VITAMINA B12



Contenido
imagen La vitamina B12 mejora disturbio cognoscitivo en roedores alimentó una dieta colina-deficiente
imagen Protección vía Methylcobalamin
imagen Methylcobalamin y neuropatía diabética
imagen Regeneración del nervio con Methylcobalamin
imagen Tratamiento de Methylcobalamin de la parálisis de Bell
imagen Methylcobalamin (methyl-B12) promueve la regeneración de los terminales del nervio de motor que degeneran en músculo grácil anterior del ratón axonal grácil del mutante de la distrofia (GAD).
imagen Efectos protectores del methylcobalamin, un análogo de la vitamina B12, contra neurotoxicidad glutamato-inducida en cultivo celular retiniano.
imagen Efecto de los derivados de la cobalamina sobre la metilación enzimática in vitro de la DNA: el methylcobalamin puede actuar como donante metílico.
imagen La ambliopía tóxica se puede asociar a la retinopatía de Purtscher en pancreatitis alcohol-inducida
imagen Efectos de la vitamina B12 sobre la proliferación de célula y la actividad celular de la fosfatasa alcalina en células stromal humanas del osteoprogenitor de la médula y las células osteoblastic UMR106
imagen Potenciales evocados en la degeneración combinada subaguda de la médula espinal
imagen Esclerosis múltiple y neurotransmisión
imagen Folato, vitamina B12, y desordenes neuropsiquiátricos.
imagen Hyperhomocysteinaemia y enfermedad renal de la etapa del extremo
imagen Alto tratamiento de la dosis-B-vitamina del hyperhomocysteinemia en pacientes de diálisis.
imagen [Trastornos del sueño cronobiológicos y sus posibilidades del tratamiento]
imagen La vitamina B12 afecta al arrastre no-fótico de los ritmos locomotores circadianos de la actividad en ratones
imagen Efectos de la vitamina intravenoso administrada B12 sobre sueño en la rata.
imagen Tratamiento de los desordenes persistentes del horario de la sueño-estela en adolescentes con el methylcobalamin (vitamina B12).
imagen Tratamiento de la vitamina B12 para los desordenes del ritmo de la sueño-estela.
imagen [Neutropenia en la infección VIH]
imagen Anormalidades de la vitamina B-12 en pacientes VIH-infectados
imagen [Los pacientes con el diabetes tipo II mellitus y la neuropatía tienen nodeficiency de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y ácido fólico]
imagen Concentraciones del tejido de vitaminas solubles en agua en ratas normales y diabéticas.
imagen El papel de la proteína de suero en insuficiencia cardiaca congestiva
imagen Subida clínica de una combinación que contiene phosphocreatinine como coadyuvante a physiokinesiotherapy
imagen Mejoramiento parcial de la anemia macrocytic AZT-inducida en el ratón por el ácido fólico.
imagen Anemia megaloblástica en los pacientes que reciben la nutrición parenteral total sin la suplementación del ácido fólico o de la vitamina B12.
imagen [Anemias debido al desorden del folato, de la vitamina B12 y del metabolismo del transcobalamin]
imagen Tomas de vitaminas y de minerales de las mujeres embarazadas con síntomas clínicos seleccionados.
imagen Los niños prematuros requieren el folato y la vitamina adicionales B-12 reducir la severidad de la anemia de la precocidad.
imagen [Deficiencia de la vitamina B12 debido a los hábitos alimentarios anormales]
imagen Situación alimenticia y funcionamiento cognoscitivo en una muestra normalmente de envejecimiento: una nueva valoración de 6 y.
imagen Relaciones de la vitamina B-12, de la vitamina B-6, del folato, y de la homocisteina al funcionamiento cognoscitivo en el estudio normativo del envejecimiento.
imagen Toma de la vitamina: Un determinante posible del ine del homocyst del plasma (e) entre adultos de mediana edad
imagen Atherogenesis y la tríada de la homocisteina-folato-cobalamina: ¿Necesitamos análisis estandardizados?
imagen Desequilibrio dietético de la metionina, disfunción endotelial de la célula y ateroesclerosis
imagen Homocisteina, folato, y enfermedad vascular
imagen Ine de Homocyst (e): un factor de riesgo importante para la enfermedad vascular aterosclerótica.
imagen [Homocisteina, un factor de riesgo de la ateroesclerosis]
imagen Hyperhomocysteinemia confiere un riesgo creciente independiente de ateroesclerosis en enfermedad renal de la fase final y se liga de cerca a las concentraciones del folato y de la piridoxina del plasma.
imagen [Homocisteina, un factor de riesgo menos bien conocido en enfermedades cardiacas y vasculares]
imagen Homocisteina y ateroesclerosis coronaria.
imagen Influencia de la vitamina B12 en actividad del adenosyltransferase de la metionina del cerebro en la demencia senil del tipo del Alzheimer.
imagen Demencia y niveles subnormales de la vitamina B12: efectos de la terapia del reemplazo sobre demencia.
imagen ¿Es las pruebas metabólicas de la vitamina B-12 y la deficiencia del folato más frecuentes en pacientes mayores con la enfermedad de Alzheimer?
imagen [Clínica de A para el estudio de la demencia--110 pacientes consecutivos]
imagen Actividad disminuida del adenosyltransferase de la metionina en eritrocitos de pacientes con desordenes de la demencia
imagen Folato, vitamina B12 y debilitación cognoscitiva en pacientes con la enfermedad de Alzheimer
imagen Enfermedad de Alzheimer: Una hipótesis “cobalaminergic”
imagen Vitamina B12 y concentraciones del folato en suero y el líquido cerebroespinal de pacientes neurológicos con especial referencia a esclerosis múltiple y a demencia
imagen Niveles de la vitamina B12 en suero y el líquido cerebroespinal de la gente con la enfermedad de Alzheimer
imagen Enfermedad de Alzheimers/demencia del alcohol: Asociación con deficiencia de cinc y deficiencia cerebral de la vitamina B12
imagen Situación de la vitamina en pacientes con el síndrome del intestino irritable
imagen Vitaminas para ver
imagen Apoptosis en enfermedades de sangre: Comentario - nuevos datos

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La vitamina B12 mejora disturbio cognoscitivo en roedores alimentó una dieta colina-deficiente

Sasaki H; Matsuzaki Y; Meguro K; Ikarashi Y; Maruyama Y; Yamaguchi S; Departamento de Sekizawa K de medicina geriátrica, Facultad de Medicina de la universidad de Tohoku, bioquímica Behav (los E.E.U.U.) de Sendai, Japón Pharmacol En octubre de 1992, 43 (2) p635-9,

El efecto de la vitamina B12 sobre el aprendizaje de disturbio fue probado en ratas. Las ratas fueron alimentadas una dieta colina-enriquecida, colina-deficiente, y colina-deficiente con la vitamina B12. Las concentraciones de acetilcolina en el cerebro eran perceptiblemente más bajas en ratas alimentaron una dieta colina-deficiente que las ratas alimentadas una dieta colina-enriquecida. El aprendizaje pasivo de la evitación muestra que las ratas en una dieta colina-deficiente mostrada perceptiblemente empeoraron el aprendizaje comparado a las ratas en una dieta colina-enriquecida. Sin embargo, no había diferencia significativa de la acetilcolina en el cerebro o en la evitación pasiva el aprendizaje entre las ratas alimentó colina-haber enriquecido y un colina-deficiente con dieta de la vitamina B12. , Por lo tanto, sugerimos que la vitamina B12 refuerce el aprendizaje en un cerebro acetilcolina-privado.



Protección vía Methylcobalamin

La revista de Life Extension republica extractos en temas de la salud y de la longevidad en cada problema, extraído de los trabajos de investigación publicados originalmente en ciencia y diarios médicos en el mundo entero.

Efectos protectores de un análogo de la vitamina B12, methylcobalamin, contra citotoxicidad del glutamato en las neuronas corticales cultivadas Akaike un Tamura Y Sato Y Yokota T, EUR J Pharmacol (1993 el 7 de septiembre) 241(1): 1-6 los efectos del methylcobalamin, un análogo de la vitamina B12, sobre neurotoxicidad glutamato-inducida fueron examinados usando las neuronas corticales cultivadas de la rata. La viabilidad de la célula fue reducida marcado por una breve exposición al glutamato seguido por la incubación con el medio glutamato-libre para 1 H. La citotoxicidad del glutamato fue prevenida cuando las culturas fueron mantenidas en medio methylcobalamin-que contenía. La citotoxicidad del glutamato también fue prevenida por la exposición crónica a S-adenosylmethionine, que se forma en el camino metabólico del methylcobalamin. La exposición crónica al methylcobalamin y al adenosylmethionine del s también inhibió la citotoxicidad inducida por el nitroprusiato del metílico-D-aspartato o del sodio que lanza el óxido nítrico. En las culturas mantenidas en un medio estándar, la citotoxicidad del glutamato no fue afectada añadiendo methylcobalamin al medio glutamato-que contenía. En cambio, exposición aguda a MK-801, antagonista del receptor de NMDA, citotoxicidad prevenida del glutamato. Estos resultados indican que la exposición crónica al methylcobalamin protege las neuronas corticales contra citotoxicidad receptor-mediada NMDA del glutamato.



Methylcobalamin y neuropatía diabética

Utilidad clínica de la inyección intratecal del methylcobalamin en pacientes con la neuropatía diabética Ide H Fujiya S Asanuma Y Tsuji M Sakai H Agishi Y, Clin Ther (1987) 9(2): 183-92

Trataron a siete hombres y a cuatro mujeres con neuropatía diabética sintomática con el methylcobalamin (2.500 microgramas en 10 ml de salino) inyectados intrathecally. El tratamiento fue comenzado cuando los pacientes tenían buen control metabólico, según lo determinado por medidas de la glucosa y de la hemoglobina del plasma, y repetido varias veces con un intervalo de un mes entre las inyecciones. Tres pacientes fueron retirados un año después de la inyección intratecal pasada. Síntomas en las piernas, tales como paresthesia, dolores ardientes, y pesadez, mejorada dramáticamente. El efecto apareció dentro de algunas horas a una semana y duró a partir de varios meses a cuatro años. La velocidad peronea mala de la conducción del motor-nervio no cambió perceptiblemente. (+/- SD) la concentración mala de methylcobalamin en líquido espinal era 114 +/- 32 pg/ml antes de inyección intratecal (n = 5) y 4.752 +/- 2.504 pg/ml un mes después del tratamiento intratecal del methylcobalamin (n = 11). Methylcobalamin no causó ningún efecto secundario en cuanto a síntomas o a características subjetivos del líquido espinal. Estos hallazgos sugieren que una alta concentración de methylcobalamin en líquido espinal sea altamente de manera efectiva y segura para tratar los síntomas de la neuropatía diabética.



Regeneración del nervio con Methylcobalamin

El methylcobalamin ultraalto de la dosis promueve la regeneración del nervio en neuropatía experimental de la acrilamida. Watanabe T Kaji R Oka N Bara W Kimura J, J Neurol Sci (el 1994 de abril) 122(2): 140-3

A pesar de las búsquedas intensivas para los agentes terapéuticos, pocas sustancias se han mostrado convincentemente para aumentar la regeneración del nervio en pacientes con los neuropathies periféricos. Las pruebas bioquímicas recientes sugieren que una dosis ultraalta del methylcobalamin (methyl-B12) pueda para arriba-regular la transcripción del gen y de tal modo la síntesis de la proteína. Examinamos los efectos de la dosis ultraalta de methyl-B12 sobre el índice de regeneración del nervio en ratas con neuropatía de la acrilamida, usando las amplitudes de los potenciales de acción compuestos del músculo (CMAPs) después del estímulo tibial del nervio como índice del número de fibras del motor de la regeneración. Después de la intoxicación con la acrilamida, todas las ratas mostradas igualmente disminuyeron amplitudes de CMAP. Los animales entonces fueron divididos en 3 grupos; las ratas trataron con las dosis ultraaltas (peso corporal de 500 micrograms/kg, intraperitoneal) y bajas (50 micrograms/kg) de B12 metílico, y salino-trataron ratas del control. Ésos tratados con la dosis ultraalta mostraron una recuperación perceptiblemente más rápida de CMAP que ratas salino-tratadas del control, mientras que el grupo de la bajo-dosis no mostró ninguna diferencia del control. El análisis morfométrico reveló una diferencia similar en densidad de la fibra entre estos grupos. Las dosis ultraaltas de methyl-B12 pueden ser de uso clínico para los pacientes con los neuropathies periféricos.



Tratamiento de Methylcobalamin de la parálisis de Bell

Jalaludin mA, hallazgo Exp Clin Pharmacol (el 1995 de los métodos de oct) 17(8): 539-44

Asignaron los pacientes de la parálisis de Bell en tres grupos del tratamiento: esteroide (grupo 1), methylcobalamin (grupo 2) y methylcobalamin + esteroide (grupo 3). La comparación entre los tres grupos fue basada en el número de días necesarios para lograr la recuperación completa, cuentas del nervio facial, y la mejora de síntomas concomitantes. El tiempo requerido para la recuperación completa de la función de nervio facial era perceptiblemente más corto en el methylcobalamin y el methylcobalamin más grupos esteroides que en el grupo esteroide. La cuenta del nervio facial después de 1-3 semanas del tratamiento era significantly more severa (p < 0,001) en el grupo esteroide comparado al methylcobalamin y al methylcobalamin más grupos esteroides. La mejora de síntomas concomitantes era mejor en los grupos tratados methylcobalamin que el grupo tratado con solo esteroide.



Methylcobalamin (methyl-B12) promueve la regeneración de los terminales del nervio de motor que degeneran en músculo grácil anterior del ratón axonal grácil del mutante de la distrofia (GAD).

Yamazaki K Oda K C Endo Kikuchi T Wakabayashi T, Neurosci Lett (el 28 de marzo 1994) 170(1): 195-7

Examinamos los efectos del methylcobalamin (methyl-B12, mecobalamin) sobre la degeneración de los terminales del nervio de motor en el músculo grácil anterior de los ratones axonal gráciles del mutante de la distrofia (GAD). Los ratones del GAD recibieron oral methyl-B12 (peso del cuerpo/día de 1 mg/kg) a partir del 40.o día después del nacimiento por 25 días. En la zona distal de la placa de extremo del músculo, aunque la mayoría de los terminales fueran degenerados en los ratones no tratados y de methyl-B12-treated del GAD, los brotes fueron observados más con frecuencia en estes último. En la zona próxima de la placa de extremo, en donde pocos terminales degenerados fueron considerados en ambos grupos de los ratones, el perímetro de los terminales fue aumentado y el área de los terminales fue disminuida perceptiblemente en los ratones del GAD de methyl-B12-treated. Estos hallazgos indican que methyl-B12 promueve la regeneración de los terminales del nervio de la degeneración en ratones del GAD.



Efectos protectores del methylcobalamin, un análogo de la vitamina B12, contra neurotoxicidad glutamato-inducida en cultivo celular retiniano.

Kikuchi M Kashii S Honda Y Tamura Y Kaneda K Akaike, invierte a Ophthalmol Vis Sci (el 1997 de abril) 38(5): 848-54

Propósito: Para examinar los efectos del methylcobalamin sobre el glutamato indujo neurotoxicidad en las neuronas retinianas cultivadas. Métodos: Las culturas primarias obtenidas de la retina fetal de la rata (días 16 a 19 de la gestación) fueron utilizadas para el experimento. La neurotoxicidad fue evaluada cuantitativo usando el método de la exclusión del azul trypan. Resultados: La neurotoxicidad del glutamato fue prevenida por la exposición crónica al methylcobalamin y a S-adenosylmethionine (lo mismo), que se forma en el camino metabólico del methylcobalamin. La exposición crónica al methylcobalamin y lo mismo también inhibió la neurotoxicidad inducida por el nitroprusiato del sodio que lanzan el óxido nítrico. Por el contrario, la exposición aguda al methylcobalamin no protegió las neuronas retinianas contra neurotoxicidad del glutamato. Conclusiones: La administración crónica del methylcobalamin protege las neuronas retinianas cultivadas contra neurotoxicidad aspartato-receptor-mediada N-metílica-d del glutamato, probablemente alterando las propiedades de la membrana con la metilación Mismo-mediada.



Efecto de los derivados de la cobalamina sobre la metilación enzimática in vitro de la DNA: el methylcobalamin puede actuar como donante metílico.

Leszkowicz un Keith G Dirheimer G, Biochemistry (1991 el 13 de agosto) 30(32): 8045-51

La síntesis de Methylcytosine en la DNA implica la transferencia de grupos metílicos de S-adenosylmethionine al 5' - posición de la citosina con la acción de la DNA (cytosine-5) - methyltransferase. El índice de esta reacción se ha encontrado para ser aumentado por los iones del cobalto. Por lo tanto analizábamos la influencia de la vitamina B12 y relacionamos los compuestos que contenían el cobalto en la metilación de la DNA. La vitamina B12, el methylcobalamin, y la coenzima B12 (methylcobalamin) fueron encontrados para aumentar perceptiblemente la metilación de novo DNA en presencia de S-adenosylmethionine para las concentraciones hasta 1 microM, pero en concentraciones más altas que estos compuestos fueron encontrados para inhibir la metilación de la DNA. Methylcobalamin se comporta como inhibidor competitivo de la reacción enzimática de la metilación (Ki = el microM 15), el kilómetro para S-adenosylmethionine que es el microM 8. Además, el uso del methylcobalamin radiactivo muestra que puede ser utilizado como donante metílico en el de novo y reacciones de la metilación de la DNA del mantenimiento. Así, dos caminos de la metilación de la DNA podían existir: una metilación de participación de S-adenosylmethionine y una segunda una metilación de participación del methylcobalamin.



La ambliopía tóxica se puede asociar a la retinopatía de Purtscher en pancreatitis alcohol-inducida

Der Augenheilkunde (Austria), 1996, 10/3 de Spektrum (129-132)

los 2% de todos los pacientes con pancreatitis alcohol-inducida desarrollan los disturbios visuales que presentan una imagen retiniana similar a la retinopatía de Purtscher. En un caucásico masculino de 38 años, sufriendo de pancreatitis crónica, la isquemia retiniana aguda sin la obstrucción vascular causó disturbios visuales severos. A pesar de la mejora rápida de la pancreatitis y del electroretinograma, la función visual no recuperó debido a la pérdida severa de función del fotorreceptor y de fibras de nervio retinianas. Una falta de la vitamina B12 pudo haber pronunciado el daño isquémico del nervio óptico.



Efectos de la vitamina B12 sobre la proliferación de célula y la actividad celular de la fosfatasa alcalina en células stromal humanas del osteoprogenitor de la médula y las células osteoblastic UMR106

Metabolismo: Clínico y experimental (los E.E.U.U.), 1996, 45/12 (1443-1446)

La anemia perniciosa se ha reconocido recientemente como uno de los factores de riesgo para las fracturas de la osteoporosis y de hueso, pero el mecanismo patofisiológico subyacente es todavía desconocido. Para determinar si la vitamina B12 tiene algún efecto directo sobre osteoblasts, estudiamos los efectos de la vitamina B12 sobre la proliferación y la actividad de la fosfatasa alcalina en las células stromal humanas del osteoprogenitor de la médula (hBMSC) y las células osteoblastic UMR106. La vitamina B12 en las concentraciones de hasta sólo 10-12 mol/L estimularon perceptiblemente (3H) - incorporación de la timidina en ambos tipos de células, solamente las concentraciones más arriba de 10-12 mol/L no produjo un mayor efecto. La vitamina B12 en la gama de concentración a partir de la 10-12 a 10-8 mol/L de la concentración dependiente aumentó actividad de la fosfatasa alcalina en las células hBMSC y UMR106. De acuerdo con estos resultados, sugerimos que una actividad suprimida de osteoblasts puede contribuir a la osteoporosis y a las fracturas en pacientes con deficiencia de la vitamina B12.



Potenciales evocados en la degeneración combinada subaguda de la médula espinal

Clínica de Neurophysiologie (Francia), 1997, 27/1 (59-65)

Describimos la representación visual, el auditorio del tronco del encéfalo, y los potenciales evocados somáticosensoriales (VEP, BAEP, SEPT) en un paciente masculino de 49 años que presenta con la degeneración subaguda de la médula espinal debido a la deficiencia de la vitamina B12. Las muestras neurológicas incluyeron tetraplegia con una compresión de la médula espinal C4-C5 que era sin cambios después de la descompresión quirúrgica. Antes del tratamiento, la duración del VEP bilateral fue aumentada levemente, aunque su amplitud y morfología no fueron modificadas. BAEP eran normales. Sin embargo, las anormalidades de SEPT con la pérdida de potenciales corticales fueron notadas. Dos meses después de la iniciación del tratamiento, VEP y SEPT registrado en respuesta al estímulo mediano del nervio habían mejorado, pero todavía no había respuesta cortical al estímulo tibial del nervio. Dieciocho meses más adelante, VEP eran normales y la recuperación de SEPT en respuesta al estímulo tibial del nervio fue observada; sin embargo, las alteraciones de los potenciales de acción sensorial y de motor periféricos estaban todavía presentes. Estos hallazgos están en el buen acuerdo con los cambios patológicos previamente divulgados en los pacientes que presentan con la degeneración combinada subaguda. Las anormalidades similares se han descrito en pacientes con esclerosis múltiple. Potenciales evocados en este caso demostrados ser útil para la diagnosis y la evaluación de la eficacia del tratamiento. Estos hallazgos también sugieren que el demyelination de la parte posterior de la médula espinal y de la degeneración axonal periférica pudiera ser los cambios patológicos principales relacionados con la deficiencia de la vitamina B12. El anteriores, pero no estes último, eran claramente responsivos al tratamiento.



Esclerosis múltiple y neurotransmisión

Aminas biogénicas (Países Bajos), 1996, 12/5 (353-376)

En este estudio, el papel de los aminoácidos excitadores (EAA), el nitrito (metabilito del óxido nítrico), la vitamina B12, la homocisteina (HC), los monoamines, y los neuropeptides tales como cholecystokinin (CCK) y neuropeptide Y en la esclerosis múltiple (ms) se define en base de los resultados acumulados obtenidos en líquido cerebroespinal a partir de 47 pacientes del ms. Estos resultados fueron comparados con 25 temas sanos. Estos resultados mostraron el aumento significativo del radical libre NINGÚN, arginina, triptófano, noradrenalina y HC, y disminución de los niveles de Apartate, de glutamato, de dopamina, de la vitamina B12, de CCK-4 y de CCK-8 en pacientes del ms. De estos resultados, el papel de NINGÚN, HC y la deficiencia de la vitamina B12 se consideran como algunos de los factores que atribuyen a la degeneración del ms.



Folato, vitamina B12, y desordenes neuropsiquiátricos.

Rev de Nutr (ESTADOS UNIDOS) diciembre de 1996, 54 (12) p382-90

El folato y la vitamina B12 se requieren en la metilación de la homocisteina a la metionina y en la síntesis de S-adenosylmethionine. S-adenosylmethionine está implicado en las reacciones numerosas de la metilación que implican las proteínas, los fosfolípidos, la DNA, y el metabolismo del neurotransmisor. El folato y la deficiencia de la vitamina B12 pueden causar disturbios neurológicos y psiquiátricos similares incluyendo la depresión, la demencia, y una mielopatía demyelinating. Una teoría actual propone que un defecto en procesos de la metilación sea central a la base bioquímica de la neuropsiquiatría de estas deficiencias de la vitamina. La deficiencia del folato puede afectar específicamente a metabolismo central de la monoamina y agravar desordenes depresivos. Además, los efectos neurotoxic de la homocisteina pueden también desempeñar un papel en los disturbios neurológicos y psiquiátricos que se asocian a deficiencia del folato y de la vitamina B12.



Hyperhomocysteinaemia y enfermedad renal de la etapa del extremo

Diario de la nefrología (Italia), 1997, 10/2 (77-84)

La enfermedad vascular es una causa importante de la morbosidad y de la mortalidad en pacientes de la insuficiencia renal de la etapa del extremo y no se puede explicar totalmente por el predominio de los factores de riesgo tradicionales para la ateroesclerosis. Una alta concentración de la homocisteina del plasma, que es un factor de riesgo para la enfermedad vascular se encuentra en pacientes con enfermedad renal de la etapa del extremo. La causa exacta para el hyperhomocysteinaemia considerado en estos pacientes es desconocida, metabolismo del al de la homocisteina. Las altas concentraciones de la homocisteina pueden también ser atribuibles a una deficiencia del folato, de la vitamina B6 o de la vitamina B12 aunque, debido a la suplementación, estas vitaminas puedan estar presentes en altas concentraciones en pacientes renales. El acontecimiento del hyperhomocysteinaemia a pesar de la alta concentración de la vitamina del plasma podía ser debido al metabolismo o a la inhibición alterado de la actividad intracelular de la vitamina. Varios estudios ahora han establecido hyperhomocystinaemia para ser un factor de riesgo independiente para la ateroesclerosis en pacientes con enfermedad renal de la fase final. Las concentraciones de la homocisteina del plasma se pueden reducir por la administración del ácido fólico solamente o combinar con la vitamina B12 o la vitamina B6. Los efectos de tal reducción sobre riesgo vascular en pacientes de la insuficiencia renal necesitan estudio adicional.



Alto tratamiento de la dosis-B-vitamina del hyperhomocysteinemia en pacientes de diálisis.

Riñón internacional (ESTADOS UNIDOS) enero de 1996, 49 (1) p147-52

Hyperhomocysteinemia, un factor de riesgo arterioesclerótico, persiste en el 75% de pacientes de diálisis a pesar de la suplementación baja rutinaria de la dosis con los cofactores/los substratos de la B-vitamina para el metabolismo de la homocisteina (Hcy), y la situación normal o superior a lo normal del plasma de estas vitaminas (114:93 de la ateroesclerosis, 1995). Condujimos un ensayo de ocho semanas placebo-controlado del efecto sobre la homocisteina del plasma de añadir el ácido fólico de la dosis supraphysiologic (15 mg/día), B-6 (100 mg/día), y B-12 (1 mg/día) a la dosificación diaria usual de 1 ácido fólico del magnesio, 10 el magnesio B-6, y 12 microgramas de B-12, en 27 pacientes de diálisis hyperhomocysteinemic. La homocisteina total del plasma fue medida en la línea de fondo, y después de cuatro y ocho semanas. Los análisis cegadores no revelaron ninguna prueba de la toxicidad en el grupo seleccionado al azar a la suplementación supraphysiologic de la B-vitamina de la dosis. La homocisteina del plasma fue reducida perceptiblemente después de ambas cuatro semanas (- 29,8% contra -2,0%; P = 0,0024) y ocho semanas (- 25,8% contra +0,6%; P = 0,0009) del active contra el tratamiento del placebo. También, 5 de 15 tratados contra 0 de 12 pacientes del grupo del placebo tenían su plasma Hcy reducido dentro de la gama normativa (< 15 mumol/litro). Las dosis de Supraphysiologic de B-vitaminas se pueden requerir para corregir hyperhomocysteinemia en pacientes de diálisis.



[Trastornos del sueño cronobiológicos y sus posibilidades del tratamiento]

Ther Umsch (SUIZA) octubre de 1993, 50 (10) p704-8

Una discrepancia temporal entre el ciclo endógeno de la sueño-estela y la estructura diaria de la red social circundante es característica para los disturbios cronobiológicos del sueño. Los ritmos de la actividad que están en la relación anormal al ambiente son más frecuentes que asumidos comúnmente. Pueden presentarse de causas externas (tales como trabajo en turnos o jet lag) o como resultado de los cambios internos que promueven comportamiento anormal del sueño. Las actividades diarias de estructuración prestando la atención a la luz del día natural (amanecer y oscuridad) y a la rutina social consolidan el efecto sincronizador de los timekeepers externos necesarios para la concordancia entre los fenómenos rítmicos internos y externos. El tratamiento de los disturbios cronobiológicos del sueño/del estela-ciclo requiere diagnosis y la modificación correctas de sus causas, particularmente cambios en los hábitos que consolidan tales disturbios. El reconocimiento temprano de un trastorno del sueño cronobiológico puede reducir el riesgo de uso erróneo de los somníferos, del cafeína y de la nicotina. El tratamiento recientemente desarrollado se acerca por ejemplo la luz brillante, el MELATONIN pineal de la hormona y la vitamina B12 ha proporcionado resultados prometedores.



La vitamina B12 afecta al arrastre no-fótico de los ritmos locomotores circadianos de la actividad en ratones

Brain Research (Países Bajos), 1996, 727/1-2 (31-39)

La administración de la vitamina B12 (VB12) se ha divulgado para normalizar desordenes humanos del ritmo de la sueño-estela tales como síndrome de la sueño-estela de non-24-h (HNS), síndrome retrasado de la fase del sueño (DSPS) o insomnio. Sin embargo, los mecanismos de la acción de VB12 en los desordenes del ritmo comieron desconocido. En el actual estudio, por lo tanto, los efectos de VB12 sobre ritmos circadianos de la actividad locomotora fueron examinados en ratones. En el primer experimento, los ratones de CBA/J fueron mantenidos bajo condición ligera continua (LL) o cegados, y después de que el libre-funcionamiento de ritmos llegó a ser estable, los ratones fueron inyectados intraperitoneal con o VB12 o salino en un rato fijo cada día. En todos los ratones con el tau > 24 h, las inyecciones salinas dio lugar al arrastre de ritmos circadianos, mientras que no todos los ratones con tau < 24 h arrastraron a la inyección. En contraste con inyecciones salinas, las inyecciones VB12 no indujeron siempre el arrastre y sobre la mitad de los ratones con el tau > 24 h libre-corrió durante la inyección. En el segundo experimento, el periodo de avances de fase de los ritmos circadianos inducidos por una sola inyección de salino en el tiempo circadiano (CT) 11 LL inferiores fue comparado entre los ratones con y sin los tubos del silastic VB12. Los resultados mostraron que la amplitud de avances de fase era más pequeña en los ratones con VB12 que ésas sin VB12. En el tercer experimento, las inyecciones diarias de salino fueron dadas a los ratones con los tubos del silastic VB12 mantenidos debajo de LL. En este tratamiento crónico de VB12 también, atenuando efectos de VB12 sobre el arrastre salino-inducido fueron observados. Estos resultados sugieren que VB12 afecte a los mecanismos implicados en el arrastre no-fótico de ritmos circadianos en ratones.



Efectos de la vitamina intravenoso administrada B12 sobre sueño en la rata.

Physiol Behav (ESTADOS UNIDOS) junio de 1995, 57 (6) p1019-24

La vitamina B12 (VB12) se ha divulgado para normalizar el arrastre de ritmos circadianos en el ciclo de la estela del sueño de non-24-h y del insomnio retrasado de la fase del sueño en seres humanos. El propósito de este trabajo era aclarar si la administración periférica de VB12 tiene algún efecto sueño-que promueve sobre el ritmo de la sueño-estela en ratas libremente móviles. Después de un día de la línea de fondo de infusión salina. VB12 (500 micrograms/kg/day) fue administrado continuamente por 4 días vía la vena yugular. Las grabaciones de Polysomnographic fueron realizadas concurrentemente. En la luz y los 24 períodos de h, la cantidad de sueño no-rápido del movimiento de los ojos (NREM) aumentó perceptiblemente en VB12-days 2 y 3, mientras que la cantidad de sueño del REM aumentó perceptiblemente en VB12-day 2. En el período ligero, el aumento en sueño de NREM era debido a la duración creciente del episodio, mientras que la tendencia a un sueño del aumento in rem era debido a un mayor número de episodios. Los cambios en el ritmo diurnal de la sueño-estela tendieron a aparecer en el período ligero anterior. Las concentraciones del suero B12 en el grupo VB12 eran 40 veces más arriba que en controles. Estos hallazgos sugieren que VB12 periféricamente infundido tenga promover efectos sobre el sueño de la rata, especialmente en el período ligero.



Tratamiento de los desordenes persistentes del horario de la sueño-estela en adolescentes con el methylcobalamin (vitamina B12).

Sueño (ESTADOS UNIDOS) octubre de 1991, 14 (5) p414-8

Dos pacientes adolescentes que sufren de desordenes persistentes del horario de la sueño-estela aparecen haber respondido al tratamiento con la vitamina B12 (methylcobalamin). Una muchacha de 15 años con el síndrome retrasado de la fase del sueño (DSPS) y un muchacho de 17 años con síndrome hypernychthemeral se quejaron de no poder asistir a la escuela a pesar de muchos ensayos de la medicación. La mejora de los desordenes del ritmo de la sueño-estela apareció inmediatamente después de la administración de las altas dosis (3.000 microgramas/día) del methylcobalamin. Ninguno de los dos pacientes mostró cualquier laboratorio o prueba clínica de la deficiencia o del hipotiroidismo (cuál de la vitamina B12 puede causar la deficiencia B12). Las concentraciones del suero de la vitamina B12 durante el tratamiento estaban en la alta gama de normal o sobre normal. La duración del período del sueño del paciente de DSPS disminuyó gradualmente a partir 10 horas a 7 horas, y la época del inicio del sueño avanzó a partir de 2 mañanas a la medianoche. El período del ciclo de la sueño-estela del paciente hypernychthemeral era 24,6 horas antes de tratamiento y 24,0 horas después del tratamiento. La relación entre la base circadiana de estos desordenes y la vitamina B12 y sus metabilitos se discute.



Tratamiento de la vitamina B12 para los desordenes del ritmo de la sueño-estela.

Sueño (ESTADOS UNIDOS) febrero de 1990, 13 (1) p15-23

La vitamina B12 (VB12) fue administrada a dos pacientes que sufrían durante muchos años de diversos desordenes del ritmo de la sueño-estela. Un paciente era una muchacha ciega de 15 años que sufría de un ritmo de libre-funcionamiento de la sueño-estela (síndrome hypernychthemeral) con un período de cerca de 25 H. A pesar de los ensayos repetidos para arrastrar su ciclo de la sueño-estela a los 24 ritmos ambiental de h, su ritmo de libre-funcionamiento persistió por cerca de 13 años. Cuando ella era 14 años, la administración de VB12 per os fue comenzada en la dosis diaria 1,5 del magnesio t.i.d. Poco después, su ritmo de la sueño-estela fue arrastrado a los 24 ritmos ambiental de h, y su 24 ritmos de la sueño-estela de h fueron mantenidos mientras que ella estaba en la medicación. En el plazo de 2 meses de la retención de VB12, su ritmo de libre-funcionamiento de la sueño-estela reapareció. El nivel VB12 en el suero estaba dentro de la gama normal ambas antes y después de tratamiento. El otro paciente era un hombre de 55 años que sufría de síndrome retrasado de la fase del sueño desde 18 años de edad. Después de la administración de VB12 en las dosis diarias del magnesio 1,5, su desorden del ritmo de la sueño-estela fue mejorado. El buen efecto terapéutico duró por más de 6 meses mientras que él estaba en la medicación.



[Neutropenia en la infección VIH]

Med Interna (ESPAÑA) un abril de 1997, 14 (4) p199-208

La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se asocia comúnmente a las anormalidades hematológicas (anemia, leucopenia y trombocitopenia). Revisamos la neutropenia. En los pacientes infectados con neutropenia del VIH se ve en el 8-50% de ellos, y también tienen anormalidades en la función del neutrófilo. Etiología: Lesión directa del VIH en médula, anticuerpos del anti-neutrófilo, drogas, infecciones oportunistas de la médula, la vitamina B12 y la deficiencia del folato, la radioterapia, y el síndrome hemophagocytic. CONSECUENCIAS: Estos pacientes tienen un riesgo creciente de infecciones, desde el juego de los neutrófilos un papel importante en la defensa contra infecciones por hongos bacterianas y ciertas. TRATAMIENTO: Debe tratar las causas. Cuando no es posible, el factor Colonia-estimulante puede ser uso de estimular el granulopoiesis de la médula.



Anormalidades de la vitamina B-12 en pacientes VIH-infectados

EUR. J. HAEMATOL. (Dinamarca), 1991, 47/1 (60-64)

Un estudio anticipado de 60 pacientes consecutivamente admitidos con la infección VIH fue realizado para documentar el predominio, la etiología y las manifestaciones de la vitamina baja B-12 del suero en tales pacientes. Los niveles bajos del suero B-12 fueron encontrados en 10 pacientes (16,7%). En 6, la absorción de la vitamina B-12 fue empeorada y la adición del factor intrínseco del cerdo no la mejoró. Los pacientes con los niveles bajos de la vitamina B-12 mostraron una hemoglobina, leucocitos, linfocitos, linfocitos CD4 y un ratio más bajos del linfocito CD4/CD8 que pacientes de VIH con los niveles fisiológicos de la vitamina B-12 del suero. Sin embargo, el megaloblastosis de la médula fue encontrado en solamente 3 pacientes bajos de la vitamina B-12 y la prueba de la supresión del deoxyuridine era patológica en solamente 1 caso. En 7 pacientes, el tratamiento parenteral fue comenzado con respuesta variable a pesar de la corrección de la vitamina B-12 del suero. En conclusión, la vitamina baja B-12 del suero se encuentra a menudo en pacientes VIH-infectados y podría ser relacionado con la mala absorción, pero las anormalidades y la respuesta megaloblásticas claras del tratamiento no podrían ser demostradas. Una concentración disminuida de las carpetas del suero debido a los disturbios en los leucocitos y la célula inmunocompetente relacionada puede desempeñar un papel adicional.



[Los pacientes con el diabetes tipo II mellitus y la neuropatía tienen nodeficiency de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y ácido fólico]

Med Klin (ALEMANIA) 15 de agosto de 1993, 88 (8) p453-7

El actual estudio estuvo dirigido para determinar la situación de la vitamina de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y folato en plasma usando la CLAR y las vitaminas B1, B2 y B6 en eritrocitos usando la prueba del estímulo del apoenzyme con el Cobas-bio analizador en 29 el tipo mayor mujeres diabéticas de II con (G1: n = 17, edad: 68,6 +/- 3,2 años) y fuera (G2: n = 12, edad: 71,8 +/- 2,7 años) de polineuropatía diabética. Los parámetros básicos como edad, la hemoglobina A1c, el fructosamine y duración de la enfermedad no diferenciaron en ambos grupos. Además, la retinopatía fue evaluada con fundoscopy y nefropatía con la liquidación de la creatinina. La liquidación de la creatinina (G1: 50,6 +/- 3,4 contra G2: 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) y el porcentaje de la retinopatía (G1: 76,5% contra G2: 16,7%, 2p = 0,002) eran diferente indicando que G1 tenía significantly more últimas complicaciones severas que G2. Los niveles actuales del plasma de todas las vitaminas medidas (A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y folato) y la situación de B1, de B2 y de B6 en eritrocitos no variaron entre los dos grupos (2p > 0,1). En resumen, encontramos una falta de asociación entre la condición real de la vitamina en plasma y los eritrocitos y neuropatía diabética.



Concentraciones del tejido de vitaminas solubles en agua en ratas normales y diabéticas.

Internacional J Vitam Nutr Res (SUIZA) 1993, 63 (2) p140-4

Los cambios en concentraciones de la circulación y del tejido de varias vitaminas se han divulgado en animales diabéticos y temas humanos. En este estudio, el efecto de la diabetes a corto plazo del streptozotocin (de 2 semanas) sobre el folato, B6, B12, la tiamina, el nicotinate, el pantotenato, la riboflavina y la biotina en hígado, riñón, páncreas, corazón, cerebro y el músculo esquelético de ratas fueron investigados. La distribución del tejido de vitaminas varió extensamente en ratas normales. La diabetes bajó perceptiblemente el folato en riñón, corazón, cerebro, y músculo; B6 en cerebro; B12 en corazón; tiamina en hígado y corazón; nicotinate en hígado, riñón, corazón y cerebro; pantotenato en todos los tejidos; riboflavina en hígado, riñón, corazón, y músculo. Estos resultados indican que la diabetes experimental causa una depresión de varias vitaminas solubles en agua en diversos tejidos de ratas.



El papel de la proteína de suero en insuficiencia cardiaca congestiva

Ayuda alimenticia en fracaso del órgano: actas del simposio internacional, 1990, -/- (45-52)

Buscamos para aclarar la influencia del hypoalbuminemia sobre la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) por la regurgitación aórtica experimental (AR) en perros y por un estudio complementario de pacientes con CHF (clases de NYHA III, IV). Encontramos que (1) en el perro con AR que la incorporación de la glicocola 14C-labeled en la actomiosina del miocardio fue disminuida en la condición del hypoproteinemia produjo por la combinación de plasmapheresis con una dieta poco proteínica. Pero este fenómeno fue mejorado mediante la inyección diaria de la vitamina B12 por 10 días. (2) en el estudio en metabolismo de proteína usando la glicocola 15N-labeled en seres humanos, durante el día de 70 g de la toma de la proteína (el 28% de toma total de la caloría) era necesario prevenir una disminución de la piscina activa de la proteína producida por la toma baja en calorías. (3) en el estudio complementario en pacientes con el CHF, encontramos que la tasa de mortalidad del CHF era peor en los pacientes con el índice de masa corporal bajo y el hypoalbuminemia. En conclusión, la albúmina de suero y el peso corporal que mantienen en niveles normales pueden ser un factor importante en la gestión del CHF y la prevención de la caquexia.



Subida clínica de una combinación que contiene phosphocreatinine como coadyuvante a physiokinesiotherapy

RIABILITAZIONE (ITALIA), 1976, 9/2 (51-62)

Los autores hacen una contribución clínica al uso terapéutico del phosphocreatinine, solamente y conjuntamente con la vitamina B12, el ácido fólico, la vitamina B6 y el difosfato de la fructosa 1-6. El estudio fue realizado en 24 pacientes adultos de ambos sexos, sufriendo de los neuromyolesions (paraplegia, hemiparesis, tetraparesis, neuraxitis, myopathy, radiculoneuritis) y presentando, como indicaciones terapéuticas, condiciones de perder orgánico, astenia marcada, caquexia, o el requisito del funcionamiento físico y de esfuerzo muscular intenso con respecto al uso de las técnicas de la quinesioterapia. Un análisis de los datos recogidos mostró que ambas preparaciones del phosphocreatinine (la forma simple y combinado con las coenzimas vitaminic) indujeron mejoras significativas en la sintomatología inicial; no se observó ninguna diferencia estadístico significativa entre los 2 tratamientos. El interés particular se pone en el hallazgo con respecto al efecto sobre el motor con referencia a la educación; de hecho, las 2 preparaciones consideraban phosphocreatinine influenciaron este parámetro adentro sobre mitad de los casos investigaron favorable. La droga fue tolerada excelente en todos los casos estudiados, desde el punto de vista clínico y el punto de vista de la química de sangre. En conclusión, los resultados obtenidos hacen el uso terapéutico de phosphocreatinine indudablemente útil como factor válido en asociación con physiokinesitherapy.



Mejoramiento parcial de la anemia macrocytic AZT-inducida en el ratón por el ácido fólico.

Células madres (Dayt) (ESTADOS UNIDOS) septiembre de 1993, 11 (5) p393-7

Los ratones de CBA/Ca que eran mantenidos en el azidothymidine (AZT) en agua potable fueron dados la vitamina B12 y el folato en un esfuerzo para mejorar la anemia macrocytic asociada a la administración de AZT. El régimen de B12/del folato era ineficaz, pero dosis más altas del folato dadas dieron lugar diariamente a un aumento en RBC y a una disminución de la hemoglobina corpuscular mala (MCH) y de los eritrocitos polychromatophilic (PCE) mientras que el volumen corpuscular malo (MCV) seguía siendo relativamente constante. Las implicaciones de estos hallazgos en la producción de RBC y la síntesis de la hemoglobina se discuten.



Anemia megaloblástica en los pacientes que reciben la nutrición parenteral total sin la suplementación del ácido fólico o de la vitamina B12.

Puede Med Assoc J (CANADÁ) el 23 de julio de 1977, 117 (2) p144-6

La pancitopenia se convirtió en cuatro pacientes que recibían postoperatoriamente la nutrición parenteral total (TPN). Los síntomas y las muestras fueron relacionados principalmente con la enfermedad de intestino subyacente. Anormalidades hematológicas, primero conocidas a partir 4 a 7 semanas que siguen a la institución de TPN, anemia normocítica consistida en (disminución mala del valor de la hemoglobina, 2,2 g/dL), macrocitos ocasionales que son observados, leucopenia (gama de cuentas del leucocito, 1,2 a 3,6 x 10(9) L), algunos neutrófilos hypersegmented que son detectados, y clínico trombocitopenia significativa (gama de las cuentas de plaqueta, 25 a 52 x 10(9) /L). En todos los pacientes la médula mostró cambios megaloblásticos, con los sideroblasts del anillo, aunque la piridoxina fuera incluida en los regímenes de TPN. Los valores de la vitamina B12 del suero eran normales en un paciente y en el límite más bajo de normal en los otros dos pacientes en quienes fue medido, mientras que los valores del folato del suero o del eritrocito, o ambos, fueron reducidos en tres pacientes. La respuesta hematológica completa fue observada en los cuatro pacientes después de terapia del reemplazo del ácido fólico; la leucocitosis y el thrombocytosis fueron observados en tres. Así, el ácido fólico y la vitamina B12 se debe añadir posiblemente rutinario a los regímenes de TPN para prevenir deficiencia de cualquier sustancia.



[Anemias debido al desorden del folato, de la vitamina B12 y del metabolismo del transcobalamin]

Rev Prat (FRANCIA) el 1 de junio de 1993, 43 (11) p1358-63

La anemia megaloblástica de Macrocytic es la muestra más típica pero última de una cobalamina (vitamina B12) y/o de la deficiencia del ácido fólico o de una anormalidad congénita del metabolismo de la cobalamina y del folato. El Macrocytosis en sangre y el megaloblastosis en médula son las características morfológicas de un disturbio en la división celular relacionada con un defecto en biosíntesis de la DNA. El Macrocytosis sin anemia, la anemia normochronic normocítica con un recuento celular bajo del reticulocyte o la anemia hipocrómica microcytic en caso de la deficiencia de hierro asociada no excluyen una deficiencia de la vitamina. Los desordenes neurológicos o psiquiátricos y las anormalidades inmunes se han divulgado en pacientes con la vitamina B12 o deficiencias del folato o en niños con anormalidades congénitas de estas 2 vitaminas; tales manifestaciones pueden incluso ocurrir sin anemia.



Tomas de vitaminas y de minerales de las mujeres embarazadas con síntomas clínicos seleccionados.

J dieta Assoc (ESTADOS UNIDOS) mayo de 1981, 78 (5) p477-82

La toxemia en embarazo se caracteriza por una combinación por lo menos de dos de los síntomas clínicos siguientes: hipertensión, edema, y proteinuria. En este estudio las ingestiones dietéticas de las mujeres embarazadas jovenes que asistían a un programa maternal e infantil del cuidado en el instituto de Tuskegee fueron evaluadas para las vitaminas y los minerales seleccionados. Identificaron a las mujeres con toxemia, y las mujeres sin toxemia sirvieron como controles. El grupo de la toxemia consumió generalmente pocas cantidades de vitaminas y de minerales que los controles. Sin embargo, ambos grupos eran deficientes (menos de dos tercios RDA) en calcio, magnesio, la vitamina B6, la vitamina B12, y la tiamina. La leche, la carne, y los granos suministraron una proporción apreciable de cada vitamina excepto la vitamina A, que fue encontrada sobre todo en los dos grupos vegetales. La carne y los granos contuvieron las cantidades más grandes de minerales, pero la leche proporcionó una proporción relativamente buena de potasio, de calcio, de magnesio, y de fósforo. La anemia no fue relacionada con la incidencia de la toxemia. Las mujeres que exhibían anemia consumieron cantidades más pequeñas de vitaminas estudiadas que las mujeres sin anemia.



Los niños prematuros requieren el folato y la vitamina adicionales B-12 reducir la severidad de la anemia de la precocidad.

J Clin Nutr (ESTADOS UNIDOS) diciembre de 1994, 60 (6) p930-5

Inscribieron a cientos ochenta y cuatro niños prematuros, < g 1800 en el nacimiento y < 36 semanas de la gestación, en un estudio investigando el papel de la suplementación adicional del folato y de la vitamina B-12 de la anemia de la precocidad. Todos los pacientes recibieron inicialmente la vitamina E y el hierro de acuerdo con estándares aceptados. Asignaron los pacientes aleatoriamente a cuatro grupos para recibir oral 0,1 magnesios folate/d para 4 MESes, 100 microgramas de vitamina B-12 intramuscular mensualmente para 4 MESes, ambos suplementos, o ningunos. El resto de las actividades incluyendo la nutrición parenteral fueron realizadas según prácticas establecidas, con independencia de grupo de estudio. Por 10-12 semanas, los niños tratados con la vitamina B-12 solamente o combinados con el folato tenían valores más altos de la hemoglobina que (P < 0,01) los grupos no tratados (P < 0,0005) o solamente folato-tratados. Estos hallazgos fueron verdad con independencia de amplias variaciones en prácticas del tratamiento y de alimentación. El único factor alimenticio hematológico incontrolado, selenio, mostró un modelo similar de la disminución por 10-12 semanas en todos los pacientes del estudio, independientemente de si recibieron suplementos adicionales de la vitamina.



[Deficiencia de la vitamina B12 debido a los hábitos alimentarios anormales]

Ned Tijdschr Geneeskd (PAÍSES BAJOS) 26 de febrero de 1994

La deficiencia de la vitamina B12 es un desorden infrecuente en un país occidental próspero. En dos niños una deficiencia alimenticia de la vitamina B12 fue observada. El primer era una muchacha de 2 años con la regresión neurodevelopmental y anemia macrocytic, un resultado de una combinación de una deficiencia maternal de la vitamina B12 y alimentación inadecuada después de nacimiento. El segundo paciente era una muchacha adiposa de 14 años con polineuropatía severa y anemia macrocytic suave como resultado de una deficiencia alimenticia de la vitamina B12. En su caso la deficiencia resultó de un modelo de alimentación extraño. Ella resultó ser la víctima de la pederastia. Se concluye que incluso en un país occidental próspero como la deficiencia holandesa de la vitamina B12 en niños puede convertirse como resultado de un modelo la alimentación inadecuado. Puede llevar no sólo a la anemia macrocytic pero también a las anormalidades neurológicas severas.



Situación alimenticia y funcionamiento cognoscitivo en una muestra normalmente de envejecimiento: una nueva valoración de 6 y.

J Clin Nutr (ESTADOS UNIDOS) enero de 1997, 65 (1) p20-9

Las asociaciones entre la situación alimenticia y el funcionamiento cognoscitivo fueron examinadas en 137 ancianos (envejecidos 66-90 y) residentes de la comunidad. Los participantes eran instruidos, alimentado adecuadamente, y libre de la debilitación cognoscitiva significativa. El funcionamiento en pruebas cognoscitivas en 1986 fue relacionado con amba (1986) situaciones alimenticias última (el an o 80) y concurrente. Varias asociaciones significativas (P < 0,05) fueron observadas entre la cognición y la situación concurrente de la vitamina, incluyendo un mejor funcionamiento de la abstracción con una situación bioquímica más alta e ingestión dietética de la tiamina, riboflavina, niacina, y folato (rs = 0.19-0.29) y un mejor funcionamiento visuospatial con un ascorbato más alto del plasma (r = 0,22). La proteína dietética concurrente correlacionó en 1986 perceptiblemente (los rs = 0.25-0.26) con las cuentas de la memoria, y albúmina de suero o transferrina con las cuentas de la memoria, visuospatial, o de la abstracción (rs = 0.18-0.22). Una última toma más alta de las vitaminas E, A, B-6, y B-12 fue relacionada con el mejor rendimiento en las pruebas visuospatial de memoria y/o de la abstracción (rs = 0.19-0.28). El uso de los suplementos autoseleccionados de la vitamina fue asociado a mejor rendimiento en una prueba visuospatial difícil y una prueba de la abstracción. Aunque las asociaciones fueran relativamente débiles en esto bien-alimentadas y la muestra cognoscitivo intacta, el modelo de resultados sugiere una cierta dirección para la investigación adicional sobre asociaciones de la cognición-nutrición en el envejecimiento.



Relaciones de la vitamina B-12, de la vitamina B-6, del folato, y de la homocisteina al funcionamiento cognoscitivo en el estudio normativo del envejecimiento.

J Clin Nutr (ESTADOS UNIDOS) marzo de 1996, 63 (3) p306-14

Investigamos las relaciones entre las concentraciones del plasma de homocisteina y las vitaminas B-12 y B-6 y folato, y las cuentas de una batería de pruebas cognoscitivas para 70 temas masculinos, envejecidas 54-81 y, en el estudio normativo del envejecimiento. Concentraciones más bajas de la vitamina B-12 (P=0.04) y el folato (P=0.003) y concentraciones más altas de la homocisteina (P=0.0009) fueron asociadas a habilidades de copiado espaciales más pobres. La homocisteina del plasma era un calculador más fuerte del funcionamiento de copiado espacial que la vitamina B-12 o el folato. La asociación de la homocisteina con funcionamiento de copiado espacial no fue explicada por diagnosis clínicas de la enfermedad vascular. Concentraciones más altas de la vitamina B-6 fueron relacionadas con el mejor rendimiento en dos medidas de la memoria (P=0.03 y P=0.05). Los resultados sugieren que las vitaminas (y la homocisteina) puedan tener efectos diferenciados sobre capacidades cognoscitivas. Las vitaminas y la homocisteina individuales se deben explorar más lejos como determinantes de modelos de la debilitación cognoscitiva.



Toma de la vitamina: Un determinante posible del ine del homocyst del plasma (e) entre adultos de mediana edad

Los anales de la epidemiología (los E.E.U.U.), 1997, 7/4 (285-293)

PROPÓSITO: Muchos estudios epidemiológicos han identificado el ine elevado del homocyst del plasma (e) como factor de riesgo para la ateroesclerosis y las enfermedades thromboembolic. Para examinar la relación entre las tomas de la vitamina y el ine del homocyst del plasma (e), analizábamos datos de la ingestión dietética de un estudio del caso-control de 322 individuos de mediana edad con ateroesclerosis en la arteria carótida y de 318 temas del control sin pruebas de esta enfermedad. MÉTODOS: Seleccionaron todos estos individuos de una muestra de la probabilidad de 15.800 hombres y mujeres que participaron en el riesgo de la ateroesclerosis en estudio de las comunidades (ARIC). RESULTADOS: El ine del homocyst del plasma (e) fue asociado inverso a las tomas del folato, de la vitamina B6, y de la vitamina B12 (controles solamente para esta vitamina) - las tres vitaminas dominantes en metabolismo del ine del homocyst (e). Entre no utilizadores de los productos del suplemento de la vitamina, por término medio cada aumento fértil en la toma de estas vitaminas fue asociado a 0,4 a 0,7 disminuciones de micromol/L del ine del homocyst del plasma (e). Una asociación inversa del plaine también fue encontrada con tiamina, riboflavina, calcio, fósforo, e hierro. La toma de la metionina y de la proteína no mostró ninguna asociación significativa con el ine del homocyst del plasma (e). CONCLUSIONES: En casi todos los análisis, los casos y los controles mostraron asociaciones similares entre las variables y el ine dietéticos del homocyst del plasma (e). El ine del homocyst del plasma (e) entre usuarios de los productos del suplemento de la vitamina era 1,5 micromol/L más bajos que ése entre no utilizadores. Otros estudios para examinar relaciones causadas posibles entre toma de la vitamina, ine del homocyst del plasma (e), y enfermedad cardiovascular son necesarios.



Atherogenesis y la tríada de la homocisteina-folato-cobalamina: ¿Necesitamos análisis estandardizados?

Diario de la universidad americana de la nutrición (los E.E.U.U.), 1997, 16/3 (258-267)

Antecedentes: Los Bioscientists, los médicos y los nutricionistas están interesados nuevamente en la tríada de la cobalamina del folato de la homocisteina, en parte porque la homocisteina puede ser importante ambos en atherogenesis y desequilibrio de la homocisteina de la trombogénesis puede ser marcador temprano para los desordenes de la cobalamina porque la cobalamina es un cofactor en el remethylation de la homocisteina a la metionina. Métodos: En 139 hombres y 32 mujeres de edad media similar de 65 años, medimos a los marcadores que se han citado como riesgo para la ateroesclerosis: homocisteina del suero, folato, cobalamina total, holotranscobalamin I e II, (TCI y TCII), colesterol de suero total (SCHOL), colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDLC), triglicéridos (STG) así como folato rojo del glóbulo (RBC), expedientes de la comida y composición del cuerpo contando del cuerpo entero del potasio-cuarenta (40K). Resultados: Las relaciones estadísticas entre los datos mostraron que las mujeres sanas tenían homocisteina mala más baja del suero y su folato de RBC y TCI y TCII malos eran más altos que hombres. Ochenta y tres temas tenían TCII de 60 pg/ml mucho más bajos (subnormales), con todo solamente 11 de estos hombres y dos mujeres comían la cobalamina total <200 pg/ml (anormal). Cincuenta y dos temas con la homocisteina mayores de 17,5 nmol/ml del suero tenían TCII menos de 60 pg/ml, sugiriendo la homocisteina del suero pueden ser marcador para el equilibrio temprano de la negativa de la cobalamina. Ningunos de los temas en el estudio tenían folato del suero debajo de los valores anormales, es decir, menos de 1,6 mg/ml. Todos los temas tenían folato de RBC dentro de la gama normal. La homocisteina del suero mostró la relación inversa con el folato de RBC y la cobalamina total del suero, TCI y TCII. Conclusiones: 1) importancia de usar el holotranscobalamin TCI y TCII del suero como marcadores de la deficiencia de la cobalamina, 2) necesidad al uke si se van las comparaciones fuertes a ser hechas entre valores cuantitativos del suero u homocisteina del plasma, folato, cobalamina, y los alimentos en toma de comida.



Desequilibrio dietético de la metionina, disfunción endotelial de la célula y ateroesclerosis

Investigación de la nutrición (los E.E.U.U.), 1996, 16/7 (1251-1266)

Los factores dietéticos pueden desempeñar un papel crucial en el desarrollo de la ateroesclerosis. Las dietas de alto grado en grasas, altas de la caloría son factores de riesgo bien conocidos para esta enfermedad. Además, hay la prueba evidente que las proteínas animales dietéticas también pueden contribuir al desarrollo de la ateroesclerosis. Los efectos de Atherogenic de las proteínas animales son relacionados, por lo menos en parte, a los niveles de la metionina en estas proteínas. Un exceso de metionina dietética puede inducir ateroesclerosis aumentando niveles de lípido del plasma y/o contribuyendo a lesión o a la disfunción endotelial de la célula. Además, el desequilibrio de la metionina eleva la homocisteina del plasma/del tejido que puede inducir la tensión y lesión oxidativas a las células endoteliales. El metabolismo de la metionina y de la homocisteina es regulado por el contenido celular de las vitaminas B6, B12, riboflavina y ácido fólico. Por lo tanto, las deficiencias de estas vitaminas pueden influenciar perceptiblemente niveles de la metionina y de la homocisteina y sus efectos sobre el desarrollo de la ateroesclerosis.



Homocisteina, folato, y enfermedad vascular

Diario de la isquemia del miocardio (los E.E.U.U.), 1996, 8/2 (60-63)

Las pruebas actuales indican que la génesis de la enfermedad aterosclerótica es multifactorial. Uno de los factores nuevamente reconocidos que contribuye a este proceso es niveles de sangre aumentados de la homocisteina. Una variedad de procd aterosclerótico por la homocisteina elevada nivela, incluyendo el estímulo del crecimiento liso de la célula muscular, la debilitación de la regeneración endotelial, la oxidación de partículas de LDL, y la trombogénesis. Un defecto genérico puede explicar algunos casos del hyperhomocysteinemia, pero la mayoría de personas con niveles no ha conocido defectos genéticos para explicar sus elevaciones. Los niveles bajos del ácido fólico, de la vitamina B12, y de la piridoxina aparecen ser la base de la mayoría de las cajas de niveles elevados de la homocisteina. El adición del ácido fólico a la dieta puede reducir niveles de la homocisteina, pero un vínculo entre el aumento del ácido fólico y un más poco arriesgado de la enfermedad aterosclerótica tiene todavía ser demostrado en ensayos clínicos. Sin embargo, la toma diaria cada vez mayor del ácido fólico no es injustificada en algunos pacientes. Puesto que esto puede enmascarar la deficiencia B12, un suplemento de la cobalamina, 1 mg/d, se ha propuesto. En el análisis final, un ensayo clínico es necesario determinar la significación verdadera del hyperhomocysteinemia. Mientras tanto, los médicos y los pacientes pueden considerar aumentar la toma diaria del folato comiendo más naranjas, verduras frondosas, productos del trigo, y cereales.



Ine de Homocyst (e): un factor de riesgo importante para la enfermedad vascular aterosclerótica.

Curr Opin Lipidol (ESTADOS UNIDOS) febrero de 1997, 8 (1) p28-34

La homocisteina es un compuesto intermedio formado durante el metabolismo de la metionina. Los resultados de muchos estudios recientes han indicado que los niveles elevados del plasma de ine del homocyst (e) están asociados a riesgo creciente de ateroesclerosis coronaria, de enfermedad cerebrovascular, de enfermedad vascular periférica, y de trombosis. El nivel del plasma de ine del homocyst (e) es dependiente en los niveles genético regulados de enzimas esenciales y la toma del ácido fólico, de la vitamina B6 (piridoxina), y de la vitamina B12 (cobalamina). La función renal empeorada, la edad creciente, y los agentes farmacológicos (e.g óxido nitroso, methotrexate) pueden contribuir a los niveles crecientes de ine del homocyst (e). Los mecanismos plausibles por los cuales el ine del homocyst (e) pudo contribuir al atherogenesis incluyen la promoción de la activación de la plaqueta y de la coagulabilidad aumentada, la proliferación lisa creciente, la citotoxicidad, la inducción de la disfunción endotelial, y el estímulo de la célula muscular de la oxidación de LDL. Los niveles de homocisteina se pueden reducir con las dosis farmacológicas del ácido fólico, de la piridoxina, de la vitamina B12, o de la betaína, pero la investigación adicional se requiere determinar la eficacia de esta intervención en la reducción de la morbosidad y de la mortalidad asociadas a enfermedad vascular aterosclerótica.



[Homocisteina, un factor de riesgo de la ateroesclerosis]

Arquee Mal Coeur Vaiss (FRANCIA) diciembre de 1996, 89 (12) p1667-71

La homocisteina es un aminoácido sulfurado que, en las altas concentraciones del plasma, predispone a la trombosis e induce arteriosclerasis focal. Estas características se han establecido en los pacientes con homocystinuria, una enfermedad genética en la cual la homocisteina acumula en la sangre, y en animales sometida a las infusiones intravenosas de este aminoácido. Muchas publicaciones recientes han abordado el problema de si los aumentos suaves en homocisteina del plasma predispuestos al desarrollo de las formas usuales de ateroesclerosis. Los estudios epidemiológicos transversales han establecido una correlación entre los niveles de la homocisteina y la ateroesclerosis en todo su miembro vascular de las localizaciones, coronario, carótida y más bajo. El análisis multivariante en varios estudios anticipados ha mostrado la homocisteina del plasma para ser un factor de riesgo independiente para los accidentes cerebrovasculares y el infarto del miocardio. Las causas de aumentos suaves en homocisteina del plasma son generalmente deficiencias dietéticas en ácido fólico, la vitamina B6 o B12, o genético por la mutación de la reductasa del metileno-tetrahydrofolate. Asocian a la insuficiencia renal también a un de alto riesgo en niveles de la homocisteina del plasma. Sin embargo, la toxicidad de la homocisteina a la pared arterial en la concentración levemente elevada sigue siendo especulativa.



Hyperhomocysteinemia confiere un riesgo creciente independiente de ateroesclerosis en enfermedad renal de la fase final y se liga de cerca a las concentraciones del folato y de la piridoxina del plasma.

Circulación (ESTADOS UNIDOS) 1 de diciembre de 1996, 94 (11) p2743-8

FONDO: Un de alto nivel de la homocisteina total del plasma es un factor de riesgo para la ateroesclerosis, que es una causa de la muerte importante en insuficiencia renal que evaluamos el papel de esto como factor de riesgo para las complicaciones vasculares de la enfermedad renal de la fase final. MÉTODOS Y RESULTADOS: La homocisteina de ayuno total del plasma y otros factores de riesgo fueron documentados en 176 pacientes de diálisis (97 hombres, 79 mujeres; 56,3 +/- 14,8 años medios de la edad,). El folato, la vitamina B12, y las concentraciones del fosfato del piridoxal también fueron determinados. El predominio de los altos valores totales de la homocisteina era resuelto en comparación con una población normal de la referencia, y el riesgo de complicaciones vasculares asociadas era estimado por la regresión logística múltiple. La concentración total de la homocisteina era más alta en pacientes que en la población normal (26,6 +/- 1,5 contra 10,1 +/- 1,7 mumol/L; P < .01). Concentraciones anormalmente altas (> el 95.o porcentaje para los temas del control, 16,3 mumol/L) fue considerado en 149 pacientes (el 85%) con enfermedad renal de la fase final (P < .001). Pacientes con una concentración de la homocisteina en los dos quintiles superiores (> 27,8 mumol/L) tenía un ratio independiente de las probabilidades de 2,9 (ci, 1,4 a 5,8; P = .007) de complicaciones vasculares. Los niveles de la vitamina de B eran más bajos en pacientes con complicaciones vasculares que en ésos fuera. La deficiencia de la vitamina B6 era más frecuente en pacientes que en la población normal de la referencia (el 18% contra el 2%; P < .01). CONCLUSIONES: Una alta concentración total de la homocisteina del plasma es un factor de riesgo independiente para las complicaciones ateroscleróticas de la enfermedad renal de la fase final. Tales pacientes pueden beneficiarse de dosis más altas de las vitaminas de B que ésos recomendados actualmente.



[Homocisteina, un factor de riesgo menos bien conocido en enfermedades cardiacas y vasculares]

Cas Lek Cesk (REPÚBLICA CHECA) 2 de mayo de 1996, 135 (9) p263-5

El mia de Hyperhomocyst (e) (Hcy) influencia negativamente factores vasculares del endotelio y de coagulación. La asociación de Hcy con arteriosclerasis prematura (bastante que ateroesclerosis), el movimiento, el infarto del miocardio y la enfermedad arterial y venosa periférica fue probada en estudios clínicos y epidemiológicos, incluso durante la asociación con factores de riesgo convencionales tiene gusto de edad, del sexo masculino, de fumar, de la hipertensión y de la hipercolesterolemia. La substitución de la vitamina de folatos, de la vitamina B6 y de B12 disminuye niveles de sangre de Hcy, no obstante las pruebas definidas todavía están careciendo, si dan lugar a una incidencia y a una mortalidad más bajas de enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto los estudios clínicos y epidemiológicos son necesarios. Antes de la solicitud de subvención probamos en los niveles perceptiblemente más altos experimentales de un Hcy del estudio en 97 pacientes con enfermedad cardíaca isquémica evidente que en 37 controles.



Homocisteina y ateroesclerosis coronaria.

J Coll Cardiol (ESTADOS UNIDOS) 1 de marzo de 1996, 27 (3) p517-27

La homocisteina se reconoce cada vez más como factor de riesgo para la enfermedad de la arteria coronaria. Una comprensión de su metabolismo y de la importancia de las vitaminas B6 y B12 y de los niveles del folato así como de la enzima en su regulación ayudará al desarrollo de las estrategias terapéuticas que, bajando concentraciones de circulación, pueden también más poco arriesgado. Los mecanismos posibles por los cuales los niveles elevados de la homocisteina llevan al desarrollo y a la progresión de la enfermedad vascular incluyen efectos sobre las plaquetas, los factores de coagulación y endotelio. Este comentario presenta la prueba científica clínica y básica que apoya el riesgo y los mecanismos de la enfermedad vascular asociados a concentraciones elevadas de la homocisteina así como a los resultados de ensayos terapéuticos preliminares.



Influencia de la vitamina B12 en actividad del adenosyltransferase de la metionina del cerebro en la demencia senil del tipo del Alzheimer.

Transmisor de los nervios Gen Sect (AUSTRIA) de J 1996, 103 (7) p861-72

La influencia de la vitamina B12 en la actividad del adenosyltransferase de la metionina (MAT) en cerebros post mortem de pacientes con la demencia senil del tipo del Alzheimer (SDAT) fue investigada. En muestras de frontalis de la convolución del cerebro de la corteza de pacientes de SDAT con los niveles normales y bajos del suero B12, el 19% aumentó a MAT Vmax perceptiblemente el 25% y, respectivamente. MAT Vmax de un grupo de SDAT crónico tratado con B12 era similar a los controles. En contraste con frontalis de la convolución del cerebro de la corteza, no se consideró ningunas alteraciones significativas en actividad del MAT en caudatus del núcleo. Este estudio proporciona pruebas que SDAT está asociado a alteraciones significativas en mecanismos del transmethylation en las regiones específicas del cerebro. La relación entre los niveles de sangre de B12 y de la situación real de esta vitamina en el cerebro que influencia los índices de síntesis de la metionina y del SAM puede, sin embargo, ser lejos más compleja y no se puede aclarar directamente en base de los actuales resultados del cerebro humano.



Demencia y niveles subnormales de la vitamina B12: efectos de la terapia del reemplazo sobre demencia.

J Neurol (ALEMANIA) julio de 1996, 243 (7) p522-9

La determinación rutinaria de los niveles de la vitamina B12 del suero se recomienda generalmente como parte de la investigación de pacientes dementes, sobre la base de la noción que la deficiencia de la vitamina B12 es una de las causas de la demencia reversible. Estudiamos los efectos de la terapia del reemplazo de la vitamina B12 en un estudio longitudinal anticipado en una clínica de la memoria, con énfasis especial en la evaluación de la severidad de la demencia: no sólo el deterioro cognoscitivo, pero también la incapacidad en las actividades de la vida de cada día, los problemas del comportamiento, y la carga experimentada por el cuidador fueron examinados usando los instrumentos de la validez probada. En una serie de 170 pacientes consecutivos con demencia, los niveles subnormales de la vitamina B12 del suero fueron encontrados en 26 casos (el 15%); todos sino uno satisficieron los criterios de diagnóstico para la enfermedad de Alzheimer posible. La suplementación de la cobalamina fue dada a todos los pacientes y el efecto fue evaluado después de 6 meses. Cuando el tamaño y el modelo de las cuentas individuales del cambio, y las cuentas malas del cambio en todos los instrumentos fueron tenidos en cuenta, funcionando después de que la terapia del reemplazo no fuera mejorada. Cuando el cambio decenas de pacientes tratados fue comparado con los de pacientes con la enfermedad de Alzheimer (n = 69), el reemplazo de la vitamina B12 no dio lugar a la reducción de la progresión de la demencia. El contrario a las creencias extensamente aceptadas, los niveles subnormales de la vitamina B12 del suero no es causa importante de a (cuantitativo) de la demencia reversible.



¿Es las pruebas metabólicas de la vitamina B-12 y la deficiencia del folato más frecuentes en pacientes mayores con la enfermedad de Alzheimer?

J Gerontol Biol Sci Med Sci (ESTADOS UNIDOS) al marzo de 1997, 52 (2) pM76-9

FONDO: Es todavía confuso si hay una asociación entre la enfermedad de Alzheimer y la vitamina B-12 o deficiencia del folato. Este estudio fue diseñado para investigar si los pacientes con la enfermedad de Alzheimer son deficiencia significativa propensa particularmente metabólico de la cobalamina o del folato con respecto a controles hospitalizados nondemented y controles mayores sanos que viven en casa. MÉTODOS: La evaluación para la diagnosis de la enfermedad de Alzheimer, los pruebas de laboratorio rutinarios, folato del suero y la vitamina B-12, el ácido methylmalonic del suero (Muttahida Majlis-E-Amal), homocisteina total (tHcy), y las pruebas radiológicas fue realizada en 52 pacientes con la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO), 50 controles hospitalizados nondemented, y 49 temas mayores sanos que vivían en casa. RESULTADOS: La vitamina B-12 del suero y los niveles del folato son comparables entre los pacientes con el ANUNCIO, los pacientes hospitalizados del control, y los temas que viven en casa. Los pacientes con el ANUNCIO tienen los niveles más altos del Muttahida Majlis-E-Amal y del tHcy del suero. Los niveles del Muttahida Majlis-E-Amal de pacientes con el ANUNCIO y de controles hospitalizados no son diferentes, pero el nivel malo del tHcy es perceptiblemente más alto en pacientes con el ANUNCIO con respecto a los pacientes o a los temas nondemented que viven en casa. CONCLUSIÓN: La interpretación de la vitamina B-12 y de la situación del folato en pacientes con el ANUNCIO depende en gran parte de la metodología (es decir, vitamina del suero contra niveles del metabilito) y de la selección del grupo de control. Aunque los pacientes con el ANUNCIO tengan el tHcy más alto y niveles del Muttahida Majlis-E-Amal, metabólico la vitamina significativa B-12 y la deficiencia del folato es también un problema sustancial en pacientes mayores nondemented.



[Clínica de A para el estudio de la demencia--110 pacientes consecutivos]

Ugeskr Laeger (DINAMARCA) 24 de febrero de 1997, 159 (9) p1246-51

Los informes del caso de 110 pacientes refirieron a una clínica neurológica de la demencia fueron revisados para evaluar un programa de diagnóstico estandardizado. A un neuropsicólogo evaluaron a los pacientes un neurólogo, un gerontopsychiatrist, y. Los criterios ICD-10 fueron utilizados. Cincuenta y dos pacientes tenían demencia mientras que 58 no tenían; de éstos, 27 sufridos de otras enfermedades de la no-demencia y 31 estaban sin la demencia o la otra enfermedad psiquiátrica o neurológica. Trataron a trece pacientes con la enfermedad de Alzheimer con tacrine. Cuatro pacientes experimentaron el tratamiento de la substitución de la cobalamina y siete comenzaron la medicación de antidepresivo. Diez pacientes recibieron el ácido acetilsalicílico (150 magnesio Q.D.) y dos un levo-dopa-tipo droga. Cuidado gerontopsychiatric del distrito siguieron a veintiséis pacientes. Porque el solamente 47% de los pacientes sospechosos de demencia satisficieron realmente criterios de la demencia, la evaluación sugiere que los pacientes sospechosos de demencia se beneficien de un programa de diagnóstico estandardizado en un ajuste del especialista.



Actividad disminuida del adenosyltransferase de la metionina en eritrocitos de pacientes con desordenes de la demencia

Neuropsicofarmacología europea de Suecia (Países Bajos), 1995, 5/2 (107-114)

ATP: la actividad de 1-methionine S-adenosyltransferase (EC 2.5.1.6, MAT) era analizada en eritrocitos a partir de nueve pacientes con un diagosis clínico de la enfermedad de Alzheimer probable (Pro.AD), de cuatro con la enfermedad de Alzheimer posible (Pos.AD), de tres con la disfunción cognoscitiva suave (MCD) y de dos con demencia del origen vascular (VD), y de 10 temas de edad comparable del control. Parámetros cinéticos perceptiblemente más bajos (V (máximos) y K (m) hacia la metionina) para el MAT fueron observados en todos los casos de la demencia. En el subgrupo de pacientes de Pro.AD que también tenían niveles bajos del plasma de la vitamina B12 (B12), la reducción en MAT K (m) fue correlacionado perceptiblemente con un aumento en los niveles del suero de homocisteina, mientras que no se observó ninguna tal correlación en el resto de grupos de la demencia. El tratamiento por 6 meses de este subgrupo de pacientes de Pro.AD con B12 (1 magnesio x 7 días + 1 mg/week, i.m.), S-adenosylmethionine (SAM, magnesio 200 dos veces al día, p.o.) y el folato (magnesio 2,5 cada 2 días, p.o.) causó una disminución significativa de la homocisteina paralelamente a un aumento significativo en K (m) para el MAT. Estos hallazgos apoyan la enfermedad de Alzheimer de la hipótesis y la deficiencia familiares de la vitamina B12 que las aberraciones en las reacciones dependientes del transmethylation B12 se pudieron implicar en la patogenesia de la demencia, y sugieren que la evaluación de la actividad del eritrocito MAT puede ser marcador útil para la detección de tal aberración.



Folato, vitamina B12 y debilitación cognoscitiva en pacientes con la enfermedad de Alzheimer

ACTA PSYCHIATR. SCAND. (Dinamarca), 1992, 86/4 (301-305)

Este estudio examina la relación entre el folato, la vitamina B12 y la severidad de la debilitación cognoscitiva en pacientes con la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) con respecto a otros desordenes asociados a la debilitación cognoscitiva. Los pacientes eran 97 remisiones consecutivas a una clínica del ANUNCIO. Cuarenta pacientes tenían ANUNCIO posible o probable, 31 tenían otras demencias (OD) y 26 tenían debilitación cognoscitiva suave (empeorada cognoscitivo, no demente; CIND). Los pacientes tenían sangre dibujados para el suero, folato del glóbulo rojo y B12, así como otros indicadores bioquímicos de la nutrición, dentro de 24 h del examen Mini-mental del estado (MMSE). En el grupo del ANUNCIO, solamente B12 fue correlacionado perceptiblemente con MMSE. Usando análisis de regresión, B12 contribuyó perceptiblemente a la variación en MMSE. No había correlación entre MMSE y suero, folato del glóbulo rojo o B12 en el grupo del OD o de CIND y ninguna correlación significativa entre MMSE y otros índices alimenticios en cualquier grupo. Estos hallazgos sugieren la posibilidad de una relación específica entre los niveles B12 y la severidad de la debilitación cognoscitiva en pacientes con el ANUNCIO.



Enfermedad de Alzheimer: Una hipótesis “cobalaminergic”

MED. HIPÓTESIS (Reino Unido), 1992, 37/3 (161-165)

Una asociación entre la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) y la vitamina baja B12 (B12) de la CFS y del suero se ha descrito recientemente (1, 2, 3). Esto es al parecer independiente de la toma alimenticia (4). Se ha sugerido que tales pacientes pueden exhibir una forma anormal de la deficiencia de la cobalamina (3, 4). por lo tanto se propone que estas deficiencias pueden ser etiológicamente importantes, por lo menos en subgrupos de ANUNCIO, y un mecanismo está descrito por el que la deficiencia B12 pueda dar lugar a los cambios característicos del neurotransmisor de la enfermedad. La hipótesis genera predicciones con respecto a la evaluación bioquímica de tales pacientes y sugiere asociaciones entre los disturbios neuroqu3imicos y las anormalidades estructurales del ANUNCIO.



Vitamina B12 y concentraciones del folato en suero y el líquido cerebroespinal de pacientes neurológicos con especial referencia a esclerosis múltiple y a demencia

J. NEUROL. NEUROSURG. PSIQUIATRÍA (Reino Unido), 1990, 53/11 (951-954)

La vitamina B12 y las concentraciones del folato fueron medidas en el suero y el líquido cerebroespinal (CFS) en 293 pacientes neurológicos. Las concentraciones del suero y de la vitamina B12 de la CFS mostraron una correlación positiva. En los pacientes individuales CFS B12 las concentraciones variaron considerablemente para una concentración dada del suero. La concentración mediana de la vitamina B12 del suero del tipo grupo del Alzheimer de la demencia era perceptiblemente más baja comparada con la de un grupo de control. Baje las concentraciones medianas de la vitamina B12 de la CFS fueron encontrados en grupos de pacientes con la esclerosis múltiple y el tipo demencia de Alzheimer. Cinco pacientes con las imágenes clínicas heterogéneas tenían el suero bajo inexplicado y concentraciones de la CFS B12 sin macrocytosis. Dos pacientes tenían el suero muy alto B12 y concentraciones bajo-normales de la CFS que se podrían explicar por un defecto del transporte de la barrera hematoencefálica. Las concentraciones del suero y del folato de la CFS no mostraron diferencias significativas entre los diversos grupos.



Niveles de la vitamina B12 en suero y el líquido cerebroespinal de la gente con la enfermedad de Alzheimer

ACTA PSYCHIATR. SCAND. (Dinamarca), 1990, 82/4 (327-329)

Los niveles de la vitamina B12 en el suero y el líquido cerebroespinal (CFS) fueron comparados entre los pacientes con la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) y la demencia senil del tipo de Alzheimer (SDAT) (grupo del ANUNCIO) y los pacientes con la demencia del multi-infarto (MEDIADOS DE grupo). Los niveles B12 en el suero y la CFS eran 742 más/menos 359 pg/ml y 28 más/menos 7 pg/ml (medio más/menos el SD), respectivamente, en el grupo del ANUNCIO, y 962 más/menos 254 pg/ml y 50 más/menos 26 pg/ml, respectivamente, en el MEDIADOS DE grupo. Los niveles de la CFS B12 eran perceptiblemente más bajos en el grupo del ANUNCIO que en el MEDIADOS DE grupo, mientras que los niveles del suero no eran diferentes. Al mismo tiempo, los niveles del suero de casi todos los pacientes estaban dentro de la gama normal, mientras que los niveles de la CFS eran 25 pg/ml o más bajos en 10 de 12 pacientes del ANUNCIO. Por lo tanto, éste bajo en la CFS se considera ser un hallazgo característico en el grupo del ANUNCIO.



Enfermedad de Alzheimers/demencia del alcohol: Asociación con deficiencia de cinc y deficiencia cerebral de la vitamina B12

J. ORTHOMOL. PSIQUIATRÍA (CANADÁ), 1984, 13/2 (97-104)

Se demuestra que los pacientes con el tipo de Alzheimer de la demencia senil (SDAT) y la demostración relacionada alcohol del daño cerebral (ANUNCIO) un aumento significativo en el ratio se-Cu/se-Zn en comparación con pacientes con la demencia del multi-infarto (MEDIADOS DE) y en comparación con un grupo de control hecho juego. Esto se mira como indicador de la deficiencia de cinc y de la toxicidad de cobre relativa en SDAT y ANUNCIO, no a MEDIADOS DE. En los mismos grupos con SDAT y el ANUNCIO una alta incidencia de niveles patológico bajos de la vitamina B12 en el líquido cerebroespinal (CFS) fue encontrada, a pesar de niveles normales del suero B12. A MEDIADOS DE el suero normal B12 correspondió con una CFS normal B12. Esto indica la función anormal del plexo coroides y posiblemente de la barrera hematoencefálica en SDAT y ANUNCIO, no a MEDIADOS DE. Se discute la posibilidad que en un subgrupo grande de SDAT y de ANUNCIO el clínico, los datos neuroqu3imicos y neuropathological se puede explicar por la hipótesis que la combinación de deficiencia de cinc y de toxicidad del cobre da lugar al disinhibition límbico y a la neurotransmisión noradrenérgica central defectuosa. Los efectos neuroendocrinos del disinhibition límbico y la regulación empeorada de la microcirculación cerebral por el sistema noradrenérgico defectuoso darán lugar a la disfunción de la barrera hematoencefálica y del plexo coroides, resultando como se ha demostrado en una deficiencia de la CFS B12. Tal efecto es reforzado fuertemente por una depresión coexistente. Debido a la plasticidad reducida del cerebro del envejecimiento la presentación de este síndrome y/o depresión afectivos orgánicos está bajo disfraz de la “demencia”, facilitado por los cambios cerebrales orgánicos causados sobre todo por deficiencia de cinc y toxicidad del cobre, secundario por la deficiencia cerebral B12. El reconocimiento temprano y el tratamiento adecuado con la suplementación alimenticia pueden prevenir posiblemente daño irreversible en subgrupos de SDAT y de ANUNCIO. La prevención primaria por estrategias alimenticias puede ser una perspectiva realista. La necesidad de la investigación adicional en esta hipótesis desafiadora se subraya.



Situación de la vitamina en pacientes con el síndrome del intestino irritable

Fernández-Banares F.; Abad-Lacruz A.; Xiol X.; Gine J.J.; Dolz C.; Cabre E.; Esteve M.; Gonzalez-Huix F.; Gassull M.A.

Departamento de gastroenterología, Hospital de Bellvitge “d'Espanya prínceps”, Barcelona España

. J. GASTROENTEROL. (Los E.E.U.U.), 1989, 84/7 (744-748)

La situación del agua y de las vitaminas solubles en la grasa fue evaluada anticipado en 23 pacientes (13 hombres, 10 mujeres, la edad media 33 más/menos 3 años) admitidos al hospital con ataques agudos o subagudos del síndrome del intestino irritable. la situación de la Proteína-energía también fue evaluada mediante la medida simultánea del grueso del piel-doblez del tríceps, de la circunferencia del músculo del mediados de-brazo, y de la albúmina de suero. Quince pacientes (el grupo A) tenía la colitis aguda extensa (ulcerosa o la colitis de Crohn), y ocho casos (el grupo B) tenía el pequeño intestino o enfermedad de Crohn ileocecal. Ochenta y nueve temas sanos (36 hombres, 53 mujeres, la edad media 34 más/menos 2 años) actuaban como controles. En ambos grupos de pacientes, los niveles de biotina, el folato, el betacaroteno, y las vitaminas A, C, y B1 eran perceptiblemente más bajos que en controles (p < 0,05). Los niveles del plasma de la vitamina B12 fueron disminuidos solamente en el grupo B (p < 0,01), mientras que la riboflavina era más baja en el grupo A (p < 0,01). El porcentaje de pacientes a riesgo de la hipovitaminosis que se convertía era el 40% o más alto para la vitamina A, el betacaroteno, el folato, la biotina, la vitamina C, y la tiamina en ambos grupos de pacientes. Aunque algunos temas tuvieran extremadamente - los valores bajos de la vitamina, de ningún modo eran síntomas clínicos de la deficiencia de la vitamina observados. Solamente una correlación débil fue encontrada entre los parámetros alimenticios de la proteína-energía y los valores de la vitamina, probablemente debido al tamaño pequeño de la muestra estudiada. Las implicaciones patofisiológicas y clínicas de la situación subóptima de la vitamina observada en síndrome del intestino irritable agudo son desconocidas. Otros estudios en la situación a largo plazo de la vitamina y el resultado clínico en estos pacientes son necesarios.



Vitaminas para ver

COMPR. THER. (Los E.E.U.U.), 1990, 16/4 (62)

Se ha sabido de largo que una dieta inadecuada que carece en ciertas vitaminas esenciales puede causar desordenes oculares. En un papiro egipcio anticuado cerca de 1500 A.C., se registra que el hígado fue utilizado como comida para curar ceguera de noche. Los ojos sanos dependen de una dieta equilibrada. La vitamina A mantiene la función normal de las células epiteliales del ojo y es esencial para la síntesis de pigmentos fotosensibles visuales. Las deficiencias de la vitamina A llevan a las manifestaciones clínicas incluyendo ceguera de noche, la pigmentación conjuntival, y ojos secos. Las vitaminas de B son importantes para mantener la buena visión. La deficiencia de la vitamina B1 (tiamina) produce la disfunción del nervio óptico. La deficiencia de la vitamina B12 puede producir cambios vasculares en la retina. La deficiencia de la riboflavina (parte del complejo de B) se ha implicado en la formación de cataratas y puede también ser un factor en la xeroftalmía producting (ojos secos). La vitamina C es necesaria prevenir escorbuto. Las manifestaciones escorbúticas en los ojos están sangrando de las tapas, de la conjuntiva, de la cámara anterior, y de la retina. La deficiencia de la vitamina C puede también ser un factor en la formación de la catarata. Finalmente, la deficiencia en K de la vitamina causa hemorragias retinianas en recién nacidos. Las deficiencias de la vitamina D y E no se han mostrado para tener un efecto negativo sobre el proceso visual, pero la terapia de la vitamina E mejora el fibroplasia retrolental (retinopatía de la precocidad).



Apoptosis en enfermedades de sangre: Comentario - nuevos datos

Hematología y terapia celular (Francia), 1996, 38/3 (253-264)

En este informe revisamos los datos recientes con respecto a la implicación de la muerte celular orprogammed apoptosis en enfermedades hematológicas. Resumimos nuevas características del apoptosis incluyendo la fragmentación de molecularidad elevada de la DNA del peso y programamos la muerte celular de células enucleated. Describimos las contribuciones recientes sobre los tres oncogenes bcl-2, p53 y c-myc. Los nuevos inductores e inhibidores del apoptosis se han divulgado, particularmente el papel del ambiente stromal, thrombopoietin, eritropoyetina y se ha mencionado el ligand flt-3. El Apoptosis se ha estudiado en patología del glóbulo rojo: polycythemia, talasemia y deficiencia en folatos, vitamina B12, hierro y G6PD. Recientemente, la implicación de la muerte celular programada se ha documentado en fracaso y myelodysplasia de la médula. En leucemia aguda, la acción terapéutica de drogas numerosas ha sido probada por su efecto apoptotic in vitro. La resistencia de células malas al apoptosis, en la leucemia mieloide crónica, debido al oncogene del bcr-abl, ha sido explicada parcialmente por los cambios conformacionales en la expresión p53 y es invertida por el ácido retinóico. Los informes numerosos en leucemia linfocítica crónica han documentado el papel principal del apoptosis en esta enfermedad, especialmente en la eficacia terapéutica de los derivados de Chlorambucil, de Fludarabine y de Methylxanthine. Por lo menos, en mieloma, se ha mostrado que el apoptosis es byxamethasone y HMBA inducidos, y ha sido inhibido por el interleukine 6 que previene la activación de las cinasas de SAP.

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