PIRACETAM

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imagen Efectos anticáncer de los efectos profundos de la curcumina de combinar la colina y el piracetam sobre el aumento de la memoria y de la función colinérgica en ratas envejecidas
imagen El sistema de GABAergic de la convolución del cerebro dentada después del retiro del consumo crónico del alcohol: Efectos del injerto intracerebral y de agentes neuroprotective supuestos
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Piracetam como coadyuvante a la terapia de la lengua para la afasia: Un estudio experimental placebo-controlado de doble anonimato seleccionado al azar

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Efectos del piracetam sobre fluidez de la membrana en el ratón envejecido, la rata, y el cerebro humano

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Piracetam en el tratamiento de mioclono: Una descripción

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Terapia de los aspectos neurológicos y psiquiátricos de la demencia -

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Piracetam y el fipexide previenen amnesia PTZ-encender-provocada en ratas

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el alcohol del p-Hydroxybenzyl atenúa el aprendizaje de déficits en la tarea inhibitoria de la evitación: Implicación de sistemas serotonergic y dopaminérgicos

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Epilepsia fotosensible: Un modelo para estudiar los efectos de drogas antiepilépticas. Evaluación del análogo del piracetam, levetiracetam

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El estado morpho-funcional del cerebro bajo condiciones del hypokinesia y de su corrección farmacológica posible por las sustancias de GABA-ergic

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Ensayo clínico del piracetam en pacientes con mioclono: Estudio a escala nacional del multiinstitution en Japón

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Piracetam es útil en el tratamiento de niños con la anemia de células falciformes

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Los efectos cerebrales del flujo de sangre del piracetam, del pentifylline, y del ácido nicotínico en el modelo del babuino compararon con el efecto sabido del acetazolamide

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La terapia de oxígeno hiperbárico y el piracetam disminuyen la extensión temprana de las quemaduras profundas del parcial-grueso

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Mioclono cortical en el síndrome de Angelman

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Piracetam en el tratamiento de pacientes con el movimiento del cerebro en la cama vascular de la arteria carótida



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Efectos anticáncer de los efectos profundos de la curcumina de combinar la colina y el piracetam sobre el aumento de la memoria y de la función colinérgica en ratas envejecidas

Bartus RT; Decano RL 3d; KA de Sherman; Friedman E; Verano 1981, 2 (2) p105-11 del envejecimiento de la cerveza B Neurobiol (ESTADOS UNIDOS),

En un intento por ganar una cierta penetración en acercamientos posibles a reducir disturbios relativos a la edad de la memoria, Fischer envejecido 344 ratas era vehículo administrado, colina, piracetam o una combinación de colina o de piracetam. Los animales en cada grupo fueron probados del comportamiento para la retención de una tarea pasiva de la evitación de un ensayo, y bioquímico determinar cambios en niveles de la colina y de la acetilcolina en hipocampo, corteza y striatum. La investigación anterior ha mostrado que las ratas de esta tensión sufren déficits relativos a la edad severos en esta tarea pasiva de la evitación y que los disturbios de la memoria son por lo menos parcialmente responsables. Esos temas dados solamente la colina (100 mg/kg) no diferenciaron en la tarea del comportamiento del vehículo administrado de los animales de control. Las ratas dadas mejor realizada del piracetam (100 mg/kg) levemente que las ratas (p menos de 0,05), solamente las ratas dadas la combinación del piracetam/de la colina (100 mg/kg de cada uno) exhibieron cuentas de la retención varias veces mejor que esas piracetam dado solamente. En un segundo estudio, fue mostrado que dos veces la dosis del piracetam (200 mg/kg) o de la colina (200 mg/kg) solamente, todavía no aumentó la retención casi así como cuando el piracetam y la colina (100 mg/kg de cada uno) fueron administrados junta. Además, la administración repetida (1 semana) de la combinación del piracetam/de la colina era superior a las inyecciones agudas. Las determinaciones regionales de la colina y de la acetilcolina revelaron diferencias interesantes entre los tratamientos y el área del cerebro. Aunque la administración de la colina aumentara el contenido de la colina cerca del 50% en striatum y corteza, los cambios en niveles de la acetilcolina eran mucho más sutiles (solamente 6-10%). No se observó ningunos cambios significativos que seguían la administración de la colina en el hipocampo. Sin embargo, el piracetam solamente aumentó marcado el contenido de la colina en el hipocampo (el 88%) y tendió a disminuir los niveles de la acetilcolina (el 19%). No se observó ningunos cambios mensurables en striatum o corteza después de la administración del piracetam. La combinación de colina y de piracetam no reforzó los efectos considerados con cualquier droga sola, y en ciertos casos los efectos eran mucho menos pronunciados bajo combinación de la droga. Se discuten estos datos mientras que se relacionan con los efectos posibles de la colina y del piracetam sobre la transmisión colinérgica y la otra función neuronal, y cómo estos efectos pueden reducir disturbios específicos de la memoria en temas envejecidos. Los resultados de estos estudios demuestran que los efectos de combinar la colina y el piracetam son muy diferentes que ésos obtenidos con cualquier droga sola y apoyan la noción que para alcanzar eficacia sustancial en temas envejecidos puede ser necesario reducir disfunciones neuroqu3imicas múltiples, interactivas en el cerebro, o actividad de la influencia en más de un parámetro de un camino metabólico deficiente.

 

El sistema de GABAergic de la convolución del cerebro dentada después del retiro del consumo crónico del alcohol: Efectos del injerto intracerebral y de agentes neuroprotective supuestos

Alcohol y alcoholismo (Reino Unido), 1997, 32/4 (471-484)

Hemos demostrado que, en la formación hippocampal de la rata, el retiro del consumo crónico del alcohol agrava la pérdida etanol-inducida de neuronas piramidales y de células dentadas del gránulo. También hemos mostrado que el injerto y el piracetam intracerebrales podrían tener un efecto protector en estas condiciones. En este estudio utilizamos métodos immunocytochemical para investigar si (GABA) las células dentadas ergic ácidas gamma-aminobutíricas de la convolución del cerebro, que se saben para ser inhibitorias, también fueron afectadas por el retiro del alcohol y, si es así los agentes neuroprotective supuestos podrían mejorar las alteraciones encontradas. Las ratas alcohol-fueron alimentadas para 6 meses y más futuros divididos en varios grupos: (1) alcohol-alimentado para un suplemento 6 meses; (2) aislado del alcohol por 6 meses; (3) aislado e injertado con el tejido hippocampal de la rata recién nacida; (4) aislado y tratado oral con el piracetam por 6 meses; (5) aislado y tratado sistémico con el monosialoganglioside GM1 por 6 meses; (6) aislado y tratado con el vehículo usado para disolver el GM1. Los animales de control par-fueron alimentados. Todos los animales fueron matados 12 meses después del principio del experimento y procesados para GABA immunocytochemistry. las neuronas GABA-immunoreactive (IR) en la convolución del cerebro dentada fueron cuantificadas y encontramos que los animales alcohol-alimentados tenían una reducción significativa en la densidad numérica del perfil de las neuronas de GABA-IR en la convolución del cerebro dentada en conjunto y en el hilus y en la capa granular del miembro suprapyramidal. El retiro del alcohol agravó la pérdida neuronal de GABAergic. De los tratamientos usados, solamente el piracetam tenía un efecto beneficioso llamativo. Los datos recolectaron del actual trabajo y de nuestros estudios anteriores indique que la pérdida neuronal que sigue el consumo y el retiro crónicos del alcohol afecta a las neuronas excitadoras e inhibitorias en la convolución del cerebro dentada y que el piracetam puede tener un papel protector útil en esta condición.

 

Piracetam como coadyuvante a la terapia de la lengua para la afasia: Un estudio experimental placebo-controlado de doble anonimato seleccionado al azar

Archivos de la medicina física y de la rehabilitación (los E.E.U.U.), 1997, 78/3 (245-250)

Objetivo: Para determinar si el piracetam 4.8g/day así como terapia intensiva de la lengua mejoró la función de lengua más que terapia de la lengua solamente. Diseño: Estudio paralelo de doble anonimato, placebo-controlado del grupo. Determinación: Clínica del discurso y de la lengua de la remisión de un departamento de universidad de neurología. Pacientes: Sesenta y seis hospitalizado con afasia presentan entre 4 semanas y 36 meses. Intervenciones: Terapia intensiva de la lengua por 6 semanas en todos los pacientes. Treinta y dos pacientes recibieron el piracetam 4.8g diario y 34 pacientes recibieron placebo. Medida principal del resultado: La prueba de la afasia de Aquisgrán (AAT), un procedimiento estandardizado para evaluar la severidad de la afasia, fue realizada en la línea de fondo y después del tratamiento de 6 semanas. Resultados: En 50 pacientes evaluados para la eficacia, una tendencia hacia la mejora en el grupo activo fue observada en todos los subtests del AAT. Esta tendencia era estadístico significativa para las diferencias absolutas en la recuperación de la “lengua escrita” y del “nivel del perfil.” Conclusión: Piracetam aparece tener un efecto complementario positivo sobre la recuperación de la afasia en los pacientes que reciben terapia intensiva de la lengua.

 

Efectos del piracetam sobre fluidez de la membrana en el ratón envejecido, la rata, y el cerebro humano

Farmacología bioquímica (los E.E.U.U.), 1997, 53/2 (135-140)

Preincubación in vitro de las membranas del cerebro de ratones envejecidos con el piracetam (0.1-1.0 mmol/E) aumentó fluidez de la membrana, según lo indicado por la anisotropía disminuida de la punta de prueba 1,6 diphenyl-1,3,5-hexatriene (DPH) de la fluorescencia del membrana-límite. Piracetam tenía efectos ines vitro similares sobre las membranas del cerebro de ratas y de seres humanos envejecidos, pero no alteró fluidez de la membrana del cerebro en ratones jovenes. El tratamiento crónico de jóvenes y de ratas envejecidas con el piracetam (300 mg/kg una vez diarios) aumentó perceptiblemente fluidez de la membrana en algunas regiones del cerebro de los animales envejecidos, pero no tenía ningún efecto mensurable sobre fluidez de la membrana en las ratas jovenes. El mismo tratamiento mejoró perceptiblemente la evitación activa que aprendía en las ratas envejecidas solamente. Se sugiere que algunas de las propiedades farmacológicas del piracetam se pueden explicar por sus efectos sobre fluidez de la membrana.

 

Piracetam en el tratamiento de mioclono: Una descripción

Acta Neurologica Belgica (Bélgica), 1996, 96/4 (270-280)

Mioclono es un síntoma raro, pero la incapacidad, ocurriendo en varias enfermedades de diverso origen. Las clasificaciones etiológicas y neurofisiológicas, así como el tratamiento actual en mioclono se discuten. Una descripción del tratamiento de mioclono con el piracetam en 62 informes del caso, 3 ensayos abiertos y 2 ensayos de doble anonimato, cubriendo a 171 pacientes se divulga.

 

Terapia de los aspectos neurológicos y psiquiátricos de la demencia -

Salchicha de Frankfurt Medizinische Wochenschrift (Austria), 1996, 146/21-22 (546-548)

Según la última investigación la terapia de la demencia incluye después de estrategias: Sobre todo hay un neccessity para que las pruebas a fondo de diagnóstico excluyan las enfermedades que secundario inducen la función reducida del cerebro. El inicio temprano de los tratamientos no farmacológicos e.g. “cerebro-que activan” es esencial. La terapia farmacológica con el nootropics (biloba e.g. de Codergocrin, de Nicergolin, del Ginkgo, Piracetam, Pyritinol, Naftidrofuryl) se recomienda tan pronto como sea posible, porque no tienen ningún efecto secundario relevante. Los antagonistas del calcio pueden también ser administrados debido a sus propiedades neuroprotective. Un acercamiento farmacológico para aumentar funciones colinérgicas implica el inhibir de la ACH-degradación inhibiendo acetylcholinesterase. Aunque esta relativamente nueva terapia tenga ventajas, en algunos pacientes no ha sido eficaz y tiene un potencial para causar eventos (hepáticos) adversos serios; solamente suave a las demencias severas medias de la enfermedad de Alzheimer debe ser tratado con este principio terapéutico. En el caso de desordenes de personalidad hay psicoterapia y la administración de las drogas psicoactivas necesarias.

 

Piracetam y el fipexide previenen amnesia PTZ-encender-provocada en ratas

Neuropsicofarmacología europea (Países Bajos), 1996, 6/4 (285-290)

El déficit en comportamiento activo e inhibitorio de la evitación se ha encontrado en el pentylenetetrazole (PTZ) - ratas encendidas. Esto apoya la visión que el déficit de la memoria es una parte integrante de la epilepsia. En el actual estudio examinamos el efecto del piracetam y del fipexide nootropic de las drogas sobre el déficit de la memoria inducido PTZ-encendiendo en lanzadera-caja y paso-abajo-entrenamos a ratas. La retención en los animales del piracetam- y fipexide-tratado perceptiblemente fue mejorada comparada a los controles encendidos. Los mecanismos de la acción de las dos drogas se consideran. Los efectos favorables de drogas nootropic en casos de la amnesia provocada PTZ-encendiendo pudieron estar de interés en práctica clínica.

 

el alcohol del p-Hydroxybenzyl atenúa el aprendizaje de déficits en la tarea inhibitoria de la evitación: Implicación de sistemas serotonergic y dopaminérgicos

Diario chino de la fisiología (Taiwán), 1996, 39/4 (265-273)

el alcohol del p-Hydroxybenzyl (HBA), una aglucona del gastrodin, es un ingrediente activo del elata B (LUME) de Gastrodia. En este estudio, investigamos la acción de HBA en la adquisición de una respuesta inhibitoria de la evitación en ratas y utilizamos el piracetam como control positivo. Los resultados indicaron ese scopolamine, antagonista colinérgico del receptor, inyectado antes de que entrenaron a la retención empeorada. HBA no atenuó la debilitación scopolamine-inducida, pero el piracetam hizo. p-Chloroamphetamine, disparador de la serotonina, inyectado antes de la retención empeorada de entrenamiento. HBA en 5 mg/kg y piracetam en 100 mg/kg podía contrarrestar el déficit p-chloroamphetamine-inducido. Apomorfina, un agonista dopaminérgico del receptor, retención también empeorada. HBA en 5 mg/kg y piracetam en 300 mg/kg podía mejorar la amnesia apomorfina-inducida. Los resultados antedichos indicaron que HBA, diferente de piracetam, puede atenuar las debilitaciones inducidas por p-chloroamphetamine y la apomorfina, pero no tenían ningún efecto sobre la debilitación inducida por el scopolamine en una tarea inhibitoria de la evitación en ratas. Tales hallazgos sugieren que HBA pueda actuar con la supresión de actividades dopaminérgicas y serotonergic y mejore así el aprendizaje.

 

Epilepsia fotosensible: Un modelo para estudiar los efectos de drogas antiepilépticas. Evaluación del análogo del piracetam, levetiracetam

Investigación de la epilepsia (Países Bajos), 1996, 25/3 (225-230)

La droga antiepiléptica experimental, levetiracetam (UCB L059), un análogo del piracetam se ha investigado en pacientes fotosensibles en el “modelo de la fotosensibilidad”, un estudio temprano de la fase II. Investigaron a un total de 12 pacientes (10 hembras, 2 varones) con una edad media de 21,5 años (gama 13-38) durante un período de 3 días en 3 centros (Francia, los Países Bajos, Alemania), usando el mismo método estandardizado. Los temas fueron tratados con una sola dosis oral el magnesio 250 del magnesio, 500 el magnesio, 750 el magnesio o 1000. Además, 4 pacientes tomaron a 250 el magnesio b.i.d. para 3-5 días, después de lo cual ellos fueron reexaminados. En 9 de 12 pacientes fotosensibles (el 75%) una supresión clara (3 pacientes) o la abolición (6 pacientes) de las respuestas photoparoxysmal evocadas IPS de EEG fue encontrada. Este efecto aparecía ser dosis-dependiente, más alta es la dosis mayor es el efecto; la abolición completa fue considerada solamente en las dosificaciones el magnesio 750 del magnesio y 1000, ocurriendo en los niveles máximos del plasma y durando entre 6 y 30 H. No había indicación de la interacción farmacocinética con las drogas antiepilépticas concomitantes tales como ácido, ethosuximide o phenobarbitone valproic. No se consideró ningunos efectos secundarios serios y algunos pacientes divulgaron el aumento de su humor. Dos pacientes con tirones mioclónicos notaron una reducción clara de su mioclono, aunque éste no fuera uno de los objetivos del estudio. En conclusión, el levetiracetam mostró un efecto antiepiléptico claro en el modelo de la fotosensibilidad.

 

El estado morpho-funcional del cerebro bajo condiciones del hypokinesia y de su corrección farmacológica posible por las sustancias de GABA-ergic

Diario médico de la República islámica de Irán (Irán), 1996, 10/2 (153-158)

En este papel se ha mostrado que el deterioro del sistema capilar de la corteza del cerebro y las dinámicas negativas de la morfología cerebral del tejido ocurren bajo condiciones del hypokinesia. Simultáneamente, el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y el piracetam se han mostrado para favorecer el desarrollo de la vasodilatación y para prevenir más lejos el empeoramiento de la fuente de sangre cerebral. Durante el experimento, también fue establecido que entre las sustancias investigadas, el antagonista específico de GABA-receptor-bicuculline-exhibiciones el efecto cerebroprotective más fuerte del hypokinesia temprano.

 

Ensayo clínico del piracetam en pacientes con mioclono: Estudio a escala nacional del multiinstitution en Japón

Desordenes de movimiento (los E.E.U.U.), 1996, 11/6 (691-700)

El piracetam como un estudio abierto-etiquetado, y la cuenta mioclona, los síntomas neurológicos, la incapacidad funcional, y la intensidad de mioclono fueron anotados antes y después del tratamiento, incluyendo una inspección video cegadora trataron a sesenta pacientes con la incapacidad mioclona excepto principalmente mioclono espinal. La correlación electrofisiológica también fue investigada antes y después del tratamiento. Piracetam era eficaz en mioclono, especialmente de que del origen cortical, en monoterapia y politerapia. Piracetam también tenía ventajas positivas en la ataxia y convulsiones del paso pero no en disartria, y la alimentación y la escritura de la mano mejoraron mucho más perceptiblemente. La mejora psicológicamente significativa fue considerada en la motivación, el disturbio del sueño, el déficit de atención, y la depresión disminuidos, que pudo ser posiblemente ventajas secundarias asociadas a la mejora de mioclono. No había correlación positiva entre la mejora clínica y electrofisiológica. La tolerancia era buena, y los efectos secundarios eran transitorios. Sin embargo, las anormalidades hematológicas observadas en por lo menos dos pacientes en el actual estudio se deben tener presente cuando las dosis relativamente grandes del piracetam se administran, especialmente conjuntamente con otras drogas antimyoclonic.

 

Piracetam es útil en el tratamiento de niños con la anemia de células falciformes

Acta Haematologica (Suiza), 1996, 96/4 (221-226)

La gestión de los niños que sufren de la anemia de células falciformes (anemia de la célula falciforme (SCA) y betadegree-talasemia de la célula falciforme (Sbetadegree-thal.)) ha sido la preocupación de todos los clínicos que cuidaban por estos pacientes. Varios agentes han sido intentados para el tratamiento, limitado a menudo por efectos secundarios tóxicos. Piracetam (2-oxo-1-pyrrolidine acetamida, Nootropyl (r)), un derivado cíclico del butirato gamma-amino, usado para el tratamiento de síndromes psychosenescent sin efectos secundarios sabidos, eran considerados como agente terapéutico posible para la anemia de células falciformes. El interés fue centrado en el uso del piracetam cuando fue mostrado que tenía un efecto antisickling, ambos in vivo y in vitro. Iniciamos investigaciones de doble anonimato multicentras en dos grupos de niños que sufrían de la anemia de células falciformes que se extendía en edad a partir de la 3-6 a 6-12 años. El número total de pacientes incluidos en el estudio era 87 (SCA = 79 y Hb Sbetadegree-thal. = 8) en 13 centros en 10 diversas regiones de la Arabia Saudita. Las cajas cifradas de las drogas fueron recibidas de la compañía (UCB) y administradas como infusión intravenosa durante crisis y oral durante la continuación, por un período de hasta 1 año. Después de descifrar el código en el final del estudio, agruparon a los pacientes en ésos que recibían el placebo (n = 39), es decir controles, o piracetam (n = 48), es decir casos del estudio. En términos de edad, peso, altura y índice de la severidad, número de transfusiones de sangre recibidas y número de hospitalización, ambos grupos eran estadístico homogéneos. El análisis de datos mostró que la severidad clínica de la enfermedad, el número de crisis, el grado de la hospitalización y los requisitos de la transfusión de sangre disminuidos perceptiblemente durante el tratamiento del piracetam (p < 0,001), aunque ningunos cambios estadístico significativos ocurrieron en el grupo del placebo. Sin embargo, en los niveles de los parámetros hematológicos y bioquímicos no se documentó ningunos cambios significativos en ambos grupos. Además, la mejora en la presentación clínica de la enfermedad continuó incluso varios meses después de la discontinuación de la droga en la mayoría de los niños, según lo juzgado del valor de índice bajo de la severidad. Nuestros resultados señalan sin embargo a la recomendación que el piracetam se puede utilizar para el tratamiento de los niños que sufren de anemia de células falciformes, asnd Sbetadegree-thal de ambos SCA, es recomendable conducir programas de tratamiento a largo plazo y cercanos de la continuación usando el piracetam para establecer su valor terapéutico de la anemia de la célula falciforme particularmente en adultos y para comprobar que no hay efectos secundarios de la anemia de células falciformes tóxica a largo plazo.

 

Los efectos cerebrales del flujo de sangre del piracetam, del pentifylline, y del ácido nicotínico en el modelo del babuino compararon con el efecto sabido del acetazolamide

Arzneimittel-Forschung/investigación de la droga (Alemania), 1996, 46/9 (844-847)

En seres humanos normales del envejecimiento hay una disminución progresiva del consumo del oxígeno y de la glucosa con una reducción del flujo de sangre cerebral (CBF), que podría ser responsable de cambios relativos a la edad en funciones cognoscitivas. Un modelo del babuino bajo anestesia usando la tomografía computada de la sola emisión del fotón (SPECT) del cerebro y de la oxima radiofarmacéutica de la amina del hexamethylpropylene (99mTc-HMPAO) se ha desarrollado y se ha encontrado para ser sensible a los efectos de las drogas que se saben para aumentar CBF. En el actual estudio, el efecto de dos drogas haemorrheologically activas, viz una combinación de pentifylline (CAS 1028-33-7) y el ácido nicotínico (CAS 59-67-6) contra el piracetam (CAS 7491-74-9) fueron comparados con el efecto sabido del acetazolamide (CAS 59-66-5) sobre CBF en el modelo del babuino usando el método partido de la dosis 99mTc-HMPAO. Acetazolamide (p < 0,05) y la combinación del pentifylline y del ácido nicotínico (p &lt0.01) aumentaron el CBF en comparación con la línea de fondo del control. El CBF no fue aumentado perceptiblemente sobre el tratamiento con el piracetam, el pentifylline solo y el ácido nicotínico solo, en comparación con los valores del control para los ratios totales del cerebro (p > 0,05). Sin embargo, un efecto regional creciente fue observado para el piracetam. Estos resultados indican que las drogas haemorrheologically activas antedichas exhiben específico pero diversos efectos sobre el flujo de sangre cerebral con implicaciones clínicas posibles.

 

La terapia de oxígeno hiperbárico y el piracetam disminuyen la extensión temprana de las quemaduras profundas del parcial-grueso

Quemaduras (Reino Unido), 1996, 22/6 (468-473)

Durante los primer 24 h, una progresión de la herida de la quemadura con profundidad histológica o la extensión se observa a menudo. Esto se puede prevenir solamente parcialmente por los protocolos rutinario usados de la resucitación flúida y del vendaje para heridas de la quemadura. En un modelo de la rata de la quemadura del 5% TBSA, la terapia de oxígeno hiperbárico (HBOT) y el piracetam fueron evaluados para que su capacidad prevenga más lejos esta profundización temprana de la herida de la quemadura. Después de que la imposición de la herida de la quemadura, los animales fuera tratada con un tratamiento básico aceptado de la herida de la quemadura que consistía en preparaciones húmedas de la solución del mafenide el 10%. Entonces fueron seleccionados al azar en tres grupos: un grupo de control (n = 10), no recibiendo ningún otro tratamiento, a un grupo de HBOT (n = 17), recibiendo el minuto 60 de HBOT (kPa 203) dos veces al día, y un grupo del piracetam (n = 19), recibiendo el piracetam (200 mg/kg IM) dos veces al día. En el tercer día de tratamiento, la herida entera de la quemadura exised y fue examinada histológico. Fue encontrado que HBOT y el piracetam tenían estadístico efectos significativos sobre la preservación de la membrana básica epidérmica (P < 0,001 y P < 0,01, respectivamente). HBOT, pero no el piracetam, tenía más lejos efectos significativos sobre la destrucción de los accesorios de la piel (P inferior o igual 0,05 y P > 0,05, respectivamente) y sobre el grado de inflamación subepidérmica, según lo medido por la infiltración del leucocito (P&lt0.001 y P > 0,05, respectivamente). Además, el grupo de HBOT mostró perceptiblemente menos infiltración del leucocito que el grupo del piracetam (P < 0,01). Fue concluido que, aunque la importancia clínica de los pequeños efectos sobre accesorio de la piel y la preservación básica de la membrana pueda ser cuestionable, el efecto sobre la infiltración subepidérmica del leucocito está pegando y autoriza la posterior investigación de los efectos antiinflamatorios de HBOT y posiblemente del piracetam.

 

Mioclono cortical en el síndrome de Angelman

Los anales de la neurología (los E.E.U.U.), 1996, 40/1 (39-48)

El síndrome de Angelman (COMO) resulta de falta de contribución genética del cromosoma maternal 15q11-13. Esta región abarca tres GABA (A) genes de la subunidad del receptor (beta3, flecha del alphleft sobre flecha derecha, y gamma3). El fenotipo característico de AL IGUAL QUE el retraso mental severo, el paso atáxico, el tremulousness, y los movimientos desiguales. Estudiamos el desorden de movimiento en 11 COMO pacientes, envejecidos 3 a 28 años. Dos pacientes tenían disomy uuiparental paternal para el cromosoma 15, 8 tenían una eliminación del Mb >3, y 1 tenía un microdeletion que implicaba los lugares geométricos D15S10, D15S113, y GABRB3. Todos los pacientes exhibieron principalmente las manos quasicontinuous y la cara de participación mioclonas rítmicas, acompañadas por 5 rítmicos - 10-Hz a la actividad electroencephalographic (EEG). Las explosiones electromiográficas duraron 35 más/menos 13 milisegundos y tenían una frecuencia de 11 más/menos 2,4 herzios. EEG Explosión-bloqueado que hace un promedio en 5 pacientes, generados un premyoclonus transitorio precediendo la explosión por 19 más/menos 5 milisegundos. Un modelo cortical de la extensión de la actividad cortical mioclónica fue observado. Siete pacientes también demostraron asimientos mioclónicos. Los potenciales o el C-reflejo evocados somáticosensoriales no gigantes fueron observados. El período silencioso que seguía los potenciales evocados el motor fueron acortados por el 70%, indicando hyperexcitability de la corteza de motor. El tratamiento con el piracetam en 5 pacientes mejoró perceptiblemente mioclono. Concluimos que espontáneo, rítmico, rápido-estallar mioclono cortical es una característica prominente de COMO.

 

Piracetam en el tratamiento de pacientes con el movimiento del cerebro en la cama vascular de la arteria carótida

Verdugón de Medizinische (Alemania), 1996, 47/5 (200-204)

El afecto cerebrovascular es una de la mayoría de las causas de la muerte las enfermedades de cardial o malas de siguiente. En los pacientes de 75 años y de más movimiento la mortalidad ha superado la mortalidad de la enfermedad cardíaca coronaria. Además, las enfermedades cerebrovasculares llevan a menudo a una pérdida de independencia y a una necesidad permanente del cuidado. La investigación sobre la patofisiología del movimiento trajo algunas sustancias incluyendo el piracetam para el tratamiento de la isquemia cerebral, que activan el metabolismo cerebral. Muchos estudios experimentales y clínicos han mostrado la eficacia del piracetam en el metabolismo energético cerebral perturbado. En el actual estudio la eficacia y la tolerancia del piracetam fueron investigadas en los pacientes que sufrían de isquemia cerebral.