VITAMINA E (TOCOFEROL ALFA)




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La vitamina E mejora lesión renal en un modelo experimental de la nefropatía de la inmunoglobulina A.

Trachtman H; Chan JC; Chan W; Valderrama E; Brandt R; Wakely P; Futterweit S; Maesaka J; MA C
Departamento de la pediatría (división de nefrología), el hospital de niños de Schneider, nuevo Hyde Park New York 11040, los E.E.U.U.
Pediatr Res (ESTADOS UNIDOS) octubre de 1996, 40 (4) p620-6

La nefropatía de IgA es una de las formas mas comunes de enfermedad glomerular. Los casi 25% de pacientes afectados progresan a la enfermedad renal de la fase final durante un período de la continuación 20-25-y. IgA-conteniendo complejos inmunes estimule la producción radical libre de oxígeno por las células mesangial in vitro. La tensión excesiva del oxidante puede mediar lesión glomerular en este desorden. Por lo tanto, estudiamos si la suplementación dietética con el agente antioxidante, vitamina E, atenúa enfermedad renal en un modelo experimental de la nefropatía incipiente de IgA con la inflamación suave del riñón. La nefropatía de IgA fue inducida en las ratas masculinas de Lewis por la inmunización oral con 0,1% gamaglobulinas bovinas (BGG) - contener el agua potable por 8 semanas. En la realización de este período, los animales recibieron BGG, 1 mg/dose i.v., en tres días sucesivos. Ratas experimentales (n = 10) recibió una dieta especialmente formulada que contenía 100 IU de la vitamina E/kg del perro chino, mientras que los animales de control (n = 10) fue alimentada el perro chino que contenía 30 IU de vitamin/kg del perro chino. El régimen de la inmunización de BGG indujo la deposición mesangial de IgA en todas las ratas. La suplementación de la vitamina E dio lugar a un aumento casi de cinco veces en la concentración de la vitamina E del suero. Las ratas E-tratadas vitamina ganaron más peso y tenían una incidencia más baja de la hematuria, el 20% contra el 80% (p < 0,03). Por otra parte, el proteinuria fue disminuido por el 50%, y el flujo renal reducido del plasma fue restaurado a normal, comparado con las ratas no tratadas con la nefropatía de IgA. La hipertrofia glomerular ocurrió en animales con la nefropatía de IgA, pero menos tan en ésos que recibían la suplementación de la vitamina E. El contenido cortical renal del malondialdehído fue reducido a partir de 1,55 +/- 0,10 a 1,22 +/- 0,09 nmol/mg de la proteína (p < 0,01) en ratas alimentó la dieta E-enriquecida vitamina. Expresión génica factor-beta del crecimiento de Finsforming la 1 fue reducida por el 34% en ratas con la nefropatía de IgA que recibía el tratamiento de la vitamina E (p < 0,05). Concluimos que la nefropatía experimental de IgA está asociada a lesión renal creciente del oxidante. El tratamiento dietético con el agente antioxidante, vitamina E, atenuó cambios funcionales y estructurales renales en este glomerulopathy experimental. Estos estudios apoyan la importancia de los ensayos clínicos para la evaluación de la eficacia de la terapia antioxidante en pacientes con la nefropatía de IgA.



La demostración de efectos organotropic de agentes chemopreventive en carcinogénesis multiorgan modela.

Tsuda H; Iwahori Y; Asamoto M; Bizcocho borracho-Toriyama H; Hori T; Kim DJ; Uehara N; Iigo M; Takasuka N; Murakoshi M; Nishino H; Kakizoe T; Araki E; Yazawa K
Instituto de investigación nacional del centro del cáncer, hospital nacional del centro del cáncer, Tokio, Japón.
CIRC Sci Publ (FRANCIA) 1996, (139) p143-50

Los efectos chemopreventive de Organotropic de tres (favorables) vitaminas y de tres ácidos grasos no saturados fueron examinados usando modelos multiorgan de la carcinogénesis del ratón y de la rata. Para el estudio (de favorables) vitaminas, trataron al varón y los ratones femeninos B6C3F1 con N, la N-dietilnitrosoamina (GUARIDA) y N-metílico-N-NITROSOUREa (MNU) durante las primeras 11 semanas, después a partir de las semanas 12 a 32 recibieron el alfa-caroteno (0,4 mg/mouse), el betacaroteno (0,4 mg/mouse) o el alfa-tocoferol (40 mg/mouse) tres veces a la semana por la sonda; controle el vehículo recibido los ratones solamente. En los ratones machos, el alfa-caroteno redujo perceptiblemente los pesos del hígado, representando una masa de tumor reducida (P < 0,001), y alfa-caroteno, betacaroteno y el alfa-tocoferol redujo perceptiblemente los números de tumores del hígado (adenomas a0.01) con respecto a los ratones del control, los efectos que eran los más grandes con alfa-caroteno. En ratones femeninos, el alfa-caroteno disminuyó perceptiblemente el número de tumores del hígado (P < 0,001). En el pulmón, el alfa-caroteno y el alfa-tocoferol reducidos