VITAMINA E (TOCOFEROL ALFA)

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Supervivencia en pacientes con la esclerosis lateral amiotrófica, tratada con un arsenal de antioxidantes.

J Neurol Sci (PAÍSES BAJOS) agosto de 1996, 139 Suppl p99-103

Entre 1983 y 1988 tratamos a 36 pacientes con la esclerosis lateral amiotrófica esporádica (ALS) por un arsenal de antioxidantes y añadimos otras drogas al régimen siempre que un paciente divulgara el deterioro. Nuestra secuencia habitual de la prescripción era la N-acetilcisteína (NAC); vitaminas C y E; N-acetylmethionine (NAM); y dithiothreitol (DTT) o su dithioerythritol del isómero (DTE). Dieron los pacientes con una historia de la exposición pesada al metal también a 2,3 meso el ácido dimercaptosuccinic (DMSA). El NAC, NAM, DTT, y el DTE fueron administrados por la inyección subcutánea o de palabra o por las ambas rutas, las otras vitaminas y DMSA de palabra solamente. La farmacia del hospital suministró líquido de las inyecciones del NAC y de NAM como 100 botellas del ml de 5,0 y 5,85% soluciones, respectivamente. DTT fue entregado en cápsulas de pared doble especiales del magnesio 200. El líquido de la inyección de DTT/DTE fue añadido a las botellas del NAC y de NAM, las concentraciones finales de DTT/DTE nunca que excedían de 0,5%. DMSA fue proporcionado en 250 cápsulas del magnesio. Todos los 36 pacientes utilizaron el NAC y DTT/DTE; 29 vitaminas también usadas C y E; 21 NAM también usados; y 7 DMSA también usados, DMSA, NAM, las vitaminas C y E fueron tolerados bien. En muchos pacientes, DTT, el DTE, el NAC y NAM indujeron dolor, rojez y la hinchazón en los sitios de la inyección en esa orden de la frecuencia de disminución. DTT y el DTE hicieron a menudo y el NAC causó a veces el dolor gástrico, la náusea y el otro malestar abdominal. Comparación de la supervivencia en el grupo tratado y en una cohorte de controles históricos no tratados, divulgada una supervivencia mediana de 3,4 años (intervalo de confianza del 95%: 3.0-4.2) en haber tratado y de 2,8 (intervalo de confianza del 95% 2.2-3.1) años en los pacientes del control. Esta diferencia se puede explicar por la autoselección de nuestro grupo tratado altamente motivado y por su supervivencia inicial de la diagnosis para una media de 8,5 meses antes del inicio del tratamiento. Concluimos que los antioxidantes ni parecen dañar pacientes del ALS, ni parecen prolongar supervivencia.



Uso y seguridad de dosificaciones elevadas de la vitamina E en niños y niños.

Internacional J Vitam Nutr Res Suppl (CANADÁ) 1989, 30 p69-80

El uso de dosificaciones elevadas de la vitamina E en seres humanos ha llevado al descubrimiento de los síndromes de la deficiencia de la vitamina E en áreas neurológicas. Estas pruebas vienen de los estudios clínicos cuidadosos en los cuales las dosificaciones elevadas de la vitamina E eran aplicadas. En estudios a largo plazo ahora se ha establecido que las anormalidades retinianas y neurológicas son debido a la deficiencia de la vitamina E y se pueden mejorar por terapia con una gran cantidad de la vitamina enterally o parenteral, que puede prevenir posiblemente totalmente el desarrollo de manifestaciones clínicas si el tratamiento adecuado se da de una edad temprana. También se ha puesto de manifiesto que las lesiones neurológicas y oculares similares ocurren en otros estados malabsorptive gordos crónicos tales como enfermedades del higado cholestatic, fibrosis quística, y resección extensa de la tripa, en cuanto a una dosificación elevada de la terapia de la vitamina E. Más recientemente, han divulgado varios pacientes con la degeneración espinocerebelosa de la deficiencia de la vitamina E sin otras pruebas de la mala absorción encendido en quién la progresión de las enfermedades cessated por la terapia de la vitamina E. Independientemente de si el uso de dosificaciones elevadas de la vitamina E debe ser con certeza enfermedades recomendadas en niños prematuros es polémico. Previamente, se ha pensado que los niños recién nacidos, especialmente niños prematuros, sufren de deficiencia de la vitamina E, debido a sus concentraciones bajas de la vitamina E del plasma y alta susceptibilidad de eritrocitos a la prueba de la hemólisis del peróxido de hidrógeno. Además, la deficiencia del tocoferol se ha implicado en cuatro condiciones neonatales: anemia de la precocidad, del fibroplasia retrolental (RLF), de la displasia broncopulmonar (BPD), y de la hemorragia intraventricular (IVH). Una anemia hemolítica, asociada a thrombocytosis y al edema, que es responsivo a la terapia de la vitamina E, no es haber reconocido bien y no ocurre en una minoría de los niños prematuros, que eran determinadas altas cantidades de ácidos grasos poliinsaturados en su fórmula. Sin embargo, el uso profiláctico de una dosificación elevada de la vitamina E de prevenir anemia en la mayoría de niños prematuros es polémico. No hay pruebas de efectos beneficiosos en el BPD. Además, el uso profiláctico de dosificaciones farmacológicas de la vitamina E para la prevención de RLF y de IVH también ha tenido resultados contradictorios. En el curso de terapia con las dosificaciones elevadas de la vitamina E, administradas u oral, intramuscular, o intravenoso, muchos problemas se presentó en los niños, tales como muerte inesperada, frecuencia creciente de la enterocolitis de necrotización (NEC) y de la sepsia, y el desarrollo de síntomas inusuales incluyendo lesiones hepáticas.



Vitamina E y el sistema nervioso.

Rev Neurobiol (ESTADOS UNIDOS) de Crit 1987, 3 (1)

Está aumentando prueba que la vitamina E es esencial para la función neurológica normal. En el abetalipoproteinemia, que es el estado más severo de la deficiencia sabido en hombre, el desarrollo del síndrome espinocerebeloso asociado se puede prevenir por terapia temprana de la vitamina E. Un desorden neurológico similar a ése considerado en el abetalipoproteinemia, comprendiendo la ataxia progresiva, hiporreflexia, y pérdida propioceptiva, se ha descrito en niños y adultos con deficiencia gorda crónica de la mala absorción y de la vitamina E. Los cambios neuropathological en tales pacientes se asemejan a ésos considerados en monos E-deficientes de la vitamina. Los informes recientes sugieren que la degeneración espinocerebelosa se pueda causar por un defecto selectivo de la absorción de la vitamina E sin otras pruebas de la enfermedad gastrointestinal.



Aplicaciones clínicas de la vitamina E.

Acta Vitaminol Enzymol (ITALIA) 1985, 7 Suppl p33-43

La administración temprana de la vitamina E al peso de nacimiento bajo (menos g) de 1500 los niños dan lugar a la paliación de los síntomas de la retinopatía de la precocidad y de una incidencia bajada de la hemorragia intraventricular. Si la vitamina E se da a los niños con enfermedad del higado cholestatic (oral o parenteral) antes de 3 años de edad, los síntomas neurológicos tales como areflexia, ataxia, y neuropatía sensorial se previenen o se invierten. La restitución de la función neurológica se limita más en edades de los niños 5-17 años incluso después terapia prolongada. La vitamina E es también útil en la prevención de la neuropatía y de la retinopatía asociadas a abetalipoproteinemia y a fibrosis quística. Los niveles de sangre de tocoferol son a menudo bajos en temas con anemias hemolíticas. La administración de la vitamina E a G-6-P-D-deficient sujeta niveles crecientes de la hemoglobina, y disminuido el número de células irreversible sickled en temas de la anemia de células falciformes. La mayoría de los ensayos han indicado que la administración de la vitamina E para 6 meses o más a los temas con el claudication intermitente da lugar a una distancia que camina más larga y a flujo de sangre mejorado. La vitamina E reduce la agregación de la plaqueta, la adherencia de la plaqueta al colágeno, y la producción del tromboxano de la plaqueta. La producción de la prostaciclina se aumenta generalmente. La significación de estos efectos a las enfermedades trombóticas. Los estudios epidemiológicos han indicado que los temas con niveles de sangre más altos de la vitamina E tienen más poco arriesgado de la muerte de la enfermedad cardíaca y del cáncer isquémica, un más poco arriesgado del cáncer de seno, y una incidencia más baja de infecciones.



Complicaciones neurológicas de la deficiencia de la vitamina E: informe del caso y comentario de la literatura.

Bull Clin Neurosci (ESTADOS UNIDOS) 1985, 50 p53-60

Una condición neurológica degenerativa bien definida se ha asociado a enfermedad del higado cholestatic en niños. Este síndrome, anunciado por el paso y la ataxia del miembro, areflexia, y pérdida sensorial propioceptiva y vibratoria, también se ha observado en el abetalipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig), la fibrosis quística, y estados intestinales de la mala absorción. Un cuerpo significativo de las pruebas sugiere que la deficiencia de la vitamina E (alfa-tocoferol) esté en la parte grande responsable de esta condición. En este artículo, divulgan un paciente que manifiesta este síndrome, y el estado actual del estado de la deficiencia de la vitamina E se revisa.



Un síndrome neurológico progresivo se asoció a una deficiencia aislada de la vitamina E.

Puede J Neurol Sci (CANADÁ) noviembre de 1984, 11 (4 Suppl) p561-4

Varios autores han divulgado recientemente un desorden neurológico asociado a deficiencia crónica de la vitamina E en hombre. Excepto en un paciente, esta deficiencia ha sido siempre secundaria a una enfermedad subyacente dando por resultado la mala absorción del lípido. Divulgamos un segundo caso de un síndrome tan neurológico en un paciente en quien la deficiencia de la vitamina E era un hallazgo aislado. La imagen clínica en nuestro paciente fue caracterizada por una debilidad muscular difusa más prominente distal y en los miembros más bajos, generalizó el areflexia, una disminución del sentido de la orientación espacial y de la vibración y de la ataxia leve del miembro y del paso. Su condición mejoró en terapia alfa del tocoferol de modo que sea muy probable que la deficiencia de la vitamina E sea responsable de su déficit neurológico. Puesto que en nuestro paciente así como en varios otros casos divulgados esta condición ha sido tratable, es importante que este síndrome esté reconocido en los niños que presentan una imagen clínica sugestiva incluso si no tienen mala absorción del lípido.



Vitamina E y enfermedad de Alzheimer en temas con Síndrome de Down.

Diario de la deficiencia mental Research, DEC 1988 vol. 32(6) 479-484

Probó la hipótesis que un bajo de la vitamina E del suero sería asociado a una probabilidad de la demencia en 24 Ss (30+ envejecido años) con Síndrome de Down. Las muestras de sangre fueron dibujadas, y las pruebas del deterioro en habilidades de la autosuficiencia fueron evaluadas. Nueve Ss mostraron pruebas de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO), y 9 no hicieron. Los nivel E de la vitamina del plasma medidos en los Ss con el ANUNCIO eran más bajos que en los Ss sin el ANUNCIO. Se sugiere que puede haber una interacción entre el riesgo de ANUNCIO y las medidas de protección de la vitamina E.



Situación alimenticia y funcionamiento cognoscitivo en una muestra normalmente de envejecimiento: una nueva valoración de 6 y.

J Clin Nutr (ESTADOS UNIDOS) enero de 1997, 65 (1) p20-9

Las asociaciones entre la situación alimenticia y el funcionamiento cognoscitivo fueron examinadas en 137 ancianos (envejecidos 66-90 y) residentes de la comunidad. Los participantes eran instruidos, alimentado adecuadamente, y libre de la debilitación cognoscitiva significativa. El funcionamiento en pruebas cognoscitivas en 1986 fue relacionado con amba (1986) situaciones alimenticias última (el an o 80) y concurrente. Varias asociaciones significativas (P < 0,05) fueron observadas entre la cognición y la situación concurrente de la vitamina, incluyendo un mejor funcionamiento de la abstracción con una situación bioquímica más alta e ingestión dietética de la tiamina, riboflavina, niacina, y folato (rs = 0.19-0.29) y un mejor funcionamiento visuospatial con un ascorbato más alto del plasma (r = 0,22). La proteína dietética concurrente correlacionó en 1986 perceptiblemente (los rs = 0.25-0.26) con las cuentas de la memoria, y albúmina de suero o transferrina con las cuentas de la memoria, visuospatial, o de la abstracción (rs = 0.18-0.22). Una última toma más alta de las vitaminas E, A, B-6, y B-12 fue relacionada con el mejor rendimiento en las pruebas visuospatial de memoria y/o de la abstracción (rs = 0.19-0.28). El uso de los suplementos autoseleccionados de la vitamina fue asociado a mejor rendimiento en una prueba visuospatial difícil y una prueba de la abstracción. Aunque las asociaciones fueran relativamente débiles en esto bien-alimentadas y la muestra cognoscitivo intacta, el modelo de resultados sugiere una cierta dirección para la investigación adicional sobre asociaciones de la cognición-nutrición en el envejecimiento.



La vitamina E inhibe la adherencia lipoproteína-inducida de baja densidad de monocitos a las células endoteliales aórticas humanas in vitro

Arteriosclerasis, trombosis, y biología vascular (los E.E.U.U.), 1997, 17/3 (429-436)

La adherencia del monocito a las células endoteliales aórticas humanas (ECS) es uno de los eventos tempranos en el desarrollo del atherogenesis. ECS fue utilizado para investigar el papel de la vitamina E en la adherencia humana del monocito a ECS in vitro. ECS incubó con 40 a 193 mg/dL del colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) por 22 horas de adherencia dosis-dependiente cada vez mayor exhibida para los monocitos humanos no tratados, aislados (P&lt.05). ECS expuso a la dosis más alta de LDL (193 mg/dL) pero pretratado con la alfa-ocopherol de 19 micromol/L por 24 horas mostró una tendencia de bajar la adherencia para los monocitos comparados con ECS no tratado (4,4 más/menos 1,2% contra 7,6 más/menos 1,9%; P = .09). Este efecto de la vitamina E llegó a ser más significativo (P&lt.05) cuando ECS fue expuesto a un nivel inferior de LDL (40 mg/dL) o pretratado con un de alto nivel del tocoferol alfa (42 micromol/L) y entonces expuesto a 80 mg/dL LDL. Presupplementation de ECS con el alfa-tocoferol de 15, 19, y 37 micromol/L (P&lt.05) redujo perceptiblemente la adherencia del monocito por 6plus o el minus1%, 37plus o el minus6%, y 69plus o el minus17%, respectivamente. Niveles de la adherencia intercelular soluble molecule-1 (moléculas del sICAMn para los monocitos, crecientes después de la incubación de ECS con LDL 80 mg/dL (4.7plus o minus0.7 contra 6.4plus o minus1.2 ng/mL, respectivamente; P&lt.05). Tratamiento de ECS con el alfa-tocoferol (micromol/L) inducción perceptiblemente reducida 42 de sICAM-1 por LDL a 2.2plus o a minus2.3 ng/mL. Después de la exposición a LDL, la producción de la prostaglandina I2 por ECS fue disminuida, mientras que el presupplementation de ECS con el tocoferol alfa invirtió parcialmente el efecto de LDL. La producción de interleukin-1beta no era perceptible cuando ECS fue tratado con el alfa-tocoferol, LDL, o el tocoferol alfa seguido por LDL. Nuestros hallazgos indican que la vitamina E tiene un efecto inhibitorio sobre la producción LDL-inducida de moléculas de la adherencia y la adherencia de monocitos a ECS vía su función antioxidante y/o su efecto regulador directo sobre la expresión sICAM-1.



El mecanismo del agotamiento del tiol del apolipoprotein B-100 durante la modificación oxidativa de la lipoproteína de baja densidad

El mecanismo del agotamiento del tiol del apolipoprotein B-100 durante la modificación oxidativa de la lipoproteína de baja densidad

La oxidación de la lipoproteína de baja densidad (LDL) se reconoce para ser un paso dominante en atherogenesis. Los estudios anteriores muestran que LDL contiene los antioxidantes de poco peso molecular tales como vitamina E, betacaroteno, y ubiquinol, que puede retrasar la modificación oxidativa. En este informe, hemos evaluado el potencial antioxidante de los tioles del apolipoprotein B-100 (apo-b) durante la oxidación de LDL. Los tioles y la vitamina E del apo-b del baño fueron agotados concomitante durante la fase de retraso de Cu2+ - oxidación mediada de LDL. El índice de agotamiento del tiol fue inhibido perceptiblemente por el phenylnitrone lipofílico de la N-tert-butílico-alfa de la trampa de la vuelta (PBN) pero no por la alfa soluble en agua de la trampa de la vuelta (4-pyridyl-1- óxido) - N-tert-butylnitrone (POBN). El bloqueo del apo-Bthiols con los agentes de modificación del sulfidrilo aumentó el oxidizability de LDL. Como con Cu2+, el peroxynitrite también causó el agotamiento de los tioles del apoB, y el agotamiento del tiol fue inhibido otra vez por PBN pero no por POBN. Una aducción radical de PBN/lipid-derived fue observada por la técnica de la resonancia de vuelta de electrón durante la oxidación de LDL con el peroxynitrite. Concluimos que el agotamiento del tiol apo-b es mediado por la peroxidación del lípido, antes del inicio de la fase de la propagación de oxidación de LDL. Las implicaciones de los tioles del apoB como antioxidantes intrínsecos de LDL se discuten.



El ascorbato y el urate son los determinantes más fuertes de la capacidad del plasma y de la resistencia antioxidantes del lípido del suero a la oxidación en hombres finlandeses

Ateroesclerosis (Irlanda), 1997, 130/1 (223-233)

la resistencia de oxidación Cobre-inducida de la lipoproteína del plasma ha sido generalmente fracciones determinadas de la lipoproteína del innsity (LDL), de que no contiene los antioxidantes solubles en agua presentes en plasma de sangre. El objetivo de este estudio era encontrar que los determinantes principales de las medidas del istance cobre-inducido de la oxidación del lípido (tiempo de retraso) en la capacidad radical entera del suero y de la interceptación del peroxyl total del plasma (TRAMPA) en una muestra de la población de fumar (n = 25) o (n = 26) de centro no fumador envejecieron a hombres en de alto riesgo de enfermedades cardiovasculares. Los fumadores tenían grados de acidez ascórbica perceptiblemente más bajos del plasma, pero ligeramente bajan valores del urate del alfa-tocoferol, del betacaroteno y del suero que no fumadores. La concentración del ácido ascórbico del plasma explicó 23,5% de la variación de tiempo de retraso (coeficiente de regresión estandardizado = 0,48 beta; P = 0,004) en fumadores y 5,6% en no fumadores. La concentración del urate del suero era el determinante más fuerte del tiempo de retraso en no fumadores (= 0,64 beta, P < 0,001). Además, la albúmina de suero, lípido estandardizó el alfa-tocoferol y el colesterol de la lipoproteína de alta densidad del suero (HDL) entró en el modelo de regresión multivariante por tiempo de retraso. Para la TRAMPA del plasma, solamente el urate y el ácido ascórbico entraron en el modelo de regresión multivariante. Los tiempos de retraso en suero y en la lipoproteína aislada de la densidad muy baja (VLDL) y la fracción de LDL no correlacionaron, solamente el índice máximo de estas reacciones correlacionadas perceptiblemente. Estos resultados confirman que la resistencia de la peroxidación del lípido en suero o el plasma está asociada al ácido ascórbico, al urate, al alfa-tocoferol, a la albúmina y a las concentraciones de HDL. La medida de la resistencia de oxidación del lípido en suero entero pudo ser más fisiológica que en la fracción aislada de la lipoproteína, pues los efectos de antioxidantes solubles en agua no se quitan artificial.



La situación antioxidante de pacientes hipercolesterolémicos trató con apheresis de LDL

Drogas cardiovasculares y terapia (los E.E.U.U.), 1996, 10/5 (567-571)

La oxidación de lipoproteína de la baja densidad está implicada en la patogenesia de la ateroesclerosis. Los estudios epidemiológicos sugieren una correlación negativa entre el acontecimiento de enfermedades cardiovasculares y las concentraciones de la sangre de antioxidantes lipofílicos tales como vitaminas A y E y betacaroteno. Oligoelementos, tal peroxidasa del glutatión de los zymes y dismutasa del superóxido. El objetivo de este estudio era determinar la situación del elemento del antioxidante y de rastro de pacientes con la hipercolesterolemia severa que había sido tratada con apheresis de la lipoproteína de baja densidad del dextrano-sulfato en comparación con dos poblaciones del control, temas normocholesterolemic y pacientes hipercolesterolémicos no tratados. Nuestros resultados mostraron eso, pacientes tratados con el apheresis de LDL, comparado con los temas normocholesteromic, no eran deficientes en la vitamina E, el betacaroteno, y el cobre, pero tenían niveles bajos del plasma de selenio, de cinc, y de vitamina A. Los niveles bajos del selenio y de la vitamina A eran debido al tratamiento del apheresis de LDL, y la hipercolesterolemia pudo haber provocado los niveles bajos del plasma de cinc. Este estudio señaló las ventajas potenciales del selenio, del cinc, y de la vitamina A suplementales en los pacientes que eran tratados con apheresis de LDL.



Falta de correlación entre el contenido del alfa-tocoferol del plasma y LDL, pero altas correlaciones para el gamma-tocoferol y carotenoides

Diario de la investigación de lípido (los E.E.U.U.), 1996, 37/9 (1936-1946)

En 59 temas humanos sanos (37 masculinos y hembra 22) las concentraciones de los antioxidantes lípido-solubles alfa y gamma-tocoferol, alfa y betacaroteno, licopeno, criptoxantina, cantaxantina, y luteína + zeaxantina fueron determinadas en plasma (micromol/L) y en las lipoproteínas aisladas de la baja densidad (LDL) (colesterol de micromol/mmol). Las concentraciones del alfa-tocoferol del plasma fueron correlacionadas perceptiblemente con concentraciones del colesterol del total del plasma (r2 = 0,51, P < 0,0001) con todo no con el contenido del alfa-tocoferol de LDL (r2 = 0,05, ns). Las concentraciones del gamma-tocoferol del plasma fueron correlacionadas débil con colesterol del total del plasma (r2 = 0,12, P < 0,003) y el absoluto y el colesterol estandardizaron las concentraciones del gamma-tocoferol del plasma correlacionadas fuertemente con el contenido del gamma-tocoferol de LDL (r2 = (0,58 y r2 = 0,72, respectivamente). En cambio, las concentraciones del carotenoide no correlacionaron con concentraciones del colesterol, pero sus LDL contentan correlacionado perceptiblemente con las concentraciones respectivas del plasma (r2 = 0,67 a 0,92, todo el P < 0,0001). En un subgrupo de estudio sujeta (n = 13) la distribución de la vitamina E y los carotenoides entre LDL eran calculados. La proporción de tocoferol de la alfa y de la gamma del plasma encontrado en LDL era 48 más/menos 7 (gama, 36-61%) y 41 más/menos el 7%, respectivamente, sugiriendo que LDL era en la mayor parte de estos temas no el portador principal para estos antioxidantes. Los carotenoides lipofílicos, sin embargo, fueron llevados predominante por LDL (e.g., betacaroteno: 87 más/menos el 10%), mientras que la proporción las más polares llevadas por LDL era mucho más pequeña (e.g., luteína + zeaxantina: 36 más/menos el 6%). Los resultados de este estudio muestran que las concentraciones del alfa-tocoferol del plasma no son proféticas para el contenido del alfa-tocoferol de LDL en individuos nonsupplemented. Este hallazgo podía tener implicaciones en la interpretación de la causa de la relación inversa entre el tocoferol alfa del plasma y el riesgo de ateroesclerosis.



Lipoproteínas oxidadas de la baja densidad en atherogenesis: Papel de la modificación dietética

Comentario anual de la nutrición (los E.E.U.U.), 1996, 16/- (51-71)

El desarrollo de la ateroesclerosis es un proceso complejo y de varias fases. Hay muchos determinantes en la patogenesia de esta condición, con diversos factores desempeñando probablemente los papeles dominantes en los momentos diferentes en la evolución de la placa aterosclerótica. Se ha sugerido que la oxidación de las lipoproteínas de la baja densidad (LDL) por las células en la pared de la arteria lleva a una partícula proatherogenic que pueda ayudar a la formación temprana iniciado de la lesión. Por este motivo, la comprensión de los determinantes de la susceptibilidad de LDL a la oxidación es esencial para desarrollar estrategias terapéuticas para inhibir este proceso. La oxidación de LDL comienza con la abstracción del hidrógeno de los ácidos grasos poliinsaturados; así, la composición de ácido graso de LDL contribuye indudablemente al proceso de la oxidación de LDL. Puesto que los ácidos grasos dietéticos influencian la composición de ácido graso de LDL y de las membranas celulares, la cantidad y el tipo de grasa en la dieta pueden efectuar la susceptibilidad de LDL y de células al daño oxidativo. Además, puesto que la composición de ácido graso de la membrana celular también influencia la formación celular de especie reactiva del oxígeno, los ácidos grasos dietéticos pueden ayudar a determinar la actividad prooxidant de las células de la pared de la arteria. Las células y las lipoproteínas contienen una variedad de antioxidantes que proporcionen la protección contra la tensión oxidativa. Una fuente importante de estos antioxidantes es la dieta. El enriquecimiento de la dieta con las comidas altas en los antioxidantes tales como la vitamina E, betacaroteno, o vitamina C, o suplementación de la dieta con las vitaminas antioxidantes, puede inhibir la oxidación y el proceso de la ateroesclerosis



La resistencia de oxidación creciente de las lipoproteínas atherogenic del plasma en los altos nivel E de la vitamina en la no-vitamina E complementó a hombres

Ateroesclerosis (Irlanda), 1996, 124/1 (83-94)

La modificación oxidativa de la lipoproteína humana de la baja densidad (LDL) se ha investigado extensamente. Sin embargo, no hay tein (VLDL), fracción intermedia de la lipoproteína de la densidad (IDL) y de la lipoproteína de la baja densidad, aunque todos sean atherogenic y contengan los antioxidantes tales como alfa-tocoferol. Investigamos la susceptibilidad de la oxidación y la resistencia de oxidación de fracción de VLDL + de LDL (IDL incluyendo) por la inducción con CuCl2 y su relación a la concentración del alfa-tocoferol del plasma y a la concentración estandardizada lípido del alfa-tocoferol en la no-vitamina 406 E-complementó a hombres de Finlandia del este. Aunque no dimos la vitamina oral E o ninguna otra suplementación antioxidante a nuestros participantes del estudio, observamos una relación significativa, constante entre las medidas de la resistencia de oxidación y el contenido del plasma de la vitamina E. En el modelo de regresión multivariante, un alto contenido del plasma de la vitamina E o la concentración estandardizada lípido de la vitamina E era los determinantes más importantes del tiempo de retraso a la tarifa máxima de la oxidación (el coeficiente de regresión estandardizado = 0,244, P < 0,0001 para la vitamina E y 0,211, P < 0,0001 para el lípido estandardizó la vitamina E). Después del ajuste estadístico para la edad, uso de cigarrillos, medicación hipolipidémica (sí contra ningún), mes de las medidas, las concentraciones del plasma de ácido ascórbico total (ácido del ácido ascórbico +dehydroascorbic), betacaroteno y los fosfolípidos, las concentraciones del suero de colesterol y de triglicéridos de LDL e ingestión dietética del ácido linoleico, el tiempo de retraso a la tarifa máxima de la oxidación era el 10% (el 95% C.I. 6.0-13.5%) más de largo en hombres en los quintos más alto que del quinto más bajo del contenido de la vitamina E del plasma (P < 0,0001 para la tendencia). Cuando los quintos de la vitamina estandardizada lípido E fueron comparados, el tiempo de retraso a la tarifa máxima de la oxidación era el 6% (el 95% C.I. 1.8-10.1%) más de largo en hombres en el más alto que del quinto más bajo (P < 0,0001 para la tendencia). Nuestros datos sugieren que el alfa-tocoferol sea un antioxidante importante que previene la oxidación in vitro de fracción de VLDL + de LDL incluso en temas no-complementados.



Ácido acetilsalicílico y vitamina E en la prevención de la trombosis arterial.

Puede J Cardiol (CANADÁ) mayo de 1997, 13 (5) p533-5

El ácido acetilsalicílico y la vitamina E se han mostrado para ser beneficiosos en la prevención de los ataques del movimiento y del corazón. Se implica que su combinación en el tratamiento de complicaciones trombóticas de la ateroesclerosis pudo haber añadido ventajas. Se sugiere que la vitamina E puede trabajar como agente estabilizador del lisosoma de la plaqueta.



Consumo de la vitamina E y el riesgo de enfermedad coronaria en mujeres

NUEVO INGLÉS. MED DEL J. (Los E.E.U.U.), 1993, 328/20 (1444-1449)

Antecedentes. Interés en thdocumented 552 casos de enfermedad coronaria importante (437 infartos del miocardio no fatales y 115 muertes debido a la enfermedad coronaria). Resultados. Con respecto a mujeres en el quinto más bajo de la cohorte en cuanto a toma de la vitamina E, ésos en el quinto superior tenían un riesgo relativo de enfermedad coronaria importante de 0,66 (el intervalo de confianza del 95 por ciento, 0,50 a 0,87) después del ajuste para la edad y fumar. El ajuste adicional para una variedad de otros factores y alimentos coronarios de riesgo, incluyendo otros antioxidantes, tenía poco efecto sobre los resultados. La mayor parte de la variabilidad en toma y la reducción en riesgo era atribuible a la vitamina E consumida como suplementos. Las mujeres que tomaron la vitamina E complementan por períodos cortos tenían poca ventaja evidente, pero las que los tomaron para más de dos años tenían un riesgo relativo de enfermedad coronaria importante de 0,59 (el intervalo de confianza del 95 por ciento, 0,38 a 0,91) después del ajuste para la edad, la situación que fumaba, los factores de riesgo para la enfermedad coronaria, y el uso de otros alimentos antioxidantes (multivitamins incluyendo). Conclusiones. Aunque estos datos anticipados no prueben una relación de la causa-efecto, sugieren que entre mujeres de mediana edad el uso de los suplementos de la vitamina E esté asociado a un riesgo reducido de enfermedad cardíaca coronaria. Los ensayos aleatorizados de la vitamina E en la prevención primaria y secundaria de la enfermedad coronaria se están conduciendo; las recomendaciones del orden público sobre el uso extenso de la vitamina E deben aguardar los resultados de estos ensayos.



El papel de radicales libres en enfermedad

Australiano y diario de Nueva Zelanda de la oftalmología (Australia), 1995, 23/1

Las pruebas están acumulando que la mayor parte de las enfermedades degenerativas que afligen humanidad tienen su origen en reacciones radicales libres perjudiciales. Estas enfermedades incluyen ateroesclerosis, el cáncer, la enfermedad común inflamatoria, el asma, la diabetes, la demencia senil y la enfermedad ocular degenerativa. El proceso del envejecimiento biológico pudo también tener una base del radical libre. La mayoría del daño del radical libre a las células implica los radicales libre de oxígeno o, más generalmente, las especies activadas del oxígeno (AOS) que incluyen especies no radicales tales como peróxido del oxígeno y de hidrógeno de la camiseta así como radicales libres. El AOS puede dañar el material genético, causar la peroxidación del lípido en membranas celulares, y desactivar las enzimas del membrana-límite. Dotan a los seres humanos bien con las defensas antioxidantes contra el AOS; estos antioxidantes, o los limpiadores del radical libre, incluyen el ácido ascórbico (vitamina C), alfa-tocoferol (vitamina E), betacaroteno, coenzima Q10, enzimas tales como catalasa y dismutasa del superóxido, y los oligoelementos incluyendo el selenio y el cinc. El ojo es un órgano con actividad intensa del AOS, y requiere niveles de antioxidantes proteger sus ácidos grasos no saturados. La especie humana genético no se adapta para sobrevivir más allá de Edad Media, y aparece que la suplementación antioxidante de nuestra dieta es necesaria asegurar una población mayor más sana.



Ensayo seleccionado al azar, controlado de vitaminas antioxidantes y de la dieta cardioprotective en hiperlipidemia, tensión oxidativa, y desarrollo de la ateroesclerosis experimental: La dieta y el ensayo antioxidante en la ateroesclerosis (DATOS)

Drogas cardiovasculares y terapia (los E.E.U.U.), 1995, 9/6

Los efectos de la administración de la guayaba y de la papaya dan fruto (100 g/day), las verduras, y el aceite de mostaza (5 g/day) (grupo A); vitaminas antioxidantes C (50 mg/día) y E (30 mg/día) más el betacaroteno (10 mg/día) (grupo B); un de alto grado en grasas (5-10 g/day) (grupo C); o (4-5 g/day) una dieta baja en grasa (el grupo D) fue comparado durante 24 semanas de la dieta en una moda seleccionada al azar, mientras que todos los grupos de los conejos (cinco en cada uno de cuatro grupos) recibieron una dieta de la grasa hidrogenada (5-10 g/day) por un período de 36 semanas. Después de 12 semanas en la dieta de alto grado en grasas, cada grupo de conejos tenía un aumento en lipoproteínas de la sangre. La fruta y la dieta prudente verdura-enriquecida (el grupo A) causó una disminución significativa en lípidos de la sangre en 24 y 36 semanas, mientras que los niveles de lípido crecientes perceptiblemente de los grupos C y D. Group A también tenían una subida significativa en la vitamina E (2,1 Umol/l), C (10,5 Umol/l), A (0,66 Umol/l), y caroteno (0,08 Umol/l) y una disminución de peróxidos del lípido (0,34 nmol/ml en 36 semanas, mientras que los niveles eran sin cambios en los grupos C y los conejos de D. Group B tenían un aumento significativo y mayor que agrupar A en las vitaminas E, C, A, y caroteno del plasma; una subida del colesterol de HDL; y una mayor disminución de peróxidos del lípido después de 24 y 36 semanas del tratamiento. Después del estímulo de la peroxidación del lípido en todos los conejos, 3 de 5 grupos C y 2 de conejos de 5 grupos D murieron debido a la trombosis coronaria, mientras que en los grupos A y B no había muertes, indicando que la terapia antioxidante puede proporcionar la protección contra la peroxidación del lípido y la generación del radical libre. Los lípidos aórticos y el sudanophilia, indicando ateroesclerosis, eran perceptiblemente más altos en los grupos C y D que en los grupos A y las rayas de B. Fatty y las placas atheromatous y fibrosas fueron observados en todos los conejos en los grupos C y fibrosis de D. Intimal y degeneración intermedia estaba también presente en los conejos del grupo C. Mientras que los conejos del grupo A (36,4 más/menos el microm 4,4) y del grupo B (37,1 más/menos el microm 4,2) tenían tamaños mínimos de la placa de la arteria coronaria, los conejos del grupo C (75,4 más/menos el microm 10,6) y del grupo D (69,5 más/menos el microm 6,2) tenían tamaños perceptiblemente mayores de la placa. Los tamaños aórticos de la placa eran también mayores en los grupos C y D que en los grupos A y B. Es posible que la terapia combinada con las vitaminas antioxidantes C, E, y caroteno, y ricos de una dieta en antioxidantes, podría inhibir independientemente la generación del radical libre y el desarrollo de la ateroesclerosis.



Niveles del suero de la vitamina E en relación con enfermedades cardiovasculares

Diario de la farmacia clínica y de la terapéutica (Reino Unido), 1995, 20/6

Los nivel E de la vitamina del suero en gente sana (n = 71) y pacientes con enfermedades cardiovasculares (n = 62) eran resueltos. Los casos de la enfermedad cardiovascular comprendieron a pacientes con el infarto del miocardio agudo (AMI) (n = 31), la ateroesclerosis (EN) (n = 23) y la isquemia del miocardio (MI) (n = 8). (Más/menos el SD) los nivel E malos de la vitamina del suero del grupo de control y del grupo con enfermedad cardiovascular eran 1,12 más/menos 0,27 mg% y 0,98 más/menos 41 mg%, respectivamente. Los pacientes con el AMI, EN y el MI tenían niveles correspondientes de 0,97 más/menos 48 mg%, 1,00 más/menos 0,39 mg% y 1,01 más/menos 0,44 mg%, respectivamente. Los nivel E totales de la vitamina del suero eran más bajos en el grupo con enfermedad cardiovascular que en el grupo de control. Discuten los pacientes y el grupo de control también en cuanto a varios parámetros potencialmente de la confusión tales como edad, sexo, situación que fuma, índice del quetelet (kg/m2), consumo del alcohol, ingestión dietética y lípidos del suero.



La susceptibilidad oxidativa de la lipoproteína de la baja densidad de conejos alimentó las dietas atherogenic que contenían el coco, la palma, o los aceites de soja

Lípidos (los E.E.U.U.), 1995, 30/12 (1145-1150)

Las susceptibilidades oxidativas de las lipoproteínas de la baja densidad (LDL) aisladas de conejos alimentaron las dietas atherogenic de alto grado en grasas que contenían el coco, palma, o los aceites de soja fueron investigados. Los conejos blancos de Nueva Zelanda fueron alimentados las dietas semisintéticas atherogenic que contenían 0,5% colesteroles y (i) el aceite del aceite de coco del 13% y de maíz del 2% (CNO), (ii) la oleína refinada, blanqueada, y desodorizada del 15% de la palma (RBDPO), (iii) la oleína de la palma del petróleo bruto del 15% (CPO), (iv) aceite de soja del 15% (ASÍ QUE), o (v) oleína refinada, blanqueada, y desodorizada del 15% de la palma sin la suplementación del colesterol (RBDPO (el wc)), por un período de doce semanas. Las composiciones de ácido graso totales del plasma y del LDL fueron encontradas para ser moduladas (pero no demasiado drástico) por la naturaleza de las grasas dietéticas. La suplementación del colesterol aumentó perceptiblemente el nivel del plasma de la vitamina E y alteró con eficacia la composición del plasma de ácidos grasos de cadena larga a favor de aumentar el ácido oléico. Las susceptibilidades oxidativas de las muestras de LDL fueron determinadas por la oxidación de Cu2+-catalyzed que proporcionan los tiempos de retraso y las cuestas de la retraso-fase. El plasma LDL de todo el aceite de palma adieta (RBDPO, CPO, y RBDPO (el wc)) fueron mostrados para ser igualmente resistente a la oxidación, y los LDL de conejos Tan-alimentados eran los más susceptibles, seguido por el LDL de los conejos CNO-alimentados. Estos resultados reflejan una relación entre la susceptibilidad oxidativa de LDL debido a una combinación de los niveles de ácidos grasos poliinsaturados y la vitamina E.



Coantioxidants hace alfa-tocoferol un antioxidante eficiente para la lipoproteína de baja densidad

Diario americano de la nutrición clínica (los E.E.U.U.), 1995, 62/6 SUPPL.

La oxidación de lipoproteínas de baja densidad (LDLs) ahora se implica comúnmente como evento temprano importante en atherogenesis. El interés resultante en la antioxidación de LDL se ha centrado en el alfa-tocoferol, biológico y químicamente la mayoría de la forma activa de la vitamina E y cuantitativo del antioxidante lípido-soluble principal en los extractos preparados de LDL humano. Revisamos los avances hechos en nuestra comprensión de la acción molecular del alfa-tocoferol en la oxidación radical-mediada de LDL humano aislado y cómo se aumenta la actividad antioxidante de la vitamina o aún dependiente en la presencia de especies de reducción convenientes, que se refieren como coantioxidants.



Efecto de la vitamina E, de la vitamina C y del betacaroteno sobre la oxidación y la ateroesclerosis de LDL

Diario canadiense de la cardiología (Canadá), 1995, 11/SUPPL. G (97G-103G)

OBJETIVO: La modificación oxidativa de la lipoproteína de la baja densidad (LDL) puede ser paso temprano en atherogenesis. Además, las pruebas de LDL oxidado se han encontrado in vivo. Las pruebas más persuasivas muestran que la suplementación de algunos modelos animales con los antioxidantes reduce ateroesclerosis. El propósito de este comentario es examinar los papeles que la vitamina E, la vitamina C y el betacaroteno pueden desempeñar en la reducción de la oxidación de LDL. ORÍGENES DE DATOS: Los artículos de la lengua inglesa publicaron desde 1980, particularmente de los grupos activos en este campo de la investigación. SELECCIÓN DEL ESTUDIO: Los estudios ines vitro, animales, y del ser humano en los antioxidantes, la oxidación de LDL, y la ateroesclerosis fueron seleccionados. SÍNTESIS DE LOS DATOS: La vitamina E ha mostrado los efectos más constantes con respecto a la oxidación de LDL. El betacaroteno aparece tener solamente un suave o ningún efecto sobre oxidizability. El ascorbato, aunque no sea lipofílico, puede también reducir susceptibilidad oxidativa de LDL. CONCLUSIONES: El oxidizability de LDL se puede reducir por los alimentos antioxidantes. Sin embargo, más investigación es necesaria establecer su utilidad en la prevención de la enfermedad de la arteria coronaria.



Efectos sobre salud de la suplementación dietética con el acetato de la d-alfa-tocopheryl del magnesio 100, diariamente por 6 años

Diario de la investigación médica internacional (Reino Unido), 1995, 23/5

Para evaluar los efectos antioxidantes clínicos de la vitamina E, 161 voluntarios sanos envejecieron 39 a 56 años, fueron dados 100 o el magnesio 3 del acetato de la d-alfa-tocopheryl oral diariamente por 6 años usando un diseño seleccionado al azar, de doble anonimato, entre los 147 se ofrece voluntariamente quién calificado para el análisis, siete de los 73 voluntarios tenía la recepción del diario del acetato de la d-alfa-tocopheryl del magnesio 3 y de ninguno de los 74 voluntarios que recibían el magnesio 100 desordenes coronarios incluyendo daño del miocardio (P < 0,02). El ST o las anormalidades de la onda T en electrocardiogramas era considerado indicar los desordenes coronarios (cuatro voluntarios). La concentración mala del tocoferol del total del suero (TOC) en los 100 grupos del magnesio era perceptiblemente más alta que ésa en los 3 grupos del magnesio 6 meses después de que el comienzo del estudio, y este valor aumentado fue mantenido en el estudio; el nivel en los 3 grupos del magnesio no cambió perceptiblemente del valor de línea de fondo, el ratio del colesterol/TOC de la lipoproteína de baja densidad del total, un parámetro de la inhibición de la peroxidación del colesterol de la lipoproteína de baja densidad, era el único parámetro del lípido del suero que era perceptiblemente diferente, en la línea de fondo, en los voluntarios con los desordenes coronarios comparados con los otros. Estos hallazgos indican que la suplementación a largo plazo con el diario del acetato del tocopheryl del magnesio 100 puede prevenir los primeros tiempos de la ateroesclerosis coronaria disminuyendo la peroxidación del colesterol de la lipoproteína de baja densidad.



Mecanismos del efecto cardioprotective de una dieta enriquecida con los ácidos grasos poliinsaturados omega-3

Patofisiología (Países Bajos), 1995, 2/3 (131-140)

El comentario presenta vistas actuales de conversiones metabólicas de los ácidos grasos poliinsaturados de la clase omega-3 (omega-3 PUFA) y sus efectos sobre el corazón funcionan. El papel de estos compuestos en la regulación de la composición de lípido de la membrana se discute. Dentro del organismo, omega-3 PUFA incorporan más con eficacia en los fosfolípidos de la membrana del miocardio en comparación con otros órganos. En los animales mantenidos en una dieta PUFA-enriquecida omega-3, la concentración del intramembrane de omega-6 PUFA, el primer lugar, del ácido rachidonic, disminuye. La substitución de omega-3 PUFA para el ácido araquidónico en el sistema metabólico de síntesis del eicosanoid inicia la síntesis de las prostaglandinas y de los tromboxanos que poseen actividad biológica bajada, así minimizando el riesgo de formación del coágulo en el sistema cardiovascular. Pues omega-3 PUFA son substratos directos para la peroxidación del lípido, cualquier subida de la concentración de omega-3 PUFA activa agudamente la oxidación libre-radical en las membranas de órganos internos particularmente en el hígado. Los datos originales se presentan eso en las ratas guardadas en dietas PUFA-enriquecidas omega-3, los parámetros cinéticos del sistema de transporte de Ca2+ no cambian. Sin embargo, la resistencia del sistema a la oxidación del radical libre aumenta considerablemente. Esto puede aumentar resistencia del miocardio a lesiones libre-radical-dependientes. Una subida del contenido del intramembrane omega-3 PUFA que trae los cambios alrededor de estructurales dentro de los lípidos y cambia la actividad de las enzimas del membrana-límite in vitro, no tiene ningún efecto in vivo. El este encontrar señala a la existencia de un mecanismo que compensa cambios en la composición de ácido graso de comidas. Los datos del análisis de la literatura sugieren que uno de los participantes más activos del sistema compensatorio sea alfa-tocoferol, un inhibidor de la peroxidación del lípido y un estabilizador estructural de biomembranes. Con una subida de la concentración de omega-3 PUFA, el alfa-tocoferol se lanza del hígado y del flujo de sangre y se acumula en el cuerpo (predominante en membranas del miocardio). Considerando que los antioxidantes químicos potentes exhiben una capacidad de inhibir las reacciones libre-radicales fisiológico importantes que ocurren en el organismo, la vitamina E está sin efectos secundarios incluso cuando está utilizada en las altas concentraciones. En caso del uso a largo plazo de dietas PUFA-enriquecidas omega-3, el alfa-tocoferol se debe añadir a la dieta.



Vitamina E: Metabolismo y papel en ateroesclerosis

Anuncio. BIOL. CLIN. (Francia), 1994, 52/7-8

La vitamina E es el término usado para ocho alimentos solubles en la grasa naturales. el Alfa-tocoferol predomina en muchas especies y tiene la actividad biológica más alta. La vitamina E se absorbe vía el camino linfático y se transporta en asociación con el cm. La vitamina E es adentro llevada plasma al lado de las lipoproteínas. Es secretado por el hígado en VLDL naciente con una incorporación preferencial del alfa-tocoferol. La mayor parte de la vitamina E del plasma está en LDL y en HDL. La vitamina E se intercambia fácilmente entre las lipoproteínas: tocoferol en de HDL transferencias fácilmente a las lipoproteínas B-que contienen del apolipoprotein (VLDL, LDL), con poca vuelta del tocoferol de las lipoproteínas B-que contienen del apolipoprotein a HDL. Los mecanismos de la absorción del tejido de la vitamina E de las lipoproteínas son mal entendidos. Esta absorción puede ocurrir durante el catabolismo de lipoproteínas triacilglicerol-ricas por la actividad de la lipasa de la lipoproteína, vía el receptor de LDL o por la absorción nonreceptor-mediada. La vitamina E puede actuar para prevenir la iniciación/la progresión de la ateroesclerosis espontánea. Este concepto se basa en datos ines vitro: la vitamina E influencia las respuestas de las células (células endoteliales vasculares, leucocitos, células musculares lisas vasculares) y la modificación de las lipoproteínas (especialmente LDL) que, por lo menos en principio, podrían contribuir a la iniciación/a la progresión de la ateroesclerosis espontánea. In vivo los estudios se requieren claramente establecer el grado y el modo del impacto antiatherosclerotic y, por lo tanto, del su potencial terapéutico de la e de la vitamina.



La placa aterosclerótica humana contiene ambos lípidos oxidados y relativamente una gran cantidad de alfa-tocoferol y de ascorbato.

Arterioscler Thromb Vasc Biol (ESTADOS UNIDOS) octubre de 1995, 15 (10) p1616-24

Evaluamos la situación y el contenido antioxidantes de lípidos sin oxidar y oxidados en muestras recientemente obtenidas, homogeneizadas de arterias ilíacas humanas normales y de placa aterosclerótica carótida y femoral. La preparación óptima de la muestra implicó la homogeneización de la placa aterosclerótica humana por 5 minutos, que dieron lugar a la recuperación la mayor parte de los lípidos sin oxidar y oxidados sin la destrucción sustancial de las vitaminas endógenas C y E y recuperaciones del 87% y del 43% de estándares añadidos del tocotrienol y del isoascorbate alfa, respectivamente. La proteína total, el lípido, y los niveles antioxidantes obtenidos de placa humana variaron entre donantes, aunque la reproductibilidad de réplicas de una sola muestra estuviera dentro del 3%, a excepción de ubiquinone-10 y del ascorbato, que variaron por el 20% y el 25%, respectivamente. Las muestras de la placa contuvieron significantly more ascorbato y urate que arterias del control, sin diferencia perceptible en la situación redox de la vitamina C entre la placa y los materiales del control. Las concentraciones de alfa-tocoferol y de ubiquinone-10 eran comparables en muestras de la placa y controlan arterias. Sin embargo, aproximadamente 9 mol de por ciento del alfa-tocoferol de la placa estaban presentes como alfa-tocopherylquinone, mientras que este producto de la oxidación de la vitamina E no era perceptible en arterias del control. La coenzima Q10 en arterias de la placa y del control fue detectada solamente en la forma oxidada ubiquinone-10, aunque la oxidación de la coenzima Q10 pudo haber ocurrido durante el proceso. El más abundante de todos los lípidos estudiados en muestras de la placa era colesterol libre, seguido por el oleato y el linoleato del colesterilo (Ch18 del colesterilo: 2). El aproximadamente 30% de la placa Ch18: 2 fueron oxidados, con el 17%, el 12%, y el 1% presente como hidróxidos grasos del acil, cetonas, y las hidroperóxidos, respectivamente. (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS)



La vitamina E protege las células nerviosas contra toxicidad beta amiloidea de la proteína.

Behl C; Davis J; GM del col; Schubert D
Instituto de Salk para los estudios biológicos, San Diego, CA 92186-5800.
Bioquímica Biophys Res Commun (ESTADOS UNIDOS) 31 de julio de 1992, 186 (2) p944-50

La proteína beta amiloidea (ABP) es un péptido del aminoácido 40 a 42 que acumule en placas de la enfermedad de Alzheimer. Se ha demostrado que este péptido y un fragmento derivado de él son citotóxicos para las células nerviosas corticales cultivadas. Se muestra aquí que ABP y los residuos de abarcamiento 25 a 35 de un fragmento interno (25-35 beta) son citotóxicos a una copia de las células PC12 en las concentraciones sobre 1 x 10 (- 9) M y a varias otras variedades de células en concentraciones más altas. Entre 10 (- 9) y 10 (- 11) M 25-35 beta protege las células PC12 contra toxicidad del glutamato. La vitamina E del limpiador del radical antioxidante y libre inhibe muerte celular inducida ABP. Estos resultados tienen implicaciones con respecto la prevención y al tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.



Farmacoterapia en la demencia de Alzheimer: Tratamiento de los resultados cognoscitivos de los síntomas de nuevos estudios

Der Neurologie Psychiatrie (Alemania), 1997, 65/3 de Fortschritte (108-121)

Las investigaciones recientes han dado nuevas penetraciones en determinantes pathogenetical de la enfermedad de Alzheimer. La deposición amiloidea y los enredos neurofibrillary se consideran no más ser cambios patológicos primarios. La investigación Neurobiological intenta resolver la cascada etiopathogenital que finalmente causa la enfermedad de Alzheimer. Hasta ahora, se han detectado varios factores pathogenetical relevantes, e.g control pertubated de la avería de la glucosa, de la debilitación del metabolismo oxidativo, del neuroprotection empeorado debido a la tensión oxidativa creciente y de los disturbios no-enzimáticos del glycation de la proteína e inmunológicos. Así, las nuevas estrategias para el desarrollo de drogas de cognición-aumento están emergiendo. Los informes de comentario de los autores sobre los agentes, de que están bajo investigación para el tratamiento de la sintomatología cognoscitiva en enfermedad de Alzheimer. Algunos de estos agentes se han utilizado ya para el tratamiento de otras dolencias, e.g nimodipine, memantine así como selegiline. Muchos de ellos son todavía experimentales. Las estrategias prometedoras incluyen los agentes antioxidantes (e.g vitamina E, vitamina C, beta-carotin), los acetylcholinesterase-inhibidores con los agonistas centrales de la selectividad (e.g. ENA 713), del receptor de M1- y de M4-muscarinic (milameline) así como sabeluzole, un derivado del benzothazide que muestre actividades neurotrophic y sustancias antiinflamatorias como la indometacina.



Nuevos agentes para el chemoprevention del cáncer

Nation996, 63/SUPPL. 26 (1-28)

Los ensayos clínicos del chemoprevention de más de 30 combinaciones de los agentes y del agente ahora son en curso o de planificaciones. Los agentes más avanzados son bien sabido y están en ensayos grandes de la intervención del chemoprevention de la fase III o estudios epidemiológicos. Estas drogas incluyen varios retinoids (e.g., retinol, palmitato del retinyl, ácido todo-transporte-retinóico, y ácido cis-retinóico 13), el calcio, el betacaroteno, la vitamina E, el tamoxifen, y el finasteride. Otros agentes más nuevos se están evaluando actualmente adentro o se están considerando para la fase II y los ensayos tempranos del chemoprevention de la fase III. Prominente en este grupo son (4-hydroxy fenilo) el retinamide todo-transporte-n (4-HPR) (solamente y conjuntamente con el tamoxifen), el difluoromethylomithine 2 (DFMO), las drogas antiinflamatorias nonsteroidal (aspirin, piroxicam, sulindac), el oltipraz, y el dehydroepiandrostenedione (DHEA). Un tercer grupo es nuevos agentes que muestran actividad chemopreventive en los modelos animales, estudios epidemiológicos, o en la intervención clínica experimental estudia. Ahora están en los ensayos preclínicos de la prueba de la toxicología o de la seguridad y de la farmacinética de la fase I preparatorios a los ensayos de la eficacia del chemoprevention. Estos agentes incluyen la S-alílico-l-cisteína, la curcumina, el análogo 8354 (fluasterone) de DHEA, el genistein, el ibuprofen, el carbinol de indole-3-, el alcohol del perillyl, el isotiocianato del fenetilo, el ácido 9, la sulfona del sulindac, los extractos del té, ursodiol, análogos de la vitamina D, y el selenocyanate cis-retinóicos del p-xylyl. Una nueva generación de agentes y de combinaciones del agente pronto incorporará los estudios clínicos del chemoprevention basados sobre todo en actividad chemopreventive prometedora en los modelos animales y en estudios mecánicos. Entre estos agentes son análogos más eficaces de drogas chemopreventive sabidas incluyendo los carotenoides nuevos (e.g., alfa-caroteno y luteína). También se incluyen análogos más seguros que conservan la eficacia chemopreventive de la droga del padre tal como análogos de la vitamina D3. Otros agentes de interés alto son inhibidores del aromatase (e.g., (+) - vorozole), e inhibidores de proteasa (e.g., inhibidor de la tripsina de la soja del arquero-Birk). Las combinaciones también se están considerando, por ejemplo la vitamina E con l-selenometionina. El análisis de los caminos de la transducción de la señal está comenzando a rendir las clases de drogas chemopreventive potencialmente activas y selectivas. Los ejemplos son isoprenylation de los ras e inhibidores epidérmicos del receptor del factor de crecimiento.



Efectos de la interacción del acetato y del aceite de pescado de la RRR-alfa-tocopheryl sobre la oxidación de la bajo-densidad-lipoproteína en mujeres posmenopáusicas con y sin terapia de reemplazo hormonal

Diario americano de la nutrición clínica (los E.E.U.U.), 1996, 63/2 (184-193)

Evaluamos los efectos del acetato de la RRR-alfa-tocopheryl (acetato de la alfa-tocopheryl) y de la terapia de reemplazo hormonal (HRT) sobre la susceptibilidad oxidativa de la lipoproteína de baja densidad (LDL) en las mujeres posmenopáusicas que consumían un suplemento del aceite de pescado. El efecto independiente del aceite de pescado también fue evaluado. Cuarenta y ocho mujeres, divideed igualmente en un de doble anonimato cruzan encima ensayo. Cada uno de los cuatro períodos duró 5 semanas y fue seguido por un intervalo del desastre de 4 semanas. Durante cada período todos los temas fueron dados un suplemento de 15 g del aceite de pescado y acetato de la alfa-tocopheryl del magnesio 0 (placebo), 100, 200, o 400 diario. La resistencia de LDL a la modificación oxidativa fue evaluada calculando tiempo de retraso, índice de la propagación, y la producción máxima de dienos conjugados. La suplementación con el aceite de pescado y el placebo acortó tiempo de retraso y redujo tarifa de la propagación en las mujeres que usaban y no usando HRT. Después de que los temas consumieran el aceite de pescado, la suplementación con el acetato de la alfa-tocopheryl en contenido arrugado del plasma y del alfa-tocoferol de LDL perceptiblemente y tiempo de retraso alargado (en incluso la concentración más baja) pero no tenía ningún efecto significativo sobre tarifa de la propagación o producción del máximo comparada con los valores medidos después del consumo de aceite de pescado solamente. Las mujeres no usando HRT tenían tarifas más rápidas de la propagación y producción máxima más alta que las mujeres que usaban HRT; después de la suplementación con el aceite de pescado y el acetato de la alfa-tocopheryl estas diferencias prevalecieron. Suplementos de hasta sólo 100 aumento de la alfa-tocopheryl acetate/d del magnesio la resistencia de LDL a la oxidación cuando se utilizan los suplementos del aceite de pescado. HRT y los suplementos del aceite de pescado pueden afectar independientemente a susceptibilidad oxidativa de LDL.



En el mecanismo de la acción anticlotting de la quinona de la vitamina E

Procedimientos de la National Academy of Sciences de los Estados Unidos de América (los E.E.U.U.), 1995, 92/18 (8171-8175)

La vitamina E en haber reducido, forma del alfa-tocoferol muestra actividad anticlotting muy modesta. Por el contrario, la quinona de la vitamina E es un anticoagulante potente. Esta observación puede tener significación para los ensayos prácticos en los cuales la vitamina E se observa para exhibir efectos beneficiosos sobre enfermedad cardíaca y movimiento isquémica. La quinona de la vitamina E es un inhibidor potente de la carboxilasa dependiente de la k de la vitamina esa coagulación de la sangre de los controles. Un mecanismo nuevamente descubierto para la inhibición requiere el accesorio de los thiolgroups activos del sitio de la carboxilasa a uno o más grupos metílicos en la quinona de la vitamina E. Los resultados de una serie de reacciones modelo apoyan esta interpretación de la actividad anticlotting asociada a la vitamina E.



El nivel de la quinona del alfa-tocoferol es notable bajo en el líquido cerebroespinal de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica esporádica.

Neurosci Lett (IRLANDA) 22 de marzo de 1996, 207 (1) p5-8

Para investigar el papel de radicales libres en la patogenesia de la esclerosis lateral amiotrófica esporádica (SALES), las concentraciones de alfa-tocoferol (alfa-TOH) y su quinona oxidada del alfa-tocoferol de la forma (alfa-TQ) en el líquido cerebroespinal (CFS) de los pacientes de las SALES eran resueltas. El nivel de la alfa-TOH era el 31% más bajo (P < 0,05) y el nivel de la alfa-TQ era el 75% más bajo (P < 0,001) en pacientes de las SALES que en temas normales. Los resultados del actual estudio no apoyan la hipótesis que activó la peroxidación del lípido acelera la oxidación de alfa-TOH en alfa-TQ en pacientes de las SALES.



Estudio clínico de la influencia de la vitamina en la diabetes mellitus

Diario de la sociedad médica de la universidad de Toho (Japón), 1996, 42/6 (577-581)

La deficiencia de la vitamina es un resultado de una dieta del inadequale. La educación en la importancia de los alimentos del rastro en pacientes diabéticos con control pobre del azúcar de sangre se examina. Los que preparan comidas deben considerar la pérdida de vitaminas en curso de cocinar. Nuestro estudio también sugirió que la deficiencia marginal de la vitamina desempeñe un papel indirecto pero importante en el desarrollo de complicaciones diabéticas. La vitamina C como alteración del colesterol total (T-ch) y de la vitamina E como alteración del triglicérido (TG) podría modificar angiopathy diabético. Farmacológico, la niacina pudo ser responsable de la disminución de la lipoproteína (a) y la vitamina C inhibiría la influencia del control rápido de la glucosa en sangre en retinopatía diabética.



Píloros de los antioxidantes, de Helicobacter y cáncer de estómago en Venezuela.

de San Jose S; Munoz N; Sobala G; Vivas J; Peraza S; Cano E; Castro D; Sánchez V; Andrade O; Tompkins D; Schorah CJ; Axón EN; Benz M; Oliverio W
D'Epidemiologia i Registre del Cancer, hospital Duran de Servei del d'Oncologia de Institut Catala i Reynals, Barcelona, España.
EUR J cáncer Prev (INGLATERRA) febrero de 1996, 5 (1) p57-62

Un ensayo seleccionado al azar del chemoprevention en las lesiones precancerosas del estómago se está conduciendo en el estado de Tachira, Venezuela. Los objetivos del estudio son evaluar la eficacia de la suplementación de la vitamina en la prevención del índice de la progresión de lesiones precancerosas. Aquí divulgamos sobre la fase experimental del estudio en el cual dos preparaciones antioxidantes fueron evaluadas en su capacidad de aumentar niveles antioxidantes en plasma y en jugo gástrico. El estudio apuntó también determinar los perfiles antibióticos de la sensibilidad de los aislantes de los píloros de Helicobacter frecuentes en el área. Cuarenta y tres temas con las lesiones precancerosas (gastritis crónica, gastritis atrófica crónica, metaplasia intestinal y displasia) del estómago fueron seleccionados al azar a uno de atments. Tratamiento 1 (magnesio 250 magnesio de vitamina C estándar, 200 magnesio de la vitamina E y 6 del betacaroteno tres veces al día) o tratamiento 2 (magnesio 150 magnesio de vitamina C estándar, 500 magnesio de la vitamina C lenta del lanzamiento, 75 magnesio de la vitamina E y 15 del betacaroteno una vez al día) por 7 días. Los niveles de sangre de niveles totales de la vitamina C, del betacaroteno y del alfa-tocoferol y del jugo gástrico de ácido ascórbico y de vitamina C total fueron medidos antes y después del tratamiento el día 8. Ambos tratamientos aumentaron los niveles del plasma de vitamina C, de betacaroteno y de alfa-tocoferol/de colesterol totales pero no los del ácido ascórbico o de la vitamina C total en jugo gástrico. El tratamiento 1 era la mejor opción y dado lugar a un mayor aumento en los niveles del plasma de betacaroteno y de alfa-tocoferol. Los píloros del H. fueron cultivados a partir de la 90% de las biopsias gástricas; 35 aislantes fueron identificados que eran altamente resistentes al metronidazole, un antibiótico de primera línea recomendado contra los píloros del H. en otros ajustes.



Prevención del cáncer del esófago: los ensayos de la intervención de la nutrición en Linxian, China. Grupo de estudio de los ensayos de la intervención de la nutrición de Linxian.

Cáncer Res. 1 de abril 1994. 54 (7 Suppl). P 2029s-2031s

En Linxian China, las tasas de mortalidad del esófago/gástricas del cáncer del cardia están entre el más alto del mundo. Hay sospecha que las deficiencias crónicas de la población de microalimentos múltiples etiológicamente están implicadas. Condujimos dos seleccionados al azar, ensayos placebo-controlados de la intervención de la nutrición para probar los efectos de los suplementos de la vitamina y del mineral en la baja de los índices de cáncer del esófago/gástrico. En el primer ensayo, el ensayo de la displasia, 3318 adultos con una diagnosis citológica de la displasia del esófago recibió la suplementación diaria con 26 vitaminas y los minerales en las dosis típicamente 2-3 por los Estados Unidos recomendaron subsidios diarios, o placebos, por 6 años. El segundo ensayo, el ensayo de la población en general, implicado 29.584 adultos y usado una réplica de una mitad 2(4) de un diseño experimental factorial que probó los efectos de cuatro combinaciones de alimentos: A, retinol y cinc; B, riboflavina y niacina; C, vitamina C y molibdeno; y D, betacaroteno, vitamina E, y selenio. Las dosis para éstos que los suplementos diarios se extendieron a partir de la 1 a 2 por los Estados Unidos recomendaron subsidios diarios, y la diversa vitamina/las combinaciones minerales o los placebos fueron tomados por un período de 5,25 años. Como parte del ensayo de la población en general, y de la encuesta sobre la endoscopia de la fin-de-intervención fue realizado en pequeña (1,3%) muestras de temas para ver si la suplementación afectó al predominio de la displasia y del cáncer temprano. Adjunto revisamos los métodos de estos ensayos y los resultados de la encuesta endoscópica. Quince cánceres del esófago y 16 gástricos fueron identificados en biopsias endoscópicas de los 391 temas evaluados a partir de dos pueblos, y casi todos eran asintomáticos. No se consideró ningunas reducciones significativas en el predominio de la displasia o del cáncer del esófago o gástrica con los cuatro grupos uces de los del suplemento. Sin embargo, el predominio del cáncer gástrico entre los participantes que recibían el retinol y el cinc era el 62% más bajo que ésos que no recibían esos suplementos (P = 0,09), mientras que los participantes que reciben el betacaroteno, vitamina E, y el selenio tenía una reducción del 42% en el predominio del esófago del cáncer (0,34). Hemos divulgado por separado que la mortalidad del cáncer durante el período entero de 5,25 años fue reducida perceptiblemente entre ésas que recibían el betacaroteno, la vitamina E, y el selenio. Los hallazgos del ensayo total y de la muestra endoscópica ofrecen una muestra esperanzada y deben animar estudios adicionales con estos agentes en números más grandes de temas.



Asociación de anormalidades citológicas del esófago con deficiencias de la vitamina y del lipotrope en poblaciones en riesgo de cáncer del esófago

RES ANTICÁNCER. (Grecia), 1988, 8/4 (711-716)

La investigación citológica del cepillo del esófago fueron emprendidas y las concentraciones de la sangre de microalimentos (vitaminas A, E, B12, ácido fólico y metionina) determinadas de adultos en riesgo del carcinoma del esófago (EC) en Transkei y Ciskei, África meridional. la EC Edad-estandardizada valora por 100.000 per annum para ambos sexos en alto, intermedio y los distritos poco arriesgados en Transkei eran 74, 51 y 34, respectivamente. Las tarifas correspondientes en distritos del riesgo de la EC del cielo y tierra en Ciskei eran 129 y 9, respectivamente. Los cambios citológicos del esófago incluyendo esofagitis, las muestras de la deficiencia del ácido fólico, el atypia celular, la displasia y el cáncer, eran más frecuentes en pacientes del alto que de áreas bajas del riesgo de la EC. Los cuestionarios dietéticos revelaron que el maíz era la grapa dietética principal en todas las poblaciones, pero que tomas más bajas de verduras verdes, de frutas y de la proteína animal ocurrieron en las áreas de alto riesgo. Concentraciones perceptiblemente más bajas de vitaminas A, E, B12 y ácido fólico estaban presentes en la sangre de los pacientes que presentaban con displasia o malignidad celular que en pacientes citológico normales y en pacientes de las áreas poco arriesgadas. Las concentraciones de glóbulo rojo y de folato del plasma eran perceptiblemente más bajas en los pacientes que presentaban con las muestras citológicas de la deficiencia del ácido fólico o del atypia celular. La asociación de la vitamina A, de la vitamina E y de las deficiencias del ácido fólico con anormalidades citológicas del esófago específicas en poblaciones en riesgo de la EC se divulga por primera vez.



Implicación inmunológica posible de antioxidantes en la prevención de cáncer.

J Clin Nutr. 1995 diciembre del 62 (6 Suppl). P 1477S-1482S

La gente del condado de Linxian, China tiene uno de los índices más altos del mundo de cáncer del esófago. Dos ensayos de la intervención fueron conducidos para determinar de si la suplementación con las vitaminas y los minerales específicos podría bajar mortalidad o incidencia del cáncer en esta población y de si la suplementación con las vitaminas y los minerales múltiples reduciría el cáncer del esófago y gástrico del cardia en personas con displasia del esófago. Cerca de 30.000 temas de la población en general (GP) en el ensayo del GP fueron asignados aleatoriamente a uno de ocho grupos de la intervención según una réplica de una mitad 2(4) de un diseño experimental factorial y complementados para 5,25 y con cuatro combinaciones de microalimentos en las dosis a partir de la una a dos veces el permiso dietético recomendado los E.E.U.U. (RDA). Asignaron cerca de 3000 temas en quienes la displasia fue diagnosticada en el ensayo de la displasia aleatoriamente a los grupos que recibían la suplementación diaria con 14 vitaminas y 12 minerales en dos a tres veces los E.E.U.U. RDA o placebo para 6 Y. Los resultados del ensayo de la displasia indican que en individuos con displasia del esófago, la suplementación del microalimento tenía poco efecto sobre respuestas del linfocito de T. En cambio, los participantes masculinos en el ensayo del GP que fueron complementados con el betacaroteno, la vitamina E, y el selenio mostraron perceptiblemente (P < 0,05) una sensibilidad mitogénica más alta de los linfocitos de T in vitro que ésos que no recibían estos microalimentos.



Interacción de la proteína/de la plaqueta con una superficie artificial: efecto de vitaminas y de inhibidores de la plaqueta.

Thromb Res (ESTADOS UNIDOS) 1 de enero de 1986, 41 (1) p9-22

La adherencia de la adsorción y de la plaqueta de la proteína es dos procesos biológicos importantes que se presentan en el interfaz sangre-prostético. El efecto de las vitaminas y de las drogas antiplaquetarias para modular la adherencia inducida superficie de la plaqueta al policarbonato fue investigado usando las plaquetas lavadas del becerro en presencia y la ausencia de fibrinógeno. Este estudio también demostró los efectos de vitaminas y de drogas antiplaquetarias hacia la adsorción de la proteína a una superficie artificial. Parece la vitamina B6, vitamina E, combinaciones de Aspirin-Persantine, Aspirin-vitamina C, un polielectrolito sintético y la galactosamina redujo la concentración de la superficie el fibrinógeno (fg) de una mezcla de proteínas. Estos agentes antiplaquetarios también aumentaron la concentración de la superficie de la albúmina. Este sí mismo puede ser uno de los parámetros para reducir la adherencia de la plaqueta hacia una superficie artificial. Una combinación de la C-vitamina B6-Vitamin E de la Aspirin-vitamina inhibió el atascamiento superficial el fibrinógeno, que pudo ser beneficioso mejorar la compatibilidad de la sangre de una superficie artificial.



Toma del microalimento y riesgo seleccionados del carcinoma de la tiroides

Cáncer (los E.E.U.U.), 1997, 79/11 (2186-2192)

FONDO. La protección contra el carcinoma de la tiroides debido a ciertos factores dietéticos fue sugerida por varios estudios, pero los hallazgos eran relativamente contrarios. El papel de microalimentos todavía no se ha analizado sistemáticamente. Para investigar la relación entre la toma del microalimento y el riesgo del carcinoma de la tiroides, los autores utilizaron datos de un estudio del caso-control conducido en Italia septentrional entre 1986 y 1992. MÉTODOS. El estudio incluyó el incidente 399, casos histológico confirmados del carcinoma de la tiroides y 617 los controles admitidos al hospital para agudo, nonneoplastic, las enfermedades relacionadas nonhormone-. RESULTADOS. La toma del retinol mostró una asociación directa con riesgo del carcinoma de la tiroides, con los ratios de las probabilidades (ORs) de 1,39 (el intervalo de confianza del 95% (ci), 0.9-2.0) en la tercera cuartila del consumo y 1,52 (ci del 95%, 1.0-2.3) en la cuartila más alta, mientras que el betacaroteno tenía una relación inversa, con ORs de 0,63 (ci del 95%, 0.4-0.9) en la tercera cuartila del consumo y 0,58 (ci del 95%, 0,4 - 0,9) en la cuartila más alta comparó con la cuartila más baja. Una cierta protección fue observada para las medidas de la toma de la vitamina C (con O de 0,72) y de la vitamina E (con O de 0,67) para la cuartila más alta del consumo, aunque las estimaciones no fueran estadístico significativas, y reducida después del ajuste para la CERN beta en riesgo apareció para la vitamina D, el folato, el calcio, la tiamina, o la riboflavina. La relación inversa entre el betacaroteno y el carcinoma de la tiroides fue observada en carcinomas papilares y foliculares. CONCLUSIONES. En este estudio, una asociación inversa significativa entre el betacaroteno y el carcinoma de la tiroides fue observada, y una cierta protección contra carcinoma de la tiroides contra las vitaminas C y E también fue sugerida.



Fibra dietética y la carcinogénesis chemopreventive del modelatio

Mecanismos fundamentales y moleculares de la investigación de la mutación - de la mutagénesis (Países Bajos), 1996, 350/1 (185-197)

Los datos epidemiológicos internacionales comparativos indican que la diferencia entre la incidencia más alta y más baja del cáncer de colon es aproximadamente de diez veces. Esto sugiere que las causas dominantes del cáncer de colon sean ambientales bastante que genéticas en origen, con la causa ambiental dominante siendo la dieta típica de países industrializados occidentales. Muchos estudios epidemiológicos y experimentales han sugerido un papel importante de la fibra dietética en la prevención del cáncer de colon. Usando la rata Fischer-344 como el modelo experimental, los datos demuestran claramente un efecto protector fuerte de una dieta que sea baja en grasa, arriba en fibra y arriba en el calcio (dieta poco arriesgada). Tal dieta previene el desarrollo de ambos focos aberrantes preneoplásicos de la cripta (ACF) y de los tumores de los dos puntos. Los experimentos recientes también han demostrado una relación directa entre una mutación de punto de los ras en ACF en diversas etapas de la carcinogénesis de los dos puntos de la rata, y una mutación de punto de los ras que está posteriormente presente en tumores de los dos puntos. Usando el salvado de trigo como la fuente dietética modelo de la fibra, sus efectos fueron comparados a los efectos del psyllium, ácido fítico, vitamina E, betacaroteno, ácido fólico, solamente o en la combinación, porque su capacidad de prevenir el cáncer de colon en ratas en dietas de alto riesgo del Occidental-estilo. Nuestros estudios demostraron claramente la capacidad del salvado de trigo de reducir ACF y los tumores de los dos puntos en las ratas que consumieron de alto grado en grasas, Occidental-estilo adietan. Aunque el ácido fítico, que es un componente del salvado de trigo, solamente demostrara potencial cáncer-preventivo fuerte, nuestras pruebas proporcionadas los experimentos del efecto cáncer-preventivo de la fracción de la fibra cruda que es independiente del efecto del ácido fítico. La combinación sinérgica de salvado de trigo con el psyllium soluble de la fibra llevó a la protección aumentada; mientras que la combinación de salvado de trigo con el betacaroteno mostró solamente un aditivo efectúe. el betacaroteno aparecía mostrar una protección más alta que el salvado de trigo en un nivel de la toma que es alimenticio relevante a los seres humanos, sugiriendo la posibilidad de usar el betacaroteno para aumentar los efectos de la fibra dietética en poblaciones occidentales de alto riesgo. Usando ACF como punto final intermedia, también fue mostrado que la vitamina E y el betacaroteno aparecen inhibir la progresión de ACF al cáncer de colon, mientras que el salvado de trigo y el ácido fólico aparecían tener potencial cáncer-preventivo débil en esta última etapa de la carcinogénesis. En conclusión, el salvado de trigo solamente, o conjuntamente con psyllium, aparece tener mayor potencial para inhibir fases anteriores de carcinogénesis, mientras que el betacaroteno y la vitamina E pueden también inhibir estados avanzados de carcinogénesis. A pesar de considerables pruebas epidemiológicas y experimentales que aumentando la fibra y bajando el contenido de grasa o podría reducir substancialmente el riesgo de cáncer y de enfermedad cardíaca, el reto real es encontrar que los modos eficaces de educar y de motivar a gente para superar su resistencia cultural intrínseca a tales cambian en sus hábitos alimentarios.



En el mecanismo de la acción anticlotting de la quinona de la vitamina E

Procedimientos de la National Academy of Sciences de los Estados Unidos de América (los E.E.U.U.), 1995, 92/18 (8171-8175)

La vitamina E en haber reducido, forma del alfa-tocoferol muestra actividad anticlotting muy modesta. Por el contrario, la quinona de la vitamina E es un anticoagulante potente. Esta observación puede tener significación para los ensayos prácticos en los cuales la vitamina E se observa para exhibir efectos beneficiosos sobre enfermedad cardíaca y movimiento isquémica. La quinona de la vitamina E es un inhibidor potente de la carboxilasa dependiente de la k de la vitamina esa coagulación de la sangre de los controles. Un mecanismo nuevamente descubierto para la inhibición requiere el accesorio de los thiolgroups activos del sitio de la carboxilasa a uno o más grupos metílicos en la quinona de la vitamina E. Los resultados de una serie de reacciones modelo apoyan esta interpretación de la actividad anticlotting asociada a la vitamina E.



El nivel de la quinona del alfa-tocoferol es notable bajo en el líquido cerebroespinal de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica esporádica.

Neurosci Lett (IRLANDA) 22 de marzo de 1996, 207 (1) p5-8

Para investigar el papel de radicales libres en la patogenesia de la esclerosis lateral amiotrófica esporádica (SALES), las concentraciones de alfa-tocoferol (alfa-TOH) y su quinona oxidada del alfa-tocoferol de la forma (alfa-TQ) en el líquido cerebroespinal (CFS) de los pacientes de las SALES eran resueltas. El nivel de la alfa-TOH era el 31% más bajo (P < 0,05) y el nivel de la alfa-TQ era el 75% más bajo (P < 0,001) en pacientes de las SALES que en temas normales. Los resultados del actual estudio no apoyan la hipótesis que activó la peroxidación del lípido acelera la oxidación de alfa-TOH en alfa-TQ en pacientes de las SALES.