VITAMINA E (TOCOFEROL ALFA)


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Regulación de la vitamina E de la generación mitocondrial del superóxido.

Centro del graduado de Chow CK para las ciencias alimenticias, y estación agrícola del experimento de Kentucky, universidad de Kentucky, Lexington, KY., los E.E.U.U.

El Biol señala Recept el 2001 de enero; 10 (1-2): 112-124

El mitochondrion es la fuente más grande, así como la blanco, de la especie reactiva del oxígeno (ROS). Las pruebas cada vez mayores indican que la vitamina E puede actuar como modificante biológico independientemente de su actividad antioxidante. Las pruebas experimentales disponibles muestran que la vitamina E es capaz de la dosis-dependiente que regula la generación mitocondrial de peróxido del superóxido y de hidrógeno. La vitamina E puede modular la producción y niveles mitocondriales de superóxido previniendo salida del electrón, mediando los sistemas de la generación del superóxido directamente y/o limpiando el superóxido generado. Downregulating la generación mitocondrial de superóxido y de ROS relacionado, la vitamina E no sólo atenúa daño oxidativo pero también modula la expresión y la activación de los caminos de la transducción de la señal y de otros modificantes biológicos redox-sensibles. Copyright S. 2001 Karger AG, Basilea

Efectos antioxidantes y hypocholesterolaemic del polvo de la árbol-corteza del arjuna de Terminalia: un ensayo placebo-controlado seleccionado al azar.

Gupta R, Singhal S, Goyle A, departamento de Sharma VN de medicina, hospital y centro de investigación, Jaipur de Monilek.

Médicos la India el 2001 de J Assoc de febrero; 49:231-5

OBJETIVO: Para evaluar los efectos antioxidantes y hypocholesterolaemic de la corteza de árbol del arjuna de Terminalia (una sustancia cardiotónica popular en farmacopea india) y compararlos con un antioxidante sabido, la vitamina E, realizamos un ensayo controlado seleccionado al azar. MÉTODOS: Cientos y cinco pacientes sucesivos con la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) que presentaba a nuestro centro eran reclutados y con un diseño del Latino-cuadrado dividido en 3 grupos de 35 por cada uno. Hicieron juego a los grupos para la edad, forma de vida y las variables dietéticas, diagnosis clínica y situación del tratamiento de la droga. Ningunos de los pacientes estaban en las drogas de la disminución de lípidos. Las vitaminas suplementales fueron paradas para un mes antes del estudio comenzaron y el consejo dietético del paso II americano de la asociación del corazón fue dado a todos. En la línea de fondo, colesterol total, los triglicéridos, colesterol de HDL y de LDL y peróxido del lípido estimados como sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) eran resuelto. El grupo I recibió cápsulas del placebo; La vitamina E del grupo II encapsula 400 unidades/día; y corteza-polvo finalmente pulverizado recibido III del árbol del arjuna del grupo T. (magnesio 500) en diario de las cápsulas. Los lípidos y los niveles del peróxido del lípido eran resueltos en la continuación de 30 días. RESULTADOS: La tasa de respuesta en diversos grupos varió a partir la 86% al 91%. No se consideró ningunos cambios significativos en total, colesterol de HDL, de LDL y niveles de los triglicéridos en grupos I e II (t-prueba emparejada p > 0,05). En grupo III allí era una disminución significativa del colesterol total (- 9,7 +/- 12,7%), y colesterol de LDL (- 15,8 +/- 25,6%) (t-prueba emparejada p < 0,01). Los niveles del peróxido del lípido disminuyeron perceptiblemente en ambos los grupos del tratamiento (p < 0,01). Esta disminución era más en grupo de la vitamina E (- 36,4 +/- 17,7%) con respecto al grupo del arjuna del T. (- 29,3 +/- 18,9%). CONCLUSIONES: El polvo de la corteza de árbol del arjuna de Terminalia tiene acción antioxidante significativa que sea comparable a la vitamina E. además, él también tiene un efecto hypocholesterolaemic significativo.

La supresión del crecimiento del tumor y la metástasis por el aceite de pescado dietético combinaron con las vitaminas E y C y cisplatin.

Ñame D, Peled A, Shinitzky M Department de la química biológica, el instituto de la ciencia, Rehovot, Israel de Weizmann.

Cáncer Chemother Pharmacol 2001; 47(1): 34-40

PROPÓSITO: La actividad anticáncer de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (omega-3 PUFA) se ha mostrado en un gran número de estudios. Este estudio fue emprendido para analizar el efecto combinado de omega-3 PUFA y vitaminas antioxidantes sobre el nivel de difusión metastática espontánea. El efecto de apoyo de esta combinación dietética sobre la quimioterapia con el cisplatin (CP) fue determinado paralelamente. MÉTODOS: Los ratones de C57BL/6J que llevaban el carcinoma 3LL del pulmón de Lewis fueron alimentados ad libitum el aceite de pescado una de tres dietas isocalóricas que contenían el aceite de soja del 5% complementado con 40 mg/kg del acetato del alfa-tocoferol (ASÍ QUE dieta), o del 4% más el aceite de maíz del 1%, y las cantidades básicas de la vitamina E (dieta de las FO) o FO adietan complementado con las vitaminas E y C (dieta de FO+E+C). Estas dietas fueron probadas conjuntamente con el agente citotóxico convencional CP en una serie de regímenes. El crecimiento del tumor, el consumo de la alimentación, el peso corporal, la metástasis del pulmón y la histología del pulmón fueron seguidos. RESULTADOS: Ambos los grupos dietéticos de las FO mostraron un desarrollo perceptiblemente más bajo del tumor que TAN el grupo en todos los parámetros examinados, indicando que omega-3 PUFA tienen actividad anticáncer. Sin embargo, las FO adietan, en comparación con la dieta de FO+E+C indujo un índice perceptiblemente más lento de crecimiento del tumor, y bajan la carga metastática, como se refleja en peso del pulmón. La disminución de la actividad anticáncer de las FO por la adición de las vitaminas E y C sugiere que la oxidación in situ de omega-3 PUFA sea la base de su acción anticáncer. Se propone así que omega-3 oxidado PUFA acumula en las membranas y el cytosol de las células del tumor, reduciendo su vitalidad y llevando eventual a su muerte. No se observó ningunas muestras de la anorexia o de la caquexia en cualquier grupo de las FO, en contraste con TAN el grupo. El tratamiento del CP con la dieta tenía TAN efecto terapéutico no evidente, mientras que con las dietas de las FO redujo la carga metastática. El mejor régimen de este tratamiento combinado era dieta de las FO seguida por el tratamiento del CP con la dieta de las FO complementada con las vitaminas E y C después de la resección del crecimiento primario. Este régimen se podía traducir a una terapia combinada para el cáncer humano. CONCLUSIONES: Las dietas enriquecidas con omega-3 PUFA pueden tener efectos anticáncer beneficiosos particularmente al contener solamente cantidades básicas de antioxidantes tales como vitamina E o C. Además, la adición de drogas que promuevan la oxidación de omega-3 PUFA, tal como sales ferrosas (e.g según lo prescrito para el tratamiento de la anemia), puede aumento posterior estos efectos. Sin embargo, el efecto de apoyo de omega-3 PUFA en quimioterapia (e.g con el CP) aumenta cuando las vitaminas E y C también se incluyen.

Cuerpos del sexo y complejos synaptonemal de los ratones de Balb/C: intervención antioxidante del insulto oxyradical.

Goldstein P, Raphael D, departamento de ciencias biológicas, Universidad de Texas de Ruiloba bujía métrica en El Paso, 79968, los E.E.U.U.

Cytobios 2001; 104(405): 7-23

La espermatogénesis se inhibe en ratones de Balb/C como resultado de insulto oxyradical. Sin embargo, los espermatocitos mamíferos y los complejos synaptonemal conservan su estructura y la función después de que sea oxyradical insulta debido a la protección permitida por los grupos de control antioxidantes de la vitamina E. fue comparada con los grupos experimentales que fueron alimentados dietas E-deficientes de la diversa vitamina y sujetados a las épocas diversas en una cámara humedecida 100% del oxígeno (hiperoxia). Las medidas fueron hechas del volumen del cuerpo del sexo (SBV), aberraciones nucleares del sobre (NEA), y la estructura compleja synaptonemal en espermatocitos durante la paquitena del prophase I. Changes de la meiosis en el volumen del cuerpo del sexo fue correlacionada positivamente con insulto oxyradical creciente. La estructura del complejo synaptonemal no fue alterada en grupos experimentales uces de los que es una observación significativa. Se sugiere que la vitamina E permite la protección antioxidante e inhibe la alteración de membranas y de cromosomas de sexo en ratones durante meiosis.

La hipercolesterolemia empeora la perfusión y la permeabilidad del miocardio: papel de la tensión oxidativa y de la actividad endógena del barrido.

Rodriguez-Porcel M, Lerman A, el mejor PJ, Krier JD, Napoli C, departamento de Lerman LO de la medicina interna, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota 55905, los E.E.U.U.

J Coll Cardiol el 2001 de febrero; 37(2): 608-15

OBJETIVOS: Nos prepusimos estudiar el efecto de la hipercolesterolemia (HC) sobre respuesta del miocardio de la perfusión y de la permeabilidad a la demanda cardiaca creciente. FONDO: La hipercolesterolemia se asocia a la incidencia creciente de eventos cardiacos y es caracterizada por la función vascular coronaria empeorada, mediada posiblemente en parte con condiciones favorable-oxidativas crecientes en plasma y tejido. Sin embargo, es con todo confuso si HC también está asociado a la perfusión del miocardio empeorada y a respuestas vasculares de la permeabilidad in vivo. MÉTODOS: Por 12 semanas los cerdos fueron alimentados una dieta normal, de HC o de HC diario complementado con los antioxidantes (HC + AO, la vitamina E de 100 IU/kg y 1 vitamina C de g). La perfusión del miocardio y la permeabilidad vascular fueron medidas in vivo usando la tomografía computada del haz electrónico antes y después de desafío cardiaco con adenosina intravenosa. La situación oxidativa del plasma y del tejido fue determinada ex vivo. RESULTADOS: El colesterol del plasma creciente de todos los cerdos colesterol-alimentados pero fue asociado a los marcadores crecientes de la tensión oxidativa solamente en cerdos de HC. La perfusión del miocardio aumentó en respuesta a la adenosina en normal y HC + AO (+37 el +/- 13% y +58 el +/- 22%, respectivamente, p < 0,05 contra línea de fondo) pero no en HC, mientras que el índice vascular de la permeabilidad aumentó solamente de cerdos de HC (+ 92 el +/- 25%, p = 0,002). En los animales de HC, los limpiadores radicales del oxígeno endógeno del tejido y las vitaminas antioxidantes fueron agotados y oxidizability de LDL aumentados, pero ambos fueron normalizados en los cerdos de HC + del AO. La respuesta del miocardio de la perfusión estaba directamente, y permeabilidad inverso, asociado a concentraciones de la vitamina del plasma y del tejido. CONCLUSIONES: Este estudio demuestra que HC experimental está asociado a la perfusión del miocardio embotada y a respuestas vasculares crecientes de la permeabilidad in vivo a la demanda cardiaca creciente, que se puede mediar en parte por un cambio en la situación oxidativa.

La vitamina E inhibe la expresión renal del mRNA de $COX II, HO I, TGFbeta, y osteopontin en el modelo de la rata del nephrotoxicity del cyclosporine.

Jenkins JK, Huang H, Ndebele K, departamento de Salahudeen AK de la medicina, universidad del centro médico de Mississippi, Jackson 39216-4505, los E.E.U.U.

Trasplante 2001 27 de enero; 71(2): 331-4

FONDO: En un modelo de la rata del nephrotoxicity del cyclosporine (CsA), la vitamina E preserva la función renal y reduce radicales libres, tromboxanos vasoconstrictores, y fibrosis tubulointerstitial. Examinamos el efecto de la vitamina E sobre la expresión génica del túbulo en este modelo. MÉTODOS: En dos de tres grupos, las ratas fueron tratadas con CsA, o CsA más la vitamina E, mientras que el grupo de control recibió los vehículos. Reunimos los túbulos purificados o el tejido entero del riñón de una manera nueva para representar cada grupo del tratamiento, ARN cosechado, y realizamos la reacción en cadena reversa cualitativa riguroso controlada de la transcripción-polimerasa. RESULTADOS: Cyclooxygenase ($COX) I mRNA era perceptible en animales de control, fue aumentado en CsA, pero era sin cambios por la vitamina E. $COX II mRNA fue detectado en controles, inhibido en el grupo de CsA, e inhibido más a fondo con la vitamina E. Hemeoxygenase I y TGF-beta y el osteopontin mRNA fueron aumentados del grupo CsA-tratado e inhibidos por CONCLUSIONES de la vitamina E.: Nuestros datos apoyan la implicación de radicales libres, de los caminos de $COX, y de los genes favorable-fibróticos en nephrotoxicity del cyclosporine y sugieren que el efecto saludable de la vitamina E implica la supresión de algunos de estos genes.

Las formas tratables de pigmentosa de la retinitis se asociaron a desordenes neurológicos sistémicos.

Grant CA, Facultad de Medicina del EL Harvard de Berson, enfermería del ojo de Massachusetts y del oído, 243 Charles Street, Boston, mA 02114, los E.E.U.U.

Invierno de la internacional Ophthalmol Clin 2001; 41(1): 103-10

En este capítulo; hemos descrito el papel de suplementos alimenticios o de la restricción dietética selectiva (o de ambas) en el mantenimiento y de la función de la retina y del sistema nervioso en algunas enfermedades. La terapia oral de la vitamina A ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de las formas comunes de pigmentosa de la retinitis. La enfermedad de Bassen-Kornzweig se puede tratar con vitamina A y la vitamina E y, en algunos casos, con la terapia de K. Vitamin E de la vitamina para Friedreich-como la ataxia asociada a pigmentosa de la retinitis se ha mostrado para ser eficaz a corto plazo. La enfermedad de Refsum clásico responde a una dieta ácida phytanic phytol-baja baja. Indudablemente, la investigación futura traerá más penetración en los caminos bioquímicos responsables de otras enfermedades y, se espera, ayuda en los tratamientos que se convierten las degeneraciones retinianas adicionales asociadas a enfermedad neurológica sistémica.

Vitamina E: Mecanismos de la acción como inhibidores del crecimiento de la célula del tumor.

Kline K, Yu W, división de BG de las chorreadoras de la nutrición y. Escuela de ciencias biológicas, la Universidad de Texas en Austin, Austin, TX 78712.

J Nutr el 2001 de enero; 131(1): 161S-163S

El análogo de la vitamina E modula UVB-inducido señalando la activación del camino y aumenta supervivencia de la célula.

SR. Departments de Peus D, de Meves A, de Pott M, de Beyerle A, de Pittelkow de la dermatología y bioquímica y biología molecular, Mayo Clinic y Mayo Foundation, Rochester, manganeso, los E.E.U.U.

Radic Biol MED 2001 15 de febrero libre; 30(4): 425-432

Hemos mostrado recientemente que la exposición de keratinocytes humanos a las dosis fisiológicas de B ultravioleta (UVB) activa las cinasas epidérmicas 1 y 2 del receptor del factor de crecimiento (EGFR) /extracellular-regulated (ERK1/2) y los caminos de la señalización p38 vía las especies reactivas del oxígeno, un efecto que se puede modular por los antioxidantes. Trolox, un análogo de la vitamina soluble en agua E, está entre los antioxidantes que se están investigando actualmente para su potencial preventivo y protector contra efectos dañinos de la radiación ULTRAVIOLETA a la piel. Encontramos que Trolox inhibe H intracelular básico y UVB-inducido (2) O (2) generación en keratinocytes primarios de una manera dependiente de la concentración. Trolox no afectó perceptiblemente a la fosforilación UVB-inducida de EGFR. Una inhibición más fuerte fue observada para la activación ERK1/2 en más bajo, y para la activación p38 en más arriba, las concentraciones de Trolox añadieron a las células antes de la exposición a UVB. Efectos semejantemente diversos fueron encontrados con respecto a la longitud del tratamiento previo con Trolox antes de la inhibición exposición-cada vez mayor de UVB para la activación ERK1/2 en más corto, y para la activación p38 en más de largo, los intervalos del tratamiento previo. la activación UVB-inducida de la cinasa del c-junio-N-terminal potente fue suprimida por Trolox. También, el aumento de la época del tratamiento previo de Trolox disminuyó el índice de muerte celular después de UVB. En conclusión, UVB-inducido la señalización de la activación del camino diferenciado es modulada por Trolox. La posterior investigación en la activación biológica dependiente del tiempo de Trolox y de sus productos metabólicos, y la modulación de la transducción de la señal con resultado de la célula deben facilitar el desarrollo de las estrategias racionales para los usos farmacológicos.

El efecto del alfa-tocoferol sobre la actividad de Proatherogenic del monocito.

Jialal I, Devaraj S, departamentos de Kaul N de. Patología y. Medicina interna, universidad de Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390-9073.

J Nutr el 2001 de febrero; 131(2): 389S-394S

La ateroesclerosis es la causa principal de la morbosidad y de la mortalidad en poblaciones occidentalizadas. El monocito es una célula crucial en la génesis de la lesión aterosclerótica y está presente durante todas las etapas de la ateroesclerosis. el alfa-tocoferol (EN) es el componente más activo de la familia de la vitamina E y es el principal y el antioxidante lípido-soluble más potente del plasma y de LDL. Con respecto a la función del monocito, EN la suplementación (1200 IU/d) se ha mostrado a la liberación de la disminución de la especie reactiva del oxígeno, a la oxidación del lípido, a la liberación de cytokines tales como interleukin-1ss (IL-1ss) y a la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa) y a la adherencia de la disminución de monocitos al endotelio humano. El mecanismo de la inhibición de la oxidación del superóxido y del lípido por los monocitos aparece estar vía la inhibición de la cinasa de proteína C (PKC), la disminución de IL-1ss y el lanzamiento de la TNF-alfa por la inhibición de la lipooxigenasa 5 y la inhibición de la adherencia de célula monocito-endotelial vía la disminución de moléculas de la adherencia en monocitos, CD11b y VLA-4 y disminuyendo actividad DNA-obligatoria del kappaB nuclear del factor de la transcripción. Así, además de la disminución de la tensión oxidativa resultando EN de la suplementación, según lo evidenciado por F disminuida (2) - los isoprostanes y el oxidizability de LDL, EN es antiinflamatorios y ejerce efectos antiatherogenic beneficiosos sobre las células cruciales en atherogenesis tal como monocitos.

¿Hay una paradoja de la vitamina E?

ACenter de Jialal I, de Traber M, de Devaraj S para la nutrición humana y la división de bioquímica clínica y de metabolismo humano, la universidad de Texas Southwestern Medical Center en Dallas, Dallas, Tejas, y bThe Linus Pauling Institute, universidad de estado de Oregon, Corvallis, Oregon, los E.E.U.U.

Curr Opin Lipidol el 2001 de febrero; 12(1): 49-53

[Expediente suministrado por el editor]

Además de los estudios epidemiológicos que sugieren una ventaja para las altas tomas del alfa-tocoferol, los estudios de la suplementación en seres humanos han mostrado claramente que el alfa-tocoferol disminuye la peroxidación del lípido, la agregación de la plaqueta, y funciones como agente antiinflamatorio potente. En los cinco ensayos clínicos anticipados grandes con terapia del alfa-tocoferol, cuatro han mostrado un efecto beneficioso sobre las puntos finales cardiovasculares (dos estudios en una punto final primaria y dos estudios en otras puntos finales cardiovasculares). Así, la totalidad de pruebas basada en los datos epidemiológicos, los estudios ines vitro y los modelos animales, y los ensayos clínicos aparece apoyar una ventaja para la suplementación del alfa-tocoferol en pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente. Sin embargo, las recomendaciones definitivas deben aguardar ensayos clínicos en curso.

El medicorum del quid ulceró la fibrosis inducida por radiación - terapia acertada con el pentoxifylline y la vitamina E.

Departamento del WC de Fischer M, de Wohlrab J, de Marsch de dermatología y Venerology, Martin-Luther-universidad Halle-Wittenberg, Ernst-Kromayer-Str. 5/6, 06097 Halle, Saale, Alemania.

EUR J Dermatol el 2001 de enero; 11(1): 38-40

Encajone el informe de un paciente de 60 años con una fibrosis inducida por radiación ulcerada después de la terapia para el cáncer de seno. El tratamiento con la administración oral de X.400 mg/día y vitamina mg/día de E 2 x 200 del pentoxifylline 3 fue comenzado. Las úlceras fueron curadas casi totalmente después de 18 meses. El examen sonográfico mostró una reducción en grueso cutáneo y en el laser Doppler fluxmetry, una regulación en la amplitud y el aumento en flujo fueron encontrados comparado a las medidas hechas antes del inicio del tratamiento. La terapia fue tolerada muy bien sin ningunos efectos secundarios. El tratamiento de la fibrosis inducida por radiación con PTX y la vitamina E es un régimen practicable y rentable, especialmente para los pacientes inoperables. La eficacia de este tratamiento es probablemente debido a una combinación de estímulo del flujo de sangre y de modulación inmune que lleven a una reducción en la fibrosis.

Efectos de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 y de la vitamina E sobre la generación de Leukotriene, la peroxidación del lípido, y la microcirculación de la mucosa colónicas en ratas con colitis experimental.

Shimizu T, Igarashi J, Ohtuka Y, Oguchi S, Kaneko K, departamento de Yamashiro Y de la pediatría, Facultad de Medicina de la universidad de Juntendo, Tokio, Japón.

Digestión 2001; 63(1): 49-54

Objetivos: Investigamos el efecto de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 (PUFAs) sobre niveles de la mucosa de leukotrienes (LTs) y del peróxido del lípido (LPO), y sobre la microcirculación de la mucosa, en ratas con la colitis experimental inducida por el sodio del sulfato del dextrano (DSS). Métodos: Alimentamos a ratas de Wistar una dieta aceite-enriquecida perilla que contenía el ácido alfa-linolenic (63,2% de ácidos grasos totales) con las diversas dosis de la vitamina E por 4 semanas, con el 4% DSS añadido al agua potable durante la semana pasada. Las ratas del control fueron alimentadas una dieta producida del ácido alfa-linolenic conteniendo aceite de la soja (5,1% de ácidos grasos totales). El flujo de sangre de la mucosa colónico fue medido con un flujómetro del laser Doppler. Resultados: El nivel de la mucosa de ácido araquidónico era perceptiblemente más bajo y el del ácido eicosapentaenoic era perceptiblemente más alto en el grupo experimental. El nivel de la mucosa de LPO en el grupo experimental alimentó un rastro o la dosis ordinaria de la vitamina E era perceptiblemente más alta que la de los controles. La producción de LTB (4) y LTC (4) de la mucosa colónica en el grupo experimental era perceptiblemente más bajo que eso en controles. Sin embargo, solamente el grupo experimental alimentó a dosis de la vitamina E más alto cuádruple que lo dado a los controles mostró un aumento significativo en flujo de sangre de la mucosa. Conclusión: Estos resultados sugieren que flujo de sangre de la mucosa del aumento de n-3 PUFAs inhibiendo la producción del LT cuando hay la suficiente vitamina E para inhibir la peroxidación del lípido en ratas con colitis experimental. Copyright S. 2001 Karger AG, Basilea

Efecto de Neuroprotective de la vitamina E sobre el modelo temprano de la enfermedad de Parkinson en rata: pruebas del comportamiento e histoquímicas (1).

Roghani M, departamento de Behzadi G de la fisiología, Facultad de Medicina, P.O. Box 19835-181, universidad de ciencias médicas, Teherán, Irán de Shaheed Beheshti

Brain Res 2001 16 de febrero; 892(1): 211-217

Hay prueba evidente que la tensión oxidativa participa en la etiología de la enfermedad de Parkinson (paladio). Diseñamos este estudio para investigar el efecto neuroprotective de la vitamina E en el modelo temprano del paladio. ¿Con este fin, hidroxidopamina intrastriatal unilateral 6 (12,5? ¿g/5? l) las ratas lesionadas fueron pretratadas intramuscular con el succcinato ácido de la D-alfa-tocopheryl (24 I.U./kg, i.m.) 1 h antes y tres veces por la semana para la posts-cirugía de 1 mes. El comportamiento anfetamina-inducido de la apomorfina y rotatorio era postlesion medido bisemanalmente. Un estudio de zona-trazado paralelo de la peroxidasa del rábano del aglutinina-caballo del germen del immunoreactivity y de trigo de la hidroxilasa de la tirosina (WGA-HRP) fue realizado para evaluar la eficacia del tratamiento previo de la vitamina E. Los análisis hidroxilasa-immunohistochemical de la tirosina mostraron una reducción del 18% en el número ipsolateral de la célula del compacta de los pares del nigra del substantia (SNC) del lesionado E-pretratada vitamina (L+E) grupo que compara con el lado contralateral. El número de la célula caído hasta el 53% en el lesionado (L+V) grupo. Además, retrógrado-etiquetado las neuronas en SNC ipsolateral fueron reducidos por el hasta 30% en el grupo de L+E y el 65% en el grupo de L+V. Las pruebas del comportamiento revelaron que hay reducciones del 74% y del 68% en rotaciones contraversive e ipsiversive en el grupo de L+E, respectivamente, con respecto al grupo de L+V. La administración intramuscular por lo tanto repetida de la vitamina E ejerce un efecto protector rápido sobre las neuronas dopaminérgicas nigrostriatal en el modelo unilateral temprano del paladio.

Vitamina E, perfil del lípido, y peroxidación en pacientes de hemodialisis.

Galli F, Varga Z, Balla J, Ferraro B, Canestrari F, Floridi A, Kakuk G, Buoncristiani U “G. Instituto de la química biológica, universidad de Fornaini” de Urbino, Urbino, Italia; Primer departamento de medicina, Facultad de Medicina de la universidad, Debrecen, Hungría; Departamentos de medicina interna y de ciencias metabólicas y de Endocrinologic, universidad de Perugia, y unidad de la nefrología y de la diálisis, “R. Hospital regional de Silvestrini”, Perugia, Italia.

Riñón internacional el 2001 de febrero; 59 (Suppl 78): 148-154

FONDO: Hypertriglyceridemia, la peroxidación del lípido, y las anormalidades del perfil del ácido graso del plasma (PUFA) pueden ser factores de riesgo importantes para la enfermedad cardiovascular aterosclerótica en pacientes de la hemodialisis (HD). MÉTODOS: Investigamos cómo estos factores son afectados por la suplementación de la vitamina E realizada por la administración oral (el estudio clínico 1) y la diálisis con la vitamina E-modificaron los dialyzers (estudio clínico 2). RESULTADOS: En los pacientes de HD, las condiciones de la deficiencia relativa de la vitamina E fueron observadas [ratio bajado de la vitamina E/triglyceride (TG)] en presencia de niveles de los reactivo del ácido tiobarbitúrico (TBARs) y disminuyeron niveles de la fracción poliinsaturada de PUFAs se emparejaron con una mayor cantidad monounsaturated (MUFA). En ambos estudios, la suplementación de la vitamina E aumentó perceptiblemente los niveles de la vitamina E en el plasma sin afectar a niveles del TG y con tal que una corrección parcial de los niveles de TBAR. De la nota era el aumento relativo en la fracción de PUFA, que dio la prueba sólida (por) de un efecto anti del oxidante de la suplementación de la vitamina E en pacientes de HD. La suplementación de la vitamina E también fue observada para aumentar niveles del plasma de glutatión reducido y de NOx (NO2 + NO3). CONCLUSIÓN: Los resultados sugieren que la suplementación de la vitamina E pueda ser una terapia accesoria eficaz para combatir la peroxidación de tensión-baja oxidativa del lípido en pacientes de HD.

Un dialyzer modificado con la vitamina E y parámetros antioxidantes de la defensa.

Mydlik M, Derzsiova K, Racz O, Sipulova A, Lovasova E, clínica de Petrovicova J Nephrological, hospital de la universidad de L. Pasteur; Institutos de la fisiología patológica, e informática experimental del medicina y médica, facultad médica de P.J. Safarik University, Kosice, Eslovaquia.

Riñón internacional el 2001 de febrero; 59 (Suppl 78): 144-147

FONDO: La tensión oxidativa, la peroxidación creciente del lípido, y la actividad disminuida de sistemas antioxidantes pueden contribuir al desarrollo acelerado de la ateroesclerosis en los pacientes que reciben la terapia de la hemodialisis para la insuficiencia renal crónica. Investigamos la influencia de la vitamina E en parámetros antioxidantes de la defensa en los pacientes de hemodialisis que utilizaban un dialyzer modificado. MÉTODOS: En ocho pacientes hemodialyzed, las enzimas antioxidantes del eritrocito, la dismutasa del superóxido (CÉSPED) y la peroxidasa del glutatión (GPX), la capacidad antioxidante total del plasma (TAC), la concentración del malondialdehído del plasma (MDA), y las vitaminas A, E, y C fueron investigadas. Cada parámetro fue medido antes y después de hemodialisis. El estudio fue dividido en tres períodos. Cada período duró tres semanas, y durante este tiempo, 10 hemodialisis fueron realizadas. El primeros y las segundas partes fueron realizados usando el dialyzer convencional, Terumo CL-S15, pero durante la segunda parte, magnesio recibido los pacientes de la vitamina E 400 perorally después de cada hemodialisis. El tercer período fue realizado usando un dialyzer modificado con la vitamina E, Terumo CL-E15. La eritropoyetina trataron y recibieron a todos los pacientes hemodialyzed vitamina C 50 mg/día y la piridoxina 20 mg/día durante el estudio entero. RESULTADOS: No se encontró la administración peroral de la vitamina E llevada a un aumento significativo de la vitamina E (el 22%) del suero, y ninguna influencia en otros parámetros antioxidantes de la defensa. El dialyzer modificado con la vitamina E llevó a un aumento significativo de la vitamina E (el 33%) y TAC del suero y a la disminución significativa del plasma MDA. CONCLUSIÓN: Los resultados de nuestro estudio sugieren que el dialyzer modificado con la vitamina E proporcionara una defensa antioxidante más eficaz que la administración peroral de la vitamina E en nuestros pacientes de hemodialisis.

la N-acetilo-serotonina reduce la peroxidación ion-inducida (i) del lípido del cobre en homogenados retinianos bovinos.

Siu AW, Cheung JP, al CH, a Chan EK, a Chan JK, al departamento de Cheung JC de optometría y de radiografía, a la facultad de salud y a las ciencias sociales, Hong Kong Polytechnic University, Kowloon, China. orsiua@polyu.edu.hk

Acta Ophthalmol Scand el 2001 de febrero; 79(1): 69-71

PROPÓSITO: Chalcosis es una condición ocular causada por lesión de la penetración del cobre o de su aleación, que lleva a la inflamación ocular extensa. la N-acetilo-serotonina se ha identificado recientemente como antioxidante potente contra la tensión del radical libre. En este estudio, determinamos la eficacia de la N-acetilo-serotonina contra el cobre (I) - peroxidación retiniana inducida del lípido. MÉTODOS: El cobre (I) - (el microM 100) homogenados retinianos bovinos tratados fue incubado con 6 diversas concentraciones (es decir 0,00, 0,25, 0,50, 1,00, 2,00 y 4,00 milímetros) de la N-acetilo-serotonina o de la vitamina E. El nivel del malondialdehído fue medido como índice de la peroxidación del lípido. RESULTADOS: Los iones del cobre (i) indujeron un aumento dosis-dependiente significativo en el malondialdehído (p=0.007). la Co-incubación con la N-acetilo-serotonina o la vitamina E suprimió perceptiblemente el cobre (I) - producción inducida del malondialdehído (p<0.0001). La concentración para inhibir el 50% de daño para la N-acetilo-serotonina y la vitamina E fueron encontradas para ser 1,54 milímetros y 0,45 milímetros, respectivamente. CONCLUSIÓN: Aunque la N-acetilo-serotonina sea el solamente 29% tan eficaz como la vitamina E en la supresión del cobre (I) - peroxidación inducida del lípido, el actual estudio apoye un potencial farmacológico de la N-acetilo-serotonina que combate daños oxidativos del radical libre en los tejidos oculares.

Los antioxidantes aumentan la susceptibilidad de las células del carcinoma de los dos puntos al fluorouracil 5 aumentando la inducción de la proteína del bax.

Adeyemo D, Imtiaz F, Toffa S, Lowdell M, Wickremasinghe RG, Winslet M Academic Department de la cirugía, de la Facultad de Medicina libre y de la Universidad real de Londres, calle de la charca, NW3 2QG, Londres, Reino Unido

Cáncer Lett 2001 10 de marzo; 164(1): 77-84

El Fluorouracil 5 (5 FU), el agente quimioterapéutico sistémico más eficaz de la gestión del carcinoma colorrectal avanzado actúa induciendo apoptosis. Las tasas de respuesta, el aproximadamente 20% son mejoradas por el ácido folínico. Este estudio investiga la modulación similar del apoptosis FU-inducido 5 apagando del oxidante. Una reducción quíntupla de los niveles intracelulares del oxidante por los antioxidantes N-acetilcisteína y la vitamina E no indujo apoptosis, sin embargo aumentó la expresión favorable-apoptotic de la proteína del bax, y la respuesta apoptotic a una dosis no tóxica de 5 FU en el colo colorrectal 201 de las variedades de células del cáncer y el colo 205. Esto sugiere que la reducción de los niveles intracelulares de especies reactivas del oxígeno aumente susceptibilidad a 5 FU (estímulos apoptotic) por el aumento de la expresión del bax.

Efectos agudos de la avena y de la vitamina E sobre respuestas endoteliales a la grasa injerida.

Katz DL, Nawaz H, Boukhalil J, Giannamore V, Chan W, Ahmadi R, Sarrel P.M. Yale Prevention Research Center (Katz, Nawaz, Boukhalil, Giannamore, Chan, Ahmadi, Sarrel), Derby, Connecticut, los E.E.U.U.

MED el 2001 de la J Prev de febrero; 20(2): 124-129

Objetivo: Para evaluar los efectos de la avena y de la vitamina E sobre la función endotelial que sigue una comida de alto grado en grasas en adultos sanos según lo medido por los estudios de la reactividad de la arteria braquial (BARRAS). Métodos: Reclutaron a un total de 25 hombres y a 25 mujeres (N=50) de una población de la comunidad para participar en esto seleccionada al azar, estudio de la cruce. Todos los temas estaban libres de enfermedad vascular sabida, y los temas femeninos eran posmenopáusicos. Los temas experimentaron BARRAS antes y después de una comida de alto grado en grasas (grasa del gm 50) en tres ocasiones 1 semana aparte, una por cada uno con la vitamina E 800 IU, harina de avena que contenía el beta-glucano del gm 3, o un cuenco comparable de porción del cereal del trigo como placebo, en secuencia al azar. El ultrasonographer fue cegado a la situación del tratamiento. Resultados: Función endotelial, según lo medido por flujo máximo de la arteria braquial durante un minuto de hiperemia posts-oclusiva, disminuido perceptiblemente de línea de fondo cuando la comida de alto grado en grasas fue consumida con el cereal del trigo (- 13,4%; p=0.02). No había diferencia en cambio del flujo de la arteria braquial antes y después de una comida de alto grado en grasas con la avena (+0,37%; p=0.77) o una comida de alto grado en grasas con la vitamina E (+1,87%; p=0.42). Ningunas diferencias significativas en la vasodilatación flujo-mediada antes y después de que la comida de alto grado en grasas fue detectada entre los tres suplementos. Conclusiones: La disfunción endotelial inducida por la ingestión gorda aguda en adultos sanos es prevenida al parecer por la ingestión concomitante de la avena o de la vitamina E, pero no el trigo. La composición nutritiva de la distribución y de la comida puede tener implicaciones importantes para la salud cardiovascular.

el alfa-tocoferol inhibe la S-transferasa humana pi del glutatión.

van Haaften RI, Evelo CT, Haenen GR, estopa un departamento de farmacología y toxicología, facultad de medicina, Maastricht, 6200 Doctores en Medicina, los Países Bajos

Bioquímica Biophys Res Commun 2001 26 de enero; 280(3): 631-633

el alfa-tocoferol es el soluble en la grasa más importante, cadena-rompiendo el antioxidante. Se sabe que ocurre la interacción entre diversos mecanismos protectores. GSTs puede catalizar la conjugación del glutatión con los diversos electrophiles, muchos cuyo sea tóxico. Estudiamos la influencia del alfa-tocoferol en la actividad del isoform cytosolic del pi de GST. ¿el alfa-tocoferol inhibe la S-transferasa pi del glutatión de una manera dependiente de la concentración, con un valor de IC (50) - de 0,5? M. ¿En las adiciones del alfa-tocoferol sobre 3? M allí no era ninguna actividad de GST pi dejada. el alfa-tocoferol bajó los valores (máximos) de V, pero no afectó a la K (m) para CDNB o GSH. Esto indica que la enzima de GST pi es inhibida no competitivo por el alfa-tocoferol. Una inhibición de GST pi por el alfa-tocoferol puede tener implicaciones de gran envergadura para el uso de la prensa académica de E. Copyright 2001 de la vitamina.

¿La vitamina E disminuye riesgo del ataque del corazón? Resumen e implicaciones en cuanto a recomendaciones dietéticas.

Departamento de Traber MG de nutrición y gestión de la comida, Linus Pauling Institute, universidad de estado de Oregon, Corvallis, O 97331-6512 y división de cuidado crítico y medicina pulmonar, departamento de medicina interna, Universidad de California, Davis, Facultad de Medicina, Sacramento, CA 95817.

J Nutr el 2001 de febrero; 131(2): 395S-397S

La hipótesis que la tensión oxidativa tiene un papel en ateroesclerosis se basa sobre un cuerpo grande del trabajo experimental realizado en los modelos animales de la enfermedad cardíaca. La situación es más compleja en seres humanos, en que los resultados de ensayos de la suplementación de la vitamina E han sido en conflicto. No obstante, hay la información emergente que el alfa-tocoferol puede desempeñar un papel crítico en mantener la función de los componentes celulares dominantes en el proceso aterosclerótico con su capacidad de inhibir la actividad de la cinasa de proteína C, protagonista en muchos los caminos de la transducción de la señal. el alfa-tocoferol modula caminos de la agregación de la plaqueta, de la producción endotelial del óxido nítrico de la célula, producción del superóxido del monocito/del macrófago y proliferación lisa de la célula muscular. La regulación de la expresión de la molécula de la adherencia y de la producción inflamatoria del cytokine de la célula por el alfa-tocoferol también se ha divulgado. Más estudios se requieren para relacionarse tomas del alfa-tocoferol con las respuestas óptimas del tejido en seres humanos.

Vitamina E y regulación de Cyclooxygenase del macrófago en envejecido.

Wu D, Hayek MG, laboratorio alimenticio de la inmunología del SN de Meydani, Jean Mayer Human Research Center en el envejecimiento en los penachos universidad, Boston, mA 02111. Departamento de la inmunología, Norman Bethune University de ciencias médicas, Changchun, China. Iams Company, Lewisburg, OH 45338.

J Nutr el 2001 de febrero; 131(2): 382S-388S

El envejecimiento se asocia a pruebas crecientes de la enfermedad cardiovascular (CVD). La ateroesclerosis, una causa importante del CVD, es un proceso inflamatorio cuyo desarrollo es influenciado por varios mediadores proinflammatory. Productos del metabolismo del ácido araquidónico, particularmente, prostaglandina (PÁGINA) E (2) y tromboxano (TX) A (2), desempeña un papel importante en el desarrollo de la ateroesclerosis. Mostramos previamente que envejecidos tienen PGE más alto (2) la producción comparó con sus contrapartes jovenes. Este aumento edad-asociado en PGE (2) la producción es principalmente una consecuencia de la actividad creciente del cyclooxygenase ($COX). Demostramos más lejos que la actividad creciente de $COX en ratones viejos es debido a la expresión creciente del mRNA y de la proteína para la forma inducible de $COX, COX-2. La vitamina E se ha mostrado para reducir PGE (2) producción y riesgo de CVD. En ratones envejecidos, mostramos que una vitamina E-indujo la disminución de PGE (2) la producción es actividad disminuida debida de $COX. Sin embargo, la vitamina E no tenía ningún efecto sobre $COX mRNA y los niveles de la proteína, indicando una regulación posts-de translación de $COX por la vitamina E. Otros experimentos indicaron que la vitamina E disminuye la actividad de $COX con la reducción de la formación de peroxynitrite, una hidroperóxido mostrada para estar implicado en la activación de COX-2. Otros homólogos de tocoferoles eran también eficaces en la inhibición de la actividad de $COX, pero su grado de inhibición varió. La potencia variada para inhibir la actividad de $COX no fue explicada totalmente por diferencias en su capacidad antioxidante. La inhibición E-inducida vitamina de la actividad de $COX pudo contribuir a su efecto de reducir riesgo del CVD.

La inhibición de la vitamina E de la agregación de la plaqueta es independiente de la actividad antioxidante.

Liberto JE, departamentos de Keaney JF de farmacología y medicina, centro médico de la universidad de Georgetown, Washington, DC y. Instituto de Whitaker y Evans Department cardiovasculares de la medicina, Facultad de Medicina de la universidad de Boston, Boston, mA.

J Nutr el 2001 de febrero; 131(2): 374S-377S

La vitamina E es el antioxidante lípido-soluble principal en plasma humana, y algunos estudios indican que puede proporcionar la protección cardiovascular. Para investigar los mecanismos supuestos para la vitamina E a este respecto, el efecto de la vitamina E sobre la función vascular y la agregación de la plaqueta fueron examinados. En los modelos animales de la disfunción endotelial, la vitamina E mejoró la actividad del óxido nítrico endotelio-derivado, y este efecto no era dependiente sobre la protección antioxidante de LDL. De hecho, la vitamina E mejoró la función endotelial en la parte debido a la inhibición del estímulo de la cinasa de proteína C (PKC). Esta actividad de la vitamina E fue examinada en plaquetas, y la vitamina E inhibió la agregación de la plaqueta en parte a través de un mecanismo que implica PKC. Por otra parte, la actividad inhibitoria de la plaqueta de la vitamina E era independiente de su acción antioxidante porque la inhibición de la plaqueta todavía fue observada con los isoforms de la vitamina E que eran faltos de actividad antioxidante.

Aspectos moleculares de la acción de la alfa-Tocotrienol y de la señalización antioxidantes de la célula.

Embalador L, Weber SU, departamento de Rimbach G de la biología molecular y celular, Universidad de California, Berkeley, CA 94720-3200.

J Nutr el 2001 de febrero; 131(2): 369S-373S

La vitamina E, el antioxidante lípido-soluble más importante, fue descubierta en la Universidad de California en Berkeley en 1922 en el laboratorio de Herbert M. Evans (ciencia 1922, 55: 650). Por lo menos ocho isoforms de la vitamina E con actividad biológica se han aislado de fuentes de la planta. Desde su descubrimiento, principalmente antioxidante y recientemente también aspectos de la señalización de la célula de tocoferoles y de tocotrienols se han estudiado. Los tocoferoles y los tocotrienols son parte de un sistema de la ligadura de ciclos antioxidantes, que se ha llamado la red antioxidante. Aunque la actividad antioxidante de tocotrienols sea más alta que la de tocoferoles, los tocotrienols tienen una biodisponibilidad más baja después de la ingestión oral. Tocotrienols penetra rápidamente a través de piel y combate eficientemente la tensión oxidativa inducida por ULTRAVIOLETA o el ozono. Tocotrienols tiene efectos beneficiosos en enfermedades cardiovasculares inhibiendo la oxidación de LDL y por la reductasa de abajo-regulación de 3 hydroxyl-3-methylglutaryl-coenzyme A (CoA de HMG), una enzima dominante del camino del mevalonate. Los efectos antiproliferativos y neuroprotective nuevos importantes de los tocotrienols, que pueden ser independiente de su actividad antioxidante, también se han descrito.

Vitamina E y ateroesclerosis: Más allá de la prevención de la oxidación de LDL.

Meydani M Vascular Biology Laboratory, Ministerio de Agricultura de Jean Mayer los E.E.U.U. el centro de investigación de la nutrición humana en el envejecimiento en los penachos universidad, Boston, mA 02111.

J Nutr el 2001 de febrero; 131(2): 366S-368S

La ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica de la pared arterial. Los estudios de observación y experimentales indican que la suplementación dietética de la vitamina E está asociada al riesgo reducido de ateroesclerosis. Las pruebas indican que la vitamina E, además de la inhibición de la modificación oxidativa de LDL, puede inhibir atherogenesis a través de varios otros mecanismos en los niveles moleculares y celulares, que también incluyen sus funciones nonantioxidant.

Inducción del apoptosis de la célula cancerosa cerca \{alfa} - succcinato del tocopheryl: caminos moleculares y requisitos estructurales.

CROMATOGRAFÍA GASEOSA de Neuzil J, de Weber T, de Schroder A, del Lu M, de Ostermann G, de Gellert N, de Mayne, Olejnicka B, Negre-Salvayre A, Sticha M, Coffey RJ, instituto de Weber C para la prevención de enfermedades cardiovasculares y Policlinic médico, Luis-Maximilians-universidad, Munich, Alemania; , Centro médico del norte, universidad de Vanderbilt, Nashville, Tennessee, los E.E.U.U.; , Universidad del Flinders del sur de Australia, Adelaide, sur de Australia, Australia; , Departamento de la patología II, hospital de la universidad, Linkoping, Suecia; , Departamento de la bioquímica, INSERM, Toulouse, Francia; y, facultad de ciencia, Charles University, Praga, República Checa.

FASEB J 2001 1 de febrero; 15(2): 403-415

El succcinato análogo de la alfa-tocopheryl de la vitamina E (alfa-TOS) puede inducir apoptosis. Mostramos que la actividad proapoptotic de la alfa-TOS en variedades de células hematopoyéticas y del cáncer implica la inhibición de la cinasa de proteína C (PKC), puesto que el acetato myristyl del phorbol prevenido alfa-TOS-accionó apoptosis. Determinantes más selectivos indicaron que la alfa-TOS redujo actividad del isotipo de PKCalpha aumentando actividad de la fosfatasa 2A (PP2A) de la proteína. El papel de la inhibición de PKCalpha en apoptosis alfa-TOS-inducido fue confirmado usando los oligonucleótidos antisentido o el énfasis excesivo de PKCalpha. Gane o los mutantes de la pérdida-de-función bcl-2 implicaron la modulación de la actividad bcl-2 por PKC/PP2A como blanco mitocondrial de señales proapoptotic alfa-TOS-inducidas. Los análogos estructurales revelaron que las mitades ambas de la alfa-tocopheryl y del succinyl están requeridas para maximizar estos efectos. En ratones con xenografts del cáncer de colon, la alfa-TOS suprimió crecimiento del tumor por el 80%. Esto personifica la matanza de la célula cancerosa por un compuesto farmacológico relevante sin efectos secundarios sabidos. - Neuzil, J., Weber, T., Schroder, A., Lu, M., Ostermann, G., Gellert, N., Mayne, G.C., Olejnicka, B., Negre-Salvayre, A., Sticha, M., Coffey, R.J., Weber, C. Induction del apoptosis de la célula cancerosa por el succcinato de la alfa-tocopheryl: caminos moleculares y requisitos estructurales.

Los peróxidos de circulación crecientes del lípido en preeclampsia severo activan N-F \{kappa} B y upregulate ICAM-1 en células endoteliales vasculares.

Interruptor de Takacs P, de Kauma, interruptor de Sholley milímetro, de Walsh, Dinsmoor MJ, departamentos verdes de K de obstetricia y ginecología, microbiología e inmunología, fisiología, y, anatomía, Virginia Commonwealth University, universidad médica de Virginia.

FASEB J 2001 1 de febrero; 15(2): 279-281

El Preeclampsia es una enfermedad sistémica del embarazo caracterizada por la hipertensión, el proteinuria, y el edema maternales. Estos hallazgos patológicos clínicos se pueden atribuir a las anormalidades en la activación endotelial vascular secundaria a la tensión oxidativa creciente. Para probar la hipótesis que los peróxidos de circulación crecientes del lípido en mujeres preeclamptic activan las células endoteliales vasculares, determinamos actividad del N-F-kB y la expresión transcriptivas ICAM-1 en las células endoteliales humanas de la vena umbilical (HUVEC) cultivadas con plasma de mujeres con el preeclampsia severo (plasma preeclamptic, N = 12) o plasma de los embarazos normales (plasma normal, N = 12). Las mujeres de Preeclamptic habían aumentado los peróxidos de circulación del lípido comparados con las mujeres embarazadas normales, según lo demostrado en una concentración más alta de 4,5 dobleces de malondialdehído del plasma (la construcción del reportero del luciferase de PkB transfected en HUVEC, plasma preeclamptic fue encontrada para arriba-para regular actividad del N-F-kB de HUVEC por el doblez 2,5 en comparación con el plasma normal (activación de PkB en respuesta a preeclamptic-plasma por el 77% (activación de PkB y la expresión ICAM-1 en HUVEC, que se puede inhibir por la vitamina E y la N-acetilo-cisteína.

Toxicidad del Doxorubicin a la piel: la posibilidad de la protección con los antioxidantes enriqueció la levadura.

Korac B, departamento de Buzadzic B de la fisiología, instituto para la investigación biológica “Sinisa Stankovic”, 29 Novembra 142, 11060, Belgrado, Yugoslavia. koracb@ibiss.bg.ac.yu

J Dermatol Sci el 2001 de enero; 25(1): 45-52

La posibilidad de la protección de piel contra toxicidad del doxorubicin fue examinada después del tratamiento previo antioxidante oral de las ratas con la levadura complementada con el selenio y las vitaminas E, C y A por 15 días. La actividad y el nivel de componentes antioxidantes de la defensa fueron supervisados en la piel y la sangre 48 h después de i.v. doxorubicin aplicado. En la sangre, la actividad creciente de la peroxidasa del glutatión en los eritrocitos, y las cantidades de la vitamina E y de glutatión en el plasma fueron encontradas después del tratamiento antioxidante. También llevó a un aumento de la capacidad reductor en la piel (la actividad creciente de la reductasa del thioredoxin y redujo el glutatión llano). Doxorubicin solamente, capacidad reductor agotada, es decir disminuido la actividad de la reductasa del thioredoxin en la piel, así como el contenido del glutatión reducido en la piel y el plasma de sangre. El agotamiento de la capacidad reductor representa uno de los primeros efectos dañinos del doxorubicin a la piel cuando los cambios de otras actividades enzimáticas antioxidantes no eran perceptibles. La capacidad reductor en la piel de los animales dados el tratamiento previo antioxidante fue mantenida elevado sobre el uso del doxorubicin en comparación con el control de correspondencia. La suplementación oral con los antioxidantes previene así efectos tóxicos del doxorubicin en la piel y puede contribuir a la paliación de su citotoxicidad secundaria durante la quimioterapia.

Autoanticuerpos de circulación al correlativo oxidado del cardiolipin con el isoprostane F (2alpha) - niveles VI y el grado de ateroesclerosis en ratones ApoE-deficientes: modulación por la vitamina E.

Pratico D, Tangirala RK, Horkko S, Witztum JL, Palinski W, FitzGerald GA el centro para la terapéutica experimental, departamento de farmacología, Universidad de Pensilvania, Philadelphia, PA, y el departamento de medicina, Universidad de California, San Diego, La Jolla, CA.

Sangre 2001 15 de enero; 97(2): 459-464

La peroxidación del lípido desempeña un papel importante en atherogenesis. Los estudios anteriores sugirieron que los autoanticuerpos contra epitopos de la lipoproteína de baja densidad oxidada puedan indicar el grado o el índice de progresión de la ateroesclerosis. El objetivo de este estudio era investigar si los autoanticuerpos a los fosfolípidos oxidados, tales como cardiolipin oxidado (OxCL), correlacionan con los niveles del isoprostane F (2alpha) - VI, marcador sensible in vivo de la peroxidación del lípido, así como con el grado de la ateroesclerosis. Dos grupos de ratones E-deficientes del apolipoprotein fueron alimentados el perro chino con o sin la vitamina E (2000 dietas de IU/kg) por 16 semanas. En animales no tratados, autoanticuerpos contra OxCL y urinario, plasma, e isoprostane aórtico F (2alpha) - niveles VI crecientes perceptiblemente. El tratamiento de la vitamina E redujo perceptiblemente títulos del anticuerpo, niveles del isoprostane, y ateroesclerosis en el final del estudio, comparado con los ratones no tratados. Los autoanticuerpos a OxCL correlacionaron con el isoprostane aórtico F (2alpha) - niveles VI (r (2) = 0,42, P =.001 para IgG y r (2) = 0,63, P <.001 para IgM). Ambo isoprostane aórtico F (2alpha) - niveles VI (r (2) = 0,59, P <.001) y títulos de los anticuerpos de OxCL (r (2) = 0,70, P <.001 para IgG y r (2) = 0,68, P <.001 para IgM) correlacionó con el grado de la ateroesclerosis aórtica. El hecho que los niveles de autoanticuerpos a OxCL correlacionaron con una medida directa sensible de peroxidación del lípido in vivo y que sugiere los autoanticuerpos y el isoprostane aórtico F (2alpha) - niveles VI correlacionados con el grado de la ateroesclerosis que los anticuerpos a OxCL son un indicador sensible in vivo de la peroxidación del lípido y ateroesclerosis. (Sangre. 2001;97:459-464)

Efecto de la suplementación dietética de la vitamina E sobre reactividad vascular de la aorta torácica en ratas streptozotocin-diabéticas.

Cinar MG, Ulker S, Alper G, Evinc un departamento de la farmacología, facultad de medicina, Ege University, Bornova/Esmirna, Turquía. mehtapc@med.ege.edu.tr

Farmacología el 2001 de enero; 62(1): 56-64

El actual estudio evaluó el efecto de la suplementación dietética de la vitamina E (1.000 mg/kg del perro chino) sobre las alteraciones en reactividad vascular de la aorta streptozotocin-diabética de las ratas de Wistar. Después de 12 semanas del tratamiento, los anillos aórticos torácicos de ratas fueron montados en baños del órgano y las respuestas contráctiles a la fenilefrina y 5 respuestas del hydroxytryptamine y del relajante a la acetilcolina, al ionophore del calcio y al nitroprusiato del sodio fueron evaluadas. La concentración de la vitamina E del plasma según lo medido por la CLAR fue disminuida marcado en ratas diabéticas y aumentada con la suplementación dietética de la vitamina E. La inducción de la diabetes empeoró perceptiblemente relajaciones dependientes del endotelio al ionophore de la acetilcolina y del calcio en anillos aórticos, pero no cambió la relajación independiente del endotelio al nitroprusiato del sodio. La vitamina E mejoró perceptiblemente las relajaciones dependientes del endotelio empeoradas, más futuras disminuyó la respuesta contráctil aumentada a la fenilefrina y el hydroxytryptamine 5 en anillos diabéticos. La deundación mecánica del endotelio o la inhibición química de la relajación dependiente del endotelio con N (Omega) - éster metílico de la nitro-L-arginina (micromol/l) la contractilidad perceptiblemente creciente de la fenilefrina 100 en anillos del control y los anillos de ratas diabéticas trató con la vitamina E; tal diferencia no fue observada en las ratas diabéticas alimentadas con dieta normal. Las concentraciones del malondialdehído del hígado y del pulmón, como índice de la peroxidación del lípido, fueron aumentadas de ratas diabéticas y disminuyeron perceptiblemente con la suplementación de la vitamina E. Se concluye que la suplementación dietética de la vitamina E mejoró la disfunción endotelial en el modelo insulina-dependiente de la diabetes incontrolada, disminuyendo probablemente la peroxidación del lípido del membranal. Copyright S. 2001 Karger AG, Basilea

Matanza selectiva de la célula cancerosa por el succcinato de la alfa-tocopheryl.

Neuzil J, Weber T, Gellert N, instituto para la prevención de enfermedades cardiovasculares, Ludwig Maximilians University, Pettenkoferstrasse 9, Munich, 80336, Alemania de Weber C.

Br J cáncer 2001 5 de enero; 84(1): 87-9

Divulgamos que el succcinato de la alfa-tocopheryl, un análogo de la vitamina E con las propiedades favorable-apoptotic, mata selectivamente a las células con un fenotipo malo o transformado, variedades de células es decir hematopoyéticas y del carcinoma múltiples, mientras que siendo no tóxico a normal, es decir células primarias y no-transformadas. Estos hallazgos sugieren fuertemente un potencial de este microalimento en la terapia y/o la prevención del cáncer sin efectos secundarios significativos. Campaña 2001 de la investigación de cáncer de Copyright.

la tensión oxidativa Cypermethrin-inducida en cerebro y hígado de la rata es prevenida por la vitamina E o el allopurinol.

Giray B, Gurbay A, departamento de Hincal F de la toxicología, facultad de la farmacia, universidad de Hacettepe, 06100, Ankara, Turquía.

Toxicol Lett 2001 3 de enero; 118(3): 139-46

Considerando que la implicación de la especie reactiva del oxígeno (ROS) se ha implicado en la toxicidad de diversos pesticidas, este estudio fue diseñado para investigar la posibilidad de la inducción oxidativa de la tensión por el cypermethrin, un tipo II piretroide. La cualquier (75 mg/kg por el día por 5 días) administración oral sola (170 mg/kg) o repetida del cypermethrin fue encontrada para producir la tensión oxidativa significativa en tejidos cerebrales y hepáticos de ratas, al igual que evidente por la elevación del nivel de las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) en ambos tejidos, 4 o 24 h después del tratamiento. Mucho más arriba los cambios fueron observados en el hígado, aumentando de un nivel del 60% en 4 h hasta casi 4 veces el control en 24 h para de dósis simple. Niveles reducidos (el hasta 20%) del glutatión total (GSH total), y elevación de dienos conjugados (el aproximadamente 60% en hígado por de dósis simple en 4 h) también indicaron la presencia de un insulto oxidativo. la actividad de la Glutatión-S-transferasa (GST), sin embargo, no diferenció de los valores del control para cualquier dosis o en cualquier momento punto en tejidos cerebrales y hepáticos. El tratamiento previo de ratas con el allopurinol (100 mg/kg, IP) o la vitamina E (100 mg/kg por el día, ig, para 3 días y una dosis de 40 mg/kg en el 4to día) proporcionó la protección significativa contra la elevación de los niveles de TBARS en tejidos cerebrales y hepáticos, inducida por la sola alta dosis de la administración oral del cypermethrin dentro de 4 H. Así, los resultados sugieren esa exposición del cypermethrin de los resultados de las ratas en daño tisular radical-mediado libre, según lo indicado por la peroxidación cerebral y hepática elevada del lípido, que fue prevenida por el allopurinol y la vitamina E.

el succcinato del Alfa-tocoferol inhibe el crecimiento de células cancerosas gástricas in vitro.

Rose EN, departamento de McFadden DW de cirugía, centro médico del UCLA, Los Ángeles, California, los E.E.U.U.

J Surg Res el 2001 de enero; 95(1): 19-22

FONDO: La vitamina E bajo la forma de succcinato del alfa-tocoferol (ATS) se ha mostrado para inhibir el crecimiento de varias variedades de células del cáncer in vitro, incluyendo el páncreas, el pecho, y la próstata. Ningunos datos existen en el efecto del ATS sobre viabilidad gástrica de la célula cancerosa. MÉTODOS: Una forma gástrica de la variedad de células del cáncer en suspensión, KATO-III, fue plateada en 96 placas bien en 30.000 células por bien con 100 medios del microl RPMI. Las células fueron permitidas incubar para 24 h y después tratadas con el ATS en las dosis de 25, 50, o 100 microg/ml. El ATS fue disuelto en la solución del 1% EtOH y las células del control recibieron una solución idéntica de EtOH sin el ATS. Las células tratadas fueron incubadas para 24, 48, o 72 H. En la realización del período del tratamiento, el análisis de MTT fue realizado para determinar viabilidad de la célula. El análisis estadístico fue realizado usando la prueba del t del estudiante. RESULTADOS: Todas las dosis del ATS dieron lugar a la inhibición del crecimiento de las células de KATO-III. 100 y 50 dosis de microg/cc inhibieron crecimiento en todos los puntos del tiempo (P<0.005), con 48 72 de h tratamientos - y más eficaces de 24 tratamientos de h. En 24 y 48 h, 100 microg/cc eran más eficaces en la inhibición del crecimiento que 50 microg/ml (P<0.005), pero por 72 h los efectos de las dosis eran equivalentes; 25 microg/ml inhibieron crecimiento de la célula solamente en 48 y 72 H. En todos los puntos del tiempo, 50 y 100 dosis de microg/ml eran más eficaces en el crecimiento de inhibición de la célula que 25 microg/ml. Conclusiones. El ATS inhibe crecimiento gástrico de la célula del carcinoma in vitro en una moda de la dosis y dependiente del tiempo. In vivo los estudios se indican para evaluar más lejos la ventaja potencial de este antioxidante contra cáncer gástrico.

Linfocitos de la anemia de Fanconi: efecto del DL-alfa-tocoferol (vitamina E) en roturas del cromátide y en eficacia de la reparación G2.

Pincheira J, bravo M, Santos MJ, de la Torre C, López-Sáez JF Programa de Genetica Humana, y Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Casilla 70061, Santiago 7, Chile.

Mutat Res 2001 5 de enero; 461(4): 265-71

El de alta frecuencia de roturas cromosómicas en linfocitos de la anemia de Fanconi (FA) se ha relacionado con el daño oxidativo creciente mostrado por estas células. El efecto del DL-alfa-tocoferol de 100 microM (la vitamina E) en el nivel de daño cromosómico en mitosis fue estudiada en linfocitos a partir de cinco pacientes del FA y de controles de edad comparable, bajo condiciones básicas y cuando la reparación G2 fue prevenida por 2,5 milímetros de cafeína (daño unrepaired G2). Además, el efecto de este antioxidante sobre la duración G2 y de la eficacia de la reparación G2 también fue evaluado en la muestra. el alfa-tocoferol (EN) disminuyó la frecuencia del daño cromosómico (bajo reparación básica e inhibida G2 condiciona) y la duración de G2 en células del FA. Este efecto protector antioxidante, expresado como la disminución del cromátide se rompe, era mayor en las células del FA (50,8%) que en los controles (el 25%). La eficacia del proceso de la reparación G2 (tarifa de G2 R) definido pues el ratio entre el porcentaje de las roturas del cromátide reparadas en G2 y la duración de esta fase del ciclo celular estaba menos en las células del FA (10,6) que en los controles (22,6). EN el tratamiento levemente creciente esta tarifa de G2 R, en células y controles del FA. Estos resultados sugieren que un daño oxidativo creciente y una tarifa más baja de la reparación G2 se puedan implicar simultáneamente en el de alta frecuencia del daño del cromátide detectado en células del FA.

alfa - la proteína de la transferencia del tocoferol es importante para el desarrollo normal del laberinto placentario Trophoblasts en ratones.

Jishage Ki K, Arita M, Igarashi K, Iwata T, Watanabe M, Ogawa M, Ueda O, Kamada N, Inoue K, Arai H, laboratorio farmacéutico de la tecnología de Suzuki H, Chugai Co. farmacéutico, Ltd., 1-135 Komakado, Gotemba, Shizuoka, 412-8513 Japón y el departamento de la química de la salud, escuela de ciencias farmacéuticas, universidad de Tokio, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokio, 113-0033 Japón.

J Biol Chem 2001 19 de enero; 276(3): 1669-1672

la proteína de la transferencia del alfa-tocoferol (alfa-TTP), una proteína cytosolic que ate específicamente el alfa-tocoferol, se conoce como producto del gen causativo en pacientes con la ataxia que se asocia a deficiencia de la vitamina E. La interrupción apuntada del gen de la alfa-TTP reveló que la concentración del alfa-tocoferol en la circulación fue regulada por los niveles de la expresión de la alfa-TTP. Los ratones masculinos de la alfa-TTP (-/) eran fértiles; sin embargo, las placentas de las hembras embarazadas de la alfa-TTP (-/) fueron empeoradas seriamente con la reducción marcada de los trophoblasts del laberinto, y los embriones murieron en la mediados de-gestación incluso cuando los huevos fertilizados de los ratones de la alfa-TTP (+/+) fueron transferidos en beneficiarios de la alfa-TTP (-/). El uso de exceso del alfa-tocoferol o (BO-653) un suplemento dietético antioxidante sintético de las hembras de la alfa-TTP (-/) previno fracaso placentario y permitió embarazos del lleno-término. En animales de la alfa-TTP (+/+), la expresión génica de la alfa-TTP fue observada en el útero, y su nivel aumentó transitorio después de la implantación (postcoitum de 4,5 días). Nuestros resultados sugieren que la tensión oxidativa en la región del laberinto de la placenta sea protegida por la vitamina E durante el desarrollo y que además de la alfa-TTP hepática, que gobierna el nivel del alfa-tocoferol del plasma, la alfa-TTP uterina pueden también desempeñar un papel importante en el suministro de esta vitamina.