VITAMINA A (RETINOL)



Contenido
imagen Toma de carotenoides y del retinol en relación con el riesgo de cáncer de próstata
imagen Precursores serológicos del cáncer. Retinol, carotenoides, y tocoferol y riesgo de cáncer de próstata
imagen Cinc, vitamina A y cáncer prostático
imagen Estudios ines vitro de células epiteliales prostáticas humanas: Tentativas de identificar la distinción de las características de células malas
imagen Uso de la epidemiología molecular al chemoprevention del cáncer de pulmón.
imagen Efectos de una combinación de betacaroteno y de vitamina A sobre cáncer de pulmón y enfermedad cardiovascular
imagen Comentario: Tratamiento de la cirrosis biliar primaria
imagen Suplementos del retinol (vitamina A) en los ancianos
imagen Carotenoides dietéticos, vitaminas A, C, y E, y degeneración macular relativa a la edad avanzada. Grupo de estudio del Caso-control de la enfermedad ocular
imagen Vitaminas y metales: Peligros potenciales para el ser humano
imagen La concentración de la vitamina A en el hígado disminuye con edad en pacientes con fibrosis quística.
imagen Relación entre el índice de mortalidad de la cirrosis del higado y los factores alimenticios en 38 países
imagen Retinoids y carcinogénesis
imagen Retinoids en el tratamiento contra el cáncer.
imagen La vitamina A preserva la actividad citotóxica del adriamycin mientras que contrarresta sus efectos peroxidative en células leucémicas humanas in vitro.
imagen Lazo de la vitamina A y de inmunizaciones de la niñez
imagen Efecto de la suplementación temprana de la vitamina A sobre inmunidad transmitida por células en los niños de 6 MESes más joven
imagen Mecanismos moleculares de la acción de la vitamina A y de su relación a la inmunidad
imagen Descripción histórica de la nutrición y de la inmunidad, con énfasis sobre la vitamina A
imagen Factores asociados a la degeneración macular relativa a la edad. Un análisis de datos de la primera encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición.
imagen Peroxidación antioxidante de la situación y del lípido en haemochromatosis hereditario.
imagen Chemoprevention de la leucoplasia oral y de la esofagitis crónica en un área de la alta incidencia del cáncer oral y del esófago.
imagen [El papel de plaquetas en el efecto protector de una combinación de las vitaminas A, E, C y P en thrombinemia]
imagen Valores de la vitamina A y del caroteno mentalmente institucionalizados - de temas retrasados con y sin Síndrome de Down.
imagen Toma y utilización alimenticia nutritivas en una comunidad del Ojibwa-Cree en Ontario septentrional evaluado por memoria dietética 24h
imagen [Los pacientes con el diabetes tipo II mellitus y la neuropatía tienen nodeficiency de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y ácido fólico]
imagen Desnutrición en pacientes geriátricos: significación de diagnóstico y pronóstica de parámetros alimenticios.
imagen La disminución edad-asociada en la función inmune de individuos sanos no se relaciona con los cambios en concentraciones del plasma de betacaroteno, de retinol, de alfa-tocoferol o de cinc
imagen [El efecto de la vitamina A y del astrágalo sobre el linfocito-CFU esplénico de T de ratones quemados]
imagen Comparación seleccionada al azar del fluorouracil, del epidoxorubicin y del methotrexate (FEMTX) más cuidado de apoyo con el cuidado de apoyo solo en pacientes con el cáncer gástrico no--resectable.
imagen Nueva estimación crítica de vitaminas y de minerales del rastro en la ayuda alimenticia de enfermos de cáncer.
imagen Vitamina A, un modulador bioquímico útil capaz de prevenir daño intestinal durante el tratamiento del methotrexate.
imagen Hipertermia, carcinogénesis de la radiación y el potencial protector de la vitamina A y de la N-acetilcisteína
imagen Supresión inmune: alteraciones terapéuticas
imagen Los efectos de las vitaminas A, C, y E sobre la aflatoxina Bsub 1 indujeron mutagénesis en las salmonelas TA-98 y TA-100 typhimurium
imagen Efecto de la suplementación de la vitamina A sobre diarrea lectin-inducida y del desplazamiento bacteriano en ratas
imagen Desplazamiento creciente de Escherichia Coli y desarrollo de la artritis en ratas Uno-deficientes de la vitamina
imagen Infecciones gastrointestinales en niños
imagen Mala absorción intestinal que presenta con ceguera de noche
imagen Etiología de la infección más baja aguda de las vías respiratorias en los niños de Alabang, metro Manila
imagen Efecto de la vitamina A en las fórmulas enterales para los conejillos de Indias quemados
imagen La suplementación de la vitamina A mejora la función del macrófago y la liquidación bacteriana durante la infección experimental de las salmonelas
imagen Inhibición por el ácido retinóico de la multiplicación de los bacilos de tubérculo virulentos en macrófagos humanos cultivados
imagen Ulceración, sarampión, y ceguera córneos de la niñez en Tanzania
imagen Impacto de la suplementación de la vitamina A en mortalidad de la niñez. Un ensayo controlado seleccionado al azar de la comunidad
imagen Liquidación empeorada de la sangre de bacterias y de la actividad fagocitaria en las ratas Uno-deficientes de la vitamina (41999)
imagen Septicemia de las salmonelas y mala absorción crónicas de la vitamina A
imagen Nivel del retinol en pacientes con psoriasis durante el tratamiento con vitaminas del b-grupo, un polisacárido bacteriano (pyrogenal) y el methotrexate (ruso)
imagen Incidencia de la situación socioeconómica y del cáncer de pulmón en hombres en los Países Bajos: ¿Hay un papel de la exposición profesional?
imagen El asma pero la limitación fumar-no relacionada de la circulación de aire se asocia a una dieta de alto grado en grasas en hombres: Resultados del estudio de población “hombres nacidos en 1914”
imagen Producción disminuida de malondialdehído después de la cirugía de la arteria carótida como resultado de la administración de la vitamina
imagen Efecto de la vitamina A suplemental sobre la cura anastomótica de los dos puntos en las ratas dadas la irradiación preoperativa
imagen Situación alimenticia y funcionamiento cognoscitivo en una muestra normalmente de envejecimiento: una nueva valoración de 6 y.
imagen La situación antioxidante de pacientes hipercolesterolémicos trató con apheresis de LDL
imagen Adiete y arriesgue de cáncer del esófago por histologic mecanografían adentro a un grupo poco arriesgado
imagen Nuevos agentes para el chemoprevention del cáncer
imagen Metabolismo de la vitamina A en síndrome del intestino irritable
imagen Situación de la vitamina en pacientes con el síndrome del intestino irritable
imagen La deficiencia del cinc y de la vitamina A en pacientes con la enfermedad de Crohn se correlaciona con actividad pero no con la localización o el grado de la enfermedad
imagen Píloros de los antioxidantes, de Helicobacter y cáncer de estómago en Venezuela.
imagen Vitaminas como terapia en los años 90
imagen Asociación de anormalidades citológicas del esófago con deficiencias de la vitamina y del lipotrope en poblaciones en riesgo de cáncer del esófago

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VITAMINA A (RETINOL)

Toma de carotenoides y del retinol en relación con el riesgo del diario del Instituto Nacional del Cáncer (los E.E.U.U.), 1995, 87/23 del cáncer de próstata (1767-1776)

Antecedentes: Varios estudios humanos han observado una asociación directa entre la toma del retinol (vitamina A) y la arriesgan de cáncer de próstata; otros estudios han encontrado una asociación inversa o ninguna asociación de la toma del betacaroteno (la provitamina principal A) con el riesgo de cáncer de próstata. Los datos con respecto a los carotenoides con excepción del betacaroteno en relación con riesgo de cáncer de próstata son escasos. Propósito: Condujimos un estudio ficticio anticipado para examinar la relación entre la toma de diversos carotenoides, retinol, las frutas, y las verduras y el riesgo de cáncer de próstata. Métodos: Usando respuestas a un cuestionario validado, semiquantitativo de la comida-frecuencia enviado a los participantes en el estudio complementario de los profesionales de salud en 1986, evaluamos la ingestión dietética por un período de un año para una cohorte de 47 894 temas elegibles inicialmente libremente de cáncer diagnosticado. Los cuestionarios de la continuación fueron enviados a la cohorte entera en 1988, a 1990, y a 1992. Calculábamos el riesgo relativo (RR) para cada uno de las categorías superiores de toma de una comida o de un alimento específica dividiendo el índice de incidencia de cáncer de próstata entre hombres en cada uno de estas categorías por la tarifa entre hombres en el nivel más bajo de la toma. Todos los valores de P resultaron de pruebas bilaterales. Resultados: Entre 1986 y 1992, 812 nuevos casos de cáncer de próstata, incluyendo 773 casos de la no-etapa A1, fueron documentados. Las tomas de los carotenoides betacaroteno, alfa-caroteno, luteína, y criptoxantina beta no fueron asociadas al riesgo de cáncer de próstata de la no-etapa A1; solamente la toma del licopeno fue relacionada con más poco arriesgado (la edad y energía-ajustó RR = 0,79; intervalo de confianza del 95% (ci) = 0.64-0.99 para el alto contra bajo quintile de la toma; P para la tendencia = .04). De 46 verduras y frutas o los productos relacionados, cuatro fueron asociados perceptiblemente a un riesgo de cáncer más bajo de próstata; de la salsa del cuatro-tomate (P para la tendencia = .001), los tomates (P para la tendencia = .03), y la pizza (P para la tendencia = .05), pero no fresa-eran fuentes primarias de licopeno. La toma combinada de tomates, de la salsa de tomate, del jugo de tomate, y de la pizza (que explicó el 82% de toma del licopeno) fue asociada inverso al riesgo de cáncer de próstata (multivariante RR = 0,65; El 95% ci = 0.44-0.95, para la frecuencia del consumo mayor de 10 contra menos de 1,5 porciones por semana; P para la tendencia = .01) y avanzado (etapas C y D) cánceres de próstata (multivariantes RR = 0,47; El 95% CI = 0.22-1.00; P para la tendencia = .03). No se observó ninguna asociación constante para el retinol dietético y el riesgo de cáncer de próstata. Conclusiones: Estos hallazgos sugieren que la toma del licopeno o de otros compuestos en tomates pueda reducir riesgo de cáncer de próstata, pero otros carotenoides medidos están sin relación arriesgar. Implicaciones: Nuestros hallazgos apoyan recomendaciones de aumentar el consumo de la verdura y de la fruta para reducir incidencia del cáncer sino para sugerir que las comidas tomate-basadas pueden ser especialmente beneficiosas mirando riesgo de cáncer de próstata.



Precursores serológicos del cáncer. Retinol, carotenoides, y tocoferol y riesgo de cáncer de próstata

J. NACIONAL. CÁNCER INST. (Los E.E.U.U.), 1990, 82/11 (941-946)

Investigamos las asociaciones del retinol del suero, los carotenoides betacaroteno y licopeno, y el tocoferol (vitamina E) con el riesgo de cáncer de próstata en un estudio jerarquizado del caso-control. Para el estudio, el suero obtenido en 1974 a partir de 25.802 personas en Washington County, Doctor en Medicina, fue utilizado. Los niveles del suero de los alimentos en 103 hombres que desarrollaron el cáncer de próstata durante los 13 años subsiguientes fueron comparados con los niveles en 103 temas del control hechos juego para la edad y la raza. Aunque no se observara ningunas asociaciones significativas con el betacaroteno, el licopeno, o el tocoferol, los datos sugirieron una relación inversa entre el retinol del suero y el riesgo de cáncer de próstata. Analizábamos datos sobre la distribución del retinol del suero por cuartilas, usando la cuartila más baja como el valor de referencia. Los ratios de las probabilidades eran 0,67, 0,39, y 0,40 para las segundas, terceras, y más altas cuartilas, respectivamente.



Cinc, vitamina A y cáncer prostático

BR. J. UROL. (INGLATERRA), 1983, 55/5 (525-528)

El cinc de suero, la vitamina A, la albúmina, el cobre y el contenido proteínico retinoide-obligatorio fueron medidos en 27 pacientes con hiperplasia prostática benigna y 19 pacientes con el carcinoma de la próstata. (P = < 0,05) un nivel perceptiblemente más bajo de cinc de suero fue encontrado en el grupo del cáncer así como una correlación significativa del cinc/de la vitamina A (P = < 0,05). La significación posible de esto en relación con la patogenesia del carcinoma de la próstata se discute.



Estudios ines vitro de células epiteliales prostáticas humanas: Tentativas de identificar la distinción de las características de células malas

FACTORES de CRECIMIENTO (Reino Unido), 1989, 1/3 (237-250)

Los avances recientes en técnicas de la cultura han permitido el establecimiento y la propagación rutinarios de las células epiteliales derivadas de tejidos normales y malos de la próstata humana. Los estudios comparativos de las respuestas de las poblaciones normales y cáncer-derivadas de la célula a los diversos factores del crecimiento y de la diferenciación in vitro fueron emprendidos para examinar la posibilidad que las células cancerosas pudieron responder diferenciado. Los análisis clónicos del crecimiento en medio sin suero demostraron que la proliferación óptima de las tensiones normales así como de la célula cancerosa era generalmente dependiente en la presencia de toxina del cólera, de factor de crecimiento epidérmico, de extracto pituitario, de hidrocortisona, de insulina y de niveles del calcio en el medio de cultivo, y en el uso de platos colágeno-revestidos. Solamente una tensión del cáncer respondió aberrantemente al factor de crecimiento epidérmico y a la hidrocortisona. Los factores supuestos de la diferenciación (crecimiento de transformación factor-beta y vitamina A) inhibieron el crecimiento de todas las tensiones normales y del cáncer. El origen de una tensión cáncer-derivada de la célula que respondió a las tensiones normales fue verificada semejantemente por el etiquetado positivo con un anticuerpo cáncer-específico de la próstata, validando la conclusión de estos estudios que normal y las células epiteliales prostáticas del cáncer no son distinguibles en base de respuestas a los factores probados.



Uso de la epidemiología molecular al chemoprevention del cáncer de pulmón.

LA de Mooney; Escuela de la Universidad de Columbia del punto de congelación de Perera de la salud pública, división de ciencias de las higienes ambientales, Nueva York, Nueva York 10032, los E.E.U.U. Bioquímica Suppl (ESTADOS UNIDOS) 1996, 25 p63-8 de la célula de J

La epidemiología molecular ha hecho gran progreso en la detección y la documentación de exposiciones y de factores carcinógenos de la susceptibilidad del anfitrión, en un esfuerzo para explicar la variación interindividual en enfermedad. Diferencias interindividuales en factores genéticos y adquiridos incluyendo la situación alimenticia. El riesgo de Eleva ted de cáncer de pulmón se ha asociado a polimorfismos de genes metabólicos tales como CYP1A1 y GSTM1. Por otra parte, los estudios numerosos han demostrado que las dietas ricas en frutas y verduras son protectoras contra cáncer, y han correlacionado niveles de antioxidantes en la sangre con riesgo disminuido. En primer lugar en la identificación de individuos susceptibles, hemos evaluado el efecto combinado de factores genéticos y de la situación alimenticia sobre aducciones de la DNA en una población de fumadores sanos. El retinol, el betacaroteno, el alfa-tocoferol, y la zeaxantina del plasma fueron correlacionados inverso con daño de la DNA, especialmente en los temas que carecían el gen “protector” GSTM1. La investigación está en curso usando biomarkers determinar el efecto de la suplementación con los antioxidantes/las vitaminas sobre daño de la DNA, especialmente en subconjuntos de la población con genotipos “en peligro” supuestos. La información sobre mecanismos de interacciones entre la exposición, los microalimentos, y otros factores de la susceptibilidad es importante en el desarrollo de intervenciones prácticas eficaces. (33 Refs.)



Efectos de una combinación de betacaroteno y de vitamina A sobre cáncer de pulmón y enfermedad cardiovascular

Omenn GS; Goodman GE; Doctor en Medicina de Thornquist; Balmes J; SR. de Cullen; Vidrio A; Keogh JP; Meyskens FL; Valanis B; Williams JH; Barnhart S; División de ciencias de la salud pública, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, WA 98104, los E.E.U.U. de Hammar S. N Inglés J MED (ESTADOS UNIDOS) 2 de mayo de 1996, 334 (18) p1150-5

FONDO. El cáncer de pulmón y la enfermedad cardiovascular son causas de la muerte importantes en los Estados Unidos. Se ha propuesto que los carotenoides y los retinoids son los agentes que pueden prevenir estos desordenes. MÉTODOS. Condujimos un multicentro, ensayo primario seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado de la prevención -- el ensayo de la eficacia de Beta Carotene y del retinol -- implicando a un total de 18.314 fumadores, los fumadores anteriores, y los trabajadores expusieron al amianto. Los efectos de una combinación del magnesio 30 del betacaroteno por día y 25.000 IU de retinol (vitamina A) bajo la forma de palmitato del retinyl por día sobre la punto final primaria, la incidencia de los casos del luew del cáncer de pulmón fueron diagnosticados durante las 73.135 personas-año de la continuación (longitud mala de la continuación, de 4,0 años). El grupo del activo-tratamiento tenía un riesgo relativo de cáncer de pulmón de 1,28 (el intervalo de confianza del 95 por ciento, 1,04 a 1,57; P=0.02), con respecto al grupo del placebo. No había diferencias estadístico significativas en los riesgos de otros tipos de cáncer. En el grupo del activo-tratamiento, el riesgo relativo de muerte de cualquier causa era 1,17 (el intervalo de confianza del 95 por ciento, 1,03 a 1,33); de la muerte del cáncer de pulmón, 1,46 (intervalo de confianza del 95 por ciento, 1,07 a 2,00); y de la muerte de la enfermedad cardiovascular, 1,26 (intervalo de confianza del 95 por ciento, 0,99 a 1,61). En base de estos hallazgos, el ensayo aleatorizado fue parado 21 meses anterior que previsto; la continuación continuará por otros 5 años. CONCLUSIONES. Después de una media de cuatro años de suplementación, la combinación de betacaroteno y de vitamina A no tenía ninguna ventaja y pudo haber tenido un efecto nocivo sobre la incidencia del cáncer de pulmón y sobre el riesgo de muerte del cáncer de pulmón, de la enfermedad cardiovascular, y de cualquier causa en los fumadores y los trabajadores expuestos al amianto.



Comentario: Tratamiento de la cirrosis biliar primaria

Diario de la gastroenterología y del Hepatology (Australia), 1996, 11/7 (605-609)

La cirrosis biliar primaria (PBC) es una enfermedad cholestatic crónica lentamente progresiva del hígado probablemente causado por la destrucción inmune de los conductos biliares interlobulares. Una mitad de pacientes es asintomático y una mitad de éstos desarrolla síntomas en el plazo de 5 años. Los regímenes terapéuticos se deben dirigir en el control de síntomas, la prevención de complicaciones y la terapia específica dirigida controlando la progresión de la enfermedad. Los síntomas pueden ser secundarios a la colestasis o debido a otras enfermedades asociadas. La causa del prurito secundaria a la colestasis sigue siendo desconocida; el cholestyramine de la resina del intercambio de aniones trae generalmente alivio. En los pacientes resistentes o intolerantes a esta terapia, el rifampin puede ser luz útil, así como ultravioleta sin sunblock. El trasplante del hígado puede raramente ser la única opción para el prurito incontrolable. Las manifestaciones clínicas del sicca y del xerostomia de la queratoconjuntivitis necesitan la atención constante prevenir úlceras córneas y la carie dental. La terapia preventiva incluye la investigación regular para la disfunción de la tiroides y terapia del reemplazo cuando sea necesario y la administración de las vitaminas solubles en la grasa A, D y K una vez que el hyperbilirubinaemia está presente. La osteoporosis es una complicación de toda la enfermedad del higado cholestatic. Hay terapia preventiva no satisfactoria. Puede ser apropiado dar terapia de reemplazo hormonal a todas las mujeres menopáusicas de los posts con PBC para reducir osteoporosis. El trasplante del hígado es la mejor opción para ésos con fracturas. Las varices esofágicas pueden convertirse temprano en el curso de PBC, terapia no selectiva del betabloqueador se deben utilizar como profilaxis contra hemorragia variceal. La única terapia específica mostrada para causar una ventaja bioquímica y de la supervivencia en pacientes con PBC es el ácido deoxicólico (UDCA). El tratamiento con UDCA retrasa la progresión, pero no da lugar a una curación de esta enfermedad. Actualmente, el trasplante del hígado es el único tratamiento definitivo disponible para la enfermedad de la fase final.



Suplementos del retinol (vitamina A) en los ancianos

Drogas y envejecimiento (Nueva Zelanda), 1996, 9/1 (48-59)

El envejecimiento se asocia a muchos cambios en tejidos epiteliales, la función inmune y la hematopoyesis-myelopoiesis. Está aumentando prueba que los retinoids pueden influenciar perceptiblemente algunos de estos cambios. Retinoids puede también tener efectos anticáncer y protegerlos contra condiciones edad-asociadas tales como degeneración macular. Sin embargo, el retinol (vitamina A) puede ser tóxico cuando el exceso admitido y los ancianos pueden estar en el riesgo particular para la hipervitaminosis A. Evaluation de las personas mayores que injieren considerablemente más o menos que la toma diaria recomendada del retinol requiere una comprensión de la biología de retinoids y de la consideración de los riesgos del pariente y de las ventajas de la suplementación.



Carotenoides dietéticos, vitaminas A, C, y E, y degeneración macular relativa a la edad avanzada. Grupo de estudio del Caso-control de la enfermedad ocular

JAMA (ESTADOS UNIDOS) 9 de noviembre de 1994

OBJETIVO--Para evaluar las relaciones entre la ingestión dietética de carotenoides y vitaminas A, C, y E y el riesgo de la degeneración macular relativa a la edad neovascular (AMD), la causa principal de la ceguera irreversible entre adultos. DISEÑO--El estudio multicentro del Caso-control de la enfermedad ocular. DETERMINACIÓN--Cinco centros de la oftalmología en los Estados Unidos. PACIENTES--Un total de temas de 356 casos que fueron diagnosticados con la etapa avanzada de AMD en el plazo de 1 año antes de su inscripción, envejecida 55 a 80 años, y residencia cerca de un centro clínico participante. Los 520 temas del control eran de las mismas áreas geográficas que temas del caso, tenían otras enfermedades oculares, y frecuencia-fueron hechos juego a los casos según edad y sexo. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO--El riesgo relativo para AMD era estimado según indicadores dietéticos de la situación antioxidante, controlando para factores de riesgo que fumaban y los otros, usando análisis múltiples de la logístico-regresión. RESULTADOS--Una ingestión dietética más alta de carotenoides fue asociada a un más poco arriesgado para AMD. Ajustando según otros factores de riesgo para AMD, encontramos que ésos en el quintile más alto de la toma del carotenoide tenían un 43% más poco arriesgado para AMD compararon con ésos en el quintile más bajo (el ratio de las probabilidades, 0,57; intervalo de confianza del 95%, 0,35 a 0,92; P para la tendencia = .02). Entre los carotenoides específicos, la luteína y la zeaxantina, que se obtienen sobre todo de verduras verde oscuro, frondosas, eran lo más fuertemente posible asociadas con un riesgo reducido para AMD (P para la tendencia = .001). Varios alimentos ricos en carotenoides fueron asociados inverso a AMD. Particularmente, una frecuencia más alta de la toma de la espinaca o los verdes de la col com n fue asociada a un substancialmente más poco arriesgado para AMD (P para la tendencia < .001). La toma de la vitamina A preformada (retinol) no fue relacionada apreciable con AMD. Ni la vitamina E ni el consumo total de la vitamina C fue asociada a un riesgo reducido estadístico significativo para AMD, aunque un posiblemente más poco arriesgado para AMD fuera sugerido entre ésos con una toma más alta de la vitamina C, particularmente de las comidas. CONCLUSIÓN--Aumentando el consumo de comidas ricas en ciertos carotenoides, particularmente las verduras verde oscuro, frondosas, pueden disminuir el riesgo de desarrollar AMD avanzado o exudativo, la forma lo más visualmente posible de incapacidad de degeneración macular entre una más vieja gente. Estos hallazgos apoyan la necesidad de otros estudios de esta relación.



Vitaminas y metales: Peligros potenciales para el ser humano

Schweizerische Medizinische Wochenschrift (Suiza), 1996, 126/15 (607-611)

La administración de vitaminas o de metales puede causar efectos secundarios severos. Retinoids (derivados de la vitamina A) usado para el tratamiento de los diversos desordenes de la piel es teratogénico, hepatotóxico y puede inducir un aumento sustancial en lípidos del suero. Un informe del caso demuestra que la suplementación de la vitamina D en un paciente bajo nutrición parenteral total puede causar hypercalcemia. La administración aislada de la vitamina B1, sin la vitamina concomitante B6 y la niconamida puede precipitar la encefalopatía potencialmente peligrosa para la vida de la pelagra. Las transfusiones de sangre de la repetición pueden producir clínico la hemosiderosis pública del órgano, e.g cirrosis del hígado, diabetes mellitus o myocardiopathy. La literatura contiene informes sobre algunas cajas de sarcoma asociadas a los implantes ortopédicos del metal. La aplicación polémica los peligros potenciales de amalgamas dentales se menciona brevemente.



La concentración de la vitamina A en el hígado disminuye con edad en pacientes con fibrosis quística.

J Pediatr Gastroenterol Nutr (ESTADOS UNIDOS) marzo de 1997, 24 (3) p264-70,

FONDO: La deficiencia de la vitamina A es una manifestación común en la fibrosis quística (CF), pero los niveles de la vitamina A en el hígado también se han descrito. Los niveles de la vitamina A en el hígado son tóxicos, mientras que los niveles normales pudieron ser protectores contra daño hepático. Para investigar si el daño hepático en pacientes con los CF está relacionado con el contenido de la vitamina A del hígado, la situación de la vitamina A fue investigada en 15 pacientes con los CF envejecidos 8 a 34 años. MÉTODOS: La biopsia del hígado fue realizada en la indicación clínica y la concentración de la vitamina A en el hígado fue determinada como retinylpalmitate. Los niveles del suero de retinol y de proteína retinol-obligatoria fueron investigados la mañana de la biopsia. Ocho pacientes tenían muestras morfológicas de la cirrosis. Ocho pacientes habían estado en el tratamiento con el ácido deoxicólico por 1 a 3 años. Todos sino tres pacientes habían estado en la suplementación de la vitamina A por años. RESULTADOS: Cinco pacientes tenían concentraciones del suero de retinol debajo de la gama de referencia y siete pacientes habían disminuido niveles del suero de proteína retinol-obligatoria. Había una correlación fuerte entre los niveles del suero de retinol y la proteína retinol-obligatoria (rs = 0,90, p = 0,01), solamente ningunas correlaciones con edad, la cuenta de Shwachamn, o el genotipo. Seis de los pacientes tenían concentraciones de la vitamina A en el hígado de < peso mojado 40 micrograms/g, y las concentraciones disminuyeron perceptiblemente con la edad (rs = 0,77, p = 0,01), sin la correlación a la cuenta clínica o a la enfermedad del higado. No había indicación de la hipervitaminosis, aunque pacientes más jovenes hubieran estado o fueran tratados con vitamina A en la emulsión del gordo-agua. CONCLUSIONES: Nuestros resultados indican que el riesgo de deficiencia de la vitamina A en fibrosis quística aumenta con edad. Los datos no apoyan la visión que los pacientes están en riesgo de hipervitaminosis por la suplementación a largo plazo con vitamina A. No se encontró ninguna correlación entre la severidad de la enfermedad del higado y el contenido de la vitamina A en el hígado.



Relación entre el índice de mortalidad de la cirrosis del higado y los factores alimenticios en 38 países

Internacional. J. EPIDEMIOL. (Reino Unido), 1988, 17/2 (414-418)

La relación entre los índices de mortalidad de la cirrosis del higado y ciertos factores alimenticios fue estudiada en 38 países en donde las estadísticas de la mortalidad eran consideradas ser confiables. Un análisis de correlación parcial mostró que varios factores del consumo de la materia de la comida (p < 0,01) fueron asociados independientemente y negativamente a índices de mortalidad de la cirrosis del higado después del ajuste para el consumo del alcohol. Estos factores eran las calorías totales, la proteína, la grasa, el calcio, la vitamina A y la vitamina B2. La asociación significativa de la proteína, de la vitamina A, de la vitamina B2 y del calcio con los índices de mortalidad de la cirrosis es de importancia puesto que no intercorrelated con el consumo del alcohol. Otros resultados mostraron que la proteína animal fue relacionada más perceptiblemente con los índices de mortalidad de la cirrosis que la proteína vegetal. Sin embargo, debido a ciertas limitaciones de este estudio, los hallazgos no reflejan necesariamente relaciones causales sino apoyan bastante la consideración de los científicos que la deficiencia de la proteína y de la vitamina puede tener ciertos efectos sobre cirrosis del higado.



Retinoids y carcinogénesis

Biotherapy (Japón), 1997, 11/4 (512-517)

A@ “retinoide” es un término que indica colectivamente la vitamina A (retinol) y sus derivados. Además de funciones bien conocidas tales como adaptación y crecimiento de la oscuridad, los retinoids tienen un papel importante en la regulación de la diferenciación de célula y de la morfogénesis del tejido. Puesto que la diferenciación de célula empeorada induce directamente atypia celular y la morfogénesis anormal se liga firmemente a atypia estructural, los retinoids se miran para desempeñar un papel significativo en la inhibición de la carcinogénesis en diversos tejidos y órganos. Después de estudios experimentales numerosos en los efectos de retinoids sobre carcinogénesis, el uso clínico de retinoids se ha introducido ya en el tratamiento del cáncer (leucemia promyelocytic aguda) así como en el chemoprevention de la carcinogénesis de la región de la cabeza y del cuello, del pecho, del hígado y de la cerviz uterina. El uso de retinoids en oncología clínica, y los mecanismos bioquímicos e inmunológicos de los retinoids para suprimir carcinogénesis se revisan en este artículo.



Retinoids en el tratamiento contra el cáncer.

J Clin Pharmacol. El 1992 de oct. 32(10). P 868-88

Puesto que la inicial estudia la identificación del papel importante de la vitamina A y de sus derivados (retinoids) en mantener la integridad de tejidos epiteliales, estos compuestos han servido como paradigmas para los estudios experimentales que exploraban la modificación farmacológica de la carcinogénesis. Retinoids se ha mostrado claramente para inhibir carcinogénesis mamaria y urothelial químicamente inducida en animales de experimento. La toxicidad prohibitiva del compuesto del padre, vitamina A, llevó a una búsqueda sistemática para los derivados sintéticos con un índice terapéutico mejorado. Se han sintetizado más de 1500 tales compuestos, muchos que conservaban potencial chemopreventive, pero con menos toxicidad. Aunque varios informes anecdóticos que confirmaban ventajas terapéuticas del ácido cis-retinóico en pacientes con leucemia promyelocytic aguda y síndromes myelodysplastic aparecieran a finales de los años 70 y de principios de los 80, los estudios notables de Huang y de sus colegas en China que divulgaba en 1988 remisiones completas en pacientes con esta variedad infrecuente de leucemia mielógena aguda con el transisómero del ácido retinóico (ácido todo-transporte-retinóico) llevaron a un resurgimiento del interés en los retinoids como distinción de los agentes para la prevención y a la terapia del cáncer. Además, estudios moleculares que muestran los cambios de la DNA del receptor nuclear alfa para el ácido retinóico situado en el cromosoma 17 en pacientes con leucemia promyelocytic aguda, una enfermedad asociada invariable a un desplazamiento entre los cromosomas 15 y 17, con tal que una conexión directa entre un receptor nuclear alterado y el desarrollo de una malignidad humana. Los retinoids también pueden tener efectos beneficiosos importantes en la prevención de malignidades periódicas una vez que se ha tratado el tumor primario, por ejemplo en el carcinoma de células escamosas de la cabeza y del cuello. Porque los retinoids aparecen ser menos eficaces en la inducción de la diferenciación en células nonpromyelocytic de la leucemia, los investigadores han conducido varios estudios para explotar sinergia potencial entre los retinoids y otros determinantes diferenciadores del agente o biológicos. La terapia y el chemoprevention de la diferenciación son enfoques alternativos atractivos a la quimioterapia citotóxica intensiva. Está claro ahora que los retinoids representan una clase de compuestos con los cuales pueda ser posible invertir la progresión de la enfermedad mala y prevenir carcinogénesis.



La vitamina A preserva la actividad citotóxica del adriamycin mientras que contrarresta sus efectos peroxidative en células leucémicas humanas in vitro.

Bioquímica Mol Biol Int. El 1994 de sept. 34(2). P 329-35

Los resultados anteriores de nuestro laboratorio dieron pruebas que las dosis seguras de la vitamina A eran muy eficaces en ratas de protección de la tensión oxidativa adriamycin-inducida y del cardiotoxicity mortal (Tesoriere, L. y otros (1994) J. Pharmacol. Experim. Ther. 269, 430-436). Esto era un incentivo también a evaluar independientemente de si la vitamina A afectó a la actividad antitumores del adriamycin. Las células humanas del erythroleukemia K562 fueron expuestas al adriamycin o al adriamycin más la vitamina A. La presencia de retinol del todo-transporte de 2,5 a 15 microM en el cultivo celular no empeoró la citotoxicidad del adriamycin. Bastante, una muerte celular aumentada fue observada cuando expusieron a la colonia de célula a ambos compuestos. Los análisis adicionales mostraron que el retinol todo-transporte contrarrestó la formación del lipoperoxide, probada como malondialdehído, inducido en cultivos celulares por la actividad de ciclo redox del adriamycin. Estos datos animan fuertemente un nuevo acercamiento therapeuthical con las dosis seguras de la vitamina A como coadyuvante en quimioterapia del cáncer.



Lazo de la vitamina A y de inmunizaciones de la niñez

Diario de la inmunología alimenticia (los E.E.U.U.), 1996, 4/1-2 (87-109)

Aunque los estudios conducidos durante los veinticinco años pasados hayan demostrado que la vitamina A y los retinoids relacionados son reforzadores inmunes, el uso de la vitamina A y de los retinoids relacionados de aumentar respuestas a la inmunización se ha limitado. Los estudios animales numerosos ahora han demostrado que la vitamina A y los retinoids relacionados, cuando está dada en o antes de la inmunización, aumentarán respuestas del anticuerpo e inmunorespuestas transmitidas por células a los antígenos de la proteína. Los estudios recientes con los seres humanos muestran que la suplementación de la vitamina A aumenta la respuesta de IgG al toxoide del tétanos, y que los retinoids relacionados se pueden utilizar para aumentar respuestas del anticuerpo a los antígenos de la proteína. La vitamina A aumenta inmunorespuestas a los inmunógenos pobres, y esto puede ser relevante a las vacunas que son caracterizadas por tarifas bajas de la seroconversión. Aunque la mayoría de los coadyuvantes sabidos tengan demasiados efectos secundarios para el uso humano, la vitamina A y los retinoids relacionados aparecen aumentar el anticuerpo y la inmunidad transmitida por células sin efectos secundarios severos. Vitamina A, a través de sus metabilitos, actos para modificar respuestas biológicas a través de los receptores nucleares específicos que activan la transcripción del gen. Así, el mecanismo para el aumento inmune por la vitamina A aparece ser diferente del de coadyuvantes sabidos. La vitamina A y los retinoids relacionados tienen potencial como medios seguros y de manera efectiva de aumentar inmunorespuestas a los antígenos de la vacunación.



Efecto de la suplementación temprana de la vitamina A sobre inmunidad transmitida por células en los niños de 6 MESes más joven

Diario americano de la nutrición clínica (los E.E.U.U.), 1997, 65/1 (144-148)

Cientos veinte niños estaban aleatoriamente según lo firmado para recibir la vitamina A del magnesio 15 o placebo con cada uno de tres inmunizaciones de DPT/OPV (difteria, tosferina, tétanos/vacuna oral de la poliomielitis) en los intervalos mensuales. Sesenta y dos recibió la vitamina A y 58 recibieron placebo. Un mes después de la tercera dosis de la suplementación, la respuesta a la prueba cutánea retrasada de la hipersensibilidad (la evaluación transmitida por células más multitest de la piel de la inmunidad (CMI)) para el tétanos, la difteria, y la tuberculina (derivado purificado de la proteína, PPD) estaban lo mismo en los niños de la vitamina A y del placebo. El número de niños anérgicos era 17 (el 27%) y 19 (el 33%) en los grupos de la vitamina A y del placebo, respectivamente. El número de pruebas positivas entre niños bien-alimentados era perceptiblemente más alto que ése en niños subalimentados con independencia de la suplementación (P < 0,001). Entre los niños con concentraciones adecuadas del retinol del suero (> 0,7 micromol/L) después de la suplementación, la vitamina los niños Uno-complementados tenía una parte perceptiblemente más elevada de pruebas del positivo CMI que los niños del placebo (prueba del ji-cuadrado: 8,99, P = 0,008). Entre los niños con concentraciones bajas del retinol del suero (< 0,7 micromol/L) después de la suplementación, la suplementación de la vitamina A no tenía ningún efecto sobre CMI respuesta. Estos resultados indican que CMI en niños jovenes fue afectado positivamente por la suplementación de la vitamina A solamente en esos niños cuya situación de la vitamina A era adecuada (IE, retinol del suero > 0,7 micromol/L) a la hora de la prueba CMI. CMI era constantemente mejor en niños bien-alimentados con independencia de la suplementación.



Mecanismos moleculares de la acción de la vitamina A y de su relación a la inmunidad

Diario de la inmunología alimenticia (los E.E.U.U.), 1996, 4/1-2 (35-45)

Este papel dirige los mecanismos moleculares por los cuales la vitamina A (retinol) podría influenciar el sistema inmune, y las relaciones de estos mecanismos a los mecanismos más conocidos en los cuales el retinol afecta a otros fenómenos biológicos no-inmunes, tales como diferenciación de célula epitelial, embriogénesis, y al desarrollo del órgano. En muchos tejidos, las acciones moleculares secuenciales de los retinoids han estado bien definidas. Sin embargo, sigue habiendo las preguntas importantes sobre la acción de retinoids en linfocitos. Muchas pruebas indican un papel importante de las moléculas de la vitamina A (llamadas los retinoids) en la función de los brazos celulares y humorales del sistema inmune. La atención se debe también prestar a los receptores ácidos retinóicos nucleares (RAR) en diversas células. Estos receptores de la proteína son similares a los que aten los esteroides, las hormonas tiroideas, y la vitamina D. Los receptores ácidos retinóicos nucleares, y otro receptor “huérfano” inicialmente llamado análogo de la familia del receptor ahora señalaron los “receptores nucleares de RXR,” así como otras proteínas obligatorias celulares descritas, aparecen estar implicados en la regulación, así como transmitir, los efectos de los retinoids sobre la maquinaria molecular de las diversas células de cuerpo, incluyendo los linfocitos.



Descripción histórica de la nutrición y de la inmunidad, con énfasis sobre la vitamina A

Diario de la inmunología alimenticia (los E.E.U.U.), 1996, 4/1-2 (1-16)

En vista retrospectiva, las fundaciones para la inmunología alimenticia emergieron en los 1800s tempranos con el hallazgo que la desnutrición severa llevaría a la atrofia tímica, y para la mayor parte de ese siglo, todas las pruebas de una relación entre la desnutrición y el sistema inmune fueron basadas en hallazgos anatómicos. Con el descubrimiento de vitaminas, se ponía de manifiesto que los solos alimentos esenciales cada uno desempeñaron un papel importante en resistencia del anfitrión. Durante los años 20 y los años 30, la vitamina A se conocía como la vitamina “antiinfectante”, y las primeras tentativas fueron hechas de utilizar la vitamina A terapéutico durante enfermedades infecciosas. Con la aparición gradual del conocimiento sobre los detalles de funciones de sistema inmunes, la desnutrición fue encontrada para presionar la inmunidad humoral (reduciendo la producción de anticuerpos a las vacunas), transmitida por células; inmunidad (induciendo anergy a las pruebas de piel), y síntomas alérgicos. Pero los primeros estudios sistemáticos de las correlaciones del immunonutritional en animales de laboratorio fueron iniciados en 1947 por Abraham E. Axelrod y sus estudiantes. Los estudios del ser humano seguidos poco después, y por el final de los 70 el campo de la inmunología alimenticia eran establecidos. La importancia de la vitamina A en la reducción de la morbosidad y de la mortalidad causadas por el sarampión y otras enfermedades infecciosas ahora ha reaparecido. La importancia potencial de corregir deficiencia de la vitamina A, como estrategia práctica y barata de la salud pública para reducir mortalidad de la niñez en el Tercer mundo, se está probando en muchas ubicaciones, con la escuela de Johns Hopkins de la higiene y de la salud pública que desempeñan un papel importante.



Factores asociados a la degeneración macular relativa a la edad. Un análisis de datos de la primera encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición.

J Epidemiol (ESTADOS UNIDOS) octubre de 1988, 128 (4) p700-10

Los datos de la primera encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición recogida entre 1971 y 1972 fueron utilizados para determinar qué factores se asocian al predominio de la degeneración macular relativa a la edad. El estudio fue limitado a los que eran por lo menos 45 años a la hora del examen de la oftalmología. El análisis estratificado, ajustando según edad, mostró que la educación, la presión arterial sistólica, la última historia de la hipertensión, la enfermedad cerebrovascular, y el error refractivo todo fueron asociados a la degeneración macular. A excepción de la educación, estos factores seguían siendo estadístico significativos cuando estaban entrados simultáneamente en un modelo de regresión logístico. La frecuencia del consumo de frutas y verduras ricas en las vitaminas A y C sugirió una asociación negativa con el predominio de la degeneración macular después del ajuste estratificado para la edad. En un análisis de regresión logístico, ajustando según factores demográficos y médicos, la asociación inversa de la vitamina C con la degeneración macular relativa a la edad estaba no más presente. La frecuencia del consumo de frutas y verduras ricas en vitamina A seguía correlacionada negativamente con la degeneración macular relativa a la edad incluso después el ajuste para los factores demográficos y médicos.



Peroxidación antioxidante de la situación y del lípido en haemochromatosis hereditario.

Radic Biol MED (ESTADOS UNIDOS) marzo de 1994 libre, 16 (3)

El haemochromatosis hereditario es caracterizado por la sobrecarga del hierro que puede llevar al daño tisular. El hierro libre es un promotor potente de la formación radical de hidróxido que puede causar la peroxidación del lípido y el agotamiento crecientes de antioxidantes de cadena-fractura. Por lo tanto hemos evaluado la peroxidación del lípido y la situación antioxidante en 15 temas con haemochromatosis y edad hereditaria/controles hechos juego sexo. Los temas con haemochromatosis habían aumentado el hierro de suero (24,8 (19.1-30.5) contra 17,8 (16.1-19.5) mumol/l, p = 0,021) y % de la saturación (51,8 (42.0-61.6) contra 38,1 (32.8-44.0), p = 0,025). Las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS), marcador de la peroxidación del lípido, fueron aumentadas del haemochromatosis (0,59 (0.48-0.70) contra 0,46 (0.21-0.71) mumol/l, p = 0,045), y había niveles disminuidos del alfa-tocoferol de cadena-fractura de los antioxidantes (5,91 (5.17-6.60) contra 7,24 el colesterol (de 6.49-7.80) mumol/mmol, p = 0,001), ascorbato (51,3 (33.7-69.0) contra 89,1 (65.3-112.9), p = 0,013), y retinol (1,78 (1.46-2.10) contra 2,46 (2.22-2.70) mumol/l, p = 0,001). Los pacientes con haemochromatosis hereditario han reducido los niveles de vitaminas antioxidantes, y la suplementación antioxidante alimenticia puede representar un nuevo enfoque a prevenir daño tisular. Sin embargo, el uso de la vitamina C puede ser perjudicial en este ajuste mientras que el ascorbato puede tener efectos prooxidant en presencia de sobrecarga del hierro.



Chemoprevention de la leucoplasia oral y de la esofagitis crónica en un área de la alta incidencia del cáncer oral y del esófago.

Ann Epidemiol. 1993 mayo. 3(3). P 225-34

Este ensayo de la intervención realizado en Uzbekistán (URSS anterior) en un área con una alta incidencia del cáncer oral y del esófago implicó la asignación al azar de 532 hombres, 50 a 69 años, con leucoplasia oral y/o esofagitis crónica a uno de cuatro brazos en un de doble anonimato, dos-por-dos el diseño factorial, con los brazos activos definido por la administración (a) de la riboflavina; (b) una combinación de retinol, de betacaroteno, y de la vitamina E; o (c) ambos. Las dosis semanales eran 100.000 IU de retinol, del magnesio 80 de la vitamina E, y del magnesio 80 de la riboflavina. La dosis del betacaroteno era 40 mg/d. Siguieron a los hombres en el ensayo por 20 meses después de la distribución aleatoria. El objetivo del ensayo era determinar si el tratamiento con estas vitaminas o su combinación podría afectar al predominio de la leucoplasia oral y/o protegerlo contra la progresión de la leucoplasia y de la esofagitis orales, condiciones consideradas ser precursores del cáncer de la boca y del esófago. Una disminución significativa del ratio de las probabilidades del predominio (O) de leucoplasia oral fue observada después de 6 meses del tratamiento de los hombres que recibían el retinol, el betacaroteno, y la vitamina E (O = 0,62; intervalo de confianza del 95% (ci): 0,39 a 0,98). Después de 20 meses del tratamiento, no se consideró ningún efecto de la suplementación de la vitamina cuando los cambios en esofagitis crónica fueron comparados en los cuatro diversos grupos del tratamiento, aunque el riesgo de progresión de la esofagitis crónica fuera más bajo en los temas asignados para recibir el retinol, el betacaroteno y la vitamina E (O = 0,65; Ci del 95%: 0,29 a 1,48) Un análisis secundario no basado en el diseño seleccionado al azar reveló una disminución del predominio de la leucoplasia oral en hombres con medio (O = 0,45; Ci del 95%: 0,21 a 0,96) y alto (O = 0,59; Ci del 95%: 0,29 a 1,20) concentraciones de la sangre de betacaroteno después de 20 meses del tratamiento. El riesgo de progresión de la esofagitis crónica era también más bajo en los hombres con una alta concentración de la sangre de betacaroteno, ratios de las probabilidades que eran 0,30 (ci del 95%: 0,10 a 0,89) y 0,49 (ci del 95%: 0,15 a 1,58) para el medio y los niveles, respectivamente. Una disminución del riesgo, también estadístico no significativo, fue observada para los altos nivel E de la vitamina (O = 0,39; Ci del 95%: 0,14 a 1,10). Estos resultados fueron basados en niveles de vitaminas en sangre dibujadas después de 20 meses del tratamiento.



[El papel de plaquetas en el efecto protector de una combinación de las vitaminas A, E, C y P en thrombinemia]

Gematol Transfuziol (RUSIA) septiembre-octubre de 1995, 40 (5) p9-11

Los experimentos blancos de la rata han mostrado que la combinación de las vitaminas A, E, C y P disminuye trombocitopenia trombina-inducida y la agregación baja de la plaqueta. Esto es explicada por la activación limitada de los procesos del radical libre iniciados por la trombina en plasma, glóbulos rojos y plaquetas. Fue encontrado que la capacidad de la trombina de activar la peroxidación del lípido no está relacionada con la transformación coagulatory del fibrinógeno, pero es bastante debido a un contacto directo de la enzima con las plaquetas. Un efecto protector de vitamina-antioxidantes en thrombinemia es probable basarse sobre su capacidad de restringir la activación de la oxidación del radical libre en plaquetas



Valores de la vitamina A y del caroteno mentalmente institucionalizados - de temas retrasados con y sin Síndrome de Down.

Diario de la investigación el 1977 de la deficiencia mental de marcha vol. 21(1) 63-74

Valores evaluados de la vitamina A y del caroteno de 44 3-34 años Síndrome de Down, del síndrome de 56 no-plumones de 3-35 año mentalmente - 1-25 años retrasados, y 40 normales Ss. La uniformidad dietética y ambiental fue mantenida utilizando los Ss del plumón y de los no-plumones que residían en la misma institución. Los resultados muestran que los Ss del plumón mostraron los valores de la vitamina A que eran perceptiblemente más altos que los de los Ss retrasados de los no-plumones y similares a los de los Ss normales. Los valores del caroteno eran similares en los grupos retrasados del plumón y de los no-plumones, pero eran perceptiblemente más altos que los de los Ss normales. Esta diferencia en caroteno se considera como reflejando en parte el de alto nivel de los productos del carotenoide en la dieta institucional. Se divulgan los valores del ratio del caroteno/de la vitamina A, y se discute la posibilidad que los valores relativamente altos del ratio reflejaran una eficacia disminuida en convertir el caroteno a la vitamina A. Se sugiere que los Ss del plumón pueden sufrir una cierta debilitación en la utilización de la vitamina A en su sitio de la acción.