VITAMINA E (TOCOFEROL ALFA)


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Eficacia de antioxidantes (vitamina C y E) con y sin las protecciones solares como photoprotectants tópicos.

Darr D Dunston S Fausto H Pinnell S. Acta Derm Venereol (1996 de julio) el 76(4): 264-8

El considerable interés se ha generado recientemente referente al uso de los compuestos naturales, antioxidantes particularmente, en el photoprotection. Dos de los antioxidantes más conocidos son las vitaminas C y E, que se han mostrado para ser algo eficaces en diversos modelos del photodamage. Muy poco se ha divulgado, sin embargo, sobre la eficacia de una combinación de los dos (sabido para ser biológico la situación más relevante); ni ha habido estudios detallados en la capacidad de estos antioxidantes de aumentar la protección comercial de la protección solar contra daño ULTRAVIOLETA. Divulgamos que (en piel de los cerdos) la vitamina C es capaz de la protección aditiva contra el daño agudo de UVB (formación de la célula de la quemadura) cuando está combinada con una protección solar de UVB. Una combinación de las vitaminas E y de C proporcionó la protección muy buena contra un insulto de UVB, el bulto de la protección atribuible a la vitamina E. Sin embargo, la vitamina C es perceptiblemente mejor que la vitamina E en la protección contra un insulto phototoxic UVA-mediado en este modelo animal, mientras que la combinación es ligeramente más eficaz que vitamina C solamente. Cuando la vitamina C o una combinación de vitamina C y de E se formula con una protección solar comercial de UVA (oxybenzone), al parecer mayor la protección que aditiva se observa contra el daño phototoxic. Estos resultados confirman la utilidad de antioxidantes como photoprotectants pero sugieren la importancia de combinar los compuestos con protecciones solares sabidas para maximizar el photoprotection. El Melatonin suprime eritema Ultravioleta-inducido



Importancia de la forma de la vitamina tópica E para la prevención del photocarcinogenesis.

HL de Gensler Aickin M Peng YM Xu M, Nutr Cancer (1996) 26(2): 183-91.

Con el aumento de la radiación solar el ultravioleta (ULTRAVIOLETA) - B que alcanza la incidencia de tierra la superficie y del cáncer de piel que suben constantemente, hay una necesidad cada vez mayor de determinar los agentes que modulan photocarcinogenesis y de entender los mecanismos que son la base de esta modulación. Nuestro laboratorio ha demostrado que el uso tópico de la forma del DL-alfa-tocoferol de la vitamina E a los ratones previene el cáncer de piel y la immunosupresión inducida por la irradiación de UVB. Sin embargo, el DL-alfa-tocoferol ha limitado estabilidad en la temperatura ambiente. El estudio actual fue diseñado para preguntar si los ésteres termoestables de la vitamina E, del acetato de la alfa-tocopheryl, o del succcinato de la alfa-tocopheryl previenen el cáncer de piel y la immunosupresión inducidos en ratones por la radiación ULTRAVIOLETA. En el estudio del acetato de la alfa-tocopheryl, los cánceres de piel se convirtieron en el 70% de ratones UVB-irradiados del control y en el 90%, el 73%, y el 90% de ratones que recibían usos tópicos del magnesio 12,5, 25, y 50 del acetato de la DL-alfa-tocopheryl, respectivamente. En el estudio del succcinato de la alfa-tocopheryl, el cáncer de piel desarrollado en 59,3% del control UVB- irradió ratones y en el 82%, 100%, y 81,5% de ratones trató con succcinato de la d-alfa-tocopheryl del magnesio 2,5, 12,5, y 25, respectivamente. Así ni el acetato de la alfa-tocopheryl ni el succcinato de la alfa-tocopheryl previno photocarcinogenesis. En 12,5 y 25 mg/treatment, el acetato del tocopheryl y el succcinato alfa de la alfa-tocopheryl, respectivamente, aumentaron photocarcinogenesis (p = 0,0114 y 0,0262, respectivamente, prueba espesa del registro). En base de análisis de alto rendimiento de la cromatografía líquida en 16-17 semanas después del primer tratamiento de la vitamina E, las formas esterificadas de la vitamina E aplicadas epicutaneously acumularon en la piel, pero los niveles de alfa-tocoferol libre seguían siendo bajos. Ni el acetato de la alfa-tocopheryl ni el succcinato de la alfa-tocopheryl previno la inducción por la radiación ULTRAVIOLETA del immunosusceptibility a las células Ultravioleta-inducidas antigénicas syngeneic implantadas del tumor. Así el acetato de la alfa-tocopheryl o el succcinato de la alfa-tocopheryl no sólo no podido para prevenir photocarcinogenesis, pero pudo haber aumentado para procesar. Considerando que los ésteres del alfa-tocoferol están incluidos en muchas lociones de la piel, cosméticos, y las protecciones solares, otros estudios son necesarios determinar las condiciones bajo las cuales el acetato de la alfa-tocopheryl y el succcinato tópicos de la alfa-tocopheryl aumentan photocarcinogenesis.



Vitamina tópica E como causa del eritema multiforme-como la erupción.

Saperstein H Rapaport M Rietschel RL, arco Dermatol (el 1984 de julio) 120(7): 906-8

El uso tópico de la vitamina E en tejido de la cicatriz dio lugar a una reacción generalizada del multiforme del eritema en dos pacientes. Las pruebas de remiendo con aceite de la vitamina E mostraron a positivo reacciones locales en ambos.




Sistemas de defensa antioxidantes: El papel de carotenoides, de tocoferoles, y de tioles

Di Mascio P.; Murphy M.E.; Sies H. Am. J. Clin. Nutr., 1991, 53/1 SUPPL. (194S-200S)

Las especies reactivas del oxígeno ocurren en tejidos y pueden dañar la DNA, las proteínas, los carbohidratos y los lípidos. Estas reacciones potencialmente perjudiciales son controladas por un sistema de antioxidantes enzimáticos y nonenzymatic que eliminen prooxidants y limpien radicales libres. La capacidad de los carotenoides lípido-solubles de apagar el oxígeno molecular de la camiseta puede explicar algunas propiedades anticáncer de los carotenoides, independiente de su actividad de la provitamina A. Los tocoferoles son los limpiadores más abundantes y más eficientes de los radicales hidráulicos del peroxyl en membranas biológicas. Los antioxidantes solubles en agua incluyen el ascorbato y los tioles celulares. El glutatión es un substrato importante para las funciones antioxidantes enzimáticas y es capaz del barrido radical nonenzymatic. Los tioles asociados a las proteínas de la membrana pueden también ser importantes para los sistemas antioxidantes. Las interacciones entre los tioles, los tocoferoles, y otros compuestos aumentan la eficacia de la defensa antioxidante celular.



La protección por el selenio de la vitamina E, trolox C, palmitato del ácido ascórbico, acetilcisteína, coenzima Q, betacaroteno, cantaxantina, y (+) - catecol contra daño oxidativo a las rebanadas del hígado midió por las proteínas oxidadas del heme.

Chen H; Tappel AL Free Radic Biol Med, abril de 1994, 16 (4) p437-44

Las ratas masculinas del SD fueron alimentadas la e de la vitamina y una dieta selenio-deficiente, una dieta complementadas con la vitamina E y el selenio, y dietas complementado con la vitamina E, selenio, trolox C, palmitato del ácido ascórbico, acetilcisteína, betacaroteno, cantaxantina, coenzima Q0, coenzima Q10, y (+) - catecol. Las rebanadas del hígado fueron incubadas en 37 grados de C con y sin CBrCl3, la t-butílico-hidroperóxido, Fe+2, o Cu+2. El efecto de alimentos antioxidantes sobre el daño oxidativo al hígado de la rata fue estudiado por la medida de la producción de las proteínas oxidadas del heme (OHP) durante las reacciones oxidativas. La dieta complementada con la vitamina E y el selenio mostró una protección fuerte contra la oxidación de la proteína del heme comparada a la dieta antioxidante-deficiente. Además, el aumento de la diversidad y de la cantidad de antioxidantes en las dietas proporcionó significantly more protección.



Vitamina E y uso del suplemento de la vitamina C y riesgo de mortalidad por todas causas y coronaria de la enfermedad cardíaca en más viejas personas: las poblaciones establecidas para los estudios epidemiológicos de los ancianos

Losonczy kilogramo; TB de Harris; Programa de la epidemiología, de la demografía y de la biometría de Havlik RJ, instituto nacional en el envejecimiento, Bethesda, Doctor en Medicina 20892-9205, los E.E.U.U. klosoncz@gibbs.oit.unc.edu J Clin Nutr (ESTADOS UNIDOS) agosto de 1996, 64 (2) p190-6

Examinamos la vitamina E y el uso del suplemento de la vitamina C en relación con riesgo de la mortalidad y si la vitamina C aumentó los efectos de la vitamina E en 11.178 personas envejecidas 67-105 y que participó en las poblaciones establecidas para los estudios epidemiológicos de los ancianos en 1984-1993. Pidieron los participantes divulgar todas las drogas sin prescripción usadas actualmente, incluyendo suplementos de la vitamina. Definieron a las personas como usuarios de estos suplementos si divulgaron la vitamina individual E y/o el uso de la vitamina C, no parte de un multivitamin. Durante el período de la continuación había 3490 muertes. El uso de la vitamina E redujo el riesgo de mortalidad por todas causas [riesgo relativo (RR) = 0,66; Ci del 95%: 0,53, 0,83] y riesgo de mortalidad de la enfermedad coronaria (RR = 0,53; Ci del 95%: 0.34, 0.84). El uso de la vitamina E en dos puntos a tiempo también fue asociado al riesgo reducido de mortalidad total comparado con ése en las personas que no utilizaron ninguna suplementos de la vitamina. Los efectos eran los más fuertes para la mortalidad coronaria de la enfermedad cardíaca (RR = 0,37; Ci del 95%: 0.15, 0.90). El RR para la mortalidad del cáncer era 0,41 (ci del 95%: 0.15, 1.08). El uso simultáneo de las vitaminas E y C fue asociado a un más poco arriesgado de la mortalidad total (RR = 0,58; Ci del 95%: 0,42, 0,79) y mortalidad coronaria (RR = 0,47; Ci del 95%: 0.25, 0.87). El ajuste para el uso del alcohol, los antecedentes de fumador, el uso de aspirin, y las dolencias no alteró substancialmente estos hallazgos. Estos hallazgos son constantes con ésos para personas más jovenes y sugieren efectos protectores de los suplementos de la vitamina E en los ancianos.



Carotenoides, vitaminas C y E, y mortalidad en una población mayor

Sahyoun NR; Jacques PF; Centro de investigación de la nutrición humana de Jean Mayer USDA del RM de Russell en el envejecimiento, penachos universidad, Boston, mA, los E.E.U.U. J Epidemiol (los E.E.U.U.) 1 de septiembre de 1996, 144 (5) p501-11,

En 1981-1984, la situación alimenticia de 747 residentes noninstitutionalized de Massachusetts envejecidos 60 años y encima fue evaluada. Nueve a 12 años más adelante, la situación vital de estos temas era resuelta. Los datos de un subconjunto de 725 voluntarios de la comunidad-vivienda fueron utilizados para examinar asociaciones entre la mortalidad y los antioxidantes nutritivos (los carotenoides y las vitaminas C y E) en plasma, adietan, y los suplementos. Los resultados indicaron que los temas con los niveles de la vitamina C del plasma en los quintiles medios y altos tenían una mortalidad total más baja (riesgo relativo (RR) de = el intervalo de confianza 0,64, del 95% (ci) 0.44-0.94 y RR = 0,54, ci 0.32-0.90 del 95%, respectivamente) que ésos en el quintile más bajo incluso después el ajuste para los factores de confusión potenciales. Estas asociaciones eran en gran parte debido a la mortalidad reducida de la enfermedad cardíaca. Lo hicieron los temas en el quintile más alto de la toma total de la vitamina C también tenían un perceptiblemente más poco arriesgado de la mortalidad total (RR de = ci 0.32-0.93 0,55, del 95%) y de la mortalidad de la enfermedad cardíaca (RR de = ci 0.19-0.75 0,38, del 95%) que ésos en el quintile más bajo después de que los factores de confusión potenciales fueran controlados para. La toma de verduras fue asociada inverso a la mortalidad total (p para la tendencia = 0,003) y a la mortalidad de la enfermedad cardíaca (p para la tendencia = 0,04). No otras asociaciones significativas fueron observadas. En conclusión, los resultados indican que las altos tomas y niveles del plasma de vitamina C y el consumo frecuente de verduras pueden ser protectores contra mortalidad temprana y mortalidad de la enfermedad cardíaca.



La suplementación con las vitaminas C y E suprime la producción radical libre de oxígeno del leucocito en pacientes con el infarto del miocardio

Herbaczynska-Cedro K; K+osiewicz-Wasek B; Cedro K; Wasek W; Panczenko-Kresowska B; Wartanowicz M Medical Research Centre, academia polaca de ciencias, Varsovia, Polonia EUR corazón J (INGLATERRA) agosto de 1995, 16 (8) p1044-9,

Los estudios clínicos sugieren que la activación del neutrófilo durante el infarto del miocardio agudo (MI) agrave lesión del tejido. Los neutrófilos activados son una fuente importante de los radicales libre de oxígeno (OFR), los efectos perjudiciales cuyo son contrarrestados por los antioxidantes endógenos. Hemos mostrado previamente en temas sanos que la suplementación con las vitaminas antioxidantes C y E suprime la producción de OFR por los neutrófilos aislados probados por la quimioluminescencia (CL). El actual estudio, realizado en pacientes con el MI agudo apuntó (1) para investigar el efecto de la vitamina C y la suplementación de E sobre la producción del neutrófilo OFR y los peróxidos del lípido del suero, (2) para evaluar niveles del suero de las vitaminas C y E en el curso del MI. Seleccionaron al azar a cuarenta y cinco pacientes con el MI agudo para recibir cualquier tratamiento convencional solamente (control, n=22). Todas las medidas fueron realizadas en el 1r y 14to día. La producción del neutrófilo OFR probada por el CL disminuyó perceptiblemente en los pacientes de VIT (prueba de Wilcoxon para la prueba emparejada P&lt0.01 de los datos P&lt0.01, de cuadrado de ji). En el grupo de control, los cambios en la producción de OFR no eran significativos. Peróxidos del lípido del suero (medidos como TBARS) crecientes de los controles (P&lt0.05), pero seguidos siendo estables en pacientes de VIT. El ácido ascórbico y el tocoferol del suero del medio (+/-SE) en el 1r día eran colesterol de 0,43 +/- 0,18% y 3,25 +/- 1,32 microM.M (- 1), respectivamente, en todos los pacientes. En el 14to día en pacientes no-complementados el tocoferol malo era sin cambios, mientras que el ácido ascórbico aumentó perceptiblemente (0,63 +/- 0,24 mg%, P&lt0.01) sugerir que un nivel básico bajo fue asociado por lo menos en parte a la fase aguda de la enfermedad. Un aumento previsto en niveles de la vitamina del suero ocurrió en pacientes de VIT. En conclusión, la suplementación con las vitaminas C y E suprime la producción del neutrófilo OFR y baja al marcador de la peroxidación del lípido en pacientes con el MI.



Efecto de la vitamina E, de la vitamina C y del betacaroteno sobre la oxidación y la ateroesclerosis de LDL

Jialal I; Un centro más completo para la nutrición humana, universidad de CJ de Texas Southwestern Medical Center, Dallas 75235-9052, los E.E.U.U. Puede J Cardiol (CANADÁ) octubre de 1995, 11 Suppl G p97G-103G,

OBJETIVO: La modificación oxidativa de la lipoproteína de la baja densidad (LDL) puede ser un paso temprano en atherogenesis. Además, las pruebas de LDL oxidado se han encontrado in vivo. Las pruebas más persuasivas muestran que la suplementación de algunos modelos animales con los antioxidantes reduce ateroesclerosis. El propósito de este comentario es examinar los papeles que la vitamina E, la vitamina C y el betacaroteno pueden desempeñar en la reducción de la oxidación de LDL. ORÍGENES DE DATOS: Los artículos de la lengua inglesa publicaron desde 1980, particularmente de los grupos activos en este campo de la investigación. SELECCIÓN DEL ESTUDIO: Los estudios ines vitro, animales, y del ser humano en los antioxidantes, la oxidación de LDL, y la ateroesclerosis fueron seleccionados. SÍNTESIS DE LOS DATOS: La vitamina E ha mostrado los efectos más constantes con respecto a la oxidación de LDL. El betacaroteno aparece tener solamente un suave o ningún efecto sobre oxidizability. El ascorbato, aunque no sea lipofílico, puede también reducir susceptibilidad oxidativa de LDL. CONCLUSIONES: El oxidizability de LDL se puede reducir por los alimentos antioxidantes. Sin embargo, más investigación es necesaria establecer su utilidad en la prevención de la enfermedad de la arteria coronaria. (97 Refs.)



Efecto de la toma de las vitaminas exógenas C, E y betacaroteno sobre la situación antioxidante en riñones de ratas con diabetes streptozotocin-inducida

Mekinova D; Chorvathova V; Volkovova K; Staruchova M; Grancicova E; Klvanova J; Instituto de investigación de Ondreicka R de la nutrición, Bratislava, Eslovaquia Nahrung (ALEMANIA) 1995, 39 (4) p257-61,

Estudiamos el efecto de la suplementación con las vitaminas C, E y betacaroteno (PARABION, producido por Syndipharma) sobre la situación antioxidante en los riñones de las ratas masculinas de Wistar con la diabetes inducida por el uso intravenoso del streptozotocin (45 mg.kg-1 del peso corporal). Los animales recibieron dosis subtherapeutic de la insulina Interdep (6 U.kg-1 del peso corporal). Glutatión reducido (GSH) y oxidado (GSSG) de una disminución significativa del malondialdehído (MDA), y reducción de las actividades de la peroxidasa del SE-glutatión (SE-GSH-PX, EC. 1.11.1.9.) y S-transferasa del glutatión (GST, EC. 2.5.1.18.) fue observado en los riñones de las ratas diabéticas tratadas con estas vitaminas. Por el contrario, la actividad de la dismutasa del CuZn-superóxido (CuZn-CÉSPED, EC. 1.15.1.1) y el nivel de vitamina C (vit. C) aumentado perceptiblemente. No se observó ningunos cambios para la vitamina E (vit. E), betacaroteno y catalasa (CAT, EC. 1.11.1.6). La suplementación con las vitaminas C, E y betacaroteno dio lugar a una mejora de la situación antioxidante de riñones de ratas con diabetes streptozotocin-inducida.



Pruebas angiográficas coronarias seriales que la toma antioxidante de la vitamina reduce la progresión de la ateroesclerosis de la arteria coronaria

Hodis HN; Mack WJ; LaBree L; Cashin-Hemphill L; Sevanian A; Johnson R; Unidad de investigación de la ateroesclerosis del SP de Azen, Facultad de Medicina de la Universidad de California del Sur, Los Ángeles 90033, los E.E.U.U. JAMA (ESTADOS UNIDOS) 21 de junio de 1995, 273 (23) p1849-54,

OBJETIVOpara explorar la asociación de la vitamina suplementaria y dietética E y de la toma de C con la progresión de la enfermedad de la arteria coronaria.

DISEÑEel análisis del subgrupo de A de la base de datos antioxidante de la toma de la vitamina del en-ensayo adquirida en el colesterol que baja el estudio de la ateroesclerosis, ensayo clínico angiográfico andomized, placebo-controlado, serial que evalúa el riesgo y la ventaja de la colestipol-niacina en la progresión de la enfermedad de la arteria coronaria.

Laboratorioscardiacos de origen universitario de la comunidad y de la cateterización del AJUSTE.

SUJETAa un total de 156 hombres envejecidos 40 a 59 años con cirugía anterior del injerto de las bypass de la arteria coronaria.

Vitaminasuplementaria y dietética E de la INTERVENCIÓN y toma de C (nonrandomized) en asociación con dieta de colesterol-baja y colestipol-niacina o placebo (seleccionado al azar).

Cambiodel RESULTADO por tema en el porcentaje del diámetro del buque obstruido debido a la estenosis (%S) determinada por angiografía coronaria cuantitativa después de 2 años de terapia seleccionada al azar en todas las lesiones, las lesiones suaves/del moderado (< 50%S), y las lesiones severas (> o = 50%S).

RESULTADOStotales, temas con la toma suplementaria de la vitamina E de 100 IU por día o mayor progresión demostrada de la lesión de la arteria menos coronaria que los temas con la toma suplementaria de la vitamina E menos de 100 IU por el día para todas las lesiones (P = .04) y para las lesiones suaves/del moderado (P = .01). Dentro del grupo de la droga, la ventaja de la toma suplementaria de la vitamina E fue encontrada para todas las lesiones (P = .02) y las lesiones suaves/del moderado (P = .01). Dentro del grupo del placebo, la ventaja de la toma suplementaria de la vitamina E no fue encontrada. No se encontró para el uso de la vitamina C suplementaria exclusivamente o conjuntamente con la vitamina suplementaria E, uso de multivitamins, ni aumentó ninguna ventaja la ingestión dietética de la vitamina E o de la vitamina C.

Las CONCLUSIONESestos resultados indican una asociación entre la toma suplementaria de la vitamina E y la reducción angiographically demostrada en la progresión de la lesión de la arteria coronaria. La verificación de ensayos arteriales cuidadosamente diseñados, seleccionados al azar, seriales de la punto final de la proyección de imagen es necesaria.



El Gamma-tocoferol atrapa electrophiles mutágenos tales como NINGÚN (x) y complementa el alfa-tocoferol: Implicaciones fisiológicas

Christen S.; Woodall A.A.; Shigenaga M.K.; Southwell-Keely P.T.; Duncan M.W.; Ames B.N. Proceedings de la National Academy of Sciences de los Estados Unidos de América (los E.E.U.U.), 1997, 94/7 (3217-3222)

Peroxynitrite, un oxidante mutágeno potente y especie de la nitratación, es formado por la reacción difusión-limitada cercana de NINGÚN y del O2 durante la activación de fagocitos. La inflamación crónica inducida por los fagocitos es un principal contribuyente al cáncer y a otras enfermedades degenerativas.

Examinamos cómo el gamma-tocoferol (gammaT), la forma principal de la vitamina E en la dieta de Estados Unidos, y el alfa-tocoferol (alphaT), la forma principal en suplementos, protegen contra la oxidación peroxynitrite-inducida del lípido. La formación de la hidroperóxido del lípido en liposomas (pero lipoproteína de baja densidad no aislada) expuso al peroxynitrite o el NINGÚN y O2 el generador SIN-1 (3-morpholinosydnonimine) fue inhibida más con eficacia por el gammaT que alphaT. , La nitración del gammaT en los 5 nucleofílicos coloca más importantemente, que procedieron en ambos liposomas y lipoproteína humana de la baja densidad en las producciones de similar-50% y de similar-75%, respectivamente, no fue afectada por la presencia de alphaT.

Estos resultados sugieren que a pesar de la acción de los alphaT como antioxidante, el gammaT esté requerido para quitar con eficacia la especie de nitratación peroxynitrite-derivada. Postulamos que el gammaT actúa in vivo como trampa para los óxidos de nitrógeno electrofílicos membrana-solubles y otros mutágenos electrofílicos, la formación del establo carbono-centrado aduce con los 5 nucleofílicos coloca, que se bloquea en alphaT. Porque las dosis grandes del alphaT dietético desplazan el gammaT en plasma y otros tejidos, la sabiduría actual de la suplementación de la vitamina E con el alphaT debe ser reconsiderada sobre todo.



Daño toxina-inducido T-2 de la DNA en hígados del ratón: El efecto del tratamiento previo con la coenzima Q10 y el alfa-tocoferol

Atroshi F.; Rizzo A.; Biese I.; Veijalainen P.; Antila E.; Westermarck T., aspectos moleculares de la medicina (Reino Unido), 1997, 18/SUPPL. (S255-S258)

Las especies activas del oxígeno se divulgan para estropear el órgano. Este estudio por lo tanto fue diseñado para determinar si es oxidativo subraye contribuido a la iniciación o a la progresión del daño hepático de la DNA producido por la toxina de T-2. El objetivo del estudio era también investigar el comportamiento de la coenzima Q10 (CoQ10) de los antioxidantes, y el alfa-tocoferol (la vitamina E) contra daño de la DNA en los hígados de ratones alimentó la toxina de T-2. El tratamiento de ratones ayunados con un de dósis simple de la toxina de T-2 (1,8 o 2,8 mg/kg del peso corporal) por la sonda oral llevó hasta la fragmentación hepática de la DNA del 76%. La toxina de T-2 también disminuyó niveles hepáticos del glutatión (GSH) marcado. El tratamiento previo con CoQ10 (6 mg/kg) así como el alfa-tocoferol (6 mg/kg) disminuyó daño de la DNA. El CoQ10 y la vitamina E mostraron una cierta protección contra muerte celular tóxica y el agotamiento del glutatión causado por la toxina de T-2. El daño oxidativo causado por la toxina de T-2 puede ser uno de los mecanismos subyacentes para lesión toxina-inducida T-2 de la célula y el daño de la DNA, que llevan eventual al tumorigenesis.



Vitamina E e inmunidad

SN de Meydani, Meydani M, Blumberg JB, Leka LS, Siber G, Loszewski R, Thompson C, Pedrosa bujía métrica, diamante RD, Stollar BD JAMA (el 7 de mayo 1997) 277(17): 1380-6

OBJETIVO: Para determinar si la suplementación a largo plazo con la vitamina E aumenta in vivo, clínico medidas relevantes de inmunidad transmitida por células en temas mayores sanos. DISEÑO: Estudio seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado de la intervención. AJUSTE Y PARTICIPANTES: Un total de 88 disipados, temas sanos por lo menos 65 años de edad. INTERVENCIÓN: Los temas fueron asignados aleatoriamente a un grupo del placebo o a los grupos que consumían 60, 200, o 800 mg/d de la vitamina E por 235 días. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Retrasar-tipo respuesta de piel de la hipersensibilidad (DTH); respuesta del anticuerpo a la hepatitis B, tétanos y difteria, y vacunas neumocócicas; y los autoanticuerpos a la DNA y a la tiroglobulina fueron evaluados antes y después de la suplementación. RESULTADOS: La suplementación con la vitamina E por 4 meses mejoró ciertos clínico índices relevantes de la inmunidad transmitida por células en ancianos sanos. Los temas que consumían 200 mg/d de la vitamina E tenían un aumento del 65% en DTH y un aumento de 6 dobleces en título del anticuerpo a la hepatitis B comparada con placebo (el 17% y de tres veces, respectivamente), 60 mg/d (el 41% y de tres veces, respectivamente), y 800 grupos de mg/d (los 49% y 2,5 doblan, respectivamente). El grupo de 200 mg/d también tenía un aumento significativo en título del anticuerpo a la vacuna del tétanos. Los temas en la parte superior tertile del alfa-tocoferol del suero (concentración de la vitamina E) (>48.4 micromol/L [2,08 mg/dL]) después de la suplementación tenían respuesta más alta del anticuerpo a la hepatitis B y DTH. La suplementación de la vitamina E no tenía ningún efecto sobre título del anticuerpo a la difteria y no afectó a niveles de la inmunoglobulina o a niveles de células de T y de B. No se observó ningún efecto significativo de la suplementación de la vitamina E sobre niveles del autoanticuerpo. CONCLUSIONES: Nuestros resultados indican que un nivel de mayor de la vitamina E recomendado que actualmente aumenta ciertos clínico in vivo índices relevantes de la función T-célula-mediada en personas mayores sanas. No se observó ningunos efectos nocivos con la suplementación de la vitamina E.



Ácido acetilsalicílico y vitamina E en la prevención de la trombosis arterial.

Puede J Cardiol (CANADÁ) mayo de 1997, 13 (5) p533-5

El ácido acetilsalicílico y la vitamina E se han mostrado para ser beneficiosos en la prevención de los ataques del movimiento y del corazón. Se implica que su combinación en el tratamiento de complicaciones trombóticas de la ateroesclerosis pudo haber añadido ventajas. Se sugiere que la vitamina E puede trabajar como agente estabilizador del lisosoma de la plaqueta.



El estudio cooperativo de la enfermedad de Alzheimer

Sano M; Ernesto C; Thomas RG; SR. de Klauber; Schafer K; Grundman M; Woodbury P; Growdon J; Cotman CW; Pfeiffer E; Schneider LS; Thal LJ
Departamento de neurología, universidad de Universidad de Columbia de médicos y cirujanos, Nueva York, los E.E.U.U. N Inglés J MED (ESTADOS UNIDOS) 24 de abril de 1997, 336 (17) p1216-22

Antecedentes: Hay evidencia de que las medicaciones o las vitaminas que aumentan los niveles de catecolaminas del cerebro y los protegen contra daño oxidativo pueden reducir el daño neuronal y reducir la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Métodos: Condujimos un ensayo de doble anonimato, placebo-controlado, seleccionado al azar, multicentro en pacientes con la enfermedad de Alzheimer de la severidad moderada. Un total de 341 pacientes recibieron el selegiline selectivo del inhibidor de oxidasis de monoamina (magnesio 10 al día), alfa-tocoferol (vitamina E, 2000 IU un día), selegiline y alfa-tocoferol, o placebo por dos años. El resultado primario era el tiempo al acontecimiento del siguiente un de los: muerte, institucionalización, pérdida de la capacidad de realizar actividades básicas de la vida diaria, o demencia severa (definida como grado clínico de la demencia de 3). Resultados: A pesar de la asignación al azar, la cuenta de la línea de fondo en el examen Mini-mental del estado era más alta en el grupo del placebo que en los otros tres grupos, y esta variable era altamente profética del resultado primario (P&lt0.001). En los análisis sin ajustar, no había diferencia estadístico significativa en los resultados entre los cuatro grupos. En los análisis que incluyeron la cuenta de la línea de fondo en el examen Mini-mental del estado como covariate, allí eran retrasos significativos en la época al resultado primario para los pacientes tratados con el selegiline (tiempo mediano, 655 días; P=0.012), alfa-tocoferol (670 días, P=0.001) o terapia de la combinación (585 días, P=0.049), con respecto al grupo del placebo (440 días). Conclusiones: En pacientes con la debilitación moderado severa de la enfermedad de Alzheimer, el tratamiento con selegiline o el alfa-tocoferol reduce la progresión de la enfermedad.



Vitamina E e inmunidad

SN de Meydani, Meydani M, Blumberg JB, Leka LS, Siber G, Loszewski R, Thompson C, Pedrosa bujía métrica, diamante RD, Stollar BD JAMA (el 7 de mayo 1997) 277(17): 1380-6

OBJETIVO: Para determinar si la suplementación a largo plazo con la vitamina E aumenta in vivo, clínico medidas relevantes de inmunidad transmitida por células en temas mayores sanos. DISEÑO: Estudio seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado de la intervención. AJUSTE Y PARTICIPANTES: Un total de 88 disipados, temas sanos por lo menos 65 años de edad. INTERVENCIÓN: Los temas fueron asignados aleatoriamente a un grupo del placebo o a los grupos que consumían 60, 200, o 800 mg/d de la vitamina E por 235 días. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Retrasar-tipo respuesta de piel de la hipersensibilidad (DTH); respuesta del anticuerpo a la hepatitis B, tétanos y difteria, y vacunas neumocócicas; y los autoanticuerpos a la DNA y a la tiroglobulina fueron evaluados antes y después de la suplementación. RESULTADOS: La suplementación con la vitamina E por 4 meses mejoró ciertos clínico índices relevantes de la inmunidad transmitida por células en ancianos sanos. Los temas que consumían 200 mg/d de la vitamina E tenían un aumento del 65% en DTH y un aumento de 6 dobleces en título del anticuerpo a la hepatitis B comparada con placebo (el 17% y de tres veces, respectivamente), 60 mg/d (el 41% y de tres veces, respectivamente), y 800 grupos de mg/d (los 49% y 2,5 doblan, respectivamente). El grupo de 200 mg/d también tenía un aumento significativo en título del anticuerpo a la vacuna del tétanos. Los temas en la parte superior tertile del alfa-tocoferol del suero (concentración de la vitamina E) (>48.4 micromol/L [2,08 mg/dL]) después de la suplementación tenían respuesta más alta del anticuerpo a la hepatitis B y DTH. La suplementación de la vitamina E no tenía ningún efecto sobre título del anticuerpo a la difteria y no afectó a niveles de la inmunoglobulina o a niveles de células de T y de B. No se observó ningún efecto significativo de la suplementación de la vitamina E sobre niveles del autoanticuerpo. CONCLUSIONES: Nuestros resultados indican que un nivel de mayor de la vitamina E recomendado que actualmente aumenta ciertos clínico in vivo índices relevantes de la función T-célula-mediada en personas mayores sanas. No se observó ningunos efectos nocivos con la suplementación de la vitamina E.



Efectos de la vitamina E sobre la peroxidación del lípido del linfocito T, la fluidez de la membrana y funciones del linfocito T en ratones traumatizados

Boletín farmacológico chino (China), 1996, 12/1 (47-49)

SUBARCHIVOS: Las gamas de contenido del malondialdehído del linfocito T (MDA), de fluidez de la membrana, de funciones del Tcell y de efectos terapéuticos de la vitamina E (VE) fueron observadas en ratones traumatizados. Los resultados mostraron que el contenido del linfocito T MDA fue aumentado después de trauma, de la fluidez de la membrana del plasmalemma del linfocito T, de las mitocondrias y del microsoma reducidos y transformación de los linfocitos de T, producción del interleukin 2 (IL-2), expresión del receptor IL-2 (IL-2R) y la respuesta mediada IL-2 de la proliferación de los linfocitos fue suprimida, que fueron relacionados de cerca a la alteración de MDA. In vivo la administración de VE (50 o 100 mg/kg.d-1, im x 4 d) podrían invertir los parámetros del ahove, indicando la peroxidación del lípido después de que el trauma sea una causa importante dando por resultado fluidez reducida de la membrana del linfocito T y fuera las funciones suprimidas del linfocito T, en las cuales VE muestra efectos terapéuticos significativos.



La vitamina E mejora efectos nocivos de lesión endotelial en arteriolas del cerebro

Diario americano de la fisiología - corazón y de la fisiología circulatoria (los E.E.U.U.), 1996, 271/2 40-2 (H637-H642)

La dilatación dependiente del endotelio, pros inafectados después de 6 MESes de una dieta con la vitamina cero E o de 8 MESes de una vitamina E-enriqueció dieta. La dieta enriquecida no afectó a la constricción producida por N tópico aplicada (G) - monometil-L-arginina, un inhibidor de la síntesis del factor relajante endotelio-derivado (EDRF). EDRF media la respuesta a ACh y es un dilatador basally lanzado y una sustancia antiplaquetaria del paracrine. Lesión endotelial producida por un laser de neón de helio y una técnica azul de Evans elimina la respuesta a ACh, pero en vitamina E-enriqueció ratones que la respuesta a ACh era inafectada por lesión. La exposición prolongada del laser induce la adherencia/la agregación de la plaqueta en el sitio herido. Una exposición perceptiblemente más larga al laser fue requerida para iniciar la adherencia/la agregación en ratones E-enriquecidos vitamina. Porque los efectos del daño endotelial en este modelo son mediados por lo menos en parte por el oxígeno de la camiseta producido por el tejido herido, concluimos que el antioxidante, acciones del radical-barrido de la vitamina E explica las medidas de protección de la dieta E-enriquecida vitamina. Sin embargo, el aumento de nivel E de la vitamina no protegió contra efectos nocivos supuestos de oxidantes normalmente de ocurrencia.



Vitamina E, concentraciones de la sustancia del ácido tiobarbitúrico y actividad reactivas de la dismutasa del superóxido en la sangre de niños con artritis reumatoide juvenil

Reumatología clínica y experimental (Italia), 1996, 14/4 (433-439)

Objetivo: Para estudiar el papel de amined los niveles de las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) y los antioxidantes de la primera línea defensa antioxidante del organismo, es decir la vitamina E (VE) y la dismutasa del superóxido (CÉSPED) en la sangre de 74 pacientes jovenes con la artritis reumatoide juvenil (JRA) y en 138 niños sanos, envejecieron todo 3-15. Resultados: Un aumento estadístico significativo de TBARS fue encontrado en el plasma de sangre de los niños con JRA comparado con el grupo de control. En el grupo entero de pacientes y en los pacientes durante 6 años de edad, la concentración de VE era perceptiblemente más baja en el plasma de sangre y perceptiblemente más alta en los eritrocitos que en los grupos de control. La actividad del CÉSPED en los glóbulos rojos (RBC) era perceptiblemente más baja en los niños que habían sufrido de JRA por más de un año y en ésos con la forma sistémica de la enfermedad. El tipo de tratamiento también afectó a los valores para el plasma VE y el CÉSPED en RBC. Conclusión: Nuestros resultados parecen confirmar la suposición de la tensión oxidativa creciente en niños con JRA y niveles antioxidantes bajos en términos de concentraciones de la actividad y de la vitamina E del CÉSPED.



Aceleración de la herida córnea que cura en ratas diabéticas por el trolox antioxidante

Comunicaciones de la investigación en la patología y la farmacología moleculares (los E.E.U.U.), 1996, 93/1

Varias complicaciones córneas se han divulgado en pacientes con prolongada diabetes, pero su patogenesia exacta no está bien entendida. Se ha observado que el índice de herida epitelial que cura en ratas diabéticas está retrasado comparó a ésos en animales normales. Aquí presentamos el efecto del limpiador radial libre, Trolox, un análogo de la vitamina soluble en agua E, sobre herida epitelial curando en córnea diabética de la rata. Tres grupos de ratas eran incluidos: 1) normal, 2) diabético, 3) diabético + Trolox. Después de 3 meses, las ratas fueron sacrificadas y las córneas fueron quitadas. El estándar los defectos epiteliales córneos de 3 milímetros de diámetro fue hecho y los defectos epiteliales residuales fueron medidos después de 18 horas en 37degreeC en una incubadora estéril del cultivo celular. Los datos curativos de la herida medidos en mm2 fueron utilizados para el análisis estadístico. Había (p < 0,05) defectos epiteliales perceptiblemente más grandes en córneas diabéticas con respecto a control. El tratamiento con el antioxidante de Trolox en ratas diabéticas produjo (p < 0,05) un defecto epitelial perceptiblemente más pequeño que el de ratas diabéticas no tratadas. Estos estudios sugieren la implicación de radicales libres en el retraso de la herida epitelial córnea que cura en diabetes.



Efecto de la vitamina e sobre la producción del peróxido de hidrógeno por las células endoteliales vasculares humanas después de la hipoxia/de la reoxigenación

Biología y medicina (los E.E.U.U.), 1996, 20/1 del radical libre (99-105)

Los cambios en la situación oxidativa de la tensión desempeñan un papel importante en lesión del tejido asociada a eventos de la isquemia-reperfusión tales como los que ocurran durante movimiento y el infarto del miocardio. Las células endoteliales (EC) de la vena safena y de la aorta humanas fueron incubadas para 22 h y encontraron para tomar la vitamina E de los medios que contenían la vitamina E de 0-60 milímetro en una manera dosis-dependiente. La EC complementada con la vitamina E de 23 o 28 milímetros en los medios para 22 h fue mantenida en el normoxia (O2 del 20%, CO2 del 5%, y N2 de la balanza) o expuesta a las condiciones hipóxicas (el 3% 30 Min. La EC safena complementada con la vitamina E de 23 milímetros produjo menos (p < 0,05) H2O2 que los controles no aumentados, ambos en la condición normóxica (complementada: 4,9 más/menos 0,05 contra control: 10,9 más/menos 1,3 células pmol/min/106) y después de la hipoxia/de la reoxigenación (complementadas: 6,4 más/menos 0,78 contra control: 17,0 más/menos 2,7 células nmol/min/106). En cambio, la EC aórtica, que fueron encontradas para tener actividad más alta de la dismutasa y de la catalasa del superóxido que la EC de la vena safena, no produjo ninguna niveles perceptible de H2O2. Después de hipoxia/de la reoxigenación, la concentración de la vitamina E en la EC safena complementada era el 62% más bajo que las células mantenidas en el normoxia (0,19 más/menos 0,03 contra 0,5 más/menos 0,12 células nmoles/106. p < 0,001); en la vitamina aórtica E de la EC el contenido fue reducido por la reoxigenación de siguiente del 18% (0,86 más/menos 0,16 contra, 070 más/menos 0,09 células nmoles/106, p < 0,05). Por lo tanto, el enriquecimiento de la vitamina E en la producción de las disminuciones H2O2 de la EC y puede reducir así lesión asociada a eventos de la isquemia-reperfusión.



Análogos Amphiphilic del alfa-tocoferol como inhibidores de la peroxidación del lípido del cerebro.

EUR J Pharmacol (PAÍSES BAJOS) 29 de febrero de 1996, 298 (1) p37-43

Los desordenes neurológicos, tales como movimiento, trauma, discinesia tardía, las enfermedades de Alzheimer y de Parkinson, se pueden atribuir parcialmente a la exposición excesiva del tejido nervioso a los radicales oxígeno-derivados. Un diclorhidrato del análogo soluble en agua nuevo del alfa-tocoferol, de 2,3 dihydro-2, de 2,4,6,7-pentam ethyl-3methylpiperazino) methyl-1-benzofuran-5-ol (MDL), es un limpiador radical potente. Después de la administración subcutánea a los ratones, el MDL inhibió la peroxidación del lípido inducida en los homogenados diluidos de cien veces del cerebro, con un ID50 de 8 mg/kg. La penetración rápida del cerebro, dentro del postadministration mínimo 30-60, y la distribución uniforme en diversas áreas del cerebro fueron observadas. El MDL también fue detectado después de la administración oral. En el homogenado del cerebro que experimentaba la peroxidación del lípido, el MDL previno el consumo de una misma cantidad de alfa-tocoferol, mientras que inhibía la formación concomitante del malondialdehído. La capacidad radical del barrido del MDL era superior a la del alfa-tocoferol, aunque los potenciales del pico y del mitad-pico no fueran perceptiblemente diferentes. Sin embargo, el MDL era mucho menos lipofílico, el coeficiente de la división (registro P) en el interfaz del octanol/del agua que es 1,91. Aunque sea con todo desconocido, si los criterios aplicados predicen suficientemente su utilidad, los efectos beneficiosos del MDL se pueden esperar en los desordenes antedichos.



Análogos Amphiphilic del alfa-tocoferol como inhibidores de la peroxidación del lípido del cerebro.

EUR J Pharmacol (PAÍSES BAJOS) 29 de febrero de 1996, 298 (1) p37-43

Los desordenes neurológicos, tales como movimiento, trauma, discinesia tardía, las enfermedades de Alzheimer y de Parkinson, se pueden atribuir parcialmente a la exposición excesiva del tejido nervioso a los radicales oxígeno-derivados. Un diclorhidrato del análogo soluble en agua nuevo del alfa-tocoferol, de 2,3 dihydro-2, de 2,4,6,7-pentam ethyl-3methylpiperazino) methyl-1-benzofuran-5-ol (MDL), es un limpiador radical potente. Después de la administración subcutánea a los ratones, el MDL inhibió la peroxidación del lípido inducida en los homogenados diluidos de cien veces del cerebro, con un ID50 de 8 mg/kg. La penetración rápida del cerebro, dentro del postadministration mínimo 30-60, y la distribución uniforme en diversas áreas del cerebro fueron observadas. El MDL también fue detectado después de la administración oral. En el homogenado del cerebro que experimentaba la peroxidación del lípido, el MDL previno el consumo de una misma cantidad de alfa-tocoferol, mientras que inhibía la formación concomitante del malondialdehído. La capacidad radical del barrido del MDL era superior a la del alfa-tocoferol, aunque los potenciales del pico y del mitad-pico no fueran perceptiblemente diferentes. Sin embargo, el MDL era mucho menos lipofílico, el coeficiente de la división (registro P) en el interfaz del octanol/del agua que es 1,91. Aunque sea con todo desconocido, si los criterios aplicados predicen suficientemente su utilidad, los efectos beneficiosos del MDL se pueden esperar en los desordenes antedichos.



La vitamina E más aspirin comparó con aspirin solo en pacientes con ataques isquémicos transitorios

Diario americano de la nutrición clínica (los E.E.U.U.), 1995, 62/6 SUPPL.

Alistaron a cientos pacientes con ataques isquémicos transitorios, movimientos de menor importancia, o déficits neurológicos isquémicos residuales en un estudio de doble anonimato, seleccionado al azar que comparaba los efectos de aspirin más la vitamina E (0,4 g (400 IU) /d; n = 52) con aspirin solo (magnesio 325; n = 48). Los pacientes recibidos estudian la medicación para 2 y o hasta ellos alcanzaron un punto de terminación. Los resultados preliminares muestran una reducción significativa en la incidencia de eventos isquémicos en pacientes en la vitamina E más el grupo de aspirin comparado con los pacientes que toman solamente aspirin. No había diferencia significativa en la incidencia del movimiento hemorrágico aunque midieran a ambos pacientes que la desarrollaron tomaban la adherencia de E. Platelet de la vitamina también en un subgrupo seleccionado al azar de ambas poblaciones del estudio usando el colágeno III como la superficie adhesiva. Había una reducción altamente significativa en adherencia de la plaqueta en los pacientes que tomaban la vitamina E más aspirin compararon con ésos que tomaban aspirin solamente. La medida de las concentraciones del alfa-tocoferol confirmó la conformidad de los pacientes con el horario de la medicación, mostrando una duplicación cercana de las concentraciones del suero de alfa-tocoferol. Concluimos que la combinación de la vitamina E y de un agente antiaggregating de la plaqueta (eg., aspirin) aumenta perceptiblemente la eficacia del régimen de tratamiento preventivo en pacientes con ataques isquémicos transitorios y otros problemas cerebrovasculares isquémicos.



Efecto de la vitamina E sobre la producción del peróxido de hidrógeno por las células endoteliales vasculares humanas después de la hipoxia/de la reoxigenación

Biología y medicina (los E.E.U.U.), 1996, 20/1 del radical libre (99-105)

Los cambios en la situación oxidativa de la tensión desempeñan un papel importante en lesión del tejido asociada a eventos de la isquemia-reperfusión tales como los que ocurran durante movimiento y el infarto del miocardio. Las células endoteliales (EC) de la vena safena y de la aorta humanas fueron incubadas para 22 h y encontraron para tomar la vitamina E de los medios que contenían la vitamina E de 0-60 milímetro en una manera dosis-dependiente. La EC complementada con la vitamina E de 23 o 28 milímetros en los medios para 22 h fue mantenida en el normoxia (O2 del 20%, CO2 del 5%, y N2 de la balanza) o expuesta a las condiciones hipóxicas (el 3% O, CO2 del 5%, y N2 de la balanza) para 12 h, seguido por la reoxigenación (O2 del 20%) por 30 Min. La EC safena complementada con la vitamina E de 23 milímetros produjo menos (p < 0,05) H2O2 que los controles no aumentados, ambos en la condición normóxica (complementada: 4,9 más/menos 0,05 contra control: 10,9 más/menos 1,3 células pmol/min/106) y después de la hipoxia/de la reoxigenación (complementadas: 6,4 más/menos 0,78 contra control: 17,0 más/menos 2,7 células nmol/min/106). En cambio, la EC aórtica, que fueron encontradas para tener actividad más alta de la dismutasa y de la catalasa del superóxido que la EC de la vena safena, no produjo ninguna niveles perceptible de H2O2. Después de hipoxia/de la reoxigenación, la concentración de la vitamina E en la EC safena complementada era el 62% más bajo que las células mantenidas en el normoxia (0,19 más/menos 0,03 contra 0,5 más/menos 0,12 células nmoles/106. p < 0,001); en la vitamina aórtica E de la EC el contenido fue reducido por la reoxigenación de siguiente del 18% (0,86 más/menos 0,16 contra, 070 más/menos 0,09 células nmoles/106, p < 0,05). Por lo tanto, el enriquecimiento de la vitamina E en la producción de las disminuciones H2O2 de la EC y puede reducir así lesión asociada a eventos de la isquemia-reperfusión.



Consumo de la vitamina E y el riesgo de enfermedad coronaria en mujeres

NUEVO INGLÉS. MED DEL J. (Los E.E.U.U.), 1993, 328/20 (1444-1449)

Antecedentes. Interés en thdocumented 552 casos de enfermedad coronaria importante (437 infartos del miocardio no fatales y 115 muertes debido a la enfermedad coronaria). Resultados. Con respecto a mujeres en el quinto más bajo de la cohorte en cuanto a toma de la vitamina E, ésos en el quinto superior tenían un riesgo relativo de enfermedad coronaria importante de 0,66 (el intervalo de confianza del 95 por ciento, 0,50 a 0,87) después del ajuste para la edad y fumar. El ajuste adicional para una variedad de otros factores y alimentos coronarios de riesgo, incluyendo otros antioxidantes, tenía poco efecto sobre los resultados. La mayor parte de la variabilidad en toma y la reducción en riesgo era atribuible a la vitamina E consumida como suplementos. Las mujeres que tomaron la vitamina E complementan por períodos cortos tenían poca ventaja evidente, pero las que los tomaron para más de dos años tenían un riesgo relativo de enfermedad coronaria importante de 0,59 (el intervalo de confianza del 95 por ciento, 0,38 a 0,91) después del ajuste para la edad, la situación que fumaba, los factores de riesgo para la enfermedad coronaria, y el uso de otros alimentos antioxidantes (multivitamins incluyendo). Conclusiones. Aunque estos datos anticipados no prueben una relación de la causa-efecto, sugieren que entre mujeres de mediana edad el uso de los suplementos de la vitamina E esté asociado a un riesgo reducido de enfermedad cardíaca coronaria. Los ensayos aleatorizados de la vitamina E en la prevención primaria y secundaria de la enfermedad coronaria se están conduciendo; las recomendaciones del orden público sobre el uso extenso de la vitamina E deben aguardar los resultados de estos ensayos.



Efecto de un análogo de la vitamina soluble en agua E, Trolox C, sobre el desarrollo vascular retiniano en un modelo animal de la retinopatía de la precocidad

Biología y medicina (los E.E.U.U.), 1997, 22/6 del radical libre (977-984)

El discusión sobre la eficacia de la vitamina E como terapia para la retinopatía de la precocidad (dispositivo de protección en caso de volcamiento) continúa 45 años después de que primero fue propuesto. Las discrepancias entre un estudio clínico y otro pueden ser debido a la dificultad de entregar una molécula lípido-soluble como la vitamina E a la retina no madura. Trolox C es un análogo soluble en agua de la vitamina E con actividad antioxidante potente. Hemos estudiado la eficacia de la inyección intraperitoneal de Trolox C en un modelo animal de la retinopatía permanecíamos para 1 4 d antes de sacrificio y de la evaluación de la vasculatura retiniana. Las ratas fueron administradas 625 microg/kg Trolox C, o vehículo, por la inyección intraperitoneal en los alternatedays para la duración de la exposición. Otras ratas fueron criadas simultáneamente en aire del sitio, inyectadas, y evaluadas como controles. El por ciento de área retiniana avascular, la salida vascular, y la densidad capilar retiniana eran análisis de imagen de ayuda de computadora measuredby. Trolox C-inyectó ratas tenía áreas avasculares perceptiblemente más pequeñas (14,6 más/menos 4,8% contra 25,4 más/menos 6,3%), menos área del escape (0,04 más/menos 0,07 mm2 contra 0,16 más/menos 0,14 mm2), y mayor densidad capilar (24,3 más/menos 2,6 el pixel % contra 18,9 más/menos 3,1 el pixel %) que contrapartes vehículo-inyectadas. Estos hallazgos indican que Trolox C facilitó el proceso del vasculogenesis retiniano bajo condiciones hyperoxemic. También sugieren que el daño mediado radical libre de oxígeno desempeñe un papel en el efecto patológico de alto alzarse del oxígeno de ratas recién nacidas. Los estudios adicionales se autorizan para determinar sitios y mecanismos exactos de la actividad de Trolox C en este y los modelos similares de la enfermedad en los cuales la peroxidación se crea para desempeñar un papel causal.



Metabolismo de la vitamina-e y su uso

Investigación de la nutrición (los E.E.U.U.), 1996, 16/10 (1767-1809)

La vitamina E, la forma más activa es alfa-tocoferol, distribuido extensamente en naturaleza con diversas actividades biológicas. Es un antioxidante lípido-soluble importante responsable de proteger las membranas contra la peroxidación del lípido que podría reducir el proceso del envejecimiento en seres humanos o animales. Varia papeles de la vitamina E se han divulgado por ejemplo antioxidante, intermediario en el ácido araquidónico y el metabolismo del metabolismo de la prostaglandina, del ácido nucléico, de la proteína y de lípido, función mitocondrial, producción de las hormonas de sexo, en mantener la integridad de membranas, en la protección contra anemia hemolítica y la eritropoyesis empeorada, reduciendo los riesgos de enfermedad cardíaca, el cáncer, enfermedades neurológicas, la catarata, la retinopatía de niños prematuros y la artritis. La deficiencia de la vitamina E da lugar a síndrome neurológico en gente con la mala absorción crónica. Es útil en las enfermedades neurológicas tales como discinesia de Parkinson, de Huntington, de la epilepsia y del tardiv. Varios usos clínicos de la vitamina E se saben en enfermedades tales como abetalipoproteinemia, fibrosis quística, enfermedad del higado cholestic, anemias hemolíticas, desolación respiratoria, epilepsia, vagos, envejecimiento, cáncer, enfermedad cardíaca isquémica y catarata. El estudio futuro de la vitamina E en seres humanos o modelos del animal debe proporcionar pruebas más definitivas de su absorción, transporte, utilización y retención en diversos órganos y tejidos del cuerpo así como en la protección y la prevención de enfermedades neurológicas importantes.



El eritrocito y el plasma ASMATIQUE antioxidante DANS LE DIABETE DE MECANOGRAFÍAN I

Presse Medicale (Francia), 1996, 25/5 (188-192)

Objetivos: Algunos parámetros biológicos implicados en defensa de la célula contra los radicales del oxígeno (vitaminas plasmáticas C y E, peroxidasa del glutatión del eritrocito, reductasa del glutatión y dismutasa del superóxido) fueron medidos en solas muestras de sangre a partir de 119 niños diabéticos, de adolescentes y de adultos jovenes. Métodos: Los datos fueron estudiados en relación con la secreción residual de la insulina determinada por el péptido de C, el nivel de control metabólico apreciado por la hemoglobina glycosylated, las anormalidades y las complicaciones subclínicas (retinopatía, neuropatía y nefropatía) del lípido. Resultados: No había cambio en parámetros antioxidantes con la secreción de la insulina. Los pacientes con control glycaemic pobre y los altos lípidos del plasma tenían niveles más altos de la vitamina E. Patients del plasma con nefropatía tenían niveles más bajos de la vitamina C del plasma y ésos con neuropatía mostraron una actividad más baja de la peroxidasa del glutatión del eritrocito. Las concentraciones de la vitamina C del plasma y las actividades de la reductasa del glutatión del eritrocito fueron correlacionadas negativamente con la edad de los pacientes y la duración de la enfermedad. Conclusión: Una capacidad más alta del transporte de la vitamina E explica probablemente los niveles elevados de la vitamina E observados en pacientes con los altos niveles de lípido y enfermedad duradera. Los niveles inferiores de la vitamina C en presencia de la nefropatía pueden ser debido a una excreción renal creciente de esta vitamina. La reducción de la peroxidasa del glutatión, de las actividades de la reductasa del glutatión y de los niveles de la vitamina C confirma la existencia de una tensión oxidativa en diabetes del tipo 1.



La distribución regional de las vitaminas E y C en retinas humanas maduras y prematuras

INVIERTA. OPHTHALMOL. SCI VISUAL. (Los E.E.U.U.), 1988, 29/1 (22-26)

La vitamina E se utiliza para mejorar la retinopatía de la precocidad, pero poco se sabe sobre nivel E de la vitamina de la línea de fondo en las retinas de niños prematuros o el efecto de la suplementación de la vitamina E sobre estos niveles. Los niveles de la vitamina E y de C fueron medidos en las retinas maduras (1 mes a 73 años) y en las retinas de niños prematuros (22 a 33 semanas de gestación). Los niños entraron en dos grupos: (1) los que sobrevivieron < 12 horas y no recibieron ninguna vitamina E, y (2) los que sobrevivieron > 4 días y recibieron la suplementación de la vitamina E. Los niños prematuros nacen con el 5 a 12 por ciento que los nivel E de la vitamina encontraron en retinas maduras. Los nivel E de la vitamina en la retina vascular y avascular de niños prematuros aumentaron con la gestación. Los niños de > gestación nacida 27 semanas y supervivencia por lo menos de 4 días con la suplementación de la vitamina E demostrada elevaron marcado nivel E de la vitamina en retina vascular y avascular cuando estaban comparados a los niños complementados de < gestación 27 semanas. Los niños prematuros poseyeron 35-50% niveles más altos de vitamina C retiniana que ésos encontrados en retinas maduras. Estos datos demuestran que los niños prematuros nacen con los niveles relativamente bajos de la vitamina retiniana E, particularmente en la región avascular, pero contienen una abundancia de vitamina C retiniana. Estos datos más futuros sugieren que la suplementación de la vitamina E dé lugar a un aumento rápido en nivel E retinianos de la vitamina, particularmente en niños de > edad gestacional 27 semanas.



Los suplementos orales de la vitamina E pueden prevenir la retinopatía del abetalipoproteinaemia

BR. J. OPHTHALMOL. (Reino Unido), 1986, 70/3 (166-173)

Describen a seis pacientes con abetalipoproteinaemia quién recibió dosis grandes de la vitamina oral E por entre 12 y 18 años además de una dieta baja en grasa y suplementos de las otras vitaminas solubles en la grasa. La retinopatía progresiva observada en abetalipoproteinaemia no tratado fue modificada substancialmente y prevenida lo más probablemente posible por esta terapia. Las rayas angioides fueron observadas en un paciente. El tratamiento con la vitamina A sola no previno ni arrestó la progresión de la lesión retiniana.



Precursores serológicos del cáncer. Retinol, carotenoides, y tocoferol y riesgo de cáncer de próstata

J. NACIONAL. CÁNCER INST. (Los E.E.U.U.), 1990, 82/11 (941-946)

Investigamos las asociaciones del retinol del suero, los carotenoides betacaroteno y licopeno, y el tocoferol (vitamina E) con el riesgo de cáncer de próstata en un estudio jerarquizado del caso-control. Para el estudio, el suero obtenido en 1974 a partir de 25.802 personas en Washington County, Doctor en Medicina, fue utilizado. Los niveles del suero de los alimentos en 103 hombres que desarrollaron el cáncer de próstata durante los 13 años subsiguientes fueron comparados con los niveles en 103 temas del control hechos juego para la edad y la raza. Aunque no se observara ningunas asociaciones significativas con el betacaroteno, el licopeno, o el tocoferol, los datos sugirieron una relación inversa entre el retinol del suero y el riesgo de cáncer de próstata. Analizábamos datos sobre la distribución del retinol del suero por cuartilas, usando la cuartila más baja como el valor de referencia. Los ratios de las probabilidades eran 0,67, 0,39, y 0,40 para las segundas, terceras, y más altas cuartilas, respectivamente.



Uso de la epidemiología molecular al chemoprevention del cáncer de pulmón.

LA de Mooney; Punto de congelación de Perera
Escuela de la Universidad de Columbia de la salud pública, división de ciencias de las higienes ambientales, Nueva York, Nueva York 10032, los E.E.U.U.
Bioquímica Suppl (ESTADOS UNIDOS) 1996, 25 p63-8 de la célula de J

La epidemiología molecular ha hecho gran progreso en la detección y la documentación de exposiciones y de factores carcinógenos de la susceptibilidad del anfitrión, en un esfuerzo para explicar la variación interindividual en enfermedad. Diferencias interindividuales en factores genéticos y adquiridos incluyendo la situación alimenticia. El riesgo de Eleva ted de cáncer de pulmón se ha asociado a polimorfismos de genes metabólicos tales como CYP1A1 y GSTM1. Por otra parte, los estudios numerosos han demostrado que las dietas ricas en frutas y verduras son protectoras contra cáncer, y han correlacionado niveles de antioxidantes en la sangre con riesgo disminuido. En primer lugar en la identificación de individuos susceptibles, hemos evaluado el efecto combinado de factores genéticos y de la situación alimenticia sobre aducciones de la DNA en una población de fumadores sanos. El retinol, el betacaroteno, el alfa-tocoferol, y la zeaxantina del plasma fueron correlacionados inverso con daño de la DNA, especialmente en los temas que carecían el gen “protector” GSTM1. La investigación está en curso usando biomarkers determinar el efecto de la suplementación con los antioxidantes/las vitaminas sobre daño de la DNA, especialmente en subconjuntos de la población con genotipos “en peligro” supuestos. La información sobre mecanismos de interacciones entre la exposición, los microalimentos, y otros factores de la susceptibilidad es importante en el desarrollo de intervenciones prácticas eficaces. (33 Refs.)



Los efectos de la vitamina C dietética y de la suplementación de E sobre la oxidación mediada de cobre de HDL y sobre HDL mediaron la emanación del colesterol.

Rifici VA; Khachadurian AK
Departamento de medicina, Robert Wood Johnson Medical School, universidad de la medicina y odontología de New Jersey, Nuevo Brunswick 08903-0019, los E.E.U.U.
Ateroesclerosis (IRLANDA) 15 de noviembre de 1996, 127 (1) p19-26

La modificación oxidativa mediada cobre de la lipoproteína de alta densidad (HDL) disminuye su capacidad de promover la emanación del colesterol de las células en cultura. En el actual estudio, HDL fue aislado a partir de ocho temas antes y después de una administración de 10 días de las vitaminas antioxidantes C y E. Después de la incubación HDL (magnesio 1,25 protein/ml) con el cobre de 10 microM para 0-4 h o con el cobre del microM 0-20 para 4 h, la producción reactiva de las sustancias del ácido tiobarbitúrico (TBARS) fue disminuida perceptiblemente después de la administración de la vitamina que sugería que las vitaminas disminuyeron la susceptibilidad de HDL a la oxidación. Sin embargo, dos otros análisis de la oxidación de la lipoproteína, de la reactividad del ácido sulfónico del trinitrobenzene y de la formación conjugada del dieno, no mostraron un efecto constante de la administración de la vitamina. Para estudiar la emanación del colesterol, los macrófagos J774 fueron etiquetados con el colesterol 3H (0,1 microCi/ml, 50 micrograms/ml) e incubados con HDL o HDL oxidado (100 microgramas de protein/ml) para 24 H. HDL aislado antes de que las vitaminas y oxidado in vitro fueran los 39% menos eficaces en la emanación de la mediación comparada a HDL sin modificar, mientras que HDL aislado después de que las vitaminas y oxidado fueran los 22% menos eficaces (antes contra después de las vitaminas, P < 0,015). La oxidación de HDL determinada midiendo la producción de TBARS correlacionó con la emanación disminuida del colesterol (r = 0,37, P < 0,050). Estos datos sugieren que la oxidación de HDL interfiera con su papel en transporte reverso del colesterol y que las vitaminas antioxidantes tienen un efecto protector.



Estudio comparativo del efecto del aminosteroid 21 y del alfa-tocoferol sobre modelos de lesión renal oxidativa aguda.

Salahudeen AK; Wang C; Kanji VK
Departamento de la medicina, universidad del centro médico de Mississippi, Jackson 39216-4505, los E.E.U.U.
MED libre del Biol de Radic (ESTADOS UNIDOS) 1996, 21 (5) p691-7

21-Aminosteroids han incitado mucho interés debido a su capacidad de inhibir la peroxidación del lípido y de prevenir daño del órgano. El mecanismo principal por el cual el idation de 21 aminosteroids es similar a los alfa-tocoferoles antioxidantes de cadena-fractura naturales. Por lo tanto, para determinar si 21 aminosteroids ofrecen alguna ventaja sobre el alfa-tocoferol, comparamos sus efectos sobre in vivo y modelos ines vitro de lesión renal. 21-Aminosteroid (U-74006 F) en 3 mg/kg o succcinatos del alfa-tocoferol en 10 mg/kg fue administrado intravenoso una vez antes de isquemia renal bilateral y otra vez antes de la reperfusión. El aminosteroid agudo pero no el alfa-tocoferol de la administración 21, fue asistido la supresión de la peroxidación y de lesión renales reperfusión-inducidas isquemia del lípido. Sin embargo, 4 semanas de enriquecimiento dietético de ratas con el alfa-tocoferol (1000 IU/kg) eran eficaces en la supresión de estos cambios reperfusión-inducidos isquemia. En sistema del cultivo celular, la presencia concurrente del aminosteroid 21 pero no el alfa-tocoferol abrogó la peroxidación y lesión epiteliales renales del lípido de H2O2-induced. Sin embargo, el alfa-tocoferol era totalmente eficaz cuando las células fueron incubadas con él para 14 H. Además, solamente las células incubadas con la vitamina E para 14 h-pero no para 1 o 3 h-tenían un aumento significativo en el contenido de la vitamina E, que sugiere que un retraso en ascendente celular pronto tome de la vitamina E pueda explicar su falta de efectos agudos. Así, a diferencia del alfa-tocoferol, el aminosteroid 21 aparece fácilmente y totalmente disponible para su actividad antioxidante de cadena-fractura in vitro y in vivo. 21-Aminosteroids puede, por lo tanto, ofrecer una ventaja terapéutica sobre los alfa-tocoferoles en ajustes agudos de lesión.



Eficacia de antioxidantes (vitamina C y E) con y sin las protecciones solares como photoprotectants tópicos.

Darr D; Dunston S; Fausto H; Pinnell S
Carolina Biotechnology Center del norte, Raleigh, N.C., los E.E.U.U.
Acta Derm Venereol (NORUEGA) julio de 1996, 76 (4) p264-8,

El considerable interés se ha generado recientemente referente al uso de los compuestos naturales, antioxidantes particularmente, en el photoprotection. Dos de los antioxidantes más conocidos son las vitaminas C y E, que se han mostrado para ser algo eficaces en diversos modelos del photodamage. Muy poco se ha divulgado, sin embargo, sobre la eficacia de una combinación de los dos (sabido para ser biológico la situación más relevante); ni ha habido estudios detallados en la capacidad de estos antioxidantes de aumentar la protección comercial de la protección solar contra daño ULTRAVIOLETA. Divulgamos que (en piel de los cerdos) la vitamina C es capaz de la protección aditiva contra el daño agudo de UVB (formación de la célula de la quemadura) cuando está combinada con una protección solar de UVB. Una combinación de las vitaminas E y de C proporcionó la protección muy buena contra un insulto de UVB, el bulto de la protección atribuible a la vitamina E. Sin embargo, la vitamina C es perceptiblemente mejor que la vitamina E en la protección contra un insulto phototoxic UVA-mediado en este modelo animal, mientras que la combinación es ligeramente más eficaz que vitamina C solamente. Cuando la vitamina C o una combinación de vitamina C y de E se formula con una protección solar comercial de UVA (oxybenzone), al parecer mayor la protección que aditiva se observa contra el daño phototoxic. Estos resultados confirman la utilidad de antioxidantes como photoprotectants pero sugieren la importancia de combinar los compuestos con protecciones solares sabidas para maximizar el photoprotection.



Ensayo aleatorizado de los suplementos del alfa-tocoferol y del betacaroteno en la incidencia de eventos coronarios importantes en hombres con el infarto del miocardio anterior

Rapola JM; Virtamo J; Ripatti S; Huttunen JK; Albanes D; Banda de Taylor; Heinonen DE OP. SYS.
Instituto nacional de la salud pública, Helsinki, Finlandia.
Lanceta (INGLATERRA) 14 de junio de 1997, 349 (9067) p1715-20

FONDO: Los datos epidemiológicos sugieren que la toma de antioxidantes tales como alfa-tocoferol (la vitamina E) y el betacaroteno tiene una correlación inversa con la incidencia de la enfermedad cardíaca coronaria. Los resultados de ensayos clínicos de la suplementación antioxidante en gente con enfermedad cardíaca coronaria sabida son poco concluyentes. MÉTODOS: Estudiamos la frecuencia de los hombres coronarios importantes de los eventos en 1862 alistados en el estudio de la prevención de cáncer del betacaroteno del alfa-tocoferol (fumadores envejecidos entre 50 y 69 años) que tenía un infarto del miocardio anterior. En esto seleccionada al azar, de doble anonimato. el estudio placebo-controlado, hombres había recibido suplementos dietéticos del alfa-tocoferol (50 mg/día), del betacaroteno (20 mg/día), o del placebo. La continuación mediana era 5,3 años. La punto final de este substudy era el primer evento coronario principal después de distribución aleatoria. Los análisis estaban por la intención de tratar. HALLAZGOS: 424 eventos coronarios importantes (infarto del miocardio no fatal y enfermedad cardíaca coronaria fatal) ocurrieron durante la continuación. No había diferencias significativas en el número de eventos coronarios importantes entre cualquier grupo y el grupo del placebo (alfa-tocoferol 94/466 de la suplementación; betacaroteno 113/461; alfa-tocoferol y betacaroteno 123/497; placebo 94/438 [prueba de la registro-fila, p = 0,25]). Había significantly more muertes de la enfermedad cardíaca coronaria fatal en el betacaroteno (74/461, multivariante-ajustó el riesgo relativo 1,75 [ci 1.16-2.64], p del 95% = 0,007) y combinó los grupos del alfa-tocoferol y del betacaroteno (67/497, riesgo relativo 1,58 [1.05-2.40], p = 0,038), pero no había aumento significativo en el grupo de la suplementación del alfa-tocoferol (54/466, riesgo relativo 1,33 [0.86-2.05], p = 0,20). INTERPRETACIÓN: La proporción de eventos coronarios importantes en los hombres con un infarto del miocardio anterior que fuman no fue disminuida con suplementos del alfa-tocoferol o del betacaroteno. De hecho, el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria fatal aumentó de los grupos que recibieron el betacaroteno o la combinación de alfa-tocoferol y de betacaroteno; había una tendencia no significativa de muertes crecientes en el grupo del alfa-tocoferol. No recomendamos el uso de los suplementos del alfa-tocoferol o del betacaroteno en este grupo de pacientes.



Validez de diagnosis de eventos coronarios importantes en registros nacionales de las diagnosis del hospital y de muertes en Finlandia.

Rapola JM; Virtamo J; Korhonen P; Haapakoski J; Hartman; Edwards BK; Heinonen DE OP. SYS.
Instituto nacional de la salud pública, Helsinki, Finlandia.
EUR J Epidemiol (PAÍSES BAJOS) febrero de 1997, 13 (2) p133-8

Validamos diagnosis del infarto del miocardio agudo (AMI) y de la muerte de la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) encontrada en el registro nacional finlandés y el registro de causas de la muerte de una muestra de los 29.133 hombres que participaban en el Alfa-tocoferol, estudio de la descarga del hospital de la prevención de cáncer del betacaroteno. Los casos fueron remontados a los hospitales y recogieron a los institutos que realizaban exámenes médico-legales de la causa de la muerte y toda la información relevante. Los eventos cardiacos fueron evaluados de nuevo según los criterios de diagnóstico de la contribución finlandesa al proyecto del WHO MÓNICA, es decir los criterios de FINMONICA. En conjunto 408 casos de AMI no fatal (n = 217) y de muerte de CHD (n = 191) fueron revisados. En la nueva evaluación el 94% de ellos (el intervalo de confianza del 95% 92-96%) fueron diagnosticados como (el 37%) AMI definido (el 57%) o posible. Los casos no fatales eran AMI definido más a menudo clasificado en el comentario, mientras que los casos fatales eran AMI posible más a menudo clasificado. La edad o el grupo de la suplementación del ensayo no afectó a la clasificación, y no se observó ninguna tendencia secular. En conclusión, las diagnosis del AMI y la muerte de CHD en los registros eran altamente proféticas de un evento coronario importante verdadero definido por criterios estrictos, así su uso en la evaluación de la punto final en estudios epidemiológicos y ensayos clínicos se justifica.



Myeloencephalopathy degenerativo equino.

Miller milímetro; Collatos C
Nuevo centro de Bolton, escuela de la veterinaría, Universidad de Pensilvania, cuadrado de Kennett, los E.E.U.U.
Veterinario Clin norte Pract (ESTADOS UNIDOS) abril de 1997 equino, 13 (1) p43-52

EDM es una enfermedad neurológica de los caballos jovenes caracterizados por el desarrollo insidioso de la ataxia simétrica. Las respuestas cutáneas disminuidas o ausentes del reflejo del trunci o de la prueba de la palmada se consideran las muestras clínicas que aumentan el índice de la sospecha para esta enfermedad. Además, el concurrente que predispone factores, tales como historia familiar, acceso inadecuado al pasto verde, y exposición posible a los preservativos o a los insecticidas de madera, proporciona las pruebas más lejos de apoyo para una diagnosis clínica. La deficiencia de la vitamina E y una predisposición hereditaria actualmente se consideran los factores más significativos de la patogenesia de esta enfermedad. Histopathologically las lesiones de EDM es los de la distrofia del neuraxonal, caracterizado por la hinchazón axonal y dendrítica prominente, la proliferación glial suave, y el agotamiento y la atrofia neuronales con lipofuscin-como la acumulación del pigmento. Los animales predispusieron a EDM o con una diagnosis clínica de EDM debe recibir la suplementación oral del acetato del alfa-tocoferol. La mejora en muestras clínicas se puede considerar después del tratamiento a largo plazo, pero el pronóstico para la recuperación completa es generalmente pobre. (31 Refs.)



[Vitamina E como ayuda posible en el control de los problemas de enfermedad en granjas de cerdo: una prueba en el terreno]

Lamberts FJ
Dierenartsenpraklijk Bladel-Haperl.
Tijdschr Diergeneeskd (PAÍSES BAJOS) 1 de abril de 1997, 122 (7) p190-2

En dos problemas de las cerda-manadas con la destetar-diarrea y el estreptococo meningitis de los suis fueron controlados con éxito por el uso estratégico de antibióticos durante el período del posts-destete. En un intento por reducir la toma de antibióticos por los animales del campo, el nivel E de la vitamina en la dieta del posts-destete fue aumentado a partir de 20 IE/kg a 80 IE/kg, porque la vitamina E se piensa para aumentar resistencia. El efecto sobre ambas granjas aturdía, así que un pequeño ensayo práctico fue comenzado. En este ensayo el de alto nivel de la vitamina E tenía un efecto beneficioso estadístico significativo sobre destetar-diarrea. El autor concluye que en algunos casos un nivel creciente de la vitamina E puede tener un efecto positivo sobre la gestión de la enfermedad en cerdo-granjas y puede llevar al uso reducido de antibióticos.



Los efectos de la vitamina C dietética y de la suplementación de E sobre la oxidación mediada de cobre de HDL y sobre HDL mediaron la emanación del colesterol.

Rifici VA; Khachadurian AK
Departamento de medicina, Robert Wood Johnson Medical School, universidad de la medicina y odontología de New Jersey, Nuevo Brunswick 08903-0019, los E.E.U.U.
Ateroesclerosis (IRLANDA) 15 de noviembre de 1996, 127 (1) p19-26

La modificación oxidativa mediada cobre de la lipoproteína de alta densidad (HDL) disminuye su capacidad de promover la emanación del colesterol de las células en cultura. En el actual estudio, HDL fue aislado a partir de ocho temas antes y después de una administración de 10 días de las vitaminas antioxidantes C y E. Después de la incubación HDL (magnesio 1,25 protein/ml) con el cobre de 10 microM para 0-4 h o con el cobre del microM 0-20 para 4 h, la producción reactiva de las sustancias del ácido tiobarbitúrico (TBARS) fue disminuida perceptiblemente después de la administración de la vitamina que sugería que las vitaminas disminuyeron la susceptibilidad de HDL a la oxidación. Sin embargo, dos otros análisis de la oxidación de la lipoproteína, de la reactividad del ácido sulfónico del trinitrobenzene y de la formación conjugada del dieno, no mostraron un efecto constante de la administración de la vitamina. Para estudiar la emanación del colesterol, los macrófagos J774 fueron etiquetados con el colesterol 3H (0,1 microCi/ml, 50 micrograms/ml) e incubados con HDL u oxilated antes de que el vitami ns y oxidado in vitro fuera el 39% menos eficaz en la emanación de la mediación comparada a HDL sin modificar, mientras que HDL aislado después de que las vitaminas y oxidado fueran los 22% menos eficaces (antes contra después de las vitaminas, P < 0,015). La oxidación de HDL determinada midiendo la producción de TBARS correlacionó con la emanación disminuida del colesterol (r = 0,37, P < 0,050). Estos datos sugieren que la oxidación de HDL interfiera con su papel en transporte reverso del colesterol y que las vitaminas antioxidantes tienen un efecto protector.



Estudio comparativo del efecto del aminosteroid 21 y del alfa-tocoferol sobre modelos de lesión renal oxidativa aguda.

Salahudeen AK; Wang C; Kanji VK
Departamento de la medicina, universidad del centro médico de Mississippi, Jackson 39216-4505, los E.E.U.U.
MED libre del Biol de Radic (ESTADOS UNIDOS) 1996, 21 (5) p691-7

21-Aminosteroids han incitado mucho interés debido a su capacidad de inhibir la peroxidación del lípido y de prevenir daño del órgano. El mecanismo principal por el cual 21 aminosteroids inhiben la peroxidación del lípido es similar a los alfa-tocoferoles antioxidantes de cadena-fractura naturales. Por lo tanto, para determinar si 21 aminosteroids ofrecen alguna ventaja sobre el alfa-tocoferol, comparamos sus efectos sobre in vivo y modelos ines vitro de lesión renal. 21-Aminosteroid (U-74006 F) en 3 mg/kg o succcinatos del alfa-tocoferol en 10 mg/kg fue administrado intravenoso una vez antes de isquemia renal bilateral y otra vez antes de la reperfusión. El aminosteroid agudo pero no el alfa-tocoferol de la administración 21, fue asistido la supresión de la peroxidación y de lesión renales reperfusión-inducidas isquemia del lípido. Sin embargo, 4 semanas de enriquecimiento dietético de ratas con el alfa-tocoferol (1000 IU/kg) eran eficaces en la supresión de estos cambios reperfusión-inducidos isquemia. En sistema del cultivo celular, la presencia concurrente del aminosteroid 21 pero no el alfa-tocoferol abrogó la peroxidación y lesión epiteliales renales del lípido de H2O2-induced. Sin embargo, el alfa-tocoferol era totalmente eficaz cuando las células fueron incubadas con él para 14 H. Además, solamente las células incubadas con la vitamina E para 14 h-pero no para 1 o 3 h-tenían un aumento significativo en el contenido de la vitamina E, que sugiere que un retraso en ascendente celular pronto tome de la vitamina E pueda explicar su falta de efectos agudos. Así, a diferencia del alfa-tocoferol, el aminosteroid 21 aparece fácilmente y totalmente disponible para su actividad antioxidante de cadena-fractura in vitro y in vivo. 21-Aminosteroids puede, por lo tanto, ofrecer una ventaja terapéutica sobre los alfa-tocoferoles en ajustes agudos de lesión.



Análisis razonado y diseño de un estudio grande para evaluar los efectos renales y cardiovasculares de un inhibidor y de una vitamina E de ACE en pacientes de alto riesgo con diabetes. El estudio de MICRO-HOPE. Microalbuminuria, cardiovascular, y resultados renales. Evaluación de la prevención de los resultados del corazón.

Gerstein HC; Bosch J; Pogue J; Taylor DW; Zinman B; Universidad de Yusuf S McMaster, Hamilton, Ontario, Canadá. Diabetes cuidado (ESTADOS UNIDOS) noviembre de 1996, 19 (11) p1225-8

OBJETIVO: Para describir el análisis razonado y el diseño de un estudio internacional grande (microalbuminuria, cardiovasculares, y los resultados renales [MICRO] en el estudio de la ESPERANZA [evaluación de la prevención de los resultados del corazón]) de un inhibidor y de una vitamina E de ACE para la prevención de la nefropatía diabética (DN) y de la enfermedad cardiovascular (CVD) en pacientes con la diabetes y el microalbuminuria (mA). DISEÑO Y MÉTODOS DE LA INVESTIGACIÓN: Un total de 3.657 temas diabéticos, incluyendo 1.129 con el mA, se asignan aleatoriamente para recibir el ramipril del inhibidor de ACE (o placebo) y la vitamina E (o placebo) por 4 años en a dos-por-dos diseño factorial. Los temas diabéticos son un subconjunto de los 9.541 temas alistados en el estudio de la ESPERANZA. RESULTADOS: El desarrollo del DN en temas diabéticos microalbuminuric y el desarrollo del mA en temas normoalbuminuric, así como la muerte cardiovascular, el infarto del miocardio, y el storke, son los resultados principales. La correlación de cambios en albuminuria con los cambios en la ateroesclerosis carótida documentada en un subconjunto de temas también será analizada. CONCLUSIONES: El efecto de un inhibidor y de la vitamina E de ACE sobre la progresión de renal y el CVD en pacientes con diabetes se está evaluando en el estudio de MICRO-HOPE.