco y las células de la infiltración del miocardio puede producir este cytokine proinflammatory. Ambos miocitos y nonmyocytes cardiacos también expresan los receptores para la TNF-alfa, y los estudios experimentales en las células aisladas, los músculos, y los modelos transgénicos demuestran la capacidad de la TNF-alfa de recapitular las alteraciones funcionales y bioquímicas que se asemejan a eso observada en insuficiencia cardiaca congestiva humana. Los caminos intracelulares afectados por la TNF-alfa incluyen la producción de ceramida y una alteración en metabolismo del calcio. Los estudios recientes en los modelos animales y las investigaciones clínicas sugieren que las terapias de la anti-TNF-alfa puedan limitar las consecuencias patofisiológicas de la insuficiencia cardiaca congestiva

Prostaglandinas del trieno: biosíntesis de la prostaciclina y del tromboxano y propiedades biológicas únicas.

Needleman P, Raz A, ms de Minkes, y otros.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. El 1979 de febrero; 76(2):944-8.

Comida cruda, lactobacilo-rica, del vegano y artritis reumatoide.

TA de Nenonen, Helve TA, AL de Rauma, y otros.

Br J Rheumatol. El 1998 de marcha; 37(3):274-81.

Probamos los efectos de una dieta cruda del vegano, ricos en lactobacilos, en los pacientes reumatoides seleccionados al azar en grupos de la dieta y de control. El grupo de la intervención experimentó el alivio subjetivo de síntomas reumáticos durante la intervención. Una vuelta a una dieta omnívora agravó síntomas. La mitad de los pacientes experimentó los efectos nocivos (náusea, diarrea) durante la dieta y paró el experimento prematuramente. Los indicadores de la actividad reumática de la enfermedad no diferenciaron estadístico entre los grupos. El efecto subjetivo positivo experimentado por los pacientes no era perceptible en las medidas más objetivas de actividad de la enfermedad (el cuestionario de la evaluación de la salud, duración de la tiesura de la mañana, duele en descanso y duele en el movimiento). Sin embargo, un índice compuesto mostró un número más elevado de pacientes con 3-5 medidas mejoradas de la actividad de la enfermedad en el grupo de la intervención. El análisis de regresión de manera gradual asoció una disminución de la actividad de la enfermedad (medida como cambio en la cuenta de la actividad de la enfermedad, DAS) a las bebidas lactobacilo-ricas y clorofila-ricas, aumento en toma de la fibra, y ninguna necesidad de la medicación del oro, del methotrexate o del esteroide (R2=0.48, P=0.02). Los resultados mostraron que una dieta cruda del vegano, rica en los lactobacilos, síntomas subjetivos disminuidos de la artritis reumatoide. Una gran cantidad de diario consumido los lactobacilos vivos puede también tener efectos positivos sobre medidas objetivas de la artritis reumatoide

Pentoxifylline in vivo abajo-regula el lanzamiento de IL-1 beta, de IL-6, de IL-8 y de la factor-alfa de la necrosis del tumor por las células mononucleares de la sangre periférica humana.

Neuner P, Klosner G, Schauer E, y otros.

Inmunología. El 1994 de oct; 83(2):262-7.

Pentoxifylline (PTX) es un compuesto del methylxanthine sabido para inhibir la producción de factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa), que es un mediador inflamatorio importante. Hay también pruebas recientes que PTX puede influenciar otros cytokines inflamatorios, tales como interleukin-1 (IL-1) e IL-6. Debido a las implicaciones terapéuticas, el actual estudio dirigió in vivo los efectos de PTX sobre el lanzamiento de la TNF-alfa, de IL-1 beta, de IL-6 y de IL-8 por las células mononucleares de la sangre periférica humana (PBMC). Cuando PBMC fueron obtenidos de los voluntarios sanos que injerían el magnesio 5 X.400 PTX oral por 2 días, la capacidad de PBMC cultivado para que 24 horas lancen TNF-alfa fue reducida perceptiblemente, mientras que la secreción de IL-1 beta, de IL-6 y de IL-8 no era afectada. Sin embargo, cuando PBMC fueron obtenidos de los mismos individuos 5 días después de que PTX había sido parado, el lanzamiento de los cuatro cytokines fue suprimido perceptiblemente. Este efecto aparecía ser ejercido en el nivel transcriptivo, puesto que septentrional borre las transcripciones reducidas reveladoras análisis del cytokine. Para ganar más penetración en el efecto de PTX sobre lanzamiento del cytokine, PBMC fueron obtenidos de los voluntarios normales, estimulados con el lipopolysaccharide (LPS) o sin estimular izquierdo, e incubados posteriormente in vitro con PTX para 48 horas. Bajo estas condiciones, solamente la TNF-alfa fue encontrada para ser reducida por PTX, mientras que IL-1 beta e IL-8 no eran afectados, IL-6 incluso fue aumentada. Sin embargo, cuando PBMC fueron incubados con PTX para 24 horas, PTX quitó después de eso por el cambio medio y haber cultivado adicional de las células, la producción no sólo de TNF-alfa pero también de IL-1 beta, IL-6 e IL-8 fueron reducidos, demostrando que PTX ejerce efectos (inhibitorios) diversos sobre lanzamiento del cytokine por PBMC

La destrucción acetabular del hueso se relacionó con las drogas antiinflamatorias no-esteroidales.

Newman nanómetro, Ling RS.

Lanceta. 6 de julio 1985; 2(8445):11-4.

En una investigación retrospectiva de la relación entre el uso de las drogas antiinflamatorias no-esteroidales (NSAIDs) y la destrucción acetabular en la osteoartritis primaria de la cadera, 70 caderas fueron estudiadas en 64 pacientes. La migración acetabular craneal, una medida de destrucción acetabular, estaba presente en 37 caderas y ausente en 33. Las aves migratorias y las no-aves migratorias no diferenciaron en edad, sexo, cuenta del dolor de la cadera, cuenta de la capacidad que caminaba, ángulo femoral del cuello-eje, o la distribución de tipos atróficos e hipertróficos de osteoartritis. La toma regular de NSAIDs fue observada para 31 de las 37 caderas de la migración y de la toma irregular para 3. más. Entre las 33 caderas de la no-migración, los números de correspondencia eran 7 y 5, respectivamente. Esta asociación altamente significativa entre el uso de NSAID y la destrucción acetabular da tema de inquietud, especialmente debido a la dificultad en la realización de reemplazos satisfactorios de la cadera en pacientes con los acetábulos seriamente dañados

Cytokines de Proinflammatory y hallazgos artroscópicos de pacientes con el trastorno interno y osteoartritis de la junta temporomandibular.

Nishimura M, Segami N, Kaneyama K, y otros.

Br J Maxillofac oral Surg. El 2002 de febrero; 40(1):68-71.

Este estudio investigó las correlaciones entre las concentraciones de cytokines proinflammatory en líquido sinovial y el grado de synovitis por una parte, y el grado de degeneración del cartílago articular por otra parte, en pacientes con el trastorno interno y de osteoartritis de la junta temporomandibular. Medimos las concentraciones de interleukin-1beta (IL-1beta), de factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa), de IL-6 y de IL-8 en líquido sinovial y del grado de synovitis artroscópico y de degeneración del cartílago articular en 37 juntas con el trastorno y la osteoartritis internos. Las correlaciones entre la concentración de cada cytokine y la cuenta de cada característica artroscópica eran analizadas estadístico. Los índices de la detección de IL-1beta, de TNF-alfa, de IL-6 y de IL-8 eran los 57%, los 78%, los 89% y los 70%, respectivamente. Había una correlación positiva entre la concentración IL-6 y la cuenta del synovitis (P = 0,02). La medida de IL-6 en líquido sinovial pudo ser útil como indicador del grado del synovitis

La inhibición ex vivo in vitro del lipopolysaccharide estimuló factor-alfa de la necrosis del tumor y la secreción beta interleukin-1 en sangre entera humana por foliorum de los dioicae de los urticae del extractum.

Obertreis B, Ruttkowski T, Teucher T, y otros.

Arzneimittelforschung. El 1996 de abril; 46(4):389-94.

Un extracto de la capa delgada del dioica del Urtica (identificación 23, Rheuma-Hek), monografiado positivamente para la terapia complementaria de enfermedades reumáticas y con efectos sabidos en la inhibición parcial de la síntesis de la prostaglandina y del leukotriene in vitro, fue investigado en cuanto a los efectos del extracto sobre la secreción estimulada del lipopolysaccharide (LPS) de cytokines proinflammatory en la sangre entera humana de voluntarios sanos. En el sistema de ensayo usado, los LPS estimularon sangre entera humana mostraron un aumento recto de la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa) y de las concentraciones máximas que alcanzaban (IL-1 beta) de la secreción beta interleukin-1 dentro de 24 h que seguían una meseta y menosprecian la disminución hasta 65 h, respectivamente. Las concentraciones de estos cytokines fueron correlacionadas fuertemente positivamente con el número de monocitos/de macrófagos de cada voluntario. TNF-alfa y concentración beta IL-1 después de que el estímulo de los LPS fuera reducido perceptiblemente por la identificación simultáneamente estrictamente dada 23 de una manera del dependiente de la dosis. En el tiempo 24 h estas concentraciones del cytokine fueron reducidas por 50,8% y 99,7%, respectivamente, usando la concentración más alta del análisis de la identificación 23 de la prueba de 5 mg/ml (p < 0,001). Después de 65 h la inhibición correspondiente era 38,9% y 99,9%, respectivamente (p < 0,001). Por otra parte la identificación 23 no mostró ninguna inhibición sino estimuló la secreción IL-6 en la ausencia de LPS solamente. Los LPS simultáneamente dados y la identificación 23 dieron lugar a ningún aumento posterior. En contraste con efectos descritos sobre la cascada del ácido araquidónico in vitro, los derivados ácidos y los flavonoides probados del carbono del fenol del dioica del Urtica tales como ácido málico caffeic, ácido caffeic, ácido chlorogenic, quercetina y rutina no influenciaron TNF-alfa estimulada los LPS, la secreción IL-1 beta e IL-6 en concentraciones probadas hasta 5 x 10 (- 5) Mol/l. Estos hallazgos posteriores en el mecanismo farmacológico de la acción de las capas delgadas del dioica de Urticae pueden explicar los efectos positivos de este extracto en el tratamiento de enfermedades reumáticas

El análisis de la mejora en pacientes individuales de la artritis reumatoide trató con la enfermedad-modificación de las drogas antirheumatic, sobre la base de los hallazgos en los pacientes tratados con placebo. Los estudios sistemáticos cooperativos del grupo reumático de las enfermedades.

Paulus ÉL, Egger MJ, JR de la sala, y otros.

Rheum de la artritis. 1990 abril; 33(4):477-84.

Un índice compuesto para estimar la mejora en pacientes individuales de la artritis reumatoide (RA) durante ensayos de las drogas antirheumatic de acción lenta, de enfermedad-modificaciones (DMARDs) fue desarrollado analizando las respuestas de 130 participantes placebo-tratados en estudios sistemáticos cooperativos de los estudios reumáticos de las enfermedades. Si las respuestas en 4 de 6 medidas seleccionadas fueron requeridas para la mejora (por el mayor o igual 20% para la tarifa de sedimentación de la tiesura de la mañana, de eritrocito de Westergren, la cuenta del dolor común/de la dulzura, y la cuenta común de la hinchazón, y por mayor o igual 2 grados en una escala de 5 grados, o del grado 2 para calificar 1 para las evaluaciones totales del paciente y del médico de la severidad actual de la enfermedad), pocos pacientes placebo-tratados calificados según lo mejorado, mientras que significantly more pacientes DMARD-tratados demostraron la mejora. El índice propuesto aparece ser útil en el cálculo de la probabilidad que un paciente del RA mejorará si toma un placebo durante un ensayo de DMARD, y puede para ser una herramienta útil para el análisis de los estudios de DMARD

Trental (nombre genérico Pentoxifylline).

PDR.

2001; Directorio 2001 de los médicos; Directorio 2001 de los médicos

Cambios de la flora fecal en artritis reumatoide durante el ayuno y la dieta vegetariana anual.

Peltonen R, Kjeldsen-Kragh J, Haugen M, y otros.

Br J Rheumatol. El 1994 de julio; 33(7):638-43.

El efecto beneficioso de una dieta vegetariana de 1 año en RA se ha demostrado recientemente en un ensayo clínico. Hemos analizado las muestras de taburete de los 53 pacientes del RA usando la cromatografía gaseosa líquida directa de la muestra de taburete de ácidos grasos celulares bacterianos. De acuerdo con índices clínicos repetidos de la mejora de la enfermedad de las evaluaciones fueron construidos para los pacientes. En cada vez que el punto durante el período de la intervención los pacientes en el grupo de la dieta entonces fue asignado a un grupo con un alto índice de la mejora (HI) o a un grupo con un índice bajo de la mejora (LI). La alteración significativa en la flora intestinal fue observada cuando los pacientes cambiados de omnívoro a la dieta del vegano. Había también una diferencia significativa entre los períodos con el vegano y las dietas lactovegetarian. La flora fecal de pacientes con el HI y de LI diferenció perceptiblemente de uno a en 1 y 13 meses durante la dieta. Este hallazgo de una asociación entre la flora intestinal y la actividad de la enfermedad puede tener implicaciones para nuestra comprensión de cómo la dieta puede afectar al RA

El papel del factor de necrosis de tumor (TNF) en artritis: estudios en ratones transgénicos.

Paletas D.

Rheumatol EUR. 1995; Suppl.(2): 51-4.

La inhibición de la expresión de la ciclo-oxigenasa 2 en células de los dos puntos por la curcumina chemopreventive del agente implica la inhibición de la activación N-F-kappaB vía el NIK/IKK que señala el complejo.

Plummer SM, KA de Holloway, Manson milímetro, y otros.

Oncogene. 28 de octubre 1999; 18(44):6013-20.

El cáncer colorrectal es una causa importante de las muertes del cáncer en países occidentales, pero los datos epidemiológicos sugieren que la modificación dietética pudiera reducir éstos cerca tanto como el 90%. la Ciclo-oxigenasa 2 (COX2), un isoform inducible del synthase de la prostaglandina H, que media síntesis de la prostaglandina durante la inflamación, y que overexpressed selectivamente en tumores de los dos puntos, se piensa para desempeñar un papel importante en carcinogénesis de los dos puntos. La curcumina, un componente de la cúrcuma, posee actividad antiinflamatoria potente y previene el cáncer de colon en los modelos animales. Sin embargo, su mecanismo de la acción no se entiende completamente. Encontramos que en células epiteliales de los dos puntos humanos, la curcumina inhibe la inducción COX2 por los promotores del tumor de los dos puntos, la alfa del factor de necrosis de tumor o el fecapentaene-12. La inducción de COX2 por cytokines inflamatorios o de la tensión oxidativa hipoxia-inducida se puede mediar por la kappa nuclear B (N-F-kappaB) del factor. Puesto que la curcumina inhibe la activación N-F-kappaB, examinamos si su actividad chemopreventive está relacionada con la modulación del camino de señalización cuál regula la estabilidad de la proteína de N-F-kappaB-secuestro, IkappaB. Recientemente componentes de este camino, N-F-kappaB-induciendo la cinasa y cinasas de IkappaB, IKKalpha y beta, que el fosforilato IkappaB para lanzar el N-F-kappaB, se ha caracterizado. La curcumina previene la fosforilación de IkappaB inhibiendo la actividad del IKKs. Esta propiedad, así como una larga historia del consumo sin efectos sobre la salud adversos, hace curcumina a un candidato importante a la consideración en la prevención de cáncer de colon

El pentoxifylline oral inhibe el lanzamiento de la factor-alfa de la necrosis del tumor de monocitos periféricos humanos de la sangre: un tratamiento potencial para el aflojamiento aséptico de componentes comunes totales.

Pollice PF, un RN más atractivo, RJ Looney, y otros.

Junta Surg del hueso de J. El 2001 de julio; 83-A (7): 1057-61.

FONDO: Pentoxifylline (Trental) es una droga del methylxanthine-derivado que se ha utilizado por más de veinte años en el tratamiento de la enfermedad vascular periférica. Pentoxifylline es también un inhibidor potente de la secreción de la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa), in vitro y in vivo, y ha demostrado eficacia en el tratamiento de cierto animal y de enfermedades inflamatorias humanas. Pentoxifylline tiene un papel terapéutico potencial en el tratamiento del aflojamiento aséptico de los componentes comunes totales del reemplazo porque inhibe la secreción de la TNF-alfa por los monocitos periféricos humanos partícula-estimulados de la sangre. El propósito de nuestro estudio era determinar si la secreción partícula-estimulada de la TNF-alfa por los monocitos periféricos de la sangre fue inhibida en los voluntarios que habían recibido pentoxifylline oral. MÉTODOS: Los monocitos periféricos humanos de la sangre fueron cosechados a partir de ocho voluntarios sanos y expuestos a tres diversas concentraciones de partículas titanium o a 500 ng/mL del lipopolysaccharide como control positivo. Entonces dieron los mismos voluntarios el pentoxifylline (400 magnesios, cinco veces por día) por siete días. Sus monocitos periféricos de la sangre fueron aislados y expuestos otra vez a las condiciones experimentales, y los niveles de la TNF-alfa fueron medidos. RESULTADOS: Los monocitos periféricos de la sangre de los ocho voluntarios mostraron una reducción significativa en el lanzamiento de la TNF-alfa que seguía el tratamiento oral con pentoxifylline. Esta reducción fue observada en las exposiciones de 10(7) y 10(6) particles/mL titanium y en el grupo lipopolysaccharide-tratado, pero no en 10(5) particles/mL. CONCLUSIONES: A nuestro conocimiento, éste es el primer estudio para demostrar la capacidad de una droga oral de disminuir el lanzamiento de la TNF-alfa de los monocitos periféricos humanos de la sangre expuestos ex vivo a la ruina de la partícula. la TNF-alfa está implicada en la patogenesia del osteolysis y el aflojamiento subsiguiente de los componentes comunes totales de la artroplastia. La capacidad de suprimir el lanzamiento de la TNF-alfa en pacientes con un reemplazo común total puede ayudar a controlar osteolysis y a reducir el desarrollo del aflojamiento aséptico. Este efecto podía aumentar longevidad del implante y disminuir la necesidad de la artroplastia de la revisión

Los costes totales de medicación para la artritis reumatoide. Un modelo basado en costes de droga, de supervisión, y de toxicidad.

Prashker MJ, Meenan RF.

Rheum de la artritis. El 1995 de marcha; 38(3):318-25.

OBJETIVO. Creamos un modelo para estimar los costes totales de la medicación de tratar a pacientes con artritis reumatoide con 6 la segundo-línea agentes para los primeros 6 meses del tratamiento. MÉTODOS. Los costes de la droga fueron obtenidos de una encuesta de farmacias; los costes de la supervisión eran calculados de la información de la utilización obtenida en una encuesta de reumatólogos; los costes de la toxicidad fueron obtenidos usando árboles de decisión para representar la evaluación y el tratamiento de toxicidades potenciales. Los costes de la supervisión y de la toxicidad eran estimados usando costes del centro médico de la universidad de Boston o, para las hospitalizaciones, usando categorías diagnosis-relacionadas apropiadas del grupo. La suma de los 3 componentes determinó los costes totales de la medicación. RESULTADOS. La menos medicación costosa era penicilamina, en $10.62/week, y el más costoso era oro inyectable, en $30.89/week. En términos de costes de la supervisión, el methotrexate tenía los costes más altos asociados a los pruebas de laboratorio y a las visitas necesarios de la oficina. Hydroxychloroquine tenía los costes más bajos de la supervisión para las visitas de la oficina, y el oro oral tenía el más bajo para los costes del laboratorio. Las toxicidades hematológicas eran el componente más grande de los costes de la toxicidad para las 6 medicaciones, y las toxicidades renales eran costosas para los pacientes que tomaban el oro oral, la penicilamina, y el oro inyectable. La medicación total cuesta el oro oral revelador como la menos medicación costosa y el oro inyectable como el más costoso. La combinación de costes de la supervisión y de la toxicidad explicó más el de 60% de los costes totales para todas las medicaciones excepto el oro inyectable. En todos los casos, el coste de tratar toxicidades era el más pequeño de los 3 componentes. CONCLUSIÓN. Al calcular los costes de medicación, es importante considerar no sólo el precio de la droga, pero también los costes de supervisión y de tratar las toxicidades que pudieron ocurrir. El fracaso para hacer tan dará lugar a subestimar los costes reales del tratamiento con estas medicaciones

Modulación de la producción del cytokine in vivo por los ácidos grasos esenciales dietéticos en pacientes con el cáncer colorrectal.

Purasiri P, Murray A, Richardson S, y otros.

Clin Sci (Lond). DEC 1994; 87(6):711-7.

1. Los efectos de los ácidos grasos esenciales (ácido gamma-linolenic, ácido eicosapentaenoic, ácido docosahexaenoic), en una dosis de 4,8 g/day, dada en la combinación como suplementos dietéticos, sobre la producción del cytokine fueron investigados en pacientes con el cáncer colorrectal. 2. Cytokines totales del suero--interleukin (interleukin-1 beta, 2, 4 y 6), factor-alfa de la necrosis del tumor e interferón-gamma--eran analizados usando la técnica enzima-ligada del análisis del inmunosorbente en los intervalos de momento diferente durante el curso de la suplementación esencial del ácido graso. 3. La conformidad de la absorción y del paciente del ácido graso fue confirmada por un aumento significativo en niveles del suero de ácido gamma-linolenic, de ácido eicosapentaenoic y de ácido docosahexaenoic en las tres fracciones: tricylglycerol, colesterol y fosfolípido. 4. No había alteración significativa en la concentración/niveles totales del cytokine del suero en los primeros 2 meses de la ingestión esencial del ácido graso, pero los niveles de cytokines del suero disminuyeron constantemente después de eso, alcanzando niveles mínimos después de 6 meses de la suplementación esencial del ácido graso. 5. Los ácidos grasos esenciales, en la dosis y la duración (6 meses) usadas en este estudio, redujeron niveles beta totales del suero interleukin-1 por el 61% (P = 0,044), interleukin-2 por el 63% (P = 0,05), interleukin-4 por el 69% (P = 0,025), interleukin-6 por el 83% (P = 0,030), la factor-alfa de la necrosis del tumor por el 73% (P = 0,040) y la interferón-gamma por el 67% (P = 0,050). 6. Tres meses después del cese de la toma esencial del ácido graso, sin embargo, estos niveles del cytokine volvieron a los valores del presupplementation. 7. Este actual estudio ha mostrado los resultados de la ingestión de ese EFA n-3 y n-6 del largo plazo en una reducción significativa en cytokines dominantes de circulación. El mecanismo exacto de esta reducción es confuso

Eficacia y seguridad del sulfato de la glucosamina contra ibuprofen en pacientes con osteoartritis de la rodilla.

Qiu GX, SN de Gao, Giacovelli G, y otros.

Arzneimittelforschung. 1998 mayo; 48(5):469-74.

Una investigación terapéutica de doble anonimato fue realizada en 178 pacientes chinos que sufrían de la osteoartritis de la rodilla seleccionada al azar en dos grupos, uno tratados por 4 semanas con el sulfato de la glucosamina (GS, CAS 29031-19-4, Viartril-S) en la dosis diaria del magnesio 1.500 y el otro con el ibuprofen (IBU, CAS 15687-27-1) en la dosis diaria del magnesio 1.200. El dolor de la rodilla en descanso, en el movimiento y en la presión, hinchazón de la rodilla, mejora y los eventos terapéuticos del utilidad así como adversos y las salidas fue registrado después de 2 y 4 semanas del tratamiento. Las variables fueron registradas también después de 2 semanas de discontinuación del tratamiento para apreciar el efecto terapéutico el remanente. El GS e IBU redujeron perceptiblemente los síntomas de la osteoartritis con la tendencia del GS de ser más eficaces. Después de 2 semanas de discontinuación de la droga había un efecto terapéutico el remanente en ambos grupos, con la tendencia de ser pronunciado más en el grupo del GS. El GS era perceptiblemente mejor tolerado que IBU, como se muestra por las reacciones de droga adversas (el 6% en los pacientes del grupo del GS y el 16% en el grupo de IBU--p = 0,02) y por las salidas relacionadas con drogas (el 0% de los pacientes en el grupo del GS y el 10% en el grupo de IBU--p = 0,0017). La mejor tolerabilidad del GS es explicada por su modo de acción, porque el GS contiene específicamente los mecanismos patógenos de la osteoartritis y no inhibe las ciclo-oxigenasas como lo hacen las drogas antiinflamatorias no-esteroidales (NSAIDs), con las actividades analgésicas antiinflamatorias consiguientes pero también con las varias reacciones adversas debido a este efecto no apuntado. El actual estudio confirma que el GS es una droga selectiva para la osteoartritis, tan eficaz en los síntomas de la enfermedad como NSAIDs pero lo mejora perceptiblemente tolerado. Para estas propiedades el GS parece indicado particularmente en los tratamientos a largo plazo necesarios en osteoartritis

La producción del Interleukin 6 por los fibroblastos humanos lipopolysaccharide-estimulados potente es inhibida por el naphthoquinone (compuestos de la vitamina K).

Reddi K, Henderson B, Meghji S, y otros.

Cytokine. El 1995 de abril; 7(3):287-90.

Vitaminas de Naphthoquinone (las vitaminas K) se reconocen extensamente para su papel en la gamma-carboxilación de los residuos específicos del glutamil en la coagulación, la anticoagulación y proteínas extrahepáticas. , Sin embargo, ha habido recientemente informes que estos compuestos pueden ejercer acciones con excepción de esos normalmente asociados con la gamma-carboxilación de la proteína. Estas observaciones sugieren que los naphthoquinones puedan tener efectos sobre la producción de mediadores inflamatorios incluyendo cytokines. Los fibroblastos ahora se reconocen pues una fuente rica de cytokines y nosotros hemos examinado el efecto de diversos naphthoquinones sobre la producción del interleukin 6 (IL-6) por los fibroblastos gingivales humanos lipopolysaccharide-estimulados. Los compuestos examinados en este estudio incluyen: phylloquinone (K1), menaquinone-4 (K2), menadiona (K3), 2,3 dimethoxy-1,4-naphthoquinone (DMK) y un producto sintético del catabolismo de la vitamina K, 2 metilo, 3 (2' metilo) - acid-1,4-naphthoquinone hexanóico (KCAT). Todos estos compuestos son capaces de inhibir la producción IL-6 con una orden espesa de la potencia: KCAT > K3 > DMK > K2 > K1. El compuesto más potente, KCAT, inhibió la producción IL-6 con un IC50 de 3 x 10 (- 7) M. El mecanismo de la acción de estos naphthoquinones en la producción del fibroblasto IL-6 es desconocido. Dado que K3 y KCAT están inactivos en la reacción de la gamma-carboxilación, sugerimos que esta actividad no sea esencial para la inhibición de la producción IL-6 y que la actividad se puede relacionar con la capacidad redox de estos naphthoquinones

Los extractos de la planta de la ortiga tacaña (dioica) del Urtica, un remedio antirheumatic, inhiben el factor proinflammatory N-F-kappaB de la transcripción.

Riehemann K, Behnke B, Schulze-Osthoff K.

FEBS Lett. 8 de enero 1999; 442(1):89-94.

La activación del factor N-F-kappaB de la transcripción se eleva en varias enfermedades inflamatorias crónicas y es responsable de la expresión aumentada de muchos productos proinflammatory del gen. Los extractos de las hojas de la ortiga tacaña (dioica del Urtica) se utilizan como remedios antiinflamatorios en artritis reumatoide. Las preparaciones estandardizadas de estos extractos (IDS23) suprimen la producción del cytokine, pero su modo de acción siguen siendo confusas. Aquí demostramos que el tratamiento de diversas células con IDS23 potente inhibe la activación N-F-kappaB. Un efecto inhibitorio fue observado en respuesta a varios estímulos, sugiriendo que IDS23 suprimió un camino común N-F-kappaB. La inhibición de la activación N-F-kappaB por IDS23 no fue mediada por una modificación directa del atascamiento de la DNA, sino bastante previniendo la degradación de su IkappaB-alfa inhibitoria de la subunidad. Nuestros resultados sugieren que la parte del efecto antiinflamatorio del extracto del Urtica se pueda atribuir a su efecto inhibitorio sobre la activación N-F-kappaB

Desordenes psiquiátricos en América: El estudio epidemiológico de la cuenca hidrológica.

Petirrojos LN.

1991;

Los lípidos marinos dietéticos suprimen enfermedad autoinmune murine.

Robinson dr, Tateno S, Knoell C, y otros.

Interno Med Suppl de J. 1989; 225(731):211-6.

Los lípidos marinos dietéticos reducen mortalidad y la severidad de la glomerulonefritis en las tensiones murine innatas que desarrollan enfermedad autoinmune espontánea. Los efectos protectores de lípidos marinos aparecen ser explicados por los ácidos grasos principales n-3 en estas preparaciones, 20:5 y 22: 6. Los ácidos grasos n-3 en aceite de pescado dietético se incorporan extensivamente en varias clases del lípido en el bazo de ratones autoinmunes, incluyendo fosfatidilinositol, phosphatidylethanolamine, los plasmalógenos y los fosfolípidos así como los diacylphosphoglycerides éter-ligados saturados. Los efectos de lípidos marinos dietéticos sobre enfermedad autoinmune en modelos experimentales son altamente específicos. Los ensayos controlados cuidadosos serán requeridos establecer el papel de lípidos marinos dietéticos en la terapia de la enfermedad autoinmune humana

Tratamiento de la indometacina en la osteoartritis de la junta de cadera. ¿El tratamiento interfiere con el curso natural de la enfermedad?

Ronningen H, Langeland N.

Acta Orthop Scand. El 1979 de abril; 50(2):169-74.

El curso de la osteoartritis en 294 caderas de 186 pacientes fue evaluado examinando sus radiografías. El desarrollo de la enfermedad en los pacientes tratados con indometacina fue comparado con ése en un material del control. En el grupo de la indometacina la enfermedad progresó más con frecuencia y en un parámetro el progreso era más severo. Los resultados apoyan los informes anteriores que indican que la indometacina pudo tener un efecto perjudicial sobre juntas de cadera osteoarthritic. Algunas explicaciones posibles para este efecto nocivo del tratamiento de la indometacina se discuten

Lípidos botánicos: efectos sobre la inflamación, inmunorespuestas, y artritis reumatoide.

Rothman D, DeLuca P, RB de Zurier.

Rheum de la artritis de Semin. El 1995 de oct; 25(2):87-96.

OBJETIVO: Este comentario discute el análisis razonado y los datos experimentales que eso llevó a los ensayos clínicos de ciertos lípidos botánicos, principalmente ácido gammalinolenic (GLA), para el tratamiento de la artritis reumatoide (RA). ORÍGENES DE DATOS: Artículos y comentarios pertinentes, y una base de datos bibliográfica en inglés usando los términos de indexación de direcciones siguientes: la artritis reumatoide, los ácidos grasos, ácido gammalinolenic, linfocitos, y monocitos, fueron utilizados. SELECCIÓN DEL ESTUDIO: Todos los ensayos clínicos en los cuales GLA fue utilizado para tratar artritis se incluyen en este comentario. Los datos del par revisaron apropiadamente experiencias con ines vitro y animales que evaluaba los efectos de lípidos botánicos como los reguladores de la activación de la célula y las inmunorespuestas también se revisan. SÍNTESIS DE LOS DATOS: El tratamiento de GLA se asocia a la mejora clínica en pacientes con RA, según lo evaluado por la duración de la tiesura de la mañana, dolor e hinchazón común, y capacidad de reducir otras medicaciones. Sin embargo, los estudios varían en términos de duración, dosis de GLA, independientemente de si eran placebo controlado, y, si es así qué placebo fue utilizado, los criterios para la evaluación, y el uso de la medicación concomitante. Los estudios hechos in vitro indicaron generalmente que GLA reduce la activación del linfocito y la producción de mediadores de la inflamación. CONCLUSIONES: Una pequeña cantidad de estudios sugieren que GLA sea tratamiento eficaz para los pacientes del RA. Otros estudios controlados de su uso en RA parecen autorizados

Un estudio grande, seleccionado al azar, placebo-controlado, de doble anonimato del sulfato de la glucosamina contra piroxicam y contra su asociación, en la cinética del efecto sintomático en osteoartritis de la rodilla.

Rovati LC.

Cartílago de la osteoartritis. 1994; (2 (Suppl. 1)):56.

la administración del ácido ascórbico de la Grande-dosis suprime el desarrollo de la artritis en ratas coadyuvante-infectadas.

Sakai A, Hirano T, Okazaki R, y otros.

Trauma Surg de Orthop del arco. 1999; 119(3-4):121-6.

Realizamos experiencias con animales para probar la hipótesis que las especies activas del oxígeno (AOS) desempeñan un papel principal en artritis coadyuvante-inducida en ratas y determinar si la administración del ácido ascórbico de la grande-dosis suprimiera el desarrollo de la artritis, reduciendo el nivel de dañar el AOS en el mismo modelo animal. La artritis fue inducida en las ratas masculinas de Lewis por la inyección complementaria en la base de la cola. El ácido ascórbico en las dosis de 0,5, 1,0, y 2,0 g/kg del peso corporal (BW) fue inyectado intraperitoneal dos veces cada semana por 3 semanas (9 ratas por grupo). BW, el edema trasero de la pata, y la cuenta de la artritis de las extremidades fueron supervisados durante el período. El el día 21, los tejidos sinoviales obtenidos de las juntas de tobillo fueron examinados histológico y para la actividad de la dismutasa del superóxido (CÉSPED). La actividad del CÉSPED en los glóbulos rojos (RBC) también fue medida. Las ratas artríticas del control mostraron aumentos significativos en volumen de la pata y cuenta de la artritis a partir del día 11. Estos cambios eran dosis-dependiente reducida por la administración del ácido ascórbico. La infiltración de células inflamatorias en los tejidos sinoviales fue disminuida marcado por el ácido ascórbico. Los aumentos en las actividades del CÉSPED producidas por la inyección complementaria fueron reducidos perceptiblemente en el synovium y RBC en las dosis del ácido ascórbico de 1,0 y 2,0 g/kg BW. En conclusión, la administración del ácido ascórbico de la grande-dosis redujo los aumentos en edema inflamatorio de la pata trasera, artritis en las extremidades, y la infiltración de las células inflamatorias en el tejido sinovial en las ratas coadyuvante-inducidas de la artritis. Puesto que estos efectos antiartríticos fueron asociados a una disminución de actividades del CÉSPED en el synovium y RBC, la disminución de la actividad del CÉSPED podría ser uno de los mecanismos que eran la base de los efectos represivos del ácido ascórbico de la grande-dosis sobre el desarrollo de la artritis en este modelo animal, inhibiendo el AOS perjudicial

La alfa del factor de necrosis de tumor estimula la resorción e inhibe la síntesis de proteoglycan en cartílago.

Saklatvala J.

Naturaleza. 7 de agosto 1986; 322(6079):547-9.

Durante reacciones inflamatorias, los leucocitos activados se piensan para producir una variedad de pequeñas proteínas (cytokines) esa influencia el comportamiento de otras células (otros leucocitos incluyendo). De estas sustancias, que incluyen los factores de los interleukins, de los interferones y de necrosis de tumor (TNFs), interleukin-1 (IL-1) se ha considerado potencialmente un mediador inflamatorio más importante debido a su amplia gama de efectos. In vivo es pirogénico y promueve la respuesta de fase aguda; in vitro activa linfocitos y estimula la resorción del cartílago y del hueso. La resorción del cartílago es una característica importante de enfermedades inflamatorias tales como artritis reumatoide, e IL-1 es el único cytokine sabido hasta ahora para promoverlo. TNFs es caracterizado por sus efectos sobre tumores y la citotoxicidad a las células transformadas, pero comparte algunas acciones con IL-1. Divulgo aquí que la alfa recombinante del ser humano TNF estimula la resorción e inhibe la síntesis de proteoglycan en explants del cartílago. Su acción es similar a y añadido con IL-1, y es un cytokine macrófago-derivado segundo cuya producción en artritis reumatoide, o la inflamación generalmente, podría contribuir a la destrucción del tejido

[Enfermedad del parkinsonismo o de Parkinson desenmascarada por pentoxifylline?].

Serrano-Duenas M.

Neurologia. El 2001 de enero; 16(1):39-42.

Pentoxifylline es un derivado sintético del xantine que estimula los receptores de la adenosina, inhibe la fosfodiesterasa y aumenta la adenosina cíclica del monofosfato. También se considera un agonista dopaminérgico del receptor D1. Empeoramiento de pacientes con la enfermedad de Parkinson cuando se ha divulgado tomar este producto. Por otra parte, se considera que los antagonistas de los receptores de la adenosina A2A tienen propiedades antiparkinsonian. Cuatro casos de pacientes con una edad media de 77 años que desarrollaron una terapia de siguiente del síndrome acinético rígido con una dosis mala de 1100 mg/día del pentoxifylline durante un período malo de 32 días se presentan. Dos de estos pacientes presentaron características clínicas del parkinsonismo inducido por las drogas y los otros dos mostraron la enfermedad de Parkinson. La posibilidad del pentoxifylline que causa un desequilibrio entre el estímulo del receptor D1 y D2 y que produce parkinsonismo farmacológico, o bastante, la posibilidad del pentoxifylline que desenmascara la enfermedad de Parkinson subclínica se discute

Drogas antiinflamatorias y sus efectos sobre síntesis del cartílago y la función renal.

Escudo MJ.

EUR J Rheumatol Inflamm. 1993; 13(1):7-16.

Las pruebas cada vez mayor sugieren que las drogas del antiinflamatorio no esteroideo (NSAIDs), mientras que son capaces de aliviar la inflamación, pueden dañar el cartílago articular, aunque las actividades chondrodestructive y chondroprotective se han observado con diverso NSAIDs. Los experimentos conducidos en explants del cartílago humano normal y osteoarthritic han mostrado que cierto NSAIDs en las concentraciones farmacológicas realizables en hombre inhibe constantemente síntesis glycosaminoglycan (de la MORDAZA). La adición del misoprostol análogo de la prostaglandina E1 invirtió constantemente estos efectos inhibitorios de una manera relativa a la dosis. Paradójico, con algún NSAIDs, tal como diclofenac y aspirin, el misoprostol podía también aumentar síntesis de la MORDAZA sobre niveles de control, especialmente en cartílago osteoarthritic. Esto apoya hallazgos del otro trabajo que NSAIDs ejerce efectos con excepción de la inhibición directa del cyclooxygenase, acción directa en las membranas celulares que son uno de estos mecanismos alternativos de la acción. Es interesante observar y puede además ser de la importancia clínica que el misoprostol en sus el propio también estimula síntesis de la MORDAZA en explants del cartílago osteoarthritic humano mientras que no ejerce ningún efecto evidente sobre el cartílago sano con un volumen de ventas normal de la MORDAZA. Con respecto a aspectos renales, los efectos de NSAIDs son fácilmente explicables en términos de interferencia con síntesis del prostanoide. La inhibición consiguiente ejercida en las prostaglandinas vasodilatadoras (PGS), que se oponen a la acción vasoconstrictor indujo por las sustancias tales como tromboxano o leukotrienes, trastorna el equilibrio que mantiene la función renal. En las situaciones en las cuales hay reserva renal reducida, la reducción de la síntesis renal de la PÁGINA por NSAIDs afectará al contrario a mantenimiento del flujo de sangre renal y del índice de filtrado glomerular y a la excreción del sodio, del potasio, y del agua. Los pacientes con cirrosis alcohólica manifiestan este tipo de función renal comprometida y en ellos el misoprostol invierte los efectos nocivos de la indometacina sobre la hemodinámica renal e invierte parcialmente la retención renal indometacina-inducida del sodio. Aunque la significación clínica de estos datos todavía no se establezca, la administración exógena de PGS específico puede poder minimizar las acciones perjudiciales de NSAIDs

La influencia del piperine en la farmacinética de la curcumina en animales y ser humano se ofrece voluntariamente.

Shoba G, alegría D, José T, y otros.

MED de Planta. 1998 mayo; 64(4):353-6.

Las propiedades medicinales de la curcumina obtenidas del longa L. de la cúrcuma no se pueden utilizar debido a la biodisponibilidad pobre debido a su metabolismo rápido en el hígado y la pared intestinal. En este estudio, el efecto de combinar el piperine, un inhibidor sabido del glucuronidation hepático e intestinal, fue evaluado sobre la biodisponibilidad de la curcumina en ratas y el ser humano sano se ofrece voluntariamente. Cuando la curcumina fue dada solamente, en la dosis 2 g/kg a las ratas, concentraciones moderadas del suero fueron alcanzados durante 4 H. La administración concomitante del piperine 20 mg/kg aumentó la concentración del suero de curcumina por un período corto de droga de los posts de 1-2 h. El tiempo al máximo fue aumentado perceptiblemente (P < 0,02) mientras que la semivida de la eliminación y la liquidación disminuida perceptiblemente (P < 0,02), y la biodisponibilidad fueron aumentadas antes de 154%. Por otra parte en seres humanos después de una dosis de la curcumina de 2 g solamente, los niveles del suero eran imperceptibles o muy bajo. La administración concomitante del piperine 20 concentraciones mucho más altas producidas magnesio a partir de la 0,25 a 1 droga de los posts de h (P < 0,01 en 0,25 y 0,5 h; P < 0,001 en 1 h), el aumento en biodisponibilidad era el 2000%. El estudio muestra que en las dosificaciones usadas, el piperine aumenta la concentración del suero, el grado de la absorción y la biodisponibilidad de la curcumina en ratas y seres humanos sin efectos nocivos

Efecto de seis meses de la suplementación del aceite de pescado en artritis reumatoide estable. Un estudio de doble anonimato, controlado.

Skoldstam L, Borjesson O, Kjallman A, y otros.

Scand J Rheumatol. 1992; 21(4):178-85.

Los efectos terapéuticos del aceite de pescado (10 g/day) en artritis reumatoide fueron investigados en un estudio seleccionado al azar, controlado, de doble anonimato. Evaluaron a cuarenta y tres pacientes que terminaban el estudio en 0, 3 y 6 meses. La toma nutritiva en el grupo del aceite de pescado y en el grupo de control era esencialmente similar. En el grupo del aceite de pescado, el porcentaje de los ácidos grasos n-3 en fosfatidilcolina del suero aumentó en 9,6 (gama 2.6-16.1). Los pacientes en el grupo del aceite de pescado divulgaron un consumo perceptiblemente disminuido de NSAID en 3 y 6 meses, y la situación de la actividad artrítica global mejoró en 3 meses en la evaluación del médico. Los pacientes del control divulgaron una actividad artrítica global creciente en 6 meses. No hay cambio evaluación encontrada el hospitalizado del dolor, de la duración de la tiesura de la mañana o de la capacidad funcional. Esencialmente ningún cambio ocurrió en marcadores bioquímicos de la inflamación. Concluimos que el aceite de pescado tiene pequeños efectos antiinflamatorios con a lo más un potencial del NSAID-ahorro. Sigue habiendo el valor de la suplementación prolongada ser evaluado

Los niveles del suero del cytokine antiinflamatorio interleukin-10 se disminuyen en pacientes con angina inestable.

Smith DA, Irving SD, Sheldon J, y otros.

Circulación. 14 de agosto 2001; 104(7):746-9.

FONDO: Los cytokines de Proinflammatory desempeñan un papel en eventos coronarios agudos. Sin embargo, el papel potencial de cytokines antiinflamatorios en la modulación del proceso aterosclerótico sigue siendo desconocido. El Interleukin (IL) - 10, que se expresa en placas ateroscleróticas humanas, tiene propiedades de desactivación potentes en macrófagos y células de T. El objetivo de este estudio era evaluar si las concentraciones del suero de IL-10 diferenciaron entre los pacientes con angina de pecho inestable y estable. MÉTODOS Y RESULTADOS: Estudiaron a un total de 95 pacientes con angina de pecho y enfermedad de la arteria coronaria angiographically documentada. De éstos, 50 pacientes tenían angina estable crónica (con síntomas estables durante 3 meses), y 45 pacientes tenían angina inestable de la clase IIIB de Braunwald con los cambios del ST-segmento. Las concentraciones IL-10 e IL-6 del suero fueron medidas en la admisión usando immunoensayos disponibles en el comercio. Las concentraciones del suero IL-10 eran más bajas en los pacientes inestables de la angina comparados con los que tenían angina estable crónica (28,4 contra 14,0 pg/mL; Ci del 95%, 9,8 a 19,0; P

Seguridad y eficacia de S-adenosylmethionine (lo mismo) para la osteoartritis.

Soeken kilolitro, Lee WL, RB de Bausell, y otros.

J Fam Pract. 2002 mayo; 51(5):425-30.

OBJETIVO: Evaluamos la eficacia de S-adenosylmethionine (lo mismo), un suplemento dietético ahora disponible en unimos los estados, comparados con el de las drogas del placebo o del antiinflamatorio no esteroideo (NSAIDs) en el tratamiento de la osteoartritis (OA). DISEÑO DEL ESTUDIO: Éste era un meta-análisis de ensayos controlados seleccionados al azar. ORÍGENES DE DATOS: Identificamos ensayos controlados seleccionados al azar lo mismo contra placebo o de NSAIDS para el tratamiento del OA a través de búsquedas en la base de datos y de listas de referencia automatizadas. RESULTADOS MEDIDOS: Los resultados considerados eran dolor, limitación funcional, y efectos nocivos. RESULTADOS: Once estudios que cumplieron los criterios de la inclusión fueron cargados en base de la precisión y combinados para cada variable del resultado. En comparación con placebo, lo mismo es más eficaz en la reducción de la limitación funcional en pacientes con OA (tamaño del efecto [ES] =.31; intervalo de confianza del 95% [ci], .099-.520), pero no en la reducción del dolor (ES =.22; Ci del 95%, -.247 to.693). Este resultado, sin embargo, se basa en solamente 2 estudios. Lo mismo parece ser comparable con NSAIDs (dolor: ES =.12; Ci del 95%, -.029 to.273; limitación funcional: ES =.025; Ci del 95%, -.127 to.176). Sin embargo, ésos tratados con lo mismo eran menos probables divulgar efectos nocivos que ésos que recibían NSAIDs. CONCLUSIONES: Lo mismo aparece ser tan eficaz como NSAIDs en la reducción de dolor y la mejora de la limitación funcional en pacientes con el OA sin los efectos nocivos asociados a menudo a terapias de NSAID

Artropatía inducida por las drogas y necrosis de la cabeza femoral.

Solomon L.

Br de Surg de la junta del hueso de J. 1973 mayo; 55(2):246-61.

Efectos de la suplementación dietética con el aceite de pescado marino sobre la generación y la función del mediador del lípido del leucocito en artritis reumatoide.

Sperling RI, Weinblatt M, petirrojo JL, y otros.

Rheum de la artritis. El 1987 de sept; 30(9):988-97.

Doce pacientes con artritis reumatoide activa complementaron su dieta usual con gm 20 del aceite de pescado máximo-EPA, diario, por 6 semanas. Después de esta suplementación, el ratio de ácido araquidónico al ácido eicosapentaenoic en los lípidos celulares del neutrófilo de los pacientes disminuyó de 81:1 al 2.7:1, y la generación mala del leukotriene B4 (con el estímulo del ionophore del calcio) disminuyó perceptiblemente en el 33%. El quimiotactismo malo del neutrófilo al leukotriene B4 y a FMLP aumentó perceptiblemente hacia la gama normal en la semana 6. La generación de 5 productos de la lipooxigenasa por los monocitos ionophore-estimulados calcio no fue suprimida perceptiblemente, pero una disminución significativa (el 37%) en la generación del factor plaqueta-que activaba fue observada en la semana 6. La modulación de estas medidas de potencial inflamatorio del leucocito sugiere que la suplementación del aceite de pescado pueda tener un efecto antiinflamatorio

Jengibre (officinale del Zingiber) y desordenes reumáticos.

Srivastava kc, Mustafa T.

Med Hypotheses. 1989 mayo; 29(1):25-8.

La oxigenación del ácido araquidónico se aumenta de tejidos inflamados. En los productos de esta condición de dos caminos enzimáticos--el cyclooxygenase y la lipooxigenasa 5 produciendo respectivamente las prostaglandinas y los leukotrienes--se elevan. De los productos del cyclooxygenase, PGE2 y de los productos de la lipooxigenasa, LTB4 son los candidatos más fuertes a la inflamación de la mediación. las drogas antiinflamatorias No-esteroidales que inhiben el cyclooxygenase, y los corticosteroides se utilizan para tratar tales desordenes. Ambos tipos de efectos secundarios adversos de la producción de las drogas en uso prolongado. El jengibre se divulga en los sistemas de Ayurvedic y de Tibb de medicina para ser útil en desordenes reumáticos. Siete pacientes que sufrían de tales desordenes divulgaron alivio en dolor y asociaron síntomas en la administración del jengibre

[Un mejor tratamiento de AVK con autocontrol. La dosificación se puede regular a tiempo].

Stigendal L, Andre U, Christenson B.

Lakartidningen. 19 de mayo 1999; 96(20):2482, 2485-2, 2487.

Pues el tratamiento a largo plazo del anticoagulante, con warfarin por ejemplo, se asocia a un riesgo de complicaciones trombóticas y del thrombolytic, la prueba de la sangre para la regulación de la dosis es necesaria en los intervalos 3-8-week, que es costosa e incómoda para los pacientes que deben tomar tiempo de trabajo y de viaje hacia adelante y atrás. Una nueva técnica, usando los pequeños monitores portátiles diseñados para el uso en el hogar por los pacientes, hace de autogestión del tratamiento del anticoagulante posible. En Alemania, sobre 25.000 pacientes tenía su propio monitor a finales de 1998. Después de la instrucción apropiada, los pacientes alemanes pueden supervisar su tiempo de la protrombina y ajustar su tratamiento del anticoagulante por consiguiente. En caso de problemas entran en contacto con a su GP. En un estudio experimental de dos años conducido en la clínica de la anticoagulación del hospital de la universidad de Sahlgrenska, Gothenburg, en 1996-98, donde entrenaron a 51 pacientes en el tratamiento a largo plazo del anticoagulante en de autogestión, los resultados durante de 1.000 paciente-horas de tratamiento mostró de autogestión para ser por lo menos tan segura como la gestión por la clínica. El nivel de satisfacción paciente es alto, en términos de seguridad y libertad de la atención regular del hospital durante horas de trabajo, y conveniencia del autocontrol en viajes del día de fiesta o de negocios. Pues los pacientes hacen su prueba una vez por semana, el riesgo de complicaciones también se reduce

Evaluación de S-adenosylmethionine en fibromyalgia primario. Un estudio de doble anonimato de la cruce.

Tavoni A, Vitali C, Bombardieri S, y otros.

MED de la J. 20 de noviembre 1987; 83 (5A): 107-10.

El efecto de S-adenosylmethionine (lo mismo) y del placebo fue evaluado en un estudio a corto plazo de la cruce de 17 pacientes con fibromyalgia primario. Once de 17 pacientes tenían un estado depresivo significativo según lo evaluado por Hamilton Depression Rating Scale o el Scala di Autovalutazione por escala de alimentación (TRISTE) de Depressione del la. El número de disparador señala más sitios anatómicos dolorosos disminuido después de la administración de mismo (p menos de 0,02) pero no después del tratamiento del placebo. Además, cuentas en la Hamilton y las escalas de alimentación TRISTES mejoradas después de la misma administración (p menos de 0,05 y p menos de 0,005, respectivamente), mientras que no cambiaron perceptiblemente después del tratamiento del placebo. En todos los pacientes, había una buena correlación entre las cuentas en la escala de alimentación de Hamilton y el número de puntos del disparador. Así, este estudio preliminar confirma la relación estrecha entre el fibromyalgia primario y los disturbios sicológicos, particularmente en lo que respecta a un estado depresivo. Mismo tratamiento, mejorando el estado depresivo y reduciendo el número de puntos del disparador, parece ser una terapia de manera efectiva y segura en la gestión del fibromyalgia primario

[Secreción del Cytokine en la sangre entera de los temas sanos que siguen la administración oral del extracto de la planta del dioica L. del Urtica].

Teucher T, Obertreis B, Ruttkowski T, y otros.

Arzneimittelforschung. El 1996 de sept; 46(9):906-10.

Veinte voluntarios sanos injirieron por 21 días 2 cápsulas b.i.d. de un extracto de la hoja de la ortiga de la identificación que contiene 23/1 (Rheuma-Hek). Antes y después de que 7 y 21 días el básico y el lipopolysaccharide (LPS) estimularon la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa), las concentraciones interleukin-1 beta (IL-1 beta) e interleukin-6 (IL-6) fueron medidas ex vivo. In vitro los efectos de la identificación 23/1 sobre el lanzamiento de estos cytokines eran resueltos. Los niveles además básicos interleukin-4 (IL-4) e interleukin-10 (IL-10) fueron registrados. Tomado oral la droga de la prueba no tiene ex vivo ningún efecto sobre niveles básicos de TNF-alfa, IL-1 beta, IL-4, IL-6 o IL-10 que estaban siempre debajo de límites de detección. Después de que ingestión de 7 y 21 días ex vivo que una disminución de LPS estimuló el lanzamiento de la TNF-alfa de 14,6 y 24,0%, respectivamente, fue observado. IL-1 beta fue reducido para 19,2 y 39,3%. La identificación in vitro 23/1 añadida a la sangre entera dio lugar a una inhibición excedida de la TNF-alfa estimulada los LPS y de la secreción beta IL-1 que correlacionó con la duración de la ingestión de la droga. Usando la concentración probada más alta de la identificación 23/1 la inhibición alcanzó 50,5 (día 0) a 79,5% (día 21) para la TNF-alfa y a 90,0 (día 0) a 99,2% (día 21) para IL-1 beta, respectivamente. La identificación 23/1 indujo un lanzamiento pronunciado de IL-6 en la ausencia de LPS solamente in vitro. Las concentraciones detectadas IL-6 eran comparables a ésas después del estímulo de los LPS, los efectos aditivos no podían ser observadas. La ausencia de las concentraciones perceptibles IL-6 en sangre entera ex vivo después de que ingestión oral de la droga probada así como las diferencias en los modelos de la inhibición para la TNF-alfa e IL-1 beta ex vivo y ex vivo in vitro sugiere que el extracto contiene diversos compuestos eficaces farmacológicos con biodisponibilidades diversas

Efectos del sulfato oral de la condroitina sobre la progresión de la osteoartritis de la rodilla: un estudio experimental.

Uebelhart D, Thonar EJ, paladio de Delmas, y otros.

Cartílago de la osteoartritis. 1998 mayo; 6 Suppl A: 39-46.

El objetivo de este estudio era evaluar el clínico, radiológico y eficacia y tolerabilidad biológicas del SYSADOA, condroitina 4 - y 6 sulfatan (CS, Condrosulf, IBSA, Lugano, Suiza), en los pacientes que sufren de osteoartritis de la rodilla. Éste era un estudio experimental de un año, seleccionado al azar, de doble anonimato, controlado que incluyó a 42 pacientes de ambos sexos, envejecido 35-78 años con la rodilla sintomática OA. Trataron a los pacientes oral con el sulfato de la condroitina del magnesio 800 (CS) por día o con un placebo (PBO) administrado en bolsitas idénticas. Los criterios principales del resultado eran el grado de dolor común espontáneo y la capacidad total de la movilidad. Los criterios secundarios del resultado incluyeron la medida común real del espacio y los niveles de marcadores bioquímicos del hueso y del metabolismo de la junta. Este estudio limitado confirmó que el sulfato de la condroitina bien-fue tolerado y ambos redujeron perceptiblemente dolor y aumentó capacidad total de la movilidad. El tratamiento con CS también fue asociado en un grupo limitado de pacientes a una estabilización de la anchura común femorotibial intermedia, medida a un analizador de imagen automático convertido a digital, mientras que el estrecharse común del espacio ocurrió en pacientes placebo-tratados. Además, el metabolismo del hueso y de la junta evaluados por los diversos marcadores bioquímicos también se estabilizó en los pacientes del CS mientras que era todavía anormal en los pacientes de PBO. Estos resultados confirman que la condroitina oral 4 - y el sulfato 6 es una droga de acción lenta sintomática de manera efectiva y segura para el tratamiento de la rodilla OA. Además, el CS pudo poder estabilizar la anchura común del espacio y modular el hueso y el metabolismo de la junta. Ésta es la primera demostración preliminar que un SYSADOA pudo influenciar el curso natural del OA en seres humanos

Caracterización de la fosfolipasa celular adicional A2 en líquidos sinoviales humanos.

Vades P.

Vida Sci. 1985;(36):579.

Fosfolipasa soluble A2 en patología humana: interfaz del clínico-laboratorio. En bioquímica, biología molecular, y fisiología de la fosfolipasa A2 y de sus factores reguladores 1990.

Vades P.

1990;

Sulfato de la condroitina: S/DMOAD (droga de modificación de la anti-osteoartritis de la estructura/de la enfermedad) en el tratamiento de la junta OA del finger.

Verbruggen G, Goemaere S, EM de Veys.

Cartílago de la osteoartritis. 1998 mayo; 6 Suppl A: 37-8.

Incluyeron a un total de 119 pacientes en un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado para evaluar las propiedades de S/DMOAD en el OA del sulfato de la condroitina (CS 4&6, 3 X.400 mg/día, Condrosulf IBSA, Lugano, CH). Los roentgenographies de Posteranterior de las juntas interphalangeal (IP) fueron realizados al inicio del estudio y en los intervalos anuales. Esto permitió a los investigadores documentar la progresión radiológica de las lesiones anatómicas en las juntas patológicas del finger durante un período de tres años. Fue mostrado que la progresión del OA en las juntas del finger del IP en un individuo se puede determinar por la evolución de sus juntas del finger con fases anatómicas previamente descritas: “N” (no afectada), “S” (OA clásico), “J” (pérdida de espacio común), “E” (OA erosivo) y “R” (junta remodelada). La estructura/las propiedades de enfermedad-modificación de la droga anti-OA (S/DMOAD) fue buscada para probando el número de pacientes que desarrollaban el OA en las juntas previamente normales del IP (“N” > “S "), o progresando en las fases anatómicas descritas de la enfermedad (“S” > “J”, “S” > “E”, “J” > “E”, “S” > “R”, “J” > “R”, “E” > “R "). En el grupo del CS 4&6 observamos una disminución significativa del número de pacientes con las nuevas juntas “erosivas” del finger del OA. Este resultado es particularmente importante puesto que el OA de las juntas del finger se convierte en un problema clínico (dolor, pérdida funcional) cuando las juntas de los is progresan a “J” y especialmente a las fases de “E”. Durante y después de estas fases de “E”, las juntas remodelarán y mostrarán las deformidades nodulares características de los nodos de Heberden y de Bouchard. Protegieron a los pacientes tratados contra la evolución erosiva

Ensayo clínico comparativo de doble anonimato con S-adenosylmethionine e indometacina en el tratamiento de la osteoartritis.

Vetter G.

MED de la J. 20 de noviembre 1987; 83 (5A): 78-80.

En un estudio de doble anonimato seleccionado al azar, trataron a 36 pacientes con la osteoartritis de la rodilla, la cadera, y/o la espina dorsal oral con una dosis diaria de S-adenosylmethionine (lo mismo) (el magnesio 1.200) o de la indometacina (magnesio 150) durante cuatro semanas. El tratamiento previo y los parámetros clínicos posttreatment eran resueltos y evaluados según un sistema de calificación estándar. Misma terapia mejoró perceptiblemente la cuenta total obtenida por la suma de todos los hallazgos clínicos, con respecto a valores del tratamiento previo. La mejora similar era evidente en temas indometacina-tratados. Dos pacientes en el mismo grupo divulgado menosprecian náusea después de dos semanas de la terapia, mientras que los efectos nocivos se convirtieron en siete pacientes en el grupo de la indometacina

El efecto saludable del anacardium de Semecarpus contra cambios peroxidative del lípido en artritis complementaria estudió en ratas.

Vijayalakshmi T, Muthulakshmi V, Sachdanandam P.

Mol Cell Biochem. El 1997 de oct; 175(1-2):65-9.

Los radicales libres derivados oxígeno se saben para desempeñar un papel importante en la etiología de lesión del tejido en artritis reumatoide. El efecto del extracto de la leche de nueces del anacardium de Semecarpus en el nivel de dosis de 150 mg/kg del peso corporal por 14 días sobre artritis complementaria fue estudiado para ganar la penetración en la enfermedad del encanto en relación con la peroxidación del lípido y el sistema de defensa antioxidante. Los niveles de los peróxidos crecientes del lípido en el plasma y los tejidos (hígado, riñón y corazón) de la artritis complementaria fueron disminuidos perceptiblemente por la administración de la droga. El sistema antioxidante de la defensa estudiado en los tejidos de animales artríticos fue alterado perceptiblemente según lo evidenciado por el nivel disminuido de los antioxidantes no-enzimáticos (GSH, vitamina E, vitamina C, NPSH y TSH) y de antioxidantes enzimáticos (catalasa y GPx excepto el CÉSPED). La administración del extracto de la nuez del anacardium de Semecarpus trae detrás los componentes antioxidantes alterados de la defensa a los niveles casi normales. Estas observaciones sugieren que el estado enfermo de la artritis complementaria se pueda asociar a la peroxidación aumentada del lípido y la administración de la droga puede ejercer su efecto antiartrítico retrasando la peroxidación del lípido y causando una modulación en sistema de defensa antioxidante celular

El ácido docosahexaenoic dietético pero el ácido no eicosapentaenoic suprime la inducción beta lipopolysaccharide-inducida de interleukin-1 mRNA en leucocitos del bazo del ratón.

Watanabe S, Katagiri K, Onozaki K, y otros.

Ácidos grasos esenciales de Leukot de las prostaglandinas. El 2000 de marcha; 62(3):147-52.

Los ratones fueron alimentados una dieta complementaron con el sebo de carne de vaca (BT), BT más el eicosapentaenoate de etilo (EPA) o BT más el docosahexaenoate de etilo (DHA) por 9 semanas. La suplementación de EPA y del DHA aumentó el contenido del ácido graso respectivo en lípidos del leucocito del bazo, que fue asociado a la reducción en el contenido del araquidonato. La inducción de IL-1beta mRNA sobre el estímulo del lipopolysaccharide (LPS) en leucocitos del bazo en el grupo de la dieta del DHA era perceptiblemente más baja que en el grupo de la dieta de BT, pero la dieta de EPA estaba sin ningún efecto significativo. La cantidad de la prostaglandina E2 (PGE2) lanzada de leucocitos LPS-estimulados del bazo era perceptiblemente más baja en los grupos de EPA y del DHA que en el BT Group. Así, EPA y el DHA dietéticos inhibieron metabolismo del araquidonato semejantemente pero tenían diversos efectos sobre la inducción de IL-1beta mRNA en leucocitos del bazo del ratón

Gestión de la osteoporosis: ¿hay un papel de la vitamina K?

Weber P.

Internacional J Vitam Nutr Res. 1997; 67(5):350-6.

La vitamina K se requiere para la actividad biológica de varios factores de coagulación, que se considera como la función clásica de la investigación de K. Recent de la vitamina, sin embargo, sugiere un papel de la vitamina K en metabolismo del hueso. El papel metabólico de la vitamina K es facilitar la carboxilación del glutamil a los residuos de la gamma-carboxyglutamyl. Además del tejido hepático, en el cual se producen los factores de coagulación gamma-carboxyglutamyl-conteniendo las proteínas esté también abundante disponible en tejido del hueso. Osteocalcin explica el hasta 80% del contenido total de la gamma-carboxyglutamyl del hueso maduro. El osteocalcin carboxylated ser humano contiene 3 residuos de la gamma-carboxyglutamyl que confer una afinidad altamente específica al ion del calcio de la molécula del hydroxyapatite. Además de la gamma-carboxilación de la vitamina del osteocalcin K puede también afectar a otros parámetros del metabolismo del hueso, tales como hemostasis del calcio, y la prostaglandina E2 y producción del interleukin 6. Las pruebas de estudios de observación y los primeros ensayos de la intervención indican que las tomas de la vitamina K mucho más arriba que las recomendaciones actuales mejoraron a los marcadores bioquímicos de la formación del hueso así como de la densidad del hueso. En conclusión, los datos mecánicos así como los datos de observación y los resultados del primeros controlaron ensayos clínicos en seres humanos señalan a un efecto beneficioso de tomas adicionales de la vitamina K en salud del hueso

Supervisión casera del tiempo de la protrombina después de la iniciación de la terapia del warfarin. Un estudio seleccionado al azar, anticipado.

Derecho blanco, McCurdy SA, von Marensdorff H, y otros.

Ann Intern Med. 1 de noviembre 1989; 111(9):730-7.

OBJETIVO DEL ESTUDIO: Para evaluar la eficacia y la exactitud de los tiempos de la protrombina de la supervisión en casa. DISEÑO: Estudio ficticio seleccionado al azar, anticipado. DETERMINACIÓN: Pacientes no internados descargados de un hospital de la universidad o de un hospital de la comunidad. PACIENTES: Cincuenta pacientes comenzaron en warfarin por primera vez quién demostraron una capacidad de utilizar el monitor y quién no había alcanzado una respuesta estable al warfarin en el hospital. INTERVENCIÓN: La terapia oral de la anticoagulación manejada usando un monitor portátil del tiempo de la protrombina comparó con cuidado especializado de la clínica de la anticoagulación. MEDIDAS Y RESULTADOS DE LA TUBERÍA: En los 46 pacientes que terminaron el estudio de ocho semanas, el porcentaje mediano del tiempo que los pacientes en el grupo del hogar-monitor (n = 23) eran dentro de una gama igual al ratio de la protrombina de la blanco +/- 0,3, pero siempre sobre 1,25, era el 93%, comparado con el 75% para los pacientes en el grupo de la clínica (n = 23) (P = 0,003). No había diferencia significativa entre los grupos en el porcentaje del tiempo sobre la gama terapéutica; sin embargo, el porcentaje del tiempo que los pacientes eran subtherapeutic era perceptiblemente mayor en el grupo de la clínica (P menos de 0,001). Había complicaciones thromboembolic o hemorrágicas no importantes en cualquier grupo. Las diferencias entre las medidas clínicas del monitor del laboratorio casero de las medidas y de la correspondencia usando las muestras de sangre dibujadas en el plazo de 4 horas de la prueba casera eran comparables a las diferencias observadas entre las medidas usando dos diverso laboratorio clínico instruments.CONCLUSIONS: El uso de un monitor portátil del tiempo de la protrombina de los pacientes en casa es posible y proporciona medidas exactas. Los pacientes que hacen la supervisión casera alcanzan el control superior de la anticoagulación comparado con ésos que reciben cuidado estándar de la clínica de la anticoagulación

Radicales libres en la inflamación: segundos mensajeros y mediadores de la destrucción del tejido.

Ponga en hileras VR, PÁGINA de Winyard, Morris CJ, y otros.

Br Med Bull. El 1993 de julio; 49(3):506-22.

Ha llegado a ser estos últimos años cada vez más evidente que, en hombre, los radicales libres desempeñan un papel en una variedad de sistemas reguladores normales, la desregulación cuyo puede desempeñar un papel importante en la inflamación. Como ejemplos, discutimos el segunda papeles del mensajero de: NO en la regulación del tono vascular, O2. - en la proliferación del fibroblasto y H2O2 en la activación de los factores de la transcripción tales como kappa B. del N-F. Otros mecanismos de control, la función fisiológica cuyo puede ser perturbado en la inflamación, incluyen: la modificación oxidativa de la lipoproteína de la baja densidad, la inactivación oxidativa del inhibidor de alpha-1-protease, el daño de la DNA/la reparación y el calor chocan síntesis de la proteína. En los sitios de la inflamación, la actividad creciente del radical libre se asocia a la activación de la oxidasis del neutrófilo NADPH y/o a desacoplar de una variedad de sistemas redox, incluyendo deshidrogenasa endotelial de la xantina de la célula. Aunque los radicales libres, así producido, tengan la capacidad de mediar la destrucción del tejido, solamente o conjuntamente con las proteasas, sostenemos que los disturbios en el segundo mensajero y las actividades reguladoras de radicales libres pueden también contribuir perceptiblemente al proceso inflamatorio