VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)



Contenido
imagen Tratamiento del hyperhomocystinemia suave en pacientes de la enfermedad vascular
imagen Una deficiencia de la vitamina B6 es una base molecular plausible de la retinopatía de pacientes con la diabetes mellitus.
imagen El efecto de la vitamina B6 sobre los efectos secundarios de una bajo-dosis combinó el contraceptivo oral.
imagen Vitamina B6 en el tratamiento del síndrome premenstrual - comentario (1)
imagen El efecto de la vitamina B-6 sobre plasma y magnesio rojo del glóbulo nivela en mujeres premenopausal
imagen Capacidad funcional del camino de la niacina del triptófano en la fase premenarchial y en la edad menopáusica
imagen Dolor del incidente causado por las vértebras derrumbadas en menopausia. El fondo lógico a un protocolo de tratamiento personal
imagen Vitaminas y metales: Peligros potenciales para el ser humano
imagen Situación de la vitamina B6 en pacientes cirróticos en relación con el apoenzyme de la aminotransferasa de la alanina de suero
imagen Concentraciones de la vitamina B6 en pacientes con enfermedad del higado crónica y carcinoma hepatocelular
imagen Situación anormal de la vitamina B6 en leucemia de la niñez.
imagen Hyperhomocysteinaemia y enfermedad renal de la etapa del extremo
imagen Hyperhomocysteinemia confiere un riesgo creciente independiente de ateroesclerosis en enfermedad renal de la fase final y se liga de cerca a las concentraciones del folato y de la piridoxina del plasma.
imagen Alto tratamiento de la dosis-B-vitamina del hyperhomocysteinemia en pacientes de diálisis.
imagen Las actividades de la coenzima Q10 y de la vitamina B6 para las inmunorespuestas.
imagen Supresión del crecimiento del tumor y del aumento de la situación inmune con niveles de la vitamina dietética B6 en ratones de BALB/c.
imagen Homocisteina: Relación con enfermedades vasculares isquémicas.
imagen Un estudio de doble anonimato de la vitamina B-sub-6 en los niños de Síndrome de Down: I. Resultados clínicos y bioquímicos.
imagen Un estudio de doble anonimato de la vitamina B-sub-6 en los niños de Síndrome de Down: II. Potenciales evocados auditivos corticales.
imagen La suplementación a largo plazo del ácido fólico (pero no piridoxina) baja el nivel elevado de la homocisteina del plasma en insuficiencia renal crónica.
imagen Perspectivas del control alimenticio de la hipertensión
imagen Diabetes subclínica pandémica desconocida de las naciones opulentas: Causas, coste y prevención
imagen Deficiencias de la vitamina y del mineral que pueden predisponer a la intolerancia de la glucosa del embarazo
imagen La vitamina B6 alivia las complicaciones vasculares de ratas diabéticas STZ-inducidas insulina-tratadas
imagen [Comparación del metabolismo de vitaminas solubles en agua en niños sanos y en niños con la diabetes insulina-dependiente mellitus dependiendo del nivel de vitaminas en la dieta]
imagen El páncreas endocrino en ratas deficientes de la piridoxina.
imagen Transporte del O2 del eritrocito y metabolismo y efectos de la terapia de la vitamina B6 en el diabetes tipo II mellitus.
imagen [Criterios de la fuente de las vitaminas B1, B2, y B6 en niños con la diabetes insulina-dependiente mellitus]
imagen [Metabolismo de la vitamina en niños con la diabetes insulina-dependiente mellitus. Efecto de la longitud de la enfermedad, de la severidad, y del grado de interrupción del metabolismo de sustancia]
imagen [Metabolismo de las vitaminas del b-grupo en pacientes con las formas dependientes insulina-dependientes y de la no-insulina de diabetes mellitus]
imagen [Los pacientes con el diabetes tipo II mellitus y la neuropatía tienen nodeficiency de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y ácido fólico]
imagen Concentraciones del tejido de vitaminas solubles en agua en ratas normales y diabéticas.
imagen Desnutrición en pacientes geriátricos: significación de diagnóstico y pronóstica de parámetros alimenticios.
imagen Medicación durante embarazo.
imagen Cambios en niveles de la vitamina B6 y de aminotransferasa en el hígado de animales diabéticos.
imagen [Cirrosis de Hemochromatotic que complica anemia sideroblastic hereditaria piridoxina-sensible. Informe del caso]
imagen [Situación de la vitamina en la neuropatía diabética (tiamina, riboflavina, piridoxina, cobalamina y tocoferol)]
imagen Fracaso de la piridoxina para mejorar tolerancia de la glucosa en diabéticos.
imagen Tratamiento de la piridoxina de la diabetes química en embarazo.
imagen Efectos de contraceptivos orales sobre la situación alimenticia.
imagen Concentraciones del piridoxal del suero en pacientes con neuropatía diabética.
imagen Metabolismo anormal del triptófano y diabetes experimental por el ácido xanthurenic (XA).
imagen Tratamiento de la vitamina B6 de la diabetes gestacional mellitus: estudios de la glucosa en sangre y de la insulina del plasma.
imagen Mejora de la tolerancia oral de la glucosa en diabetes gestacional por la piridoxina.
imagen Subida clínica de una combinación que contiene phosphocreatinine como coadyuvante a physiokinesiotherapy
imagen La relación entre la teofilina y la vitamina de circulación nivela en niños con asma
imagen Situación alimenticia de una población envejecida institucionalizada.
imagen [Adquirido, vitamina B6-responsive, anemia sideroblastic primaria, una deficiencia de la enzima en síntesis del heme]
imagen Tomas de vitaminas y de minerales de las mujeres embarazadas con síntomas clínicos seleccionados.
imagen [Anemia con hypersideroblastosis durante terapia de la anti-tuberculosis. Curación con terapia de la vitamina]
imagen [Anemia de la deficiencia de la vitamina B 6]
imagen [El acercamiento terapéutico en la neuropatía óptica debido al alcohol metílico]
imagen Vitamina B6 en neurología clínica.
imagen La evaluación de la situación de la vitamina B6 entre alumnos egipcios midiendo la excreción urinaria del cystathionine.
imagen Situación alimenticia y funcionamiento cognoscitivo en una muestra normalmente de envejecimiento: una nueva valoración de 6 y.
imagen Relaciones de la vitamina B-12, de la vitamina B-6, del folato, y de la homocisteina al funcionamiento cognoscitivo en el estudio normativo del envejecimiento.
imagen Toma de la vitamina: Un determinante posible de la homocisteina del plasma entre adultos de mediana edad
imagen Homocystinuria: ¿Qué sobre hyperhomocysteinaemia suave?
imagen Desequilibrio dietético de la metionina, disfunción endotelial de la célula y ateroesclerosis
imagen Hyperhomocysteinemia y enfermedad thromboembolic venosa.
imagen Homocisteina: un factor de riesgo importante para la enfermedad vascular aterosclerótica.
imagen Infecciones gastrointestinales en niños
imagen La toma nutritiva de pacientes con artritis reumatoide es deficiente en piridoxina, cinc, cobre, y magnesio
imagen Novedades en psicofarmacología pediátrica.
imagen Homocisteina, folato, y enfermedad vascular
imagen [Homocisteina, un factor de riesgo de la ateroesclerosis]
imagen [Hyperhomocysteinemia]
imagen [Homocisteina, un factor de riesgo menos bien conocido en enfermedades cardiacas y vasculares]
imagen Homocisteina y ateroesclerosis coronaria.
imagen Hyperhomocysteinaemia y disfunción endotelial en pacientes jovenes con enfermedad oclusiva arterial periférica.
imagen El pirofosfato y la piridoxamina de la tiamina inhiben la formación de productos finales avanzados antigénicos del glycation: comparación con aminoguanidine.
imagen Análisis razonados para la suplementación del microalimento en diabetes.
imagen Importancia de la biosíntesis de la coenzima Q10 y de las cuatro bases de la DNA como análisis razonado para las causas moleculares del cáncer y de una terapia
imagen Adenosine-N6-diethylthioether-N1-pyridoximine 5' - fosfato. Un marcador nuevo para la detección humana del cáncer
imagen Vitamina B6 y cáncer: Síntesis y acontecimiento de adenosine-N6-diethylthioether- N-pyridoximine-5'-phosphate, marcador humano de circulación del tumor

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Tratamiento del hyperhomocystinemia suave en pacientes de la enfermedad vascular

Franken DG; Boers GH; Blom HJ; Trijbels FJ; Kloppenborg picovatio
Departamento de medicina, hospital Nimega de la universidad,
Los Países Bajos.
Arterioscler Thromb (los E.E.U.U.) En marzo de 1994, 14 (3) p465-70.

El hyperhomocystinemia suave se reconoce como factor de riesgo para la enfermedad arterioesclerótica prematura. Algunas vitaminas y otras sustancias se han divulgado para reducir niveles de la homocisteina de la sangre, pero la normalización de las concentraciones elevadas de la homocisteina de la sangre con ninguno de estos sustancias no se ha divulgado. Por lo tanto, defendimos a 421 pacientes que sufrían de enfermedad arterial oclusiva periférica o cerebral prematura por las pruebas de cargamento orales de la metionina para la presencia de hyperhomocystinemia suave. Identificaron al treinta y tres por ciento de pacientes con el periférico, y al 20 por ciento de pacientes con enfermedad arterial oclusiva cerebral, con el hyperhomocystinemia suave (el 14 por ciento de los hombres, el 34 por ciento de las mujeres premenopausal, y el 26 por ciento de las mujeres posmenopáusicas). Los pacientes suavemente hyperhomocystinemic eran magnesio administrado de la vitamina B6 250 diariamente. Después de 6 semanas las pruebas de cargamento de la metionina fueron evaluadas otra vez para evaluar el efecto del tratamiento. Trataron a los pacientes con concentraciones no-normalizadas de la homocisteina más a fondo con el diario de g del diario y/o de la betaína 6 del magnesio del ácido diario y/o fólico 5 del magnesio de la vitamina B6 250, solamente o en cualquier combinación. El tratamiento de la vitamina B6 normalizó la concentración de la homocisteina del afterload en el 56 por ciento de los pacientes tratados (el 71 por ciento de los hombres, el 45 por ciento de las mujeres premenopausal, y el 88 por ciento de las mujeres posmenopáusicas). El tratamiento adicional dio lugar a una normalización de los niveles de la homocisteina en el 95 por ciento de los casos restantes. Así, el hyperhomocystinemia suave, que se encuentra con frecuencia en pacientes con enfermedad arterioesclerótica prematura, se puede reducir a normal en virtualmente todos los casos por el tratamiento seguro y simple con la vitamina B6, el ácido fólico y la betaína, que está implicada en metabolismo de la metionina.



Una deficiencia de la vitamina B6 es una base molecular plausible de la retinopatía de pacientes con la diabetes mellitus.

Bioquímica Biophys Res Commun. 30 de agosto 1991. 179(1). P 615-9

Dieciocho pacientes con la diabetes mellitus, algunos de los cuales tenían diverso retinopatía, embarazo, y el síndrome del túnel carpiano, y fueron tratados diverso con los esteroides y la vitamina B6, overviewed por períodos de 8 meses a 28 años. Hemos establecido una asociación de una deficiencia de la vitamina B6 con diabetes supervisando la actividad específica de la aminotransferasa oxalacética glutámica del eritrocito y otra vez por la asociación con el síndrome del túnel carpiano (C.T.S.). Se ha sabido por una década que C.T.S es causado por una deficiencia B6. La ausencia de retinopatía en pacientes diabéticos de la vitamina B6-treated durante períodos de 8 meses - 28 años aparecen monumentales. Estas observaciones son como descubrimiento y constituyen una base para que un nuevo protocolo establezca la relación evidente de una deficiencia de la vitamina B6 como causa molecular de la neuropatía diabética. La ceguera y la visión son tan importantes que la fuerza o la debilidad de las observaciones no es importante; la conducta de un nuevo protocolo es importante.



El efecto de la vitamina B6 sobre los efectos secundarios de una bajo-dosis combinó el contraceptivo oral.

Contracepción (ESTADOS UNIDOS) abril de 1997, 55 (4) p245-8

Análogo a las recomendaciones para el tratamiento de efectos secundarios del embarazo temprano y del síndrome premenstrual, uso de la vitamina B6 se ha recomendado para el tratamiento de efectos secundarios del uso del contraceptivo oral (OC). Un ensayo controlado seleccionado al azar, triple-cegador de 124 mujeres fue hecho para evaluar el efecto de tomar a 150 el magnesio del diario de la vitamina B6 por 30 días sobre la severidad de la náusea, del dolor de cabeza, de vomitar, de vértigos, de la depresión, y de la irritabilidad asociada a la iniciación del uso de la bajo-dosis (30 microgramas de norgestrel y 30 microgramas de estradiol del ethinyl) OG. La severidad de los síntomas fue medida en una escala a partir de la 0 a 3 (no presente a severo), y evaluada en un mes después de la admisión. Los dos grupos del tratamiento (vitamina B, y el placebo) tenían características comparables de la línea de fondo. De la admisión a seguir, había una disminución de la severidad de todos los síntomas en ambos grupos. No había diferencia estadístico significativa en las reducciones encontradas en la vitamina B6 y los grupos del placebo, aunque las reducciones en la severidad del dolor de cabeza y de los vértigos fueran mayores en el grupo B6. La disminución de la severidad de todos los efectos secundarios OC se puede explicar más por un efecto del placebo que por un efecto farmacológico marginal de la vitamina B6.



Vitamina B6 en el tratamiento del síndrome premenstrual - comentario (1)

BR. J. OBSTET. GYNAECOL. (Reino Unido), 1991, 98/3 (329-330)
BR. J. CLIN. PRACT. (Reino Unido), 1988, 42/11 (448-452)

Presentamos una encuesta que resumen los informes retrospectivos del efecto terapéutico de la piridoxina (vitamina B6) en 630 mujeres que sufren del síndrome premenstrual (PMS) que asistió a una clínica de PMS durante el período 1976-1983. Las dosis diarias del clorhidrato de la piridoxina variadas a partir del 40 al magnesio 100 temprano en el estudio y a partir magnesio el 120 a 200 en el período posterior de las investigaciones. La respuesta al tratamiento fue registrada como buena (las denuncias residuales no significativas) en el 40 por ciento más de pacientes que tomaban el diario de la piridoxina del magnesio 100-150 y en el 60 por ciento de pacientes tratados con el diario del magnesio 160-200. Así como la respuesta parcial (ventaja útil pero aún algunas denuncias significativas), el efecto positivo del tratamiento aumentó al 65-68 por ciento y al 70-88 por ciento respectivamente. No se divulgó ningunos síntomas constantes con una diagnosis de la neuropatía periférica.



El efecto de la vitamina B-6 sobre plasma y magnesio rojo del glóbulo nivela en mujeres premenopausal

Anuncio. CLIN. LABORATORIO. SCI. (Los E.E.U.U.), 1981, 11/4 333-336)

El efecto del magnesio 100 de la vitamina Bsub 6 dos veces al día sobre plasma y magnesio rojo del glóbulo (RBC) fue evaluado en nueve temas premenopausal durante el período de un mes. Según las gamas normales divulgadas para el plasma y el magnesio de RBC (1,7 a 2,3 y 4,7 a 7,0, magnesio por el DL, respectivamente), tres temas tenían magnesio bajo del plasma, y todos los temas tenían magnesio bajo de RBC durante el período de control. Después de la administración de Bsub 6 de la vitamina, los niveles el plasma y del magnesio malos de RBC fueron elevados perceptiblemente, con una duplicación de RBC nivela después de cuatro semanas de la terapia. Estos resultados apoyan el postulado que la vitamina Bsub 6 desempeña un papel fundamental en el transporte activo de minerales a través de las membranas celulares.



Capacidad funcional del camino de la niacina del triptófano en la fase premenarchial y en la edad menopáusica

EGIPTO AMER.J.CLIN.NUTR. (Los E.E.U.U.), 1975, 28/1 (4-9)

Los estudios en la interrelación entre las hormonas femeninas asociadas a la reproducción y la vitamina Bsub 6 enzimas dependientes a lo largo del camino del kynurenin del metabolismo del triptófano fueron realizados en muchachas con una edad menos, y más de 10 años (momentos antes del inicio del primer ciclo menstrual), y en mujeres posmenopáusicas con y sin (exceso) de la producción relativa de estradiol de la corteza suprarrenal. Se encuentra que la mayor parte de los metabilitos resueltos son conservados por las muchachas con edad menos de 10 años después del cargamento del triptófano sin y con la suplementación de Bsub 6 de la vitamina. Estradiol de los ovarios (en muchachas momentos antes de la menarquía), o la corteza suprarrenal, en mujeres posmenopáusicas con (exceso) de la producción relativa de esta hormona, interfiere con la degradación posterior del ácido hydroxyanthranilic 3. Sin embargo, esta interferencia se podía restaurar totalmente por la suplementación de Bsub 6 de la vitamina. La presencia adicional de una debilitación parcial en la enzima del kynureninase también se sugiere en estas mujeres posmenopáusicas. En este último caso, esta actividad enzimática se podía restaurar parcialmente por la suplementación de Bsub 6 de la vitamina. Por el contrario, los kynureninases de las enzimas y las aminotransferasas, se inhiben en mujeres posmenopáusicas sin (exceso) de la producción de estradiol adrenocortical. La suplementación de la piridoxina corrigió parcialmente la inhibición, especialmente de que de la enzima de la aminotransferasa del hydroxykynurenine 3.



Dolor del incidente causado por las vértebras derrumbadas en menopausia. El fondo lógico a un protocolo de tratamiento personal

MINERVA ANESTESIOL DE ITALIA. (ITALIA), 1984, 50/11 (573-576)

El fondo fisiopatológico a la osteoporosis senil en mujeres se revisa con un recordatorio de complicaciones posibles como fracturas y dolor vertebrales del incidente. Los protocolos de tratamiento desarrollados de estas premisas incluyen la administración de oestroprogestins, las vitaminas D2, B1 y B6 y calcitonina. También incorporan la exposición a los campos electromágneticos de la pulsación, los rayos ultravioletas e infrarrojos así como las FANS y tratamiento del antidepresivo.



Vitaminas y metales: Peligros potenciales para el ser humano

Schweizerische Medizinische Wochenschrift (Suiza), 1996, 126/15 (607-611)

La administración de vitaminas o de metales puede causar efectos secundarios severos. Retinoids (derivados de la vitamina A) usado para el tratamiento de los diversos desordenes de la piel es teratogénico, hepatotóxico y puede inducir un aumento sustancial en lípidos del suero. Un informe del caso demuestra que la suplementación de la vitamina D en un paciente bajo nutrición parenteral total puede causar hypercalcemia. La administración aislada de la vitamina B1, sin la vitamina concomitante B6 y la niconamida puede precipitar la encefalopatía potencialmente peligrosa para la vida de la pelagra. Las transfusiones de sangre de la repetición pueden producir clínico la hemosiderosis pública del órgano, e.g cirrosis del hígado, diabetes mellitus o myocardiopathy. La literatura contiene informes sobre algunas cajas de sarcoma asociadas a los implantes ortopédicos del metal. La aplicación polémica los peligros potenciales de amalgamas dentales se menciona brevemente.



Situación de la vitamina B6 en pacientes cirróticos en relación con el apoenzyme de la aminotransferasa de la alanina de suero

CLIN. Bioquímica. (Canadá), 1988, 21/6 (367-370)

Los niveles del plasma de pyridoxal-5'-phosphate (PLP) en pacientes cirróticos eran perceptiblemente más bajos que en temas del control. Sin embargo, el nivel del piridoxal del total del plasma y la excreción ácida pyridoxic 4 urinarios no fueron disminuidos en pacientes sin alcohol sino en pacientes alcohólicos. En estes último, el porcentaje de la aminotransferasa de la alanina del apo no fue relacionado con el nivel del plasma PLP, sino fue correlacionado perceptiblemente con el nivel del piridoxal del total del plasma y la excreción ácida pyridoxic 4 urinarios. Concluimos que los pacientes cirróticos alcohólicos tienen deficiencia de la vitamina B6, que es por lo menos responsable de actividad baja de la aminotransferasa de la alanina de suero.



Concentraciones de la vitamina B6 en pacientes con enfermedad del higado crónica y carcinoma hepatocelular

BR. MED. J. (REINO UNIDO), 1986, 293/6540 (175)

Recientemente una valoración de permiso del método de concentraciones de pyridoxal-5-phosphate de la medida directa del piridoxal del total del plasma y libera (es decir, concentraciones) del piridoxal no-phosphorylated fue descrita, y aplicamos esto a los pacientes con enfermedades del higado crónicas. Debido al de alto riesgo del carcinoma hepatocelular en pacientes con enfermedad del higado crónica también estudiamos a pacientes con carcinoma hepatocelular con o sin cirrosis asociada. Estudiamos a 17 pacientes con cirrosis, 10 de quién histológico había confirmado carcinoma hepatocelular; cinco pacientes con carcinoma hepatocelular pero sin cirrosis; y nueve temas sanos del control. Las concentraciones totales del piridoxal se extendieron a partir del 10 a 51 pmol/ml en los nueve temas normales. Aunque siete de los pacientes con carcinoma hepatocelular tuvieran concentraciones debajo de los valores más bajos registrados en el grupo de control, no había diferencia significativa total entre cualquier grupo paciente y los temas del control. Las concentraciones de pyridoxal-5-phosphate, sin embargo, eran mucho más bajas en los pacientes con enfermedad del higado sencilla, siendo no recordables en siete (p < 0,01, la prueba de la suma espesa de Wilcoxon). La proporción de piridoxal total que existía como pyridoxal-5-phosphate activo estaba más el de 50% en todos los temas del control pero menos el de 50% en todos los pacientes con enfermedad del higado aparte de una con cirrosis y tres con carcinoma hepatocelular. Las concentraciones normales de piridoxal total en la mayor parte de los pacientes con cirrosis sugieren que la toma deficiente y la absorción pobre de la vitamina B6 no sean la causa principal de la deficiencia de pyridoxal-5-phosphate en tales pacientes encontrados en esto y otra estudia. Esta deficiencia puede ser debida al fracaso de la conversión hepática de la vitamina B6 o a la degradación aumentada de pyridoxal-5-phosphate. La posibilidad que la deficiencia de la vitamina B6 sea un factor de riesgo para el desarrollo del carcinoma hepatocelular en cirrosis no puede ser excluida, particularmente pues siete de los pacientes tenían concentraciones más bajas de pyridoxal-5-phosphate que cualquier tema normal.



Situación anormal de la vitamina B6 en leucemia de la niñez.

Cáncer. 1 de diciembre 1990. 66(11). P 2421-8

La vitamina B6 está implicada en muchos procesos biológicos de la importancia potencial a la carcinogénesis y al crecimiento del tumor, incluyendo síntesis de la DNA y el mantenimiento del immunocompetence, con todo la información muy pequeña existe en la situación alimenticia B6 en leucemia de la niñez. Usando un análisis radioenzymatic, los autores midieron el piridoxal 5' del plasma - el fosfato (PLP), la forma biológicamente activa de B6, en 11 niños no tratados nuevamente diagnosticados con leucemia y 11 controles de edad comparable. Los niños con leucemia tenían niveles perceptiblemente más bajos de PLP que los controles. En 26 pacientes adicionales de la leucemia y 26 controles adicionales, un análisis de alto rendimiento de la cromatografía líquida también demostró niveles más bajos del plasma PLP en la leucemia de la niñez comparada con controles. Estas diferencias eran significativas para la leucemia linfoblástica aguda (TODA) y para la leucemia nonlymphoblastic aguda (ANLL). Los valores de PLP no correlacionaron con índices de la carga de la célula de la leucemia, sino correlacionaron con la toma divulgada B6, sugiriendo que los cambios enfermedad-relacionados de la dieta son por lo menos parcialmente responsables de los niveles bajos de PLP. Antes de cualquier quimioterapia, la situación alimenticia total era subóptima en el 53% de TODOS LOS casos y el 57% de casos de ANLL. Los niños nuevamente diagnosticados con leucemia tienen la nutrición total subóptima así como situación subóptima de la vitamina B6.



Hyperhomocysteinaemia y enfermedad renal de la etapa del extremo

Diario de la nefrología (Italia), 1997, 10/2 (77-84)

La enfermedad vascular es una causa importante de la morbosidad y de la mortalidad en pacientes de la insuficiencia renal de la etapa del extremo y no se puede explicar totalmente por el predominio de los factores de riesgo tradicionales para la ateroesclerosis. Una alta concentración de la homocisteina del plasma, que es un factor de riesgo para la enfermedad vascular se encuentra en pacientes con enfermedad renal de la etapa del extremo. La causa exacta para el hyperhomocysteinaemia considerado en estos pacientes es desconocida, metabolismo del al de la homocisteina. Las altas concentraciones de la homocisteina pueden también ser atribuibles a una deficiencia del folato, de la vitamina B6 o de la vitamina B12 aunque, debido a la suplementación, estas vitaminas puedan estar presentes en altas concentraciones en pacientes renales. El acontecimiento del hyperhomocysteinaemia a pesar de la alta concentración de la vitamina del plasma podía ser debido al metabolismo o a la inhibición alterado de la actividad intracelular de la vitamina. Varios estudios ahora han establecido hyperhomocystinaemia para ser un factor de riesgo independiente para la ateroesclerosis en pacientes con enfermedad renal de la fase final. Las concentraciones de la homocisteina del plasma se pueden reducir por la administración del ácido fólico solamente o combinar con la vitamina B12 o la vitamina B6. Los efectos de tal reducción sobre riesgo vascular en pacientes de la insuficiencia renal necesitan estudio adicional.



Hyperhomocysteinemia confiere un riesgo creciente independiente de ateroesclerosis en enfermedad renal de la fase final y se liga de cerca a las concentraciones del folato y de la piridoxina del plasma.

Circulación (ESTADOS UNIDOS) 1 de diciembre de 1996, 94 (11) p2743-8

FONDO: Un de alto nivel de la homocisteina total del plasma es un factor de riesgo para la ateroesclerosis, que es una causa de la muerte importante en insuficiencia renal que evaluamos el papel de esto como factor de riesgo para las complicaciones vasculares de la enfermedad renal de la fase final. MÉTODOS Y RESULTADOS: La homocisteina de ayuno total del plasma y otros factores de riesgo fueron documentados en 176 pacientes de diálisis (97 hombres, 79 mujeres; 56,3 +/- 14,8 años medios de la edad,). El folato, la vitamina B12, y las concentraciones del fosfato del piridoxal también fueron determinados. El predominio de los altos valores totales de la homocisteina era resuelto en comparación con una población normal de la referencia, y el riesgo de complicaciones vasculares asociadas era estimado por la regresión logística múltiple. La concentración total de la homocisteina era más alta en pacientes que en la población normal (26,6 +/- 1,5 contra 10,1 +/- 1,7 mumol/L; P < .01). Concentraciones anormalmente altas (> el 95.o porcentaje para los temas del control, 16,3 mumol/L) fue considerado en 149 pacientes (el 85%) con enfermedad renal de la fase final (P < .001). Pacientes con una concentración de la homocisteina en los dos quintiles superiores (> 27,8 mumol/L) tenía un ratio independiente de las probabilidades de 2,9 (ci, 1,4 a 5,8; P = .007) de complicaciones vasculares. Los niveles de la vitamina de B eran más bajos en pacientes con complicaciones vasculares que en ésos fuera. La deficiencia de la vitamina B6 era más frecuente en pacientes que en la población normal de la referencia (el 18% contra el 2%; P < .01). CONCLUSIONES: Una alta concentración total de la homocisteina del plasma es un factor de riesgo independiente para las complicaciones ateroscleróticas de la enfermedad renal de la fase final. Tales pacientes pueden beneficiarse de dosis más altas de las vitaminas de B que ésos recomendados actualmente.



Alto tratamiento de la dosis-B-vitamina del hyperhomocysteinemia en pacientes de diálisis.

Riñón internacional (ESTADOS UNIDOS) enero de 1996, 49 (1) p147-52

Hyperhomocysteinemia, un factor de riesgo arterioesclerótico, persiste en el 75% de pacientes de diálisis a pesar de la suplementación baja rutinaria de la dosis con los cofactores/los substratos de la B-vitamina para el metabolismo de la homocisteina (Hcy), y la situación normal o superior a lo normal del plasma de estas vitaminas (114:93 de la ateroesclerosis, 1995). Condujimos un ensayo de ocho semanas placebo-controlado del efecto sobre la homocisteina del plasma de añadir el ácido fólico de la dosis supraphysiologic (15 mg/día), B-6 (100 mg/día), y B-12 (1 mg/día) a la dosificación diaria usual de 1 ácido fólico del magnesio, 10 el magnesio B-6, y 12 microgramas de B-12, en 27 pacientes de diálisis hyperhomocysteinemic. La homocisteina total del plasma fue medida en la línea de fondo, y después de cuatro y ocho semanas. Los análisis cegadores no revelaron ninguna prueba de la toxicidad en el grupo seleccionado al azar a la suplementación supraphysiologic de la B-vitamina de la dosis. La homocisteina del plasma fue reducida perceptiblemente después de ambas cuatro semanas (- 29,8% contra -2,0%; P = 0,0024) y ocho semanas (- 25,8% contra +0,6%; P = 0,0009) del active contra el tratamiento del placebo. También, 5 de 15 tratados contra 0 de 12 pacientes del grupo del placebo tenían su plasma Hcy reducido dentro de la gama normativa (< 15 mumol/litro). Las dosis de Supraphysiologic de B-vitaminas se pueden requerir para corregir hyperhomocysteinemia en pacientes de diálisis.



Las actividades de la coenzima Q10 y de la vitamina B6 para las inmunorespuestas.

Bioquímica Biophys Res Commun (ESTADOS UNIDOS) 28 de mayo de 1993, 193 (1)

La coenzima Q10 (CoQ10) y la vitamina B6 (piridoxina) se han administrado juntas y por separado a tres grupos de temas humanos. Los niveles de sangre de CoQ10 creciente (p < 0,001) cuando CoQ10 y la piridoxina fueron administrados junta y cuando CoQ10 fue dado solamente. Los niveles de sangre de IgG aumentaron cuando CoQ10 y la piridoxina fueron administrados junta (p < 0,01) y cuando CoQ10 fue administrado solamente (p < 0,05). Los niveles de sangre de T4-lymphocytes creciente cuando CoQ10 y la piridoxina fueron administrados junta (p < 0,01) y por separado (p < 0,001). El ratio de los linfocitos T4/T8 crecientes cuando CoQ10 y la piridoxina fueron administrados junta (p < 0,001) y por separado (p < 0,05). Estos aumentos en IgG y T4-lymphocytes con CoQ10 y la vitamina B6 son importantes para los ensayos en AYUDAN clínico, otras enfermedades infecciosas, y en cáncer.



Supresión del crecimiento del tumor y del aumento de la situación inmune con niveles de la vitamina dietética B6 en ratones de BALB/c.

J cáncer Inst (ESTADOS UNIDOS) mayo de 1987 nacional, 78 (5) p951-9

Los efectos de la vitamina dietética B6 en los niveles que se extendían de deficiencia a los megadoses sobre el desarrollo del tipo del virus del herpes simple - 2 - (H238) los tumores célula-inducidos transformados y sobre respuestas ines vitro referentes a inmunidad transmitida por células fueron examinados. Los ratones masculinos de BALB/cByJ (n = 260), 5 semanas de la edad, fueron alimentados las dietas de la caseína del 20% que contenían la piridoxina (PN) en 0,2, 1,2 para la dieta de la dieta del control, 7,7, o 74,3 de los mg/kg por 4-11 semanas. Después de 4 semanas del tratamiento dietético, 120 de los ratones recibieron una inyección de las células H238; ratones sin la inyección H238 servida como controles. En 4, 8, y 11 semanas, animales de cada grupo euthanized y la sangre y las muestras del bazo fueron obtenidas. Los ratones alimentaron 0,2 síntomas suaves desarrollados PN de la deficiencia del magnesio y ganaron perceptiblemente menos peso que ésos las 1,2-, 7,7-, y 74,3 dietas alimentadas del magnesio PN. Trece a 16 días después de la inyección de la célula del tumor, la incidencia primaria del tumor era la más baja de ratones alimentó a 74,3 el magnesio PN; más adelante, la incidencia entre grupos era similar. Los ratones alimentaron 1,2 que el magnesio PN tenía el volumen primario más grande del tumor, la incidencia más alta de las metástasis del pulmón, y el número más grande de nódulos metastáticos por animal en la inyección de los posts de 7 semanas. Los volúmenes totales, más bajos del tumor fueron encontrados en animales alimentaron 7,7 y 74,3 el magnesio PN (14 y el 32% menos que el volumen del tumor para ésos alimentaron a 1,2 el magnesio PN, respectivamente); los ratones alimentaron 0,2 magnesios PN tenían el volumen más bajo del tumor. La sangre y la respuesta lymphoproliferative del bazo al estímulo por el phytohemagglutinin o la concanavilina A tendieron generalmente a ser más altas en ratones alimentaron 7,7 y 74,3 el magnesio PN con respecto a eso en animales alimentó 0,2 o 1,2 el magnesio PN. Sin embargo, la sensibilidad mitógeno-estimulada disminuida fue observada en todos los animales con crecimiento progresivo del tumor. El crecimiento del tumor también dio lugar a esplenomegalia y aumentó atrofia tímica. Las relaciones negativas significativas entre el volumen del tumor y las concentraciones del fosfato del piridoxal 5 del tumor (PLP) fueron observadas para 1,2-, 7,7-, y 74,3 grupos de la dieta del magnesio PN. Estos datos sugieren que la alta ingestión dietética de la vitamina B6 pudo haber suprimido el desarrollo del tumor por la regulación inmune del aumento o del crecimiento de PLP de este tumor.



Homocisteina: Relación con enfermedades vasculares isquémicas.

Piolot A.; Nadler F.; Parez N.; Jacotot B.
Servicio. MED de. Internacional. - Nutr. - Metab., CHU Henri-Mondor, 94010 Creteil Cedex Francia
Revue de Medecine Interne (Francia), 1996, 17/1 (34-45)

La homocisteina, un aminoácido con sulfuro, es un metabilito intermedio de la metionina. Los pacientes con homocystinuria y hyperhomocysteinemia severo desarrollan arteriosclerasis prematura y eventos trombóticos arteriales, y thromboembolism venoso. Los estudios sugieren que el hyperhomocysteinemia del moderado se pueda considerar como factor de riesgo independiente en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular prematura. In vitro, la homocisteina tiene efectos tóxicos sobre las células endoteliales. La homocisteina puede promover la peroxidación del lípido y dañar las células endoteliales vasculares. Por otra parte, la homocisteina interfiere con el sistema natural del anticoagulante y el sistema fibrinolótico. Homocysteinemia se debe conocer en pacientes con enfermedades vasculares prematuras, especialmente en subjets sin factores de riesgo. El ácido fólico, vitamina B6 puede bajar niveles de la homocisteina.



Un estudio de doble anonimato de la vitamina B-sub-6 en los niños de Síndrome de Down: I. Resultados clínicos y bioquímicos.

Diario de la investigación el 1985 de la deficiencia mental de sept vol. 29(3) 233-240

19 niños con Síndrome de Down participaron en un estudio de doble anonimato de los efectos clínicos de las dosis farmacológicas de la administración de la vitamina B-sub-6, comenzando bajo 8 wks de edad y continuando hasta 3 años de la edad. 10 Ss recibieron la vitamina y los 9 el placebo. No se encontró ningunas diferencias estadístico significativas entre los 2 grupos en edad mental, altura, peso, circunferencia craneal, o la saliente de la lengua. La vitamina B-sub-6 elevó perceptiblemente hydroxytryptamine de la sangre entera 5 durante el 1r año. Un estudio de los efectos secundarios conducidos sobre una población abierta más grande de 400 pacientes de Síndrome de Down (de los niños envejecidos 12 años) encontró la vitamina B-sub-6 para ser relativamente seguro cuando estaba administrado durante largos periodos del tiempo, con las ampollas fotosensibles como la complicación principal.



Un estudio de doble anonimato de la vitamina B-sub-6 en los niños de Síndrome de Down: II. Potenciales evocados auditivos corticales.

Diario de la investigación el 1985 de la deficiencia mental de sept vol. 29(3) 241-246

Potenciales evocados auditivos corticales registrados (CAEPs) en 1 y en 3 años de la edad en 19 niños con Síndrome de Down que participan en un ensayo de doble anonimato de la vitamina B-sub-6 y del placebo que fue comenzado en infancia temprana y continuó por 3 años. CAEPs se ha mostrado previamente para tener amplitud anormalmente alta en los pacientes de Síndrome de Down. El CAEPs de los Ss en los grupos de B-sub-6-treated y del placebo fue comparado. Solamente los efectos de menor importancia fueron encontrados en el CAEPs registrado en 1 año de la edad. En 3 años de la edad, sin embargo, la comparación del grupo de B-sub-6-treated y del grupo del placebo reveló diferencias significativas en amplitudes y estados latentes de los componentes del CAEP. Las amplitudes de pico a pico de componentes prominentes eran perceptiblemente más bajas en B-sub-6-treated Ss que en sus controles del placebo. La amplitud correlacionó en algunos casos con los niveles de la serotonina de la sangre entera. Los estados latentes para varios picos evocados prominentes eran perceptiblemente más largos en B-sub-6-treated Ss. Los hallazgos sugieren una diferencia en trayectorias neurodevelopmental que parezca ser un efecto farmacológico de la administración B-sub-6. (referencia 17)



La suplementación a largo plazo del ácido fólico (pero no piridoxina) baja el nivel elevado de la homocisteina del plasma en insuficiencia renal crónica.

Minero Electrolyte Metab (SUIZA) 1996, 22 (1-3) p106-9

El hyperhomocysteinemia moderado, un factor de riesgo para la ateroesclerosis prematura, está presente en pacientes urémicos crónicos. Evaluamos anticipado los efectos de la suplementación secuencial con la piridoxina (70 mg/día) y el ácido fólico (10 mg/día) por dos períodos de tres meses en 37 nondialyzed a los pacientes (29 varones) con la liquidación de la creatinina (Ccr) que se extendía a partir del 10 a 80 ml/min, cuya vitamina B12 del plasma y nivel del folato era en la gama normal. La homocisteina del total del plasma de la línea de fondo del medio (+/- SD) (Hcy) era 14,9 +/- 5,2, 16,5 +/- 5,1 y 26,1 +/- 12,1 mumol/l (límite superior en 45 controles sanos 14,1 mumol/l) en pacientes con CCr 40-80, 20-40 y < 20 ml/min, respectivamente. La piridoxina de siguiente Hcy no disminuyó perceptiblemente mientras que lo que sigue el ácido fólico Hcy disminuyó perceptiblemente a 9,9 +/- 2,9 (- el 33% contra línea de fondo), 10,3 +/- 3,4 (- el 37%) y 15,4 +/- 5,5 (- el 40%), respectivamente (la prueba emparejada del t del estudiante, p < 0,001) en los 3 grupos. Concluimos que la suplementación farmacológica del folato (pero no piridoxina) es eficaz en la baja del plasma elevada Hcy en pacientes crónicos de la insuficiencia renal, así sugerir eso que aumenta el camino del remethylation de Hcy puede superar hyperhomocysteinemia en tales pacientes. Debido a los efectos atherogenic potenciales del hyperhomocysteinemia, la suplementación a largo plazo del folato se debe considerar en pacientes urémicos.



Perspectivas del control alimenticio de la hipertensión

Med Hypotheses (INGLATERRA) marzo de 1981, 7 (3) p271-83

La restricción del sodio no es la única medida alimenticia que es probable que pruebe el objeto de valor en el tratamiento y la prevención de la hipertensión. Los efectos hipotensos del estímulo adrenérgico central se pueden promover por la tirosina suplementaria, la potenciación de la insulina (como con GTF), y (posiblemente) la piridoxina de la alto-dosis. Los potenciadores de la insulina (GTF) y los precursores de la prostaglandina (ácidos grasos esenciales) deben tener efectos directos del relajante sobre el músculo vascular. Un alto potasio, una dieta baja del sodio, una coenzima Q, y una prevención de la toxicidad del cadmio (como con selenio dietético) pueden actuar para compensar influencias pressor renally-mediadas. Las combinaciones funcionales de estas medidas pudieron demostrar ser substancialmente eficaces, en este caso ofrecerían considerables ventajas sobre medicaciones potencialmente tóxicas.



Diabetes subclínica pandémica desconocida de las naciones opulentas: Causas, coste y prevención

Diario de la medicina ortomolecular (Canadá), 1996, 11/2 (95-99)

En relación con poblaciones en la “dieta opulenta occidental industrializada”, las discusiones se hacen eso: (1) la glucosa del plasma valora comúnmente - visto y aceptado como normal es anormal; (2) su tolerancia de la glucosa es naturalmente inestable; (3) la mayor parte de su morbosidad y mortalidad es producida por hiperglucemia lejos debajo de la glucosuria y/o de la arteriosclerasis que pueden ocurrir independientemente o juntas; (4) los métodos simples del bajo costo para prevenir y tratar ambo han estado en la literatura por las décadas (corrección de los excesos del azúcar, de la grasa y de la proteína; y suplementación controlada de la piridoxina (vitamina B6). Magnesio, Cr y coenzima Q10); y (5) estas lecciones fueron faltadas por la medicina principal de la corriente debido al tamaño extenso de la literatura, de la aplicación del “tratamiento de la opción”, y de la falta de diagnosis automatizada. Citado pues las pruebas destacadas de esta situación trágica son el fracaso de la medicina clínica de la corriente principal para entender la causa de la disminución notable en el CVD en los años 60 y los años 70 que siguieron el enriquecimiento de los E.E.U.U. de cereales con la piridoxina (vitamina B6). Las recomendaciones se hacen para la corrección de retrasos costosos innecesarios entre la publicación y la puesta en práctica de tales hallazgos de la investigación.



Deficiencias de la vitamina y del mineral que pueden predisponer a la intolerancia de la glucosa del embarazo

Diario de la universidad americana de la nutrición (los E.E.U.U.), 1996, 15/1 (14-20)

Hay un requisito creciente para los alimentos en embarazo normal, no sólo debido a la demanda creciente, pero también aumentó pérdida. Hay también un estado resistente creciente de la insulina durante el embarazo mediado por las hormonas placentarias estrógeno, progesterona, somatomammotropin humano de la anti-insulina; la prolactina pituitaria de la hormona; y la hormona suprarrenal, cortisol. Si el páncreas maternal no puede aumentar la producción de insulina para sostener normoglycemia a pesar de estas hormonas de la anti-insulina, la diabetes gestacional ocurre. La diabetes gestacional se asocia a las pérdidas nutritivas excesivas debido a la glucosuria. Las deficiencias nutritivas específicas del cromo, del magnesio, del potasio y de la piridoxina pueden reforzar la tendencia hacia hiperglucemia en mujeres diabéticas gestacionales porque cada uno de debilitación de estas cuatro causas de las deficiencias de la producción pancreática de la insulina. Este comentario describe la patofisiología de la hiperglucemia y la pérdida nutritiva en diabetes gestacional y postula más lejos el mecanismo por el que la vitamina/la suplementación mineral pueda ser útiles para prevenir o para mejorar intolerancia embarazo-relacionada de la glucosa.



La vitamina B6 alivia las complicaciones vasculares de ratas diabéticas STZ-inducidas insulina-tratadas

Diario alimenticio de las ciencias (Taiwán), 1996, 21/3 (235-248)

El propósito de este estudio es investigar si la vitamina B6 alivia las complicaciones vasculares del streptozotocin insulina-tratado (STZ) - diabetes inducida en ratas. Los animales diabéticos fueron tratados con o sin la vitamina B6 y/o la insulina. La agregación de la plaqueta inducida por ADP (microM 10) o la trombina (0,05 D/mL) fue medida en el plasma rica de la plaqueta de animales normales y diabéticos. la producción de 14C-Thromboxane B2 (14C-TxB2) de plaquetas, usando el ácido 14C-Arachidonic (14C-AA) como precursor, fue probada mediante radiochromatography y autoradiografía de la exploración. 14C-TxB2 quantitied por el contador de centelleo. Los resultados mostraron que la vitamina B6 en el conjuction con el tratamiento de la insulina dio lugar a una glucosa en sangre más baja que la vitamina B6 o el tratamiento de la insulina solamente. Semejantemente, la agregación de la plaqueta y la producción TxB2 en diabéticos con la vitamina B6 y el tratamiento de la insulina fueron disminuidas perceptiblemente. Estos datos indicaron que la vitamina B6 conjuntamente con el tratamiento de la insulina parecía ser mejor que la vitamina B6 o el tratamiento de la insulina solamente en glucosa en sangre que controlaba, la producción de inhibición TxA2 de la agregación de la plaqueta y de la disminución.



[Comparación del metabolismo de vitaminas solubles en agua en niños sanos y en niños con la diabetes insulina-dependiente mellitus dependiendo del nivel de vitaminas en la dieta]

Vopr Med Khim (RUSIA) abril-junio de 1996, 42 (2) p153-8

El metabolismo de las vitaminas C, B2, B6 y niacina en niños con la diabetes insulina-dependiente mellitus era distintamente diferente del de personas sanas de la misma edad como se muestra por los estudios de la correlación entre el contenido de vitaminas o de sus formas de la coenzima en sangre, la excreción de las vitaminas con orina y el contenido de las vitaminas en una dieta. Estos datos corroboraron de nuevo eso en la valoración del consumo conveniente para los niños enfermos, los criterios de las vitaminas de niños sanos que los requisitos para las vitaminas no se deben tomar en la consideración. El metabolismo disímil en personas sanas y empeoradas puede también demostrar algunas diferencias en el consumo de estas vitaminas. Los datos preliminares mostraron que los requisitos de los niños empeorados para la vitamina C fueron aumentados levemente, para la vitamina B2--similar o disminuido levemente con respecto a niños sanos. Estos resultados sugieren que las investigaciones adicionales estén requeridas para la evaluación del consumo de las vitaminas en niños con la diabetes mellitus del tipo de I.



El páncreas endocrino en ratas deficientes de la piridoxina.

MED (JAPÓN) julio de 1981, 134 (3) p331-6

Porque la suplementación de la piridoxina (vitamina B6) mejora la tolerancia de la glucosa en diabetes gestacional del inicio de la diabetes y del adulto, la deficiencia de la piridoxina se ha considerado ser uno de los factores que causan la diabetes mellitus. Produjimos ratas deficientes de la piridoxina dando la comida piridoxina-libre con el deoxypyridoxine que competitivo la actividad del fosfato del piridoxal. En estas ratas deficientes de la piridoxina la insulina del plasma durante la prueba de tolerancia de glucosa era perceptiblemente baja con respecto a controles. Los experimentos ines vitro de la perfusión del páncreas mostraron que la secreción de la insulina y del glucagón fue empeorada en la deficiencia de la piridoxina. Puesto que la restricción de la dieta-caloría causó una disminución de la secreción nduced arginina de la insulina y del glucagón del páncreas aislado, la debilitación del páncreas endocrino puede depender de la desnutrición. La deficiencia de la piridoxina es seguramente uno de los factores que empeoran el páncreas endocrino por el trastorno multifactorial del metabolismo además del camino ácido triptófano-nicotínico.



Transporte del O2 del eritrocito y metabolismo y efectos de la terapia de la vitamina B6 en el diabetes tipo II mellitus.

Diabetes (ESTADOS UNIDOS) julio de 1989, 38 (7) p881-6

Los efectos de la vitamina B6 sobre metabolismo del eritrocito, la afinidad del O2 de la hemoglobina del eritrocito (P50), y el glycosylation nonenzymatic fueron estudiados en 15 hombres caucásicos con el tipo diabetes (no-insulina-dependiente) de II mellitus. Evaluaron a un grupo de control de 13 hombres caucásicos sanos también. Antes del tratamiento, los temas diabéticos tenían valores y aumentos malos de la concentración de la hemoglobina de la célula del punto bajo en niveles del diphosphoglycerate del eritrocito 2,3 (2,3-DPG) y actividades del hexokinase del eritrocito. Aunque los tres de estos cambios se asocien a una disminución de la afinidad del O2 de la hemoglobina (Hb-O2), los valores P50 eran normales en temas diabéticos. Por otra parte, valores P50 normalizados a pH 7,4 (P50 (7,4] fueron relacionados inverso con el nivel de la hemoglobina glycosylated (HbA1c). El eritrocito 2,3-DPG y el ATP del eritrocito también fueron relacionados inverso con HbA1c. El nutriture de la vitamina B6, según lo determinado por actividades de la aminotransferasa del aspartato del eritrocito (AST) y de la aminotransferasa de la alanina (ALT), era normal en todos los temas diabéticos antes de terapia de la vitamina B6. No obstante, los niveles de HbA1c disminuyeron después de 6 semanas del tratamiento con la piridoxina de 150 mg/día y aumentaron otra vez durante la administración del placebo. Estos cambios no fueron explicados por los cambios en glucosa en sangre de ayuno. La terapia de la piridoxina también disminuyó (7,4) valores P50 y aumentó el eritrocito AST y actividades del ALT pero no tenía ningún efecto sobre 2,3-DPG, el ATP, o las actividades del hexokinase, de la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate, y de la deshidrogenasa de fosfogluconato 6. Estas observaciones sugieren que 1) el glycosylation nonenzymatic pueda desempeñar un papel en afinidad de regulación metabolismo del eritrocito y Hb-O2 en temas diabéticos, y 2) la terapia de la vitamina B6 puede modificar el glycosylation nonenzymatic de la hemoglobina en esta población.



[Criterios de la fuente de las vitaminas B1, B2, y B6 en niños con la diabetes insulina-dependiente mellitus]

Vopr Med Khim (RUSIA) noviembre-diciembre de 1995, 41 (6) p58-62

Por matemáticamente analizando curva de urinario excreción de vitamina, su plasma y erythrocytic concentración o de TDP-efecto, por construyendo y matemáticamente interpretando variación curva de distribución de dado plasma concentración de riboflavina y piridoxal fosfato para 10-14-old-year niño sufriendo de insulina-dependiente diabetes mellitus después de suplementación de vitamina, como criterio del requisito normal para la vitamina B2, los autores son propenso recomiendan la concentración de riboflavina sobre 10 micrograms/ml en plasma y sobre 96 micrograms/ml en eritrocitos, la excreción por hora de más de 27 microgramas. Se ha comprobado que los criterios para los requisitos del cuerpo óptimo para las vitaminas en niños mellitus de la diabetes no diferencian de ésos en niños de edad comparable sanos. Así, el valor del TDP-efecto es menos de 1,25, la concentración de fosfato del piridoxal está sobre el plasma de 8,4 micrograms/ml, los valores de la excreción de la tiamina y el ácido pyridoxic 4 es 13,5 y 64,0 micrograms/h, respectivamente.



[Metabolismo de la vitamina en niños con la diabetes insulina-dependiente mellitus. Efecto de la longitud de la enfermedad, de la severidad, y del grado de interrupción del metabolismo de sustancia]

Vopr Med Khim (RUSIA) julio-agosto de 1994, 40 (4) p33-8

La correlación entre el estado del metabolismo de la vitamina y las debilitaciones en metabolismo del carbohidrato, del lípido y de proteína fue estudiada en 35 niños de 9-13 años de edad con la diabetes mellitus de la diversa severidad que se colocaba por hasta 7 años. El deterioro del metabolismo de la riboflavina en la diabetes insulina-dependiente mellitus, expresado como aumento de la excreción de la vitamina con orina, fue aumentado con la prolongación de la duración de la enfermedad; el deterioro fue relacionado a veces con el valor del glycemia y del glucosuria, siendo el síntoma indicativo de la enfermedad. A pesar de algunas limitaciones en la validez de los experimentos relacionados con el número escaso de niños en algunos grupos, una disminución de la excreción de 1 niconamida metílica con orina fue detectada de todos los niños con el estado comatoso, del acidoketosis y del glucosuria (sobre 20 g/day), mientras que el contenido normal de las coenzimas de la niconamida fue encontrado en eritrocitos. La deficiencia en las vitaminas B1, B6 y C fue observada más a menudo (5-100%) en niños con el contenido elevado del colesterol con respecto a 7-67% de niños que exhibían el nivel normal de colesterol. La optimización de las vitaminas B y el consumo de C en niños así como el uso de cualquier medio para la corrección de la deficiencia de estas vitaminas se discuten.



[Metabolismo de las vitaminas del b-grupo en pacientes con las formas dependientes insulina-dependientes y de la no-insulina de diabetes mellitus]

Vopr Med Khim (RUSIA) septiembre-octubre de 1993, 39 (5) p26-9

El metabolismo de las vitaminas B, implicando la evaluación del contenido de estas vitaminas en sangre y de la excreción de sus metabilitos con orina, fue estudiado en personas sanas adultas así como en pacientes con insulina-dependiente y - las formas independientes de diabetes mellitus. Las alteraciones distintas en el metabolismo de la vitamina B2 fueron detectadas en la diabetes insulina-dependiente: su contenido en eritrocitos y el índice de excreción con orina fueron aumentados. Este fenómeno hizo algunos problemas en la evaluación del consumo de la riboflavina en pacientes con diabetes mellitus del tipo de I, mientras que los parámetros del consumo de la vitamina en diabetes de la insulina-independiente eran similares a los de personas sanas. Los parámetros del metabolismo de las vitaminas B1, B6 y PP no eran diferentes en pacientes con insulina-dependiente y - las formas independientes de diabetes mellitus. Los índices de excreción de 4 1 metílica niconamida del ácido pyridoxic, de la tiamina con orina así como de la concentración de las vitaminas correspondientes en sangre eran similares a esos parámetros de personas sanas.



[Los pacientes con el diabetes tipo II mellitus y la neuropatía tienen nodeficiency de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y ácido fólico]

Med Klin (ALEMANIA) 15 de agosto de 1993, 88 (8) p453-7

El actual estudio estuvo dirigido para determinar la situación de la vitamina de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y folato en plasma usando la CLAR y las vitaminas B1, B2 y B6 en eritrocitos usando la prueba del estímulo del apoenzyme con el Cobas-bio analizador en 29 el tipo mayor mujeres diabéticas de II con (G1: n = 17, edad: 68,6 +/- 3,2 años) y fuera (G2: n = 12, edad: 71,8 +/- 2,7 años) de polineuropatía diabética. Los parámetros básicos como edad, la hemoglobina A1c, el fructosamine y duración de la enfermedad no diferenciaron en ambos grupos. Además, la retinopatía fue evaluada con fundoscopy y nefropatía con la liquidación de la creatinina. La liquidación de la creatinina (G1: 50,6 +/- 3,4 contra G2: 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) y el porcentaje de la retinopatía (G1: 76,5% contra G2: 16,7%, 2p = 0,002) eran diferente indicando que G1 tenía significantly more últimas complicaciones severas que G2. Los niveles actuales del plasma de todas las vitaminas medidas (A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y folato) y la situación de B1, de B2 y de B6 en eritrocitos no variaron entre los dos grupos (2p > 0,1). En resumen, encontramos una falta de asociación entre la condición real de la vitamina en plasma y los eritrocitos y neuropatía diabética.



Concentraciones del tejido de vitaminas solubles en agua en ratas normales y diabéticas.

Internacional J Vitam Nutr Res (SUIZA) 1993, 63 (2) p140-4

Los cambios en concentraciones de la circulación y del tejido de varias vitaminas se han divulgado en animales diabéticos y temas humanos. En este estudio, el efecto de la diabetes a corto plazo del streptozotocin (de 2 semanas) sobre el folato, B6, B12, la tiamina, el nicotinate, el pantotenato, la riboflavina y la biotina en hígado, riñón, páncreas, corazón, cerebro y el músculo esquelético de ratas fueron investigados. La distribución del tejido de vitaminas varió extensamente en ratas normales. La diabetes bajó perceptiblemente el folato en riñón, corazón, cerebro, y músculo; B6 en cerebro; B12 en corazón; tiamina en hígado y corazón; nicotinate en hígado, riñón, corazón y cerebro; pantotenato en todos los tejidos; riboflavina en hígado, riñón, corazón, y músculo. Estos resultados indican que la diabetes experimental causa una depresión de varias vitaminas solubles en agua en diversos tejidos de ratas.



Desnutrición en pacientes geriátricos: significación de diagnóstico y pronóstica de parámetros alimenticios.

Ann Nutr Metab (SUIZA) 1992, 36 (2) p97-112

La situación alimenticia fue evaluada en 300 pacientes geriátricos envejecidos 75 años o más usando métodos clínicos, antropométricos, bioquímicos e inmunológicos. Las relaciones entre diversos métodos de la evaluación y su significación pronóstica con respecto a mortalidad de dieciocho meses fueron examinadas. Para las variables bioquímicas el 10% (prealbumin, vitamina B6) hasta el 37% (las vitaminas A y C) estaban debajo de límites convencionales. En el 44% de pacientes los linfocitos fueron disminuidos. los 44% eran anérgicos. El juicio de la situación alimenticia por la impresión clínica dio lugar al 22% que era juzgado subalimentado. La diagnosis clínica de la desnutrición fue asociada a las medidas antropométricas bajas (p menos de 0,05 para todos los parámetros) y a un alto predominio de los valores bioquímicos bajos (p menos de 0,05 para la albúmina, el prealbumin, la transferrina, la vitamina A, la vitamina B1). Los valores medios de todas las variables, proteínas del plasma, vitaminas A y C antropométricas eran perceptiblemente más bajos en los pacientes que murieron en el plazo de los 18 meses siguientes comparados a los supervivientes. La significación pronóstica más grande fue relacionada con la diagnosis clínica de la desnutrición. Concluimos que la evaluación clínica es útil para la evaluación de la situación alimenticia en pacientes geriátricos y el mejor de parámetros alimenticios numerosos estimar riesgo de mortalidad a largo plazo.



Medicación durante embarazo.

Curr Opin Obstet Gynecol (ESTADOS UNIDOS) febrero de 1992, 4 (1) p43-7

Un ensayo anticipado seleccionado al azar ha mostrado que el ácido fólico comenzado antes del concepto y continuo para el primer trimestre reduce el riesgo de repetición de los defectos de tubo de los nervios por el 72% en mujeres con un niño previamente afectado. La exposición del Carbamazepine in utero se asocia a un riesgo del 1% de espina bífida. La continuación a largo plazo de la exposición prenatal al fenobarbital y del carbamazepine en dos grupos de niños no muestra ninguna diferencia neurológica entre los dos grupos. El sulfato de magnesio es más eficaz en la prevención de asimientos eclámpticos periódicos que el phenytoin. Durante embarazo, la necesidad de la tiroxina aumenta de muchas mujeres. La vitamina B6 y el jengibre son eficaces para la náusea y vomitar en embarazo temprano. la Bajo-dosis aspirin no cambia el curso del preeclampsia cuando se comienza después de que se haga la diagnosis. Angiotensina-convirtiendo los inhibidores enzimáticos causan disturbios significativos de la función renal fetal y neonatal. Los agentes beta-adrenérgicos profilácticos no pueden prevenir precocidad en gemelos. El tocolysis oral con el cloruro o el ritodrine del magnesio es más eficaz que la observación solamente. El riesgo de hipertensión pulmonar primaria en el recién nacido después de que el tocolysis de la indometacina se aumente con terapia prolongada. El litio causa polyhydramnios del insipidus fetal de la diabetes in utero. El tratamiento de la infección del urealyticum de Ureaplasma con eritromicina durante embarazo no elimina el organismo de la zona genital más baja y no mejora resultado perinatal. (21 Refs.)



Cambios en niveles de la vitamina B6 y de aminotransferasa en el hígado de animales diabéticos.

Diabetes Res Clin Pract (PAÍSES BAJOS) mayo-junio de 1990, 9 (2) p109-14

Medimos actividad de la aminotransferasa y el contenido de la vitamina B6 en los hígados de ratones diabéticos. Dos diversos tipos de ratones fueron utilizados para las medidas, espontáneamente diabético no-obeso (CABECEO) o aloxana-indujeron ratones (Allo) diabéticos, y los ratones del control eran cualquiera CABECEO no-diabético o instituto de la investigación de cáncer (ICR). El hígado de ratones diabéticos tenía más actividad de la aminotransferasa del aspartato (AST) que los de ratones normales. Los hígados diabéticos también tenían más vitamina B6 que los hígados normales, y los niveles de la piridoxamina (P.M.) eran particularmente altos pero los niveles del piridoxal (PL) no eran. Los hígados de ICR mostraron las actividades hepáticas de la aminotransferasa de la alanina correlacionadas inverso con concentraciones de la glucosa en sangre, mientras que no lo hicieron los hígados diabéticos. La abundancia de AST y de B6 en el hígado diabético es constante con la gran necesidad del substrato gluconeogenic allí. Esto es comprensible en que la mayoría de las aminotransferasas requieren las vitaminas B6, y especialmente la correlación entre el s-AST y los niveles del P.M. fue reconocida en el hígado diabético. Inversamente, los niveles de AST y del P.M. fueron correlacionados negativamente en ratones normales. Un cambio metabólico hacia gluconeogénesis produce al parecer más B6 y P.M. mientras que indujo síntesis del holo-AST.



[Cirrosis de Hemochromatotic que complica anemia sideroblastic hereditaria piridoxina-sensible. Informe del caso]

Ann Med Interne (París) (FRANCIA) 1983, 134 (4) p327-32

Otro caso de la anemia sideroblastic congénita esporádica se divulga. A pesar de ningún contribuir descompone en factores por ejemplo la transfusión de sangre, ingestión oral del hierro o las bebidas alcohólicas, eran actuales tiendas excesivas del hierro ocurrieron con daño tisular consecutivo dando por resultado la cirrosis del hígado, de la hipertensión porta y de la diabetes mellitus. El fenotipo de HLA era A3 B7 como en hemocromatosis primaria. La corrección de la anemia fue obtenida por la administración de la vitamina B6. La mejora de la sobrecarga del hierro fue alcanzada con el uso de las infusiones subcutáneas diarias del desferrioxamine de la droga del hierro que quelataba con una bomba portátil de la infusión.



[Situación de la vitamina en la neuropatía diabética (tiamina, riboflavina, piridoxina, cobalamina y tocoferol)]

Z Ernahrungswiss (ALEMANIA, DEL OESTE) marzo de 1980, 19 (1) p1-13

Investigaciones en el modelo de la vitamina de la neuropatía diabética: tiamina, riboflavina, piridoxina, cobalamina y tocoferol. El contenido de las vitaminas mencionadas anteriormente se ha medido en la sangre de 119 pacientes (53 neuropathies diabéticos, 66 diabéticos sin neuropatía). La incidencia de la neuropatía muestra una correlación fuerte con la duración del estado diabético, pero no con el sexo, ni con enfermedades concomitantes tales como adipositas, hipertensión, corazón y enfermedades circulatorias, excepto diabetica del retinopathia. La mayor parte de suministran los diabéticos en nuestro estudio bien las vitaminas B1, B2, y E; B6 y B12 son de vez en cuando bajos, pero no hay diferencia estadístico relevante entre los controles y los neuropathies diabéticos. Los pacientes adiposos tienen ni un contenido marcado diverso de la vitamina ni una diversa absorción de la caloría de pacientes no-adiposos. Una tendencia general hacia la absorción total reducida de la caloría se considera en edad avanzada, los hombres (una toma más poco proteínica) y las mujeres (una toma más baja del carbohidrato) que diferencian obviamente algo en sus hábitos. La influencia de la terapia en el modelo de la vitamina no está clara, a excepción de pacientes bajo la dieta y biguanide-terapia que muestran una parte más elevada de los valores bajos o subnormales B12. La frecuencia creciente de neuropathies en pacientes trató con acercamientos de la sulfonyl-urea solamente los límites de significación y necesita posteriores investigaciones.



Fracaso de la piridoxina para mejorar tolerancia de la glucosa en diabéticos.

J Clin Endocrinol Metab (ESTADOS UNIDOS) enero de 1980, 50 (1) p198-200

Un estudio fue emprendido para probar el efecto de la suplementación de la piridoxina sobre tolerancia de la glucosa en la diabetes mellitus. Estudiaron a trece diabéticos adultos del madurez-inicio. Siete eran la vitamina B6 deficiente, según lo evaluado por el estímulo de la aminotransferasa oxalacética glutámica del eritrocito in vitro por el fosfato del piridoxal. Todos los pacientes recibieron el clorhidrato de la piridoxina (magnesio 40 dos veces al día) por 3 semanas. El supplmentation de la piridoxina no trajo alrededor de ninguna alteraciones significativa en la tolerancia oral de la glucosa o la respuesta de la insulina a la glucosa.

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