VITAMINA E (TOCOFEROL ALFA)


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La vitamina E inhibe la adherencia lipoproteína-inducida de baja densidad de monocitos a las células endoteliales aórticas humanas in vitro.

Martin A.; Foxall T.; Blumberg J.B.; Meydani M.
EE.UU.
Arteriosclerasis, trombosis, y biología vascular (los E.E.U.U.), 1997, 17/3 (429-436)

La adherencia del monocito a las células endoteliales aórticas humanas (ECS) es uno de los eventos tempranos en el desarrollo del atherogenesis. ECS fue utilizado para investigar el papel de la vitamina E en la adherencia humana del monocito a ECS in vitro. ECS incubó con 40 a 193 mg/dL del colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) por 22 horas de adherencia dosis-dependiente cada vez mayor exhibida para los monocitos humanos no tratados, aislados (P&lt.05). ECS expuso a la dosis más alta de LDL (193 mg/dL) pero pretratado con la alfa-ocopherol de 19 micromol/L por 24 horas mostró una tendencia de bajar la adherencia para los monocitos comparados con ECS no tratado (4,4 más/menos 1,2% contra 7,6 más/menos 1,9%; P = .09). Este efecto de la vitamina E llegó a ser más significativo (P&lt.05) cuando ECS fue expuesto a un nivel inferior de LDL (40 mg/dL) o pretratado con un de alto nivel del tocoferol alfa (42 micromol/L) y entonces expuesto a 80 mg/dL LDL. Presupplementation de ECS con el alfa-tocoferol de 15, 19, y 37 micromol/L (P&lt.05) redujo perceptiblemente la adherencia del monocito por 6plus o el minus1%, 37plus o el minus6%, y 69plus o el minus17%, respectivamente. Niveles de la adherencia intercelular soluble molecule-1 (sICAM-1), una de las moléculas de la adherencia para los monocitos, crecientes después de la incubación de ECS con LDL 80 mg/dL (4.7plus o minus0.7 contra 6.4plus o minus1.2 ng/mL, respectivamente; P&lt.05). Tratamiento de ECS con el alfa-tocoferol (micromol/L) inducción perceptiblemente reducida 42 de sICAM-1 por LDL a 2.2plus o a minus2.3 ng/mL. Después de la exposición a LDL, la producción de la prostaglandina I2 por ECS fue disminuida, mientras que el presupplementation de ECS con el tocoferol alfa invirtió parcialmente el efecto de LDL. La producción de interleukin-1beta no era perceptible cuando ECS fue tratado con el alfa-tocoferol, LDL, o el tocoferol alfa seguido por LDL. Nuestros hallazgos indican que la vitamina E tiene un efecto inhibitorio sobre la producción LDL-inducida de moléculas de la adherencia y la adherencia de monocitos a ECS vía su función antioxidante y/o su efecto regulador directo sobre la expresión sICAM-1.



El alfa-tocoferol inhibe la agregación de plaquetas humanas por un mecanismo C-dependiente de la cinasa de proteína.

Liberto J.E.; Farhat J.H.; Loscalzo J.; Keaney J.F. Jr.
Instituto cardiovascular de Whitaker, Facultad de Medicina de la universidad de Boston, St de la concordia de 80 E, Boston, mA 02118-2394 los E.E.U.U.
Circulación (los E.E.U.U.), 1996, 94/10 (2434-2440)

Antecedentes: Los estudios epidemiológicos indican que la vitamina E (tocoferol alfa) ejerce un efecto beneficioso sobre enfermedad cardiovascular. El efecto de la vitamina E se ha atribuido generalmente a su actividad antioxidante y a la protección antioxidante de LDL. Distinto de su efecto sobre LDL, vitamina E también se sabe para inhibir la agregación y la adherencia de la plaqueta in vitro, pero los mecanismos responsables de estos observación no se saben. Métodos y resultados: Usando las plaquetas del gel-tiltered derivadas de plasma plaqueta-rica trató con el alfa-tocoferol (500 micromol/L) o vehículo (0,5% etanoles), encontramos que la inhibición de la agregación de la plaqueta por el alfa-tocoferol fue ligada de cerca a su incorporación en las plaquetas (r=-.78; P&lt.02). La incorporación de la plaqueta del alfa-tocoferol fue asociada a una reducción significativa en sensibilidad de la plaqueta a la agregación por la adenosina 5' - difosfato, ácido araquidónico, y el éster del phorbol (PMA) por aproximadamente 0,15-, 2, y cien veces, respectivamente. En cambio, las plaquetas tratadas semejantemente con el hidroxitolueno butilado, otro antioxidante lípido-soluble potente, no demostraron ningún cambio en sensibilidad a estos agentes. La incorporación de la plaqueta del alfa-tocoferol inhibida PMA-indujo el estímulo de la cinasa de proteína de la plaqueta C (PKC) según lo determinado por la fosforilación del substrato de 47-kD PKC. En 15 temas normales, suplementación oral con el alfa-tocoferol (400 a 1200 IU/d) dio lugar a un aumento en el contenido del alfa-tocoferol de la plaqueta que correlacionó con la inhibición marcada de la agregación PMA-mediada de la plaqueta (r=.67: P&lt.01). Las plaquetas derivadas de estos temas después de la suplementación también demostraron la inhibición completa evidente del estímulo de PKC por PMA. Conclusiones: Estos datos indican que la incorporación de la plaqueta del alfa-tocoferol en los niveles logrados con la suplementación oral está asociada a la inhibición de la agregación de la plaqueta a través de un mecanismo PKC-dependiente. Estas observaciones pueden representar un mecanismo potencial para el efecto beneficioso observado del alfa-tocoferol en la prevención del desarrollo de la enfermedad de la arteria coronaria.



Los cambios en la aorta aterosclerótica de conejo alimentaron con dieta rica en colesterol: El efecto de la vitamina E.

Sirikci O.; San T.; Ozer N.
Biyokimya Anabilim Dali, extremidad Fakultesi, Mármara Universitesi, Estambul Turquía
Klinik Gelisim (Turquía), 1996, 9/2 (4063-4068)

Fondo y diseño: La llamada de la ateroesclerosis sea accionada por una multiplicidad de factores de riesgo, pero su característica común es espesamiento íntimo causado por la proliferación de las células musculares lisas que han emigrado de los medios. La hipercolesterolemia es los factores de un riesgo más importantes de la enfermedad. Proteinkinase C es una enzima giratoria que retransmite señales de la proliferación y de la diferenciación en células musculares lisas. El papel protector de la vitamina E como antioxidante en enfermedad cardiovascular se ha reconocido de largo. El RRR-alfa-tocoferol fue mostrado para inhibir la actividad del proteinkinase C y la proliferación de las células musculares lisas cultivadas independientemente de sus propiedades antioxidantes. Métodos: En el actual estudio, investigamos los cambios moleculares en células musculares lisas aórticas de los conejos alimentados con dieta rica en colesterol. Además, investigamos si observaríamos una relación paralela entre la actividad del proteinkinase C, la proliferación lisa y la vitamina E de la célula muscular en un modelo experimental de la ateroesclerosis en los niveles microscópicos y bioquímicos ex vivo. Resultados: El grupo que recibía una dieta colesterol-rica tenía niveles de colesterol de suero de 875 más/menos 573 mg/dL, grupo la rico-dieta recibida el grupo del colesterol + la vitamina E 811 más/menos 300 mg/dL y de control 64 más/menos 11 mg/dL. Los nivel E de la vitamina del suero eran 3,2 más/menos 1,3 microg/mL para el grupo de control, 9,8 más/menos 2,9 microg/mL para el grupo del colesterol, y 122,6 más/menos 42,7 microg/mL para el grupo del colesterol + de la vitamina E. Nuestros resultados de la microscopia ligera mostraron que la hipercolesterolemia indujo un espesamiento íntimo prominente. Las actividades de Proteinkinase C de los homogenados aórticos eran 10,55 más/menos 2,12 para el grupo del colesterol, 9,41 más/menos 0,94 para el grupo del colesterol + de la vitamina E y 5,42 más/menos la proteína de la absorción 1,89/del minuto/del microg del delta para el grupo de control. La vitamina E fue mostrada para proteger contra la proliferación lisa de la célula muscular en el nivel microscópico y para efectuar parcialmente la cascada de la transducción de la señal de la proliferación lisa de la célula muscular.



El efecto de la suplementación modesta de la vitamina E sobre productos de la peroxidación del lípido y de otros factores de riesgo cardiovasculares en pacientes diabéticos.

S.K. Jain; McVie R.; Jaramillo J.J.; Palmer M.; Smith T.; Meachum Z.D.; Poco R.L.
Departamento de pediatría, centro médico de LSU, 1501 reyes Highway, Shreveport, LA los 71130 E.E.U.U.
Lípidos (los E.E.U.U.), 1996, 31/3 SUPPL. (S87-S90)

Entre muchos factores, los lípidos y los niveles elevados del peróxido del lípido en sangre son factores de riesgo importantes en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular en pacientes diabéticos. Este estudio ha examinado si la suplementación oral de la vitamina E, un antioxidante, tiene algún efecto sobre el perfil de los productos (LP) y del lípido de la peroxidación del lípido de la sangre de pacientes diabéticos. Treinta y cinco diabéticos (D) fue complementada con la cápsula del DL-alfa-tocoferol (e) (oral, 100 IU/d) o placebos (p) por tres meses en ensayos clínicos de doble anonimato. El plasma E era analizada por la CLAR y el LP por la ácido-reactividad tiobarbitúrica; lípidos del suero por el analizador auto. Los datos eran analizados usando prueba de la t-prueba emparejada y de fila firmada de Wilcoxon. La suplementación de la vitamina E bajó perceptiblemente LP y niveles de lípido en pacientes diabéticos; no había diferencias en estos parámetros después de suplementación de P. No había diferencias en la duración de la diabetes y las edades de D entre el p y la e complementaron a grupos. Este estudio sugiere que la suplementación de la vitamina E baje perceptiblemente la sangre LP y niveles de lípido en pacientes diabéticos.



Efectos de diversos ácidos grasos solamente o combinado con la vitamina E sobre crecimiento de la célula y la concentración el fibrinógeno en el medio de las células HepG2.

Thromb Res (ESTADOS UNIDOS) 1 de octubre de 1995, 80 (1) p75-83

La ingestión dietética de aceites de pescado, rica en el ácido docosahexaenoic graso poliinsaturado de los ácidos (PUFAs) (DHA) y el ácido eicosapentaenoic (EPA), ha dado resultados contrarios en cuanto a su influencia en el nivel el fibrinógeno del plasma (1, 2, 3, 4, 5, 6). En el actual estudio hemos examinado los efectos de los diversos ácidos grasos, del PUFAs y del ácido palmítico graso saturado del ácido (PA), solamente o hemos combinado con la vitamina antioxidante E (Vit.E), en la concentración el fibrinógeno en el medio del crecimiento de las células humanas del hepatoma (HepG2). Vit.E solamente disminuyó la cantidad de fibrinógeno en el medio en una moda dependiente de la dosis, donde el fibrinógeno fue medido como fibrinopéptido A (FPA) liberable por la trombina. EPA y Vit.E disminuyeron la cantidad de fibrinógeno aditivo. PUFAs solamente aumentó la concentración el fibrinógeno de una manera del dependiente de la dosis. PUFAs combinó con una dosis fija de Vit.E disminuyó la concentración el fibrinógeno, también dosifica dependiente. El OA y el PA tenían un efecto inhibitorio, solamente y combinado con Vit.E. Estos resultados indican que Vit.E puede ser necesario para que PUFAs tenga un fibrinógeno que baja efecto, mientras que el OA y el PA pueden disminuir al parecer la concentración el fibrinógeno en el medio de la célula de las células HepG2, solamente y combinado con Vit.E. Posiblemente, la peroxidación del PUFAs puede aumentar la producción el fibrinógeno, eso se puede contrarrestar e invertir por la presencia simultánea de Vit.E.



[El papel de plaquetas en el efecto protector de una combinación de las vitaminas A, E, C y P en thrombinemia]

Gematol Transfuziol (RUSIA) septiembre-octubre de 1995, 40 (5) p9-11

Los experimentos blancos de la rata han mostrado que la combinación de las vitaminas A, E, C y P disminuye trombocitopenia trombina-inducida y la agregación baja de la plaqueta. Esto es explicada por la activación limitada de los procesos del radical libre iniciados por la trombina en plasma, glóbulos rojos y plaquetas. Fue encontrado que la capacidad de la trombina de activar la peroxidación del lípido no está relacionada con la transformación coagulatory del fibrinógeno, pero es bastante debido a un contacto directo de la enzima con las plaquetas. Un efecto protector de vitamina-antioxidantes en thrombinemia es probable basarse sobre su capacidad de restringir la activación de la oxidación del radical libre en plaquetas



Vitamina E y enfermedad de Alzheimer en temas con Síndrome de Down.

Diario de la investigación de la deficiencia mental DEC 1988 vol. 32(6) 479-484

Probó la hipótesis que un bajo de la vitamina E del suero sería asociado a una probabilidad de la demencia en 24 Ss (30+ envejecido años) con Síndrome de Down. Las muestras de sangre fueron dibujadas, y las pruebas del deterioro en habilidades de la autosuficiencia fueron evaluadas. Nueve Ss mostraron pruebas de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO), y 9 no hicieron. Los nivel E de la vitamina del plasma medidos en los Ss con el ANUNCIO eran más bajos que en los Ss sin el ANUNCIO. Se sugiere que puede haber una interacción entre el riesgo de ANUNCIO y las medidas de protección de la vitamina E.



Actividad antioxidante del eritrocito y del plasma en el tipo diabetes de I mellitus

Presse Medicale (Francia), 1996, 25/5 (188-192)

Objetivos: Algunos parámetros biológicos implicados en defensa de la célula contra los radicales del oxígeno (vitaminas plasmáticas C y E, peroxidasa del glutatión del eritrocito, reductasa del glutatión y dismutasa del superóxido) fueron medidos en solas muestras de sangre a partir de 119 niños diabéticos, de adolescentes y de adultos jovenes. Métodos: Los datos fueron estudiados en relación con la secreción residual de la insulina determinada por el péptido de C, el nivel de control metabólico apreciado por la hemoglobina glycosylated, las anormalidades y las complicaciones subclínicas (retinopatía, neuropatía y nefropatía) del lípido. Resultados: No había cambio en parámetros antioxidantes con la secreción de la insulina. Los pacientes con control glycaemic pobre y los altos lípidos del plasma tenían niveles más altos de la vitamina E. Patients del plasma con nefropatía tenían niveles más bajos de la vitamina C del plasma y ésos con neuropatía mostraron una actividad más baja de la peroxidasa del glutatión del eritrocito. Las concentraciones de la vitamina C del plasma y las actividades de la reductasa del glutatión del eritrocito fueron correlacionadas negativamente con la edad de los pacientes y la duración de la enfermedad. Conclusión: Una capacidad más alta del transporte de la vitamina E explica probablemente los niveles elevados de la vitamina E observados en pacientes con los altos niveles de lípido y enfermedad duradera. Los niveles inferiores de la vitamina C en presencia de la nefropatía pueden ser debido a una excreción renal creciente de esta vitamina. La reducción de la peroxidasa del glutatión, de las actividades de la reductasa del glutatión y de los niveles de la vitamina C confirma la existencia de una tensión oxidativa en diabetes del tipo 1.



[Actividad antioxidante del eritrocito y del plasma en el tipo mellitus I de la diabetes] el erythrocytaire y plasmatique antis-oxydante dans le diabete de Activite mecanografían el I.

Presse MED (FRANCIA) 10 de febrero de 1996, 25 (5) p188-92

OBJETIVOS: Algunos parámetros biológicos implicados en defensa de la célula contra los radicales del oxígeno (vitaminas plasmáticas C y E, peroxidasa del glutatión del eritrocito, reductasa del glutatión y dismutasa del superóxido) fueron medidos en solas muestras de sangre a partir de 119 niños diabéticos, de adolescentes y de adultos jovenes. MÉTODOS: Los datos fueron estudiados en relación con la secreción residual de la insulina determinada por el péptido de C, el nivel de control metabólico apreciado por la hemoglobina glycosylated, las anormalidades y las complicaciones subclínicas (retinopatía, neuropatía y nefropatía) del lípido. RESULTADOS: No había cambio en parámetros antioxidantes con la secreción de la insulina. Los pacientes con control glycaemic pobre y los altos lípidos del plasma tenían niveles más altos de la vitamina E. Patients del plasma con nefropatía tenían niveles más bajos de la vitamina C del plasma y ésos con neuropatía mostraron una actividad más baja de la peroxidasa del glutatión del eritrocito. Las concentraciones de la vitamina C del plasma y las actividades de la reductasa del glutatión del eritrocito fueron correlacionadas negativamente con la edad de los pacientes y la duración de la enfermedad. CONCLUSIÓN: Una capacidad más alta del transporte de la vitamina E explica probablemente los niveles elevados de la vitamina E observados en pacientes con los altos niveles de lípido y enfermedad duradera. Los niveles inferiores de la vitamina C en presencia de la nefropatía pueden ser debido a una excreción renal creciente de esta vitamina. La reducción de la peroxidasa del glutatión, de las actividades de la reductasa del glutatión y de los niveles de la vitamina C confirma la existencia de una tensión oxidativa en el tipo diabetes de I.



[Los pacientes con el diabetes tipo II mellitus y la neuropatía tienen nodeficiency de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y ácido fólico]

Med Klin (ALEMANIA) 15 de agosto de 1993, 88 (8) p453-7

El actual estudio estuvo dirigido para determinar la situación de la vitamina de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y folato en plasma usando la CLAR y las vitaminas B1, B2 y B6 en eritrocitos usando la prueba del estímulo del apoenzyme con el Cobas-bio analizador en 29 el tipo mayor mujeres diabéticas de II con (G1: n = 17, edad: ± 68,6 3,2 años) y fuera (G2: n = 12, edad: ± 71,8 2,7 años) de polineuropatía diabética. Los parámetros básicos como edad, la hemoglobina A1c, el fructosamine y duración de la enfermedad no diferenciaron en ambos grupos. Además, la retinopatía fue evaluada con fundoscopy y nefropatía con la liquidación de la creatinina. La liquidación de la creatinina (G1: 50,6 ± 3,4 contra G2: 63,6 ± 3,7 ml/min, 2p < 0,025) y el porcentaje de la retinopatía (G1: 76,5% contra G2: 16,7%, 2p = 0,002) eran diferente indicando que G1 tenía significantly more últimas complicaciones severas que G2. Los niveles actuales del plasma de todas las vitaminas medidas (A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y folato) y la situación de B1, de B2 y de B6 en eritrocitos no variaron entre los dos grupos (2p > 0,1). En resumen, encontramos una falta de asociación entre la condición real de la vitamina en plasma y los eritrocitos y neuropatía diabética.



[Situación de la vitamina en la neuropatía diabética (tiamina, riboflavina, piridoxina, cobalamina y tocoferol)]

Z Ernahrungswiss (ALEMANIA, DEL OESTE) marzo de 1980, 19 (1) p1-13

Investigaciones en el modelo de la vitamina de la neuropatía diabética: tiamina, riboflavina, piridoxina, cobalamina y tocoferol. El contenido de las vitaminas mencionadas anteriormente se ha medido en la sangre de 119 pacientes (53 neuropathies diabéticos, 66 diabéticos sin neuropatía). La incidencia de la neuropatía muestra una correlación fuerte con la duración del estado diabético, pero no con el sexo, ni con enfermedades concomitantes tales como adipositas, hipertensión, corazón y enfermedades circulatorias, excepto diabetica del retinopathia. La mayor parte de suministran los diabéticos en nuestro estudio bien las vitaminas B1, B2, y E; B6 y B12 son de vez en cuando bajos, pero no hay diferencia estadístico relevante entre los controles y los neuropathies diabéticos. Los pacientes adiposos tienen ni un contenido marcado diverso de la vitamina ni una diversa absorción de la caloría de pacientes no-adiposos. Una tendencia general hacia la absorción total reducida de la caloría se considera en edad avanzada, los hombres (una toma más poco proteínica) y las mujeres (una toma más baja del carbohidrato) que diferencian obviamente algo en sus hábitos. La influencia de la terapia en el modelo de la vitamina no está clara, a excepción de pacientes bajo la dieta y biguanide-terapia que muestran una parte más elevada de los valores bajos o subnormales B12. La frecuencia creciente de neuropathies en pacientes trató con acercamientos de la sulfonyl-urea solamente los límites de significación y necesita posteriores investigaciones.



Efecto de la toma antioxidante suplementaria de la vitamina sobre grueso arterial carótida de los intima-medios de la pared en un ensayo clínico controlado de la baja del colesterol.

Circulación (ESTADOS UNIDOS) 15 de noviembre de 1996, 94 (10) p2369-72

FONDO: Hay pruebas experimentales, epidemiológicas, y clínicas de la acumulación de una asociación entre la toma antioxidante de la vitamina y el riesgo reducido de enfermedad cardíaca coronaria. Usando datos del colesterol que baja ateroesclerosis estudie (CLAS), nosotros exploró la asociación de la toma antioxidante suplementaria autoseleccionada de la vitamina en el índice de progresión de la ateroesclerosis preintrusive temprana. MÉTODOS Y RESULTADOS: CLAS era un ensayo arterial de la proyección de imagen en el cual 40 no fumadores - a los hombres de 59 años con cirugía anterior del injerto de las bypass de la arteria coronaria fueron seleccionados al azar al colestipol/a la niacina más dieta o al placebo más dieta. El índice de progresión de la ateroesclerosis preintrusive temprana fue determinado en 146 temas que usaban la cuantificación de alta resolución del ultrasonido del B-modo del grueso lejano común distal de los intima-medios de la pared de la arteria carótida (IMT). De la base de datos alimenticia del suplemento, 22 temas tenían una toma suplementaria de la vitamina E de la media del en-ensayo de > o = 100 IU por el día (altos usuarios) y 29 temas tenían una toma suplementaria de la vitamina C del en-ensayo medio de > o = el magnesio 250 por el día (altos usuarios). Dentro del grupo del placebo, la progresión menos carótida de IMT fue encontrada para los altos usuarios suplementarios de la vitamina E en comparación con los usuarios bajos de la vitamina E (0,008 contra 0,023 mm/y, P = .03). No se encontró ningún efecto de la vitamina E dentro del grupo de la droga. No se encontró ningún efecto de la vitamina C dentro del grupo de la droga o del placebo. CONCLUSIONES: La toma suplementaria de la vitamina E aparece ser eficaz en la reducción de la progresión de la ateroesclerosis en los temas no tratados con las drogas de la disminución de lípidos mientras que el proceso todavía se confina a la pared arterial (ateroesclerosis preintrusive temprana).



La disminución edad-asociada en la función inmune de individuos sanos no se relaciona con los cambios en concentraciones del plasma de betacaroteno, de retinol, de alfa-tocoferol o de cinc

Mecanismos del envejecimiento y del desarrollo (Irlanda), 1997, 94/1-3 (55-69)

La disminución en la respuesta lymphoproliferative a los estímulos mitogénicos muestra heterogeneidad marcada en individuos mayores. El nutriture adecuado se requiere para la función inmune óptima, con todo la situación alimenticia se puede comprometer en los ancianos. Para dirigir si esta variación en la respuesta proliferativa de individuos mayores está relacionada con su situación alimenticia, estudiamos 61 mayores (80,5 de 5.7 años más/menos) y a 27 individuos de los jóvenes (27,3 de 3.8 años más/menos) que participaban en una evaluación en curso de su inmunorespuesta a la vacuna de la gripe. Reclutaron a partir de cinco diversas comunidades del retiro y estaban a los individuos mayores ambulativos en buena salud sobre la inscripción en el estudio. El treinta y tres por ciento de jóvenes y el 54% de temas mayores divulgaron suplementos consumidores del microalimento diariamente durante el estudio. El plasma y las células mononucleares de la sangre periférica (PBMC) fueron aisladas de individuos de ayuno dos veces, 4-6 semanas aparte. En ambas veces, respuestas proliferativas al phytohemagglutinin de los mitógenos (PHA), concanavilina A (la estafa A), y el mitógeno del pokeweed (PWM) eran perceptiblemente más bajos (P < 0,004) en los ancianos comparados a los jóvenes. Sin embargo, en ambas veces, los participantes mayores tenían concentraciones del plasma de betacaroteno, el retinol, el alfa-tocoferol y el cinc que eran perceptiblemente mayores que, o igual a, los de temas jovenes. No se observó ningunas correlaciones significativas entre las concentraciones del plasma de betacaroteno, retinol, alfa-tocoferol y cinc y nivel de respuestas proliferativas a cada los estímulos en individuos mayores en cualquier hora. Así, la heterogeneidad en la respuesta proliferativa a los estímulos mitogénicos exhibidos por una población mayor sana no se puede atribuir a las diferencias en estos parámetros alimenticios.



Permiso dietético recomendado: ayuda de la investigación reciente.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokio) (JAPÓN) 1992, espec. ningún p173-6

Las pruebas cada vez mayores están acumulando que un papel sinérgico de las supuestas vitaminas antioxidantes (C, E, betacaroteno) puede tener un papel dominante en la prevención del cáncer, de enfermedades cardiovasculares y de la formación de la catarata. La controversia todavía existe con respecto a la toma óptima de la vitamina C. Esto es en parte debido a la falta de puntos finales salud-relevantes exactas y fácilmente accesibles, y a la falta de conocimiento del papel de la vitamina C en funciones bioquímicas. Hoy, se reconoce claramente y se acepta ampliamente que la salud óptima es una consecuencia de la optimización dietética. El logro de la salud óptima bastante que la prevención de los síntomas de la deficiencia es la meta. Puede haber poca duda que a este respecto los requisitos para la vitamina C son mayores que la cantidad requerida para la simple prevención del escorbuto público o clásico. La recomendación de los niveles de variación de requisito podía superar la controversia. Lo que sigue por lo tanto se propone: El más bajo es ese valor que previene síntomas de la deficiencia. El segundo nivel es válido para las poblaciones sanas (< 200 mg/d). Este nivel tendría en cuenta las necesidades que diferencian según edad, sexo, actividad física, la situación fisiológica (e.g embarazo o lactancia) y factores ambientales tales como fumar, contaminación y toma del alcohol. Finalmente, un tercer nivel debe ser resuelto para la prevención de las enfermedades no-transmisibles antedichas. Estas enfermedades son una causa importante de la incapacidad, dando por resultado costes de mil millones de dólares anualmente en costes médicos. Muchas de las enfermedades antedichas se pueden prevenir por la suplementación con vitamina C. Los costes médicos podían de tal modo también ser reducidos dramáticamente.



Modelado del cataractogenesis cortical VII: Efectos del tratamiento de la vitamina E sobre cataratas galactosa-inducidas.

El Exp observa Res (INGLATERRA) febrero de 1985, 40 (2) p213-22

La posibilidad que la vitamina E u otros antioxidantes pudiera prevenir cataratas fue probada incubando las lentes de la rata in vitro en medio galactosa-enriquecido o tratando ratas alimentó una dieta que contenía la galactosa del 50% (w/w). La vitamina E fue añadida al medio en el microM 2,4, y a la dieta en un nivel 5 de dieta de g kg-1. In vitro, las lentes incubadas con 55,6 milímetros de galactosa experimentaron la degeneración globular, que fue prevenida parcialmente por la adición de la vitamina E (microM 2,4). Incluso en tal vitamina E-protegió las lentes, que aparecían claras, muchos pequeños glóbulos podría ser visto en la región del interdigitation en “arrincona” donde las células hexagonales se entrecruzaron. In vivo, en experimentos dietéticos, una opacidad nuclear densa de la lente fue observada después de aproximadamente 5 semanas; a diferencia de cataratas diabéticas, esto no fue prevenida por la adición de la vitamina E a la dieta. La degeneración globular extensa observada era típica de ésa encontrada en (cataratas a largo plazo del diabético 21-week). Aunque no se observara ninguna diferencia significativa en incidencia de la catarata, el grado del daño en lentes E-tratadas vitamina de la rata aparecía ser menos. La diferencia en la eficacia de la vitamina E en cataratas galactosa-inducidas, con respecto a cataratas diabéticas, se atribuye provisional (1) a la tensión osmótica más severa esperada de los productos del camino de la reductasa de la aldosa para la galactosa y (2) al mayor agotamiento de los nucleótidos reducidos de la piridina (NADPH + NADH) esperados de la galactosa con respecto a la glucosa.



Modelado de cataractogenesis cortical. V. Cataratas esteroides inducidas por el solumedrol prevenido parcialmente por la vitamina E in vitro.

El Exp observa Res (INGLATERRA) julio de 1983, 37 (1) p65-76

Las lentes de la rata incubadas en el medio de cultivo del tejido (M 199) mantienen su transparencia durante un largo periodo del tiempo. El corticosteroide soluble, solumedrol (succcinato metílico del sodio del prednisolone) fue añadido al medio, en las concentraciones incluyendo la gama esperada durante episodios del rechazo después de M-3.8 del trasplante del órgano (3,8 x10 (- 9 ) X 10(- 6) M). En el más bajo usado (3,8 x 10(- 9) M), cinco lentes de 12 llegaron a ser opacos siguiendo una incubación de 48 horas, mientras que en concentraciones más altas de solumedrol casi todas las lentes desarrollaron opacities. La adición de la vitamina E al medio dio lugar a la prevención parcial de la catarata según lo juzgado por la proporción más pequeña de lentes que se convertían opaca. Examen de las lentes por la exploración y la microscopia electrónica de transmisión (SEM y TEM, respectivamente), indicado que en lentes no tratadas está en el polo anterior de la lente donde la ubicación inicial de la catarata un área de profundización de la degeneración formada, seguida por una capa subcapsular uniforme de degeneración que extiende por el resto de la lente. El daño en esta ubicación no es típico de la mayoría de las cataratas corticales ines vitro. En presencia de la vitamina E el grado del daño era menos, implicando, inicialmente, una cuña ecuatorial de la degeneración globular y de la extensión anterior y posterior en una capa subcapsular más fina. Este tipo de daño era más típico de ése considerado previamente para las cataratas inducidas por la citocalasina D, la glucosa elevada y el hygromycin B.



Cambios bioquímicos y morfológicos en las lentes de las ratas deficientes del selenio y/o de la vitamina E.

Biomed rodea Sci (ESTADOS UNIDOS) junio de 1994, 7 (2) p109-15

Las actividades de la peroxidasa del glutatión (GSH-Px), de la reductasa del glutatión (GSSG-R), de la dismutasa del superóxido (CÉSPED) y del contenido del malondialdehído (MDA) y de los radicales libres fueron medidas, y los cambios morfológicos fueron observados en la lente de las ratas deficientes de las ratas, selenio-deficientes (SeD) y/o de la vitamina E del control (VED). Las actividades de GSH-Px en la lente de las ratas del SeD disminuyeron perceptiblemente. Las actividades de GSH-Px de la lente fueron relacionadas positivamente con el nivel del selenio de los eritrocitos. Había un radical libre en g = 2,0015 en la lente de la rata de todos los grupos, pero el contenido de radicales libres en la lente del grupo del SeD era perceptiblemente más alto que el del grupo de control. El contenido radical libre de la lente fue relacionado negativamente con el nivel del selenio de los eritrocitos, así como las actividades de GSH-Px en la lente. La radiación in vitro, ultravioleta causó la generación de otra clase de radical libre (g = 2,0097) en la lente de todos los grupos, pero la cantidad del radical libre en la lente del grupo del SeD era también perceptiblemente más alta que la del grupo de control. Las actividades del CÉSPED y de GSSG-R en lente de la rata de VED fueron disminuidas perceptiblemente. La cantidad de MDA en la lente del SeD y/o las ratas de VED fueron aumentadas perceptiblemente. Los resultados mostraron que la disminución de la capacidad antioxidante de las lentes del SeD y/o de las ratas de VED aceleró la peroxidación del lípido y la generación de radicales libres. Aunque solamente los cambios morfológicos tempranos en SeD y/o lente de la rata de VED fueran observados, se considera que la deficiencia del selenio y de la vitamina E se puede implicar en el acontecimiento de la catarata.



El perder y el dedifferentiation del músculo inducidos por la tensión oxidativa en un modelo murine de la caquexia es prevenido por los inhibidores de la síntesis y de los antioxidantes del óxido nítrico

Diario del EMBO (Reino Unido), 1996, 15/8 (1753-1765)

El perder del músculo es una característica crítica de los pacientes afligidos por SIDA o el cáncer. En un modelo murine del músculo que pierde, la alfa del factor de necrosis de tumor (TNFalpha) induce el synthase de la tensión oxidativa y del óxido nítrico (no.) en el músculo esquelético, llevando a las actividades disminuidas de la expresión y del atascamiento de la fosfocinasa de la creatinina de la miosina (MCK). Las actividades obligatorias empeoradas de la caja de MCK-E resultaron de los complejos anormales de myogenin-junio-d, y fueron normalizadas por la adición de junio-d, de dithiothreitol o de Ref-1, una proteína redox nuclear. El tratamiento de las células musculares esqueléticas con un éster del phorbol, un sistema de superóxido-generación, un NINGÚN donante o un oligonucleótido antisentido de junio-d disminuyó la actividad y la transcripción de junio-d de la caja de MCK-E, que fueron prevenidas por antioxidantes, un limpiador de reducir equivalentes, un inhibidor de no. y/o el énfasis excesivo de junio-d. El peso corporal disminuido, el perder del músculo y las anormalidades moleculares del músculo esquelético de la caquexia fueron prevenidos por el tratamiento de los ratones de TNFalpha con el D-alfa-tocoferol de los antioxidantes o el BW755c, o la nitro-L-arginina del inhibidor de no.



Papel protector del selenio y de la vitamina oral administrados E hacia el cardiotoxicity inducido por anthracyclines en la rata

Clínica y Metabolisme (Francia), 1996, 10/2 de la nutrición (69-76)

el cardiotoxicity Adriamycin-inducido podría ser debido a la formación radical libre, que induce la peroxidación del lípido y el daño de la membrana. Hemos estudiado el efecto de la suplementación oral con el selenio (SE) y/o la vitamina E (Vit. E) en myocardiopathy en ratas trató por el adriamycin (ADM). Los animales eran ADM intby divididos (ADM) o NaCl la solución de 0,15 M (grupo de control = C); dieta estándar (SD); ADM I y C I; SD con el SE; ADM II y C II; SD con Vit. E; ADM III y C III; SD con el SE y Vit. E; ADM IV y C IV. Todas las ratas recibieron ADM o la solución salina por la ruta intraperitoneal. Ascitis y la supervivencia fueron observados en 18 semanas y los corazones fueron estudiados histológico. La supervivencia era 100% para los controles mientras que la supervivencia mediana era 12 (ADM I e II), 14 (ADM III) y 16 semanas (ADM IV) en ratas tratadas. Ascitis fue marcado perceptiblemente menos en ADM IV comparado con ADM I (p = 0,02). El peso del corazón fue disminuido en ADM I, II e III comparado con los de controles (p = 0,001) mientras que era similar a los controles en ADM IV. Las lesiones cardiacas estudiadas por la histología semiquantitativa eran menos severas en ADM IV. SE asociado a Vit. E podía prevenir la toxicidad cardiaca inducida por el tratamiento de ADM y puede ser útil a los clínicos en quimioterapia usando anthracycline.



[Análisis del electrocardiograma del cardiotoxicity del adriamycin en 160 casos]

Chung Hua Chung Liu Tsa Chih. El 1991 de enero 13(1). P 71-3

De enero de 1986 a mayo de 1989, quimioterapia combinada trataron a 160 enfermos de cáncer probados por la patología con el adriamycin (ADM) como el principal agente. De ellos, 20 fueron dados el ciclofosfamida simultáneo (CTX) y 14 habían recibido la irradiación mediastínica. 40 mg/m2 de ADM fueron dados por la inyección del bolo del rapid IV que fue repetida cada 3 semanas. Todos sino 9 tenían electrocardiograma normal (ECG) ante la administración de ADM. En estos 9 pacientes, cuando ADM alcanzó cierta dosis acumulada, ECG no mostró ningún otro cambio. Treinta y siete (24,5%) encajona hizo los diversos tipos de ECG anormal, manifestar como arritmia en 11, los cambios no específicos ST-t en 12 y baja tensión en 14. De estos 37 pacientes, insuficiencia cardiaca congestiva fatal desarrollada en 4 casos. Para reducir cardiotoxicity de ADM, su indicación se debe adherir estrictamente; ADM se puede dividir a dos fracciones el día 1 y 2, para esos pacientes que recibían CTX simultáneo o quién habían tenido irradiación mediastínica, dosis acumulada de ADM se debe limitar a 400 mg/m2; ADM se debe nunca dar a los pacientes con voltaje bajado de QRS el mayor o igual 30% del valor normal o con los cambios obvios ST-t; las dosis acumuladas deben extenderse a partir del 450 a 550 mg/m2, antihistamínicos simultáneos, anti-adrenalina, coenzima Q10 y se indica la vitamina E.



Efecto de antioxidantes sobre la peroxidación microsomal adriamycin-inducida del lípido.

Biol Trace Elem Res. 1995 enero-marzo de 47 (1-3). P 111-6

Adriamycin (microM 25) estimuló la peroxidación microsomal NADPH-dependiente del lípido alrededor cuatro veces sobre valores del control. Los antioxidantes probados, el cinc, la dismutasa del superóxido, la vitamina E, y la peroxidación Adriamycin-aumentada inhibida del lípido del desferrioxamine (Desferal) en diversos grados. Otros los antioxidantes, e.g., glutatión, catalasa, y selenio, fueron encontrados para no tener ningún efecto. Nuestros estudios ines vitro sugieren que el efecto del adriamycin sea mediado por una cascada oxyradical compleja que implica superóxido, el radical de hidróxido, y pequeñas cantidades de hierro.



El tocoferol alfa mejora glomerulosclerosis focal en ratas con la insuficiencia renal progresiva adriamycin-inducida.

Nephron. 1994. 68(3). P 347-52

El efecto del d-alfa-tocoferol sobre la progresión de la disfunción renal fue investigado en las ratas inyectadas con el adriamycin (ADR), un modelo del glomerulosclerosis progresivo asociado al síndrome nefrótico. El tratamiento con el d-alfa-tocoferol fue comenzado 1 día antes o 1 día después de las inyecciones de ADR (las ratas de BE-TOC o de AF-TOC). Cuando estaba comparado a las ratas sin el tratamiento del d-alfa-tocoferol (ratas de ADR-CON), el colesterol del total del suero y los niveles del triglicérido eran perceptiblemente más bajos en los grupos de BE-TOC y de AF-TOC. En la semana 16, nivel de colesterol de LDL y el índice atherogenic eran ambos bajan perceptiblemente en ratas de BE-TOC y de AF-TOC que en ratas de ADR-CON. La proteína urinaria, la creatinina del suero, el nitrógeno de urea de sangre, el malondialdehído, y los niveles de presión arterial sistólicos así como la cuenta del glomerulosclerosis eran altos en ratas de ADR-CON, y reducido en ratas de BE-TOC o de AF-TOC. No había diferencias significativas en peso corporal y albúmina de suero entre los tres grupos en la semana 16. Se concluye que el d-alfa-tocoferol puede mejorar hiperlipidemia y mejorar glomerulosclerosis en ratas con la insuficiencia renal progresiva ADR-inducida. Así, el d-alfa-tocoferol puede tener el potencial para que el uso clínico trate glomerulosclerosis focal.



Comparación seleccionada al azar del fluorouracil, del epidoxorubicin y del methotrexate (FEMTX) más cuidado de apoyo con el cuidado de apoyo solo en pacientes con el cáncer gástrico no--resectable.

Cáncer del Br J. El 1995 de Mrz. 71(3). P 587-91

Un estudio seleccionado al azar III de la fase, comparando el tratamiento con fluorouracil, el epidoxorubicin y el methotrexate (FEMTX) con el mejor cuidado de apoyo, fue conducido en pacientes con el cáncer gástrico unresectable o metastático. Durante el período de julio de 1986 a junio de 1992, seleccionaron al azar a 41 pacientes para recibir FEMTX o el mejor cuidado de apoyo. MTX fue dado en una dosis del magnesio 1500 m-2 (i.v.) seguido intravenoso después de 1 h por el magnesio 5-FU 1500 m-2 i.v. el día 1; el rescate del leucovorin fue comenzado después de 24 h (magnesio 30 oral cada 6 h para 48 h) y magnesio m-2 i.v del epidoxorubicin 60. fue administrado el día 15. Además ambos grupos recibieron las tabletas que contenían las vitaminas A y las tasas de respuesta del E. para FEMTX eran como sigue: termine la respuesta (CR), el 19% (4/21); respuesta parcial (banda), el 10% (2/21); ningún cambio (NC), el 33% (7/21); y enfermedad progresiva (paladio), el 24% (5/21). Las tasas de respuesta en el grupo de control eran: NC, el 20% (4/20); y paladio, el 80% (16/20). El dolor creciente fue observado en un paciente en el grupo tratado y en 11 pacientes en el grupo de control en el plazo de los primeros 2 meses. El WHO califica toxicidad de III/IV en el grupo de la quimioterapia era como sigue: náusea/vomitar el 40%, la diarrea el 10%, la estomatitis el 15%, la leucopenia el 50% y la trombocitopenia el 10%. Una muerte tratamiento-relacionada posible era debido a la sepsia. El tiempo mediano a la progresión en el grupo de FEMTX era 5,4 meses [intervalo de confianza del 95% (ci) 3.1-11.7 meses], solamente solamente 1,7 meses en el grupo de control (ci del 95% 1.2-2.7 meses) (P = 0,0013). Semejantemente, el grupo de FEMTX exhibido perceptiblemente (P = 0,0006) prolongó la supervivencia comparada con el grupo de control, es decir supervivencia mediana 12,3 meses (ci del 95% 7.1-15.6 meses) contra 3,1 meses (ci del 95% 1.6-4.6 meses). En conclusión, FEMTX combinado con vitamina A y E es un tratamiento bastante bien-tolerado, dando una tasa de respuesta del 29% en pacientes con el cáncer gástrico avanzado, y también prolongando la supervivencia de pacientes. Puede ser utilizado como tratamiento de la referencia en la prueba de nuevas combinaciones de investigación.



Aumento del efecto antineoplástico de anticarcinogens sobre [a] las ratas pireno-tratadas benzo de Wistar, en relación con su número y actividad biológica.

Cáncer Lett. 29 de julio 1994. 82(2). P 153-65

Los anticarcinogens naturales, tales como vitaminas C y E, y el selenio del microelemento fueron encontrados para inhibir la inducción [a] de tumores malos pireno-inducidos benzo en las ratas de Wistar a diverso extiende. El efecto antineoplástico de los anticarcinogens probados se aumenta gradualmente según el número de inhibidores seleccionados. Hasta la fecha la acción máxima contra malignidad se manifiesta por medio de los tres inhibidores antedichos. En el grupo de ratas que reciben las vitaminas C, E y selenio, la prolongación de la vida inducida añadiendo más de un anticarcinogen al régimen del tratamiento alcanzados, y superados en algunos casos, la esperanza de vida normal de las ratas. Se espera que añadiendo aún más anticarcinogens, la potencia antineoplástica (Ap) de los inhibidores será mejorada más a fondo. Estos resultados nos animaron a conducir un ensayo clínico en casos humanos terminales del cáncer, conjuntamente con los tratamientos usuales de la cirugía o quimioterapia e irradiación.



Nueva estimación crítica de vitaminas y de minerales del rastro en la ayuda alimenticia de enfermos de cáncer.

Cáncer del cuidado de la ayuda. El 1993 de noviembre de 1(6). P 295-7

El potencial de una alta toma de frutas y verduras frescas en la prevención de cáncer es establecido. Los estudios epidemiológicos apoyan el caroteno, las vitaminas A, C, E y el selenio como los compuestos activos. Las propiedades antioxidantes y los efectos directos (e.g inhibición de las interacciones de la formación o de la célula-a-célula de la n-nitrosamina) se invocan. El papel de otros oligoelementos está menos claro. La modulación de la función inmune por las vitaminas y los oligoelementos sigue siendo importante y afecta a supervivencia. En cánceres establecidos, las diferencias sitio-específicas en la relación de la dieta/del cáncer requieren cambios dietéticos apropiados, e.g bajo en grasa (el 20% por energía) en cáncer de seno, o alta toma de la verdura o de la fruta en cáncer de pulmón. Los solos suplementos de la alto-dosis (e.g. vitamina C) han demostrado tener no curativo o vida-prolongar efecto. La quimioterapia y la radiación aumentan los requisitos para los compuestos antioxidantes. La suplementación puede disminuir el daño inducido por la peroxidación. Ensayos cuidadosamente planeados y supervisados que establecen la toma óptima de microalimentos mientras que los coadyuvantes en enfermos de cáncer se requieren.



alopecia Quimioterapia-inducida: novedades

MED del sur J. 1993 mayo. 86(5). P 489-96

La alopecia (pérdida de pelo) es una de efectos secundarios lo más físicamente posible y psicológicamente distressing de las drogas quimioterapéuticas del cáncer. Desde su primer reconocimiento como resultado común a la mayoría de los agentes quimioterapéuticos, solamente algunos ensayos se han divulgado, usando cualquier un método para reducir temporalmente el flujo de sangre del cuero cabelludo (torniquete o hipotermia del cuero cabelludo) o la vitamina E, con eficacia indocumentada y variable. Falta de progreso en el tratamiento y la prevención de la alopecia quimioterapia-inducida está en la parte debido a la falta de un modelo animal reproductivo. En los últimos 2 años, divulgamos sobre las observaciones siguientes: (1) el tratamiento de 8 ratas de un día con el vidarabine (ara-c), el doxorubicin, y el ciclofosfamida produjo constantemente la alopecia de cuerpo entero (ara-c y ciclofosfamida) o la alopecia confinada a la pieza principal y próxima de la parte posterior (doxorubicin); (2) Imuvert, un modificante biológico de la respuesta derivado de los marcescens de la Serratia de la bacteria, de la protección completa uniformemente producida contra la alopecia inducida por el ara-c y del doxorubicin pero no del ése produjo por el ciclofosfamida; (3) el efecto protector de Imuvert contra alopecia quimioterapia-inducida es mediado por un cytokine monocito-mediado; y (4) este cytokine monocito-derivado es, posiblemente, interleukin-1. Estas observaciones constituyen progreso importante en la comprensión y la prevención de la alopecia quimioterapia-inducida.



La vitamina E aumenta los efectos quimioterapéuticos del adriamycin sobre las células humanprostatic del carcinoma in vitro

J. UROL. (BALTIMORE) (LOS E.E.U.U.), 1986, 136/2 (529-531)

La vitamina E (tocoferol) aumenta los efectos inhibitorios del crecimiento del adriamycin ADR) sobre una variedad de células cancerosas in vitro. El papel del succcinato ácido de la vitamina E (d-alfa-tocopheryl) en quimioterapia complementaria con ADR fue evaluado en células prostáticas humanas del carcinoma DU-145 en cultura. Adriamycin produjo una inhibición dosis-dependiente del crecimiento de las células DU-145. El IDsub 5sub 0 de las células DU-145 en los criterios: a) del análisis clónico era 13 ng. /ml. y b) del recuento celular el análisis era 14 ng. /ml. El succcinato de la vitamina E también inhibió el crecimiento de las células prostáticas humanas de una manera dosis-dependiente, 4,4 taza. /ml del carcinoma DU-145. y 5,4 taza. /ml. el succcinato de la vitamina E en el medio de cultivo produjo la inhibición del crecimiento del 50 por ciento de control (IDsub 5sub 0) en del recuento celular los análisis clónicos y respectivamente. Cuando el succcinato del adriamycin y de la vitamina E fue utilizado en la combinación, aditiva y los efectos sinérgicos fueron observados, dependiendo de la concentración de succcinato de la vitamina E usado. Las dosis del succcinato de la vitamina E mayor que su IDsub 5sub 0 tenían un efecto sinérgico mientras que las dosis más pequeñas que su IDsub 5sub 0 tenían un efecto aditivo. En ambos casos, la presencia de succcinato de la vitamina E causó un aumento de la citotoxicidad de la célula del tumor del adriamycin mientras que disminuía su IDsub 5sub 0. Las concentraciones equivalentes de succcinato y de etanol del sodio usados para disolver el succcinato de la vitamina E no tenían ningún efecto sobre las células DU-145. Así, se concluye que el efecto del succcinato de la vitamina E es debido a la vitamina E y no debido al succcinato o al etanol. Estos resultados sugieren que la vitamina E pueda tener un papel en el tratamiento del cáncer prostático humano como agente complementario al adriamycin.



Aspectos hematológicos de la vitamina E, continuos. Mejoramiento del cardiotoxicity de Adriamycin por el alfa-tocoferol

. J. PEDIATR. HEMATOL. ONCOL. (Los E.E.U.U.), 1979, el 1/2 (151-153)

Adriamycin ha sentido bien a un miembro potente del programa quimioterapéutico del cáncer. Sin embargo, la utilización completa del adriamycin es limitada por su cardiotoxicity. En animales de experimento, el alfa-tocoferol ha sido mostrado por alguno para mejorar o para prevenir la disfunción cardiaca sin el empeoramiento de eficacia antitumores. Durante terapia del adriamycin, la investigación clínica futura debe consistir en medidas bioquímicas de la vitamina E en plasma, del lipoperoxidation en glóbulos rojos y de plaquetas, mientras que se está supervisando la situación cardiaca. El reemplazo con la vitamina E, si hay parámetros para indicar deficiencia, se debe considerar como un método de mejorar toxicidad.



Tratamiento de la fibrosis cutánea de la radiación con el pentoxifylline y la vitamina E. Un informe del caso

Und Onkologie (Alemania), 1996, 172/1 de Strahlentherapie (34-38)

Antecedentes: La fibrosis de la radiación representa una complicación severa de la radioterapia; los protocolos de tratamiento estandardizados están careciendo hasta ahora. La supresión quirúrgica da lugar raramente a la cura completa. Paciente y métodos: Divulgamos sobre un paciente femenino de 58 años que desarrolló un carcinoma de células escamosas dentro del área fibrótica del campo de irradiación en el pecho derecho, resultando de una radioterapia después de la mastectomía para el cáncer de seno hace 17 años. Después de que la supresión quirúrgica del carcinoma un tratamiento combinado con pentoxifylline haga tabletas (3 X.400 mg/d p.o.) y las cápsulas de la vitamina-e (1 X.400 mg/d p.o.) fueron iniciadas. El grueso de piel fue cuantificado por el Megaciclo-ultrasonido 20 antes y durante el tratamiento. Resultados: El paciente observó una mejora cada vez mayor de la condición de la piel afectada a partir de 4 meses. Una disminución de continuación del grueso de piel según lo documentado por el Megaciclo-ultrasonido 20 se podía demostrar a partir del 6to mes encendido. El tratamiento fue tolerado bien, ningunos efectos secundarios fue observado. Conclusión: Los datos indican un efecto terapéutico beneficioso del pentoxifylline y de la vitamina E sobre fibrosis inducida por radiación. Poco se sabe sobre el mecanismo de la acción de este protocolo de tratamiento combinado incluyendo pentoxifylline y los ensayos clínicos de E. Controlled de la vitamina se deben realizar para confirmar esta observación.



Pocos aspectos de colonias bacterianas en el estómago durante el tratamiento con acidoinhibitors

CÁPSULA. CHIM. GRANJA. (Italia), 1992, 131/8 (302-303)

En este papel se indican las razones por las que una inhibición prolongada del gástrico-ácido causa colonizaciones bacterianas y/o micóticas en el estómago. En lugar, las operaciones quirúrgicas, que llegaron a ser obsoletas ahora, son solamente ocasiones casuales de colonizaciones intragástricas. Este papel termina con algunas reglas que se seguirán para evitar los riesgos conectados con un aumento del pH, y con una indirecta corta a dos vitaminas importantes (es decir la vitamina C y la vitamina E) para el tratamiento complementario de pacientes ulcerosos.



Los efectos de las vitaminas A, C, y E sobre la aflatoxina Bsub 1 indujeron mutagénesis en las salmonelas TA-98 y TA-100 typhimurium

TERATOG. CARCINOG. MUTAG. (Los E.E.U.U.), 1985, 5/1 (29-40)

Los efectos de los retinoids (análogos de la vitamina A) y de las vitaminas C y E sobre la aflatoxina Bsub 1 (AFBsub 1) - mutagénesis inducidas en las salmonelas TA-98 y TA-100 typhimurium fueron investigados. La prueba biológica fue realizada bajo condiciones que permitieron que los efectos de vitaminas sobre metabolismo cancerígeno fueran evaluados por separado de efectos sobre la expresión de la célula bacteriana transformada. El ácido retinóico y (el hasta 50%) AFBsub inhibido retinol 1 indujeron mutagénesis en S. TA-98 typhimurium, pero solamente el retinol inhibió la mutagénesis (del hasta 75%) en TA-100. La inhibición ácida retinóica de la mutagénesis en S. TA-98 typhimurium era pronunciada sobre una gama de concentración ancha (es decir, 2 x 10sup - sorbo 1sup 0 a 2 x 10sup - el sorbo 8 M); sin embargo, en las concentraciones más altas (es decir, 2 x 10sup - sorbo 8 a 2 x 10sup - sorbo gama de 6 M) el efecto predominante era la inhibición del metabolismo de AFBsub 1 a sus metabilitos mutágenos. La vitamina E era más potente en la inhibición de la expresión de AFBsub 1 mutagénesis inducida que vitamina C. Sin embargo, los efectos inhibitorios principales de la vitamina E fueron relacionados con el metabolismo de AFBsub 1, mientras que la vitamina C era inhibitoria en metabólico y los niveles posts-metabólicos del AFBsub 1 análisis de la mutagénesis. Los resultados de estas investigaciones sugieren que las vitaminas A, C, o E inhiban AFBsub 1 metabolismo a sus metabilitos mutágenos así como a la expresión de las células bacterianas transformadas inducidas de AFBsub 1.



Efectos de los ácidos grasos n-3 y n-6 sobre las actividades y la expresión de enzimas antioxidantes hepáticas en los ratones autoinmune-propensos de NZBxNZW F1

LÍPIDOS (LOS E.E.U.U.), 1994, 29/8 (561-568)

El aceite de pescado de Menhaden (FO) que contiene los ácidos grasos n-3 extiende dramáticamente la vida y retrasa el inicio y la progresión de la enfermedad autoinmune en (NZBxNZW) F1 (B/W) los ratones de la hembra con respecto a ésos alimentaron a ricos del aceite de maíz (CO) en los lípidos n-6. Pues un sistema de defensa antioxidante ineficaz se ha ligado a las enfermedades autoinmunes, el actual estudio fue emprendido para determinar si las medidas de protección de los lípidos n-3 están mediadas a través de su sistema de defensa antioxidante. Los ratones destetados de B/W fueron alimentados una dieta alimenticio adecuada, semipurificada que contenía CO o el aceite del camarón antártico (knock-out) o a las FO en el nivel del 10% (w/w) ad libitum hasta que los ratones fueran 6,5 meses. Todas las dietas contuvieron el mismo nivel de la vitamina E (dieta de 21,5 mg/100 g). Comparamos los efectos de alimentar los lípidos D-6 y n-3 sobre la supervivencia, enfermedad de riñón, composición de lípido microsomal hepática, peroxidación, y sobre la actividad y la expresión del mRNA de la catalasa de las enzimas, de la peroxidasa del glutatión (GSH-Px) y de la dismutasa antioxidantes del superóxido (CÉSPED) en ratones de 6.5 meses de B/W. Los resultados mostraron que cuando estaban comparados a los hígados de ratones CO-alimentados, los hígados de los ratones de KO- y FO-alimentada mostraron: (i) (P < 0,001) actividades y una expresión perceptiblemente más altas del CAT, de GSH- Px y del CÉSPED; (ii) (P < 0,001) un ácido araquidónico perceptiblemente más bajo (20:4n-6) y ácido linoleico (18:2n-6) y (P < 0,001) un ácido eicosapentaenoic más alto (20:5n-3) y niveles ácidos docosahexaenoic (22:6n-3) en microsomas hepáticos; y (iii) (P < 0,001) índices estimados perceptiblemente más bajos de la peroxidación y generación reactiva de las sustancias del ácido tiobarbitúrico. Los datos indican aquél de los mecanismos a través de los cuales el retraso de los lípidos n-3 el inicio de enfermedades autoinmunes en ratones de B/W puede estar con mantenimiento de actividades y de una expresión más altas de enzimas antioxidantes hepáticas.



Efecto (n-3) de ácidos grasos poliinsaturados sobre la producción del cytokine y su función biológica

Nutrición (los E.E.U.U.), 1996, 12/1 SUPPL. (S8-S14)

Cytokines es mediadores biológicos importantes con la producción firmemente regulada. La superproducción contribuye a la patogenesia de enfermedades inflamatorias, autoinmunes, ateroscleróticas, y neoplásticas agudas y crónicas. El animal y los estudios humanos han mostrado que la producción de cytokines se puede reducir por (n-3) los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (PUFA). Esto, a su vez, da lugar a la reducción de la severidad de ciertas enfermedades autoinmunes, inflamatorias, y ateroscleróticas y reduce anorexia cytokine-inducida. Porque estos cytokines también están implicados en control de la defensa del huésped, la reducción sustancial en su producción podría empeorar inmunorespuesta normal. Además, la toma creciente (n-3) de PUFAs sin la protección antioxidante adecuada podría dar lugar a la peroxidación creciente de la formación radical libre y del lípido, llevando a una reducción en la función transmitida por células de T, la actividad de la célula de asesino natural, y la citotoxicidad del macrófago. Estos riesgos asociados a la toma (n-3) de PUFAs pueden ser minimizados sin el compromiso de sus efectos beneficiosos por la toma de niveles apropiados de antioxidantes tales como vitamina E.



El sistema redox de la peroxidasa y del eritrocito del lípido en vasculitides sistémicos trató con los corticoides. Efecto de la administración de la vitamina E

Diario rumano de la medicina interna (Rumania), 1994, 32/4 (283-289)

El nivel de peroxidación del lípido del plasma fue seguido en 66 pacientes con los vasculitides sistémicos con pathogeny autoinmune (SLE y SV) tratados con los compuestos del corticoide. El efecto de la vitamina E asociado a este tratamiento también fue estudiado. El cambio del ciclo redox, del glutatión del glóbulo rojo, y de la actividad del glutathionperoxidase, una enzima que suministraba la protección antioxidante, fue estudiado paralelamente. Los resultados obtenidos demostrados: un nivel creciente de peroxidación del lípido en los pacientes trató con las sustancias del corticoide, un aumento que se puede explicar por los dyslipidemias inducidos por estos compuestos; una disminución de la concentración del glóbulo rojo G-SH debido a la tensión oxidativa continua de este grupo de enfermedades. Esta disminución fue asociada a un aumento concomitante del glutatión oxidated. La disminución de GSH, un substrato para el glutathionperoxidase, induce una inhibición de esta actividad enzimática. El ratio de GSH/GSSH puede representar a un marcador útil de la evolución de la enfermedad. La administración de la vitamina E en asociación con corticotherapy tiene un efecto relativamente reducido debido a los disturbios metabólicos complejos con un carácter continuo en los procesos patógenos autoinmunes. El disturbio crónico de los oxidante-antioxidantes equilibra en pacientes con los vasculitides sistémicos parece crear las condiciones favorables para el inicio temprano de un proceso del atherogenesis con efectos vasculares severos



Metabolismo de la vitamina-e y su uso

Investigación de la nutrición (los E.E.U.U.), 1996, 16/10 (1767-1809)

La vitamina E, la forma más activa es alfa-tocoferol, distribuido extensamente en naturaleza con diversas actividades biológicas. Es un antioxidante lípido-soluble importante responsable de proteger las membranas contra la peroxidación del lípido que podría reducir el proceso del envejecimiento en seres humanos o animales. Varia papeles de la vitamina E se han divulgado por ejemplo antioxidante, intermediario en el ácido araquidónico y el metabolismo del metabolismo de la prostaglandina, del ácido nucléico, de la proteína y de lípido, función mitocondrial, producción de las hormonas de sexo, en mantener la integridad de membranas, en la protección contra anemia hemolítica y la eritropoyesis empeorada, reduciendo los riesgos de enfermedad cardíaca, el cáncer, enfermedades neurológicas, la catarata, la retinopatía de niños prematuros y la artritis. La deficiencia de la vitamina E da lugar a síndrome neurológico en gente con la mala absorción crónica. Es útil en las enfermedades neurológicas tales como discinesia de Parkinson, de Huntington, de la epilepsia y del tardiv. Varios usos clínicos de la vitamina E se saben en enfermedades tales como abetalipoproteinemia, fibrosis quística, enfermedad del higado cholestic, anemias hemolíticas, desolación respiratoria, epilepsia, vagos, envejecimiento, cáncer, enfermedad cardíaca isquémica y catarata. El estudio futuro de la vitamina E en seres humanos o modelos del animal debe proporcionar pruebas más definitivas de su absorción, transporte, utilización y retención en diversos órganos y tejidos del cuerpo así como en la protección y la prevención de enfermedades neurológicas importantes.



El fumar, antioxidantes del plasma y ácidos grasos esenciales antes y después de nutratherapy

Diario canadiense de la cardiología (Canadá), 1996, 12/7 (665-670)

OBJETIVO: Para estudiar el efecto de fumar sobre los antioxidantes del plasma con y sin la vitamina antioxidante nutratherapy. DISEÑO: Reclutaron a los fumadores crónicos (n = 10, los cigarrillos 16plus o minus4 al día) y a los no fumadores (n = 17) de ambos sexos de pacientes con artritis-como síntomas. Después de que estudios de la línea de fondo de las vitaminas antioxidantes Q (ubiquinona) y E (alfa-tocoferol) del plasma y ácidos grasos esenciales (el EFA, la vitamina F), tres meses de nutratherapy con las vitaminas Q (magnesio 90) y E (magnesio 350) fueron administrados y el plasma fue reanalizada. RESULTADOS: No se consideró ningunas diferencias del sexo en vicios de fumar o alimentos del plasma. Los fumadores tenían Q normal (0.71plus o menos 0,07 mg/l) solamente E presionada (mg/l 9.4plus o minus0.6, P < 0,01). El EFA estaba lo mismo en ambos grupos. Nutratherapy aumentó Q en el cerca de 90% en grupos y E en el 47% en fumadores y 101% en no fumadores (P < 0,01). En no fumadores, los ácidos grasos protegidos nutratherapy omega-3 (vitamina F1) - ácido docosahexaenoic del plasma aumentaron en el 39%. El índice de la vitamina F (omega-6: sigue habiendo sin cambiar en los fumadores pero disminuido el ratio omega-3) en los no fumadores y llegó a ser relacionado a la vitamina individual Q del plasma pero no a las CONCLUSIONES de la vitamina E.: No había diferencia entre los fumadores y los no fumadores antes de nutratherapy. Los no fumadores pudieron haber sufrido de fumar pasivo. Después de nutratherapy el antioxidante cuantitativo más importante, IE, vitamina E, aumentó más en no fumadores que en fumadores. Esto dio lugar a menos peroxidación de la vitamina F1. Nutratherapy no puede superar las desventajas asociadas a fumar. Los no fumadores pudieron alcanzar una protección antioxidante con nutratherapy, que podría significar un riesgo reducido posible de desarrollar enfermedad cardiovascular.



Vitamina E, concentraciones de la sustancia del ácido tiobarbitúrico y actividad reactivas de la dismutasa del superóxido en la sangre de niños con artritis reumatoide juvenil

Reumatología clínica y experimental (Italia), 1996, 14/4 (433-439)

Objetivo: Para estudiar el papel de la especie activa del oxígeno en lesión del tejido en artritis reumatoide. Métodos: Examinamos los niveles de las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) y los antioxidantes de la primera línea defensa antioxidante del organismo, es decir la vitamina E (VE) y la dismutasa del superóxido (CÉSPED) en la sangre de 74 pacientes jovenes con la artritis reumatoide juvenil (JRA) y en 138 niños sanos, envejecieron todo 3-15. Resultados: Un aumento estadístico significativo de TBARS fue encontrado en el plasma de sangre de los niños con JRA comparado con el grupo de control. En /group entero de pacientes y en los pacientes durante 6 años de edad, la concentración de VE era perceptiblemente más baja en el plasma de sangre y perceptiblemente más alta en los eritrocitos que en los grupos de control. La actividad del CÉSPED en los glóbulos rojos (RBC) era perceptiblemente más baja en los niños que habían sufrido de JRA por más de un año y en ésos con la forma sistémica de la enfermedad. El tipo de tratamiento también afectó a los valores para el plasma VE y el CÉSPED en RBC. Conclusión: Nuestros resultados parecen confirmar la suposición de la tensión oxidativa creciente en niños con JRA y niveles antioxidantes bajos en términos de concentraciones de la actividad y de la vitamina E del CÉSPED.



[Efecto de la deficiencia de la vitamina E sobre el desarrollo de arritmias cardiacas según lo afectado por isquemia aguda]

Biull Eksp Biol MED (URSS) noviembre de 1986, 102 (11) p530-2

El contenido malónico del dialdehído fue aumentado en el 53% en el miocardio de las ratas masculinas de Wistar (250-300 g) falto de la vitamina E por 2 meses, con respecto a las ratas del control (animales que reciben una cantidad óptima de la vitamina E). La isquemia transitoria (minuto 10) con la reoxigenación subsiguiente (minuto 5) fue inducida durante cirugía de corazón abierta bajo anestesia urethan. La isquemia fue inducida por la obstrucción de la rama descendente de la arteria coronaria izquierda. En ratas isquémicas con deficiencia de la vitamina E la incidencia de la fibrilación ventricular, la taquicardia, los extrasystoles y la duración aditiva de arritmias fueron aumentados perceptiblemente con respecto al control.



Protección antioxidante contra arritmias adrenalina-inducidas en ratas con la hipertrofia crónica del corazón.

Puede J Cardiol (CANADÁ) marzo de 1990, 6 (2) p71-4

Los efectos de la vitamina E sobre arritmias adrenalina-inducidas fueron examinados en ratas con la hipertrofia crónica del corazón con posterioridad a estrecharse de la aorta abdominal. Después de 60 semanas una sobrecarga de la presión, las ratas mostraron un aumento del cerca de 21% en ratio del corazón/peso corporal y una subida pequeña pero significativa en la presión diastólica del final ventricular izquierdo (LVEDP) (control del impostor 1,7 > 0,67 mmHg; ± de la hipertrofia 7,1 2,7 mmHg) sin cualquier cambio en la presión sistólica máxima ventricular izquierda (LVSP). La infusión intravenosa de los desordenes causados adrenalina del ritmo de una manera dosis-dependiente y las arritmias patológicas (acontecimiento de seis complejos ventriculares prematuros/minuto) fueron observadas en las dosis 2,9 del ± 0,6 y 3,8 el ± 1,0 micrograms/kg de la droga en control y animales de la hipertrofia, respectivamente. La administración de dos dosis de la vitamina E (50 mg/kg intraperitoneal), determinado 24 h y 1 h antes de la infusión de la adrenalina, aumentó perceptiblemente la cantidad de adrenalina requerida para producir las arritmias patológicas (control 8,0 +/- 3,0; ± 2,0 micrograms/kg de la hipertrofia 7,7). El tratamiento previo de la vitamina E no tenía ningún efecto perjudicial sobre las lecturas de la presión ni él tenía ninguna influencia en cambios adrenalina-inducidos de la presión. Los datos sugieren que una terapia de la combinación con la vitamina E pueda permitir el uso terapéutico de concentraciones más altas de adrenalina requeridas para mejorar la función en corazones de fall con un riesgo reducido de arritmias



Efectos de la suplementación dietética con el alfa-tocoferol sobre tamaño del infarto del miocardio y arritmias ventriculares en un modelo del perro de la isquemia-reperfusión

J. COLL. CARDIOL. (Los E.E.U.U.), 1994, 24/6 (1580-1585)

Objetivos. Investigamos si la suplementación dietética con el alfa-tocoferol antioxidante de la vitamina (diario del magnesio 500) pudo reducir arritmias y tamaño ventriculares mortales del infarto. Antecedentes. Los estudios anteriores sugirieron que la suplementación dietética con el alfa-tocoferol se pueda asociar a un riesgo reducido de enfermedad cardíaca isquémica. Sin embargo, el mecanismo de esta protección sigue siendo desconocido. Métodos. Los perros del beagle fueron seleccionados al azar a un haber complementado o a un grupo de control. Debido a la tasa de mortalidad baja en el grupo complementado, cinco perros fueron añadidos al grupo de control. Después de 2 meses, los perros fueron anestesiados y experimentaron una obstrucción de la arteria coronaria de 2 h y la reperfusión de 6 h. Las concentraciones de la vitamina E, del retinol y del malondialdehído del plasma fueron evaluadas en todos los perros. Resultados. Catorce perros (11 del control 25 contra 3 de 19 perros complementados, de p < 0,05) desarrollaron la fibrilación ventricular durante isquemia o la reperfusión. Las concentraciones del malondialdehído eran más altas en los perros que desarrollaron posteriormente las arritmias (2,7 más/menos 0,2 micromol/litros, medio más/menos SEM) comparadas con los perros que no lo hicieron (2,1 más/menos 0,2 micromol/litros, p = 0,03). Entre supervivientes con isquemia significativa, el tamaño del infarto era más grande en complementado (n = 12, 58,5 más/menos 3,3% de área a riesgo) que en perros del control (n = 11, 41,9 más/menos 6,5%, p < 0,04). Además, para un flujo colateral dado, los perros complementados (n = 16) desarrollaron un tamaño más grande del infarto que perros del control (n = 15, p < 0,001, análisis de la covariación). Conclusiones. Los datos sugieren que la suplementación dietética del alfa-tocoferol previniera las arritmias ventriculares mortales asociadas a isquemia y a la reperfusión. Sin embargo, su influencia en tamaño del infarto y pronóstico a largo plazo autoriza la posterior investigación.



Producción disminuida de malondialdehído después de la cirugía de la arteria carótida como resultado de la administración de la vitamina

Investigación de la ciencia médica (Reino Unido), 1996, 24/11 (777-780)

El objetivo de este estudio era establecer el efecto antioxidante de las vitaminas E, del palmitato de C y del retinyl (vitamina A), contenido en una solución del multivitamin, en cirugía de la revascularización de la arteria carótida. dividieron a 57 pacientes, 67,84 más/menos 5,72 años de edad, 39 hombres y 18 mujeres, en un grupo de control (27 temas) y un grupo con 30 temas (edad media 68,46 más/menos 5,09 años) que recibieron el tratamiento de la vitamina inmediatamente antes del comienzo de la reperfusión del cerebro. El grupo de control (edad media 67,14 más/menos 6,37 años) recibió el cloruro sódico fisiológico como placebo. Todos los pacientes sufrieron de la escasez cerebrovascular isquémica manifestada como TIA (ataque isquémico transitorio) debido a la estenosis haemodynamically significativa de la parte extracraneal del AIC (arteria carótida interna). La explosión oxidativa fue medida por el malondialdehído (MDA) - sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) perioperatively antes y 0,5, 1, 2 y 3 h después de la revascularización. En el grupo de control MDA-TBARS aumentó perceptiblemente a partir de la 0,91 más/menos 0,49 a 1,15 más/menos 0,41 nmol mL-1 (p < 0,003) 1 h después de inicio de la reperfusión y volvió a la línea de fondo después de 2-3 H. En el grupo vitamina-tratado MDA-TBARS disminuyó constantemente durante el período de la reperfusión (1,11 más/menos 0,39, 0,91 más/menos 0,42, 0,81 más/menos 0,29, 0,78 más/menos 0,39, 0,72 más/menos 0,24 nmol mL-1). La diferencia significativa en MDA-TBARS entre el control y los grupos del tratamiento, 1 h después del comienzo en la reperfusión era 1,15 más/menos 0,41 contra 0,81 más/menos 0,29 nmol mL-1; (p < 0,001). Mientras que un parámetro indirecto de lesión el 13% (4/30 de la reperfusión de los pacientes) de los pacientes en grupo del thetreatment sufrió… El uso perioperative de las drogas de antihypertensive era el 20% (6/30) en el grupo del tratamiento, con respecto al 78% (21/27) en el grupo de control. Estos resultados sugieren que el tratamiento de la vitamina antes de la reperfusión pudiera estar de efecto beneficioso, aliviando la peroxidación del lípido y llevando a un mejor curso clínico por lo que se refiere al sistema nervioso central.



[La eficacia de usar el alfa-tocoferol durante anestesia ftorotan]

Eksp Klin Farmakol (RUSIA) julio-agosto de 1996, 59 (4) p3-4

El monoanesthesia de Halothane en hipoxia lleva a la activación de la lipolisis con aumento en el contenido de los productos de NEFA y del POLÍTICO. La administración del alfa-tocoferol en una dosis de 50 mg/liter en estos casos era conductora a una disminución estadístico significativa del contenido de los productos de la peroxidación en la sangre.



Efecto de antioxidantes sobre hyperamylasemia postoperatorio en cirugía de puente coronario

Páncreas (los E.E.U.U.), 1996, 13/3 (236-240)

Los antioxidantes pueden reducir lesión celular pancreática después de injertar de las bypass de la arteria coronaria (CABG). Veinte pacientes (el grupo A) recibió la vitamina E (600 mg/día) para 28 días y la vitamina C (2 g/day) y el allopurinol (600 mg/día) para 2 días antes y 1 día después de CABG. Diecisiete pacientes (el grupo C) recibió todas las drogas por 3 días, y 25 (el grupo B) y 19 (los pacientes del grupo D) servidos como controles de correspondencia. El isoamylase pancreático pre- y postoperatorio (amilasa del p), la creatinina, y las concentraciones antioxidantes fueron medidos. El hyperamylasemia del suero era el más alto en el primer día postoperatorio y fue ocurrido en el 73% de los pacientes. Después de la P-amilasa del suero de la cirugía creciente de todos los grupos de estudio y de la P-amilasa de la orina disminuyó. El hyperamylasemia postoperatorio del suero, si sobre todo es renal o pancreático, no se puede disminuir por el tratamiento previo con allopurinol, vitamina C, y la vitamina E.



Las drogas antioxidantes bloquean in vitro la neurotoxicidad de la CFS de atients con esclerosis lateral amiotrófica

NeuroReport (Reino Unido), 1996, 7/12 (1970-1972)

La esclerosis lateral amiotrófica (ALS) es una enfermedad neurológica progresiva caracterizada por la degeneración superior y más baja del motoneurone. Excitotoxicity y la tensión oxidativa se han propuesto como factores etiológicos posibles. Medimos la muerte neuronal inducida en cultivos celulares corticales de la rata por la CFS tomada a partir de siete pacientes del ALS y de siete temas del control con los radiculopathies lumbares. Las culturas fueron expuestas a la CFS para 48 h en un dilución de 1: 4. Algunas culturas también fueron expuestas a las drogas antioxidantes, a la vitamina E (del limpiador del radical libre microM 250) y al allopurinol del inhibidor de la oxidasis de la xantina (microM 50), solamente o combinadas. El índice de mortalidad neuronal malo era 31,8 más/menos 3,4% en las culturas expuestas a ALS CFS y 10,9 más/menos 1,8% en las culturas expuestas para controlar la CFS. La citotoxicidad de ALS CFS fue bloqueada parcialmente por la vitamina E (21,6 más/menos el 3%) o por el allopurinol (18,6 más/menos 2,7%). La combinación de estos dos antioxidantes redujo la toxicidad a partir del 31,8 más/menos 3,4% a 10,6 más/menos 1,7%. El actual trabajo sugiere que la neurotoxicidad inducida por la CFS de pacientes con el ALS implique indirectamente radicales libres. Una combinación del allopurinol y de la vitamina E puede ser útil en terapia del ALS.