VITAMINA B1 (TIAMINA)



Contenido
imagen Dolor del incidente causado por las vértebras derrumbadas en menopausia. El fondo lógico a un protocolo de tratamiento personal
imagen Vitaminas y metales: Peligros potenciales para el ser humano
imagen Prevención de hipoglucemia
imagen [Criterios de la fuente de las vitaminas B1, B2, y B6 en niños con la diabetes insulina-dependiente mellitus]
imagen [Metabolismo de la vitamina en niños con la diabetes insulina-dependiente mellitus. Efecto de la longitud de la enfermedad, de la severidad, y del grado de interrupción del metabolismo de sustancia]
imagen [Metabolismo de las vitaminas del b-grupo en pacientes con las formas dependientes insulina-dependientes y de la no-insulina de diabetes mellitus]
imagen [Los pacientes con el diabetes tipo II mellitus y la neuropatía tienen nodeficiency de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y ácido fólico]
imagen La relación entre la teofilina y la vitamina de circulación nivela en niños con asma
imagen [El acercamiento terapéutico en la neuropatía óptica debido al alcohol metílico]
imagen Alcohol y daño cerebral.
imagen Envenenamiento agudo del etanol y el síndrome del retiro del etanol.
imagen Clínico firma adentro el complejo de Wernicke-Korsakoff: un análisis retrospectivo de 131 cajas diagnosticadas en la autopsia.
imagen Situación de la tiamina de institucionalizado y de no-institucionalizado envejecido.
imagen [Deficiencia de la vitamina B 1 en alcohólicos crónicos y su correlación clínica]
imagen El pirofosfato y la piridoxamina de la tiamina inhiben la formación de productos finales avanzados antigénicos del glycation: comparación con aminoguanidine.
imagen Situación de la vitamina en pacientes con el síndrome del intestino irritable
imagen El alcoholismo crónico en ausencia del síndrome y de la cirrosis de Wernicke-Korsakoff no da lugar a la pérdida de neuronas serotonergic del núcleo mediano del raphe
imagen Concentraciones del tejido de vitaminas solubles en agua en ratas normales y diabéticas.
imagen [Situación de la vitamina en la neuropatía diabética (tiamina, riboflavina, piridoxina, cobalamina y tocoferol)]
imagen Tomas de vitaminas y de minerales de las mujeres embarazadas con síntomas clínicos seleccionados.
imagen Vitaminas para ver

barra



Dolor del incidente causado por las vértebras derrumbadas en menopausia. El fondo lógico a un protocolo de tratamiento personal

MINERVA ANESTESIOL DE ITALIA. (ITALIA), 1984, 50/11 (573-576)

El fondo fisiopatológico a la osteoporosis senil en mujeres se revisa con un recordatorio de complicaciones posibles como fracturas y dolor vertebrales del incidente. Los protocolos de tratamiento desarrollados de estas premisas incluyen la administración de oestroprogestins, las vitaminas D2, B1 y B6 y calcitonina. También incorporan la exposición a los campos electromágneticos de la pulsación, los rayos ultravioletas e infrarrojos así como las FANS y tratamiento del antidepresivo.



Vitaminas y metales: Peligros potenciales para el ser humano

Schweizerische Medizinische Wochenschrift (Suiza), 1996, 126/15 (607-611)

La administración de vitaminas o de metales puede causar efectos secundarios severos. Retinoids (derivados de la vitamina A) usado para el tratamiento de los diversos desordenes de la piel es teratogénico, hepatotóxico y puede inducir un aumento sustancial en lípidos del suero. Un informe del caso demuestra que la suplementación de la vitamina D en un paciente bajo nutrición parenteral total puede causar hypercalcemia. La administración aislada de la vitamina B1, sin la vitamina concomitante B6 y la niconamida puede precipitar la encefalopatía potencialmente peligrosa para la vida de la pelagra. Las transfusiones de sangre de la repetición pueden producir clínico la hemosiderosis pública del órgano, e.g cirrosis del hígado, diabetes mellitus o myocardiopathy. La literatura contiene informes sobre algunas cajas de sarcoma asociadas a los implantes ortopédicos del metal. La aplicación polémica los peligros potenciales de amalgamas dentales se menciona brevemente.



Prevención de hipoglucemia

Noticias antienvejecedoras, enero de 1982 Vo.2, página 6-7 de no. 1

La cisteína es un reductor fuerte (puede prevenir la oxidación de algunas otras sustancias). De hecho, se ha encontrado que demasiada cisteína en un medio del cultivo celular puede desactivar la insulina de la hormona contenida en el medio. La molécula de la insulina contiene tres enlaces de disulfuro, por lo menos uno de los cuales se puede reducir por la cisteína. Cuando sucede esto, la molécula de la insulina puede mantener no más la forma apropiada para funcionar normalmente en estimular el metabolismo del azúcar. En ataques de la hipoglucemia, hay demasiada insulina y demasiado poco azúcar en la corriente de la sangre. La cisteína puede desactivar la insulina, de tal modo permitiendo que el nivel del azúcar comience a subir otra vez. Nosotros y otros hemos utilizado la combinación de vitaminas B1, C, y cisteína para abortar con éxito ataques severos de la hipoglucemia. Una dosis razonable para un adulto sano es 5 gramos de C, 1 gramo de B1, y cisteína de 1 gramo. Aunque la cisteína sea un alimento, uso de s a largo plazo debe ser considerado experimental. Comience con una dosis baja (250 miligramos por día) y elabore su manera. Utilice siempre por lo menos tres veces ḿas vitamina C como la cisteína. Esté seguro de consultar con su médico y de tener pruebas clínicas regulares de las funciones básicas, especialmente del hígado y del riñón del cuerpo. Los diabéticos no deben utilizar los suplementos de la cisteína debido a sus efectos de la anti-insulina.



[Criterios de la fuente de las vitaminas B1, B2, y B6 en niños con la diabetes insulina-dependiente mellitus]

Vopr Med Khim (RUSIA) noviembre-diciembre de 1995, 41 (6) p58-62

Por matemáticamente analizando curva de urinario excreción de vitamina, su plasma y erythrocytic concentración o de TDP-efecto, por construyendo y matemáticamente interpretando variación curva de distribución de dado plasma concentración de riboflavina y piridoxal fosfato para 10-14-old-year niño sufriendo de insulina-dependiente diabetes mellitus después de suplementación de vitamina, como criterio del requisito normal para la vitamina B2, los autores son propenso recomiendan la concentración de riboflavina sobre 10 micrograms/ml en plasma y sobre 96 micrograms/ml en eritrocitos, la excreción por hora de más de 27 microgramas. Se ha comprobado que los criterios para los requisitos del cuerpo óptimo para las vitaminas en niños mellitus de la diabetes no diferencian de ésos en niños de edad comparable sanos. Así, el valor del TDP-efecto es menos de 1,25, la concentración de fosfato del piridoxal está sobre el plasma de 8,4 micrograms/ml, los valores de la excreción de la tiamina y el ácido pyridoxic 4 es 13,5 y 64,0 micrograms/h, respectivamente.



[Metabolismo de la vitamina en niños con la diabetes insulina-dependiente mellitus. Efecto de la longitud de la enfermedad, de la severidad, y del grado de interrupción del metabolismo de sustancia]

Vopr Med Khim (RUSIA) julio-agosto de 1994, 40 (4) p33-8

La correlación entre el estado del metabolismo de la vitamina y las debilitaciones en metabolismo del carbohidrato, del lípido y de proteína fue estudiada en 35 niños de 9-13 años de edad con la diabetes mellitus de la diversa severidad que se colocaba por hasta 7 años. El deterioro del metabolismo de la riboflavina en la diabetes insulina-dependiente mellitus, expresado como aumento de la excreción de la vitamina con orina, fue aumentado con la prolongación de la duración de la enfermedad; el deterioro fue relacionado a veces con el valor del glycemia y del glucosuria, siendo el síntoma indicativo de la enfermedad. A pesar de algunas limitaciones en la validez de los experimentos relacionados con el número escaso de niños en algunos grupos, una disminución de la excreción de 1 niconamida metílica con orina fue detectada de todos los niños con el estado comatoso, del acidoketosis y del glucosuria (sobre 20 g/day), mientras que el contenido normal de las coenzimas de la niconamida fue encontrado en eritrocitos. La deficiencia en las vitaminas B1, B6 y C fue observada más a menudo (5-100%) en niños con el contenido elevado del colesterol con respecto a 7-67% de niños que exhibían el nivel normal de colesterol. La optimización de las vitaminas B y el consumo de C en niños así como el uso de cualquier medio para la corrección de la deficiencia de estas vitaminas se discuten.



[Metabolismo de las vitaminas del b-grupo en pacientes con las formas dependientes insulina-dependientes y de la no-insulina de diabetes mellitus]

Vopr Med Khim (RUSIA) septiembre-octubre de 1993, 39 (5) p26-9

El metabolismo de las vitaminas B, implicando la evaluación del contenido de estas vitaminas en sangre y de la excreción de sus metabilitos con orina, fue estudiado en personas sanas adultas así como en pacientes con insulina-dependiente y - las formas independientes de diabetes mellitus. Las alteraciones distintas en el metabolismo de la vitamina B2 fueron detectadas en la diabetes insulina-dependiente: su contenido en eritrocitos y el índice de excreción con orina fueron aumentados. Este fenómeno hizo algunos problemas en la evaluación del consumo de la riboflavina en pacientes con diabetes mellitus del tipo de I, mientras que los parámetros del consumo de la vitamina en diabetes de la insulina-independiente eran similares a los de personas sanas. Los parámetros del metabolismo de las vitaminas B1, B6 y PP no eran diferentes en pacientes con insulina-dependiente y - las formas independientes de diabetes mellitus. Los índices de excreción de 4 1 metílica niconamida del ácido pyridoxic, de la tiamina con orina así como de la concentración de las vitaminas correspondientes en sangre eran similares a esos parámetros de personas sanas.



[Los pacientes con el diabetes tipo II mellitus y la neuropatía tienen nodeficiency de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y ácido fólico]

Med Klin (ALEMANIA) 15 de agosto de 1993, 88 (8) p453-7

El actual estudio estuvo dirigido para determinar la situación de la vitamina de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y folato en plasma usando la CLAR y las vitaminas B1, B2 y B6 en eritrocitos usando la prueba del estímulo del apoenzyme con el Cobas-bio analizador en 29 el tipo mayor mujeres diabéticas de II con (G1: n = 17, edad: 68,6 +/- 3,2 años) y fuera (G2: n = 12, edad: 71,8 +/- 2,7 años) de polineuropatía diabética. Los parámetros básicos como edad, la hemoglobina A1c, el fructosamine y duración de la enfermedad no diferenciaron en ambos grupos. Además, la retinopatía fue evaluada con fundoscopy y nefropatía con la liquidación de la creatinina. La liquidación de la creatinina (G1: 50,6 +/- 3,4 contra G2: 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) y el porcentaje de la retinopatía (G1: 76,5% contra G2: 16,7%, 2p = 0,002) eran diferente indicando que G1 tenía significantly more últimas complicaciones severas que G2. Los niveles actuales del plasma de todas las vitaminas medidas (A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y folato) y la situación de B1, de B2 y de B6 en eritrocitos no variaron entre los dos grupos (2p > 0,1). En resumen, encontramos una falta de asociación entre la condición real de la vitamina en plasma y los eritrocitos y neuropatía diabética.



La relación entre la teofilina y la vitamina de circulación nivela en niños con asma

Farmacología (Suiza), 1996, 53/6 (384-389)

Investigamos el efecto de la administración de la teofilina sobre niveles de circulación de la vitamina en niños con asma. Alistaron a veintitrés niños asmáticos, extendiéndose en edad a partir del 7 a 15 con un medio de 10,8 años e incluyendo a 16 pacientes que fueron tratados con la teofilina del lento-lanzamiento y 7 pacientes que no recibían ningún tipo de preparación de la teofilina, en este estudio. Todos eran los hospitalizado que habían sido hospitalizados para el control del asma. La teofilina y la vitamina A de estado estacionario del suero, los niveles de B1, de B2, de B6, de B12 y de C fueron evaluados en estos pacientes. Los niveles de circulación B1 y B6 de la vitamina fueron presionados en los niños asmáticos tratados con la teofilina comparada a ésas que no recibían el agente (38,4 más/menos 1,6 (medio más/menos SEM) contra 46,4 más/menos 3,5 ng/ml y 7,1 más/menos 0,5 contra 11,8 más/menos 2,1 ng/ml, respectivamente, p < 0,05). Una correlación negativa significativa entre la teofilina y los niveles de circulación de la vitamina B6 fue demostrada en los temas de este estudio (r = -0,657, p < 0,001). En cambio, no se observó ninguna relación entre la teofilina y los niveles de circulación de la vitamina B1. La teofilina no afectó a la vitamina A de circulación, a niveles de B1, de B12 o de C. Concluimos que la teofilina induce la depresión de los niveles de circulación B1 y B6 de la vitamina en niños asmáticos, aunque una interacción dosis-dependiente entre la teofilina y la vitamina B1 fuera inverosímil.



[El acercamiento terapéutico en la neuropatía óptica debido al alcohol metílico]

Oftalmologia (RUMANIA) enero-marzo de 1991, 35 (1) p39-42

El papel divulga sobre el caso de un paciente de 44 años que sufre de la neuropatía óptica tóxica producida por la ingestión de una bebida traída subsiguientemente. El examen de ojo reveló el plazo de la ceguera bilateral sin la opinión de la luz y con la alteración del estado general. Después del tratamiento con 3 perfusiones/día con 22 ml de alcohol etílico, 90 grados, en el suero glucosed 250 ml el 10%, la vitamina B1, vitamina B6, xanthnol nicotined, frascos del magnesio 200 del magnesio 500 II por seis días, la evolución eran buenos: VOD = 2/3 N.C.; VOS = 1/8 N.C.



Alcohol y daño cerebral.

Tararee Toxicol (INGLATERRA) septiembre de 1988, 7 (5) p455-63

1. Los límites seguros de toma del alcohol son difíciles de definir debido a variaciones individuales en susceptibilidad al daño. Las actuales recomendaciones se basan en gran parte en estudios epidemiológicos del daño hepático. 2. Las investigaciones recientes indican que el daño cerebral alcohólico es mucho más común que sospechado previamente. Más información se requiere sobre su historia natural y las características de individuos muy probablemente para sufrir daño. 3. La deficiencia de la tiamina (vitamina B1) se ha asociado a daño cerebral y puede de largo resultar de varias causas del añadido en el paciente alcohólico. La nueva información que indicaba daño al moeity de la proteína de algo de tiamina-usando las enzimas se ha revisado, como tienen mecanismos posibles de la necrosis de la neurona.



Envenenamiento agudo del etanol y el síndrome del retiro del etanol.

Med Toxicol Adverse Drug Exp (NUEVA ZELANDA) mayo-junio de 1988, 3 (3) p172-96

El etanol, un compuesto altamente lípido-soluble, aparece ejercer sus efectos con interacciones con la membrana celular. Las alteraciones de la membrana celular afectan indirectamente a funcionamiento de las proteínas membrana-asociadas, que funcionan como los canales, los portadores, las enzimas y los receptores. Por ejemplo, los estudios sugieren que el etanol ejerza un efecto sobre el ácido gamma-aminobutírico (GABA) - complejo del receptor del ionophore del benzodiacepina-cloruro, de tal modo explicando las semejanzas bioquímicas y clínicas entre el etanol, las benzodiacepinas y los barbitúricos. El paciente con el envenenamiento agudo del etanol puede presentar con los síntomas que se extienden de discurso, de la ataxia y del incoordination slurred a la coma, potencialmente dando por resultado la depresión respiratoria y la muerte. En las concentraciones del alcohol en sangre de mayor de 250 mg% (250 mg% = 250 mg/dl = 2,5 g/l = 0,250%), el paciente está generalmente a riesgo de coma. Los niños y los adultos alcohol-ingenuos pueden experimentar toxicidad severa en las concentraciones del alcohol en sangre menos de 100 mg%, mientras que los alcohólicos pueden demostrar la debilitación significativa solamente en las concentraciones mayores de 300 mg%. Sobre la presentación de un paciente sospechoso del envenenamiento agudo del etanol, la estabilización cardiovascular y respiratoria debe ser confiada. La tiamina (vitamina B1) y entonces dextrosa debe ser administrada, y la concentración del alcohol en sangre ser medida. Con posterioridad a la estabilización, las etiologías alternativas para las muestras y los síntomas observados deben ser considerados. No hay actualmente agentes disponibles para el uso clínico que invertirá los efectos agudos del etanol. El tratamiento consiste en cuidado de apoyo y la observación cercana hasta que la concentración del alcohol en sangre disminuya a un nivel no tóxico. En el adulto no-dependiente, el etanol se metaboliza al índice de aproximadamente 15 mg%/hour. La hemodialisis se puede considerar en casos de un niño seriamente enfermo o de un adulto comatoso. La continuación puede incluir la remisión para aconsejar para el abuso de alcohol, las tentativas del suicidio, o la negligencia parental (en niños). El síndrome del retiro del etanol se puede observar en el paciente ependent del etanol en el plazo de 8 horas de la bebida pasada, con concentraciones del alcohol en sangre superior a 200 mg%. Los síntomas consisten en el temblor, náusea y la presión arterial y el ritmo cardíaco que vomitan, crecientes, paroxismales suda, depresión, y ansiedad. Las alteraciones en la sobreactividad compleja, noradrenérgica del receptor del GABA-benzodiacepina-cloruro, y el estímulo hipotalámico-pituitario-suprarrenal del eje son explicaciones sugeridas para la sintomatología del retiro.



Clínico firma adentro el complejo de Wernicke-Korsakoff: un análisis retrospectivo de 131 cajas diagnosticadas en la autopsia.

J Neurol Neurosurg psiquiatría (INGLATERRA) abril de 1986, 49 (4) p341-5

Un estudio reciente de la autopsia ha mostrado que los 80% de pacientes con el síndrome de Wernicke-Korsakoff no fueron diagnosticados como tal durante vida. El comentario de las muestras clínicas de estos casos reveló que el solamente 16% tenían la tríada clínica clásica y el 19% no tenían ninguna muestra clínica documentada. La incidencia de clínico firma adentro esto y otros estudios patológicos retrospectivos son muy diferentes del de estudios clínicos anticipados. Esta discrepancia puede relacionarse con las muestras clínicas “faltadas” pero la magnitud de la diferencia sugiere que por lo menos algunos casos del síndrome de Wernicke-Korsakoff puedan ser el resultado final de episodios subclínicos repetidos de la deficiencia de la vitamina B1. Para hacer la diagnosis, los clínicos deben mantener un alto índice de la sospecha en el grupo “en peligro” de pacientes, particularmente alcohólicos. Las investigaciones de la situación de la tiamina pueden ser útiles y si se sospecha la diagnosis, la tiamina parenteral debe ser dada.



Situación de la tiamina de institucionalizado y de no-institucionalizado envejecido.

Internacional J Vitam Nutr Res (SUIZA) 1977, 47 (4) p325-35

La situación de la tiamina de 196 institucionalizó (en hospital, el alojamiento residencial y la vivienda abrigada) y los temas envejecidos caucásico no-institucionalizados fueron evaluados por estudios dietéticos, bioquímicos y clínicos combinados. Catorce temas (el 7,1 por ciento) consumieron menos de dos tercios de la vitamina recomendada B1/DAY. La prueba del coeficiente de actividad de los transketolas del eritrocito (a) indicó la deficiencia bioquímica de la tiamina en varones del 17,6 por ciento y hembras del 12,5 por ciento. La incidencia de la deficiencia era la más alta de temas de la vivienda abrigada. La suplementación del Multivitamin no pudo aumentar la situación bioquímica de la tiamina a normal en temas del 2,9 por ciento. Las características clínicas no características de la deficiencia de la tiamina fueron observadas, aunque la pérdida extrema de apetito fue divulgada por el tema 3 con el coeficiente de actividad mayor de 1,30. La ingestión dietética no fue asociada siempre a índices bioquímicos deficientes. Los factores posibles tales como toma del alcohol y situación baja del folato que afectan a la situación bioquímica de la tiamina se discuten.



[Deficiencia de la vitamina B 1 en alcohólicos crónicos y su correlación clínica]

Schweiz Med Wochenschr (SUIZA) 23 de octubre de 1976, 106 (43) p1466-70

examinaron a 50 alcohólicos crónicos que divulgaban a la sala de la emergencia médica del hospital de la universidad de Basilea con enfermedad alcohol-relacionada en cuanto a la situación alimenticia de la tiamina mediante la prueba de la activación del transketolase de los eritrocitos (ETK). el 46% de los alcohólicos crónicos, comparado al solamente 2% de la población del control (1152 adultos sanos), tenían cocientes de la activación del transketolase que indicaban una probabilidad fuerte de la deficiencia de la tiamina (alphaETK mayor de 1,25). Los síntomas más importantes asociados a los parámetros bioquímicos de la deficiencia de la tiamina eran: anemia, funciones hepáticas patológicas (bilirrubina, gamaglobulinas), presión arterial diastólica baja y la encefalopatía de Wernicke. Había una correlación estadístico significativa (p menos de 0,05) entre estos síntomas y los parámetros bioquímicos para la deficiencia de la tiamina. Por lo tanto, al tratar a alcohólicos crónicos, estos síntomas deben dirigir la atención a una deficiencia posible de la vitamina B1. Desde la vitamina enzimática B1 los parámetros correlacionan con la hemoglobina de los pacientes, nuestros resultados serían constantes con la anemia influenciada por la disposición de la tiamina.



El pirofosfato y la piridoxamina de la tiamina inhiben la formación de productos finales avanzados antigénicos del glycation: comparación con aminoguanidine.

Bioquímica Biophys Res Commun (ESTADOS UNIDOS) 7 de marzo de 1996, 220 (1) p113-9

El glycation Nonenzymatic de proteínas por la glucosa que lleva a la formación de productos finales avanzados tóxicos e inmunogenéticos del glycation (edades) puede ser un principal contribuyente a las manifestaciones patológicas de la diabetes mellitus, del envejecimiento, y, posiblemente, de enfermedades neurodegenerative tales como Alzheimer. Probamos la inhibición in vitro de la formación antigénica de la EDAD en la albúmina del suero vacuno, la ribonucleasa A, y la hemoglobina humana por los diversos derivados B1 y B6 de la vitamina. Entre los inhibidores, la formación potente inhibida de la EDAD del pirofosfato de la piridoxamina y de la tiamina y era más eficaz que el aminoguanidine, sugiriendo que estos dos compuestos pueden tener potencial terapéutico nuevo en la prevención de complicaciones vasculares de la diabetes. Un hallazgo inesperado era que el aminoguanidine inhibió las últimas etapas cinéticas del glycation mucho más débil que la fase temprana.



Situación de la vitamina en pacientes con el síndrome del intestino irritable

Fernández-Banares F.; Abad-Lacruz A.; Xiol X.; Gine J.J.; Dolz C.; Cabre E.; Esteve M.; Gonzalez-Huix F.; Gassull M.A.

Departamento de gastroenterología, Hospital de Bellvitge “d'Espanya prínceps”, Barcelona España

. J. GASTROENTEROL. (Los E.E.U.U.), 1989, 84/7 (744-748)

La situación del agua y de las vitaminas solubles en la grasa fue evaluada anticipado en 23 pacientes (13 hombres, 10 mujeres, la edad media 33 más/menos 3 años) admitidos al hospital con ataques agudos o subagudos del síndrome del intestino irritable. la situación de la Proteína-energía también fue evaluada mediante la medida simultánea del grueso del piel-doblez del tríceps, de la circunferencia del músculo del mediados de-brazo, y de la albúmina de suero. Quince pacientes (el grupo A) tenía la colitis aguda extensa (ulcerosa o la colitis de Crohn), y ocho casos (el grupo B) tenía el pequeño intestino o enfermedad de Crohn ileocecal. Ochenta y nueve temas sanos (36 hombres, 53 mujeres, la edad media 34 más/menos 2 años) actuaban como controles. En ambos grupos de pacientes, los niveles de biotina, el folato, el betacaroteno, y las vitaminas A, C, y B1 eran perceptiblemente más bajos que en controles (p < 0,05). Los niveles del plasma de la vitamina B12 fueron disminuidos solamente en el grupo B (p < 0,01), mientras que la riboflavina era más baja en el grupo A (p < 0,01). El porcentaje de pacientes a riesgo de la hipovitaminosis que se convertía era el 40% o más alto para la vitamina A, el betacaroteno, el folato, la biotina, la vitamina C, y la tiamina en ambos grupos de pacientes. Aunque algunos temas tuvieran extremadamente - los valores bajos de la vitamina, de ningún modo eran síntomas clínicos de la deficiencia de la vitamina observados. Solamente una correlación débil fue encontrada entre los parámetros alimenticios de la proteína-energía y los valores de la vitamina, probablemente debido al tamaño pequeño de la muestra estudiada. Las implicaciones patofisiológicas y clínicas de la situación subóptima de la vitamina observada en síndrome del intestino irritable agudo son desconocidas. Otros estudios en la situación a largo plazo de la vitamina y el resultado clínico en estos pacientes son necesarios.



El alcoholismo crónico en ausencia del síndrome y de la cirrosis de Wernicke-Korsakoff no da lugar a la pérdida de neuronas serotonergic del núcleo mediano del raphe

Brain Disease metabólico (los E.E.U.U.), 1996, 11/3 (217-228)

Los estudios anteriores han identificado el alcohol, la deficiencia de la tiamina y la enfermedad del higado como contribuyendo a la neuropatología del daño cerebral alcohol-relacionado. Para examinar los efectos de la toxicidad del alcohol y de la deficiencia de la tiamina sobre las neuronas serotonergic en el núcleo mediano del raphe (MnR), compararon al alcohólico y los casos previamente publicados del síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) sin enfermedad del higado, con controles sin alcohol de edad comparable. Mientras que no había diferencia entre el número estimado de neuronas serotonergic en controles o los alcohólicos sin WKS (medios de 63,010plus o minus8,900 y 59,560plus o minus8,010 respectivamente), una pérdida sustancial de neuronas serotonergic fue encontrada previamente en los casos de WKS (medio de 19,050plus o de minus13,140). El análisis adicional reveló una diferencia significativa en el consumo diario del alcohol del máximo entre estos grupos. Sin embargo, el análisis de la covariación mostró que el número o las neuronas serotonergic en el MnR no correlacionó con la cantidad de alcohol consumida. Por lo tanto, nuestros resultados sugieren que la pérdida de la célula en el MnR se pueda atribuir a la deficiencia de la tiamina bastante que el alcohol por sí mismo.



Concentraciones del tejido de vitaminas solubles en agua en ratas normales y diabéticas.

Internacional J Vitam Nutr Res (SUIZA) 1993, 63 (2) p140-4

Los cambios en concentraciones de la circulación y del tejido de varias vitaminas se han divulgado en animales diabéticos y temas humanos. En este estudio, el efecto de la diabetes a corto plazo del streptozotocin (de 2 semanas) sobre el folato, B6, B12, la tiamina, el nicotinate, el pantotenato, la riboflavina y la biotina en hígado, riñón, páncreas, corazón, cerebro y el músculo esquelético de ratas fueron investigados. La distribución del tejido de vitaminas varió extensamente en ratas normales. La diabetes bajó perceptiblemente el folato en riñón, corazón, cerebro, y músculo; B6 en cerebro; B12 en corazón; tiamina en hígado y corazón; nicotinate en hígado, riñón, corazón y cerebro; pantotenato en todos los tejidos; riboflavina en hígado, riñón, corazón, y músculo. Estos resultados indican que la diabetes experimental causa una depresión de varias vitaminas solubles en agua en diversos tejidos de ratas.



[Situación de la vitamina en la neuropatía diabética (tiamina, riboflavina, piridoxina, cobalamina y tocoferol)]

Z Ernahrungswiss (ALEMANIA, DEL OESTE) marzo de 1980, 19 (1) p1-13

Investigaciones en el modelo de la vitamina de la neuropatía diabética: tiamina, riboflavina, piridoxina, cobalamina y tocoferol. El contenido de las vitaminas mencionadas anteriormente se ha medido en la sangre de 119 pacientes (53 neuropathies diabéticos, 66 diabéticos sin neuropatía). La incidencia de la neuropatía muestra una correlación fuerte con la duración del estado diabético, pero no con el sexo, ni con enfermedades concomitantes tales como adipositas, hipertensión, corazón y enfermedades circulatorias, excepto diabetica del retinopathia. La mayor parte de suministran los diabéticos en nuestro estudio bien las vitaminas B1, B2, y E; B6 y B12 son de vez en cuando bajos, pero no hay diferencia estadístico relevante entre los controles y los neuropathies diabéticos. Los pacientes adiposos tienen ni un contenido marcado diverso de la vitamina ni una diversa absorción de la caloría de pacientes no-adiposos. Una tendencia general hacia la absorción total reducida de la caloría se considera en edad avanzada, los hombres (una toma más poco proteínica) y las mujeres (una toma más baja del carbohidrato) que diferencian obviamente algo en sus hábitos. La influencia de la terapia en el modelo de la vitamina no está clara, a excepción de pacientes bajo la dieta y biguanide-terapia que muestran una parte más elevada de los valores bajos o subnormales B12. La frecuencia creciente de neuropathies en pacientes trató con acercamientos de la sulfonyl-urea solamente los límites de significación y necesita posteriores investigaciones.



Tomas de vitaminas y de minerales de las mujeres embarazadas con síntomas clínicos seleccionados.

J dieta Assoc (ESTADOS UNIDOS) mayo de 1981, 78 (5) p477-82

La toxemia en embarazo se caracteriza por una combinación por lo menos de dos de los síntomas clínicos siguientes: hipertensión, edema, y proteinuria. En este estudio las ingestiones dietéticas de las mujeres embarazadas jovenes que asistían a un programa maternal e infantil del cuidado en el instituto de Tuskegee fueron evaluadas para las vitaminas y los minerales seleccionados. Identificaron a las mujeres con toxemia, y las mujeres sin toxemia sirvieron como controles. El grupo de la toxemia consumió generalmente pocas cantidades de vitaminas y de minerales que los controles. Sin embargo, ambos grupos eran deficientes (menos de dos tercios RDA) en calcio, magnesio, la vitamina B6, la vitamina B12, y la tiamina. La leche, la carne, y los granos suministraron una proporción apreciable de cada vitamina excepto la vitamina A, que fue encontrada sobre todo en los dos grupos vegetales. La carne y los granos contuvieron las cantidades más grandes de minerales, pero la leche proporcionó una proporción relativamente buena de potasio, de calcio, de magnesio, y de fósforo. La anemia no fue relacionada con la incidencia de la toxemia. Las mujeres que exhibían anemia consumieron cantidades más pequeñas de vitaminas estudiadas que las mujeres sin anemia.



Vitaminas para ver

COMPR. THER. (Los E.E.U.U.), 1990, 16/4 (62)

Se ha sabido de largo que una dieta inadecuada que carece en ciertas vitaminas esenciales puede causar desordenes oculares. En un papiro egipcio anticuado cerca de 1500 A.C., se registra que el hígado fue utilizado como comida para curar ceguera de noche. Los ojos sanos dependen de una dieta equilibrada. La vitamina A mantiene la función normal de las células epiteliales del ojo y es esencial para la síntesis de pigmentos fotosensibles visuales. Las deficiencias de la vitamina A llevan a las manifestaciones clínicas incluyendo ceguera de noche, la pigmentación conjuntival, y ojos secos. Las vitaminas de B son importantes para mantener la buena visión. La deficiencia de la vitamina B1 (tiamina) produce la disfunción del nervio óptico. La deficiencia de la vitamina B12 puede producir cambios vasculares en la retina. La deficiencia de la riboflavina (parte del complejo de B) se ha implicado en la formación de cataratas y puede también ser un factor en la xeroftalmía producting (ojos secos). La vitamina C es necesaria prevenir escorbuto. Las manifestaciones escorbúticas en los ojos están sangrando de las tapas, de la conjuntiva, de la cámara anterior, y de la retina. La deficiencia de la vitamina C puede también ser un factor en la formación de la catarata. Finalmente, la deficiencia en K de la vitamina causa hemorragias retinianas en recién nacidos. Las deficiencias de la vitamina D y E no se han mostrado para tener un efecto negativo sobre el proceso visual, pero la terapia de la vitamina E mejora el fibroplasia retrolental (retinopatía de la precocidad).

imagen