VITAMINA E (TOCOFEROL ALFA)


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La vitamina E mejora lesión renal en un modelo experimental de la nefropatía de la inmunoglobulina A.

Trachtman H; Chan JC; Chan W; Valderrama E; Brandt R; Wakely P; Futterweit S; Maesaka J; MA C
Departamento de la pediatría (división de nefrología), el hospital de niños de Schneider, nuevo Hyde Park New York 11040, los E.E.U.U.
Pediatr Res (ESTADOS UNIDOS) octubre de 1996, 40 (4) p620-6

La nefropatía de IgA es una de las formas mas comunes de enfermedad glomerular. Los casi 25% de pacientes afectados progresan a la enfermedad renal de la fase final durante un período de la continuación 20-25-y. IgA-conteniendo complejos inmunes estimule la producción radical libre de oxígeno por las células mesangial in vitro. La tensión excesiva del oxidante puede mediar lesión glomerular en este desorden. Por lo tanto, estudiamos si la suplementación dietética con el agente antioxidante, vitamina E, atenúa enfermedad renal en un modelo experimental de la nefropatía incipiente de IgA con la inflamación suave del riñón. La nefropatía de IgA fue inducida en las ratas masculinas de Lewis por la inmunización oral con 0,1% gamaglobulinas bovinas (BGG) - contener el agua potable por 8 semanas. En la realización de este período, los animales recibieron BGG, 1 mg/dose i.v., en tres días sucesivos. Ratas experimentales (n = 10) recibió una dieta especialmente formulada que contenía 100 IU de la vitamina E/kg del perro chino, mientras que los animales de control (n = 10) fue alimentada el perro chino que contenía 30 IU de vitamin/kg del perro chino. El régimen de la inmunización de BGG indujo la deposición mesangial de IgA en todas las ratas. La suplementación de la vitamina E dio lugar a un aumento casi de cinco veces en la concentración de la vitamina E del suero. Las ratas E-tratadas vitamina ganaron más peso y tenían una incidencia más baja de la hematuria, el 20% contra el 80% (p < 0,03). Por otra parte, el proteinuria fue disminuido por el 50%, y el flujo renal reducido del plasma fue restaurado a normal, comparado con las ratas no tratadas con la nefropatía de IgA. La hipertrofia glomerular ocurrió en animales con la nefropatía de IgA, pero menos tan en ésos que recibían la suplementación de la vitamina E. El contenido cortical renal del malondialdehído fue reducido a partir de 1,55 +/- 0,10 a 1,22 +/- 0,09 nmol/mg de la proteína (p < 0,01) en ratas alimentó la dieta E-enriquecida vitamina. Expresión génica factor-beta del crecimiento de Finsforming la 1 fue reducida por el 34% en ratas con la nefropatía de IgA que recibía el tratamiento de la vitamina E (p < 0,05). Concluimos que la nefropatía experimental de IgA está asociada a lesión renal creciente del oxidante. El tratamiento dietético con el agente antioxidante, vitamina E, atenuó cambios funcionales y estructurales renales en este glomerulopathy experimental. Estos estudios apoyan la importancia de los ensayos clínicos para la evaluación de la eficacia de la terapia antioxidante en pacientes con la nefropatía de IgA.



La demostración de efectos organotropic de agentes chemopreventive en carcinogénesis multiorgan modela.

Tsuda H; Iwahori Y; Asamoto M; Bizcocho borracho-Toriyama H; Hori T; Kim DJ; Uehara N; Iigo M; Takasuka N; Murakoshi M; Nishino H; Kakizoe T; Araki E; Yazawa K
Instituto de investigación nacional del centro del cáncer, hospital nacional del centro del cáncer, Tokio, Japón.
CIRC Sci Publ (FRANCIA) 1996, (139) p143-50

Los efectos chemopreventive de Organotropic de tres (favorables) vitaminas y de tres ácidos grasos no saturados fueron examinados usando modelos multiorgan de la carcinogénesis del ratón y de la rata. Para el estudio (de favorables) vitaminas, trataron al varón y los ratones femeninos B6C3F1 con N, la N-dietilnitrosoamina (GUARIDA) y N-metílico-N-NITROSOUREa (MNU) durante las primeras 11 semanas, después a partir de las semanas 12 a 32 recibieron el alfa-caroteno (0,4 mg/mouse), el betacaroteno (0,4 mg/mouse) o el alfa-tocoferol (40 mg/mouse) tres veces a la semana por la sonda; controle el vehículo recibido los ratones solamente. En los ratones machos, el alfa-caroteno redujo perceptiblemente los pesos del hígado, representando una masa de tumor reducida (P < 0,001), y alfa-caroteno, betacaroteno y el alfa-tocoferol redujo perceptiblemente los números de tumores del hígado (adenomas a0.01) con respecto a los ratones del control, los efectos que eran los más grandes con alfa-caroteno. En ratones femeninos, el alfa-caroteno disminuyó perceptiblemente el número de tumores del hígado (P < 0,001). En el pulmón, el alfa-caroteno y el alfa-tocoferol redujeron el área de lesiones (las hiperplasias y los adenomas combinados) solamente en varones (P < 0,05). Para el estudio de ácidos grasos no saturados, las ratas masculinas F344 fueron tratadas con la GUARIDA, MNU, N-butílicos-N-HYDROXYBUTYLNITROSAMINe (BBN), el dimethylhydrazine 1,2 (DMH) y N, propylnitrosamine N-bis (2-hydroxy) durante las primeras 5 semanas, después a partir de las semanas 6 a 36 fueron dadas el ácido docosahexaenoic (C22: 6), ácido eicosapentaenoic (C20: 5) o ácido linoleico (C18: 2) en 1,0 g/rat, tres veces a la semana por la sonda; las ratas del control fueron tratadas con el ácido oléico (C18: 1) usando el mismo protocolo. Todos los animales fueron alimentados un ácido linoleico bajo y caloría-ajustaron dieta básica durante la administración del ácido graso. El ácido Docosahexaenoic y el ácido linoleico redujeron tumores en el grande y los intestinos delgados, respectivamente. Sin embargo, no influenciaron la producción de lesiones preneoplásicas del hígado, del pulmón, del riñón, del forestomach y de la vejiga urinaria. Los datos proporcionan así las pruebas para los efectos organotropic de carotenoides y de ácidos grasos no saturados sobre carcinogénesis.



¿Qué dosis de la vitamina E se requiere para reducir la susceptibilidad de LDL a la oxidación?

LA de Simons; Von Konigsmark M; Balasubramaniam S
Universidad del departamento de la investigación de lípido de Nuevo Gales del Sur, el hospital de St Vincent, Sydney, NSW.
Aust N Z J MED (AUSTRALIA) agosto de 1996, 26 (4) p496-503

FONDO: La modificación de la oxidación de la lipoproteína de la baja densidad (LDL) puede desempeñar un papel en la patogenesia de la ateroesclerosis. La ingestión de la vitamina E en la alta dosificación se ha mostrado para reducir la susceptibilidad de LDL a la oxidación cobre-inducida, según lo evaluado ex vivo. AIM: Para determinar una dosis mínima de la vitamina suplementaria E que reducirá perceptiblemente la susceptibilidad de LDL a la oxidación. MÉTODOS: Un solo centro, ensayo placebo-controlado de doble anonimato, paralelo. Seleccionaron al azar a los voluntarios sanos (totales n = 42) para recibir 500, 1000 o 1500 IU/day del placebo, de la vitamina E (D-alfa-tocoferol) por un período de seis semanas. Los resultados primarios eran cambio en tiempo de retraso o la tarifa de la oxidación cobre-indujo la oxidación de LDL. Los resultados secundarios eran cambios en nivel E de la vitamina del plasma y tolerancia clínica. RESULTADOS: El tiempo de retraso a la oxidación de LDL fue prolongado perceptiblemente y la tarifa de la oxidación se redujo perceptiblemente en todos los niveles de dosis de la vitamina E, indicando un efecto de umbral a partir de 500 IU/day. Comparado al placebo, la prolongación mediana en tiempo de retraso en 500 IU/day era el 26%, en 1000 IU/day el 24% y 1500 IU/day el 35%. La reducción correspondiente en tarifas de la oxidación era el 14%, el 19% y el 25% respectivamente. El cambio del por ciento en la concentración de la vitamina E del plasma fue correlacionado altamente con el cambio en tiempo de retraso (r = 0,61, p < 0,001) y tarifa de la oxidación (r = 0,55, p < 0,001). La vitamina E estaba generalmente bien tolerada. CONCLUSIONES: La vitamina E en una dosis de 500 IU/day reducirá perceptiblemente la susceptibilidad de LDL a la oxidación. Independientemente de si este tratamiento reducirá constantemente la incidencia futura de la enfermedad de la arteria coronaria será contestada solamente por otros ensayos clínicos.



La inhibición de la catarata esteroide-inducida en rata observa por la administración de la solución oftálmica de la vitamina-e.

Kojima M; Shui YB; Murano H; Sasaki K
Departamento de oftalmología, universidad médica de Kanazawa, Ishikawa, Japón.
Res oftálmico (SUIZA) 1996, 28 Suppl 2 p64-71

La eficacia de una solución oftálmica de la vitamina-e (VE) fue evaluada en un modelo esteroide-inducido rata desarrollada recientemente de la catarata. Las ratas de Brown Noruega irradiadas con 2 GY radiografían, los ojos derechos solamente, fueron divididas en 5 grupos: el grupo de control; 2 el esteroide (1 mg/kg/día) - los grupos tratados con el tema (top) y la administración sistémica (sistema), y 2 VE-trató los grupos, 1 con el mismo tratamiento que el grupo superior con la adición del 5% VE dos veces al día (top + VE) y de 1 con el mismo tratamiento que el grupo del sistema con el 5% VE dos veces al día (sistema + VE). Los cambios de la lente fueron documentados con una cámara de Scheimpflug y los cambios en la dispersión luminosa fueron evaluados cuantitativo. Los grupos VE-tratados (top + VE y sistema + VE) mostraron una inhibición significativa del aumento en el área opaca comparada con cada uno de los grupos no-VE-tratados. La solución oftálmica de VE era bastante fuerte prevenir la catarata esteroide-inducida en ratas.



Acción de Anticataract de la vitamina E: su valoración usando un modelo esteroide in vitro de la catarata.

Ohta Y; Okada H; Majima Y; Ishiguro I
Departamento de bioquímica, Facultad de Medicina, universidad de la salud de Fujita, Aichi, Japón.
Res oftálmico (SUIZA) 1996, 28 Suppl 2 p16-25

El objetivo de este estudio era estimar la acción del anticataract de la vitamina E usando un methylprednisolone in vitro (P.M.) - modelo inducido de la catarata. La misma severidad de la catarata cortical temprana fue inducida en las lentes aisladas de las ratas masculinas de Wistar envejecidas 6 semanas por la incubación con P.M. (1,5 mg/ml) en el medio TC-199. Las lentes cataractous mostradas menosprecian aumentos en contenido del peróxido del lípido (LPO) y ratio de Na+/K+ y menosprecian disminuciones del contenido reducido y de la deshidrogenasa de glyceraldehyde-3-phosphate (GAP-DH) del glutatión (GSH), un índice sensible de la tensión oxidativa, y Na+, actividades de la ATpasa de K (+) -. Cuando las lentes cataractous fueron incubadas más a fondo en el medio TC-199 con y sin la vitamina E (250 micrograms/ml) para 48 h, la progresión de la catarata fue prevenida en las lentes E-tratadas vitamina, pero no en las lentes E-no tratadas de la vitamina. Las lentes E-no tratadas de la vitamina mostraron una disminución del contenido de la vitamina E y un aumento en el contenido en agua además de aumentos posteriores en contenido de LPO y ratio de Na+/K+ y disminuyen más lejos en el contenido y GAP-DH y Na+, actividades de GSH de la ATpasa de K (+) -. En cambio, los cambios de estos componentes y las enzimas a excepción de GSH fueron atenuados en las lentes E-tratadas vitamina. De estos resultados, puede ser estimado que la vitamina E previene cataractogenesis in vitro en las lentes de la rata tratadas con la P.M. protegiendo las lentes contra daño y la pérdida oxidativos de función de la membrana.



Estudie las características del diseño y de la línea de fondo del estudio para evaluar cambios carótidas del ultrasonido en los pacientes tratados con el ramipril y la vitamina E: SEGURO.

EM de Lonn; Yusuf S; Ci de Doris; La Sabine MJ; Dzavik V; Hutchison K; Riley WA; Tucker J; Pogue J; Taylor W
División de cardiología y de cardiología preventiva, Hamilton Civic Hospitals Research Center, universidad de McMaster, Ontario, Canadá.
J Cardiol (ESTADOS UNIDOS) 15 de octubre de 1996, 78 (8) p914-9

La enfermedad cardiovascular aterosclerótica sigue siendo una causa importante de la mortalidad y de la morbosidad en la mayoría de los países desarrollados. Las pruebas experimentales y clínicas sugieren que eso angiotensina-convertir terapia de los inhibidores enzimáticos y de la vitamina E pueda retrasar el proceso aterosclerótico; sin embargo, la prueba definitiva en seres humanos está careciendo. El estudio para evaluar ultrasonido carótida cambia en los pacientes tratados con Ramipril y la vitamina E (SEGURA) se diseña para evaluar los efectos del ramipril--un inhibidor enzimático angiotensina-que convierte, en 2 dosis: magnesio 2,5 magnesio diario (que tiene poco oure del efecto) y 10 diario--y la vitamina antioxidante E, 400 IU de diario, en la progresión de la ateroesclerosis en 732 pacientes que usan un diseño factorial de 3 x 2 estudios. Alistaron y serán seguidos a los pacientes de alto riesgo con una historia documentada de la enfermedad cardiovascular significativa o con diabetes y de los factores de riesgo adicionales por 4 años. El grado y la progresión de la ateroesclerosis son evaluados no invasor por sonografía carótida del B-modo. El ensayo SEGURO es un substudy del estudio de la evaluación de la prevención de los resultados de un corazón más grande (ESPERANZA) de 9.541 pacientes de alto riesgo que evalúan los efectos del ramipril y de la vitamina E sobre los eventos cardiovasculares importantes (muerte cardiovascular, infarto del miocardio, y movimiento). Los 2 estudios son complementarios. Considerando que se espera la ESPERANZA de proporcionar la información en los resultados clínicos importantes, SEGUROS verterá la luz en los mecanismos por los cuales estos efectos pueden ser mediados.



Suplementos del Alfa-tocoferol y del betacaroteno e incidencia en el alfa-tocoferol, estudio del cáncer de pulmón de la prevención de cáncer del betacaroteno: efectos de las características de la línea de fondo y de la conformidad del estudio

Albanes D; Heinonen DE OP. SYS.; Banda de Taylor; Virtamo J; Edwards BK; Rautalahti M; Hartman; Palmgren J; Liberto LS; Haapakoski J; Barrett MJ; Pietinen P; Malila N; Tala E; Liippo K; Salomaa ER; Tangrea JA; Teppo L; Askin FB; Taskinen E; Erozan Y; Greenwald P; Huttunen JK
División de prevención de cáncer y de control, Instituto Nacional del Cáncer, Bethesda, Doctor en Medicina 20892-7326, los E.E.U.U.
J cáncer Inst (ESTADOS UNIDOS) 6 de noviembre de 1996 nacional, 88 (21) p1560-70

FONDO: Las investigaciones experimentales y epidemiológicas sugieren que el alfa-tocoferol (la forma química más frecuente de la vitamina E encontrada en los aceites vegetales, las semillas, los granos, las nueces, y otras comidas) y el betacaroteno (un pigmento de la planta y un precursor importante de la vitamina A encontrados en muchas verduras amarillas, anaranjadas, y verde oscuro, frondosas y un poco de fruta) pudo reducir el riesgo de cáncer, particularmente cáncer de pulmón. Los hallazgos iniciales del Alfa-tocoferol, estudio de la prevención de cáncer del betacaroteno (estudio de ATBC) indicado, sin embargo, que la incidencia del cáncer de pulmón fue aumentada entre los participantes que recibieron el betacaroteno como suplemento. Los resultados similares fueron divulgados recientemente por el ensayo de la eficacia del betacaroteno y del retinol (SIGNO DE INTERCALACIÓN), que probó una combinación de betacaroteno y de vitamina A. PROPÓSITO: Examinamos los efectos de la suplementación del alfa-tocoferol y del betacaroteno sobre la incidencia del cáncer de pulmón a través de subgrupos de participantes en el estudio de ATBC definido por las características de la línea de fondo (e.g., edad, número de cigarrillos ahumados, situación dietética o del suero de la vitamina, y consumo del alcohol), por conformidad del estudio, y en relación con factores clínicos, tales como etapa de la enfermedad y tipo histologic. Nuestro propósito primario era determinar si el modelo de los efectos de la intervención a través de subgrupos podría facilitar la interpretación adicional de los resultados del estudio de ATBC y de la luz principales de la vertiente en mecanismos potenciales de la acción y la importancia a otras poblaciones. MÉTODOS: Un total de 29.133 hombres envejecieron 50-69 años que cinco ahumados o más cigarrillos que el diario fue asignado aleatoriamente para recibir el alfa-tocoferol (magnesio 50), el betacaroteno (magnesio 20), alfa-tocoferol y betacaroteno, o un diario del placebo por 5-8 años (punto medio, 6,1 años). Los datos con respecto factores de riesgo que fumaban y los otros para el cáncer de pulmón y a los factores dietéticos fueron obtenidos en la entrada del estudio, junto con medidas de los niveles del suero de alfa-tocoferol y de cáncer de pulmón beta-carot (n = 894) fueron identificados a través de las partidas finlandesas del registro y de defunción del cáncer. Cada diagnosis del cáncer de pulmón fue confirmada independientemente, y la histología o la citología estaba disponible para el 94% de los casos. Los efectos de la intervención fueron evaluados por medio de análisis de la supervivencia y de modelos proporcionales de los peligros. Todos los valores de P fueron derivados de pruebas estadísticas bilaterales. RESULTADOS: No se observó ningún efecto total para el cáncer de pulmón de la suplementación del alfa-tocoferol (riesgo relativo [RR] = 0,99; intervalo de confianza del 95% [ci] = 0.87-1.13; P = .86, prueba del logrank). la suplementación del betacaroteno fue asociada a riesgo creciente del cáncer de pulmón (RR = 1,16; El 95% CI = 1.02-1.33; P = .02, prueba del logrank). El efecto del betacaroteno aparecía más fuerte, pero no substancialmente diferente, en los participantes que por lo menos los 20 cigarrillos ahumados diariamente (RR = 1,25; El 95% ci = 1.07-1.46) comparado con los que cinco a 19 cigarrillos ahumados diariamente (RR = 0,97; El 95% ci = 0.76-1.23) y en ésos con una toma más alta del alcohol (> o = 11 g del etanol/del día [apenas bajo una bebida por día]; RR = 1,35; El 95% ci = 1.01-1.81) comparado con ésos con una toma más baja (RR = 1,03; El 95% CI = 0.85-1.24). CONCLUSIONES: La suplementación con el alfa-tocoferol o el betacaroteno no previene el cáncer de pulmón en más viejos hombres que fumen. la suplementación del betacaroteno en los niveles farmacológicos puede aumentar modesto incidencia del cáncer de pulmón en fumadores de cigarrillo, y este efecto se puede asociar a fumar más pesado y a una toma más alta del alcohol. IMPLICACIONES: Mientras que la manera más directa de reducir riesgo del cáncer de pulmón no es fumar el tabaco, los fumadores deben evitar la suplementación del betacaroteno de la alto-dosis.



Vitamina E en seres humanos: demanda y entrega.

Traber MG; Sies H
Departamento de molecular y de biología celular, Universidad de California, Berkeley 94720, los E.E.U.U.
Annu Rev Nutr (ESTADOS UNIDOS) 1996, 16 p321-47

¿Cuánta vitamina E es bastante? Un uso establecido de la vitamina suplemental E en seres humanos está en la prevención y la terapia de los síntomas de la deficiencia. La causa de la deficiencia de la vitamina E, caracterizada por neuropatía y la ataxia periféricas, es generalmente resultado de la mala absorción-uno de la mala absorción gorda o de las anormalidades genéticas en metabolismo de la lipoproteína. Las anormalidades genéticas en la proteína hepática de la transferencia del alfa-tocoferol también causan a deficiencia-defectos de la vitamina E en esta causa de la proteína una debilitación en transporte E de la vitamina del plasma. La entrega empeorada de la vitamina E a los tejidos, de tal modo, da lugar a síntomas de la deficiencia. También se discute el uso de la vitamina suplemental E en enfermedades crónicas tales como enfermedad cardíaca isquémica, ateroesclerosis, diabetes, cataratas, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, y función inmune impared, así como en los temas que reciben la nutrición total del parenterol. En individuos sanos, una toma diaria del magnesio cerca de 15-30 del alfa-tocoferol se recomienda para obtener “concentraciones óptimas del alfa-tocoferol del plasma” (el microM 30 o mayor). (158 Refs.)



Los antioxidantes dietéticos del no-tocoferol presentes en aceite de oliva virginal adicional aumentan la resistencia de las lipoproteínas de la baja densidad a la oxidación en conejos.

Wiseman SA; Mathot JN; de Fouw NJ; Tijburg libra
Laboratorio de investigación de la palanca de selección, Vlaardingen, los Países Bajos.
Ateroesclerosis (IRLANDA) febrero de 1996, 120 (1-2) p15-23

El consumo de una gama de antioxidantes dietéticos puede ser beneficioso en la protección de la lipoproteína de la baja densidad (LDL) contra la modificación oxidativa, como los estudios han demostrado que los antioxidantes con excepción de la vitamina E pueden también funcionar contra la oxidación de LDL in vitro. En el actual estudio, el efecto de los antioxidantes del polifenol sobre la susceptibilidad de LDL a la oxidación cobre-mediada fue investigado después de alimentar dietas semipurificadas a 3 grupos de conejos del blanco de Nueva Zelanda (NZW). Todas las dietas comprendieron la energía del 40% tan gorda con la energía del 17% como el ácido oléico. Las composiciones de ácido graso dietéticas eran idénticas. Los aceites con diverso contenido del polifenol fueron utilizados para proporcionar la fuente dietética de aceite de oliva ácido-refinado oléico, aceite de semilla oléico aceite de oliva y de girasol extraordinariamente virginales de Trisun de alto. Los compuestos polifenólicos (hydroxytyrosol y p-tirosol) se podrían detectar solamente en el aceite de oliva virginal adicional. La vitamina E fue igualada en todas las dietas. El oxidizability de LDL in vitro fue determinado por continuo el control la formación cobre-inducida de dienos conjugados después de 6 semanas de alimentación experimental de la dieta. La fase de retraso antes de que ocurriera la oxidación demostrable fue aumentada perceptiblemente del alto polifenol, grupo extraordinariamente virginal del aceite de oliva (P < 0,05) en comparación con resultados combinados del grupo bajo del polifenol (aceite de oliva refinado y Trisun), incluso concentración de la vitamina E del thoug en el alto grupo del polifenol era perceptiblemente más baja. El índice de formación conjugada del dieno no fue influenciado por la presencia de polifenoles dietéticos. Los resultados demuestran que los antioxidantes, posiblemente los compuestos fenólicos que están presentes solamente en aceite de oliva virginal adicional, pueden contribuir a la capacidad antioxidante endógena de LDL, dando por resultado una resistencia creciente a la oxidación como se determina en vitro.



El efecto de la suplementación modesta de la vitamina E sobre productos de la peroxidación del lípido y de otros factores de riesgo cardiovasculares en pacientes diabéticos.

SK Jain; McVie R; Jaramillo JJ; Palmer M; Smith T; Meachum ZD; Poco RL
Departamento de pediatría, centro médico de la universidad de estado de Luisiana, Shreveport 71130, los E.E.U.U.
Lípidos (ESTADOS UNIDOS) marzo de 1996, 31 Suppl pS87-90

Entre muchos factores, los lípidos y los niveles elevados del peróxido del lípido en sangre son factores de riesgo importantes en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular en pacientes diabéticos. Este estudio ha examinado si la suplementación oral de la vitamina E, un antioxidante, tiene algún efecto sobre la sangre de pacientes diabéticos. Treinta y cinco diabéticos (D) fue complementada con la cápsula del DL-alfa-tocoferol (e) (oral, 100 IU/d) o placebos (p) por tres meses en ensayos clínicos de doble anonimato. El plasma E era analizada por la CLAR y el LP por la ácido-reactividad tiobarbitúrica; lípidos del suero por el autoanalizador. Los datos eran analizados usando prueba de la t-prueba emparejada y de fila firmada de Wilcoxon. La suplementación de la vitamina E bajó perceptiblemente LP y niveles de lípido en pacientes diabéticos; no había diferencias en estos parámetros después de suplementación de P. No había diferencias en la duración de la diabetes y las edades de D entre el p y la e complementaron a grupos. Este estudio sugiere que la suplementación de la vitamina E baje perceptiblemente la sangre LP y niveles de lípido en pacientes diabéticos.



La incorporación vascular del alfa-tocoferol previene la disfunción endotelial LDL oxidado debido inhibiendo el estímulo de la cinasa de proteína C.

JR de Keaney JF; Guo Y; Cunningham D; Shwaery GT; Xu A; Vita JA
Evans Memorial Department de la medicina, centro médico de la universidad de Boston, Boston, Massachusetts 02118, los E.E.U.U.
J Clin invierte el 15 de julio de 1996 (de ESTADOS UNIDOS), 98 (2) p386-94

Exceso de la tensión oxidativa vascular se ha ligado al endlemia empeorado. El alfa-tocoferol (EN) preserva la función endotelial en hipercolesterolemia aunque sea el mecanismo para este efecto protector () no se sabe. Examinamos los efectos tejido-específicos EN sobre de LDL oxidado (buey-LDL) - disfunción endotelial mediada en los conejos masculinos del blanco de Nueva Zelanda. Los animales consumieron el perro chino deficiente adentro (< 10 IU/kg) o complementado con (1.000 IU/kg) EN para 28 D. La exposición de aortae torácicos de animales En-deficientes al buey-LDL (0-500 microg/ml) para 4 h produjo la inhibición dosis-dependiente de la relajación acetilcolina-mediada (P < 0,05) mientras que los buques derivados de los animales que consumían EN eran resistentes a la disfunción endotelial buey-LDL-mediada. Los animales que consumían EN demostraron un aumento de cien veces en vascular EN el contenido y esto fue correlacionada fuertemente con resistencia del buque a la disfunción endotelial del buey-LDL (R = 0,67; P = 0,0014). Estos resultados no fueron explicados por un efecto EN sobre de la citotoxicidad buey-LDL-mediada por microscopia electrónica del análisis o de la exploración de LDH. La incorporación vascular de EN produjo resistencia a la disfunción endotelial del estímulo de la cinasa de proteína C, un evento que se ha implicado en la respuesta vascular al buey-LDL. Las células endoteliales aórticas humanas cargaron con EN resistencia también demostrada al estímulo de la cinasa de proteína C por el éster y el buey-LDL del phorbol. Así, estos datos indican que el enriquecimiento del tejido vascular con EN protege el endotelio vascular contra la disfunción buey-LDL-mediada, por lo menos en parte, con la inhibición del estímulo de la cinasa de proteína C. Estos hallazgos sugieren un mecanismo potencial para el efecto beneficioso observado EN en de prevenir la expresión clínica de la enfermedad de la arteria coronaria que es distinta de la protección antioxidante de LDL.



Oxidatively modificó LDL y ateroesclerosis: un escenario plausible de desarrollo.

Jialal I; Un CJ más lleno
Centro para la nutrición humana, Universidad de Texas--Centro médico al sudoeste, Dallas 75235-9052, los E.E.U.U.
Rev Food Sci Nutr (ESTADOS UNIDOS) abril de 1996, 36 (4) p341-55 de Crit

Muchas pruebas han acumulado que implican la modificación oxidativa de la lipoproteína de baja densidad (LDL) en los primeros tiempos del atherogenesis. , Tienen el alfa-tocoferol de los alimentos, el ácido ascórbico, y betacaroteno mostrado para aumentar la resistencia de LDL a la oxidación cuando están dados a los animales y a los seres humanos. Porque los niveles del plasma de estos alimentos se pueden aumentar en la suplementación dietética con efectos secundarios mínimos, pueden mostrar promesa en la prevención de la enfermedad de la arteria coronaria. (115 Refs.)



Los efectos de la suplementación alfa del tocoferol sobre monocito funcionan. Oxidación disminuida del lípido, interleukin 1 secreción beta, y adherencia del monocito al endotelio.

Devaraj S; Li D; Jialal I
Departamento de la medicina interna, universidad de Texas Southwestern Medical Center, Dallas 75235-9052, los E.E.U.U.
J Clin invierte el 1 de agosto de 1996 (de ESTADOS UNIDOS), 98 (3) p756-63

Los niveles bajos del tocoferol alfa se relacionan con una incidencia más alta de la enfermedad cardiovascular y la toma creciente aparece permitir la protección contra enfermedad cardiovascular. Además de disminuir la oxidación de LDL, el tocoferol alfa puede ejercer efectos intracelulares sobre las células cruciales en atherogenesis, tal como monocitos. Por lo tanto, el objetivo de este estudio era probar el efecto de la suplementación alfa del tocoferol sobre la función del monocito relevante al atherogenesis. La función del monocito fue evaluada en 21 temas sanos en la línea de fondo, después de 8 semanas de la suplementación con el tocoferol de la d-alfa (1.200 IU/d) y después de una fase del desastre de 6 semanas. La liberación de la especie reactiva del oxígeno (anión del superóxido, peróxido de hidrógeno), la oxidación del lípido, la liberación del cytokine potencialmente atherogenic, el interleukin 1 beta, y la adherencia monocito-endotelial fueron estudiados en el estado de reclinación y después de la activación de los monocitos con lipopolysaccharide en 0, 8, y 14 semanas. Había un aumento de 2,5 dobleces en el plasma lípido-estandardizada y los niveles alfa del tocoferol del monocito en la fase complementada. Después de la suplementación alfa del tocoferol, había disminuciones significativas del lanzamiento la secreción beta de la especie del oxígeno, de la oxidación del lípido, de IL-1 reactivos, y adherencia de célula monocito-endotelial, en la reclinación y células activadas comparadas con la línea de fondo y fases del desastre. Los estudios con el inhibidor de la cinasa de proteína C, Calphostin C, sugieren que la inhibición de la especie reactiva del oxígeno lance y oxidación del lípido es debido a una inhibición de la actividad de la cinasa de proteína C por el tocoferol alfa. Así, este estudio proporciona las pruebas nuevas para un efecto intracelular del tocoferol alfa en monocitos que es antiatherogenic.



[Puede la vitamina E prevenir el desarrollo de la enfermedad cardíaca coronaria?]

Nguyen KN; Señal K
Institutt para el farmakoterapi, Universitetet i Oslo.
Tidsskr ni Laegeforen (NORUEGA) 30 de marzo de 1996, 116 (9) p1109-13

La oxidación de la lipoproteína de baja densidad (LDL) hace probablemente a una parte importante en ateroesclerosis. La vitamina E (alfa-tocoferol) es adentro un LDL llevado antioxidante potente. Aumenta la resistencia de LDL a la oxidación, de tal modo, entre otras cosas, formación de la célula de la espuma y proliferación de inhibición de las células musculares lisas. Algunas experiencias con animales han indicado que la vitamina E retrasa el desarrollo de lesiones ateroscleróticas. Los estudios de observación (caso-control y cohorte) han mostrado que el tratamiento a largo plazo con la vitamina E está asociado a una incidencia más baja del ensayo introlled coronario de la enfermedad cardíaca dieron una reducción no significativa en mortalidad de la enfermedad cardíaca isquémica. Aunque la vitamina E parezca reducir el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria, los ensayos aleatorizados del tamaño adecuado son necesarios en la prevención secundaria y primaria para probar esto. Tales ensayos están en curso. (61 Refs.)



Suplementación oral a largo plazo de la vitamina E en pacientes de la fibrosis quística: RRR-alfa-tocoferol comparado con las preparaciones del acetato de la todo-rac-alfa-tocopheryl.

BM de Winklhofer-Roob; van't Hof mA; ADO de Shmerling
División de la gastroenterología y de la nutrición, departamento de la pediatría, universidad de Zurich, Suiza.
J Clin Nutr (ESTADOS UNIDOS) mayo de 1996, 63 (5) p722-8

Para investigar la eficacia de tres diversas preparaciones de la vitamina E para la situación óptima de la vitamina E en la fibrosis quística (largo plazo de los pacientes de los CF, 29 pacientes (envejecidos 0.7-29.8 y) fueron asignados aleatoriamente para recibir 400 IU o del RRR-alfa-tocoferol (A: 268 magnesio, n = 10) o todos los acetatos de la rac-alfa-tocopheryl como soluble en la grasa (B: magnesio 400, n = 10) o preparación miscible en agua (C: 400 el magnesio, n = 9) y fue seguido por 6 semanas. En el grupo de estudio del conjunto, concentraciones del alfa-tocoferol del plasma crecientes de la línea de fondo (10,5 ± - 4,6 micromol/L) a 3 semanas (25,7 ± 6,5 micromol/L; P < 0,001), pero no fomentar entre 3 y 6 semanas; las concentraciones en 3 y 6 semanas no diferenciaron de las de los temas de edad comparable del control (23,6 ± 3,9 micromol/L). No había diferencia significativa en el aumento de la línea de fondo a 6 semanas entre las preparaciones A (17,75 ± 8,43 micromol/L), B (± 14,0 9,4 micromol/L), y C (± 15,5 7,1 micromol/L). Debido a diferencias en peso corporal, la dosis administrada se extendió a partir del 5,5 a 47,4 IU x kg-1 x d-1; correlacionó positivamente con el aumento en concentraciones del alfa-tocoferol del plasma (P < 0,001). No había diferencia significativa en el aumento en concentraciones del alfa-tocoferol del plasma entre los pacientes con enfermedad del higado CF-asociada (n = 8) quién recibió el ± 10,2 3,8 IU x kg-1 x d-1 y ésos sin la enfermedad del higado que tomaba dosis comparables. Concluimos que los pacientes de los CF pueden ser complementados eficientemente con 400 IU/d de las tres preparaciones de la vitamina E y los valores del plasma de los temas sanos del control puede ser alcanzada.



El estudio de la ESPERANZA (evaluación de la prevención de los resultados del corazón): el diseño de un ensayo aleatorizado de un inhibidor enzimático angiotensina-que convierte (ramipril) y de una vitamina grandes, simples E en pacientes en de alto riesgo de eventos cardiovasculares. Los investigadores del estudio de la ESPERANZA.

Puede J Cardiol (CANADÁ) febrero de 1996, 12 (2) p127-37

OBJETIVO: Para describir el diseño de la ESPERANZA (evaluación de la prevención de los resultados del corazón) estudie. DISEÑO: Descripción de las características del diseño dominantes de la ESPERANZA, un ensayo aleatorizado grande, simple de dos extensamente tratamientos aplicables--ramipril, un inhibidor enzimático angiotensina-que convierte; y vitamina E, una vitamina antioxidante natural--en la prevención del infarto del miocardio, del movimiento o de la muerte cardiovascular. DETERMINACIÓN: Doscientos y sesenta y siete hospitales, oficinas del médico y clínicas en Canadá, los Estados Unidos, México, Europa y Suramérica. PACIENTES: Sobre 9000 mujeres y hombres envejecidos 55 años y arriba en de alto riesgo para los eventos cardiovasculares tales como infarto del miocardio y movimiento fueron reclutados durante 18 meses. INTERVENCIONES: Un diseño factorial 2X2 con el ramipril y la vitamina E con la continuación por hasta cuatro años. CONCLUSIONES: La ESPERANZA será uno de los ensayos más grandes de dos nuevas intervenciones para prevenir el infarto del miocardio, el movimiento o la muerte cardiovascular en pacientes de alto riesgo. Los resultados de la ESPERANZA tendrán impacto directo de la salud pública y son probables ser incorporados fácilmente en práctica clínica. Las características del diseño dominantes de la ESPERANZA son inclusión de individuos en de alto riesgo de la enfermedad cardiovascular, inclusión de una proporción sustancial de pacientes con la diabetes (el 36%) y las mujeres (el 27%), y substudies detallados de proporcionar datos en mecanismos de la ventaja.



Efecto de la vitamina E y del betacaroteno sobre la incidencia de la angina de pecho. Un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, controlado.

Rapola JM; Virtamo J; Haukka JK; Heinonen DE OP. SYS.; Albanes D; Banda de Taylor; Huttunen JK
Instituto nacional de la salud pública, Helsinki, Finlandia.
JAMA (ESTADOS UNIDOS) 6 de marzo de 1996, 275 (9) p693-8

OBJETIVO: Para examinar el efecto de la suplementación con la vitamina E (tocoferol alfa), el betacaroteno, o ambos sobre la incidencia de la angina de pecho en hombres sin enfermedad cardíaca coronaria anterior sabida. DISEÑO: Ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado. AJUSTE Y PARTICIPANTES: Los participantes en Alpha Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study (N=29133) eran fumadores masculinos envejecidos 50 a 69 años que vivían en Finlandia meridional y occidental. De estos hombres, 22269 eran considerados libres de enfermedad cardíaca coronaria en la línea de fondo y seguidos para la incidencia de la angina de pecho. INTERVENCIÓN: Seleccionaron al azar a los participantes para recibir 50 mg/d del tocoferol alfa, 20 mg/d del betacaroteno, o del placebo en un diseño 2x2. MEDIDAS DEL RESULTADO: Un caso del incidente fue definido como el primer acontecimiento de la angina de pecho típica identificado en la administración del cuestionario anualmente repetido del dolor de pecho de la Organización Mundial de la Salud (Rose). RESULTADOS: Durante un rato mediano de la continuación de 4,7 años (96427 personas-año), 1983 nuevos casos de angina de pecho fueron detectados. Comparar temas tocoferol-complementados alfa con los temas del ed del tocoferol-suplemento de la no-alfa mostró un riesgo relativo (RR) de incidencia de la angina de pecho de 0,91 (el intervalo de confianza del 95% [ci], 0,83 a 0,99; P=.04). El RR para la incidencia de la angina de pecho para los temas complementados caroteno beta comparados con ésos que no recibían el betacaroteno era 1,06 (ci del 95%, 0,97 a 1,16; P=.19). Comparado con ésos que recibían placebo, el RRs para la incidencia de la angina de pecho era 0,97 (ci del 95%, 0,85 a 1,10) y 0,96 (ci del 95%, 0,85 a 1,09) en el tocoferol alfa y el tocoferol de la alfa más grupos del betacaroteno, respectivamente, y 1,13 (ci del 95%, 1,00 a 1,27) en el grupo del betacaroteno (P=.06). Las ingestiones dietéticas de la línea de fondo y los niveles del suero de tocoferol y de betacaroteno alfa no predijeron la incidencia de la angina de pecho. CONCLUSIONES: La suplementación con el tocoferol alfa fue asociada solamente a una disminución de menor importancia de la incidencia de la angina de pecho. El betacaroteno no tenía ningún efecto preventivo y fue asociado a un aumento leve de la angina.



Los antioxidantes dietéticos del no-tocoferol presentes en aceite de oliva virginal adicional aumentan la resistencia de las lipoproteínas de la baja densidad a la oxidación en conejos.

Wiseman SA; Mathot JN; de Fouw NJ; Tijburg libra
Laboratorio de investigación de la palanca de selección, Vlaardingen, los Países Bajos.
Ateroesclerosis (IRLANDA) febrero de 1996, 120 (1-2) p15-23

El consumo de una gama de antioxidantes dietéticos puede ser beneficioso en la protección de la lipoproteína de la baja densidad (LDL) contra la modificación oxidativa, como los estudios han demostrado que los antioxidantes con excepción de la vitamina E pueden también funcionar contra la oxidación de LDL in vitro. En el actual estudio, el efecto de los antioxidantes del polifenol sobre la susceptibilidad de LDL a la oxidación cobre-mediada fue investigado después de alimentar dietas semipurificadas a 3 grupos de conejos del blanco de Nueva Zelanda (NZW). Todas las dietas comprendieron la energía del 40% tan gorda con la energía del 17% como el ácido oléico. Las composiciones de ácido graso dietéticas eran idénticas. Los aceites con diverso contenido del polifenol fueron utilizados para proporcionar la fuente dietética de aceite de oliva ácido-refinado oléico, aceite de semilla oléico aceite de oliva y de girasol extraordinariamente virginales de Trisun de alto. Los compuestos polifenólicos (hydroxytyrosol y p-tirosol) se podrían detectar solamente en el aceite de oliva virginal adicional. La vitamina E fue igualada en todas las dietas. El oxidizability de LDL in vitro fue determinado por continuo el control la formación cobre-inducida de dienos conjugados después de 6 semanas de alimentación experimental de la dieta. Thecreased en el alto polifenol, grupo extraordinariamente virginal del aceite de oliva (P < 0,05) en comparación con resultados combinados del grupo bajo del polifenol (aceite de oliva refinado y Trisun), aunque la concentración de la vitamina E de LDL en el alto grupo del polifenol era perceptiblemente más baja. El índice de formación conjugada del dieno no fue influenciado por la presencia de polifenoles dietéticos. Los resultados demuestran que los antioxidantes, posiblemente los compuestos fenólicos que están presentes solamente en aceite de oliva virginal adicional, pueden contribuir a la capacidad antioxidante endógena de LDL, dando por resultado una resistencia creciente a la oxidación como se determina en vitro.



La oxidación in vitro de la vitamina E, de vitamina C, de tioles y de colesterol en mitocondrias del cerebro de la rata incubó con los radicales libres

International de la neuroquímica de los E.E.U.U. (Reino Unido), 1995, 26/5 (527-535)

La cinética de la oxidación de antioxidantes endógenos tales como vitaminas C y E y los tioles así como colesterol de la membrana en mitocondrias aisladas del cerebro de la rata fue estudiada. La oxidación fue inducida incubando las mitocondrias en 37degreeC con los generadores del radical libre 2,2' el diclorhidrato de los azobis (2' - amidinopropane) (ABAPH) y 2,2' los azobis (2,4-dimethyl) valeronitrile (ABDVN) que experimentan la descomposición termal para rendir radicales libres. Una orden aproximada para la facilidad in vitro de la oxidación era. ascorbato << alfa-tocoferol < sulfhydryls << colesterol. Sin embargo, las pequeñas cantidades de ascorbato estaban presentes en las mitocondrias cuando los compuestos del alfa-tocoferol y del sulfidrilo conseguían oxidados. Esta observación es diferente de ésas con substratos biológicos más homogéneos como plasma o el suero de sangre. La orden de la oxidación de los diversos compuestos es una función no sólo de los potenciales redox pero también (a) de las concentraciones de la especie oxidada y reducida, (b) compartimentación de los compuestos y (c) los sistemas enzimáticos y nonenzymatic para la reparación o la regeneración de los antioxidantes individuales. Aunque los niveles del ascorbato son muy bajos dentro de las mitocondrias este alimento puede desempeñar un papel principal mientras que una primera línea de defensa contra oxidativo subraya. El ABDVN lípido-soluble era mucho más potente en alfa-tocoferol y tioles oxidantes de la membrana que el ABAPH soluble en agua. Con ambos generadores del radical libre el índice de oxidación de los antioxidantes consistió en dos fases. La fase inicial, de que es más rápida, puede representar una piscina del antioxidante que está implicado en la protección antioxidante inmediata del organelo con el compartimiento más lento que es responsable de llenar la piscina más rápida siempre que esté necesitado. La observación que un antioxidante (e.g la vitamina E) se oxida antes del agotamiento total de un compuesto más fácilmente oxidado (vitamina C) sugiere que los antioxidantes de diversas estructuras y los potenciales redox pueden funcionar simultáneamente en sistemas biológicos. Muchas enfermedades de cerebro degenerativas tales como enfermedad de Parkinson se han asociado a daño oxidativo. Por lo tanto, es posible que los antioxidantes sintéticos nuevos pueden encontrar uso terapéutico en estas condiciones proporcionando la protección antioxidante adicional y/o aumentando las actividades de antioxidantes endógenos.



Impacto del tratamiento del deprenyl y del tocoferol en la enfermedad de Parkinson en los pacientes de DATATOP que requieren levodopa. Grupo de estudio de Parkinson.

Ann Neurol. El 1996 de enero 39(1). P 37-45

La terapia antioxidante de Deprenyl y del tocoferol del ensayo del parkinsonismo (DATATOP) fue diseñada para probar resultados del tratamiento con el magnesio 10 el magnesio del deprenyl y/o 2.000 del tocoferol/del día en 800 pacientes no tratados con la enfermedad de Parkinson. La necesidad de los temas del tratamiento sintomático con levodopa y la conversión de todos los temas al deprenyl de la abierto-etiqueta permitieron estudiar el efecto a largo plazo del tratamiento temprano del deprenyl y del tocoferol sobre el último desarrollo de efectos secundarios levodopa-asociados. El índice de desarrollar estos efectos secundarios no diferenció entre los grupos originales del tratamiento (temprano contra últimos deprenyl y tocoferol contra nontocopherol). El cerca de 50% de temas desarrollaron “desaparecer,” discinesias del 30%, y el 25% “que congelaba” en cada grupo. En el final del estudio, los grupos eran semejantemente discapacitados en el Hoehn-Yahr, la Schwab-Inglaterra, y las escalas de alimentación de la enfermedad de Parkinson unificado y tomaron cantidades similares de levodopa. Los temas jovenes eran más probables desarrollar desaparecer, mujeres para desarrollar discinesias, y a más viejos temas con enfermedad rápidamente progresiva para desarrollar la congelación. Concluimos que el tratamiento anterior con deprenyl o el tocoferol no redujo el acontecimiento de efectos nocivos levodopa-asociados subsiguientes en esta población.



[Diabetes mellitus--una enfermedad radical-asociada libre. Resultados de la suplementación antioxidante complementaria]

Z Gesamte mesón MED (ALEMANIA) mayo de 1993, 48 (5)

Nuestras investigaciones realizadas en pacientes con la tensión oxidativa reveladora mellitus de la diabetes cargan. El estudio presentado aquí era aclarar si una terapia con los antioxidantes puede contribuir a una mejora del pronóstico. seleccionaron al azar y fueron arreglados a 80 pacientes afectados con un síndrome a largo plazo del diabético tarde a 4 grupos de n = 20 por cada uno. En contraste con un grupo de control estos pacientes recibieron IE 600 el magnesio de ácido lipoico alfa o 100 microgramas del diario del selenio (selenita del sodio) o 1200 del D-alfa-tocoferol respectivamente por una época de 3 meses. En comparación con el grupo de control todos los grupos trataron de una manera antioxidante mostrada concentraciones perceptiblemente disminuidas del suero de sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico y de tarifas urinarias de la excreción de la albúmina. Los síntomas de la neuropatía simétrica distal medida según la sensibilidad terma y de la vibración también mejoraron de una manera altamente significativa. Los resultados prueban que oxidativo subraye los juegos un papel que promueve en convertirse de las últimas complicaciones del diabético a largo plazo y que una terapia con los antioxidantes complementarios puede llevar a una regresión de las últimas complicaciones del diabético.



NUTRICIÓN -- Miscelánea; SALUD -- Miscelánea

Una mejor nutrición para la vida de hoy, Sep94, problema 9, p8, 1p, 1c del vol. 56

Contesta a las preguntas relacionadas con la nutrición y la salud. Uso tópico de la vitamina E a los clavos quebrados; Aspectos alimenticios del psoriasis; Régimen para administrar el echinacea de la hierba; Aspectos alimenticios del rosacea del acné; Reutilización del aceite una vez que-heated. (no extracto)



contenido del Alfa-tocoferol y de la hidroperóxido en tejido adiposo del pecho de pacientes con los tumores del pecho.

Internacional J cáncer (ESTADOS UNIDOS) 17 de julio de 1996, 67 (2) p170-5

El estudio de la relación entre la ingestión dietética de la vitamina E y el riesgo de cáncer de seno no ha rendido conclusiones definidas en cuanto a la causalidad, posiblemente debido a los problemas metodológicos inherentes a la epidemiología alimenticia. Para evitar las trampas de memorias dietéticas, el contenido del alfa-tocoferol del tejido adiposo fue utilizado como indicador bioquímico de la ingestión dietética a largo plazo del alfa-tocoferol de la vitamina E. y las hidroperóxidos fueron medidas en el tejido adiposo del pecho obtenido a la hora de diagnosis a partir de 70 pacientes con el cáncer de seno temprano. Treinta mujeres con los tumores no malignos del pecho sirvieron como control. La peroxidación del lípido fue supervisada cuantificando los dienos conjugados espectrofotométrico y probando las hidroperóxidos con un método yodométrico; el alfa-tocoferol fue medido por la CLAR asociada a la detección de la fluorescencia. El valor malo del alfa-tocoferol en tejido adiposo del pecho era perceptiblemente más bajo en pacientes del cáncer de seno que en pacientes del control, mientras que el contenido de la hidroperóxido era perceptiblemente más alto en enfermos de cáncer que en controles. La concentración del alfa-tocoferol en tejido adiposo no fue correlacionada con la situación clínica de los pacientes en cuanto a edad, la situación menopáusica o el índice de masa corporal. Concluimos de este estudio experimental que asocian al cáncer de seno a un contenido bajo del alfa-tocoferol en tejido adiposo del pecho, y con un modelo alterado de la oxidación del lípido, que se pudo relacionar con una situación antioxidante baja.



Evaluación de las deficiencias del selenio y de la vitamina E en los rebaños lecheros y enfermedad clínica en becerros.

Revise Rec (INGLATERRA) el 19 de octubre de 1996, 139 (16) p391-4

Debido a las concentraciones muy bajas de selenio en la materia seca de la hierba, el ensilaje de la hierba, el heno y los rebaños lecheros eslovenos del ensilaje de maíz necesitan ser complementados con selenio. El selenio bajo la forma de mezclas del mineral y de la alimentación mantuvo concentraciones malas adecuadas del selenio del suero de sangre (sd) de 43,9 (27,6) a 65,3 (18,5) microgramas/litro en vacas en lactación, pero en la última lactancia y en el período seco cuando solamente las mezclas minerales fueron utilizadas, el cerca de 60 por ciento de las vacas tenía concentraciones marginales del selenio del suero, principalmente debido a la toma baja del suplemento mineral. En 18 manadas que eran no aumentadas o complementadas irregular con selenio, las concentraciones malas (sd) en suero de sangre eran 13,7 (5,5) microgramas/litro y 17,4 (9,2) microgramas/litro, respectivamente, para el selenio y 2,98 (2,72) mg/litre y 1,62 (1,73) mg/litre para la vitamina E, indicando que bajo cultivo extenso condiciona en Eslovenia la falta de ambos microalimentos pueden ser responsables de distrofia muscular alimenticia en becerros. Entre 37 casos clínicos, las muestras cardiorespiratorias predominaron en 25 de los becerros y myopathy esquelético era dominante en 12. Una concentración mala muy baja del selenio del suero [9,7 (7,2) microgramas/litro] y las actividades típicamente altas de la aminotransferasa del aspartato (AST) [1125 (373) U/litre] y la cinasa de la creatina (CK) [9169 (3681) U/litre) fueron observadas para la forma del miocardio de la enfermedad, y 2797 (550) U/litre y 22.650 (13.500) U/litre fueron observadas para la forma esquelética de la enfermedad. (P < 0,0001) una diferencia altamente significativa en la concentración del selenio de las manadas regularmente complementadas [402 (207) micrograms/kg] e irregular complementadas 173 (69) micrograms/kg] de la materia seca del hígado entre [fue observada. Si un valor mínimo de 300 micrograms/kg de la materia seca del hígado se acepta como el criterio para la determinación de la situación adecuada del selenio, el 93 por ciento de las muestras de las manadas irregular complementadas era selenio deficiente. Una proporción similar era estimada para ser selenio deficiente cuando el criterio fue tomado para ser 30 microgramas de selenio/litro de suero de sangre.



La ingestión del corazón de trigo protege contra la progresión de la debilidad muscular en ratones del mdx, un modelo animal de la distrofia muscular de Duchenne.

Pediatr Res (ESTADOS UNIDOS) septiembre de 1996, 40 (3) p444-9

Una prueba simple, reproductiva fue utilizada para cuantificar la debilidad muscular en ratones del mdx, un modelo animal de la distrofia muscular de Duchenne. El efecto del lecho sobre corazones de trigo y de la suplementación dietética del alfa-tocoferol sobre la progresión de la debilidad muscular fue investigado en ratones del mdx. Cuando estaban medidos durante los primeros 200 d de vida, los ratones del mdx desarrollaron la debilidad muscular, con independencia de lecho y de dieta. Cuando estaban guardados en las virutas de madera y alimentados una dieta convencional del roedor, los ratones del mdx mostraron la debilidad muscular progresiva sobre los 200 consecutivos d, y mostraron eventual una pérdida de peso significativa durante el período de observación próximo de 200 d. La progresión de la pérdida de la debilidad muscular y de peso fue prevenida casi totalmente en los ratones del mdx que fueron guardados en lecho del corazón de trigo. En cambio, solamente el mantenimiento incompleto de la fuerza muscular y del peso corporal fue observado en los ratones del mdx guardados en las virutas de madera y alimentó la dieta alfa-tocoferol-complementada. Se concluye de estos experimentos que un componente de los corazones de trigo con excepción del alfa-tocoferol es esencial prevenir la progresión de la debilidad muscular en ratones del mdx.



Trombosis de la arteria aórtica e ilíaca en becerros: nueve casos (1974-1993).

J veterinario Med Assoc (ESTADOS UNIDOS) 1 de julio de 1996, 209 (1) p130-6

OBJETIVO--Para identificar características clínicas y de diagnóstico comunes de becerros con la trombosis de la arteria aórtica o ilíaca que pudo ayudar en diagnosis antes de la muerte de esta condición. DISEÑO--Serie retrospectiva del caso. ANIMALES--9 becerros < o = 6 meses en los cuales la trombosis de la arteria aórtica o ilíaca fue confirmada en la autopsia. RESULTADOS--Todos los becerros tenían un inicio agudo de la paresia o parálisis flácida de 1 o ambo miembro trasero. Los miembros afectados eran hipotérmicos y habían disminuido reflejos espinales y presiones de pulso disminuidas. La diagnosis fue establecida definitivo en 2 becerros por medio de la angiografía. Los 9 becerros murieron o euthanatized. IMPLICACIONES CLÍNICAS--Esta condición es rara y se podría confundir desde enfermedades mas comunes del ganado joven, tal como lesión traumática del esqueleto axial o apendicular, de la osteomielitis vertebral, de la distrofia muscular alimenticia asociada a la vitamina E o a la deficiencia del selenio, de lesión a los nervios ciáticos o femorales, o del myositis clostridial.



[Eficacia de la ubiquinona y del ácido p-oxybenzoic en la prevención del desarrollo E-hipovitaminosis-inducido de la distrofia muscular]

Ukr Biokhim Zh (URSS) septiembre-octubre de 1981, 53 (5) p73-9

Se muestra que la distrofia muscular E-hipovitaminosis-inducida en conejos es acompañada por una disminución aguda de la masa del cuerpo, un aumento en el creatina-índice de la orina, una disminución de la vitamina E y contenido de la ubiquinona en los tejidos del hígado y del músculo esquelético. En las mitocondrias del miocardio una disminución del contenido de la vitamina E y un aumento en el contenido de la ubiquinona se observan. La actividad del NADH-citocromo c, de la NADH-ubiquinona y de la succcinato-ubiquinona-reductasa también varía en las mitocondrias de los tejidos estudiados. En organellas del miocardio una dependencia directa se encuentra entre el contenido de la ubiquinona, actividad del NADH y de la succcinato-ubiquinona-reductasa y lo contrario uno-entre su contenido y la actividad del sistema de la c-reductasa del NADH-citocromo. Se establece que el ácido así como la vitamina p-oxybenzoic E previene el desarrollo de la distrofia muscular y las causas cambien análogo en la dirección en la actividad de los sistemas enzimáticos ubiquinona-dependientes de mitocondrias. Ubiquinone-9 es menos eficiente en la prevención del desarrollo de la distrofia muscular.



Carotenoides dietéticos, vitaminas A, C, y E, y degeneración macular relativa a la edad avanzada. Grupo de estudio del Caso-control de la enfermedad ocular

JAMA (ESTADOS UNIDOS) 9 de noviembre de 1994

OBJETIVO--Para evaluar las relaciones entre la ingestión dietética de carotenoides y vitaminas A, C, y E y el riesgo de la degeneración macular relativa a la edad neovascular (AMD), la causa principal de la ceguera irreversible entre adultos. DISEÑO--El estudio multicentro del Caso-control de la enfermedad ocular. DETERMINACIÓN--Cinco centros de la oftalmología en los Estados Unidos. PACIENTES--Un total de temas de 356 casos que fueron diagnosticados con la etapa avanzada de AMD en el plazo de 1 año antes de su inscripción, envejecida 55 a 80 años, y residencia cerca de un centro clínico participante. Los 520 temas del control eran de las mismas áreas geográficas que temas del caso, tenían otras enfermedades oculares, y frecuencia-fueron hechos juego a los casos según edad y sexo. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO--El riesgo relativo para AMD era estimado según indicadores dietéticos de la situación antioxidante, controlando para factores de riesgo que fumaban y los otros, usando análisis múltiples de la logístico-regresión. RESULTADOS--Una ingestión dietética más alta de carotenoides fue asociada a un más poco arriesgado para AMD. Ajustando según otros factores de riesgo para AMD, encontramos que ésos en el quintile más alto de la toma del carotenoide tenían un 43% más poco arriesgado para AMD compararon con ésos en el quintile más bajo (el ratio de las probabilidades, 0,57; intervalo de confianza del 95%, 0,35 a 0,92; P para la tendencia = .02). Entre los carotenoides específicos, la luteína y la zeaxantina, que se obtienen sobre todo de verduras verde oscuro, frondosas, eran lo más fuertemente posible asociadas con un riesgo reducido para AMD (P para la tendencia = .001). Varios alimentos ricos en carotenoides fueron asociados inverso a AMD. Particularmente, una frecuencia más alta de la toma de la espinaca o los verdes de la col com n fue asociada a un substancialmente más poco arriesgado para AMD (P para la tendencia < .001). La toma de la vitamina A preformada (retinol) no fue relacionada apreciable con AMD. Ni la vitamina E ni el consumo total de la vitamina C fue asociada a un riesgo reducido estadístico significativo para AMD, aunque un posiblemente más poco arriesgado para AMD fuera sugerido entre ésos con una toma más alta de la vitamina C, particularmente de las comidas. CONCLUSIÓN--Aumentando el consumo de comidas ricas en ciertos carotenoides, particularmente las verduras verde oscuro, frondosas, pueden disminuir el riesgo de desarrollar AMD avanzado o exudativo, la forma lo más visualmente posible de incapacidad de degeneración macular entre una más vieja gente. Estos hallazgos apoyan la necesidad de otros estudios de esta relación.



Situación antioxidante y degeneración macular relativa a la edad neovascular

ARCO. OPHTHALMOL. (Los E.E.U.U.), 1993, 111/1 (104-109)

Evaluamos la hipótesis que niveles más altos del suero de microalimentos con capacidades antioxidantes se pueden asociar a un riesgo disminuido de degeneración macular relativa a la edad neovascular comparando niveles del suero de carotenoides, de las vitaminas C y de E, y el selenio en 421 pacientes con la degeneración macular relativa a la edad neovascular y 615 controles. Los temas fueron clasificados por el nivel de sangre del microalimento (punto bajo, medio, y arriba). Las personas con los niveles del carotenoide en los grupos medios y altos, comparados con ésos en el grupo bajo, habían reducido marcado riesgos de degeneración macular relativa a la edad neovascular, con los niveles de riesgo reducidos a una mitad y a una mitad, respectivamente. Aunque no se encontrara ningún efecto protector estadístico significativo para la vitamina C o E o selenio individualmente, un índice antioxidante que combinó las cuatro medidas del microalimento mostró estadístico reducciones significativas del riesgo con el aumento de los niveles del índice. Aunque estos resultados sugieran que niveles de sangre más altos de microalimentos con potencial antioxidante, particularmente, los carotenoides, se puedan asociar a un riesgo disminuido de la forma lo más visualmente posible de incapacidad de degeneración macular relativa a la edad, sería prematuro traducir estos hallazgos a recomendaciones alimenticias.



Distribución radial de tocoferoles en la retina del macaco de la India y el pigmento retiniano epitelio-coroides.

Invierta Ophthalmol Vis Sci (ESTADOS UNIDOS) enero de 1996, 37 (1) p61-76

PROPÓSITO. Para trazar la vitamina E en función de distancia del centro foveal en la retina y el epitelio retiniano del pigmento (RPE) del primate - coroides. MÉTODOS. Eyecups de macacos de la India fue disecado con los trephines circulares de modo que el disco íntimo, centrado en la fóvea, estuviera en el centro de una serie de anillos concéntricos. Dos diversos tipos de disección fueron realizados. Para un tipo, los autores utilizaron los trephines circulares con los diámetros de 1, 4, 8, y 10 milímetros (1,4-D), mientras que para el otro tipo los diámetros eran 2, 5, 8, y a veces 10 milímetros (2,5-D). Cuando es posible, la retina de los nervios fue separada del RPE-coroides. Los tejidos eran analizados para la vitamina E, el palmitato del retinyl, y la proteína. RESULTADOS. La superficie, el volumen, y la proteína fueron utilizados mientras que los índices de la cantidad de tejido analizaban. Las distribuciones de la vitamina E en retina de los nervios eran dependientes en haber utilizado del tejido y el tipo métricos de disección realizados. Sin embargo, sin importar haber utilizado métrico del tejido, el disco central de 1 milímetro del 1,4-D estaba, por término medio, más arriba en contenido de la vitamina E que el disco central de 2 milímetros del 2,5-D. Esto era particularmente verdad cuando el volumen era el tejido métrico. De los valores medios de la vitamina E en una serie de discos concéntricos, un diagrama compuesto de la concentración de la vitamina E en la retina de los nervios fue generado que tomó en la consideración ambos tipos de disección. Que el diagrama exhibió un máximo local en la fóvea y entonces empinado disminuyó a un mínimo en la región entre 0,5 y 1,0 milímetros de excentricidad (cerca del foveal crest); en mayores excentricidades, la concentración de la vitamina E subió a un valor similar a ése en la fóvea, es decir, el diagrama compuesto indicó que la vitamina E tiene una distribución de forma de V en la retina de los nervios central. La distribución de la vitamina E en el RPE-coroides, con la superficie como el tejido métrico, también fue medida. Para este tejido, la región foveal exhibió un máximo local. CONCLUSIONES. Combinando los resultados de dos diversos tipos de disección, los autores encontraron que en la retina de los nervios, la vitamina E exhibió un mínimo cerca de la cresta foveal. Este mínimo correlacionó //anatomically con el sitio en el cual la atrofia (geográfica) areolar ocurre con frecuencia en células epiteliales del pigmento retiniano en la enfermedad humana, degeneración macular relativa a la edad.



Defensas antioxidantes en daño hepático metal-inducido

Seminarios en la enfermedad del higado (los E.E.U.U.), 1996, 16/1 (39-46)

Las investigaciones recientes han comenzado a definir más claramente el papeles celular y molecular de la tensión del oxidante en la mediación de la lesión del higado y de la fibrosis de las enfermedades del almacenamiento del metal. Debido a una variedad de perturbaciones en homeostasis antioxidante en sobrecarga del hierro y del cobre, restablecer el equilibrio antioxidante a normal, o aún exceder los niveles normales de antioxidantes seleccionados, puede proporcionar la protección adicional contra lesión del higado y prevenir la progresión a la fibrosis y a la cirrosis. Ya que los niveles de GSH aparecen ser elevados en hígados de animales experimental hierro-sobrecargados, las tentativas de aumentar este antioxidante se deben quizás limitar para revestir las condiciones de sobrecarga con cobre en las cuales GSH hepático es bajo. La suplementación de la vitamina C (ascorbato) se debe evitar probablemente en todos los estados de la sobrecarga del metal debido a su potenciación de la generación radical por los metales de transición. La seguridad del betacaroteno en enfermedad del higado alocholic se ha preguntado. Por lo tanto, hasta que más se sepa sobre su toxicidad en sobrecarga del metal, el betacaroteno puede no ser un antioxidante ideal para los ensayos clínicos. La vitamina E y los compuestos relacionados, por lo tanto, aparecen ser los antioxidantes más razonables a probar en estados de la sobrecarga del metal en este tiempo. En un futuro próximo, los resultados de los ensayos clínicos controlados del uso de antioxidantes en éstos y otros desordenes del hígado esperanzadamente proporcionarán instrucciones más claras para su seguridad y uso posible.



Efectos de la sustancia hepática del estimulador, de la medicina herbaria, del selenio/de la vitamina E, y del ciprofloxacin sobre cirrosis en la rata

Gastroenterología (los E.E.U.U.), 1996, 110/4 (1150-1155)

Fondo y objetivos: La cirrosis es una condición potencialmente mortal para la cual no hay terapia eficaz probada. El objetivo de este estudio era comparar los efectos de la sustancia hepática del estimulador, de la medicina herbaria del chino tradicional, del selenio más la vitamina E, y del tratamiento del ciprofloxacin sobre características bioquímicas e histológicas de la fibrosis en ratas con cirrosis del tetracloruro de carbono (CCl4) /ethanol-induced. Métodos: Cientos veinte ratas adultas de Wistar fueron divididas en seis grupos de estudio (20 ratas/grupo): los controles sanos, CCl4/etanol-hirieron las ratas dejadas no tratadas, y CCl4/etanol-hirió las ratas tratadas por 4 semanas con la sustancia hepática del estimulador, medicina herbaria del chino tradicional, una combinación de selenio más la vitamina E, o el ciprofloxacin. Después del tratamiento de cuatro semanas, las ratas fueron matadas y los parámetros siguientes de la fibrosis hepática eran resueltos: niveles hepáticos de la hidroxiprolina y de la prolina, concentraciones del ácido hialurónico del suero, y coloración histológica del tejido hepático. Resultados: La fibrosis hepática fue mejorada perceptiblemente en los cuatro grupos tratados comparados con el CCl4 no tratado/los controles etanol-heridos. Las mejoras eran las más llamativas de los grupos tratados con la medicina herbaria y el ciprofloxacin del chino tradicional. Conclusiones: Los datos indican que sustancia hepática del estimulador, medicina herbaria del chino tradicional, selenio más la vitamina E, y del ciprofloxacin disminución perceptiblemente que la cantidad de fibrosis hepática causó por CCl4/lesión del etanol en ratas.



Tratamiento del mucositis con la vitamina E durante la administración de agentes antineoplásticos neutropenic

Ann Med Interne (París). 1994. 145(6). P 405-8

Mucositis representa una de las complicaciones más frecuentes durante la quimioterapia o la radioterapia. Pocos estudios han mostrado la prevención eficaz contra mucositis en este ajuste. En este estudio seleccionado al azar, probamos la eficacia de la vitamina E en el tratamiento del mucositis quimioterapia-inducido. Veinte pacientes con hemopatías malas eran incluidos; 19 pacientes eran evaluable para la prevención del mucositis. Trataron a diez pacientes con la terapia de inducción para la leucemia mielógena aguda y 9 fueron tratados con la terapia intensiva seguida por trasplantes autólogos de la médula. La severidad del mucositis fue evaluada según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud. Nuestros resultados mostraron que la vitamina E puede estar de valor terapéutico en la prevención del mucositis especialmente durante la terapia de inducción para la leucemia mielógena aguda.



Inducción del daño renal en ratas por una dieta deficiente en antioxidantes

Investigación de la nutrición (los E.E.U.U.), 1996, 16/9 (1607-1612)

Las ratas masculinas del albino, envejecen 28 días, fueron alimentadas una dieta que contiene la vitamina E (10 g/kg) y el selenio (5 mg/kg) o una dieta que carece estos antioxidantes. Los animales fueron examinados para la función renal después de 4, 8, 12 y 16 semanas en las dietas respectivas. Después de 8 semanas, los animales en la dieta deficiente pesados menos que los controles (el 15%, p&lt0.01), y éste llegaron a ser más pronunciados por 16 semanas (el 25%, p&lt0.01). Expresado sobre una base del peso corporal, los pesos mojados del riñón no diferenciaron entre los dos grupos de animales. El volumen de la orina creciente de los animales alimentó la dieta deficiente en 8 semanas (el 66%, p&lt0.01) y esto fue mantenida en 16 semanas (el 35%, p&lt0.01). Los aumentos similares fueron observados para los índices de excreción de la proteína total urinaria (elevación del 77% en 16 semanas, p&lt0.01) y de la fosfatasa ácida urinaria (elevación del 51%, p&lt0.01). En 16 semanas, la actividad específica de la fosfatasa ácida renal en los animales dados la dieta deficiente fue reducida en la corteza (el 57%, p&lt0.01) y la médula (el 20%, p&lt0.01), pero no en papila. Estos datos indican que la deficiencia antioxidante dietética causa daño renal progresivo y pronunciado.



Suplementación de la vitamina E e inmunorespuesta in vivo en temas mayores sanos: Un ensayo controlado seleccionado al azar

Diario de American Medical Association (los E.E.U.U.), 1997, 277/17 (1380-1386)

Objetivo. - Para determinar si la suplementación a largo plazo con la vitamina E aumenta in vivo, clínico medidas relevantes de inmunidad transmitida por células en temas mayores sanos. Diseño. - Seleccionado al azar, de doble anonimato, estudio controlado placebo de la intervención. Ajuste y participantes. - Un total de 88 disipados, temas sanos por lo menos 65 años de edad. Intervención. - Los temas fueron asignados aleatoriamente a un grupo del placebo o a los grupos que consumían 60, 200, o 800 mg/d de la vitamina E por 235 días. Medidas principales del resultado. - Tipo retrasado respuesta de piel de la hipersensibilidad (DTH); respuesta del anticuerpo a la hepatitis B, tétanos y difteria, y vacunas neumocócicas; y los autoanticuerpos a la DNA y a la tiroglobulina fueron evaluados antes y después de la suplementación. Resultados. - La suplementación con la vitamina E por 4 meses mejoró ciertos clínico índices relevantes de la inmunidad transmitida por células en ancianos sanos. Los temas que consumían 200 mg/d de la vitamina E tenían un aumento del 65% en DTH y un aumento de 6 dobleces en título del anticuerpo a la hepatitis B comparada con placebo (el 17% y de tres veces, respectivamente), 60 mg/d (el 41% y 3 dijeron, respectivamente), y 800 grupos de mg/d (los 49% y 2,5 doblan, respectivamente). El grupo de 200 mg/d también tenía un aumento significativo en título del anticuerpo a la vacuna del tétanos. Temas en la parte superior tertile del alfa-tocoferol del suero (concentración de la vitamina E) (&gt48.4 micromol/L (2,08 mg/dL)) después de la suplementación tenía respuesta más alta del anticuerpo a la hepatitis B y DTH. La suplementación de la vitamina E no tenía ningún efecto sobre título del anticuerpo a la difteria y no afectó a niveles de la inmunoglobulina o a niveles de células de T y de B. No se observó ningún efecto significativo de la suplementación de la vitamina E sobre niveles del autoanticuerpo. Conclusiones. - Nuestros resultados indican que un nivel de mayor de la vitamina E recomendado que actualmente aumenta ciertos clínico in vivo índices relevantes de la función T-célula-mediada en personas mayores sanas. No se observó ningunos efectos nocivos con la suplementación de la vitamina E.



La suplementación de Viamin E induce una recuperación temprana de la inmunidad celular disminuida después de la irradiación de la radiografía

Investigación de la nutrición (los E.E.U.U.), 1996, 16/4 (645-656)

Hemos divulgado previamente que la vitamina E tiene una capacidad de aumentar la diferenciación del linfocito T en timo de la rata. El objetivo de este estudio es investigar si la diferenciación del linfocito T aumentada por la suplementación de la vitamina E es eficaz en la disminución de inmunidad celular después de la irradiación de la radiografía en ratas. Las ratas masculinas de Fisher, 4 semanas de viejo, fueron alimentadas el control (50 dieta de la vitamina E/kg del magnesio) o la alta dieta de la vitamina E (585 dieta de la vitamina E/kg del magnesio) para 4 semanas y la radiografía entonces irradiada. En 2, 5 y 9 días después de la irradiación de la radiografía, las ratas fueron matadas bajo anestesia y sus funciones inmunes celulares fueron probadas. La suplementación de la vitamina E no dio lugar a pesos tímicos disminuidos ni cambió en los números de los thymocytes y de los linfocitos periféricos de la sangre (PBL) después de la irradiación de la radiografía. Además, la proliferación de PBL con los mitógenos del linfocito T, el phytohemagglutinin (PHA) y la concanavilina A (ConA), también disminuyó en control y altos grupos de la vitamina E después de la irradiación de la radiografía. Por el contrario, la proliferación de las células de la médula (BMC) fue mantenida mucho el lo mismo que el tratamiento previo de la irradiación de la radiografía en alto grupo de la vitamina E incluso después la irradiación de la radiografía comparó a una disminución significativa del grupo de control. La proliferación de thymocytes con PHA o ConA también mostró una recuperación temprana en la alta vitamina E, que fue asociada no a la producción del interleukin 2 (IL2), los factores de crecimiento del linfocito T, solamente la recuperación temprana en proporción a las células de T de CD4+CD8+ en thymocyte. Estos resultados sugieren que la suplementación de la vitamina E acelere la recuperación de la disminución inducida por irradiación de la radiografía de la inmunidad celular. Las muestras de la recuperación acelerada eran diferenciación aumentada del linfocito T en timo y el mantenimiento de la proliferación de la célula de la médula (BMC) durante la irradiación de la radiografía.



Utilizaciones alimenticias y efectos sobre la salud del aceite de maíz.

J Coll Nutr (ESTADOS UNIDOS) octubre de 1990, 9 (5) p438-70

Este comentario del aceite de maíz proporciona una evaluación científica del conocimiento actual de su contribución a la dieta americana. El aceite de maíz refinado se compone de los triacilgliceroles del 99% con el ácido graso poliinsaturado (PUFA) el 59%, el ácido graso monounsaturated el 24%, y el ácido graso saturado (SFA) el 13%. El PUFA es el ácido linoleico (C18: 2n-6) sobre todo, con una pequeña cantidad del ácido linolenic (C18: 3n-3) que da un ratio n-6/n-3 de 83. El aceite de maíz contiene una cantidad significativa de ubiquinona y las altas cantidades de alfa y de gamma-tocoferoles (vitamina E) que la protegen contra rancidez oxidativa. Tiene buenas calidades sensoriales para el uso como una ensalada y aceite de cocina. El aceite de maíz es altamente digestible y proporciona la energía y los ácidos grasos esenciales (EFA). El ácido linoleico es un esencial dietético que es necesario para la integridad de la piel, membranas celulares, el sistema inmune, y para la síntesis de icosanoids. Icosanoids es necesario para las funciones y la resistencia reproductivas, cardiovasculares, renales, y gastrointestinales a la enfermedad. El aceite de maíz es un aceite altamente eficaz de la comida para bajar el colesterol de suero. Debido a su contenido bajo de SFAs que aumente el colesterol y su alto contenido de PUFAs que baje el colesterol, el consumo de aceite de maíz puede substituir SFAs por PUFAs, y la combinación es más eficaz en la baja del colesterol que la reducción simple de SFA. PUFA baja sobre todo el colesterol de la bajo-densidad-lipoproteína (LDL-C) que es atherogenic. La investigación muestra que PUFA tiene poco efecto sobre el colesterol de la alto-densidad-lipoproteína (HDL-C) cuál es protector contra ateroesclerosis. PUFA mejora generalmente el ratio de LDL-C al HDL-C. Los estudios en animales muestran que PUFA está requerido para el crecimiento de cánceres; la cantidad requerida se considera ser mayor que la que satisfaga el requisito del EFA del anfitrión. En este tiempo no hay indicación de estudios epidemiológicos que la toma de PUFA está asociada al riesgo creciente de pecho o de cáncer de colon, que se han sugerido para ser promovidos por las dietas de alto grado en grasas en seres humanos. Las recomendaciones para que la toma mínima de PUFA prevenga deficiencia gruesa del EFA son los cerca de 3% de la energía (el en%). Las recomendaciones para la prevención de la enfermedad cardíaca son 8-10 en%. El consumo de PUFA en los Estados Unidos es 5-7 en%. El uso del aceite de maíz de contribuir a una toma de PUFA de 10 en% en la dieta sería beneficioso a la salud del corazón. Ninguna fuente de ensalada o de aceite de cocina proporciona una composición óptima del ácido graso (FA). Sigue habiendo muchas preguntas ser contestado sobre la relación de la composición del FA de la dieta a las diversos funciones fisiológicas y procesos de la enfermedad. (277 Refs.)



La suplementación de la vitamina E normaliza la disfunción inmune en las AYUDAS murine inducidas por la infección del retrovirus LP-BM5

Investigación de la nutrición (los E.E.U.U.), 1996, 16/10 (1709-1720)

Se sabe que murine AYUDA, inducido por i.p. la inyección del retrovirus LP-BM5, es funcionalmente similar al ser humano AYUDA. En este estudio, intentamos examinar el efecto de la suplementación de la vitamina E (acetato de la DL-alfa-tocopheryl) sobre la disminución de las funciones inmunes celulares que seguían el desarrollo de murine AYUDAMOS. C57BL/6 los ratones femeninos, 4 semanas de viejo, fueron infectados con el retrovirus LP-BM5 y el control entonces alimentado (dieta de 50 IU/kg) o la alta vitamina E (dieta de 500 o 2500 IU/kg) adieta por 10 semanas. El peso del bazo y el número de splenocytes fueron aumentados en gran parte después del desarrollo de murine AYUDA. Por el contrario, la suplementación de la vitamina E suprimió la ampliación del bazo y el número creciente de splenocytes después de la infección del retrovirus. La disminución de la actividad de NK mostrada en los ratones infectados con el retrovirus LP-BM5 también fue mejorada en parte por alta dieta de la vitamina E. La proliferación de los linfocitos esplénicos de T, mostrando la disminución marcada después de AYUDAS murine, fue restaurada perceptiblemente por una dieta más alta de la vitamina E (dieta de 2500 IU/kg) comparada al grupo de control, que era todavía más bajo en comparación con el del grupo de control no infectado. Además, la suplementación de la vitamina E aumentó la producción de interferón-gamma (IFN-gamma) y suprimió la producción de factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa) de splenocytes. Además, la alta dieta de la vitamina E también disminuyó el ratio creciente de solas células de T del positivo CD4 y CD8 que seguían el desarrollo de AYUDAS murine, que era casi igual a los niveles de control no infectado y de altos grupos de la vitamina E. Estos resultados sugieren que la suplementación de la vitamina E normalice la disminución de las funciones inmunes que siguen el desarrollo de murine AYUDE.



Efecto de la suplementación de la vitamina E sobre fibrogenesis hepático en sobrecarga dietética crónica del hierro

Diario americano de la fisiología - gastrointestinal y de la fisiología del hígado (los E.E.U.U.), 1997, 272/1 35-1 (G116-G123)

Se ha sugerido que la peroxidación del lípido desempeña un papel importante en fibrogenesis hepático resultando de sobrecarga crónica del hierro. La vitamina E es un antioxidante lípido-soluble importante que se ha mostrado para ser disminuido en pacientes con hemocromatosis hereditaria y en sobrecarga experimental del hierro. El objetivo de este estudio era determinar los efectos de la suplementación de la vitamina E sobre la peroxidación hepática del lípido y del fibrogenesis en un modelo animal de la sobrecarga crónica del hierro. Las ratas fueron alimentadas las dietas siguientes para 4, 8, o 14 MESes: dieta estándar del laboratorio (control), dieta con la vitamina suplemental E (200 IU/kg, el control + E), dieta con el hierro del carbonyl (FE), y dieta con el hierro del carbonyl complementado con la vitamina E (200 IU/kg, FE + E). Planche el cargamento dio lugar a disminuciones significativas de nivel E hepáticos y del plasma de la vitamina en todos los puntos del tiempo, que fueron superados por la suplementación de la vitamina E. Las sustancias ácido-reactivas tiobarbitúricas (un índice de la peroxidación del lípido) fueron aumentadas tres a cinco veces en los hígados hierro-cargados; la suplementación con la vitamina E redujo estos niveles por por lo menos el 50% en todos los puntos del tiempo. Los niveles hepáticos de la hidroxiprolina fueron aumentados dos veces en el cargamento del hierro. La vitamina E no afectó al contenido de la hidroxiprolina en 4 o 8 MESes sino causó una reducción del 18% en 14 MESes en hígados hierro-cargados. En 8 y 14 MESes, la vitamina E disminuyó el número de células radiadas actinia-positivas del músculo alfa-liso en hígados hierro-cargados. Estos resultados demuestran una disociación entre la peroxidación del lípido y la producción del colágeno y sugieren que la acción profibrogenic del hierro en este modelo está mediada con los efectos que no se pueden suprimir totalmente por la vitamina E.



Marcadores biológicos de la tensión oxidativa inducidos por sobrecarga del etanol y del hierro en rata.

Internacional J Occup Med Environ Health (POLONIA) 1994, 7 (4) p355-63

Los estudios en ratas trataron por 15 meses con el etanol (el 10%, peso/volumen, solución en agua potable) revelaron que el estímulo de la actividad hepática de los monooxygenases del citocromo P-450 fue acompañado por la formación microsomal aumentada del malondialdehído, un índice de la peroxidación del lípido y un nivel disminuido del antioxidante, alfa-tocoferol. Los otros componentes del sistema, de las conjugaciones y de la catalasa del dieno, de la peroxidasa del glutatión y de las actividades prooxidant/antioxidantes de la dismutasa del superóxido eran inafectados. La tensión oxidativa en sangre fue mostrada por una disminución significativa del nivel del alfa-tocoferol mientras que seguía habiendo la peroxidación del lípido y la actividad enzimática antioxidante sin cambiar. El efecto prooxidative del etanol catalítico fue promovido por una sobrecarga del hierro (FE-sacarato, 100 peso del cuerpo del magnesio Fe3+/kg. intraperitoneal, día 2, 5 y 7 antes de la prueba) para simular el efecto de la hemocromatosis alcohólica. Así, el nivel de malondialdehído y de alfa-tocoferol en el suero se puede recomendar como marcadores biológicos de la tensión oxidativa etanol-provocada, que es especialmente útil en la evaluación del efecto combinado del etanol y de otras sustancias químicas que afecta a la redistribución de los complejos activos del hierro.



Peroxidación antioxidante de la situación y del lípido en haemochromatosis hereditario.

Radic Biol MED (ESTADOS UNIDOS) marzo de 1994 libre, 16 (3)

El haemochromatosis hereditario es caracterizado por la sobrecarga del hierro que puede llevar al daño tisular. El hierro libre es un promotor potente de la formación radical de hidróxido que puede causar la peroxidación del lípido y el agotamiento crecientes de antioxidantes de cadena-fractura. Por lo tanto hemos evaluado la peroxidación del lípido y la situación antioxidante en 15 temas con haemochromatosis y edad hereditaria/controles hechos juego sexo. Los temas con haemochromatosis habían aumentado el hierro de suero (24,8 (19.1-30.5) contra 17,8 (16.1-19.5) mumol/l, p = 0,021) y % de la saturación (51,8 (42.0-61.6) contra 38,1 (32.8-44.0), p = 0,025). Las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS), marcador de la peroxidación del lípido, fueron aumentadas del haemochromatosis (0,59 (0.48-0.70) contra 0,46 (0.21-0.71) mumol/l, p = 0,045), y había niveles disminuidos del alfa-tocoferol de cadena-fractura de los antioxidantes (5,91 (5.17-6.60) contra 7,24 el colesterol (de 6.49-7.80) mumol/mmol, p = 0,001), ascorbato (51,3 (33.7-69.0) contra 89,1 (65.3-112.9), p = 0,013), y retinol (1,78 (1.46-2.10) contra 2,46 (2.22-2.70) mumol/l, p = 0,001). Los pacientes con haemochromatosis hereditario han reducido los niveles de vitaminas antioxidantes, y la suplementación antioxidante alimenticia puede representar un nuevo enfoque a prevenir daño tisular. Sin embargo, el uso de la vitamina C puede ser perjudicial en este ajuste mientras que el ascorbato puede tener efectos prooxidant en presencia de sobrecarga del hierro.



Protección del fosfolípido del miocardio de la rata contra lesión peroxidative a través del superóxido (oxidasis) de la xantina - dependiente, química hierro-promovida del fenton por el gossypol anticonceptivo masculino

Bioquímica. PHARMACOL. (Reino Unido), 1988, 37/17 (3335-3342)

la química libre-radical Metal-promovida del oxígeno es una causa del daño tisular en muchos estados de la enfermedad, tales como isquemia del miocardio. El efecto del gossypol, de un pigmento polifenólico de la planta y del contraceptivo del varón, sobre la peroxidación del fosfolípido del miocardio de la membrana fue estudiado y caracterizado cuantitativo. Como resultado de la exposición a la oxidasis de la xantina (superóxido) - dependiente, la química hierro-promovida de Fenton, fosfolípido cardiaco fue peroxidizada fácilmente con cinética definida. La peroxidación se podría bloquear por las sustancias que prohíben en los puntos específicos en la química de Fenton: dismutasa del superóxido, alfa-tocoferol, el desferrioxamine del quelador del hierro, y el allopurinol y el oxypurinol de los substrato-análogos de la oxidasis de la xantina. El sistema de oxidatve-lesión exhibió una respuesta antiperoxidant característica a cada tipo de inhibidor. Gossypol, en las concentraciones micromolar bajas, profundo alteró el índice y el grado de la peroxidación del miocardio del fosfolípido. Gossypol era ineficaz como inhibidor de la oxidasis de la xantina y como limpiador del superóxido en las concentraciones que suprimieron la peroxidación del miocardio del lípido. Puesto que la quelación del metal era los medios eficaces de prevenir la peroxidación del lípido en este sistema solamente cuando el hierro en esto fue quelatado totalmente, el IC50 anti-peroxidant bajo para el gossypol, microM 1,1, en relación con la concentración de hierro (microM 100) no apoyó un papel antiperoxidant funcionalmente significativo del gossypol como quelador del hierro. Bastante, aparece que, en las concentraciones micromolar bajas del gossypol que aproximan las concentraciones máximas del plasma en seres humanos, los efectos antiperoxidant del gossypol contra resto superóxido-mediado, hierro-promovido del daño del lípido con la capacidad del gossypol a los intermedios radicales del lípido de la intercepción como “cadena-fractura” del fenol aromático.



Chemoprevention de la leucoplasia oral y de la esofagitis crónica en un área de la alta incidencia del cáncer oral y del esófago.

Ann Epidemiol. 1993 mayo. 3(3). P 225-34

Este ensayo de la intervención realizado en Uzbekistán (URSS anterior) en un área con una alta incidencia del cáncer oral y del esófago implicó la asignación al azar de 532 hombres, 50 a 69 años, con leucoplasia oral y/o esofagitis crónica a uno de cuatro brazos en un de doble anonimato, dos-por-dos el diseño factorial, con los brazos activos definido por la administración (a) de la riboflavina; (b) una combinación de retinol, de betacaroteno, y de la vitamina E; o (c) ambos. Las dosis semanales eran 100.000 IU de retinol, del magnesio 80 de la vitamina E, y del magnesio 80 de la riboflavina. La dosis del betacaroteno era 40 mg/d. Siguieron a los hombres en el ensayo por 20 meses después de la distribución aleatoria. El objetivo del ensayo era determinar si el tratamiento con estas vitaminas o su combinación podría afectar al predominio de la leucoplasia oral y/o protegerlo contra la progresión de la leucoplasia y de la esofagitis orales, condiciones consideradas ser precursores del cáncer de la boca y del esófago. Una disminución significativa del ratio de las probabilidades del predominio (O) de leucoplasia oral fue observada después de 6 meses del tratamiento de los hombres que recibían el retinol, el betacaroteno, y la vitamina E (O = 0,62; intervalo de confianza del 95% (ci): 0,39 a 0,98). Después de 20 meses del tratamiento, no se consideró ningún efecto de la suplementación de la vitamina cuando los cambios en esofagitis crónica fueron comparados en los cuatro diversos grupos del tratamiento, aunque el riesgo de progresión de la esofagitis crónica fuera más bajo en los temas asignados para recibir el retinol, el betacaroteno y la vitamina E (O = 0,65; Ci del 95%: 0,29 a 1,48) Un análisis secundario no basado en el diseño seleccionado al azar reveló una disminución del predominio de la leucoplasia oral en hombres con medio (O = 0,45; Ci del 95%: 0,21 a 0,96) y alto (O = 0,59; Ci del 95%: 0,29 a 1,20) concentraciones de la sangre de betacaroteno después de 20 meses del tratamiento. El riesgo de progresión de la esofagitis crónica era también más bajo en los hombres con una alta concentración de la sangre de betacaroteno, ratios de las probabilidades que eran 0,30 (ci del 95%: 0,10 a 0,89) y 0,49 (ci del 95%: 0,15 a 1,58) para el medio y los niveles, respectivamente. Una disminución del riesgo, también estadístico no significativo, fue observada para los altos nivel E de la vitamina (O = 0,39; Ci del 95%: 0,14 a 1,10). Estos resultados fueron basados en niveles de vitaminas en sangre dibujadas después de 20 meses del tratamiento.



El efecto de la terapia de reemplazo hormonal sobre la situación de la vitamina E en mujeres posmenopáusicas.

Wen Y.; Doyle M.C.T.; Harrison R.F.; Feely J.
J. Feely, departamento de la terapéutica, centro para las ciencias de la salud, el hospital de San Jaime, Dublín 8 Irlanda de la trinidad
Maturitas (Irlanda), 1997, 26/2 (121-124)

Objetivos: La vitamina E (alfa-tocoferol) es el antioxidante dietético más importante encontrado en lípidos y membranas celulares y su toma se relaciona inverso con la incidencia de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Estrógeno-contener los contraceptivos orales puede disminuir nivel E de la vitamina del plasma en mujeres jovenes. Investigamos si estrógeno-contuvieron la terapia de reemplazo hormonal (HRT) podemos tener el mismo efecto sobre la situación de la vitamina E en mujeres posmenopáusicas. Métodos: Dieciocho mujeres posmenopáusicas sanas tomaron una combinación de terapia del estrógeno/del progestógeno (Harmogen/Provera) y otros diez actuaban como grupo de control. Las muestras de sangre fueron recogidas en la línea de fondo y repetidas después de 3 y 6 meses en ambos grupos. La vitamina E en el plasma, los glóbulos rojos y la lipoproteína de baja densidad aislada (LDL) fue medida como alfa-tocoferol por cromatografía líquida de alto rendimiento. Resultados: La situación de la vitamina E no mostró ningún cambio en cualquier grupo después de 3 y 6 meses con respecto a su valor de línea de fondo. Conclusión: El estrógeno/el progestógeno combinados HRT por 6 meses en mujeres posmenopáusicas sanas no alteró la situación de la vitamina E in vivo.