ÁCIDO FÓLICO



Contenido
imagen Tratamiento del hyperhomocystinemia suave en pacientes de la enfermedad vascular
imagen ¿Puede bajando niveles de la homocisteina reducir riesgo cardiovascular?
imagen Hyperhomocysteinaemia y enfermedad renal de la etapa del extremo
imagen Alto tratamiento de la dosis-B-vitamina del hyperhomocysteinemia en pacientes de diálisis.
imagen La suplementación a largo plazo del ácido fólico (pero no piridoxina) baja el nivel elevado de la homocisteina del plasma en insuficiencia renal crónica.
imagen El papel del ácido fólico en estados de la deficiencia y prevención de la enfermedad.
imagen Prevención de los defectos de tubo de los nervios.
imagen Vitaminas como agentes de homocisteina-baja.
imagen Homocisteina: Relación con enfermedades vasculares isquémicas.
imagen Medicación durante embarazo.
imagen Subida clínica de una combinación que contiene phosphocreatinine como coadyuvante a physiokinesiotherapy
imagen Infecciones gastrointestinales en niños
imagen La suplementación del ácido fólico mejora respuesta de la eritropoyetina.
imagen Anemia megaloblástica en los pacientes que reciben la nutrición parenteral total sin la suplementación del ácido fólico o de la vitamina B12.
imagen [Es necesario complementar con los pacientes del ácido fólico en diálisis crónica tratados con la eritropoyetina?]
imagen [Profilaxis primaria contra toxoplasmosis cerebral. Eficacia del ácido folínico en la prevención de la toxicidad hematológica de la pirimetamina]
imagen [La mielopatía y la anemia macrocytic se asociaron a una deficiencia del folato. Curación por el ácido fólico]
imagen La deficiencia aguda del folato se asoció a la nutrición intravenosa con aminoácido-sorbitol-etanol: profilaxis con el ácido fólico intravenoso.
imagen Mutación común en reductasa del methylenetetrahydrofolate: Correlación con metabolismo de la homocisteina y enfermedad vascular del tarde-inicio
imagen Homocystinuria: ¿Qué sobre hyperhomocysteinaemia suave?
imagen Desequilibrio dietético de la metionina, disfunción endotelial de la célula y ateroesclerosis
imagen Homocisteina, folato, y enfermedad vascular
imagen Hyperhomocysteinemia y enfermedad thromboembolic venosa.
imagen Ine de Homocyst (e): un factor de riesgo importante para la enfermedad vascular aterosclerótica.
imagen [Homocisteina, un factor de riesgo de la ateroesclerosis]
imagen Hyperhomocysteinemia indujo por deficiencia del ácido fólico y la carga de la metionina--usos de un método modificado de la CLAR.
imagen [Hyperhomocysteinemia]
imagen Hyperhomocysteinaemia: ¿un papel en el atherogenesis acelerado de la insuficiencia renal crónica?
imagen Hyperhomocysteinaemia y disfunción endotelial en pacientes jovenes con enfermedad oclusiva arterial periférica.
imagen Situación de la vitamina en pacientes con el síndrome del intestino irritable
imagen Sulfasalazine inhibe la absorción de folatos en colitis ulcerosa
imagen El efecto de la suplementación del ácido fólico sobre el riesgo para el cáncer o de la displasia en colitis ulcerosa
imagen Deficiencias localizadas del ácido fólico en tejidos aerodigestive
imagen Las ratas masculinas alimentaron metílico y las dietas folato-deficientes con o sin la niacina desarrollan los carcinomas hepáticos asociados a concentraciones disminuidas del tejido NAD y a actividad polivinílica alterada de la polimerasa (de la ADP-ribosa)
imagen Vitaminas como terapia en los años 90
imagen Asociación de anormalidades citológicas del esófago con deficiencias de la vitamina y del lipotrope en poblaciones en riesgo de cáncer del esófago
imagen Transporte intestinal del folato: Identificación de un cDNA implicado en transporte del folato y la expresión y la distribución funcionales de su mRNA
imagen Situación colorrectal del cáncer y del folato: Un estudio jerarquizado del caso-control entre los fumadores masculinos
imagen Apoptosis en enfermedades de sangre: Comentario - nuevos datos
imagen tipo antifolates del No-glutamato de la pirimidina del pyrrolo (2,3-d). II. Síntesis y actividad antitumores de los análogos de la glutamina de N5-substituted
imagen La identificación in vivo de las secuencias del ARN de la blanco limita por el synthase del thymidylate
imagen Niveles elevados cyclooxygenase-2 en adenomas mínimos del ratón
imagen Niveles de ácido fólico en plasma y en los glóbulos rojos de enfermos de cáncer colorrectales
imagen hypomethylation Exón-específico de la DNA del gen p53 de los dos puntos de la rata inducido por dimethylhydrazine: Modulación por el folato dietético
imagen Actividad dietética del folato y de la ligasa del folylpolyglutamate en tejidos murine normales y neoplásticos y xenografts humanos del tumor
imagen La deficiencia del folato causa el misincorporation del uracilo en fractura humana de la DNA y del cromosoma: Implicaciones para el cáncer y el daño neuronal
imagen Explotación del polyglutamylation del folato y del antifolate para alcanzar la quimioterapia anticáncer selectiva
imagen Inhibición potente de la ligasa humana del folylpolyglutamate por suramin
imagen El agotamiento del folato de la célula epitelial ocurre en mucosa normal neoplástica pero no adyacente de los dos puntos
imagen Relación del ácido fólico del plasma y situación de la metilación de la DNA en cáncer gástrico humano
imagen Nutrición y colitis ulcerosa
imagen Influencia del folato dietético en la expresión del receptor del folato
imagen Folato, vitamina B12, y desordenes neuropsiquiátricos.
imagen [Folato y el sistema nervioso (el transl del autor)]
imagen [Neutropenia en la infección VIH]
imagen ¿Una toma dietética creciente del folato reducirá la incidencia de la enfermedad cardiovascular?
imagen Polimorfismo genético de la reductasa del methylenetetrahydrofolate y del infarto del miocardio: Un estudio del caso-control
imagen La situación del folato es el determinante principal de los niveles totales de ayuno de la homocisteina del plasma en pacientes de diálisis del mantenimiento.
imagen Macrocytosis y disminución cognoscitiva en Síndrome de Down.
imagen Toma y utilización alimenticia nutritivas en una comunidad del Ojibwa-Cree en Ontario septentrional evaluado por memoria dietética 24h
imagen [Los pacientes con el diabetes tipo II mellitus y la neuropatía tienen nodeficiency de las vitaminas A, E, betacaroteno, B1, B2, B6, B12 y ácido fólico]
imagen Concentraciones del tejido de vitaminas solubles en agua en ratas normales y diabéticas.
imagen Efectos de contraceptivos orales sobre la situación alimenticia.
imagen Mejoramiento parcial de la anemia macrocytic AZT-inducida en el ratón por el ácido fólico.
imagen [Anemias debido al desorden del folato, de la vitamina B12 y del metabolismo del transcobalamin]
imagen Hematopoyesis ineficaz en ratones folato-deficientes.
imagen Los niños prematuros requieren el folato y la vitamina adicionales B-12 reducir la severidad de la anemia de la precocidad.
imagen El Apoptosis media y la timidina previene la destrucción del erythroblast en anemia de la deficiencia del folato.
imagen Interacciones entre el folato y el ácido ascórbico en el conejillo de Indias.
imagen Relaciones de la vitamina B-12, de la vitamina B-6, del folato, y de la homocisteina al funcionamiento cognoscitivo en el estudio normativo del envejecimiento.
imagen Toma de la vitamina: Un determinante posible del ine del homocyst del plasma (e) entre adultos de mediana edad
imagen Atherogenesis y la tríada de la homocisteina-folato-cobalamina: ¿Necesitamos análisis estandardizados?
imagen Hyperhomocysteinemia confiere un riesgo creciente independiente de ateroesclerosis en enfermedad renal de la fase final y se liga de cerca a las concentraciones del folato y de la piridoxina del plasma.
imagen [Homocisteina, un factor de riesgo menos bien conocido en enfermedades cardiacas y vasculares]
imagen Homocisteina y ateroesclerosis coronaria.
imagen ¿Es las pruebas metabólicas de la vitamina B-12 y la deficiencia del folato más frecuentes en pacientes mayores con la enfermedad de Alzheimer?
imagen Folato, vitamina B12 y debilitación cognoscitiva en pacientes con la enfermedad de Alzheimer
imagen Vitamina B12 y concentraciones del folato en suero y el líquido cerebroespinal de pacientes neurológicos con especial referencia a esclerosis múltiple y a demencia

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Tratamiento del hyperhomocystinemia suave en pacientes de la enfermedad vascular

Franken DG; Boers GH; Blom HJ; Trijbels FJ; Kloppenborg picovatio

Departamento de medicina, hospital Nimega, los Países Bajos de la universidad.

Arterioscler Thromb (los E.E.U.U.) En marzo de 1994, 14 (3) p465-70.

El hyperhomocystinemia suave se reconoce como factor de riesgo para la enfermedad arterioesclerótica prematura. Algunas vitaminas y otras sustancias se han divulgado para reducir niveles de la homocisteina de la sangre, pero la normalización de las concentraciones elevadas de la homocisteina de la sangre con ninguno de estos sustancias no se ha divulgado. Por lo tanto, defendimos a 421 pacientes que sufrían de enfermedad arterial oclusiva periférica o cerebral prematura por las pruebas de cargamento orales de la metionina para la presencia de hyperhomocystinemia suave. Identificaron al treinta y tres por ciento de pacientes con el periférico, y al 20 por ciento de pacientes con enfermedad arterial oclusiva cerebral, con el hyperhomocystinemia suave (el 14 por ciento de los hombres, el 34 por ciento de las mujeres premenopausal, y el 26 por ciento de las mujeres posmenopáusicas). Los pacientes suavemente hyperhomocystinemic eran magnesio administrado de la vitamina B6 250 diariamente. Después de 6 semanas las pruebas de cargamento de la metionina fueron evaluadas otra vez para evaluar el efecto del tratamiento. Trataron a los pacientes con concentraciones no-normalizadas de la homocisteina más a fondo con el diario de g del diario y/o de la betaína 6 del magnesio del ácido diario y/o fólico 5 del magnesio de la vitamina B6 250, solamente o en cualquier combinación. El tratamiento de la vitamina B6 normalizó la concentración de la homocisteina del afterload en el 56 por ciento de los pacientes tratados (el 71 por ciento de los hombres, el 45 por ciento de las mujeres premenopausal, y el 88 por ciento de las mujeres posmenopáusicas). El tratamiento adicional dio lugar a una normalización de los niveles de la homocisteina en el 95 por ciento de los casos restantes. Así, el hyperhomocystinemia suave, que se encuentra con frecuencia en pacientes con enfermedad arterioesclerótica prematura, se puede reducir a normal en virtualmente todos los casos por el tratamiento seguro y simple con la vitamina B6, el ácido fólico y la betaína, que está implicada en metabolismo de la metionina.



¿Puede bajando niveles de la homocisteina reducir riesgo cardiovascular?

New England Journal de la medicina, el 2 de febrero de 1995; 332(5): 328-329.

Los hallazgos constantes han emergido más del caso-control de 20 y de los estudios transversales sobre de 2.000 temas que indicaban que los pacientes con el movimiento y otras enfermedades cardiovasculares tienden a tener niveles más altos de homocisteina que ésos sin la enfermedad aunque la mayoría tienen valores dentro de la gama normal. En el estudio de la salud del médico, los 271 hombres que tenían más adelante del miocardio los infartos tenían niveles malos perceptiblemente más altos de la línea de fondo de homocisteina que los controles hechos juego que estaban gratuitos del infarto. Los hombres cuya homocisteina nivela estaban en el 5 por ciento más alto tenían tres veces el riesgo de infarto del miocardio que ésos con los niveles inferiores, incluso después el ajuste para los factores de riesgo coronarios. El predominio de la estenosis de la carótida-arteria se ha mostrado para ser relacionado con los niveles cada vez mayores del plasma de homocisteina. Una hipótesis con respecto a los efectos de la homocisteina sobre enfermedad cardiovascular es que el daño proviene un efecto tóxico por la homocisteina sobre el endotelio vascular, que empeora la producción de factor relajante endotelio-derivado. La homocisteina puede estimular la proliferación de las células musculares lisas, que es parte de atherogenesis. La homocisteina puede también actuar como agente thrombogenic. Las elevaciones más dramáticas de la homocisteina, que llevan a las anormalidades vasculares peligrosas para la vida en una edad joven, son debido a un defecto de la enzima. La toma inadecuada del ácido fólico es el determinante principal del aumento homocisteina-relacionado en el espesamiento de la carótida-arteria. El ácido fólico, las vitaminas B6 y B12, todos desempeñan un papel importante en metabolismo de la homocisteina. Los niveles de la homocisteina alcanzan un bajo estable solamente cuando las tomas del ácido fólico de aproximadamente 400 ug por día o más se sostienen. Los suplementos del ácido fólico en el rango del magnesio 1 a 2 por día son generalmente inofensivos, y son generalmente suficientes reducir o normalizar altos niveles de la homocisteina, incluso si la elevación no es debido a la suplementación inadecuada del ácido fólico. Cuando el consumo del ácido fólico es alto las variaciones genéticas de menor importancia y comunes no tienen ninguna significación clínica. Pero cuando el consumo fólico es marginal el riesgo puede ser elevado. En el estudio de la salud del médico, el 5 por ciento de los controles tenía niveles de la homocisteina del plasma sobre 15,8 umol/L, el nivel que se asocia a un riesgo creciente triple de infarto del miocardio. En la población más vieja y menos altamente seleccionada del estudio del corazón de Framingham, el 21 por ciento tenía niveles de la homocisteina. Las notas del autor, “porque el peso de pruebas es sustancial y la intervención aparece ser benigna, puede ser posible hacer las recomendaciones preliminares amplias basadas en ensayos de la progresión secundaria de la prevención o de la enfermedad bastante que esperar ensayos grandes, costosos y prolongados de la prevención primaria. Mientras tanto, será prudente asegurar la ingestión dietética adecuada del folato”.



Hyperhomocysteinaemia y enfermedad renal de la etapa del extremo

Diario de la nefrología (Italia), 1997, 10/2 (77-84)

La enfermedad vascular es una causa importante de la morbosidad y de la mortalidad en pacientes de la insuficiencia renal de la etapa del extremo y no se puede explicar totalmente por el predominio de los factores de riesgo tradicionales para la ateroesclerosis. Una alta concentración de la homocisteina del plasma, que es un factor de riesgo para la enfermedad vascular se encuentra en pacientes con enfermedad renal de la etapa del extremo. La causa exacta para el hyperhomocysteinaemia considerado en estos pacientes es desconocida, metabolismo del al de la homocisteina. Las altas concentraciones de la homocisteina pueden también ser atribuibles a una deficiencia del folato, de la vitamina B6 o de la vitamina B12 aunque, debido a la suplementación, estas vitaminas puedan estar presentes en altas concentraciones en pacientes renales. El acontecimiento del hyperhomocysteinaemia a pesar de la alta concentración de la vitamina del plasma podía ser debido al metabolismo o a la inhibición alterado de la actividad intracelular de la vitamina. Varios estudios ahora han establecido hyperhomocystinaemia para ser un factor de riesgo independiente para la ateroesclerosis en pacientes con enfermedad renal de la fase final. Las concentraciones de la homocisteina del plasma se pueden reducir por la administración del ácido fólico solamente o combinar con la vitamina B12 o la vitamina B6. Los efectos de tal reducción sobre riesgo vascular en pacientes de la insuficiencia renal necesitan estudio adicional.



Alto tratamiento de la dosis-B-vitamina del hyperhomocysteinemia en pacientes de diálisis.

Riñón internacional (ESTADOS UNIDOS) enero de 1996, 49 (1) p147-52

Hyperhomocysteinemia, un factor de riesgo arterioesclerótico, persiste en el 75% de pacientes de diálisis a pesar de la suplementación baja rutinaria de la dosis con los cofactores/los substratos de la B-vitamina para el metabolismo de la homocisteina (Hcy), y la situación normal o superior a lo normal del plasma de estas vitaminas (114:93 de la ateroesclerosis, 1995). Condujimos un ensayo de ocho semanas placebo-controlado del efecto sobre la homocisteina del plasma de añadir el ácido fólico de la dosis supraphysiologic (15 mg/día), B-6 (100 mg/día), y B-12 (1 mg/día) a la dosificación diaria usual de 1 ácido fólico del magnesio, 10 el magnesio B-6, y 12 microgramas de B-12, en 27 pacientes de diálisis hyperhomocysteinemic. La homocisteina total del plasma fue medida en la línea de fondo, y después de cuatro y ocho semanas. Los análisis cegadores no revelaron ninguna prueba de la toxicidad en el grupo seleccionado al azar a la suplementación supraphysiologic de la B-vitamina de la dosis. La homocisteina del plasma fue reducida perceptiblemente después de ambas cuatro semanas (- 29,8% contra -2,0%; P = 0,0024) y ocho semanas (- 25,8% contra +0,6%; P = 0,0009) del active contra el tratamiento del placebo. También, 5 de 15 tratados contra 0 de 12 pacientes del grupo del placebo tenían su plasma Hcy reducido dentro de la gama normativa (< 15 mumol/litro). Las dosis de Supraphysiologic de B-vitaminas se pueden requerir para corregir hyperhomocysteinemia en pacientes de diálisis.



La suplementación a largo plazo del ácido fólico (pero no piridoxina) baja el nivel elevado de la homocisteina del plasma en insuficiencia renal crónica.

Minero Electrolyte Metab (SUIZA) 1996, 22 (1-3) p106-9

El hyperhomocysteinemia moderado, un factor de riesgo para la ateroesclerosis prematura, está presente en pacientes urémicos crónicos. Evaluamos anticipado los efectos de la suplementación secuencial con la piridoxina (70 mg/día) y el ácido fólico (10 mg/día) por dos períodos de tres meses en 37 nondialyzed a los pacientes (29 varones) con la liquidación de la creatinina (Ccr) que se extendía a partir del 10 a 80 ml/min, cuya vitamina B12 del plasma y nivel del folato era en la gama normal. La homocisteina del total del plasma de la línea de fondo del medio (+/- SD) (Hcy) era 14,9 +/- 5,2, 16,5 +/- 5,1 y 26,1 +/- 12,1 mumol/l (límite superior en 45 controles sanos 14,1 mumol/l) en pacientes con CCr 40-80, 20-40 y < 20 ml/min, respectivamente. La piridoxina de siguiente Hcy no disminuyó perceptiblemente mientras que lo que sigue el ácido fólico Hcy disminuyó perceptiblemente a 9,9 +/- 2,9 (- el 33% contra línea de fondo), 10,3 +/- 3,4 (- el 37%) y 15,4 +/- 5,5 (- el 40%), respectivamente (la prueba emparejada del t del estudiante, p < 0,001) en los 3 grupos. Concluimos que la suplementación farmacológica del folato (pero no piridoxina) es eficaz en la baja del plasma elevada Hcy en pacientes crónicos de la insuficiencia renal, así sugerir eso que aumenta el camino del remethylation de Hcy puede superar hyperhomocysteinemia en tales pacientes. Debido a los efectos atherogenic potenciales del hyperhomocysteinemia, la suplementación a largo plazo del folato se debe considerar en pacientes urémicos.



El papel del ácido fólico en estados de la deficiencia y prevención de la enfermedad.

Zagal R.A.; St. Clair L.

El Dr. R.A. Swain, Charleston Division, departamento de la familia y de la medicina de deportes, Virginia University del oeste, Washington St 1201. Del este, Charleston, WV 252701 los E.E.U.U.

Diario de la práctica de la familia (los E.E.U.U.), 1997, 44/2 (138-144)

El ácido fólico, una vitamina soluble en agua, se ha utilizado desde los años 40 para tratar algunas cajas de anemia macrocytic sin enfermedad neurológica. La deficiencia del folato se diagnostica mejor con los niveles rojos del folato del glóbulo junto con macrocytosis y/o anemia megaloblástica. Además de invertir deficiencia pública, la vitamina puede reducir la incidencia de los defectos de tubo de los nervios por el 45% en las mujeres que reciben el microg 400 por día. Se recomienda que todas las mujeres de la edad de maternidad toman a 400 el microg del folato por día. Las elevaciones en homocisteina nivelan, un metabilito asociado íntimo al folato, también se están encontrando con el aumento de regularidad en ésos con enfermedades cardiovasculares. Los niveles de la homocisteina son reducidos por la administración del ácido fólico. Por lo tanto, hay una cierta plausibilidad biológica, pero no no actualmente prueba directa, para la suposición que los suplementos del folato pueden prevenir enfermedad cardíaca, el movimiento, y la enfermedad arterial periférica. Los ensayos controlados deben ocurrir antes de que la suplementación extensa de la comida con el folato se realice a gran escala debido a la posibilidad de brotes de daño neurológico permanente de B12-related en ésos con anemia perniciosa undiagnosed. Sin embargo, si un paciente tiene un evento cardiovascular prematuro y tiene factores de riesgo mínimos, ordenar una prueba determinar la homocisteina llana puede ser recomendable, y si está elevada, tratando con el suplemento del ácido fólico mientras no coexista la deficiencia B12.



Prevención de los defectos de tubo de los nervios.

Czeizel A.E.

Ut 2-6, 1966 Budapest Hungría de Gyali

Drogas del CNS (Nueva Zelanda), 1996, 6/5 (399-412)

Los estudios recientes de la intervención han mostrado que la suplementación del periconceptional con los multivitamins conteniendo ácido fólicos o las dosis farmacológicas del ácido fólico solamente puede reducir el acontecimiento y la repetición de los defectos de tubo de los nervios. Este método preventivo primario puede también reducir el acontecimiento de otras anormalidades congénitas importantes, defectos de la zona principalmente cardiovascular y urinaria. Los mecanismos biológicos subyacentes de este efecto protector todavía no se entienden, pero los folatos naturales (poliglutamatos) o el ácido fólico sintético (monoglutamato) tienen un papel dominante. Actualmente, 3 acercamientos a la suplementación con el ácido fólico existen: (i) consumo de una dieta que es rica en folato y otras vitaminas; (ii) suplementación del periconceptional; y (iii) fortalecimiento de la comida para asegurar el consumo apropiado del ácido fólico para todas las mujeres de la edad de maternidad que son capaces de quedarse embarazadas. El discusión sobre las preocupaciones de la suplementación que vitaminas (multivitamins conteniendo ácido fólicos o ácido fólico solamente?) y qué 4 a 5 mg/día de las dosificaciones (0,4, 0,8 o del ácido fólico?) es ser dado quién (está el distinción de mérito entre las mujeres en alto y poco arriesgado?).



Vitaminas como agentes de homocisteina-baja.

Brattstrom L.

Departamento de medicina, hospital del condado, S-391 85 Kalmar Suecia

Diario de la nutrición (los E.E.U.U.), 1996, 126/4 SUPPL. (1276S-1280S)

El hyperhomocysteinemia moderado, hoy, se considera un factor de riesgo establecido para la enfermedad cardiovascular. Una relación calificada de la respuesta a la dosis entre la concentración de la homocisteina del plasma sobre su gama completa y el riesgo cardiovascular apoya fuertemente causalidad. Por lo tanto, los estudios de la intervención con las vitaminas de homocisteina-baja son necesarios. Este mini comentario muestra que la suplementación con el ácido fólico no sólo reduce marcado concentraciones elevadas de la homocisteina del plasma pero también reduce concentraciones normales de la homocisteina. Las dosis del ácido fólico de <1 mg/d pueden ser eficaces. La suplementación con una combinación de ácido fólico y de cyanocobalamin asegurará por completo la homocisteina-baja de efecto y prevendrá el acontecimiento de la deficiencia de la vitamina B-12 durante el curso de terapia.



Homocisteina: Relación con enfermedades vasculares isquémicas.

Piolot A.; Nadler F.; Parez N.; Jacotot B.

Servicio. MED de. Internacional. - Nutr. - Metab., CHU Henri-Mondor, 94010 Creteil Cedex Francia

Revue de Medecine Interne (Francia), 1996, 17/1 (34-45)

La homocisteina, un aminoácido con sulfuro, es un metabilito intermedio de la metionina. Los pacientes con homocystinuria y hyperhomocysteinemia severo desarrollan arteriosclerasis prematura y eventos trombóticos arteriales, y thromboembolism venoso. Los estudios sugieren que el hyperhomocysteinemia del moderado se pueda considerar como factor de riesgo independiente en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular prematura. In vitro, la homocisteina tiene efectos tóxicos sobre las células endoteliales. La homocisteina puede promover la peroxidación del lípido y dañar las células endoteliales vasculares. Por otra parte, la homocisteina interfiere con el sistema natural del anticoagulante y el sistema fibrinolótico. Homocysteinemia se debe conocer en pacientes con enfermedades vasculares prematuras, especialmente en subjets sin factores de riesgo. El ácido fólico, vitamina B6 puede bajar niveles de la homocisteina.



Medicación durante embarazo.

Curr Opin Obstet Gynecol (ESTADOS UNIDOS) febrero de 1992, 4 (1) p43-7

Un ensayo anticipado seleccionado al azar ha mostrado que el ácido fólico comenzado antes del concepto y continuo para el primer trimestre reduce el riesgo de repetición de los defectos de tubo de los nervios por el 72% en mujeres con un niño previamente afectado. La exposición del Carbamazepine in utero se asocia a un riesgo del 1% de espina bífida. La continuación a largo plazo de la exposición prenatal al fenobarbital y del carbamazepine en dos grupos de niños no muestra ninguna diferencia neurológica entre los dos grupos. El sulfato de magnesio es más eficaz en la prevención de asimientos eclámpticos periódicos que el phenytoin. Durante embarazo, la necesidad de la tiroxina aumenta de muchas mujeres. La vitamina B6 y el jengibre son eficaces para la náusea y vomitar en embarazo temprano. la Bajo-dosis aspirin no cambia el curso del preeclampsia cuando se comienza después de que se haga la diagnosis. Angiotensina-convirtiendo los inhibidores enzimáticos causan disturbios significativos de la función renal fetal y neonatal. Los agentes beta-adrenérgicos profilácticos no pueden prevenir precocidad en gemelos. El tocolysis oral con el cloruro o el ritodrine del magnesio es más eficaz que la observación solamente. El riesgo de hipertensión pulmonar primaria en el recién nacido después de que el tocolysis de la indometacina se aumente con terapia prolongada. El litio causa polyhydramnios del insipidus fetal de la diabetes in utero. El tratamiento de la infección del urealyticum de Ureaplasma con eritromicina durante embarazo no elimina el organismo de la zona genital más baja y no mejora resultado perinatal. (21 Refs.)



Subida clínica de una combinación que contiene phosphocreatinine como coadyuvante a physiokinesiotherapy

RIABILITAZIONE (ITALIA), 1976, 9/2 (51-62)

Los autores hacen una contribución clínica al uso terapéutico del phosphocreatinine, solamente y conjuntamente con la vitamina B12, el ácido fólico, la vitamina B6 y el difosfato de la fructosa 1-6. El estudio fue realizado en 24 pacientes adultos de ambos sexos, sufriendo de los neuromyolesions (paraplegia, hemiparesis, tetraparesis, neuraxitis, myopathy, radiculoneuritis) y presentando, como indicaciones terapéuticas, condiciones de perder orgánico, astenia marcada, caquexia, o el requisito del funcionamiento físico y de esfuerzo muscular intenso con respecto al uso de las técnicas de la quinesioterapia. Un análisis de los datos recogidos mostró que ambas preparaciones del phosphocreatinine (la forma simple y combinado con las coenzimas vitaminic) indujeron mejoras significativas en la sintomatología inicial; no se observó ninguna diferencia estadístico significativa entre los 2 tratamientos. El interés particular se pone en el hallazgo con respecto al efecto sobre el motor con referencia a la educación; de hecho, las 2 preparaciones consideraban phosphocreatinine influenciaron este parámetro adentro sobre mitad de los casos investigaron favorable. La droga fue tolerada excelente en todos los casos estudiados, desde el punto de vista clínico y el punto de vista de la química de sangre. En conclusión, los resultados obtenidos hacen el uso terapéutico de phosphocreatinine indudablemente útil como factor válido en asociación con physiokinesitherapy.



Infecciones gastrointestinales en niños

CURR. OPIN. GASTROENTEROL. (Reino Unido), 1994, 10/1 (88-97)

Las infecciones gastrointestinales son comunes e importantes en niños y los niños jovenes, particularmente donde la higiene pobre y las condiciones de vida permiten la extensión de agentes infecciosos. Con el aumento de la información sobre los microorganismos que hacen estas infecciones y métodos mejorados detectarlos, muchos episodios que eran una vez undiagnosed se pueden ahora atribuir a los virus previamente desconocidos, a las bacterias, y a otros patógeno. Estos avances facilitan a una mejor gestión y permitirán un control más eficaz y estrategias preventivas. Este comentario destaca algunos informes recientes sobre clases enterovirulent de Escherichia Coli, incluyendo Escherichia Coli O157: H7, que causa el síndrome hemolítico-urémico y la colitis hemorrágica; Especie del Campylobacter y un nuevo Campylobacter-como el organismo (píloros de Arcobacterbutzlerlli Helicobacter; Especie de la aeromonas; y rotavirus. La nueva información importante sobre parásitos intestinales, incluyendo el Giardia y Cryptosporidium, ha emergido que deben probar de uso práctico en diagnosis y de la gestión en lugares donde están frecuentes estos parásitos en niños, particularmente en las partes del mundo donde la infección VIH se ha establecido. Un organismo nuevamente descrito, llamado hasta ahora coccidian-como o cyanobacterium-como cuerpo, se ha encontrado en pacientes con diarrea prolongada (viajeros incluyendo y los residentes expatriados) en varios países; el cayetanensis de Cyclospora del nombre se ha propuesto para este organismo. El comentario de este año concluye con un comentario corto en algunos informes recientes sobre los factores de riesgo que predisponen a niños a las infecciones gastrointestinales, eg., la situación alimenticia, la higiene nacional, el comportamiento maternal de la higiene, y los niños jovenes recolectados en instalaciones comunales como centros de cuidado de día. La situación inmune de la función es también importante, y las deficiencias de solos alimentos tales como vitamina A, piridoxina, ácido fólico, hierro, y cinc pueden también desempeñar un papel.



La suplementación del ácido fólico mejora respuesta de la eritropoyetina.

Nephron (SUIZA) 1995, 71 (4) p395-400

La terapia con la eritropoyetina humana recombinante (rhEPO) ha llegado a ser la más valiosa para el tratamiento de la anemia renal en pacientes con diversas enfermedades renales crónicas. Este estudio presenta por primera vez la demostración de los datos que el rhEPO afecta al metabolismo del ácido fólico. Había 13 pacientes alistados; sufrieron de diversas enfermedades renales crónicas y mostraron una sensibilidad empeorada a la terapia del rhEPO. Antes de comenzar terapia del rhEPO el volumen corpuscular malo de eritrocitos (MCV) fue medido; MCV era 90,4 la Florida. Durante terapia del rhEPO el MCV aumentó perceptiblemente antes de la Florida 14,8 (p < 0,05). La anemia macrocytic que se convertía fue superada cuando el ácido fólico fue administrado además por un período malo de 3,14 +/- 3 meses. El hematócrito (Hct) también respondió por consiguiente. Considerando que Hct no aumentó adecuadamente durante el tratamiento exclusivo con el rhEPO, un aumento en Hct a partir del 23 de +/- 3,3 a de 30 de +/- 4,2% (p < 0,01) fue observado después de la adición de ácido fólico. Estos resultados son bastante tan notables que los niveles del suero del ácido fólico eran claramente dentro de la gama normal durante el período del estudio del conjunto. Puede ser concluido tan que la terapia del rhEPO da lugar a una demanda creciente para el ácido fólico. Incluso si las concentraciones del suero están dentro de la gama normal, la administración del ácido fólico aumentará la eficacia de la terapia del rhEPO para poder reducir la dosificación del rhEPO.



Anemia megaloblástica en los pacientes que reciben la nutrición parenteral total sin la suplementación del ácido fólico o de la vitamina B12.

Puede Med Assoc J (CANADÁ) el 23 de julio de 1977, 117 (2) p144-6

La pancitopenia se convirtió en cuatro pacientes que recibían postoperatoriamente la nutrición parenteral total (TPN). Los síntomas y las muestras fueron relacionados principalmente con la enfermedad de intestino subyacente. Anormalidades hematológicas, primero conocidas a partir 4 a 7 semanas que siguen a la institución de TPN, anemia normocítica consistida en (disminución mala del valor de la hemoglobina, 2,2 g/dL), macrocitos ocasionales que son observados, leucopenia (gama de cuentas del leucocito, 1,2 a 3,6 x 10(9) L), algunos neutrófilos hypersegmented que son detectados, y clínico trombocitopenia significativa (gama de las cuentas de plaqueta, 25 a 52 x 10(9) /L). En todos los pacientes la médula mostró cambios megaloblásticos, con los sideroblasts del anillo, aunque la piridoxina fuera incluida en los regímenes de TPN. Los valores de la vitamina B12 del suero eran normales en un paciente y en el límite más bajo de normal en los otros dos pacientes en quienes fue medido, mientras que los valores del folato del suero o del eritrocito, o ambos, fueron reducidos en tres pacientes. La respuesta hematológica completa fue observada en los cuatro pacientes después de terapia del reemplazo del ácido fólico; la leucocitosis y el thrombocytosis fueron observados en tres. Así, el ácido fólico y la vitamina B12 se debe añadir posiblemente rutinario a los regímenes de TPN para prevenir deficiencia de cualquier sustancia.



[Es necesario complementar con los pacientes del ácido fólico en diálisis crónica tratados con la eritropoyetina?]

Rev Med Chil (CHILE) enero de 1993, 121 (1) p30-5

Sigue habiendo la necesidad de la suplementación del folato en pacientes en la hemodialisis crónica que recibe la eritropoyetina (EPO) ser determinado. Estudiaron a treinta y cinco pacientes en hemodialisis crónica; de estos 10 no recibió el EPO ni el ácido fólico, 12 recibió el EPO con la suplementación del ácido fólico y el EPO del resto solamente. En estos grupos, después de 9 +/- 2,9 meses del tratamiento, los niveles del olate del suero eran normales, aunque más arriba en esos pacientes complementados con el folato. Estudiaron a un grupo adicional de 8 pacientes, complementado previamente con 2 mg/week del folato, durante las primeras 10 semanas del tratamiento del EPO. En estos pacientes una disminución significativa del folato del suero fue observada a partir de la primera a décima semana (a partir de 18 +/- 29 a 7 +/- 4 ng/ml). El folato del glóbulo rojo tenía un aumento inexplicado durante las primeras cuatro semanas y volvió a los niveles básicos cercanos durante las semanas próximas. Como se esperaba seguían habiendo los niveles de la ferritina del suero disminuyeron en el final del período del estudio, pero sobre el glóbulo rojo de 100 ng/ml que la protoporfirina seguía siendo normal. Recomendamos así la medida de los niveles del folato del suero y del glóbulo rojo durante las primeras y décimas semanas de la fase de la inducción de tratamiento del EPO. También, la suplementación del ácido fólico en las dosis de 2 mg/week se recomienda para mantener tiendas adecuadas del cuerpo, especialmente en pacientes de hemodialisis extremadamente anoréxicos o ésos en quién las dietas estrictas sin las frutas se prescriben.



[Profilaxis primaria contra toxoplasmosis cerebral. Eficacia del ácido folínico en la prevención de la toxicidad hematológica de la pirimetamina]

Presse MED (FRANCIA) 2 de abril de 1994, 23 (13) p613-5

OBJETIVOS: La toxoplasmosis cerebral es la infección oportunista más frecuente de pacientes con síndrome inmune adquirido de la deficiencia en Francia. Evaluamos el efecto de añadir el ácido fólico al tratamiento estándar (pirimetamina incluyendo) sobre la prevención de cytopenia inducido para determinar la dosis óptima. MÉTODOS: De enero a septiembre de 1990, la pirimetamina (magnesio 50 3 veces por semana) fue dada como profilaxis primaria contra toxoplasmosis a 30 pacientes que eran positivos para el virus de inmunodeficiencia humana (clases de la CDC II o II, CD4 cuenta < 200/mm3). Dividieron a los pacientes aleatoriamente en tres grupos dados 5, 25 y 0 ácidos fólicos del magnesio 3 veces por semana. Los tratamientos asociados estaban lo mismo en todos los pacientes (zidovudine 600 mg/d, aerosol del isethionate del pentamidine, magnesio 300, una vez al mes). Las cuentas de glóbulo y las cuentas del subconjunto del linfocito fueron hechas el los días 0, 30, 90 y 180. RESULTADOS: Perdieron a dos pacientes para seguir y entre el día 90 y 180, 3 eran excluido debido a la otra infección oportunista y 1 debido al zidovudine indujo anemia. Entre los grupos, no había diferencia en nivel o recuentos celulares de la hemoglobina el día 0. No se observó ninguna toxicidad hematológica en el día 90. La hemoglobina fue reducida perceptiblemente en el grupo de control (0 ácidos fólicos del magnesio) el día 180 (hemoglobina mala en los g/dl del día 180, 13,8, 13,1 y 12,1 en los grupos 1, 2 y 3 respectivamente). No se observó ninguna variación en cuentas polinucleares del neutrófilo. CONCLUSIÓN: Estos hallazgos sugieren que el ácido fólico tenga un efecto beneficioso moderado sobre la prevención de enfermedad hematológica en los pacientes tratados con pirimetamina. No había efecto observado de la dosis.



[La mielopatía y la anemia macrocytic se asociaron a una deficiencia del folato. Curación por el ácido fólico]

Ann Med Interne (París) (FRANCIA) mayo de 1975, 126 (5) p339-48

Los autores divulgan un caso de la mielopatía asociado a anemia macrotic. La ineficacia anterior del tratamiento con las vitaminas B1, B6 y B12, a pesar de una prueba normal del chelín, sugirió la posibilidad de la deficiencia del folato, la concentración cuyo fue encontrado muy bajo en el suero (1,5 mg/ml). La adición de ácido fólico a las vitaminas administradas ya sin éxito, fue seguida por la recuperación rápida de la anemia y una mejora neurológica franca mantenida después de 10 meses sigue. Los casos similares raros observados en la literatura del mundo se analizan aquí. Las otras manifestaciones neurológicas, las debido a la deficiencia del folato, a las circunstancias etiológicas y a los métodos de diagnosis se recuerdan.



La deficiencia aguda del folato se asoció a la nutrición intravenosa con aminoácido-sorbitol-etanol: profilaxis con el ácido fólico intravenoso.

Br J Haematol (INGLATERRA) diciembre de 1977, 37 (4) p521-6

Los niveles preoperativos del folato eran inicialmente normales en 30 pacientes con enfermedad del aparato gastrointestinal pero cayeron dentro de 48 h por 60-95% en 20 pacientes que recibieron la nutrición intravenosa para 6-12 d con el aminoácido-sorbitol-etanol (ASE). Esta depresión persistió en suplementos no dados del folato de los pacientes. El folato nivela en 10 pacientes ASE no dado del control mostró solamente la disminución mínima. Los cambios hematológicos fueron reducidos a un mínimo en 10 pacientes dados 0,5 magnesios i.v. ácido fólico diario mientras que ocho pacientes no aumentados mostraron pruebas del haemopoiesis megaloblástico. Tres de estos ocho pacientes desarrollaron trombocitopenia y/o la leucopenia que era fatal en un paciente.



Mutación común en reductasa del methylenetetrahydrofolate: Correlación con metabolismo de la homocisteina y enfermedad vascular del tarde-inicio

Circulación (los E.E.U.U.), 1996, 94/12 (3074-3078)

Antecedentes: Los niveles crecientes de la homocisteina son un factor de riesgo para la ateroesclerosis y sus secuelas. Una mutación genética común en la reductasa del methylenetetrahydrofolate (MTHFR), una enzima requerida para el metabolismo eficiente de la homocisteina, crea una enzima termolábil con actividad reducida. Determinamos el predominio de esta mutación en muchos temas con y sin enfermedad vascular y nos relacionamos lo con los niveles de la homocisteina y del folato. Métodos y resultados: La DNA a partir de 247 más viejos temas con enfermedad vascular y de 594 temas sanos sin enfermedad vascular (en tres diversos grupos de control) fue defendida para el MTHFR 677 C--T a la mutación. Dentro de cada grupo, los 9% a los 17% de los temas eran homocigóticos para esta mutación, y la frecuencia del alelo del mutante era el 31% al 39%. Las distribuciones del genotipo, las frecuencias del homozigoto, y las frecuencias del alelo no diferenciaron perceptiblemente entre los grupos de estudio. En los temas de la enfermedad vascular, a pesar de niveles perceptiblemente más bajos del folato en homozigotos de MTHFR, no había diferencia significativa en niveles de la homocisteina entre los grupos del genotipo de MTHFR. La cuesta negativa de la línea de regresión que relacionaba la homocisteina y el folato era perceptiblemente más escarpada para ésas con una mutación homocigótica de MTHFR comparada con ésas sin esta mutación. Conclusiones: Aunque la mutación termolábil de MTHFR sea muy común, no aparece ser un factor de riesgo genético significativo para la enfermedad vascular del tarde-inicio típico. Porque los homozigotos de MTHFR han aumentado la homocisteina con los niveles bajos del folato, esta mutación puede contribuir al temprano-inicio o a la enfermedad vascular familiar. La dependencia del genotipo de la correlación de la folato-homocisteina más futura sugiere que los homozigotos para esta mutación puedan tener una respuesta hyperhomocysteinemic exagerada a la terapia del depletiacid del ácido fólico.



Homocystinuria: ¿Qué sobre hyperhomocysteinaemia suave?

Diario médico graduado (Reino Unido), 1996, 72/851 (513-518)

Hyperhomocysteinaemia es riesgo del socio de enfermedad vascular y de thromboembolism ateroscleróticos, en hombres y mujeres. Una variedad de condiciones pueden llevar a los niveles elevados de la homocisteina, pero la relación entre los niveles y la enfermedad vascular está presente sin importar la causa subyacente. Los datos reunidos de un gran número de estudios demuestran que hyperhomocysteinaemia suave después de que una carga estándar de la metionina esté presente en el 21% de pacientes jovenes con enfermedad de la arteria coronaria, en el 24% de pacientes con enfermedad cerebrovascular, y en el 32% de pacientes con enfermedad vascular periférica. De tales datos al ratio de las probabilidades de 13,0 (el intervalo de confianza del 95% 5,9 a 28,1), como estimación del riesgo relativo de enfermedad vascular en una edad joven, puede ser calculado en temas con una respuesta anormal al cargamento de la metionina. Además, el hyperhomo-cysteinaemia suave puede llevar a dos o triples aumentos en el riesgo de trombosis venosa periódica. Los niveles elevados de la homocisteina se pueden reducir a normal en virtualmente todos los casos por el tratamiento simple y seguro con la vitamina B6, el ácido fólico, y la betaína, que está implicada en metabolismo de la metionina. Un efecto clínico beneficioso de tal intervención, actualmente bajo investigación, haría la investigación en grande para este factor de riesgo obligatoria.



Desequilibrio dietético de la metionina, disfunción endotelial de la célula y ateroesclerosis

Investigación de la nutrición (los E.E.U.U.), 1996, 16/7 (1251-1266)

Los factores dietéticos pueden desempeñar un papel crucial en el desarrollo de la ateroesclerosis. Las dietas de alto grado en grasas, altas de la caloría son factores de riesgo bien conocidos para esta enfermedad. Además, hay la prueba evidente que las proteínas animales dietéticas también pueden contribuir al desarrollo de la ateroesclerosis. Los efectos de Atherogenic de las proteínas animales son relacionados, por lo menos en parte, a los niveles de la metionina en estas proteínas. Un exceso de metionina dietética puede inducir ateroesclerosis aumentando niveles de lípido del plasma y/o contribuyendo a lesión o a la disfunción endotelial de la célula. Además, el desequilibrio de la metionina eleva la homocisteina del plasma/del tejido que puede inducir la tensión y lesión oxidativas a las células endoteliales. El metabolismo de la metionina y de la homocisteina es regulado por el contenido celular de las vitaminas B6, B12, riboflavina y ácido fólico. Por lo tanto, las deficiencias de estas vitaminas pueden influenciar perceptiblemente niveles de la metionina y de la homocisteina y sus efectos sobre el desarrollo de la ateroesclerosis.



Homocisteina, folato, y enfermedad vascular

Diario de la isquemia del miocardio (los E.E.U.U.), 1996, 8/2 (60-63)

Las pruebas actuales indican que la génesis de la enfermedad aterosclerótica es multifactorial. Uno de los factores nuevamente reconocidos que contribuye a este proceso es niveles de sangre aumentados de la homocisteina. Una variedad de procd aterosclerótico por la homocisteina elevada nivela, incluyendo el estímulo del crecimiento liso de la célula muscular, la debilitación de la regeneración endotelial, la oxidación de partículas de LDL, y la trombogénesis. Un defecto genérico puede explicar algunos casos del hyperhomocysteinemia, pero la mayoría de personas con niveles no ha conocido defectos genéticos para explicar sus elevaciones. Los niveles bajos del ácido fólico, de la vitamina B12, y de la piridoxina aparecen ser la base de la mayoría de las cajas de niveles elevados de la homocisteina. El adición del ácido fólico a la dieta puede reducir niveles de la homocisteina, pero un vínculo entre el aumento del ácido fólico y un más poco arriesgado de la enfermedad aterosclerótica tiene todavía ser demostrado en ensayos clínicos. Sin embargo, la toma diaria cada vez mayor del ácido fólico no es injustificada en algunos pacientes. Puesto que esto puede enmascarar la deficiencia B12, un suplemento de la cobalamina, 1 mg/d, se ha propuesto. En el análisis final, un ensayo clínico es necesario determinar la significación verdadera del hyperhomocysteinemia. Mientras tanto, los médicos y los pacientes pueden considerar aumentar la toma diaria del folato comiendo más naranjas, verduras frondosas, productos del trigo, y cereales.



Hyperhomocysteinemia y enfermedad thromboembolic venosa.

Haematologica (ITALIA) marzo-abril de 1997, 82 (2) p211-9

FONDO Y OBJETIVO: A pesar del gran número de informes que muestran que el hyperhomocysteinemia (HHcy) es un factor de riesgo independiente para la ateroesclerosis y la enfermedad oclusiva arterial, este metabilito del camino de la metionina se mide en relativamente pocos laboratorios y su importancia no se aprecia completamente. Los datos recientes sugieren fuertemente que HHcy suave también esté implicado en la patogenesia de la enfermedad thromboembolic venosa. El objetivo de este papel es analizar los avances más recientes de este campo. FUENTES DE LAS PRUEBAS Y DE INFORMACIÓN: El material examinado en el actual comentario incluye los artículos y los extractos publicados en los diarios cubiertos por el índice de citación de la ciencia y el Medline. Además los autores del actual artículo han estado trabajando en el campo de HHcy suave como causa de la enfermedad thromboembolic venosa. ESTADO DEL ARTE Y DE LAS PERSPECTIVAS: Los estudios examinados proporcionan mismo la prueba evidente que apoya el papel de HHcy moderado en el desarrollo de la enfermedad thromboembolic venosa prematura y/o periódica. Los altos niveles de la homocisteina del plasma son también un factor de riesgo para la trombosis profunda de la vena en la población en general. El fortalecimiento del ácido fólico de la comida se ha propuesto como herramienta importante para reducir mortalidad de la enfermedad de la arteria coronaria en los Estados Unidos. La suplementación de la vitamina puede también reducir la repetición de la enfermedad thromboembolic venosa en pacientes con HHcy. Actualmente, sin embargo, la eficacia clínica de este acercamiento no se ha probado. Además, el bulto de pruebas indica que las determinaciones totales de ayuno de la homocisteina pueden identificar el hasta 50% de la población total de temas hyperhomocysteinemic. Los pacientes con intolerancia aislada de la metionina pueden beneficiarse de la suplementación de la vitamina B6. Homocisteina-bajando la prevención de la enfermedad vascular los ensayos se necesitan urgente. Tales estudios controlados, sin embargo, no deben centrarse exclusivamente en determinaciones de ayuno de la homocisteina y monoterapia del ácido fólico. (127 Refs.)



Ine de Homocyst (e): un factor de riesgo importante para la enfermedad vascular aterosclerótica.

Curr Opin Lipidol (ESTADOS UNIDOS) febrero de 1997, 8 (1) p28-34

La homocisteina es un compuesto intermedio formado durante el metabolismo de la metionina. Los resultados de muchos estudios recientes han indicado que los niveles elevados del plasma de ine del homocyst (e) están asociados a riesgo creciente de ateroesclerosis coronaria, de enfermedad cerebrovascular, de enfermedad vascular periférica, y de trombosis. El nivel del plasma de ine del homocyst (e) es dependiente en los niveles genético regulados de enzimas esenciales y la toma del ácido fólico, de la vitamina B6 (piridoxina), y de la vitamina B12 (cobalamina). La función renal empeorada, la edad creciente, y los agentes farmacológicos (e.g óxido nitroso, methotrexate) pueden contribuir a los niveles crecientes de ine del homocyst (e). Los mecanismos plausibles por los cuales el ine del homocyst (e) pudo contribuir al atherogenesis incluyen la promoción de la activación de la plaqueta y de la coagulabilidad aumentada, la proliferación lisa creciente, la citotoxicidad, la inducción de la disfunción endotelial, y el estímulo de la célula muscular de la oxidación de LDL. Los niveles de homocisteina se pueden reducir con las dosis farmacológicas del ácido fólico, de la piridoxina, de la vitamina B12, o de la betaína, pero la investigación adicional se requiere determinar la eficacia de esta intervención en la reducción de la morbosidad y de la mortalidad asociadas a enfermedad vascular aterosclerótica.



[Homocisteina, un factor de riesgo de la ateroesclerosis]

Arquee Mal Coeur Vaiss (FRANCIA) diciembre de 1996, 89 (12) p1667-71

La homocisteina es un aminoácido sulfurado que, en las altas concentraciones del plasma, predispone a la trombosis e induce arteriosclerasis focal. Estas características se han establecido en los pacientes con homocystinuria, una enfermedad genética en la cual la homocisteina acumula en la sangre, y en animales sometida a las infusiones intravenosas de este aminoácido. Muchas publicaciones recientes han abordado el problema de si los aumentos suaves en homocisteina del plasma predispuestos al desarrollo de las formas usuales de ateroesclerosis. Los estudios epidemiológicos transversales han establecido una correlación entre los niveles de la homocisteina y la ateroesclerosis en todo su miembro vascular de las localizaciones, coronario, carótida y más bajo. El análisis multivariante en varios estudios anticipados ha mostrado la homocisteina del plasma para ser un factor de riesgo independiente para los accidentes cerebrovasculares y el infarto del miocardio. Las causas de aumentos suaves en homocisteina del plasma son generalmente deficiencias dietéticas en ácido fólico, la vitamina B6 o B12, o genético por la mutación de la reductasa del metileno-tetrahydrofolate. Asocian a la insuficiencia renal también a un de alto riesgo en niveles de la homocisteina del plasma. Sin embargo, la toxicidad de la homocisteina a la pared arterial en la concentración levemente elevada sigue siendo especulativa.



Hyperhomocysteinemia indujo por deficiencia del ácido fólico y la carga de la metionina--usos de un método modificado de la CLAR.

Clin Chim acta (PAÍSES BAJOS) 15 de agosto de 1996, 252 (1) p83-93

La posibilidad cada vez mayor que la homocisteina se pudo implicar en ateroesclerosis en temas no--homocysteinuric ha requerido la medida de concentraciones bajas de este aminothiol en muestras biológicas. El procedimiento descrito aquí representa una mejora de diversos métodos de la CLAR. Utilizamos un sistema isocratic de la CLAR con la detección de la fluorescencia de homocisteina del total del plasma derivatizada después de la reacción con amonio 7 fluoro-benzo-2-oxa-1,3-diazole-4-sulphonate. Con la ayuda de la N-acetilo-cisteína estándar interna rápidamente de enjuague, el método asegura la recuperación muy buena (aproximadamente 100%), la reproductibilidad y la precisión (dentro-análisis 2,31%; cotidiano: 2,8%) en la gama de concentración fisiológica. Este procedimiento permitió que validáramos diversos modelos animales del hyperhomocysteinemia tales como deficiencia dietética del ácido fólico en rata y cargas agudas de la metionina en rata y hámster. Usando este método, también confirmamos que los hombres tienen niveles más altos de la homocisteina del total del plasma que mujeres. Debido a su simplicidad y confiabilidad, nuestro procedimiento es conveniente para el análisis de rutina de la homocisteina total y de otros aminothiols (cisteína, cysteinyl-glicocola y glutatión) en muestras biológicas, como se requiere en laboratorios clínicos y de investigación.



[Hyperhomocysteinemia]

Cas Lek Cesk (REPÚBLICA CHECA) 2 de mayo de 1996, 135 (9) p266-9

Semejantemente como en otras enfermedades metabólicas innatas la causa del hyperhomocysteinaemia es interacciones entre los cambios genético lo más frecuentemente condicionados debido a las actividades cystathionine-beta reducidas del synthase y los factores negativos del ambiente externo. Los factores ambientales negativos incluyen sobre todo un alto consumo de proteína animal dietético que sea el donante principal de la metionina y una toma baja de la proteína del origen de planta. Otro factor negativo es una toma baja de comidas del origen de planta. Las frutas y verduras son entre otros fuentes importantes de ácido fólico y de piridoxina. La terapia de la substitución con las preparaciones de la vitamina es esencial en homozigotos y en heterocigotos de alto riesgo del beta-synthase del cystathionine. Este tratamiento es también necesario durante el período del periconception en mujeres fértiles hyperhomocysteinaemic reducir el riesgo de defectos neurotubal en sus niños futuros. Las investigaciones están careciendo hasta ahora que proporcionarían pruebas de un riesgo reducido de enfermedad cardíaca isquémica y de otras enfermedades cardiovasculares en el tratamiento aislado de niveles suavemente elevados de homocisteina del plasma. Para aclarar la parte hecha por hyperhomocysteinaemia en la aceleración de los estudios atherogenetic del proceso sea más lejos esencial, centrado en la interacción de los niveles elevados del plasma de la homocisteina, de los dyslipoproteinaemias, del hyperfibrinogenaemia y de otros indicadores metabólicos de este proceso. (31 Refs.)



Hyperhomocysteinaemia: ¿un papel en el atherogenesis acelerado de la insuficiencia renal crónica?

Neth J MED (PAÍSES BAJOS) mayo de 1995, 46 (5) p244-51

El hyperhomocysteinaemia moderado se ha establecido recientemente como factor de riesgo independiente para la enfermedad atherothrombotic. Puede ser que sea causado por el heterocigoto para la deficiencia del beta-synthase del cystathionine, una enzima implicada en la conversión de la metionina a la cisteína con el camino del transsulphuration o por el thermolability heredado de la enzima que homocisteina de los remethylates en la metionina. En homocisteina crónica de la insuficiencia renal (CRF) los niveles se elevan perceptiblemente en un primero tiempo relativamente. El riñón normal desempeña posiblemente un papel importante en el catabolismo de la homocisteina, que no se puede realizar en CRF. Alternativamente, el catabolismo disminuido del extrarenal puede contribuir al hyperhomocysteinaemia en este estado de la enfermedad. El tratamiento con el ácido fólico, magnesio 5 diario, baja perceptiblemente niveles de la homocisteina en pacientes renales crónicos. (45 Refs.)



Hyperhomocysteinaemia y disfunción endotelial en pacientes jovenes con enfermedad oclusiva arterial periférica.

El EUR J Clin invierte marzo de 1995 (de INGLATERRA), 25 (3) p176-81

Hyperhomocysteinaemia, definido como concentración anormalmente alta de la homocisteina del plasma después de una carga oral de la metionina, es común en (< o = 50 años) pacientes jovenes con enfermedad oclusiva arterial periférica. Es pensado para predisponer a la ateroesclerosis hiriendo el endotelio vascular. El tratamiento con la piridoxina y/o el ácido fólico puede bajar niveles de la homocisteina del plasma. En pacientes suavemente hyperhomocysteinaemic con enfermedad oclusiva arterial periférica, estudiamos el efecto del tratamiento diario con la piridoxina (magnesio 250) más el ácido fólico (magnesio 5) sobre el metabolismo de la homocisteina (es decir concentraciones del plasma en el estado de ayuno y después del cargamento de la metionina, en 48 pacientes) y sobre la función endotelial (en 18 pacientes). La función endotelial era estimada como las concentraciones del plasma de las proteínas, del factor de von Willebrand (vWF), del ™ del thrombomodulin, y del tejido-tipo endotelio-derivados activador plasminógeno (tPA). En la línea de fondo, los niveles de ayuno de la homocisteina estaban sobre normal en 24 de los 48 pacientes (el 50%); la posts-carga nivela, por definición, estaba sobre normal en 100% de pacientes. Después de 12 semanas del tratamiento, los niveles del ayuno y de la posts-carga eran normales en 98 y 100% de pacientes, respectivamente. La función endotelial fue evaluada en 18 pacientes que terminaron 1 año de tratamiento. En la línea de fondo, el vWF mediano (el 235%) y los niveles de TM (57,1 ng mL-1) estaban sobre normal. En la continuación, los niveles del vWF habían disminuido a 170% (P = 0,01) y los niveles de TM habían disminuido a 49 ng ml 1 (P = 0,04). los niveles del tPA eran normales en la línea de fondo y no cambiaron. La disfunción endotelial está presente en pacientes jovenes con enfermedad y hyperhomocysteinaemia oclusivos arteriales periféricos. La piridoxina más el tratamiento con ácido fólico normaliza metabolismo de la homocisteina en virtualmente todos los pacientes, y aparece mejorar la disfunción endotelial.



Situación de la vitamina en pacientes con el síndrome del intestino irritable

Fernández-Banares F.; Abad-Lacruz A.; Xiol X.; Gine J.J.; Dolz C.; Cabre E.; Esteve M.; Gonzalez-Huix F.; Gassull M.A.

Departamento de gastroenterología, Hospital de Bellvitge 'prínceps

d'Espanya, Barcelona España

. J. GASTROENTEROL. (Los E.E.U.U.), 1989, 84/7 (744-748)

La situación del agua y de las vitaminas solubles en la grasa fue evaluada anticipado en 23 pacientes (13 hombres, 10 mujeres, la edad media 33 más/menos 3 años) admitidos al hospital con ataques agudos o subagudos del síndrome del intestino irritable. la situación de la Proteína-energía también fue evaluada mediante la medida simultánea del grueso del piel-doblez del tríceps, de la circunferencia del músculo del mediados de-brazo, y de la albúmina de suero. Quince pacientes (el grupo A) tenía la colitis aguda extensa (ulcerosa o la colitis de Crohn), y ocho casos (el grupo B) tenía el pequeño intestino o enfermedad de Crohn ileocecal. Ochenta y nueve temas sanos (36 hombres, 53 mujeres, la edad media 34 más/menos 2 años) actuaban como controles. En ambos grupos de pacientes, los niveles de biotina, el folato, el betacaroteno, y las vitaminas A, C, y B1 eran perceptiblemente más bajos que en controles (p < 0,05). Los niveles del plasma de la vitamina B12 fueron disminuidos solamente en el grupo B (p < 0,01), mientras que la riboflavina era más baja en el grupo A (p < 0,01). El porcentaje de pacientes a riesgo de la hipovitaminosis que se convertía era el 40% o más alto para la vitamina A, el betacaroteno, el folato, la biotina, la vitamina C, y la tiamina en ambos grupos de pacientes. Aunque algunos temas tuvieran extremadamente - los valores bajos de la vitamina, de ningún modo eran síntomas clínicos de la deficiencia de la vitamina observados. Solamente una correlación débil fue encontrada entre los parámetros alimenticios de la proteína-energía y los valores de la vitamina, probablemente debido al tamaño pequeño de la muestra estudiada. Las implicaciones patofisiológicas y clínicas de la situación subóptima de la vitamina observada en síndrome del intestino irritable agudo son desconocidas. Otros estudios en la situación a largo plazo de la vitamina y el resultado clínico en estos pacientes son necesarios.



Sulfasalazine inhibe la absorción de folatos en colitis ulcerosa

Dept. Int. MED., Univ. California, Davis, CA los 95616 E.E.U.U.

N. INGLÉS. MED DEL J. (Los E.E.U.U.), 1981, 305/25 (1513-1517)

La deficiencia del folato, un acontecimiento común en pacientes con el síndrome del intestino irritable, se ha atribuido en parte al uso terapéutico del sulfasalazine. Sin embargo, una relación clara entre el uso del sulfasalazine (salicylazosulfapyridine) y el desarrollo de la mala absorción y de la deficiencia del folato no se ha mostrado. Los estudios proyecto de los autores para evaluar la relación del uso del sulfasalazine a la mala absorción del folato y de la deficiencia en pacientes con colitis ulcerosa. Compararon la incidencia de los niveles bajos del folato del suero en los pacientes que utilizaban sulfasalazine y los que no eran. En un grupo seleccionado de pacientes, el método de la intestinal-perfusión fue utilizado para estudiar los efectos de concentraciones calificadas de sulfasalazine en el sitio de la hidrólisis yeyunal y de la desaparición luminal de folatos. Los datos indican que el sulfasalazine inhibe la hidrólisis del folato del polyglutamyl y también disminuye la absorción de los folatos del polyglutamyl y del monoglutamyl.



El efecto de la suplementación del ácido fólico sobre el riesgo para el cáncer o de la displasia en colitis ulcerosa

Lashner B.A.; Provencher K.S.; Seidner D.L.; Knesebeck A.; Brzezinski A.

EE.UU.

Gastroenterología (los E.E.U.U.), 1997, 112/1 (29-32)

Fondo y objetivos: Dos estudios del caso-control han mostrado que el folato puede proteger contra neoplasia en colitis ulcerosa. Este estudio ficticio histórico fue realizado para definir mejor esta asociación. Métodos: Los expedientes de 98 pacientes con la colitis ulcerosa que tenía enfermedad próxima a la flexión esplénica por lo menos 8 años fueron revisados. El uso documentado del folato por lo menos de 6 meses era juzgado una exposición positiva. Resultados: De los pacientes, 29,6% neoplasia desarrollada y 40,2% tomaron suplementos del folato. El riesgo relativo ajustado (RR) de neoplasia para los pacientes que tomaban el folato era 0,72 (el intervalo de confianza del 95% (ci), 0.28-1.83). La dosis del folato variada con el riesgo de la neoplasia (RR, 0,54 para el folato del magnesio 1,0; RR, 0,76 para 0,4 folatos del magnesio en un multivitamin comparado con los pacientes que no toman ningún folato). Uso del folato también variado con el grado de la displasia (RR para el cáncer, 0,45; RR para la displasia de alto grado, 0,52; RR para la displasia de calidad inferior, 0,75 comparado con los pacientes sin displasia) (P = 0,08). Conclusiones: Aunque no no estadístico sea significativo, el RR para la suplementación del folato en el riesgo de neoplasia sea <1 y muestre un efecto de la respuesta a la dosis, constante con estudios anteriores. La suplementación diaria del folato puede proteger contra el desarrollo de la neoplasia en colitis ulcerosa.

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