ÁCIDO FÓLICO



Contenido
imagen Tratamiento del hyperhomocystinemia suave en pacientes de la enfermedad vascular
imagen ¿Puede bajando niveles de la homocisteina reducir riesgo cardiovascular?
imagen Hyperhomocysteinaemia y enfermedad renal de la etapa del extremo
imagen Alto tratamiento de la dosis-B-vitamina del hyperhomocysteinemia en pacientes de diálisis.
imagen La suplementación a largo plazo del ácido fólico (pero no piridoxina) baja el nivel elevado de la homocisteina del plasma en insuficiencia renal crónica.
imagen El papel del ácido fólico en estados de la deficiencia y prevención de la enfermedad.
imagen Prevención de los defectos de tubo de los nervios.
imagen Vitaminas como agentes de homocisteina-baja.
imagen Homocisteina: Relación con enfermedades vasculares isquémicas.
imagen Medicación durante embarazo.
imagen Subida clínica de una combinación que contiene phosphocreatinine como coadyuvante a physiokinesiotherapy
imagen Infecciones gastrointestinales en niños
imagen La suplementación del ácido fólico mejora respuesta de la eritropoyetina.
imagen Anemia megaloblástica en los pacientes que reciben la nutrición parenteral total sin la suplementación del ácido fólico o de la vitamina B12.
imagen [Es necesario complementar con los pacientes del ácido fólico en diálisis crónica tratados con la eritropoyetina?]
imagen [Profilaxis primaria contra toxoplasmosis cerebral. Eficacia del ácido folínico en la prevención de la toxicidad hematológica de la pirimetamina]
imagen [La mielopatía y la anemia macrocytic se asociaron a una deficiencia del folato. Curación por el ácido fólico]
imagen La deficiencia aguda del folato se asoció a la nutrición intravenosa con aminoácido-sorbitol-etanol: profilaxis con el ácido fólico intravenoso.
imagen Mutación común en reductasa del methylenetetrahydrofolate: Correlación con metabolismo de la homocisteina y enfermedad vascular del tarde-inicio
imagen Homocystinuria: ¿Qué sobre hyperhomocysteinaemia suave?
imagen Desequilibrio dietético de la metionina, disfunción endotelial de la célula y ateroesclerosis
imagen Homocisteina, folato, y enfermedad vascular
imagen Hyperhomocysteinemia y enfermedad thromboembolic venosa.
imagen Ine de Homocyst (e): un factor de riesgo importante para la enfermedad vascular aterosclerótica.
imagen [Homocisteina, un factor de riesgo de la ateroesclerosis]
imagen Hyperhomocysteinemia indujo por deficiencia del ácido fólico y la carga de la metionina--usos de un método modificado de la CLAR.
imagen [Hyperhomocysteinemia]
imagen Hyperhomocysteinaemia: ¿un papel en el atherogenesis acelerado de la insuficiencia renal crónica?
imagen Hyperhomocysteinaemia y disfunción endotelial en pacientes jovenes con enfermedad oclusiva arterial periférica.
imagen Situación de la vitamina en pacientes con el síndrome del intestino irritable
imagen Sulfasalazine inhibe la absorción de folatos en colitis ulcerosa
imagen El efecto de la suplementación del ácido fólico sobre el riesgo para el cáncer o de la displasia en colitis ulcerosa
imagen Deficiencias localizadas del ácido fólico en tejidos aerodigestive
imagen Las ratas masculinas alimentaron metílico y las dietas folato-deficientes con o sin la niacina desarrollan los carcinomas hepáticos asociados a concentraciones disminuidas del tejido NAD y a actividad polivinílica alterada de la polimerasa (de la ADP-ribosa)
imagen Vitaminas como terapia en los años 90
imagen Asociación de anormalidades citológicas del esófago con deficiencias de la vitamina y del lipotrope en poblaciones en riesgo de cáncer del esófago
imagen Transporte intestinal del folato: Identificación de un cDNA implicado en transporte del folato y la expresión y la distribución funcionales de su mRNA
imagen Situación colorrectal del cáncer y del folato: Un estudio jerarquizado del caso-control entre los fumadores masculinos
imagen Apoptosis en enfermedades de sangre: Comentario - nuevos datos
imagen tipo antifolates del No-glutamato de la pirimidina del pyrrolo (2,3-d). II. Síntesis y actividad antitumores de los análogos de la glutamina de N5-substituted
imagen La identificación in vivo de las secuencias del ARN de la blanco limita por el synthase del thymidylate
imagen Niveles elevados cyclooxygenase-2 en adenomas mínimos del ratón
imagen Niveles de ácido fólico en plasma y en los glóbulos rojos de enfermos de cáncer colorrectales
imagen hypomethylation Exón-específico de la DNA del gen p53 de los dos puntos de la rata inducido por dimethylhydrazine: Modulación por el folato dietético
imagen Actividad dietética del folato y de la ligasa del folylpolyglutamate en tejidos murine normales y neoplásticos y xenografts humanos del tumor
imagen La deficiencia del folato causa el misincorporation del uracilo en fractura humana de la DNA y del cromosoma: Implicaciones para el cáncer y el daño neuronal
imagen Explotación del polyglutamylation del folato y del antifolate para alcanzar la quimioterapia anticáncer selectiva
imagen Inhibición potente de la ligasa humana del folylpolyglutamate por suramin
imagen El agotamiento del folato de la célula epitelial ocurre en mucosa normal neoplástica pero no adyacente de los dos puntos
imagen Relación del ácido fólico del plasma y situación de la metilación de la DNA en cáncer gástrico humano
imagen Nutrición y colitis ulcerosa
imagen Influencia del folato dietético en la expresión del receptor del folato
imagen Folato, vitamina B12, y desordenes neuropsiquiátricos.
imagen [Folato y el sistema nervioso (el transl del autor)]
imagen [Neutropenia en la infección VIH]
imagen ¿Una toma dietética creciente del folato reducirá la incidencia de la enfermedad cardiovascular?
imagen Polimorfismo genético de la reductasa del methylenetetrahydrofolate y del infarto del miocardio: Un estudio del caso-control
imagen La situación del folato es el determinante principal de los niveles totales de ayuno de la homocisteina del plasma en pacientes de diálisis del mantenimiento.
imagen Macrocytosis y disminución cognoscitiva en Síndrome de Down.
imagen Toma y utilización alimenticia nutritivas en una comunidad del Ojibwa-Cree en Ontario septentrional evaluado por memoria dietética 24h
imagen [Los pacientes con el diabetes tipo II mellitus y la neuropatía tienen nodeficiency de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y ácido fólico]
imagen Concentraciones del tejido de vitaminas solubles en agua en ratas normales y diabéticas.
imagen Efectos de contraceptivos orales sobre la situación alimenticia.
imagen Mejoramiento parcial de la anemia macrocytic AZT-inducida en el ratón por el ácido fólico.
imagen [Anemias debido al desorden del folato, de la vitamina B12 y del metabolismo del transcobalamin]
imagen Hematopoyesis ineficaz en ratones folato-deficientes.
imagen Los niños prematuros requieren el folato y la vitamina adicionales B-12 reducir la severidad de la anemia de la precocidad.
imagen El Apoptosis media y la timidina previene la destrucción del erythroblast en anemia de la deficiencia del folato.
imagen Interacciones entre el folato y el ácido ascórbico en el conejillo de Indias.
imagen Relaciones de la vitamina B-12, de la vitamina B-6, del folato, y de la homocisteina al funcionamiento cognoscitivo en el estudio normativo del envejecimiento.
imagen Toma de la vitamina: Un determinante posible del ine del homocyst del plasma (e) entre adultos de mediana edad
imagen Atherogenesis y la tríada de la homocisteina-folato-cobalamina: ¿Necesitamos análisis estandardizados?
imagen Hyperhomocysteinemia confiere un riesgo creciente independiente de ateroesclerosis en enfermedad renal de la fase final y se liga de cerca a las concentraciones del folato y de la piridoxina del plasma.
imagen [Homocisteina, un factor de riesgo menos bien conocido en enfermedades cardiacas y vasculares]
imagen Homocisteina y ateroesclerosis coronaria.
imagen ¿Es las pruebas metabólicas de la vitamina B-12 y la deficiencia del folato más frecuentes en pacientes mayores con la enfermedad de Alzheimer?
imagen Folato, vitamina B12 y debilitación cognoscitiva en pacientes con la enfermedad de Alzheimer
imagen Vitamina B12 y concentraciones del folato en suero y el líquido cerebroespinal de pacientes neurológicos con especial referencia a esclerosis múltiple y a demencia

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Hematopoyesis ineficaz en ratones folato-deficientes.

Sangre (ESTADOS UNIDOS) 1 de mayo de 1992, 79 (9) p2273-80

Una dieta a base de ácido amino folato-libre proporcionó una oportunidad de caracterizar los efectos del agotamiento del folato en crecimiento, niveles del folato del tejido, y la hematopoyesis de ratones bajo condiciones bien-estandardizadas. Los ratones destetados fueron alimentados una dieta a base de ácido folato-libre, amino complementados con 0 o 2 dieta fólica del magnesio acid/kg por 35 a 48 días. Las concentraciones del folato fueron disminuidas en el hígado, riñón, suero, y los eritrocitos en ratones alimentaron la dieta folato-libre. Los ratones folato-deficientes tenían anemia, reticulocytopenia, trombocitopenia, y leucopenia, que invirtió a normal después de que el ácido fólico fuera reintroducido a la dieta. Los órganos hematopoyéticos de ratones folato-deficientes tenían alteraciones que eran similares a ésas consideradas en seres humanos folato-deficientes salvo que en ratones, la hiperplasia del tejido hematopoyético ocurrieron en el bazo bastante que en el tuétano. Los estudios ferrocinéticos mostraron una semivida normal 59Fe-transferrin, pero el porcentaje de 59Fe-incorporation en los glóbulos rojos en 48 horas era marcado subnormal. El número de progenitores hematopoyéticos confiados en las etapas de las unidades eritroides de la formación de colonias (CFUs), el megakaryocyte CFUs, y el granulocyte-macrófago CFUs todo fueron aumentados de ratones folato-deficientes. Sin embargo, disminuyeron a la progenie de estos progenitores marcado en ratones folato-deficientes. Así, los ratones folato-deficientes tenían “hematopoyesis ineficaz” que llevaba a la pancitopenia, y por lo tanto proporcionan un modelo murine de la anemia megaloblástica.



Los niños prematuros requieren el folato y la vitamina adicionales B-12 reducir la severidad de la anemia de la precocidad.

J Clin Nutr (ESTADOS UNIDOS) diciembre de 1994, 60 (6) p930-5

Inscribieron a cientos ochenta y cuatro niños prematuros, < g 1800 en el nacimiento y < 36 semanas de la gestación, en un estudio investigando el papel de la suplementación adicional del folato y de la vitamina B-12 de la anemia de la precocidad. Todos los pacientes recibieron inicialmente la vitamina E y el hierro de acuerdo con estándares aceptados. Asignaron los pacientes aleatoriamente a cuatro grupos para recibir oral 0,1 magnesios folate/d para 4 MESes, 100 microgramas de vitamina B-12 intramuscular mensualmente para 4 MESes, ambos suplementos, o ningunos. El resto de las actividades incluyendo la nutrición parenteral fueron realizadas según prácticas establecidas, con independencia de grupo de estudio. Por 10-12 semanas, los niños tratados con la vitamina B-12 solamente o combinados con el folato tenían valores más altos de la hemoglobina que (P < 0,01) los grupos no tratados (P < 0,0005) o solamente folato-tratados. Estos hallazgos fueron verdad con independencia de amplias variaciones en prácticas del tratamiento y de alimentación. El único factor alimenticio hematológico incontrolado, selenio, mostró un modelo similar de la disminución por 10-12 semanas en todos los pacientes del estudio, independientemente de si recibieron suplementos adicionales de la vitamina.



El Apoptosis media y la timidina previene la destrucción del erythroblast en anemia de la deficiencia del folato.

Proc Acad Sci los E.E.U.U. (ESTADOS UNIDOS) 26 de abril de 1994 nacional, 91 (9) p4067-71

La deficiencia del ácido fólico de la vitamina causa pancitopenia disminuyendo la producción de nuevos glóbulos. Aunque esté empeorada la síntesis de la DNA y la destrucción de células hematopoyéticas se hayan implicado, el mecanismo por el cual la producción del glóbulo de las disminuciones de la deficiencia del folato es incierta. Un modelo in vitro de la eritropoyesis folato-deficiente fue desarrollado usando los proerythroblasts aislados de los ratones folato-deficientes que fueron infectados con el virus de la leucemia del amigo. Proerythroblasts de ratones folato-deficientes tenía un décimo del folato total al igual que los proerythroblasts de ratones del control. Los proerythroblasts folato-deficientes experimentaron el apoptosis, una forma de muerte celular programada, después de 20-32 h en cultura en medio folato-deficiente. A la hora de apoptosis las células habían distinguido en las etapas posteriores del erythroblast y algunas habían comenzado síntesis de la hemoglobina. La adición de ácido fólico o de timidina, pero no el deoxycytidine o la inosina, al medio folato-deficiente prevenido el apoptosis y permitieron la proliferación y la diferenciación de los proerythroblasts en reticulocytes. La prevención del apoptosis por la timidina indica (i) que la síntesis disminuida del thymidylate juega un papel en apoptosis del erythroblast y la anemia de la deficiencia del folato y (ii) que la hendidura de la DNA es probable ser un evento primario en el apoptosis de erythroblasts folato-deficientes. El Apoptosis de erythroblasts a finales de etapas de la diferenciación lleva a la producción disminuida del eritrocito y a la anemia. La eritropoyetina creciente producida en respuesta a la anemia aumenta el número de células eritroides del progenitor en las etapas de la diferenciación que preceden los en las cuales las células experimenten apoptosis. Este cambio de población a los erythroblasts y a los proerythroblasts del primero tiempo es característico de médulas de individuos con anemia de la deficiencia del folato.



Interacciones entre el folato y el ácido ascórbico en el conejillo de Indias.

J Nutr (ESTADOS UNIDOS) abril de 1982, 112 (4) p673-80

Las interacciones posibles entre el ácido fólico (folato) y el ácido ascórbico (AA) se han sospechado porque la anemia megaloblástica se observa de vez en cuando en pacientes escorbúticos, y él pueden o no pueden responder al tratamiento del folato. Los conejillos de Indias destetados masculinos fueron alimentados las dietas que contenían niveles del folato y del AA o las dietas deficientes en una o amba vitaminas. Un total de 36 animales, incluyendo 9 controles, fueron estudiados. Cuando la anorexia comenzó a aparecer en los grupos deficientes, todos los animales fueron matados por el exsanguination, y las muestras de tejido (sangre, hígado, suprarrenal, riñón, bazo, y mucosa intestinal) fueron quitadas para los análisis del AA y del folato. El folato y la deficiencia del AA bajaron el folato del tejido y niveles del AA, respectivamente. La deficiencia del AA, solamente o conjuntamente con la restricción del folato, no afectó a niveles del folato del tejido, ni la deficiencia del AA exacerbó perceptiblemente la anemia y la leucopenia causadas por deficiencia del folato. Sin embargo, había una disminución inesperada de niveles del AA en el hígado y las glándulas suprarrenales con deficiencia del folato. Aunque el AA no aparezca ser necesitado para el metabolismo normal del folato, los niveles más bajos del AA asociados a una deficiencia del folato son indicativos de una interacción entre las dos vitaminas.



Relaciones de la vitamina B-12, de la vitamina B-6, del folato, y de la homocisteina al funcionamiento cognoscitivo en el estudio normativo del envejecimiento.

J Clin Nutr (ESTADOS UNIDOS) marzo de 1996, 63 (3) p306-14

Investigamos las relaciones entre las concentraciones del plasma de homocisteina y las vitaminas B-12 y B-6 y folato, y las cuentas de una batería de pruebas cognoscitivas para 70 temas masculinos, envejecidas 54-81 y, en el estudio normativo del envejecimiento. Concentraciones más bajas de la vitamina B-12 (P=0.04) y el folato (P=0.003) y concentraciones más altas de la homocisteina (P=0.0009) fueron asociadas a habilidades de copiado espaciales más pobres. La homocisteina del plasma era un calculador más fuerte del funcionamiento de copiado espacial que la vitamina B-12 o el folato. La asociación de la homocisteina con funcionamiento de copiado espacial no fue explicada por diagnosis clínicas de la enfermedad vascular. Concentraciones más altas de la vitamina B-6 fueron relacionadas con el mejor rendimiento en dos medidas de la memoria (P=0.03 y P=0.05). Los resultados sugieren que las vitaminas (y la homocisteina) puedan tener efectos diferenciados sobre capacidades cognoscitivas. Las vitaminas y la homocisteina individuales se deben explorar más lejos como determinantes de modelos de la debilitación cognoscitiva.



Toma de la vitamina: Un determinante posible del ine del homocyst del plasma (e) entre adultos de mediana edad

Los anales de la epidemiología (los E.E.U.U.), 1997, 7/4 (285-293)

PROPÓSITO: Muchos estudios epidemiológicos han identificado el ine elevado del homocyst del plasma (e) como factor de riesgo para la ateroesclerosis y las enfermedades thromboembolic. Para examinar la relación entre las tomas de la vitamina y el ine del homocyst del plasma (e), analizábamos datos de la ingestión dietética de un estudio del caso-control de 322 individuos de mediana edad con ateroesclerosis en la arteria carótida y de 318 temas del control sin pruebas de esta enfermedad. MÉTODOS: Seleccionaron todos estos individuos de una muestra de la probabilidad de 15.800 hombres y mujeres que participaron en el riesgo de la ateroesclerosis en estudio de las comunidades (ARIC). RESULTADOS: El ine del homocyst del plasma (e) fue asociado inverso a las tomas del folato, de la vitamina B6, y de la vitamina B12 (controles solamente para esta vitamina) - las tres vitaminas dominantes en metabolismo del ine del homocyst (e). Entre no utilizadores de los productos del suplemento de la vitamina, por término medio cada aumento fértil en la toma de estas vitaminas fue asociado a 0,4 a 0,7 disminuciones de micromol/L del ine del homocyst del plasma (e). Una asociación inversa del plaine también fue encontrada con tiamina, riboflavina, calcio, fósforo, e hierro. La toma de la metionina y de la proteína no mostró ninguna asociación significativa con el ine del homocyst del plasma (e). CONCLUSIONES: En casi todos los análisis, los casos y los controles mostraron asociaciones similares entre las variables y el ine dietéticos del homocyst del plasma (e). El ine del homocyst del plasma (e) entre usuarios de los productos del suplemento de la vitamina era 1,5 micromol/L más bajos que ése entre no utilizadores. Otros estudios para examinar relaciones causadas posibles entre toma de la vitamina, ine del homocyst del plasma (e), y enfermedad cardiovascular son necesarios.



Atherogenesis y la tríada de la homocisteina-folato-cobalamina: ¿Necesitamos análisis estandardizados?

Diario de la universidad americana de la nutrición (los E.E.U.U.), 1997, 16/3 (258-267)

Antecedentes: Los Bioscientists, los médicos y los nutricionistas están interesados nuevamente en la tríada de la cobalamina del folato de la homocisteina, en parte porque la homocisteina puede ser importante ambos en atherogenesis y desequilibrio de la homocisteina de la trombogénesis puede ser marcador temprano para los desordenes de la cobalamina porque la cobalamina es un cofactor en el remethylation de la homocisteina a la metionina. Métodos: En 139 hombres y 32 mujeres de edad media similar de 65 años, medimos a los marcadores que se han citado como riesgo para la ateroesclerosis: homocisteina del suero, folato, cobalamina total, holotranscobalamin I e II, (TCI y TCII), colesterol de suero total (SCHOL), colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDLC), triglicéridos (STG) así como folato rojo del glóbulo (RBC), expedientes de la comida y composición del cuerpo contando del cuerpo entero del potasio-cuarenta (40K). Resultados: Las relaciones estadísticas entre los datos mostraron que las mujeres sanas tenían homocisteina mala más baja del suero y su folato de RBC y TCI y TCII malos eran más altos que hombres. Ochenta y tres temas tenían TCII de 60 pg/ml mucho más bajos (subnormales), con todo solamente 11 de estos hombres y dos mujeres comían la cobalamina total <200 pg/ml (anormal). Cincuenta y dos temas con la homocisteina mayores de 17,5 nmol/ml del suero tenían TCII menos de 60 pg/ml, sugiriendo la homocisteina del suero pueden ser marcador para el equilibrio temprano de la negativa de la cobalamina. Ningunos de los temas en el estudio tenían folato del suero debajo de los valores anormales, es decir, menos de 1,6 mg/ml. Todos los temas tenían folato de RBC dentro de la gama normal. La homocisteina del suero mostró la relación inversa con el folato de RBC y la cobalamina total del suero, TCI y TCII. Conclusiones: 1) importancia de usar el holotranscobalamin TCI y TCII del suero como marcadores de la deficiencia de la cobalamina, 2) necesidad al uke si se van las comparaciones fuertes a ser hechas entre valores cuantitativos del suero u homocisteina del plasma, folato, cobalamina, y los alimentos en toma de comida.



Hyperhomocysteinemia confiere un riesgo creciente independiente de ateroesclerosis en enfermedad renal de la fase final y se liga de cerca a las concentraciones del folato y de la piridoxina del plasma.

Circulación (ESTADOS UNIDOS) 1 de diciembre de 1996, 94 (11) p2743-8

FONDO: Un de alto nivel de la homocisteina total del plasma es un factor de riesgo para la ateroesclerosis, que es una causa de la muerte importante en insuficiencia renal que evaluamos el papel de esto como factor de riesgo para las complicaciones vasculares de la enfermedad renal de la fase final. MÉTODOS Y RESULTADOS: La homocisteina de ayuno total del plasma y otros factores de riesgo fueron documentados en 176 pacientes de diálisis (97 hombres, 79 mujeres; 56,3 +/- 14,8 años medios de la edad,). El folato, la vitamina B12, y las concentraciones del fosfato del piridoxal también fueron determinados. El predominio de los altos valores totales de la homocisteina era resuelto en comparación con una población normal de la referencia, y el riesgo de complicaciones vasculares asociadas era estimado por la regresión logística múltiple. La concentración total de la homocisteina era más alta en pacientes que en la población normal (26,6 +/- 1,5 contra 10,1 +/- 1,7 mumol/L; P < .01). Concentraciones anormalmente altas (> el 95.o porcentaje para los temas del control, 16,3 mumol/L) fue considerado en 149 pacientes (el 85%) con enfermedad renal de la fase final (P < .001). Pacientes con una concentración de la homocisteina en los dos quintiles superiores (> 27,8 mumol/L) tenía un ratio independiente de las probabilidades de 2,9 (ci, 1,4 a 5,8; P = .007) de complicaciones vasculares. Los niveles de la vitamina de B eran más bajos en pacientes con complicaciones vasculares que en ésos fuera. La deficiencia de la vitamina B6 era más frecuente en pacientes que en la población normal de la referencia (el 18% contra el 2%; P < .01). CONCLUSIONES: Una alta concentración total de la homocisteina del plasma es un factor de riesgo independiente para las complicaciones ateroscleróticas de la enfermedad renal de la fase final. Tales pacientes pueden beneficiarse de dosis más altas de las vitaminas de B que ésos recomendados actualmente.



[Homocisteina, un factor de riesgo menos bien conocido en enfermedades cardiacas y vasculares]

Cas Lek Cesk (REPÚBLICA CHECA) 2 de mayo de 1996, 135 (9) p263-5

El mia de Hyperhomocyst (e) (Hcy) influencia negativamente factores vasculares del endotelio y de coagulación. La asociación de Hcy con arteriosclerasis prematura (bastante que ateroesclerosis), el movimiento, el infarto del miocardio y la enfermedad arterial y venosa periférica fue probada en estudios clínicos y epidemiológicos, incluso durante la asociación con factores de riesgo convencionales tiene gusto de edad, del sexo masculino, de fumar, de la hipertensión y de la hipercolesterolemia. La substitución de la vitamina de folatos, de la vitamina B6 y de B12 disminuye niveles de sangre de Hcy, no obstante las pruebas definidas todavía están careciendo, si dan lugar a una incidencia y a una mortalidad más bajas de enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto los estudios clínicos y epidemiológicos son necesarios. Antes de la solicitud de subvención probamos en los niveles perceptiblemente más altos experimentales de un Hcy del estudio en 97 pacientes con enfermedad cardíaca isquémica evidente que en 37 controles.



Homocisteina y ateroesclerosis coronaria.

J Coll Cardiol (ESTADOS UNIDOS) 1 de marzo de 1996, 27 (3) p517-27

La homocisteina se reconoce cada vez más como factor de riesgo para la enfermedad de la arteria coronaria. Una comprensión de su metabolismo y de la importancia de las vitaminas B6 y B12 y de los niveles del folato así como de la enzima en su regulación ayudará al desarrollo de las estrategias terapéuticas que, bajando concentraciones de circulación, pueden también más poco arriesgado. Los mecanismos posibles por los cuales los niveles elevados de la homocisteina llevan al desarrollo y a la progresión de la enfermedad vascular incluyen efectos sobre las plaquetas, los factores de coagulación y endotelio. Este comentario presenta la prueba científica clínica y básica que apoya el riesgo y los mecanismos de la enfermedad vascular asociados a concentraciones elevadas de la homocisteina así como a los resultados de ensayos terapéuticos preliminares.



¿Es las pruebas metabólicas de la vitamina B-12 y la deficiencia del folato más frecuentes en pacientes mayores con la enfermedad de Alzheimer?

J Gerontol Biol Sci Med Sci (ESTADOS UNIDOS) al marzo de 1997, 52 (2) pM76-9

FONDO: Es todavía confuso si hay una asociación entre la enfermedad de Alzheimer y la vitamina B-12 o deficiencia del folato. Este estudio fue diseñado para investigar si los pacientes con la enfermedad de Alzheimer son deficiencia significativa propensa particularmente metabólico de la cobalamina o del folato con respecto a controles hospitalizados nondemented y controles mayores sanos que viven en casa. MÉTODOS: La evaluación para la diagnosis de la enfermedad de Alzheimer, los pruebas de laboratorio rutinarios, folato del suero y la vitamina B-12, el ácido methylmalonic del suero (Muttahida Majlis-E-Amal), homocisteina total (tHcy), y las pruebas radiológicas fue realizada en 52 pacientes con la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO), 50 controles hospitalizados nondemented, y 49 temas mayores sanos que vivían en casa. RESULTADOS: La vitamina B-12 del suero y los niveles del folato son comparables entre los pacientes con el ANUNCIO, los pacientes hospitalizados del control, y los temas que viven en casa. Los pacientes con el ANUNCIO tienen los niveles más altos del Muttahida Majlis-E-Amal y del tHcy del suero. Los niveles del Muttahida Majlis-E-Amal de pacientes con el ANUNCIO y de controles hospitalizados no son diferentes, pero el nivel malo del tHcy es perceptiblemente más alto en pacientes con el ANUNCIO con respecto a los pacientes o a los temas nondemented que viven en casa. CONCLUSIÓN: La interpretación de la vitamina B-12 y de la situación del folato en pacientes con el ANUNCIO depende en gran parte de la metodología (es decir, vitamina del suero contra niveles del metabilito) y de la selección del grupo de control. Aunque los pacientes con el ANUNCIO tengan el tHcy más alto y niveles del Muttahida Majlis-E-Amal, metabólico la vitamina significativa B-12 y la deficiencia del folato es también un problema sustancial en pacientes mayores nondemented.



Folato, vitamina B12 y debilitación cognoscitiva en pacientes con la enfermedad de Alzheimer

ACTA PSYCHIATR. SCAND. (Dinamarca), 1992, 86/4 (301-305)

Este estudio examina la relación entre el folato, la vitamina B12 y la severidad de la debilitación cognoscitiva en pacientes con la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) con respecto a otros desordenes asociados a la debilitación cognoscitiva. Los pacientes eran 97 remisiones consecutivas a una clínica del ANUNCIO. Cuarenta pacientes tenían ANUNCIO posible o probable, 31 tenían otras demencias (OD) y 26 tenían debilitación cognoscitiva suave (empeorada cognoscitivo, no demente; CIND). Los pacientes tenían sangre dibujados para el suero, folato del glóbulo rojo y B12, así como otros indicadores bioquímicos de la nutrición, dentro de 24 h del examen Mini-mental del estado (MMSE). En el grupo del ANUNCIO, solamente B12 fue correlacionado perceptiblemente con MMSE. Usando análisis de regresión, B12 contribuyó perceptiblemente a la variación en MMSE. No había correlación entre MMSE y suero, folato del glóbulo rojo o B12 en el grupo del OD o de CIND y ninguna correlación significativa entre MMSE y otros índices alimenticios en cualquier grupo. Estos hallazgos sugieren la posibilidad de una relación específica entre los niveles B12 y la severidad de la debilitación cognoscitiva en pacientes con el ANUNCIO.



Vitamina B12 y concentraciones del folato en suero y el líquido cerebroespinal de pacientes neurológicos con especial referencia a esclerosis múltiple y a demencia

J. NEUROL. NEUROSURG. PSIQUIATRÍA (Reino Unido), 1990, 53/11 (951-954)

La vitamina B12 y las concentraciones del folato fueron medidas en el suero y el líquido cerebroespinal (CFS) en 293 pacientes neurológicos. Las concentraciones del suero y de la vitamina B12 de la CFS mostraron una correlación positiva. En los pacientes individuales CFS B12 las concentraciones variaron considerablemente para una concentración dada del suero. La concentración mediana de la vitamina B12 del suero del tipo grupo del Alzheimer de la demencia era perceptiblemente más baja comparada con la de un grupo de control. Baje las concentraciones medianas de la vitamina B12 de la CFS fueron encontrados en grupos de pacientes con la esclerosis múltiple y el tipo demencia de Alzheimer. Cinco pacientes con las imágenes clínicas heterogéneas tenían el suero bajo inexplicado y concentraciones de la CFS B12 sin macrocytosis. Dos pacientes tenían el suero muy alto B12 y concentraciones bajo-normales de la CFS que se podrían explicar por un defecto del transporte de la barrera hematoencefálica. Las concentraciones del suero y del folato de la CFS no mostraron diferencias significativas entre los diversos grupos.

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