Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

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Amnesia

EXTRACTOS

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Eficacia del uso de Pycamilon para algunas formas de patología cerebrovascular

Departamento de neurología y de neurocirugía, segundo instituto médico, 1, St. de Ostrovityanov, Moscú 117437, URSS

La terapia del pycamilon de 96 pacientes a partir de la 24 a 82 años con diversas formas de patología cerebrovascular se ha realizado. Han dividido a los pacientes en grupos siguientes: of isquémico del insultus hemisférico y localización del tronco en el período subagudo, escasez del bloodcirculation en- sistema vertebrobasilar con crisis vestibular y el eyndrome global transitorio del amneeia, encephalopathia dyscirculatory, distonía vegeto-vascular, hemicrania, un síndrome vasthenic después de traumas cerebrales superficiales y neuroinfections. Se han realizado las investigaciones clínicas, neurofisiológicas, electroencephalographic y reoencephalographic. El efrect más pronunciado del pycamilon ha sido obtenido por la terapia de los desordenes del bloodcirculation en el sistema vertebrobasilar con Meniere's-como y desordenes amnésicos y también por síndrome astenia; cuando se trata de insultus isquémico y del encephalopathia dyscirculatory del grado de II-III el efecto ha sido menos. - El uso de Pycamilon se ha recomendado en las dosis favorables bajo condiciones ambulativas en los primeros tiempos de la escasez bloodsupplying del encéfalo con el síndrome y el mnemasthenia irritantes de la debilidad y también en el estado y el hemicrania astenias.

A la cuestión del uso de Pycamilon en la terapia compleja de trastornos agudos y crónicos de la Sangre-circulación de Cerbbral

Medica1 academia militar, 6, St. de Lebedyev, Leningrad 194175, URSS

Pycamilon fue encontrado para ser eficaz en 25 pacientes con insultus y en 28 pacientes con la escasez crónica de la circulación cerebral. La acción de Pycamilon fue estudiada en base de la dinámica del curso clínico de la enfermedad, de bioquímico, sicofisiológica. resultados electroencephalographical y algunos otros. El efecto positivo fue exhibido en la mayoría de casos, ningunos efectos secundarios fue registrado. Los resultados de la investigación mostrados, ese pycamilon son no sólo eficaces pero es la droga necesaria en la terapia compleja de desordenes cerebrovasculares. Además de este pycamilon puede ser utilizado en el tratamiento de diversas enfermedades de sistema nervioso, acompañado por desordenes emocionales de la inestabilidad, del sueño, de la memoria y de la atención. Además de efectos vasodilatative y sedativos el pycamilon posee también propiedades antihypoxic, eso se puede utilizar en terapia y la profilaxis de diversos estados hipóxicos.

Potenciación de la depresión a largo plazo muscimol-inducida por las benzodiacepinas y la prevención o de la revocación por el sulfato del pregnenolone.

Akhondzadeh S, TW de piedra. Hospital psiquiátrico de Roozbeh, universidad de ciencias médicas, Kargar del sur, Irán de Teherán.

Pharmacol Res DEC 1998; 38(6): 441-8

Hemos divulgado recientemente un nuevo protocolo para inducir la depresión a largo plazo con la activación de los receptores de GABAA en las rebanadas hippocampal. Esta depresión a largo plazo es invertida por bicuculline y reforzada por los neurosteroids tales como alphaxalone. También fue mostrado que la actividad del receptor del glutamato o el calcio extracelular no está implicada en la inducción de este tipo de depresión a largo plazo. El actual estudio investigó la relación posible entre la depresión a largo plazo muscimol-inducida y los arbiturates/benzodiacepina-indujeron amnesia y tentativas de determinar el efecto posible del sulfato del pregnenolone sobre la depresión a largo plazo muscimol-inducida. Las grabaciones extracelulares fueron hechas en la capa piramidal de la célula CA1 de rebanadas hippocampal de la rata que seguían el estímulo ortodrómico de las fibras colaterales de Schaffer en el radiatum del estrato (0,01 herzios). Fue observado que el pentobarbital, las benzodiacepinas y el pregnanolone en las concentraciones que no tenían ningún efecto ellos mismos sobre el punto de la población, refuerzan la capacidad del muscimol de inducir la depresión a largo plazo. Además de esto, la depresión del largo plazo fue bloqueada o invertida por el sulfato del pregnenolone en las concentraciones (microM 10) donde el sulfato del pregnenolone no indujo ninguna explosión múltiple o el aumento del tamaño del punto. Los resultados sugieren que la potenciación de este tipo de depresión a largo plazo por las benzodiacepinas y los barbitúricos pueda explicar el efecto nocivo principal de estas drogas, amnesia y debilitación cognoscitiva. Por otra parte, la prevención o la revocación de este tipo de depresión a largo plazo por el sulfato del pregnenolone, puede sugerir un uso clínico de este agente en la gestión de la amnesia o de la demencia.

Tratamiento de la tiamina y función de memoria de trabajo de la gente alcohol-dependiente: hallazgos preliminares.

Ambrose ml, SC de Bowden, Whelan G. School de ciencias del comportamiento, universidad de Melbourne, Victoria, Australia. m.ambrose@psych.unimelb.edu.au

Alcohol Clin Exp Res el 2001 de enero; 25(1): 112-6

FONDO: El síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) se considera lo más a menudo posible en la gente que es dependiente del alcohol. El tratamiento con tiamina puede resolver rápidamente síntomas agudos. Sin embargo, muchas pruebas sugieren que la identificación de WKS en el examen clínico sea relativamente insensible en comparación con diagnosis en post mortem. Ningún estudio ha investigado el efecto terapéutico de la tiamina en una muestra de gente alcohol-dependiente sin la tríada clínica de WKS agudo. MÉTODOS: Condujimos un estudio seleccionado al azar, de doble anonimato, multidosis del tratamiento de la tiamina en 107 temas que desintoxicaban del alcohol. Evaluaron con el examen Mini-mental del estado y fueron examinados cinco grupos de temas para la presencia de muestras neurológicas. Los temas fueron dados diversas dosis de la tiamina intramuscular por dos días consecutivos. El funcionamiento posttreatment de estos grupos entonces fue examinado en una prueba de memoria de trabajo derivada de la neuropsicología comparativa, a saber, la tarea retrasada de la alternación. Esta prueba se ha establecido como sensible a la neuropatología de WKS.

RESULTADOS: Las medidas del tratamiento previo de situación mental y las muestras neurológicas eran equivalentes a través de grupos. Compararon a los grupos en cuanto a las variables del fondo de la edad, de la educación, del consumo diario típico del alcohol, y de los años de consumición. En la medida posttreatment, un rendimiento superior fue encontrado en el grupo que recibió la dosis más alta de la tiamina, comparado con los otros grupos de cuatro tratamientos.

CONCLUSIONES: Una relación terapéutica entre la dosis y el funcionamiento de memoria de trabajo fue indicada. Estos resultados tienen implicaciones importantes para la gestión y la prevención de WKS, pero las posteriores investigaciones son necesarias verificar la naturaleza de la relación terapéutica.

Efectos profundos de combinar la colina y el piracetam sobre el aumento de la memoria y función colinérgica en ratas envejecidas.

Bartus RT, decano RL 3ro, KA de Sherman, Friedman E, cerveza B.

Neurobiol que envejece el verano 1981; 2(2): 105-11

En un intento por ganar una cierta penetración en acercamientos posibles a reducir disturbios relativos a la edad de la memoria, Fischer envejecido 344 ratas era vehículo administrado, colina, piracetam o una combinación de colina o de piracetam. Los animales en cada grupo fueron probados del comportamiento para la retención de una tarea pasiva de la evitación de un ensayo, y bioquímico determinar cambios en niveles de la colina y de la acetilcolina en hipocampo, corteza y striatum. La investigación anterior ha mostrado que las ratas de esta tensión sufren déficits relativos a la edad severos en esta tarea pasiva de la evitación y que los disturbios de la memoria son por lo menos parcialmente responsables. Esos temas dados solamente la colina (100 mg/kg) no diferenciaron en la tarea del comportamiento del vehículo administrado de los animales de control. Las ratas dadas mejor realizada del piracetam (100 mg/kg) levemente que las ratas (p menos de 0,05), solamente las ratas dadas la combinación del piracetam/de la colina (100 mg/kg de cada uno) exhibieron cuentas de la retención varias veces mejor que esas piracetam dado solamente. En un segundo estudio, fue mostrado que dos veces la dosis del piracetam (200 mg/kg) o de la colina (200 mg/kg) solamente, todavía no aumentó la retención casi así como cuando el piracetam y la colina (100 mg/kg de cada uno) fueron administrados junta. Además, la administración repetida (1 semana) de la combinación del piracetam/de la colina era superior a las inyecciones agudas. Las determinaciones regionales de la colina y de la acetilcolina revelaron diferencias interesantes entre los tratamientos y el área del cerebro. Aunque la administración de la colina aumentara el contenido de la colina cerca del 50% en striatum y corteza, los cambios en niveles de la acetilcolina eran mucho más sutiles (solamente 6-10%). No se observó ningunos cambios significativos que seguían la administración de la colina en el hipocampo. Sin embargo, el piracetam solamente aumentó marcado el contenido de la colina en el hipocampo (el 88%) y tendió a disminuir los niveles de la acetilcolina (el 19%). No se observó ningunos cambios mensurables en striatum o corteza después de la administración del piracetam. La combinación de colina y de piracetam no reforzó los efectos considerados con cualquier droga sola, y en ciertos casos los efectos eran mucho menos pronunciados bajo combinación de la droga. Se discuten estos datos mientras que se relacionan con los efectos posibles de la colina y del piracetam sobre la transmisión colinérgica y la otra función neuronal, y cómo estos efectos pueden reducir disturbios específicos de la memoria en temas envejecidos. Los resultados de estos estudios demuestran que los efectos de combinar la colina y el piracetam son muy diferentes que ésos obtenidos con cualquier droga sola y apoyan la noción que para alcanzar eficacia sustancial en temas envejecidos puede ser necesario reducir disfunciones neuroqu3imicas múltiples, interactivas en el cerebro, o actividad de la influencia en más de un parámetro de un camino metabólico deficiente.

Deficiencia sutil de la cobalamina.

Carmel R.

Ann Intern Med 1996 1 de febrero; 124(3): 338-40

Disponible no abstracto.

Prevención y tratamiento del síndrome de Wernicke-Korsakoff.

Cocinero cc. Kent Institute de las ciencias de la medicina y de la salud, universidad de Kent en Cantorbery, Reino Unido.

Alcohol Suppl 2000 del alcohol mayo-junio; 35 1:19 del Suppl - 20

La encefalopatía de Wernicke (NOSOTROS) es común y asociada con alta morbosidad y mortalidad pero hay evidencia de que profilaxis y tratamiento apropiados y eficaces no se da a menudo. El tratamiento y la profilaxis eficaces se pueden alcanzar solamente por medio de suplementos parenterales de la vitamina, puesto que los suplementos orales no se absorben en cantidades significativas. Aunque haya reacciones anafilactoides raras asociadas al uso de las preparaciones parenterales de la tiamina, los riesgos y las consecuencias de la profilaxis y del tratamiento inadecuados, en grupos destinatarios apropiadamente de pacientes, sea lejos mayor. Por lo tanto se propone que todo el retiro del alcohol el hospitalizado sea cubierto por uso profiláctico de la tiamina parenteral, que debe haber un umbral bajo para hacer una diagnosis presunta de NOSOTROS, y que hay una necesidad de instrucciones de ayudar a médicos en la gestión apropiada de este problema clínico común.

Lanzamiento hippocampal de la acetilcolina de los aumentos del sulfato de Pregnenolone y reconocimiento espacial.

Darnaudery M, Koehl M, plaza picovoltio, Le Moal M, DES Comportements Adaptatifs, INSERM U.259, Universite de Bordeaux 2, Francia de Mayo W. Psychobiologie.

Brain Res 2000 3 de enero; 852(1): 173-9

El sulfato del pregnenolone es un neurosteroid con las propiedades promnesic. Recientemente, una correlación entre los niveles endógenos de sulfato del pregnenolone en el hipocampo y el funcionamiento en una tarea espacial de la memoria se ha divulgado en ratas envejecidas. La transmisión colinérgica se sabe para modular procesos de la memoria y para ser alterada con edad. En el actual experimento investigamos el efecto de aumentar dosis del sulfato del pregnenolone sobre lanzamiento hippocampal de la acetilcolina. Nuestros resultados muestran que las administraciones intracerebroventricular de este neurosteroid indujeron un aumento dosis-dependiente en lanzamiento de la acetilcolina. La administración del nmol 12 y 48 del sulfato del pregnenolone indujo (un aumento corto del minuto 20) de la salida de la acetilcolina con un máximo alrededor del 120% sobre línea de fondo y la administración de 96 y 192 dosis del nmol indujo (un aumento duradero del minuto 80) que enarboló el alrededor 300% sobre línea de fondo. En un segundo experimento hemos observado que la dosis del nmol 12 aumentó funcionamiento espacial de la memoria, mientras que la dosis del nmol 192 era ineficaz. Estos resultados son constantes con el trabajo previo que sugiere eso, un aumento modesto en lanzamiento de la acetilcolina facilitan procesos de la memoria, mientras que la elevación más allá de un nivel óptimo es ineficaz. Sin embargo, los neurosteroids pueden estar de valor para reforzar la transmisión colinérgica deprimida en ciertos desordenes relativos a la edad de la memoria.

Extracto del biloba del Ginkgo (EGb 761) y funciones del CNS: estudios básicos y usos clínicos.

DeFeudis FV, Drieu K. Institute para la ciencia biológica, 153 calle principal del oeste, Westboro, mA 01581, los E.E.U.U. defeudi@prime-x.net

La droga de Curr apunta el 2000 de julio; 1(1): 25-58

Los efectos de EGb 761 sobre el CNS son la base de una de sus indicaciones terapéuticas importantes; es decir, los individuos que sufrían de deteriorar mecanismos cerebrales se relacionaron con las debilitaciones edad-asociadas de la memoria, de la atención y de otras funciones cognoscitivas. EGb 761 se utiliza actualmente como tratamiento sintomático para la escasez cerebral que ocurre durante el envejecimiento normal o que puede ser debido a la demencia degenerativa, vascular demencia o las formas mezcladas de ambos, y para los disturbios neurosensoriales. Los síntomas depresivos de pacientes con la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) y de los pacientes envejecidos de no-Alzheimer pueden también responder al tratamiento con EGb 761 puesto que este extracto tiene un efecto “antiesfuerzo”. Los estudios básicos y clínicos, conducidos in vitro y in vivo, apoyan estos efectos neuroprotective beneficiosos de EGb 761. EGb 761 tiene varias acciones importantes; aumenta la cognición, mejora la reología de la sangre y el metabolismo del tejido, y se opone a los efectos perjudiciales de la isquemia. Varios mecanismos de la acción son útiles en la explicación de cómo EGb 761 pacientes de las ventajas con el ANUNCIO y otros desordenes relativos a la edad, neurodegenerative. En animales, EGb 761 posee las actividades antioxidantes y libres del radical-barrido, él invierte pérdidas relativas a la edad en la alfa 1 adrenérgica, 5-HT1A y receptores muscarinic del cerebro, las protege contra muerte neuronal isquémica, preserva la función del sistema cubierto de musgo hippocampal de la fibra, aumenta la absorción hippocampal de la colina de la alto-afinidad, inhibe la abajo-regulación de receptores glucocorticoides hippocampal, aumenta plasticidad neuronal, y contrarresta los déficits cognoscitivos que siguen la tensión o la lesión cerebral traumática. Los componentes químicos identificados de EGb 761 se han asociado a ciertas acciones. Los componentes del flavonoide y del ginkgolide están implicados en el radical-barrido libre y los efectos antioxidantes de EGb 761 que disminuyen los niveles del tejido de las especies reactivas del oxígeno (ROS) e inhiben la peroxidación del lípido de la membrana. En relación con la regulación inducida de EGb 761 de la utilización cerebral de la glucosa, el bilobalide aumenta el ratio de control respiratorio de mitocondrias en la protección contra desacoplar de la fosforilación oxidativa, niveles de tal modo cada vez mayores del ATP, un resultado que sea apoyado por el hallazgo que el bilobalide aumenta la expresión de la subunidad DNA-codificada mitocondrial de $COX III de la oxidasis del citocromo. Con respecto a su efecto “antiesfuerzo”, EGb 761 actúa vía sus componentes del ginkgolide para disminuir la expresión del receptor periférico de la benzodiacepina (PBR) de la corteza suprarrenal.

El sulfato del dehydroepiandrosterone del neurosteroid (DHEAS) aumenta la explosión preparada hippocampal, pero no a largo plazo, potenciación.

Diamante DM, rama BJ, Fleshner M. Department de la farmacología, universidad del centro de las ciencias de la salud de Colorado, Denver, los E.E.U.U. d.diamond@uchsc.edu

Neurosci Lett 1996 5 de enero; 202(3): 204-8

El sulfato de Dehydroepiandrosterone (DHEAS), que se sintetiza en el cerebro y en la periferia, se sabe para afectar a la excitabilidad de neuronas hippocampal. Sin embargo, su influencia en plasticidad electrofisiológica no se ha dirigido. Hemos estudiado los efectos de DHEAS sobre la explosión preparada (PB) y (LTP) la potenciación a largo plazo, dos modelos electrofisiológicos de memoria. La potenciación del PB es un aumento duradero en la amplitud del punto de la población CA1 producido por (umbral) el estímulo eléctrico mínimo; LTP es producido por un estímulo más extenso (del supra-umbral). Considerando que las dosis intermedias (24 y 48 mg/kg, s.c.) de DHEAS dado a las ratas aumentaron la potenciación del PB, el punto bajo (6 mg/kg) y las altas dosis (96 mg/kg) eran ineficaces. LTP no fue afectado por ninguna dosis de DHEAS. La relación invertida-U entre la potenciación de DHEAS y del PB es constante con el trabajo previo que demuestra un aumento dosis-dependiente invertido-U de la memoria por DHEAS. Los actuales hallazgos sugieren que DHEAS podría aumentar memoria facilitando la inducción de la plasticidad de los nervios.

Extracto del biloba del Ginkgo: mecanismos e indicaciones clínicas.

Diamante BJ, SC de Shiflett, Feiwel N, Matheis RJ, Noskin O, Richards JA, NE de Schoenberger. Departamento de la investigación, centro para la investigación en Complementary y Alternative Medicine, Kessler Medical Rehabilitation Research y Education Corporation, West Orange, NJ 07052, los E.E.U.U.

Arco Phys Med Rehabil 2000 mayo; 81(5): 668-78

OBJETIVO: El biloba del Ginkgo puede tener un papel en tratar debilitaciones en memoria, velocidad cognoscitiva, actividades de la vida del diario (ADL), edema, la inflamación, y la toxicidad libre-radical asociada a la lesión cerebral traumática (TBI), a la demencia de Alzheimer, al movimiento, a desordenes vasoocclusive, y al envejecimiento. El propósito de este comentario es proporcionar una síntesis de los mecanismos de la acción, de indicaciones clínicas, y de la seguridad del extracto del biloba del Ginkgo.

ORÍGENES DE DATOS: Los estudios, los comentarios, los capítulos, y las actas de conferencia empíricos fueron identificados en las bases de datos siguientes: Medline, el Consejo de Investigación para la medicina complementaria basada en la base de datos de la Biblioteca Británica, y Psychlnfo. El biloba del Ginkgo, EGb 761, Tanakan, Tebonin, Rokan, y LI 1370 eran los términos de índice principales.

SELECCIÓN DEL ESTUDIO Y EXTRACCIÓN DE DATOS: Los estudios clínicos controlados con hallazgos positivos y negativos son incluidos, además de los estudios de animales que ilustran mecanismos de la actividad.

SÍNTESIS DE LOS DATOS: El Ginkgo ha mostrado actividad centralmente y periféricamente, sistemas electroquímicos, fisiológicos, neurológicos, y vasculares el afectar en animales y seres humanos con pocos efectos secundarios o interacciones medicamentosas adversos. El Ginkgo muestra promesa en pacientes con demencia, el envejecimiento normal, y desordenes cerebrovascular-relacionados. Las indicaciones clínicas incluyen memoria, la tratamiento de la información, y el ADL.

CONCLUSIONES: El Ginkgo muestra promesa en tratar algunas de las secuelas neurológicas asociadas a la enfermedad de Alzheimer, a TBI, al movimiento, al envejecimiento normal, al edema, al zumbido, y a la degeneración macular. Los mecanismos de la acción pueden incluir el antioxidante, el neurotransmisor/el receptor modulatory, y propiedades antiplaquetarias del factor que activan. Mientras que se aconseja la caja fuerte, precaución al recomendar el ginkgo a los pacientes que toman los anticoagulantes. Los estudios futuros deben examinar efectos de la dosis, actividad componente, mecanismos, y usos clínicos.

Estudio multicentro con el extracto estandardizado de Ginko-Biloba EGB 761 en el tratamiento de la alteración, del vértigo y del zumbido de la memoria.

Enrique Gomez, A

Invierta a Med Int. 1997; 24(2): 31-9. Disponible no abstracto

[Caso de A del síndrome de Wernicke-Korsakoff con la mejora espectacular en conciencia inmediatamente después de la infusión intravenosa de la tiamina]. [Artículo en japonés]

Kikuchi A, Chida K, Misu T, Okita N, Nomura H, Konno H, Takase S, Takeda A, Itoyama Y. Department de la neurología, hospital de Kohnan, Sendai, Japón.

No a Shinkei el 2000 de enero; 52(1): 59-63

Hospitalizaron a un hombre de 68 años el 4 de marzo de 1998 para los disturbios en conciencia. En 1995, él había recibido gastrectomy del subtotal y la cirugía reconstructiva próximos de la interposición yeyunal para el cáncer gástrico. Él había estado tomando después de eso bastante comida sin el hábito de tomar el licor. En octubre de 1997, su memoria a corto plazo llegaba a ser gradualmente peor. El 12 de febrero de 1998, él sufrió de entumecimiento en los pies, y entonces la disfagia, el paso inestable, y la diplopia desarrollada gradualmente. El 26 de febrero, el cerebro MRI no mostró ninguna anormalidad. El 3 de marzo, él tenía una fiebre de 38,5 grados de C y su conciencia llegó a ser confusa. El examen neurológico reveló la semi-coma, el ophthalmoplegia total, y la ausencia del movimiento de los ojos de la muñeca. Los reflejos profundos del tendón estaban ausentes. El nivel de la tiamina del suero era 9 ng/ml (gama normal: 20-50). El cerebro MRI demostró lesiones de intensidad alta simétricas en el área periacueductal del midbrain, los núcleos dorsomediales de tálamos bilaterales, y los núcleos vestibulares. Cerca de 30 segundos después de la infusión intravenosa de la tiamina, su conciencia mejorada dramáticamente, pero vuelta a la semi-coma después de cerca de dos minutos. El síndrome de Wernicke-Korsakoff ocurre generalmente agudo. En el presente caso, sin embargo, la enfermedad mostró inicio lento, la progresión crónica, y entonces el empeoramiento rápido después de fiebre. La cirugía reconstructiva de la interposición yeyunal pudo haber causado el inicio lento del síndrome de Wernicke-Korsakoff, y la fiebre pudo haber facilitado la progresión rápida de la enfermedad. Una alta concentración inmediata de tiamina modifica la cinética de los canales del ion del receptor de la acetilcolina, vela de tal modo que mantiene, y el nivel de conciencia puede cambiar dramáticamente.

Especificidad de la actividad anti-amnésica de los piracetam en tres modelos de amnesia en el ratón.

Lenegre A; Chermat R; Avril I; Steru L; Porsolt RD I.T.E.M. - Labo, el Kremlin-Bicetre, Francia.

Pharmacol bioquímica Behav (Estados Unidos) marzo de 1988, 29 (3) p625-9

Los efectos del piracetam sobre las amnesias inducidas por el scopolamine, el diazepam y el choque electroconvulsive (ECS) fueron estudiados en un procedimiento pasivo de la evitación en el ratón y comparados con las interacciones del piracetam con los efectos del comportamiento principales de estos tratamientos, a saber hiperactividad scopolamine-inducida, lanzamiento diazepam-inducido del comportamiento castigado (prueba de cuatro placas) y convulsiones ECS-inducidas. La amnesia fue inducida inyectando el scopolamine o el diazepam (1 mg/kg, IP) 30 minutos antes o aplicando ECS inmediatamente después de la primera sesión (S1) de la tarea pasiva de la evitación. Piracetam fue estudiado en 3 2048 mg/kg de las dosis (512, 1024 y) PO administrado 60 minutos antes del S1. La retención fue medida 24 horas más adelante (S2) en ausencia de cualquier tratamiento. La dosis-dependiente de Piracetam atenuó los déficits de la memoria inducidos por los tres tratamientos amnésicos pero no afectó a hiperactividad scopolamine-inducida, al lanzamiento diazepam-inducido del comportamiento castigado o a convulsiones ECS-inducidas. Estos resultados señalan a la especificidad de la actividad anti-amnésica de los piracetam y, particularmente, sugieren que el piracetam puede suprimir los disturbios de la memoria inducidos por el diazepam sin afectar a la actividad del anxiolítico del diazepam. La batería de la prueba empleada por lo tanto parecería altamente conveniente para evaluar la actividad nootropic potencial de compuestos nuevos.

Desordenes neuropsiquiátricos causados por deficiencia de la cobalamina en ausencia de anemia o de macrocytosis.

Lindenbaum J, Healton EB, DG salvaje, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, paladio de Marcell, un SP más estable, derecho de Allen. Departamento de medicina, centro médico Columbia-presbiteriano, Nueva York, NY 10032.

N Inglés J MED 1988 30 de junio; 318(26): 1720-8

Entre 141 pacientes consecutivos con las anormalidades neuropsiquiátricas debido a la deficiencia de la cobalamina, encontramos que 40 (el 28 por ciento) no tenían ninguna anemia o macrocytosis. El hematócrito era normal en 34, el volumen malo de la célula era normal en 25, y ambas pruebas eran normales en 19. Las características en tales pacientes incluyeron paresthesia, pérdida sensorial, la ataxia, la demencia, y desordenes psiquiátricos; prolongados síntomas neurológicos sin anemia; las cuentas normales de la blanco-célula y de plaqueta y deshidrogenasa de la bilirrubina y del lactato del suero nivela; y concentraciones marcado elevadas del suero de ácido methylmalonic y de homocisteina total. Los niveles de la cobalamina del suero estaban sobre el pmol 150 por el litro (página 200 por mililitro) en 2 pacientes, entre el pmol 75 y 150 por litro (la página 100 y 200 por mililitro) en 16, y debajo del pmol 75 por el litro (página 100 por mililitro) en solamente 22. A excepción de un paciente que murió durante la primera semana del tratamiento, cada paciente en este grupo se benefició de terapia de la cobalamina. Las respuestas incluyeron la mejora en las anormalidades neuropsiquiátricas (39 de 39), la mejora (a menudo dentro de la gama normal) en uno o más hallazgos hematológicos (36 de 39), y una disminución del más de 50 por ciento de niveles de ácido methylmalonic del suero, de homocisteina total, o de ambas (31 de 31). Concluimos que los desordenes neuropsiquiátricos debido a la deficiencia de la cobalamina ocurren comúnmente en ausencia de anemia o de un volumen malo elevado de la célula y que las medidas del ácido methylmalonic y de la homocisteina total ambos del suero antes y después del tratamiento son útiles en la diagnosis de estos pacientes.

EGG la fosfatidilcolina combinada con lesioning de siguiente mejorado B12 de la debilitación de la memoria de la vitamina de los basalis del núcleo en ratas.

Masuda Y, Kokubu T, Yamashita M, Ikeda H, Inoue S.Q.P. Corporation, departamento de neuropsiquiatría, Facultad de Medicina de Kochi, Tokio, Japón.

Vida Sci 1998; 62(9): 813-22

Investigamos los efectos de la fosfatidilcolina del huevo (PC) combinados con la vitamina B12 sobre memoria en la tarea del laberinto del agua de Morris, y sobre concentraciones de la colina y de la acetilcolina (ACh) en el cerebro de ratas. Los animales con la lesión de Magnocellularis de los basalis del núcleo (NBM) recibieron la administración intragástrica de la PC o de la vitamina B12 del huevo, o ambas por 18 días. La adquisición y la retención de la memoria fueron empeoradas notable en las ratas lesionadas de NBM comparadas con en control impostor-actuado. El grupo lesionado de NBM tenía una colina más baja y concentraciones de ACh que grupo de control en la corteza frontal. La alta dosis de la PC del huevo solamente aumentó perceptiblemente la concentración de la colina, pero no cambió la concentración de ACh en la corteza frontal. La alta dosis de la vitamina B12 solamente no cambió la colina y las concentraciones de ACh en el cerebro. La PC del huevo o la vitamina B12 no mejoró la adquisición y la retención de la memoria. Sin embargo, la dosis baja de la PC del huevo combinada con la vitamina B12 aumentó perceptiblemente la concentración de ACh y mejoró la adquisición y la retención de la memoria en las ratas lesionadas de NBM. Concluimos que la PC del huevo combinada con la vitamina B12 mejoró la debilitación de la memoria de las ratas lesionadas de NBM con la acción en las neuronas colinérgicas.

[Modelos para el estudio de la memoria y de los neurosteroids] [artículo en francés]

D'Ethologie y de Neurobiologie, URA 1295 CS$CNRS, Universite Louis Pasteur, Estrasburgo, Francia de Mathis C, de Meziane H, de Ungerer A. Laboratoire. mathisc@currif.u-strasbg.fr

Biol 1999 de J Soc; 193(3): 299-306

El sulfato del dehydroepiandrosterone de los esteroides (DHEA-S) y el sulfato del pregnenolone (Preg-S) se sintetizan naturalmente en el cerebro. Mejoran funcionamientos de la memoria a corto plazo y a largo plazo en una variedad de tareas y de modelos de aprendizaje de la amnesia en roedores. DHEA-S y Preg-S modulan GABAergic y la transmisión sináptica glutamatergic con interacciones directas con GABA-A, NMDA y/o los receptores de la membrana de la sigma 1. Además, estos dos neurosteroids facilitan el lanzamiento de la acetilcolina y modulan fenómenos sinápticos de la plasticidad en cerebral estructuran, por ejemplo el hipocampo, sabido para desempeñar un papel en procesos del aprendizaje y de la memoria. Los vínculos posibles entre estas acciones y los efectos promnestic de DHEA-S y Preg-S se discuten en el actual comentario.

Picamilon aumenta el flujo de sangre

Mirzoian RS; TS de Gan'shina

Farmakol Toksikol (URSS) enero-febrero de 1989, 52 (1) p23-6

Picamilon, una sal del sodio del ácido N-nicotinoyl-gamma-aminobutírico, fue mostrado para inducir un aumento significativo del flujo de sangre cerebral en gatos conscientes. Picamilon fue encontrado para inhibir espasmos neurogénicos de buques cerebrales, eso fue seguida por la supresión de la actividad tónica y descargas reflectory en nervios comprensivos. Picamilon llevó a la restauración de la condición inicial de la hemodinámica cerebral perturbada por una administración anterior de la serotonina.

Efectos de la dosis del reemplazo del dehydroepiandrosterone en hombres y mujeres de avanzar edad.

Morales AJ, Nolan JJ, Nelson JC, yenes SS. Departamento de medicina reproductiva, Facultad de Medicina de la Universidad de California, La Jolla 92093-0802.

J Clin Endocrinol Metab el 1994 de junio; 78(6): 1360-7

El envejecimiento en seres humanos es acompañado por una disminución progresiva en la secreción del dehydroepiandrosterone suprarrenal de los andrógenos (DHEA) y del sulfato de DHEA (DS), siendo paralelo al de GH-insulina-como eje del factor-Yo del crecimiento (GH-IGF-I). Aunque la relación funcional de la disminución del sistema y del catabolismo de GH-IGF-I se reconozca, el papel biológico de DHEA en el envejecimiento humano sigue siendo indefinido. Para probar la hipótesis que la disminución en DHEA puede contribuir al cambio del anabolism al catabolismo se asoció al envejecimiento, nosotros estudió el efecto de una dosis del reemplazo de DHEA en 13 hombres y 17 mujeres, 40-70 año de la edad. Un ensayo placebo-controlado seleccionado al azar de la cruce de la administración oral nocturna de DHEA (magnesio 50) de la duración de seis meses fue conducido. Durante cada período del tratamiento, las concentraciones de andrógenos, los lípidos, los apolipoproteins, IGF-I, protein-1 IGF-obligatorios (IGFBP-1), IGFBP-3, la sensibilidad de la insulina, el por ciento de grasas de cuerpo, la líbido, y el sentido del bienestar fueron medidos. Un subgrupo de hombres (n = 8) y mujeres (n = 5) experimentó 24 muestreos de h en 20 intervalos mínimos para las determinaciones del GH. Los niveles del suero de DHEA y del DS fueron restaurados a ésos encontrados en adultos jovenes en el plazo de 2 semanas del reemplazo de DHEA y sostenidos en los 3 meses del estudio. Un aumento de 2 dobleces en niveles del suero de andrógenos (androstenediona, testosterona, y dihydrotestosterone) fue observado en mujeres, con solamente una pequeña subida en androstenediona en hombres. No había cambio en niveles de circulación de globulina, de estrona, o de estradiol hormona-obligatoria del sexo en cualquier género. Los niveles de la lipoproteína de alta densidad disminuyeron levemente en mujeres, sin otros cambios del lípido conocidos para cualquier género. La sensibilidad de la insulina y el por ciento de grasas de cuerpo eran inalterados. Aunque el medio 24 los niveles GH e IGFBP-3 de h fuera sin cambios, los niveles del suero IGF-I aumentaron perceptiblemente, e IGFBP-1 disminuidos perceptiblemente para ambos géneros, sugiriendo una biodisponibilidad creciente de IGF-I a los tejidos de la blanco. Esto fue asociada a un aumento notable en el bienestar físico y psicológico percibido para los hombres (el 67%) y las mujeres (el 84%) y ningún cambio en líbido. En conclusión, la restauración de DHEA y del DS a los niveles adultos jovenes en hombres y mujeres de la edad de avance indujo un aumento en la biodisponibilidad de IGF-I, según lo reflejado por un aumento en IGF-I y una disminución de los niveles IGFBP-1. Estas observaciones así como la mejora del bienestar físico y psicológico en ambos géneros y de la ausencia de efectos secundarios constituyen la primera demostración de efectos nuevos del reemplazo de DHEA en hombres y mujeres edad-avanzados.

Antagonismo del piracetam con la prolina en relación con efectos amnésicos

Ostrovskaia RU; Trofimov SS; Tsybina nanómetro; Gudasheva TA; Skoldinov AP

Biull Eksp Biol MED (URSS) marzo de 1985, 99 (3) p311-4

De acuerdo con la demostración anterior de los datos de los autores que el grupo lipophylic del cethyl promueve la penetración de aminoácidos a través de la barrera hematoencefálica, el éster del cethyl de la prolina fue sintetizado y estudió como herramienta neurofarmacológica. La sustancia administrada a las ratas (intraperitoneal) fue mostrada sistémico para poder provocar una amnesia profunda cuando era probada por el funcionamiento de la evitación condicionada. Piracetam suprimió el efecto amnésico del éster del cethyl de la prolina mientras que el hydroxybutyrate del sodio administrado en la gama de la dosificación que provocaba el efecto nootropic no cambió esa amnesia. Los datos sugieren que la prolina se pueda considerar como uno de los factores amnésicos endógenos posibles. La semejanza estructural cercana del fragmento cíclico del piracetam a la prolina, que dio lugar a su competencia, aparece ser una de las razones de la actividad antiamnestic del piracetam.

Los resultados del estudio clínico de la droga Picamilon (un análisis de un ciertos datos de clínicas neurológicas y psiquiátricas)

¡A. P.huaichenko, R.P. Kruglikova-Lvova, el comité farmacológico del Ministerio de Sanidad de URSS, 25, Kropotkinaky por., Moscú! NPO, “vitaminas,” 14 A, proezd de Nauchny, Moscú 117246, URSS

El análisis de resultados de la investigación clínica de Picamilon en 16 neurológicos y de las clínicas psiquiátricas en 984 pacientes con diversas enfermedades se presenta. La eficacia de Picamilon y la buena tolerancia fueron establecidas. Picamilon fue recomendado por el comité farmacológico del Ministerio de Sanidad de la URSS para el uso en la medicina para la terapia de los insultos, para el tratamiento de desordenes transitorios y la escasez crónica de la circulación de sangre y también como tranquilizante sin el componente y el myorelaxation sedativos; Picamilon se recomienda para los desordenes astenias dentro de los límites de diversas enfermedades psíquicas y para tratar depresiones de la edad avanzada. Como remedio terapéutico y profiláctico, Picamilon se recomienda para la rehabilitación de la capacidad para el trabajo y para aumentar de la estabilidad hacia carga física y psicológica. Picamilon se utiliza en narcology en el período de abstinencia.

[El efecto del piracetam y del nicergoline sobre memoria del condicionar-reflejo bajo condiciones de la exposición extrema] [artículo en ruso]

Pragina LL, Voronina TA, Inozemtsev, Kokaeva FF, NA de Tushmalova.

Farmakol Toksikol 1990 mayo-junio; 53(3): 8-10

Los efectos del nicergoline y del piracetam sobre el aprendizaje de la respuesta de la evitación y su restauración después del disturbio producido por los cambios inesperados de las relaciones previamente establecidas del causa-efecto en el ambiente experimental fueron estudiados. Fue encontrado que ambas drogas mejoran el aprendizaje, nicergoline que era el más activo del período inicial de entrenamiento, mientras tanto piracetam--el comenzar a partir del tercer día. Las drogas previenen el disturbio de la respuesta de la evitación pero el piracetam es más eficaz.

Dehydroepiandrosterone y la relación con el envejecimiento y la memoria: un vínculo posible con maquinaria funcional de la cinasa de proteína C.

Racchi M, Govoni S, SB de Solerte, CL de Galli, Corsini E. Department de la farmacología experimental y aplicada, universidad de Pavía, Viale Taramelli 14, 27100, Pavía, Italia. racchi@unipv.it

Brain Res Brain Res Rev el 2001 de nov; 37 (1-3): 287-93

Una disminución progresiva de las funciones cognoscitivas y de memoria, comparada al funcionamiento medio de la joven-vida, caracteriza el envejecimiento del cerebro. Los cambios en funcionamiento pueden depender de la actividad alterada de los neurotransmisores que actúan de la formación del rastro de la atención y de memoria (acetilcolina, catecolaminas, glutamato, por ejemplo) o del fracaso de los mecanismos de la transducción ligados a la activación del receptor. Uno de los cambios celulares fundamentales asociados al envejecimiento del cerebro es la alteración de los mecanismos que implican la actividad de la cinasa de proteína calcio-fosfolípido-dependiente C (PKC). Un evento crucial para la activación de la cinasa de proteína C es su desplazamiento del cytosol a diversos sitios intracelulares y los estudios recientes han demostrado el papel dominante desempeñado por varias proteínas de anclaje en este mecanismo. La activación defectuosa de caminos PKC-dependientes durante el envejecimiento es debido a un mecanismo defectuoso del desplazamiento de la cinasa debido a los niveles reducidos del comandante que ancla la proteína RACK-1 (receptor para la cinasa activada de C). Las estrategias farmacológicas tuvieron como objetivo la corrección de los déficits edad-asociados de la memoria se han centrado sobre todo en los neurotransmisores usando los agonistas directos o indirectos. Más recientemente, la atención se ha prestado a la memoria que aumentaba las propiedades de algunas hormonas esteroides, a saber los “neurosteroids”. Entre éstos las actividades del dehydroepiandrosterone (DHEA), del pregnenolone (PREG) y de sus sulfatos, se han estudiado extensivamente. Estos esteroides neuroactivos, pueden regular la función neuronal con su influencia concurrente en los canales y la expresión génica transmisor-bloqueados del ion. Dirigimos la posibilidad que DHEA, entre otros neurosteroids, podría modular directamente la debilitación edad-asociada de la transducción de la señal de PKC y proporcionar pruebas experimentales que DHEA puede invertir la alteración de RACK-1 que ancla la expresión de la proteína.

[Efectos del piracetam durante uso prolongado en un experimento]

Rakhmankulova IKh; Garibova TL; Voronin KE; Tilekeeva UM; Voronina TA

Farmakol Toksikol (URSS) julio-agosto de 1985, 48 (4) p42-6

El espectro de la actividad farmacológica del piracetam administrada durante mucho tiempo fue estudiado en experimentos en ratones y ratas. Fue establecido que la administración del piracetam (300-400 mg/kg i. el P.) por 10-42 días causó la potenciación de su efecto antiamnestic, el retraso de los procesos de la extinción, un aumento en la sensibilidad emocional, y la preservación del efecto que tranquilizaba sin efectos secundarios (sedativo o myorelaxant). La característica del efecto del piracetam sobre la extinción es su capacidad de decelerar este proceso sólo después de su administración prolongada. Se asume que bajo administración prolongada del piracetam ocurre la formación de un nuevo sistema funcional asegurando la estabilización del rastro de memoria.

Aniracetam (Ro 13-5057) en el tratamiento de la demencia senil del tipo de Alzheimer (SDAT): los resultados de un placebo controlaron estudio clínico multicentro.

Senin U, reduce G, Fieschi C, Gori G, Guala A, Marini G, Villardita C, Parnetti L. Istituto di Gerontologia e Geriatria, di Perugia, Italia de Universita.

EUR Neuropsychopharmacol DEC 1991; 1(4): 511-7

Trataron a cientos y nueve pacientes mayores que sufrían de suave para moderar la debilitación cognoscitiva que satisfacía los criterios de NINCDS-ADRDA para la demencia probable del tipo de Alzheimer por 6 meses con una nueva droga nootropic, aniracetam (Ro 13-5057) en un estudio seleccionado al azar de doble anonimato contra placebo. Los dos grupos del tratamiento eran comparables en la línea de fondo para los parámetros demográficos y behaviourial y la sintomatología. Los pacientes experimentaron la evaluación clínica, behaviourial y psicométrica cada otro mes. El grupo del aniracetam diferenció perceptiblemente del grupo del placebo para el final del estudio y también mostró una mejora estadístico significativa contra línea de fondo en los parámetros psychobehavioural, mientras que en el grupo del placebo un deterioro constante fue observado. La tolerabilidad al aniracetam era excelente.

El efecto del acetato oxo-DHEA 7 sobre memoria en los ratones jovenes y viejos C57BL/6.

Shi J, Schulze S, ha mantecosa. Departamento de bioquímica e instituto para la investigación de la enzima, universidad de Wisconsin-Madison, Madison, WI 53705-4098, los E.E.U.U.

Esteroides el 2000 de marcha; 65(3): 124-9

7-Oxo-dehydroepiandrosterone, que se puede formar del dehydroepiandrosterone (DHEA) por varios tejidos mamíferos, es más eficaz que su esteroide del padre como inductor de enzimas termogénicas cuando está administrado a las ratas. Usando el procedimiento del laberinto del agua de Morris, probamos DHEA y su oxo-derivado 7 para que su capacidad invierta la abolición de la memoria inducida por el scopolamine en los ratones jovenes C57BL/6, y para su efecto sobre memoria en ratones viejos. Un de dósis simple del oxo-DHEA-acetato 7 en 24 mg/kg b.w. invirtió totalmente la debilitación causada por 1 magnesio de scopolamine por el kilogramo b.w. (&lt; 0.001). DHEA (20 mg/kg) era también eficaz (< 0,01). En los ratones viejos dados las mismas solas dosis seguidas alimentando 0,05% del esteroide respectivo en la dieta, la memoria del entrenamiento del laberinto del agua fue conservada con un período cuatrisemanal de la prueba en los ratones que recibían el oxo-DHEA-acetato 7 (< 0,05) pero no en el control o los grupos DHEA-tratados. Cuando los ratones viejos no fueron probados hasta cinco semanas después de ser entrenado 7 oxos-DHEA ejercieron un leve, pero estadístico insignificante, mejora en la retención de la memoria. El efecto posible de 7 oxos-DHEA en problemas de memoria humana merece la investigación.

Papel del pregnenolone, del dehydroepiandrosterone y de sus ésteres del sulfato en el aprendizaje y la memoria en el envejecimiento cognoscitivo.

Vallee M, Mayo W, Le Moal M. Institut F. Magendie-INSERM U259, Domaine de Carreire, Rue Camille Saint Saens, 33077, Cedex, Burdeos, Francia. monique.vallee@bordeaux.inserm.fr

Brain Res Brain Res Rev el 2001 de nov; 37 (1-3): 301-12

El envejecimiento es un proceso general de la disminución funcional que implica particularmente una disminución de capacidades cognoscitivas. Sin embargo, la severidad de esta disminución diferencia a partir de la una conforme a otro y las diferencias interindividuales se han divulgado en seres humanos y animales. Estas diferencias están de gran interés especialmente en lo concerniente a la investigación de los factores neurobiological implicados en el envejecimiento cognoscitivo. Los estudios farmacológicos intensivos sugieren que los neurosteroids, que son esteroides sintetizados en el cerebro de una manera independiente de fuentes esteroides periféricas, se podrían implicar en procesos del aprendizaje y de la memoria. Este comentario resume datos en animales y seres humanos a favor de un papel de neurosteroids en el envejecimiento cognoscitivo. Los estudios en animales demostraron que el pregnenolone de los neurosteroids (PREG) y el dehydroepiandrosterone (DHEA), como derivados del sulfato (PREGS y DHEAS, respectivamente), las propiedades de memoria-aumento de la exhibición en roedores envejecidos. Por otra parte, fue mostrado recientemente que el funcionamiento de la memoria fue correlacionado con los niveles de PREGS en el hipocampo de ratas de 24 meses. El ser humano estudia, sin embargo, han divulgado resultados contradictorios. Primero, la mejora del aprendizaje y la disfunción de la memoria fueron encontradas después de la administración de DHEA a los individuos con los niveles bajos de DHEAS, pero otros estudios no pudieron detectar efectos cognoscitivos significativos después de la administración de DHEA. En segundo lugar, las disfunciones cognoscitivas se han asociado a los niveles bajos de DHEAS, a los altos niveles de DHEAS, o a los altos niveles de DHEA; mientras que en otros estudios, no se encontró ninguna relación. Como perspectivas futuras de la investigación, proponemos el uso de nuevos métodos de cuantificación de neurosteroids como herramienta útil para entender su papel respectivo en la mejora de las debilitaciones del aprendizaje y de la memoria asociadas al envejecimiento normal y/o al envejecimiento patológico, tal como enfermedad de Alzheimer.

Vasopressin y oxitocina. Su presencia en el sistema nervioso central y su significación funcional en procesos del cerebro se relacionó con el comportamiento y la memoria.

TB de van Wimersma Greidanus, Burbach JP, Veldhuis HD.

Acta Endocrinol Suppl (Copenh) 1986; 276:85-94

El Vasopressin y la oxitocina ejercen efectos pronunciados sobre comportamiento por una acción directa en el cerebro. Una sola inyección del vasopressin da lugar a una inhibición a largo plazo de la extinción de una respuesta de evitación condicionada que sugiere que el vasopressin acciona un efecto a largo plazo sobre el mantenimiento de una respuesta docta, probablemente por la facilitación de los procesos de la memoria. Además el vasopressin mejora comportamiento pasivo de la evitación, retrasa la extinción de las tareas apetitivas de la discriminación, comportamiento del acercamiento de las influencias a un estímulo de impresión en anadones, mejora el comportamiento recompensado cópula de las ratas masculinas en un T-laberinto, previene o invierte la amnesia inducida por choque, la inhalación del CO2, el pentylenetetrazol o el puromycin electroconvulsive. La mayoría de estos efectos del vasopressin en las tareas diversas y a veces relativamente complejas puede ser explicada por influencias estimulantes de este neuropeptide en procesos de la memoria. La oxitocina ejerce generalmente los efectos que están frente a los del vasopressin y se ha sugerido que la oxitocina puede ser un neuropeptide amnésico. Las diversas estructuras de sistema límbico parecen actuar como el substrato anatómico para los efectos del comportamiento del vasopressin. Particularmente el amygdala, la convolución del cerebro dentada del complejo hippocampal, el hipocampo ventral y el septo dorsal parecen estar implicados. Las pruebas se han obtenido de experimentos con las ratas homocigóticas del insipidus de la diabetes y de los experimentos en los cuales los antisueros eran aplicados que el vasopressin y la oxitocina endógenos desempeñan un papel fisiológico en los procesos del cerebro relacionados con la memoria. Aparece que los fragmentos altamente activos se pueden generar del vasopressin y de los experimentos en los cuales un fragmento del vasopressin ([pGlu4, Cyt6] AVP- (4-8)) así como un AVP-antagonista fueron utilizados, revelan que los receptores del vasopressin que median los efectos del comportamiento están situados en el cerebro y diferencian en especificidad de los receptores periféricos del vasopressin (de la presión arterial). Los datos clínicos obtenidos hasta ahora con el tratamiento del vasopressin están generalmente de común acuerdo con los resultados de experiencias con animales y apoyan la noción en la implicación del vasopressin en la función de memoria. Los resultados contradictorios a veces divulgados en efectos del vasopressin en ciertos pacientes (Korsakoff o Alzheimer) pueden tener que hacer con la patología extensa en estas enfermedades.

Tratamiento de Dehydroepiandrosterone (DHEA) de la depresión.

Wolkowitz OM, Reus VI, Roberts E, Manfredi F, Chan T, Raum WJ, Ormiston S, Johnson R, Canick J, Brizendine L, Weingartner H. Department de la psiquiatría, Universidad de California, San Francisco, Facultad de Medicina 94143-0984, los E.E.U.U.

Biol psiquiatría 1997 1 de febrero; 41(3): 311-8

Dehydroepiandrosterone (DHEA) y su sulfato, DHEA-S, son las hormonas esteroides suprarrenales abundantes que disminuyen con el envejecimiento y pueden tener efectos neuropsiquiátricos significativos. En este estudio, seis pacientes de mediana edad y mayores con la depresión importante y los niveles básicos bajos del plasma DHEA f1p4or DHEA-S eran DHEA abiertamente administrados (30-90 mg/d x 4 semanas) en las dosis suficientes alcanzar los niveles de circulación del plasma observados en individuos sanos más jovenes. Grados de la depresión, así como aspectos del funcionamiento de la memoria mejorados perceptiblemente. Un paciente tratamiento-resistente recibió el tratamiento extendido con DHEA por 6 meses: sus grados de la depresión mejoraron 48-72% y su funcionamiento de la memoria semántica mejoró el 63%. Estas medidas volvieron a la línea de fondo después de que el tratamiento terminara. En ambos estudios, las mejoras en grados de la depresión y el funcionamiento de la memoria fueron relacionados directamente con los aumentos en niveles del plasma de DHEA y de DHEA-S y con los aumentos en sus ratios con los niveles del cortisol del plasma. Estos datos preliminares sugieren que DHEA pueda tener el antidepresivo y efectos promemory y que anime ensayos de doble anonimato en pacientes deprimidos.

Extracto de la hoja del biloba del Ginkgo: comentario de acciones biológicas y de usos clínicos.

Yoshikawa T, Naito Y, Kondo M. Primer departamento de medicina, universidad de la prefectura de Kyoto de la medicina, Japón. toshi@koto5.kpu-m.ac.jp

Invierno redox de la señal 1999 de Antioxid; 1(4): 469-80

El número de estudios en las hojas del biloba del Ginkgo está aumentando rápidamente. Una variedad de efectos del extracto de la hoja del biloba del Ginkgo (GBLE) se han identificado. GBLE contiene muchos diversos glucósidos y terpenoides de la flavona. GBLE tiene una acción antioxidante como un limpiador del radical libre, un efecto relajante sobre las paredes vasculares, una acción antagónica en factor plaqueta-que activa, un efecto de mejora sobre el flujo de sangre o la microcirculación, y efecto estimulante sobre los neurotransmisores. Además de una acción directa del barrido en especie activa del oxígeno, GBLE ejerce un efecto antiinflamatorio sobre las células inflamatorias suprimiendo la producción de especie activa del oxígeno y del nitrógeno. GBLE inhibió el aumento en los productos de la lipoproteína de baja densidad de la descomposición oxidativa (LDL), redujo la muerte celular en diversos tipos de neuropatía, y previno el daño oxidativo a las mitocondrias, sugiriendo que GBLE exhiba efectos beneficiosos sobre enfermedades degenerativas de la neurona previniendo daño oxidativo crónico. El estudio usando un modelo de lesión de la isquemia-reperfusión también ha demostrado el efecto protector de GBLE sobre el músculo cardiaco y su acción antioxidante in vivo. Los resultados favorables se han obtenido en ensayos de doble anonimato, placebo-controlados, comparativos de pacientes con desordenes de la memoria, arteriosclerasis obstructora, y demencia. Revisamos los estudios recientes en GBLE en cuanto a sus diversas acciones farmacológicas, tales como una actividad del barrido en radicales libres y una acción inhibitoria en la peroxidación del lípido. GBLE muestra una acción muy fuerte del barrido en radicales libres, y se considera así para ser útil para el tratamiento de las enfermedades relacionadas con la producción de radicales libres, tales como enfermedad cardíaca isquémica, infarto cerebral, inflamación crónica, y envejecimiento.

LECTURA SUGERIDA

Amnesia asociada a terapia electroconvulsiva: Progreso en la prevención y el tratamiento farmacológicos

Pollina D.A.; El Dr. D.A. Pollina, departamento de Calev A. de la neurología, HSC T12-020, universidad de estado de Nueva York, arroyo pedregoso, NY 11794-8121 los E.E.U.U.

Drogas del CNS (Nueva Zelanda), 1997, 7/5 (381-387)

Los tratamientos farmacológicos se han utilizado en un intento por mejorar la disfunción de la memoria inducida por la terapia electroconvulsiva (ECT). A pesar de resultados prometedores de los estudios animales, el ser humano estudia informe pocos éxitos. Piracetam y la fisostigmina se han divulgado para mejorar directamente puntuaciones del test de la memoria. El uso del cafeína y del liothyronine (triiodothyronine; T3) se ha divulgado para reducir el número de tratamientos de ECT requeridos para producir un efecto terapéutico, así indirectamente reduciendo déficits de la memoria. Sin embargo, la mayoría de estudios en tratamientos farmacológicos no divulga ningún éxito. Algunos estudios sugieren que eso la reducción de la dosificación de las medicaciones administradas regularmente con ECT pueda reducir déficits de la memoria. Sin embargo, la reducción de estas medicaciones puede no ser tan fructuosas que son necesarias prevenir los riesgos médicos asociados a ECT. Por otra parte, en las dosificaciones usadas durante ECT, estas medicaciones no se han mostrado constantemente a al contrario afectan a la cognición. Actualmente, mejores estudios controlados se requieren para ayudar a la búsqueda para que los agentes farmacéuticos eficaces reduzcan los déficits cognoscitivos asociados a ECT.

Piracetam y el fipexide previenen amnesia PTZ-encender-provocada en ratas

Genkova-Papazova M.G.; Lazarova-Bakarova M.B.M.G. Genkova-Papazova, departamento de la farmacología experimental, instituto de la fisiología, academia búlgara de ciencias, Acad. G. Bonchev Str. bl. 23, 1113 Sofia Bulgaria

Neuropsicofarmacología europea (Países Bajos), 1996, 6/4 (285-290)

El déficit en comportamiento activo e inhibitorio de la evitación se ha encontrado en el pentylenetetrazole (PTZ) - ratas encendidas. Esto apoya la visión que el déficit de la memoria es una parte integrante de la epilepsia. En el actual estudio examinamos el efecto del piracetam y del fipexide nootropic de las drogas sobre el déficit de la memoria inducido PTZ-encendiendo en lanzadera-caja y paso-abajo-entrenamos a ratas. La retención en los animales del piracetam- y fipexide-tratado perceptiblemente fue mejorada comparada a los controles encendidos. Los mecanismos de la acción de las dos drogas se consideran. Los efectos favorables de drogas nootropic en casos de la amnesia provocada PTZ-encendiendo pudieron estar de interés en práctica clínica.

el alcohol del p-Hydroxybenzyl atenúa el aprendizaje de déficits en la tarea inhibitoria de la evitación: Implicación de sistemas serotonergic y dopaminérgicos

Wu C. - R.; Hsieh M. - T.; Liao J. Taiwan

Diario chino de la fisiología (Taiwán), 1996, 39/4 (265-273)

el alcohol del p-Hydroxybenzyl (HBA), una aglucona del gastrodin, es un ingrediente activo del elata B (LUME) de Gastrodia. En este estudio, investigamos la acción de HBA en la adquisición de una respuesta inhibitoria de la evitación en ratas y utilizamos el piracetam como control positivo. Los resultados indicaron ese scopolamine, antagonista colinérgico del receptor, inyectado antes de que entrenaron a la retención empeorada. HBA no atenuó la debilitación scopolamine-inducida, pero el piracetam hizo. p-Chloroamphetamine, disparador de la serotonina, inyectado antes de la retención empeorada de entrenamiento. HBA en 5 mg/kg y piracetam en 100 mg/kg podía contrarrestar el déficit p-chloroamphetamine-inducido. Apomorfina, un agonista dopaminérgico del receptor, retención también empeorada. HBA en 5 mg/kg y piracetam en 300 mg/kg podía mejorar la amnesia apomorfina-inducida. Los resultados antedichos indicaron que HBA, diferente de piracetam, puede atenuar las debilitaciones inducidas por p-chloroamphetamine y la apomorfina, pero no tenían ningún efecto sobre la debilitación inducida por el scopolamine en una tarea inhibitoria de la evitación en ratas. Tales hallazgos sugieren que HBA pueda actuar con la supresión de actividades dopaminérgicas y serotonergic y mejore así el aprendizaje.

Efecto de estimulantes mentales sobre amnesia retrógrada choque-inducida electroconvulsive

Hoffmann W; Rostock A

Pharmazie (Alemania, del este) diciembre de 1983, 38 (12) p869-71

El efecto del nootropics sobre la amnesia retrógrada inducida por el electroshock fue estudiado sobre un modelo de la reacción condicionada active del escape (salto de polo). En animales no tratados el uso diario del electroshock por tres días, inmediatamente después del entrenamiento, llevado a un retraso significativo del desarrollo de una reacción condicionada del escape. La administración del nootropics influencia el desarrollo de la amnesia retrógrada a diversos grados, el régimen de tratamiento (uso de la droga solamente durante el entrenamiento y el tratamiento previo suplementario antes del primer día de entrenamiento; respectivamente) siendo de importancia. El efecto antiamnestic de Piracetam (100 mg/kg, intraperitoneal) que es bueno también sin el tratamiento previo, se puede todavía reforzar, especialmente sobre el cuarto día de tratamiento, por una administración adicional de la droga, comenzando cuatro días antes del primer día de tratamiento. En contraste con esto, el clorhidrato del meclofenoxate (100 mg/kg, intraperitoneal) y la producción del pyritinol (100 mg/kg, intraperitoneal) una inhibición marcada del desarrollo de la amnesia retrógrada sólo después del tratamiento previo. Sin el tratamiento previo estas drogas ejercen un leve o ningún efecto. El efecto antiamnestic marcado del methylglucaminorotate (225 mg/kg, intraperitoneal) y por un tratamiento previo adicional. En cuanto al dihydroergotoxin (1 mg/kg; intraperitoneal), ambos regímenes de tratamiento eran ineficaces en el modelo usado.

amnesia Hipoxia-inducida en el aprendizaje del uno-ensayo y protección farmacológica por el piracetam.

Sara SJ; Lefevre D

Psychopharmacologia (Alemania, del oeste) 1972, 25 (1) p32-40

Disponible no abstracto

Evaluación preclínica de las drogas de aumento de la cognición.

Departamento de Schindler U de farmacología del CNS, Cassella AG, Francfort, República Federal de Alemania.

Psiquiatría del Biol de Prog Neuropsychopharmacol (Inglaterra) 1989, 13 Suppl pS99-115

1. La necesidad del tratamiento de la debilitación cognoscitiva debido al envejecimiento o a la demencia ha llevado a la búsqueda para las drogas de aumento de la cognición potencial. Los diversos compuestos en fase de desarrollo representan actualmente una alternativa a la terapia colinomimética e incluyen nuevos entidades químicas así como piracetam y sus más nuevos análogos.

2. Los resultados recientes de la evaluación preclínica de los efectos sobre el aprendizaje en memoria se resumen. El énfasis se pone en experimentos del aprendizaje y de la memoria bajo condiciones normales y patológicas. La mayor parte del nootropics atenúa las amnesias experimentales inducidas por el scopolamine, la cicloheximida, el ECS, el hemicholinium-3 o la isquemia del forebrain. Estos hallazgos sugieren que el nootropics pueda influenciar un mecanismo común que es la base de las amnesias.

3. Los datos bioquímicos sugieren una actividad neuronal colinérgica potencial de algunos de los análogos del piracetam. Aumentan la absorción de la colina de la alto-afinidad, y ponen el scopolamine y disminuciones en contra ECS-inducidas de concentraciones de la acetilcolina en el hipocampo. El modo de acción de éstos y del resto de los compuestos nootropic, sin embargo, todavía no se sabe. 4. A pesar de los resultados interesantes de estudios del aprendizaje y de la memoria y de investigaciones bioquímicas, sigue habiendo la importancia clínica de estos resultados para el mejoramiento de la debilitación cognoscitiva en seres humanos ser probado para la mayor parte de los compuestos. (51 Refs.)

Drogas de Nootropic y mecanismos colinérgicos del cerebro.

Pepeu G; Departamento de Spignoli G de la farmacología preclínica y clínica, universidad de Florencia, Italia.

Psiquiatría del Biol de Prog Neuropsychopharmacol (Inglaterra) 1989, 13 Suppl pS77-88

1. Este comentario tiene dos objetivos: primero, formar y discutir las pruebas que demuestran una interacción entre las drogas nootropic y los mecanismos colinérgicos del cerebro; en segundo lugar, definir la relación entre los efectos sobre mecanismos colinérgicos y el proceso cognoscitivo.

2. Las pruebas directas o indirectas que indican una activación de mecanismos colinérgicos existen para los derivados de la pirrolidinona incluyendo piracetam, oxiracetam, aniracetam, ácido piroglutámico, tenilsetam y pramiracetam y para las estructuras químicas diversas tales como vinpocetine, naloxone, ebiratide y fosfatidilserina. Todas estas drogas previenen o invierten la interrupción scopolamine-inducida de varios los paradigmas del aprendizaje y de la memoria en animal y hombre.

3. Algunos de los derivados de la pirrolidinona también previenen la amnesia asociada a la inhibición de la síntesis de la acetilcolina causada por hemicholinium. Oxiracetam previene la disminución de la acetilcolina y de la amnesia del cerebro causadas por choque electroconvulsive. Oxiracetam, el aniracetam y el ácido piroglutámico previenen la disminución y la amnesia de la acetilcolina del cerebro inducidas por el scopolamine. Las relaciones acampanadas comparables del dosis-efecto resultan para ambas acciones. La fosfatidilserina restaura síntesis de la acetilcolina y respuestas condicionadas en ratas del envejecimiento.

4. Se discuten los mecanismos a través de los cuales la acción en sistemas colinérgicos pudo ocurrir, incluyendo el estímulo de la alta absorción de la colina de la afinidad. La información disponible no es todavía suficiente definir en qué pasos del proceso cognoscitivo desempeña la acción en sistema colinérgico un papel y cuáles son las influencias de los cambios en la función colinérgica en otros mecanismos neuroqu3imicos del aprendizaje y de la memoria. (60 Refs.)

La administración sistémica de HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS o del vasopressin invierte el efecto amnésico de posttraining beta-endorphin o choque electroconvulsive pero no el de la infusión intrahippocampal de los inhibidores de la cinasa de proteína.

LA de Izquierdo, Schroder N, Ardenghi P, Quevedo J, Netto CA, Medina JH, Izquierdo I. Departamento de Bioquimica, Instituto de Ciencias Basicas DA Saude, UFRGS, Ramiro Barcellos, el Brasil.

Neurobiol aprende Mem el 1997 de sept; 68(2): 197-202

La amnesia retrógrada fue inducida en las ratas entrenadas en la evitación inhibitoria descender por cuatro diversos tratamientos: una inyección del IP del beta-endorphin (1,0 microgramas kilogramo), de un choque electroconvulsive (ECS), de una infusión intrahippocampal del calcio/del inhibidor de la cinasa de proteína de la calmodulina II, KN62 (0,08 microgramas/lado), dado 0 h después de entrenar, o una infusión intrahippocampal del inhibidor de la cinasa de proteína A, KT5720 (0,5 microgramas/lado), dado 3 h después de entrenar. Las inyecciones del IP de la prueba preliminar de las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS (0,2 microgram/kg) o del vasopressin (10,0 micrograms/kg), solamente no salino, invirtieron la amnesia causada por el beta-endorphin y el ECS pero no el ése causados por los inhibidores enzimáticos. Esto sugiere que la amnesia producida por la administración intrahippocampal KN62 y KT5720 sea más fuerte que lo causada por ECS y el beta-endorphin, posiblemente porque el anteriores interfieren directamente con los pasos específicos de la cadena bioquímica de la base de eventos que es la base de la consolidación de la memoria.

El efecto del análogo del vasopressin [d (CH2) 5(1), Tyr (yo) 2] AVP sobre proceso de la memoria en ratas con amnesia experimental.

Coche H, Borawska M, Wisniewski K. Department de la farmacología, academia médica, Bialystok, Polonia.

Acta Neurobiol Exp (Warsz) 1995; 55(3): 207-11

Investigamos el efecto de una sola dosis de 2 microgramas del análogo del vasopressin (AVP) [(CH2) 5(1), Tyr (yo) 2] AVP sobre los procesos de la recuperación de reflejos condicionados en ratas con amnesia experimental inducida. Los modelos usados eran: choque electroconvulsive (ECS) e hipoxia. Empeoró seriamente los procesos de la memoria. El análogo de AVP [d (CH2) 5(1), Tyr (yo) 2] AVP facilitó la recuperación de la evitación pasiva en todos los animales.