ACEITE DE PESCADO

Contenido

imagen Cambio de la composición de ácido graso, del aggregability de la plaqueta y de la función de RBC en temas mayores con la administración del concentrado bajo del aceite de pescado de la dosis y la comparación con ésos en temas más jovenes
imagen Inhibición de las interacciones del fagocito-endotelio por los ácidos grasos oxidados: ¿un mecanismo antiinflamatorio natural?
imagen En las causas de la esclerosis múltiple
imagen Esclerosis múltiple: vitamina D y calcio como determinantes ambientales del predominio (un punto de vista). I.: Luz del sol, factores dietéticos y epidemiología
imagen Efectos biológicos de aceites de pescado en relación con enfermedades crónicas.
imagen Ácidos grasos del glóbulo rojo y del tejido adiposo en esclerosis múltiple inactiva suave.
imagen Taurate y aceite de pescado del magnesio para la prevención de la jaqueca.
imagen Tratamiento de Nonpharmacologic de la hipertensión.
imagen Los aceites de pescado modulan la presión arterial y la contractilidad vascular en la rata y la contractilidad vascular en el primate
imagen Efectos del aceite de pescado, del nifedipine y de su combinación sobre la presión arterial y de lípidos en la hipertensión primaria.
imagen Efectos de una combinación de aceite de la onagra (ácido linolenic gamma) y de ácido (eicosapentaenoic + docahexaenoic) del aceite de pescado contra el magnesio, y contra placebo en la prevención de pre-eclampsia.
imagen Infección o trauma microbiana en el área cardiovascular de la representación del oblongata de la médula como algunas de las causas posibles de la hipertensión o de la hipotensión.
imagen Aceite de pescado y otros coadyuvantes alimenticios para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva
imagen (N-3) los ácidos grasos dietéticos aumentan actividad de la dismutasa del superóxido y disminuyen la producción del tromboxano en el corazón de la rata.
imagen Efectos de los ácidos grasos n-3 y del fenofibrate sobre el lípido y parámetros hemorrheological en dysbetalipoproteinemia familiar y hypertriglyceridemia familiar.
imagen Ayuno repetido y el refeeding con el 20:5, ácido de n-3 Eicosapentaenoic (EPA): Un nuevo enfoque para los intercambios rápidos del ácido graso y su efecto sobre la presión arterial, los lípidos del plasma y hemostasis.
imagen Las interacciones entre la grasa dietética, los pescados, y los aceites de pescado y sus efectos sobre la plaqueta funcionan en hombres a riesgo de enfermedad cardiovascular.
imagen Los efectos protectores del aceite de pescado dietético sobre el infarto cerebral focal
imagen Predominio de la deficiencia esencial del ácido graso en pacientes con desordenes gastrointestinales crónicos.
imagen El efecto de ácidos grasos poliinsaturados sobre el progreso de la caquexia en pacientes con el cáncer pancreático
imagen Modulación de enzimas antioxidantes y de la muerte celular programada por los ácidos grasos n-3
imagen Los lípidos marinos dietéticos suprimen la expresión continua de la transcripción del gen de interleukin-1beta
imagen Regulación específica del tejido del factor de crecimiento de transformación beta por el aceite lípido-rico del camarón antártico omega-3 en lupus murine autoinmune
imagen Los efectos de la manipulación dietética del lípido sobre la producción de T murine célula-derivaron cytokines
imagen Los lípidos dietéticos omega-3 retrasan el inicio y la progresión de la nefritis autoinmune del lupus inhibiendo el factor de crecimiento de transformación expresión beta del mRNA y de la proteína
imagen La alimentación de aceite de pescado modula la producción del leukotriene en nefritis murine del lupus
imagen Efectos de los ácidos grasos n-3 y n-6 sobre las actividades y la expresión de enzimas antioxidantes hepáticas en los ratones autoinmune-propensos de NZBxNZW F1
imagen La expresión TGF-beta y disminuida creciente del oncogene por los ácidos grasos omega-3 en el bazo retrasa inicio de la enfermedad autoinmune en ratones de B/W
imagen Cytokines favorable-inflamatorios disminuidos y expresión génica antioxidante creciente de la enzima por los lípidos omega-3 en nefritis murine del lupus
imagen Supresión de la enfermedad autoinmune por los ácidos grasos dietéticos n-3
imagen Papel de los ácidos grasos omega-3 en salud y enfermedad
imagen Los lípidos marinos dietéticos suprimen enfermedad autoinmune murine
imagen Depresión de respuestas humorales y de funciones fagocitarias in vivo y in vitro por el aceite de pescado y el ácido eicosapentanoic
imagen El tipo de grasa dietética afecta a la severidad de la enfermedad autoinmune en ratones de NZB/NZW
imagen Efectos de la suplementación dietética sobre autoinmunidad en el ratón de MRL/lpr: Una investigación preliminar
imagen Los ricos de una dieta del aceite de pescado en ácido eicosapentaenoic reducen los metabilitos del cyclooxygenase, y suprimen lupus en los ratones MRL-lpr
imagen El efecto protector del aceite de pescado dietético sobre lupus murine
imagen [Uso del aceite de pescado “Polyen” en práctica pediátrica]
imagen El efecto sobre alfa del factor de necrosis de tumor y la producción humanas del interleukin 1beta de dietas enriquecidas en los ácidos grasos n-3 del aceite vegetal o del aceite de pescado
imagen Validación de un meta-análisis: Los efectos del aceite de pescado en artritis reumatoide
imagen ácidos grasos poliinsaturados n-3: Actualización 1995
imagen Los efectos de la suplementación del aceite de pescado sobre el requisito no-esteroidal de la droga antiinflamatoria en pacientes con placebo de doble anonimato de la artritis-uno reumatoide suave controlaron estudio.
imagen Asociación del etretinate y del aceite de pescado en terapia del psoriasis. Inhibición del hypertriglyceridemia resultando de terapia retinoide después de la suplementación del aceite de pescado.
imagen Efectos de los lípidos dietéticos del aceite de pescado sobre enfermedades alérgicas e inflamatorias.
imagen Ácidos grasos Omega-3 en salud y enfermedad y en crecimiento y el desarrollo
imagen El efecto del suplemento dietético del aceite de pescado sobre el contenido del ácido dihomo-gammalinolenic en fosfolípidos humanos del plasma.
imagen Efectos de la suplementación dietética con el aceite de pescado marino sobre la generación y la función del mediador del lípido del leucocito en artritis reumatoide.
imagen Un placebo de doble anonimato controló el ensayo del infante de marina de Efamol en síntomas de la piel y de la junta de la artritis psoriática.
imagen Suplementación del ácido graso del aceite de pescado en artritis reumatoide activa. Un doble-cegador, controlado, estudio de la cruce.
imagen El papel protector cardiovascular del ácido docosahexaenoic
imagen Prevención de la arritmia cardiaca por (n-3) los ácidos grasos poliinsaturados dietéticos y su mecanismo de la acción
imagen Ácidos grasos Omega3 en la prevención-gestión de la enfermedad cardiovascular Simopoulos A.P.
imagen Aceite de pescado dietético: Influencia en la regresión de la lesión en el modelo porcino de la ateroesclerosis
imagen Capacidad aumentada de los macrófagos ácido-enriquecidos grasos n-3 de oxidar mecanismos de la lipoproteína de la baja densidad y efectos de vitaminas antioxidantes
imagen Suplementación del aceite de pescado en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterozigótica
imagen Nivel creciente del suero de homocisteina total en pacientes de CAPD: A pesar de terapia del aceite de pescado
imagen Efectos de la interacción del acetato y del aceite de pescado de la RRR-alfa-tocopheryl sobre la oxidación de la bajo-densidad-lipoproteína en mujeres posmenopáusicas con y sin terapia de reemplazo hormonal
imagen Plaquetas, carotids, y coronaries. Critique en el papel antitrombótico de agentes antiplaquetarios, del ejercicio, y de ciertas dietas.
imagen [Cambios en la composición de ácido graso, el aggregability de la plaqueta y la función de RBC en temas mayores con la administración del concentrado del aceite de pescado de la bajo-dosis y la comparación con temas más jovenes]
imagen ¿Los aceites de pescado previenen restenosis después de angioplastia coronaria?
imagen la incorporación del ácido graso n-3 en partículas de LDL las hace más susceptibles a la oxidación in vitro pero no no necesariamente más atherogenic in vivo.
imagen Nutrición en síndrome del intestino irritable
imagen Nutrición y enfermedad gastrointestinal
imagen Fibra dietética y enfermedad gastrointestinal el papel del metabolismo de cadena corta del ácido graso en desordenes colónicos
imagen Problemas alimenticios en síndrome del intestino irritable pediátrico
imagen Los dos puntos hambrientos - nutrición de la mucosa disminuida, absorción disminuida, y colitis
imagen Nutrición y colitis ulcerosa
imagen Una fórmula enteral que contiene el aceite de pescado, los oligosacáridos indigestos, plasma de las influencias de la goma arábiga y de los antioxidantes y perfiles del ácido graso y de la prostaglandina del fosfolípido colónico en cerdos
imagen Influencia de la nutrición en colitis ulcerosa - la significación del cuidado alimenticio en síndrome del intestino irritable
imagen Influencia de la suplementación intravenosa del lípido n-3 en perfiles del ácido graso y de la generación del mediador del lípido en un paciente con colitis ulcerosa severa
imagen El papel de aceites de pescado marinos en el tratamiento de la colitis ulcerosa
imagen Suplementación del ácido graso del aceite de pescado en colitis ulcerosa activa: Un de doble anonimato, placebo-controlado, estudio de la cruce
imagen Irrigación rectal de cadena corta del ácido graso para la colitis ulcerosa izquierdo-echada a un lado: Haber seleccionado al azar, ensayo controlado placebo
imagen Ediciones especiales en la terapia alimenticia del síndrome del intestino irritable
imagen Un estudio controlado seleccionado al azar del aceite y del aceite de pescado de la onagra en colitis ulcerosa
imagen Tratamiento de la colitis ulcerosa con la suplementación del aceite de pescado: Un ensayo controlado seleccionado al azar 12 meses anticipado
imagen Incorporación de ácidos grasos del aceite de pescado y aceite de oliva en los lípidos de la mucosa colónicos y efectos sobre síntesis del eicosanoid en síndrome del intestino irritable
imagen El aceite de pescado puede impedir angiogenesis e invasividad del tumor por la cinasa de proteína de abajo-regulación C y la producción de modulación del eicosanoid
imagen Grasa, pescados, aceite de pescado y cáncer
imagen Efecto de la suplementación dietética con los ácidos grasos omega-3 sobre el MED
imagen Grado de ácido araquidónico y docosahexanoic del myelin bovino del cerebro: Implicaciones para la patogenesia de la esclerosis múltiple
imagen El resumen de la OTAN avanzó el taller de investigación sobre Omega dietética 3 y Omega 6 ácidos grasos: efectos biológicos y esencialidad alimenticia.
imagen Propiedades de Vasorelaxant de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 en aortas espontáneamente de ratas hipertensas y normotensivas.
imagen Ácido de Eicosapentaenoic, pero ácido no docosahexaenoic, oxidación del ácido graso de los aumentos y expresión génica mitocondriales de la reductasa dienoyl-CoA de los upregulates 2,4 en ratas.
imagen Mejora por los eicosanoids en la caquexia del cáncer inducida por el trasplante LLC-IL6
imagen Los ácidos Docosahexaenoic y eicosapentaenoic inhiben respuestas lymphoproliferative humanas in vitro pero no la expresión de los marcadores de la activación de la superficie del linfocito T
imagen Ácidos grasos poliinsaturados Omega-3: Un nuevo tratamiento potencial de la enfermedad renal inmune
imagen Propiedades antiinflamatorias de ácidos docosahexaenoic y eicosapentaenoic en la inflamación phorbol-éster-inducida del oído de ratón
imagen Efecto beneficioso de ácidos eicosapentaenoic y docosahexaenoic en la gestión del lupus erythematosus sistémico y de su relación a la red del cytokine.
imagen La exposición al ácido docosahexaenoic poliinsaturado del ácido graso n-3 empeora respuestas de alpha1-adrenoceptor-mediated y la formación contráctiles del fosfato del inositol en cardiomyocytes de la rata
imagen Ácidos grasos Omega-3 y prevención de la fibrilación ventricular.
imagen N-3 pero no los ácidos grasos N-6 reducen la expresión del receptor combinado CD36 de la adherencia y del limpiador en células monocytic humanas.
imagen Metabolismo esencial del ácido graso en pacientes con la hipertensión esencial, la enfermedad cardíaca mellitus y coronaria de la diabetes.
imagen La composición de ácido graso de gliomas humanas diferencia de ésa encontrada en tejido cerebral no maligno
imagen El efecto de ácidos grasos no saturados sobre la composición de la membrana y la transducción de la señal en células de cáncer de colon humanas HT-29
imagen Efecto de los ácidos grasos omega-3 sobre la progresión de metástasis después de la supresión quirúrgica de los tumores sólidos de la célula humana del cáncer de seno que crecen en ratones desnudos
imagen Supresión de la producción del óxido nítrico en células lipopolysaccharide-estimuladas del macrófago por los ácidos grasos poliinsaturados omega3
imagen Incorporación de los ácidos grasos de cadena larga n-3 en tejidos y de la celularidad aumentada de la médula con el ácido docosahexaenoic que alimenta en el posts-niño destetado Fischer 344 ratas
imagen La demostración de efectos organotropic de agentes chemopreventive en carcinogénesis multiorgan modela.
imagen Efectos a largo plazo del ácido eicosapentaenoic sobre los lípidos periféricos diabéticos de la neuropatía y del suero en pacientes con el diabetes tipo II mellitus
imagen Inhibición de la lipolisis y de la degradación de la proteína de músculo por EPA en caquexia del cáncer
imagen Comparación de la eficacia del ácido eicosapentaenoic administrada como el ácido libre o éster del etilo como agente anticaquéctico y antitumores
imagen Cinética de la inhibición del crecimiento del tumor en ratones por la ácido-revocación eicosapentaenoic por el ácido linoleico
imagen Efecto anticaquéctico y antitumores del ácido eicosapentaenoic y su efecto sobre volumen de ventas de la proteína
imagen Ácido graso, colesterol y actividad alterados de la ATpasa de Na+/K+ en membrana del eritrocito de los pacientes de la artritis reumatoide.
imagen Efectos sobre la salud y metabolismo del ácido eicosapentaenoic dietético.
imagen [Valor potencial del ácido eicosapentaenoic]
imagen Predominios bajos de la enfermedad cardíaca coronaria (CHD), del psoriasis, del asma y de la artritis reumatoide en esquimales: ¿son causados por la alta ingestión dietética del ácido eicosapentaenoic (EPA), una variación genética del metabolismo esencial del ácido graso (EFA) o una combinación de ambos?
imagen Efectos de 11 aumentos de la semana en ácido eicosapentaenoic dietético sobre tiempo de la sangría, los lípidos, y la agregación de la plaqueta.
imagen La detención del ciclo celular y la inducción del apoptosis en células cancerosas pancreáticas expusieron al ácido eicosapentaenoic in vivo
imagen Grasas dietéticas y enfermedad cardíaca coronaria
imagen Ácido de Eicosapentaenoic (C20: 5) aumenta la secreción glucosa-inducida de la insulina de las células del insulinoma beta-TC3

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Los dos puntos hambrientos - nutrición de la mucosa disminuida, absorción disminuida, y colitis

Roediger W.E.W.

Departamento de cirugía, la reina Elizabeth Hospital, Woodville, SA 5011 Australia

SID. COLORRECTO (LOS E.E.U.U.), 1990, 33/10 (858-862)

La nutrición de células epiteliales colónicas es principalmente de los ácidos grasos de cadena cortos (SCFAs) producidos por la fermentación bacteriana en el lumen colónico. El n-butirato contribuye más carbono de la oxidación a las células epiteliales que la glucosa o la glutamina de la vasculatura. Hambre incompleta de células epiteliales colónicas por falta de las ventajas luminales de SCFAs, a corto plazo, a la hipoplasia de la mucosa con la absorción disminuida o la diarrea. Una falta crónica de SCFAs o de hambre completa del órgano conjuntamente con otros factores lleva a la colitis alimenticia, “colitis de la diversión” o “colitis del hambre.” Si predominante la diarrea o la colitis se convierte en la desnutrición de la mucosa aparece depender de la severidad y de la duración del hambre. La colitis ulcerosa se puede clasificar como colitis alimenticia en que las células epiteliales colónicas no pueden utilizar SCFAs que refleja el hambre epitelial a pesar de SCFAs abundante.



Nutrición y colitis ulcerosa

Burke A.; Lichtenstein G.R.; Rombeau J.L.

Profesor J.L. Rombeau, departamento de cirugía, Universidad de Pensilvania del hospital, 3400 calle Spruce, Philadelphia, PA 19104 los E.E.U.U.

La gastroenterología clínica de Bailliere (Reino Unido), 1997, 11/1 (153-174)

El papel de la dieta en la etiología y de la patogenesia de la colitis ulcerosa (UC) sigue siendo incierto. La utilización empeorada por los colonocytes del butirato, un producto de la fermentación bacteriana de los carbohidratos dietéticos que escapan la digestión, puede ser importante. las bacterias de la Azufre-fermentación pueden estar implicadas en esta utilización empeorada. La tensión oxidativa media lesión del tejido pero no es probablemente probablemente de importancia causativa. Los pacientes con el UC son desnutrición propensa y sus efectos perjudiciales. Sin embargo, no hay papel del resto parenteral total de la nutrición y del intestino como terapia primaria para el UC. El mantenimiento de la nutrición adecuada es muy importante, particularmente en el paciente peri-operativo. En ausencia de la sangría masiva, la perforación, el megacolon tóxico o la obstrucción, enterales bastante que la nutrición parenteral deben ser el modo de opción. Los alimentos pueden ser beneficiosos como terapia complementaria. Los enemas del butirato han mejorado a pacientes con colitis distal de otra manera recalcitrante en los pequeños estudios, suplementos de la fibra de la No-celulosa están de ventaja en ratas con colitis experimental. El ácido de Eicosapentaenoic en aceite de pescado tiene un efecto esteroide-escasamente que, aunque sea modesto, sea importante, particularmente en términos de reducción del riesgo de osteoporosis, pero parece no tener ningún papel en el paciente con enfermedad inactiva. El ácido y los antioxidantes gamma-Linolenic también están mostrando promesa. Los alimentos pueden también modificar el riesgo creciente de carcinoma colorrectal. La tensión oxidativa puede dañar la DNA del tejido pero no hay datos publicados actualmente en la protección posible contra los antioxidantes orales. El butirato protege contra carcinogénesis experimental en ratas con colitis experimental. La suplementación del folato se asocia débil a la incidencia disminuida del cáncer en pacientes del UC cuando está evaluada retrospectivo. La vigilancia se debe mantener para los requisitos crecientes y los suplementos del microalimento dados como apropiados. El calcio y la vitamina D de la bajo-dosis se deben dar a los pacientes en los esteroides a largo plazo y el folato a ésos en sulphasalazine.



Una fórmula enteral que contiene el aceite de pescado, los oligosacáridos indigestos, plasma de las influencias de la goma arábiga y de los antioxidantes y perfiles del ácido graso y de la prostaglandina del fosfolípido colónico en cerdos

Campbell J.M.; Fahey G.C. Jr. ; Lichtensteiger C.A.; Demichele S.J.; Garleb K.A.

G.C. Fahey Jr. , División de ciencias alimenticias, departamento de ciencias animales, Universidad de Illinois, Urbana, IL 61801 los E.E.U.U.

Diario de la nutrición (los E.E.U.U.), 1997, 127/1 (137-145)

Las pruebas apoyan un papel patógeno de mediadores inflamatorios ácido-derivados araquidónicos dentro del aparato gastrointestinal de pacientes con el síndrome del intestino irritable. El propósito de este estudio era evaluar los efectos de una fórmula alimenticia de la colitis ulcerosa (UCNF) que contenía los oligosacáridos, el aceite de pescado, la goma arábiga y los antioxidantes sobre perfiles del plasma y del ácido graso y de la prostaglandina del fosfolípido colónico en cerdos. Veinticuatro carretillas crecientes en dos réplicas fueron seleccionadas al azar igualmente entre cuatro veces que mataban (d 0, 7, 14 y 21), y una de dos dietas, de un control y del UCNF. Las dietas contuvieron niveles comparables de proteína, de grasa, y de carbohidrato nonstructural y resolvieron 100% de las necesidades energéticas del cerdo. La toma y el peso corporal fueron registrados diariamente mientras que las muestras de la sangre, de la orina y de tejido fueron recogidas en la época de la matanza. En el plazo de 1 semana de ingestión del UCNF, la composición de los ácidos grasos del fosfolípido del plasma mostró un aumento en el 20:5 (n 3) y 22:6 (n-3) (P < 0,0001) y una disminución del 20:4 (n-6) y del 18:2 (n-6) (P < 0,0001). Los efectos similares fueron observados para los fosfolípidos en la mucosa colónica y cecal. La prostaglandina E del plasma era inafectada por el tratamiento, mientras que el tromboxano B2 y 6 niveles de la keto-prostaglandina F (1alpha) fueron disminuidos perceptiblemente después de 7 d de ingestión de UCNF. La ingestión del UCNF dio lugar a una supresión en la síntesis de prostaglandinas proinflammatory por las células de la mucosa cecales y colónicas. Niveles de la prostaglandina colónica y cecal E, 6 - el ketoprostaglandin F (1alpha) y el tromboxano B2 fueron disminuidos perceptiblemente después de 7 d de ingestión de UCNF. Estos cambios se pudieron haber mediado por aumentos rápidos (n-3) de ácidos grasos en los fosfolípidos celulares. La suplementación dietética con el UCNF puede probar beneficioso para los pacientes con colitis ulcerosa modulando síntesis colónica de la prostaglandina.



Influencia de la nutrición en colitis ulcerosa - la significación del cuidado alimenticio en síndrome del intestino irritable

Nagel E.; Bartels M.; Pichlmayr R.

Piel abdominal, Transplantationschirurgie, SE 8, D-30625 Hannover Alemania de Klinik de Konstanty-Gutschow-Stras

Piel Chirurgie (Alemania), 1995, 380/1 de Langenbecks Archiv (4-11)

La terapia alimenticia para la colitis ulcerosa (UC) es polémica. Los estudios se diseñan generalmente para investigar la nutrición enteral parenteral (TPN) o total total (DIEZ), y antes de éstos se pueden compararle son necesarios distinguir entre los diversos objetivos terapéuticos. Los objetivos de la ayuda alimenticia artificial en pacientes con el UC son el reajuste de la situación alimenticia, remisión posible de la actividad de la enfermedad, y disminución de la incidencia de la intervención quirúrgica o de la complicación postoperatoria. Debido a la heterogeneidad de los resultados publicados hasta ahora, es todavía difícil comparar estudios. Sin embargo, indican que el grado y la severidad de la colitis y de la selección paciente son de importancia suprema en la puesta en práctica de la terapia alimenticia. Los efectos positivos de TPN divulgado de estudios no-controlados no fueron confirmados por ensayos controlados. Por otra parte, TPN era más eficaz que una dieta oral. En relación con las tarifas de la remisión o las intervenciones operativas necesarias, TPN tenía efectos secundarios que y ningunas ventajas definidas sobre DIEZ. DIEZ parece ser con certeza pacientes útiles. En algunos pacientes con el UC, parece ser acompañado por menos complicaciones postoperatorias. Sin embargo, una conclusión definitiva en los efectos de DIEZ o de TPN no es todavía posible. En este contexto, ciertos ácidos grasos pueden tener un papel importante en el tratamiento del UC. En anticipado, los ácidos grasos seleccionados al azar y controlados de los estudios omega-3 fueron encontrados para ser terapéutico útiles. Una reducción de las dosis esteroides necesarias es particularmente importante. Otro acercamiento terapéutico en el UC distal se considera en la administración rectal de ácidos grasos de cadena cortos.



Influencia de la suplementación intravenosa del lípido n-3 en perfiles del ácido graso y de la generación del mediador del lípido en un paciente con colitis ulcerosa severa

Grimminger F.; Fuhrer D.; Papavassilis C.; Schlotzer E.; Mayer K.; Heuer K. - U.; Beso L.; Walmrath D.; Piberhofer S.; Lubbecke F.; Kramer H. - J.; Stevens J.; Schutterle G.; Seeger W.

Departamento de medicina interna, Justus-Liebig-universidad, Klinikstrasse 36, D-6300 Giessen Alemania

EUR. J. CLIN. INVIERTA. (Reino Unido), 1993, 23/11 (706-715)

Los ácidos grasos N-3 fueron suministrados a un paciente femenino de 36 años que sufría de colitis ulcerosa y de efectos secundarios esteroides severos, en una secuencia de la administración parenteral y enteral. Durante un período moderado activo de enfermedad, los pescados de 200 ml d-1 aceite-derivaron la emulsión del lípido (ácido eicosapentaenoic (EPA), 4,2 g; el ácido docosahexaenoic (DHA), 4,2 g) fue infundido por 9 días, paralelamente al ahusamiento rápido de la dosis esteroide. Proporcionaron la actividad de la enfermedad disminuida rápidamente, y el paciente posteriormente 16 cápsulas del aceite de pescado por el día (EPA, 2,9 g; DHA, 1,9 g) por 2 meses. En el final de este período de terapia, la colitis severa se repitió con manifestaciones intestinales y del extraintestinal. La emulsión del lípido n-3 entonces fue utilizada para la alimentación intravenosa (29 días, dosis máxima 300 ml por día); durante este tiempo, la mejora marcada del síndrome del intestino irritable fue observada. Durante ambos períodos de la administración parenteral del lípido n-3, el plasma total EPA y el contenido del DHA aumentaron repetido, superando el del ácido araquidónico; este enriquecimiento del ácido graso del plasma n-3 fue mantenido solamente apenas durante el período intermedio de suplementación dietética del aceite de pescado. Administrados intravenoso EPA-conteniendo los triglicéridos fueron hidrolizados rápidamente, según lo evidenciado por el aspecto de cantidades sustanciales de EPA en la fracción del ácido graso libre del plasma. El contenido total de la membrana de la plaqueta y del neutrófilo los ratios grasos de la membrana de EPA y del DHA así como de n-3 acid/AA aumentó semejantemente durante los períodos de la administración intravenosa del lípido n-3 y disminuyó durante la absorción de aceite de pescado oral. En cambio, el enriquecimiento de la membrana del eritrocito en EPA y el DHA ocurrieron sólo después del período prolongado (de 2 meses) de suplementación dietética del lípido n-3. Ex vivo el estímulo de neutrófilos con A23187 mostró aumento progresivo en 5 series del leukotriene- y 5-HEPE-generation durante ambos períodos de infusión del lípido n-3, paralelamente a la subida de contenido del plasma EPA. Los ratios del leukotriene del máximo 5 series/4-series superaron 0,25. Semejantemente, los ratios del tromboxano B3/B2 liberados ex vivo de las plaquetas estimuladas superaron 0,4 durante la infusión en curso del lípido n-3. Los cambios profundos en perfiles del ácido graso y la generación del mediador del lípido se pueden relacionar con la reducción en la actividad de la colitis observada durante los períodos de suplementación intravenosa del lípido n-3.



El papel de aceites de pescado marinos en el tratamiento de la colitis ulcerosa

Ross E.

Departamento de medicina interna, Facultad de Medicina de la universidad de los penachos, Boston, mA 02111 los E.E.U.U.

NUTR. INVERSOR DE CORRIENTE (LOS E.E.U.U.), 1993, 51/2 (47-49)

Los estudios recientes sugieren que los suplementos marinos del aceite de pescado, que son ricos en los ácidos grasos n-3, puedan reducir la inflamación asociada a colitis ulcerosa. Los aceites de pescado pueden ejercer sus efectos beneficiosos desplazando síntesis del eicosanoid a la especie menos inflamatoria o modulando los niveles del tejido de ciertos cytokines.



Suplementación del ácido graso del aceite de pescado en colitis ulcerosa activa: Un de doble anonimato, placebo-controlado, estudio de la cruce

Aslan A.; Triadafilopoulos G.

Sección de la gastroenterología, centro médico de Martínez VA, 150 Muir Road, Martínez, CA los 94553 E.E.U.U.

. J. GASTROENTEROL. (Los E.E.U.U.), 1992, 87/4 (432-437)

Los metabilitos del ácido araquidónico formados por los caminos del cyclooxygenase y de la lipooxigenasa pueden contribuir a la diarrea y a la colitis clínicas del síndrome del intestino irritable. Los pacientes con colitis ulcerosa activa han aumentado niveles del leukotriene B4 en su mucosa rectal, y estos niveles tienden a correlacionar con la severidad de la enfermedad. En este estudio, evaluamos la eficacia de la ingestión de los ácidos del aceite de pescado n-3-omega-fatty, inhibidores de la síntesis del leukotriene, en el tratamiento de la colitis ulcerosa. Estudiaron a once pacientes con la colitis ulcerosa de suave para moderar severidad en un de ocho meses, de doble anonimato, placebo-controlado, ensayo de la cruce de la suplementación dietética con el aceite de pescado, que proporcionó cerca de 4,2 g de ácidos grasos de omega-3- por día. Un índice de actividad de la enfermedad basado en síntomas pacientes y aspecto sigmoidoscopic fue utilizado para evaluar eficacia. La producción de la mucosa del leukotriene B4 fue medida por radioinmunoanálisis. El índice de actividad malo de la enfermedad disminuyó el 56% para los pacientes que recibían el aceite de pescado y el 4% para los pacientes en placebo (p < 0,05). No había diferencias estadístico significativas en cuentas histopatológicas o niveles de la mucosa colónicos del leukotriene B4. Todos los pacientes toleraron la ingestión del aceite de pescado y no mostraron ninguna alteración en estudios rutinarios de la sangre. Ningún paciente empeorado; las drogas antiinflamatorias se podrían reducir o eliminar en ocho pacientes (el 72%) mientras que recibían el aceite de pescado. Concluimos que los resultados dietéticos de la suplementación del aceite de pescado en la mejora clínica de suave activo para moderar colitis ulcerosa pero no están asociados a la reducción significativa en la producción de la mucosa del leukotriene B4, comparada con terapia del placebo. Otros estudios son necesarios aclarar el mecanismo de la acción y de la dosis óptima y la duración de la suplementación del aceite de pescado en colitis ulcerosa.



Irrigación rectal de cadena corta del ácido graso para la colitis ulcerosa izquierdo-echada a un lado: Haber seleccionado al azar, ensayo controlado placebo

Índice de refracción de Breuer; Soergel K.H.; Lashner B.A.; Cristo M.L.; Hanauer S.B.; Vanagunas A.; Harig J.M.; Keshavarzian A.; Robinson M.; Sellin J.H.; Weinberg D.; Vidican D.E.; Flemal K.L.; Rademaker A.W.

El Dr. R.I. Breuer, hospital de Evanston, laboratorio especial del GH, 2650 Ridge Avenue, Evanston, IL 60201 los E.E.U.U.

Tripa (Reino Unido), 1997, 40/4 (485-491)

Fondo - la deficiencia de cadena corta del ácido graso (SCFA) se asocia a colitis en animales y seres humanos, y el metabolismo de la mucosa de estos compuestos se disminuye en colitis ulcerosa. Objetivos - evaluar la eficacia del tratamiento tópico de SCFA en colitis ulcerosa. Pacientes y métodos - inscribieron a 103 pacientes con colitis ulcerosa distal en un de seis semanas, de doble anonimato, ensayo controlado placebo de SCFA rectal dos veces al día; ofrecieron los pacientes que eran sin cambios en placebo SCFA en un ensayo de la extensión de la abierto-etiqueta. Resultados - de los 91 pacientes que terminaban el ensayo, más pacientes en el SCFA trataron que en el grupo tratado placebo mejorado (el 33% v el 20%, p = 0,14, NS). Ésos en SCFA también tenían más grande, pero estadístico no significativo, reducciones en cada componente de sus cuentas clínicas e histológicas de la actividad. En pacientes con un episodio actual relativamente corto de la colitis (<6 meses, n = 42), respondió más a SCFA que al placebo (el 48% v el 18%, p = 0,03). Estos pacientes también tenían más grande, pero estadístico no significativo, las disminuciones de su índice de actividad clínico (p = 0,08 placebos de v). Cada paciente que mejoró utilizó por lo menos cinco de seis de las irrigaciones rectales prescritas de SCFA, mientras que los solamente 37% quién no mejoraron estaban como obedientes. En el ensayo de la extensión de la abierto-etiqueta, el 65% mejoraron en SCFA; estos pacientes también tenían reducciones significativas (p < 0,02) en sus cuentas clínicas e histológicas de la actividad. Conclusiones - aunque los enemas de SCFA no estuvieran de valor terapéutico en este ensayo controlado, los resultados sugieren eficacia en subconjuntos de pacientes con colitis ulcerosa distal incluyendo ésos con episodios activos cortos. El contacto prolongado con la mucosa rectal parece ser necesario para la ventaja terapéutica.



Ediciones especiales en la terapia alimenticia del síndrome del intestino irritable

Williams C.N.

CRC, universidad de Dalhousie, avenida de 5849 universidades, Halifax, NS B3H 4H7 Canadá

PUEDA. J. GASTROENTEROL. (Canadá), 1993, 7/2 (196-199)

Hay muchos problemas y controversias referentes a la nutrición en el síndrome del intestino irritable (IBD). La mayoría de las autoridades ahora aceptan que la nutrición parenteral del total (TPN) es útil, como terapia primaria y del adjunto en la gestión de pacientes con la enfermedad de Crohn, pero solamente útil como terapia del adjunto en pacientes con llamaradas agudas de la colitis ulcerosa. En ambos, hay un papel de TPN en la preparación de los pacientes para la cirugía inminente. En comparación con TPN, la terapia definida de la fórmula (dieta elemental) tiene menos complicaciones, es más fácil de supervisar, es menos costosa, y da resultados equivalentes. Varios ensayos controlados han mostrado que la terapia de la dieta elemental es tan útil como la prednisona en la inducción de la remisión en pacientes con la enfermedad de Crohn activa. Las dietas elementales se han comparado con dietas poliméricas en pacientes con la enfermedad de Crohn, y se han mostrado para ser eficaces; una dieta semi-elemental también se ha mostrado recientemente para ser tan eficaz como dieta elemental, pero con una ventaja conferida de mantener niveles esenciales del ácido graso. Las dietas elementales no aparecen ser eficaces en fístulas cerradas. Si persisten los problemas de los calambres del sabor agradable y, en algunos pacientes, de la náusea, el vomitar, abdominales y de la diarrea, éstos pueden ser superados hasta cierto punto los cambios del sabor, enfriándose, la introducción gradual y aconsejando o alimentando de tubo nasogastric. Recientemente, los aceites de pescado se han utilizado en pacientes con IBD. Hay pruebas sugestivas que están de ventaja en pacientes con colitis ulcerosa pero no en la enfermedad de Crohn. Hay una sugerencia que los aceites de pescado tienen un efecto esteroide-escasamente que, si está confirmado, esté de gran ventaja potencial a los pacientes con colitis ulcerosa.



Un estudio controlado seleccionado al azar del aceite y del aceite de pescado de la onagra en colitis ulcerosa

Pradera S.M.; A.T. verde; Teare J.P.; Jenkins A.P.; Punchard N.A.; Ainley C.C.; Thompson R.P.H.

Laboratorio gastrointestinal, Rayne Institute, el hospital de St Thomas, Londres SE1 7EH Reino Unido

ALIMENTO. PHARMACOL. THER. (Reino Unido), 1993, 7/2 (159-166)

En un estudio placebo-controlado, seleccionaron al azar a 43 pacientes con colitis ulcerosa estable para recibir MaxEPA (n = 16), el aceite estupendo de la onagra (n = 19), o el aceite de oliva como placebo (n = 8) por 6 meses, además de su tratamiento usual. El tratamiento con MaxEPA aumentó concentraciones de la membrana de la rojo-célula del ácido eicospentaenoic (EPA) en 3 meses en triple y en 6 meses en cuádruple (ambo P < 0,01), y dobló los niveles ácidos docosahexaenoic (DHA) en 6 meses (P < 0,05). El tratamiento con aceite estupendo de la onagra aumentó concentraciones de la membrana de la rojo-célula del ácido dihomogamma-linolenic (DGLA) en el 40% en 6 meses (P < 0,05), mientras que el tratamiento con placebo redujo niveles de DGLA y de DHA en 6 meses (ambos P < 0,05). El resultado clínico fue evaluado por las tarjetas pacientes del diario, sigmoidoscopy y la histología de los especímenes rectales de la biopsia. El aceite estupendo de la onagra mejoró perceptiblemente la consistencia del taburete comparada a MaxEPA y al placebo en 6 meses, y esta diferencia fue mantenida 3 meses después de que el tratamiento fue interrumpido (P <0.05). Había sin embargo, ninguna diferencia en frecuencia del taburete, la sangría rectal, la recaída de la enfermedad, el aspecto sigmoidoscopic o la histología rectal en los tres grupos del tratamiento. A pesar de la manipulación de los ácidos grasos de la célula-membrana, los aceites de pescado no ejercen un efecto terapéutico en colitis ulcerosa, mientras que el aceite de la onagra puede estar de una cierta ventaja.



Tratamiento de la colitis ulcerosa con la suplementación del aceite de pescado: Un ensayo controlado seleccionado al azar 12 meses anticipado

Hawthorne A.B.; Daneshmend T.K.; Hawkey C.J.a; Belluzzi A.; Everitt S.J.; Holmes G.K.T.; Malkinson C.; Shaheen M.Z.; Willars J.E.

Departamento de terapéutica, hospital de la universidad, Nottingham NG7 2UH Reino Unido

TRIPA (Reino Unido), 1992, 33/7 (922-928)

El efecto del aceite de pescado sobre el curso de la colitis ulcerosa fue investigado en un estudio controlado cegador seleccionado al azar. Ochenta y siete pacientes recibieron suplementos de 20 ml de aceite de pescado de HiEPA como triglicérido (4,5 g de ácido eicosapentaenoic) o placebo del aceite de oliva diario por un año. Los aceites fueron dados además de medicación estándar y la entrada del ensayo era estratificada para la actividad de la enfermedad. El aceite de pescado aumentó perceptiblemente el grado de ácido eicosapentanoic de la mucosa rectal a 3,2% de ácidos grasos totales en seis meses, comparado con 0,63% para los pacientes en el aceite de oliva. Esto fue asociada a la síntesis creciente del leukotriene B5, y a la supresión del 53% de la síntesis del leukotriene B4 por los neutrófilos ionophore-estimulados. La supresión de Leukotriene B4 persistió por lo menos dos meses después de que el tratamiento fue parado. El tratamiento con el aceite de pescado dio lugar a mensurable, pero limitó solamente la ventaja clínica. Para los pacientes que incorporan el ensayo en recaída (n = 53), había una reducción significativa en el requisito del corticosteroide después de un y dos meses de tratamiento. Había una tendencia hacia la realización de la remisión (de los corticosteroides) más rápidamente en los pacientes en el aceite de pescado, aunque las diferencias no fueran significativas. Para los pacientes en la remisión en la entrada de ensayo o durante el ensayo (n = 69), no había diferencia significativa en el índice de recaída por análisis de la fila del registro. Concluimos que la suplementación del aceite de pescado produce un efecto escasamente del corticosteroide modesto en enfermedad activa, pero no hay ventaja en terapia del mantenimiento.



Incorporación de ácidos grasos del aceite de pescado y aceite de oliva en los lípidos de la mucosa colónicos y efectos sobre síntesis del eicosanoid en síndrome del intestino irritable

Un K. más montañoso; Jewell R.; Dorrell L.; Smith C.L.

Grupo clínico de la farmacología, facultad de la medicina, universidad de Southampton, Southampton SO9 3TU Reino Unido

TRIPA (Reino Unido), 1991, 32/10 (1151-1155)

La incorporación de los ácidos grasos en pescados y del aceite de oliva en la mucosa colónica de pacientes con el síndrome del intestino irritable fue examinada durante la suplementación dietética de 12 semanas con los aceites, y la influencia en la prostaglandina y la generación de la mucosa colónicas del tromboxano fue medida. Con un suplemento dietético del aceite de pescado de 18 g diario, las concentraciones de los ácidos grasos poliinsaturados principales en aceite de pescado, el ácido eicosapentaenoic y el ácido docosahexaenoic, fueron aumentados perceptiblemente en lípidos de la mucosa. La primera vez que éstos fueron medidos, después de la suplementación de tres semanas, el medio aumentan de eicosapentaenoic y el ácido docosahexaenoic era de siete veces y 1,5 doblan respectivamente, y estos aumentos fueron mantenidos durante el estudio de 12 semanas. Los grados de acidez araquidónica bajaron en el estudio y esta reducción era significativa en 12 semanas. Prostaglandina de la mucosa E2 (PGE2), tromboxano B2, y la síntesis de la prostaglandina F (1alpha) de 6 keto fue suprimida, y ésta alcanzó la significación (p < 0,05) en tres y 12 semanas para PGE2 y en 12 semanas para el tromboxano B2. El ácido graso predominante en aceite de oliva es ácido oléico. La suplementación con 18 g/day dio lugar a un aumento significativo en ácido oléico en mucosa colónica en 12 semanas (p < 0,05) y a una caída en ácido esteárico y ácido docosahexaenoic; no había cambio significativo en síntesis del eicosanoid. Se concluye que los lípidos colónicos y la síntesis de la prostaglandina y del tromboxano se pueden alterar fácilmente por la suplementación dietética con el aceite de pescado. El grado de la incorporación de los ácidos grasos presentes en aceites es dependiente sobre el ácido graso individual.



El aceite de pescado puede impedir angiogenesis e invasividad del tumor por la cinasa de proteína de abajo-regulación C y la producción de modulación del eicosanoid

Hipótesis médicas (Reino Unido), 1996, 46/2 (107-115)

La inhibición del angiogenesis muestra considerable promesa como estrategia para tratar malignidades sólidas. La inducción de la colagenasa por la cinasa de proteína C desempeña un papel importante en el proceso angiogénico así como en metástasis. Los productos de la lipooxigenasa se requieren para la mitosis endotelial de la célula, y también promueven la producción de la colagenasa. Por la activación hormonal de abajo-regulación de la cinasa de proteína C y del metabolismo de modulación del eicosanoid, la ingestión de los aceites de pescado de omega-3-rich puede impedir angiogenesis y reducir invasividad del tumor - así racionalizando los efectos que retrasa el crecimiento y anti-metastáticos de la alimentación de aceite de pescado considerados casi invariable en los modelos animales del tumor. Ciertos otros agentes antiinflamatorios - incluyendo el cromolyn (un inhibidor de la activación de la cinasa de proteína C) y el ácido gamma-linolenic (que inhibe indirectamente la lipooxigenasa) puede tener actividad análoga del tumor-retardador. El uso clínico del aceite de pescado suplemental en terapia del cáncer está vencido desde hace mucho tiempo.



Grasa, pescados, aceite de pescado y cáncer

Diario británico del cáncer (Reino Unido), 1996, 74/1 (159-164)

Hay una asociación ecológica entre el consumo de la grasa total y animal y el riesgo colorrectal y del cáncer de seno. Los datos de la mortalidad para el pecho y el cáncer colorrectal para 24 países europeos correlacionaron, como se esperaba, con el consumo de animal, pero no vegetal, gordo. Había una correlación inversa con los pescados y el consumo del aceite de pescado, cuando estaba expresado como proporción de grasa total o animal, y de esta correlación era significativo para el varón y cáncer colorrectal femenino y para el cáncer de seno femenino, si las tomas eran en el período de la hora actual, o 10 años o 23 años antes de mortalidad del cáncer. Estos efectos fueron considerados solamente en países con un alto (> 85 g caput-1 day-1) consumo de grasa animal. Estas pruebas sugieren que el consumo del aceite de pescado esté asociado a la protección contra los efectos promocionales de la grasa animal en carcinogénesis colorrectal y del pecho.



Efecto de la suplementación dietética con los ácidos grasos omega-3 sobre el MED

Nouvelles Dermatologiques (Francia), 1996, 15/5 (369-371)

Objetivos: La exposición de la piel a la radiación ultravioleta produce respuestas a corto y largo plazo: eritema, pigmentación, carcinogénesis, photoaging. Los estudios indican que los ricos dietéticos de un lípido en los ácidos grasos omega-3 dan lugar a una reducción de la sensibilidad de UVB-erythemal y protegen contra photocarcinogenesis. El objetivo de este estudio era determinar influencia de los ricos dietéticos de un lípido en los ácidos grasos omega-3 en la producción del MED y de los radicales libres. Métodos: En un estudio abierto, 20 voluntarios caucásicos tomaron a 100 el magnesio ácido eicosapentaenoic y el ácido docosahexaenoic del magnesio 720 cada día durante 3 semanas M.E.D., los lípidos plasmáticos, el malondialdehído (MDA), el betacaroteno y el glutatión reducido fue medido antes y después de terapia del aceite de pescado. Resultados: Omega-3/omega-6 creciente a excepción del ácido araquidónico. El aumento de M.E.D no era significativo. MDA aumentó perceptiblemente, mientras que el betacaroteno y el glutatión reducido disminuyeron. Conclusión: En este estudio, la suplementación dietética del aceite de pescado no protegió perceptiblemente la piel contra la radiación ultravioleta. Pero los radicales libres que la producción fue aumentada, una mejor protección antioxidante deben ser asociados.



Grado de ácido araquidónico y docosahexanoic del myelin bovino del cerebro: Implicaciones para la patogenesia de la esclerosis múltiple

NEUROCHEM. RES. (Los E.E.U.U.), 1990, 15/1 (7-11)

Los lípidos fueron extraídos de myelin bovino del cerebro usando una mezcla del hexano y del isopropanolol (3: 2). Los lípidos del Myelin eran resueltos, usando la cromatografía de sept Pak, en cuatro fracciones: Fraccione los lípidos neutrales contenidos 1, la fracción 2, los ácidos grasos libres, la fracción 3, los fosfolípidos y la fracción 4, fosfolípidos de la etanolamina de la colina. Docosahexanoic (DHA) y los ácidos araquidónicos (AA) en estas fracciones fueron medidos por RPHPLC. La fracción 2 era analizada directamente, las otras tres fracciones fueron sujetadas a la hidrólisis alcalina antes del análisis para el DHA y el AA. El DHA y el AA no fueron encontrados en la fracción 1. El DHA y el AA fueron encontrados en las fracciones 2 y 3. Solamente el AA fue encontrado constantemente en la fracción 4. Estos resultados fueron confirmados por la CROMATOGRAFÍA GASEOSA.



El resumen de la OTAN avanzó el taller de investigación sobre Omega dietética 3 y Omega 6 ácidos grasos: efectos biológicos y esencialidad alimenticia.

J Nutr (ESTADOS UNIDOS) abril de 1989, 119 (4) p521-8

Varios estudios del ser humano presentaron en el taller indican que el niño prematuro en el nacimiento es bioquímico deficiente en el ácido docosahexaenoic (DHA) en los fosfolípidos del cerebro y del hígado, y que el DHA es esencial para la agudeza visual normal. La cantidad de DHA necesaria mantener las cantidades normales de los fosfolípidos del hígado y del cerebro es postnatal 11 mg/kg diarios. Los pacientes mayores en alimentaciones a largo plazo del tubo gástrico y otros en los líquidos intravenosos a largo plazo y en la nutrición parenteral total son particularmente deficiencias propensas del ácido alfa-linolenic, del ácido eicosapentaenoic (EPA) y del DHA. Las cantidades estimadas para prevenir deficiencias en los ancianos son 800-1100 mg/d de ácido alfa-linolenic y 300-400 mg/d de EPA y del DHA combinados. Los datos preliminares indican que los niños con la desnutrición y el mucoviscidosis, las mujeres con toxemia, y las personas mayores han disminuido cantidades de DHA en fosfolípidos del plasma. La Omega 3 ácidos grasos baja los triglicéridos y, en los niveles, un colesterol más bajo. Las propiedades antis-aggregatory, antitrombóticas y antiinflamatorias de Omega 3 ácidos grasos se han confirmado, y una curva de la respuesta a la dosis está emergiendo. A pesar del aumento en tiempo de la sangría, no se ha observado ningunas pruebas clínicas de la sangría por los investigadores en estudios uces de los. Los ensayos clínicos son necesarios para definir exacto la dosis y los mecanismos implicados en la definición de la esencialidad de Omega 3 ácidos grasos en crecimiento y desarrollo y sus efectos beneficiosos en enfermedad cardíaca coronaria, la hipertensión, la inflamación, la artritis, el psoriasis, otros desordenes autoinmunes, y cáncer. (56 Refs.)



Propiedades de Vasorelaxant de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 en aortas espontáneamente de ratas hipertensas y normotensivas.

J Cardiovasc riesgo (INGLATERRA) junio de 1994, 1 (1) p75-80

FONDO: El consumo dietético de pescados, rico en los ácidos grasos poliinsaturados n-3, el ácido docosahexaenoic (DHA) y el ácido eicosapentaenoic (EPA), se ha mostrado para reducir la presión arterial en los estudios animales y los ensayos clínicos. Aunque los mecanismos del antihypertensive no se sepan, el efecto de sangre-presión-baja de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 se puede atribuir parcialmente a sus propiedades vasorelaxant. MÉTODOS: Los anillos aórticos con y sin el endotelio, de Wistar-Kyoto (WKY) y espontáneamente de las ratas hipertensas (SHR), 16-17 semanas de viejo, fueron suspendidos en baños del tejido y la tensión isométrica fue medida. las curvas de la Concentración-respuesta fueron generadas para DHA y EPA (1-100 MU mol/l) en anillos noradrenalina-contratantes. La presión arterial fue medida usando el método del cola-puño y el medios grueso aórtico era resuelto. RESULTADOS: La presión arterial fue aumentada perceptiblemente de SHR (n=10; 194 +/- 4,4 mmHg) comparados con WKY (n=10; 124 +/- 1,2 mmHg, P < o = 0,0001). DHA (ROM aórtica relajada WKY de los anillos f de 1-100 MU mol/l) (- 3,3 +/- 0,7 a -13 +/- 2,3%, P < o = 0,001) y de SHR (- 6,5 +/- 1,8 a -22,9 el +/- 4%, P < o = 0,01) de una manera dependiente de la concentración. EPA (1-100 MU mol/l) evocó la mayor relajación en SHR (- 10,1 +/- 2,0 a -33 +/- 3,9%, P < 0,01) que en anillos aórticos de WKY (- 2,9 +/- 1,1 a -18,3 +/- 2,1%, P < 0,01). El efecto del relajante del DHA en WKY y SHR y de EPA en WKY no era dependiente en un endotelio intacto. Sin embargo, EPA (1-10 MU mol/l) indujo mayores respuestas en anillos intactos de SHR (- 10,1 +/- 2,0 a -14,5 +/- 3,1%) que en los anillos de-endothelialized SHR (0 a -2,1 +/- 1,7%, P = 0,001). CONCLUSIÓN: Los efectos directos del relajante de los ácidos grasos n-3 como se ve en WKY y SHR pueden contribuir, en parte, al efecto de sangre-presión-baja de la suplementación dietética de los pescados y del aceite de pescado.



Ácido de Eicosapentaenoic, pero ácido no docosahexaenoic, oxidación del ácido graso de los aumentos y expresión génica mitocondriales de la reductasa dienoyl-CoA de los upregulates 2,4 en ratas.

Lípidos (ESTADOS UNIDOS) junio de 1996, 31 (6) p579-92

El objetivo del actual estudio era investigar si el ácido eicosapentaenoic (EPA) o el ácido docosahexaenoic (DHA) era responsable del efecto de triglicérido-baja del aceite de pescado. En las ratas alimentadas un de dósis simple de EPA como éster de etilo (EPA-EE), la concentración del plasma de triglicéridos fue disminuida en 8 h después de la administración aguda. Esto fue acompañada por una oxidación hepática creciente del ácido graso y una actividad mitocondrial de la reductasa 2,4 dienoyl-CoA. El nivel de estado estacionario de la reductasa 2,4 dienoyl-CoA mRNA aumentó paralelamente a la actividad enzimática. Un contenido de cadena larga hepático creciente acil-CoA, pero una cantidad reducida de malonyl-CoA hepático, fue obtenido en 8 h después del tratamiento agudo de EPA-EE. En la suplementación de EPA-EE, EPA (20:5n-3) y el ácido docosapentaenoic (DPA, 22:5n-3) aumentaron del hígado, mientras que la concentración hepática del DHA (22:6n-3) era sin cambios. En la suplementación de DHA-EE el retroconversion a EPA ocurrió. No se encontró ningunas diferencias estadístico significativas, sin embargo, para las actividades enzimáticas mitocondriales, el malonyl-CoA, el acil-CoA de cadena larga, los niveles de lípido del plasma, y la cantidad de ácidos grasos celulares entre las ratas tratadas DHA-EE y sus controles señale en cualquier momento estudiado. En hepatocitos cultivados de la rata, la oxidación [1-14C] de ácido palmítico fue reducida por el DHA, mientras que fue estimulada por EPA. En in vivo los estudios, las actividades del phosphohydrolase del phosphatidate y la carboxilasa acetilo-CoA eran inafectadas después de la administración aguda de EPA-EE y de DHA-EE, pero acil-CoA la oxidasis grasa, la enzima tarifa-limitadora en la oxidación peroxisomal del ácido graso, fue aumentada después de alimentar a estos n-3 los ácidos grasos. Las propiedades hipocolesterolémicas de EPA-EE pueden ser debidas disminuyeron actividad de la reductasa de 3 hydroxy-3-methylglutaryl-CoA. Además, el reemplazo de los ácidos grasos ordinarios, es decir, los monoenos (16:1n-7, 18:1n-7, y 18:1n-9) con EPA y una cierta conversión a los DPA concomitante a la oxidación creciente del ácido graso es probablemente el mecanismo que lleva a la composición de ácido graso cambiada. En cambio, el DHA no estimula la oxidación del ácido graso y, por lo tanto, ningún tal mecanismo de la dislocación actúa. En conclusión, hemos obtenido pruebas que EPA, y no el DHA, es el ácido graso sobre todo responsable del efecto de triglicérido-baja del aceite de pescado en ratas.



Mejora por los eicosanoids en la caquexia del cáncer inducida por el trasplante LLC-IL6

Diario de la investigación de cáncer y de la oncología clínica (Alemania), 1996, 122/12 (711-715)

La caquexia ocurre con frecuencia a finales de etapas del cáncer, y es difícil de manejar. Divulgamos previamente que transfección del cDNA interleukin-6 (IL-6) en el carcinoma del pulmón de Lewis (LLC-IL6) inducido caquexia-como síntomas en los ratones C57BL/6. Éste era probablemente un modelo experimental útil de la caquexia del cáncer. Hemos examinado los efectos de dos eicosanoids, del ácido docosahexaenoic (DHA) y del ácido eicosapentaenoic (EPA), para evaluar si podrían aliviar caquexia. Los animales de LLC-IL6-bearing fueron divididos en tres grupos del tratamiento que recibían el DHA, EPA o el agua como el control; las muestras 80-microl de estos compuestos (pureza el > 95%) fueron administradas oral por el catéter que comenzaba diariamente 7 días después del trasplante del tumor. Las curvas de crecimiento del tumor eran similares en los tres grupos. No había diferencias en toma del agua o de comida en los tres grupos. Sin embargo, el peso corporal, marcador de la caquexia, era perceptiblemente más alto en ratones tratados que en el grupo de control. Dieciséis días después del trasplante del tumor, el peso corporal malo era 17,45 g (P < 0,05), 17,2 g y 16,41 g en los grupos que recibían DHA, EPA y riega respectivamente. Los eicosanoids no afectaron a niveles del suero de IL-6. Ubiquitination de la proteína de músculo, marcador de la proteólisis juntado a la caquexia, fue comparado en los ratones de LLC-IL6- y LLC-trasplantado. Los eicosanoids previnieron el ubiquitination de la proteína del kDa aproximadamente 180. Estos resultados sugieren que los eicosanoids puedan prevenir la caquexia mediada por IL-6.



Los ácidos Docosahexaenoic y eicosapentaenoic inhiben respuestas lymphoproliferative humanas in vitro pero no la expresión de los marcadores de la activación de la superficie del linfocito T

Diario escandinavo de la inmunología (Reino Unido), 1996, 43/3

Los efectos de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs: los ácidos docosahexaenoic (DHA) y eicosapentaenoic (EPA)) en la proliferación del linfocito y la expresión inducidas de la cadena de CD25alpha del receptor interleukin-2, de CD71 y de HLA-DR fueron investigados. PUFAs no tenía ningún efecto sobre el phytohaemagglutinin (PHA) - aglutinación inducida del linfocito, sino que inhibieron fuertemente la respuesta lymphoproliferative a PHA. Este efecto inhibitorio es dosis de PUFA dependiente y parece ser más potente con el DHA que EPA. Los experimentos de la preincubación mostraron que los linfocitos cultivados con PUFAs para 6 h, después lavados y expuestos a PHA, proliferación todavía inhibida del linfocito. Los autores también mostraron que esta actividad inhibitoria era dependiente del tiempo pero hicieron no significativos cuando PUFAs fue añadido después de cultura del linfocito de 48 h. La adición de exceso de rIL-2 recombinante humano exógeno restauró en parte la proliferación del PHA-linfocito inhibida por EPA pero no por el DHA. Por otra parte, los autores mostraron que PUFAs no inhibió la proliferación estimulada IL-2 del linfocito. La adición de PUFAs al medio del cultivo celular no tenía ninguna acción inhibitoria en la expresión PHA-inducida del linfocito de CD25, de CD71 y de HLA-DR. Además, este efecto apareció independiente de la síntesis del eicosanoid o de la formación del peróxido. De hecho, la inclusión de aspirin y la vitamina E en el medio de cultivo no previnieron los efectos inhibitorios de PUFAs sobre la proliferación del linfocito. Sin importar el mecanismo de la acción, el efecto inhibitorio de PUFAs sobre linfocitos activados puede explicar porqué algunos ensayos clínicos de las dietas complementadas aceite de pescado que contenían altas cantidades de DHA y de EPA han sido acertados en la mejora del estado de salud de los pacientes que sufrían de desordenes inflamatorios y autoinmunes.



Ácidos grasos poliinsaturados Omega-3: Un nuevo tratamiento potencial de la enfermedad renal inmune

MAYO CLIN. PROC. (Los E.E.U.U.), 1991, 66/10 (1018-1028)

Los ácidos grasos poliinsaturados Omega-3 están entre los nuevos tratamientos que son probados para la eficacia en enfermedad renal inmune. Los ácidos grasos poliinsaturados principales omega-3 son ácido eicosapentaenoic y ácido docosahexaenoic. Se derivan del ácido alfa-linolenic, que se encuentra principalmente en lípidos marinos. El ácido de Eicosapentaenoic y el ácido docosahexaenoic experimentan la transformación biológica en los eicosanoids trienoic que alteran los mediadores inflamatorios y la reactividad vascular, que son importantes en la patogenesia de ciertas enfermedades inmunes glomerulares. Los investigadores han mostrado que el proteinuria fue prevenido y la supervivencia fue prolongada en modelos autoinmunes de la nefritis después de la suplementación dietética con el aceite de pescado. Además, el daño vascular se puede modificar por la influencia del ácido eicosapentaenoic y del ácido docosahexaenoic en la reología de la sangre, la agregación de plaquetas, y los lípidos del plasma. En estudios clínicos a corto plazo, los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 parecen disminuir nephrotoxicity cyclosporine-inducido y la complicación acompañante de la hipertensión, inhibir mecanismos inflamatorios y atherogenic en nefritis del lupus, y preservar la función renal y reducir proteinuria en nefropatía de IgA. Los ensayos clínicos a largo plazo para el aceite de pescado de prueba en estas tres condiciones clínicas están en curso confirmar o refutar estos resultados terapéuticos beneficiosos evidentes.



Propiedades antiinflamatorias de ácidos docosahexaenoic y eicosapentaenoic en la inflamación phorbol-éster-inducida del oído de ratón

Archivos internacionales de la alergia y de la inmunología (Suiza), 1996, 111/3 (284-290)

Los modelos del animal de laboratorio y los estudios clínicos sugieren que los ácidos grasos dietéticos n-3 sean beneficiosos en enfermedades con un componente inflamatorio tal como artritis reumatoide o psoriasis. En el actual estudio investigamos el efecto del ácido docosahexaenoic purificado (DHA) y del ácido eicosapentaenoic (EPA) sobre el éster del phorbol (TPA) - inflamación aguda inducida. Los ratones fueron alimentados por 6 semanas una dieta que contenía el aceite de maíz del 5% enriquecido con el 1% DHA o el 1% EPA y comparado con un grupo que recibía el aceite de maíz del 6% solamente. El tratamiento dietético con el DHA o EPA elevó los ácidos grasos poliinsaturados n-3 como se esperaba en los fosfolípidos del bazo y del oído, asociados a una reducción en niveles del ácido araquidónico. El grado de inflamación del oído fue cuantificado midiendo los cuatro parámetros incluyendo (1) edema como el aumento en peso de la biopsia del oído, (2) infiltración polimorfonuclear de la célula como actividad del myeloperoxidase (MPO) en el sitio de la inflamación, (3) la prostaglandina E2 (PGE2) y (4) las concentraciones del leukotriene B4 (LTB4) en edema del oído. La adición de DHA a la dieta redujo perceptiblemente la formación y la actividad 24 h del edema de MPO después de que un desafío de TPA. El DHA y EPA redujeron perceptiblemente el PGE2 y los niveles LTB4 comparados con los animales alimentaron el aceite de maíz. Este resultado sugiere que el DHA bastante que EPA pueda ser útil en el tratamiento complementario de las enfermedades donde los procesos inflamatorios agudos desempeñan un papel.



Efecto beneficioso de ácidos eicosapentaenoic y docosahexaenoic en la gestión del lupus erythematosus sistémico y de su relación a la red del cytokine.

Ácidos grasos esenciales de Leukot de las prostaglandinas (SCOT) sept 1994,51 (3) p207-13

El lupus erythematosus sistémico (SLE) es una condición inflamatoria crónica caracterizada por artritis, la erupción cutánea, la vasculitis, y la implicación de las manifestaciones nerviosas centrales del sistema, renales y cardiopulmonares. Las anormalidades en la red del cytokine se creen para ser implicadas en el pathobiology de esta condición. Los ácidos grasos n-3 tales como ácido eicosapentaenoic (EPA) y ácido docosahexaenoic (DHA) pueden suprimir la proliferación del linfocito T y la producción de interleukin-1, de interleukin-2, y de factor de necrosis de tumor por estas células in vitro y in vivo. La suplementación oral de EPA y del DHA inducidos prolongó la remisión de SLE en 10 pacientes consecutivos sin ningunos efectos secundarios. Estos resultados sugieren que n-3 los ácidos grasos, EPA y DHA, sean útiles en la gestión de SLE y posiblemente, otras enfermedades vasculares del colágeno similar.



La exposición al ácido docosahexaenoic poliinsaturado del ácido graso n-3 empeora respuestas de alpha1-adrenoceptor-mediated y la formación contráctiles del fosfato del inositol en cardiomyocytes de la rata

Los archivos de Naunyn-Schmiedeberg de la farmacología (Alemania), 1996, 354/2 (109-119)

Los efectos beneficiosos de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 del aceite de pescado en la prevención de arritmias fatales en isquemia del miocardio fueron sugeridos para estar por lo menos en la parte mediada por una modulación del L-tipo dihydropyridine-sensible canales del calcio. Pues el estímulo cardiaco de alpha1-adrenoceptor se ha sugerido para no tener ningún efecto significativo sobre el L-tipo canales del calcio, el objetivo de este estudio usando cardiomyocytes neonatales cultivados de la rata era investigar si la exposición poliinsaturada crónica del ácido graso n-3 puede tener una influencia en efectos inotrópicos positivos de alpha1-adrenoceptor-induced e inducción de arritmias. El tratamiento previo de los cardiomyocytes de la rata por 3 días en presencia de los pescados poliinsaturados n-3 aceite-derivó el ácido docosahexaenoic del ácido graso (aumento marcado disminuido de 60 micromol/l) alpha1-adrenoceptor-stimulated en velocidad de la contracción y la inducción de arritmias. El aumento en la velocidad de la contracción de los cardiomyocytes inducidos por la isoprenalina del agonista del beta-adrenoceptor también fue reducido marcado por el tratamiento previo del ácido graso n-3. La amplitud contráctil básica y la frecuencia de golpeo espontánea de los cardiomyocytes no fueron alteradas perceptiblemente por la exposición ácida docosahexaenoic. El tratamiento previo de los cardiomyocytes de la rata por 3 días en presencia del ácido docosahexaenoic (60 micromol/l) disminuyó la formación del ed de alpha1-adrenoceptor-stimulat del segundo mensajero de calcio-movilización IP3 y de sus metabilitos IP2 e IP1 por el 55%. La depresión de la formación IP3 por el tratamiento con ácido docosahexaenoic no fue mediada por una absorción disminuida del myo-inositol en los cardiomyocytes ni por una síntesis disminuida del bisphosphate del fosfatidilinositol (PIP2), el substrato de la fosfolipasa C. El nivel de glycerol-3-phosphate, un substrato importante del ciclo del phosphoinositide, era inalterado por el tratamiento previo ácido docosahexaenoic. Los estudios del atascamiento del receptor revelaron que la disociación constante y la capacidad de enlace máxima del prazosin del antagonista de alpha1-adrenoceptor (3H) eran sin cambios por la exposición poliinsaturada del ácido graso n-3. El beta-adrenoceptor y las actividades forskolin-estimuladas de la ciclasa del adenylyl no fueron disminuidos por el tratamiento previo ácido docosahexaenoic. Exposición crónica de los cardiomyocytes al ácido araquidónico poliinsaturado del ácido graso n-6 (60 micromol/l) hizo ni altera perceptiblemente la formación del fosfato del inositol de alpha1-adrenoceptor-induced ni el aumento de alpha1-adrenoceptor-stimulated en velocidad de la contracción. Los resultados presentados muestran que el tratamiento previo poliinsaturado crónico del ácido graso n-3 de los cardiomyocytes de la rata lleva a una debilitación marcada de los efectos inotrópicos positivos de alpha1-adrenoceptor-induced y a la inducción de arritmias concomitante a una disminución ácido-inducida grasa n-3 de la formación IP3. Este trastorno del camino del phosphoinositide por la exposición crónica del ácido graso n-3 puede, así, contribuir a los efectos beneficiosos de ácidos grasos aceite-derivados los pescados en la prevención de arritmias fatales en isquemia del miocardio.



Ácidos grasos Omega-3 y prevención de la fibrilación ventricular.

Ácidos grasos esenciales de Leukot de las prostaglandinas (ESCOCIA) febrero-marzo de 1995, 52

El interés en las ventajas cardiovasculares potenciales de los ácidos grasos poliinsaturados con cadena larga omega-3 se ha centrado en gran parte en efectos antiatherothrombotic posibles. Además, sin embargo, los efectos antiarrítmicos definitivos de estos ácidos grasos dietéticos omega-3 han sido divulgados por Charnock y McLennan. Nuestros estudios comenzaron con la observación que dos de estos ácidos grasos, eicosapentaenoic (C20: 5n-3, EPA) y ácido docosahexaenoic (C22: 6n-3, contracción del DHA) y fibrilación prevenidas de miocitos cardiacos neonatales aislados cuando está expuesto a los niveles tóxicos de la cuabaina (0,1 milímetros). Esta protección fue asociada a la prevención excesivamente - de las altas concentraciones intracelulares del calcio en el miocito. Además, fue mostrado que estos ácidos grasos modulan corrientes del calcio a través del L-tipo canales del calcio y que el efecto ocurre a unos minutos de añadir EPA o el DHA al medio que inunda los miocitos cardiacos cultivados. La infusión de una emulsión de los ácidos grasos omega-3 intravenoso apenas antes de la compresión de una arteria coronaria en un perro consciente, preparado prevendrá la fibrilación ventricular isquemia-inducida subsiguiente prevista. (9 Refs.)



N-3 pero no los ácidos grasos N-6 reducen la expresión del receptor combinado CD36 de la adherencia y del limpiador en células monocytic humanas.

Célula bioquímica Funct (INGLATERRA) septiembre de 1995, 13 (3) p211-6

CD36, un receptor multifuncional de la adherencia e.g para el thrombospondin y el colágeno, así como un receptor del limpiador para la lipoproteína oxidada de la baja densidad, se expresa e.g en las plaquetas y los monocitos. Por este bivalente puede ser que esté implicado en pasos tempranos de la ateroesclerosis como el reclutamiento de monocitos y la formación de células de la espuma. Por lo tanto estudiamos los efectos de los ácidos grasos n-3 sobre la expresión CD36 en células monocytic humanas. Incorporación del ácido eicosapentaenoic (EPA, C20: 5n-3) y ácido docosahexaenoic (DHA, C22: 6n-3) en los fosfolípidos celulares dio lugar a una reducción significativa de la expresión CD36 en el nivel del mRNA y de la proteína, mientras que el ácido araquidónico (AA, C20: 4n-6) y ácido linoleico (LA, C18: 2n-6) tendieron a aumentar la expresión CD36 compararon al control. Esta abajo-regulación específica de CD36 por los ácidos grasos n-3 en las células implicadas en la iniciación y la progresión del atherogenesis y de la inflamación, representa otro mecanismo que pueda contribuir a los efectos beneficiosos de los ácidos grasos poliinsaturados de la n 3 (PUFA) en estos desordenes.



Metabolismo esencial del ácido graso en pacientes con la hipertensión esencial, la enfermedad cardíaca mellitus y coronaria de la diabetes.

Prostaglandinas Leukot ácidos grasos (ESCOCIA) junio de 1995 esencial, 52 (6) p387-91

La mortalidad y la morbosidad de la enfermedad cardíaca coronaria (CHD), de la hipertensión mellitus (DM) y esencial de la diabetes (HTN) son más altas en gente de ascendencia asiática del sur que en otros grupos. Hay pruebas para creer que los ácidos grasos esenciales (EFAs) y sus metabilitos pueden tener un papel en el pathobiology de CHD, del DM y de HTN. El análisis del ácido graso de la fracción del fosfolípido del plasma reveló que en CHD los niveles del ácido linolenic gamma (GLA), el ácido araquidónico (AA), el ácido eicosapentaenoic (EPA) y el ácido docosahexaenoic (DHA) son bajos, en pacientes con el ácido linoleico de HTN (LA) y el AA es bajo, y en pacientes con la diabetes dependiente de la no-insulina mellitus (NIDDM) y nefropatía diabética los niveles del ácido dihomo-gamma-linolenic (DGLA), AA, ácido alfa-linolenic (ALA) y el DHA es bajo, comparado todo a los controles normales. Estos resultados son interesantes desde los precursores de la forma de DGLA, del AA y de EPA a la prostaglandina E1, (PGE1), la prostaciclina (PGI2), y PGI3, que son aggregators antis y vasodilatadores de la plaqueta potente y pueden prevenir trombosis y ateroesclerosis. Además, los niveles de peróxidos del lípido fueron encontrados para ser altos en pacientes con CHD, HTN, NIDDM y nefropatía diabética. Estos resultados sugieren que la formación creciente de peróxidos del lípido y una alteración en el metabolismo de EFAs estén asociadas de cerca a CHD, a HTN y a NIDDM en indios. (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS)



La composición de ácido graso de gliomas humanas diferencia de ésa encontrada en tejido cerebral no maligno

Lípidos (los E.E.U.U.), 1996, 31/12 (1283-1288)

Para comparar la composición de ácido graso del tejido del tumor de pacientes de la glioma con la del tejido cerebral normal, las muestras de tejido fueron obtenidas a partir de 13 pacientes de la glioma y a partir de 3 pacientes no malignos. Después de la extracción del lípido, la composición de ácido graso del total fue medida usando la cromatografía líquida de gas. Las muestras fueron separadas más a fondo en los fosfolípidos y los lípidos neutrales. Las muestras representativas entonces fueron separadas en clases del fosfolípido por la cromatografía de capa delgada y la composición de ácido graso probada. Los niveles del ácido docosahexaenoic graso poliinsaturado del ácido (PUFA) (DHA), fueron reducidos perceptiblemente (P= 0,029) en las muestras de la glioma comparadas con las muestras normales del cerebro; los valores medios eran 4,8 más/menos 2,9% y 9,2 más/menos 1,0%, respectivamente. Esta reducción en contenido de la glioma DHA también fue observada en términos de fosfolípidos (4,6 más/menos 2,1% contra 9,6 más/menos 0,8%, P = 0,002). Las clases de la fosfatidilserina y del fosfolípido del phosphatidylethanolamine fueron reducidas en las muestras de la glioma. Las diferencias también fueron observadas en el contenido de n-6 PUFA entre la glioma y las muestras normales del cerebro. El contenido de la glioma del ácido linoleico de n-6 PUFA era perceptiblemente mayor (P < 0,05) que lo observada en las muestras de control en términos de lípidos totales. Así, la composición de ácido graso de gliomas humanas diferencia de ésa encontrada en tejido cerebral no maligno.



El efecto de ácidos grasos no saturados sobre la composición de la membrana y la transducción de la señal en células de cáncer de colon humanas HT-29

Letras del cáncer (Irlanda), 1996, 108/1 (25-33)

El objetivo del actual estudio era investigar el efecto de la composición del ácido graso de la membrana (FA) sobre la actividad de la fosfolipasa C (PLC) en células de cáncer de colon humanas HT-29. La composición del FA de la membrana fue alterada complementando las células cultivadas con FAs de diversa composición. Era FAs el ácido esteárico (18:0; SA), ácido gammalinolenic (18:3omega6; gammaLnA); un ácido linolenic (18:3omega3; alphaLnA;); ácido eicosapentaenoic (20:5omega3; EPA) y ácido docosahexaenoic (22:6omega3; DHA). Los ácidos grasos fueron complementados como complejo de FA/BSA. Las células complementadas con el SA sirvieron como el control. El crecimiento del tumor fue seguido contando el número de células en cultura. Los resultados indican que la suplementación poliinsaturada del ácido graso (PUFA) no tenía ningún efecto constante sobre crecimiento del tumor a partir de 1 día a otro en los 15 días de crecimiento. La composición de ácido graso de membranas indica que las células incorporaron y modificaron los ácidos grasos complementados por la desaturación, el alargamiento y el retroconversion. El índice de la no saturación (UI) de membranas de las células complementadas con EPA y el DHA era más alto que otros grupos. Actividad del PLC; medido en ausencia de GTPgamma en la mezcla del análisis; no fue influenciado por la modificación del FA de la membrana. Sin embargo, en presencia del PLC de GTPgamma de las células complementadas con el 18:3 (omega6) estaba el más bajo entre los grupos. Se ha mostrado que el 18:3 (omega6) acumuló la mayoría en la fracción del phosphatidylethanolamine (PE). Había una correlación negativa entre la actividad del PLC en presencia de contenido de la activación de la proteína de G y del 18:3 del PE (omega6) sin afectar a UI. Fue concluido que la proteína de G puede ser sensible al nivel de contenido del 18:3 (omega6) y no a la fluidez general de las membranas.



Efecto de los ácidos grasos omega-3 sobre la progresión de metástasis después de la supresión quirúrgica de los tumores sólidos de la célula humana del cáncer de seno que crecen en ratones desnudos

Investigación de cáncer clínica (los E.E.U.U.), 1996, 2/10 (1751-1756)

Mostramos previamente que los ricos de una dieta en el ácido linoleico (LA), un ácido graso omega-6, estimulan el crecimiento y la metástasis de las células humanas del cáncer de seno en ratones desnudos athymic. En cambio, las dietas complementadas con el ácido eicosapentaenoic (EPA) o el ácido docosahexaenoic (DHA), ácidos grasos omega-3, ejercen efectos represivos. Ahora hemos evaluado EPA y el DHA como modelo desnudo del ratón de la terapia alimenticia complementaria y hemos comparado las respuestas cuando la intervención fue comenzada 1 semana antes (“neoadjuvant ") o inmediatamente después (“coadyuvante postoperatorio ") de la supresión quirúrgica del tumor primario. Los ratones desnudos femeninos recibieron un de alto grado en grasas, dieta del LA del 8% que comenzaba 7 días antes de que 106 células humanas del cáncer de seno MDA-MB-435 fueron inyectadas en un cojín gordo mamario torácico. Pues las superficies del tumor se acercaron a 0,7 cm2s, los ratones fueron asignados a continúan en la dieta LA-rica o comenzar un 8 que contenían, 4, o el 2% EPA o DHA. Siete días después, los tumores gordos mamarios del cojín fueron suprimidos; los ratones todavía que consumían la dieta del LA del 8% entonces fueron asignados secuencialmente a continúan esta dieta o comienzan una de las seis intervenciones dietéticas del ácido graso del postexcision omega-3. Ocho semanas más adelante, los ratones necropsied y fueron evaluados para las metástasis locales de la repetición y del pulmón. Aunque no hubiera diferencias en la incidencia de la repetición local entre los grupos, EPA y el DHA ambos inhibieron el desarrollo de las metástasis del pulmón. Cuando las intervenciones dietéticas fueron comenzadas 7 días antes de la cirugía, la severidad de la metástasis del pulmón fue reducida por los dos ácidos grasos omega-3 de una manera dosis-dependiente; en los tres niveles, los efectos represivos eran estadístico significativos (P < 0,05). El tratamiento de Postexcision EPA produjo efectos pequeños, estadístico insignificantes, pero la implicación del pulmón fue reducida perceptiblemente alimentando el DHA en los niveles de 2 y del 4% (< 0,05). Totales, estos resultados sugieren que los ácidos grasos omega-3 puedan tener un lugar como terapia alimenticia complementaria en cáncer de seno y particularmente como parte de un régimen neoadjuvant.



Supresión de la producción del óxido nítrico en células lipopolysaccharide-estimuladas del macrófago por los ácidos grasos poliinsaturados omega3

Diario japonés de la investigación de cáncer (Japón), 1997, 88/3 (234-237)

Aunque el óxido nítrico (NO) sea un mediador biológico importante, su producción excesiva en la inflamación es probablemente un factor causativo para lesión y, en el largo plazo, el cáncer celulares. En el actual estudio, los efectos de varios ácidos grasos sobre NINGUNA producción en las células murine de la variedad de células RAW264 del macrófago estimuladas con lipopolysaccharide fueron examinados. La supresión de NINGUNA producción fue observada con los ácidos grasos poliinsaturados omega3 (PUFAs), ácido docosahexaenoic, ácido eicosapentaenoic y ácido alfa-linolenic, en una moda dosis-dependiente. En cambio, no se observó ninguna inhibición con omega6 PUFA (ácido linoleico), omega9 PUFA (ácido oléico) o un ácido graso saturado (ácido esteárico). Los análisis occidentales y septentrionales de la mancha blanca /negra sugirieron que la supresión de la inducción de inducible NINGUNA expresión génica del synthase sea responsable de la inhibición de NINGUNA producción por omega3 PUFAs. El efecto inhibitorio de omega3 PUFA sobre NINGUNA producción en macrófagos activados podía contribuir a su influencia chemopreventive del cáncer.



Incorporación de los ácidos grasos de cadena larga n-3 en tejidos y de la celularidad aumentada de la médula con el ácido docosahexaenoic que alimenta en el posts-niño destetado Fischer 344 ratas

Lípidos (los E.E.U.U.), 1997, 32/3 (293-302)

Quisimos examinar los efectos de los ricos de un aceite en el ácido docosahexaenoic (DHA), sin el ácido eicosapentaenoic, sobre la composición del fosfolípido de la membrana en una variedad de tejidos. Nuestros estudios ines vitro habían mostrado previamente que el DHA podría modificar transporte de la glucosa y del nucleósido en células en cultura y también aumentar la selectividad de la droga del nucleósido, arabinosylcytosine (araC) hacia las células del tumor. Aquí quisimos examinar lo que tendría la suplementación del efecto DHA en el animal entero en términos de chemosensitivity de la médula normal, el tejido dosis-limitador durante la quimioterapia, al araC. El propósito era determinar si la suplementación del ácido graso pudo ser útil como coadyuvante a la quimioterapia. Alimentamos las dietas que contenían el 5% (w/w) bajo en grasa - aceite de maíz (grupo de LF-CO), aceite moderado del gordo-alazor del 10% (grupo de MF-SO), o el 10% DHASCO (TM) (grupo de MF-DHA) al niño destetado Fischer 344 ratas por 8-9 semanas. La toma y el crecimiento de la alimentación no eran diferentes entre las diversas dietas. Semejantemente, el tratamiento de animales con el araC quimioterapéutico de la droga diferenciado no afectó a crecimiento, a la toma de la alimentación, o a la composición de ácido graso del tejido para los diversos grupos de la dieta. Las composiciones de ácido graso de la médula, del hígado, de glóbulos rojos, y del músculo cardiaco, eran substancialmente diferentes entre los grupos dietéticos. El aceite de DHASCO (TM) contuvo 46%DHA (22:6n-3) y dio lugar a la incorporación profunda del DHA en todos los tejidos examinados. La respuesta más dramática fue considerada en el músculo esquelético de los animales alimentados MF-DHA donde el DHA representó el 46% de ácidos grasos del fosfolípido de la membrana. Esto es probable tener consecuencias a la función de músculo. Aunque DHASCO (TM) contenga un nivel similar de los ácidos grasos saturados (el 42%), pocas diferencias adentro saturan fueron observadas entre los diversos grupos dietéticos para la mayor parte de los tejidos examinados. Las dietas de LF-CO y de MF-SO eran hipercolesterolémicas, y el LF-CO era también hipertrigliceridémico comparado a los animales perro-alimentados. Los animales alimentaron la dieta de MF-DHA tenían los niveles más bajos del triglicérido de grupos uces de los del tratamiento y de niveles de colesterol comparables a los animales perro-alimentados. FRECUENCIA INTERMEDIA EL DHA tenía números substancialmente más elevados del macrófago del unidad-granulocyte de la formación de colonias (CFU-GM) como se refleja en una doble celularidad más alta de la médula que el perro chino o los animales de LF-CO, sugiriendo la extensión del compartimiento de la médula con la alimentación del DHA. Aunque más arriba que LF-SO, el número de GM de CFU- en animales de MF-SO no fuera perceptiblemente más alto que los animales alimentados el perro chino. La médula de animales de LF-CO aparecía ser más resistente al tratamiento del araC que cualquier grupo de la frecuencia intermedia. Así, el DHA, alimentado como DHASCO (TM), tiene ventajas sobre punto bajo o las dietas y el perro chino del moderado n-6 como es tiene médula hipolipidémica y que aumenta propiedades en el niño destetado Fischer 344 ratas. Esto sugiere que la suplementación del DHA pueda ser útil en quimioterapia complementaria.



La demostración de efectos organotropic de agentes chemopreventive en carcinogénesis multiorgan modela.

Tsuda H; Iwahori Y; Asamoto M; Bizcocho borracho-Toriyama H; Hori T; Kim DJ; Uehara N; Iigo M; Takasuka N; Murakoshi M; Nishino H; Kakizoe T; Araki E; Yazawa K

Instituto de investigación nacional del centro del cáncer, hospital nacional del centro del cáncer, Tokio, Japón.

CIRC Sci Publ (FRANCIA) 1996, (139) p143-50

Los efectos chemopreventive de Organotropic de tres (favorables) vitaminas y de tres ácidos grasos no saturados fueron examinados usando modelos multiorgan de la carcinogénesis del ratón y de la rata. Para el estudio (de favorables) vitaminas, trataron al varón y los ratones femeninos B6C3F1 con N, la N-dietilnitrosoamina (GUARIDA) y N-metílico-N-NITROSOUREa (MNU) durante las primeras 11 semanas, después a partir de las semanas 12 a 32 recibieron el alfa-caroteno (0,4 mg/mouse), el betacaroteno (0,4 mg/mouse) o el alfa-tocoferol (40 mg/mouse) tres veces a la semana por la sonda; controle el vehículo recibido los ratones solamente. En los ratones machos, el alfa-caroteno redujo perceptiblemente los pesos del hígado, representando una masa de tumor reducida (P < 0,001), y alfa-caroteno, betacaroteno y el alfa-tocoferol redujo perceptiblemente los números de tumores del hígado (adenomas a0.01) con respecto a los ratones del control, los efectos que eran los más grandes con alfa-caroteno. En ratones femeninos, el alfa-caroteno disminuyó perceptiblemente el número de tumores del hígado (P < 0,001). En el pulmón, el alfa-caroteno y el alfa-tocoferol redujeron el área de lesiones (las hiperplasias y los adenomas combinados) solamente en varones (P < 0,05). Para el estudio de ácidos grasos no saturados, las ratas masculinas F344 fueron tratadas con la GUARIDA, MNU, N-butílicos-N-HYDROXYBUTYLNITROSAMINe (BBN), el dimethylhydrazine 1,2 (DMH) y N, propylnitrosamine N-bis (2-hydroxy) durante las primeras 5 semanas, después a partir de las semanas 6 a 36 fueron dadas el ácido docosahexaenoic (C22: 6), ácido eicosapentaenoic (C20: 5) o ácido linoleico (C18: 2) en 1,0 g/rat, tres veces a la semana por la sonda; las ratas del control fueron tratadas con el ácido oléico (C18: 1) usando el mismo protocolo. Todos los animales fueron alimentados un ácido linoleico bajo y caloría-ajustaron dieta básica durante la administración del ácido graso. El ácido Docosahexaenoic y el ácido linoleico redujeron tumores en el grande y los intestinos delgados, respectivamente. Sin embargo, no influenciaron la producción de lesiones preneoplásicas del hígado, del pulmón, del riñón, del forestomach y de la vejiga urinaria. Los datos proporcionan así las pruebas para los efectos organotropic de carotenoides y de ácidos grasos no saturados sobre carcinogénesis.



Efectos a largo plazo del ácido eicosapentaenoic sobre los lípidos periféricos diabéticos de la neuropatía y del suero en pacientes con el diabetes tipo II mellitus

Diario de la diabetes y de sus complicaciones (los E.E.U.U.), 1996, 10/5 (280-287)

El actual estudio fue emprendido para investigar la eficacia de un nuevo, purificada altamente (pureza mayor el de 91%), producto de etilo de la esterificación del ácido eicosapentaenoic natural (EPA-E, C20: 5 omega3) en pacientes con el diabetes tipo II mellitus (NIDDM). Los cambios hemodinámicos fueron evaluados en el nivel de la arteria de los pedis de los dorsalis usando un sistema a dos caras de Doppler del color ultrasónico antes y después de la administración oral de EPA-E en una dosis de 1800 mg/día por 48 semanas. La superficie transversal de la arteria de los pedis de los dorsalis aumentó perceptiblemente a partir del 2,5 más/menos 0,2 a 3,9 más/menos 0,4 mm2 (48 semanas, medio más/menos el SE, p < 0,05). Por otra parte, EPA-E mejoró el síntoma clínico (frialdad, entumecimiento) así como el sentido del umbral de la opinión de la vibración de las extremidades más bajas (a partir del 32,1 más/menos 8,5 a 16,1 más/menos el microm 4,8 (de 48 semanas)). Una disminución significativa de los triglicéridos de suero también fue observada por la administración de EPA-E. Además, disminución significativa de la excreción de la albúmina de la orina (a partir del 24,4 más/menos 3,3 a 13,9 más/menos 1,8 (48 semanas) mg/g. Cr, p < 0,05). Los resultados de este estudio sugieren que EPA-E tenga efectos beneficiosos significativos sobre los lípidos diabéticos de la neuropatía y del suero así como otras complicaciones diabéticas tales como nefropatía y macroangiopathy.



Inhibición de la lipolisis y de la degradación de la proteína de músculo por EPA en caquexia del cáncer

Nutrición (los E.E.U.U.), 1996, 12/1 SUPPL. (S31-S33)

El agotamiento del músculo y del tejido adiposo en caquexia del cáncer aparece presentarse no sólo de toma de comida disminuida pero también de la producción de factores catabólicos por ciertos tumores. Los experimentos con el tumor de caquexia-inducción MAC16 en ratones mostraron que cuando la parte de las calorías del carbohidrato fue substituida por el aceite de pescado, la pérdida del peso corporal del anfitrión fue inhibida. El efecto ocurrió sin una alteración del consumo total de la caloría o de la toma del nitrógeno. En lugar, uno de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) en aceite de pescado, el ácido eicosapentaenoic (EPA), fue encontrado directamente para inhibir lipolisis inducida tumor. El efecto era estructural específico, como dos PUFA relacionados, el ácido docosahexaenoic (DHA) y el ácido gamma-linolenic (GLA), estaba sin efecto. El efecto antilipolytic de EPA se presentó de una inhibición de la elevación del amperio cíclico en adipocytes en respuesta al factor de movilización del lípido. La degradación creciente de la proteína en el músculo esquelético de animales caquécticos también fue inhibida por EPA. Este efecto era debido a la inhibición de la subida de la prostaglandina E2 del músculo en respuesta a un factor proteolítico tumor-producido por EPA. Así, la revocación de la caquexia por EPA en este modelo del ratón resulta de su capacidad de interferir con factores catabólicos tumor-producidos. Los factores similares se han detectado en caquexia humana del cáncer.



Comparación de la eficacia del ácido eicosapentaenoic administrada como el ácido libre o éster del etilo como agente anticaquéctico y antitumores

PROSTAGLANDINAS LEUKOTRIENES ESENCIALES. ÁCIDOS GRASOS (Reino Unido), 1994, 51/2 (141-145)

Una comparación se ha hecho de la eficacia del ácido eicosapentaenoic (EPA) administrado como el ácido libre o el éster de etilo como agente anticaquéctico y antitumores en los ratones que llevaban un tumor de caquexia-inducción experimental (adenocarcinoma de los dos puntos MAC16). Mientras que el ácido libre de EPA era eficaz en la inversión de pérdida del peso corporal del anfitrión y el crecimiento de inhibición del tumor el éster de etilo era ineficaz en cualquier respecto en el mismo nivel de dosis, incluso cuando está administrado con una dieta de alto grado en grasas. La falta de eficacia del éster de etilo correlacionó con la incapacidad para alcanzar concentraciones eficaces del plasma y del tumor de EPA durante el plazo inicial. Considerando que las concentraciones eficaces del plasma de EPA fueron alcanzadas dentro de 24 h después de la administración del ácido libre, un lapso de tiempo de 96 h fue requerido con el éster de etilo, incluso cuando estuvo combinado con una dieta de alto grado en grasas. Debido a la agudeza del modelo MAC16 este vez es demasiado largo para que una ventaja terapéutica sea observada.



Cinética de la inhibición del crecimiento del tumor en ratones por la ácido-revocación eicosapentaenoic por el ácido linoleico

Bioquímica. PHARMACOL. (Reino Unido), 1993, 45/11 (2189-2194)

La administración oral del ácido eicosapentaenoic (EPA) (2,0 g/kg) por la sonda a los ratones femeninos de NMRI que llevan la adenocarcinoma de los dos puntos MAC16 y con la pérdida de peso, pérdida posterior prevenida en peso corporal y producida un retraso en el crecimiento del tumor. La producción y la pérdida de la célula fueron determinadas por (125I) el método 5-iodo-2'-deoxyuridine durante la fase inmóvil y de crecimiento del tumor en los animales tratados con EPA. El stasis del tumor aparecía presentarse de un aumento en el índice de pérdida de la célula a partir del 38 hasta el 71% sin un cambio significativo en el tiempo de duplicación potencial. Durante la fase de crecimiento subsiguiente el factor de pérdida de la célula fue reducido hasta el 52% y esto fue combinada con un rato de duplicación potencial reducido a partir del 32 a 26 horas. El efecto antiproliferativo, pero no anticaquéctico de EPA se podría invertir por la administración oral del ácido linoleico puro (LA), (1,9 g/kg) que actuaba para aumentar crecimiento del tumor reduciendo el factor de pérdida de la célula hasta el 45%. A pesar de esta revocación, la incorporación de EpA en los lípidos de la célula del tumor no era perceptiblemente diferente en los animales administrados con cualquier EPA solo o combinados con LA. Esto sugiere que el efecto antiproliferativo de EPA en este sistema pueda presentarse de un efecto indirecto con el bloqueo del efecto catabólico del tumor sobre el tejido adiposo del anfitrión, que suministra normalmente los ácidos grasos esenciales para el crecimiento del tumor. Esto sugiere que el LA se pueda requerir por algunos tumores para prevenir pérdida de la célula y que el catabolismo del tejido adiposo, que acompaña caquexia del cáncer con eficacia suministre este ácido graso al tumor.



Efecto anticaquéctico y antitumores del ácido eicosapentaenoic y su efecto sobre volumen de ventas de la proteína

CÁNCER RES. (Los E.E.U.U.), 1991, 51/22 (6089-6093)

El efecto del ácido eicosapentaenoic poliinsaturado de los ácidos grasos (EPA) y del ácido gamma-linolenic (GLA) sobre crecimiento de la pérdida y del tumor del peso corporal del anfitrión se ha investigado en los ratones que llevaban una adenocarcinoma de caquexia-inducción de los dos puntos, el MAC16. EPA inhibió con eficacia pérdida de peso del anfitrión y tasa de crecimiento del tumor de una manera relativa a la dosis con los efectos óptimos que eran observados en un nivel de dosis de 1,25 a 2,5 g/kg. En estas concentraciones el peso corporal del anfitrión fue mantenido con eficacia, y había un retraso en la progresión del crecimiento del tumor, tal que la supervivencia total fue doblada aproximadamente en animales tratados EPA-, usando los criterios dictado por el comité de coordinación de Reino Unido para el bienestar de animales con neoplasmas. Incluso cuando no ocurrió el crecimiento reanudado, pérdida del tumor de peso. Los animales que llevaban el tumor MAC16 mostraron una síntesis disminuida de la proteína y una degradación creciente en músculo esquelético. El tratamiento con EPA redujo perceptiblemente la degradación de la proteína sin un efecto sobre síntesis de la proteína. El efecto de GLA sobre pérdida del peso corporal del anfitrión y crecimiento del tumor era mucho menos pronunciado que el de EPA, con un efecto que era considerado solamente en una dosis de 5 g/kg, en los cuales una cierta toxicidad fue observada. Los estudios ines vitro mostraron que mientras que EPA era eficaz en la inhibición de lipolisis tumor-inducida, GLA era ineficaz a este respecto. Sin embargo, la prostaglandina E1, que se forma de GLA in vivo, mostró la revocación parcial de la lipolisis tumor-inducida y explicó probablemente el efecto anticaquéctico de GLA. Estos resultados sugieren que EPA mientras que el ácido graso puro se debe considerar para la investigación clínica como agente anticaquéctico y antitumores, puesto que el trabajo anterior ha mostrado que el otro componente principal del ácido docosahexaenoic del aceite de pescado está sin actividad farmacológica en este sistema.



Ácido graso, colesterol y actividad alterados de la ATpasa de Na+/K+ en membrana del eritrocito de los pacientes de la artritis reumatoide.

Z Naturforsch [C] (ALEMANIA) mayo-junio de 1996, 51 (5-6) p401-3

La artritis reumatoide (RA) es una enfermedad inflamatoria crónica cuya causa sigue siendo indeterminada. La sangre a partir de 15 pacientes y controles del RA fue tomada y sus fantasmas fueron separados. Los fantasmas eran analizados para el contenido del colesterol, la actividad de la ATpasa de Na+/K+ y el ácido eicosapentaenoic. El contenido del colesterol en los fantasmas de los pacientes del RA era perceptiblemente más bajo con respecto al sistema de controles. Había una diferencia principal en la actividad de la ATpasa de Na+/K+ entre los dos grupos con los pacientes del RA que mostraban actividad perceptiblemente elevada. Los fantasmas de los pacientes del RA exhibieron anormalidad importante en los ácidos grasos poliinsaturados de fosfolípidos con el nivel del ácido eicosapentaenoic (omega-3, 20: 5) perceptiblemente siendo reducido.



Efectos sobre la salud y metabolismo del ácido eicosapentaenoic dietético.

Comida Nutr Sci (INGLATERRA) 1988, 12 (2) p111-50 de Prog

El ácido de Eicosapentaenoic (EPA), un ácido graso con cadena larga de la serie n-3, se encuentra en comidas marinas. Los efectos beneficiosos de estas comidas que contenían EPA sobre los factores asociados a riesgo de la enfermedad cardiovascular y a trombosis arterial se han demostrado. Más recientemente, los estudios han sugerido que EPA puede también tener un efecto favorable sobre otras enfermedades humanas tales como artritis, desordenes renales, psoriasis y posiblemente también cáncer. EPA es de una forma generalmente similar metabolizado al del ácido araquidónico (AA) aunque algunas diferencias significativas entre los dos sean evidentes. El destino metabólico de EPA dietético en temas humanos se revisa adjunto con la inclusión de la información de los estudios animales donde no están disponibles los datos humanos. El metabolismo de EPA en los fosfolípidos de plaquetas humanas se acentúa hasta cierto punto. Los efectos de EPA sobre metabolismo del AA también se describen. (244 Refs.)



[Valor potencial del ácido eicosapentaenoic]

Allerg Immunol (París) (FRANCIA) octubre de 1987, 19 (8 Suppl) p12-3

La substitución del ácido araquidónico por un ácido graso alternativo, el substrato para la lipooxigenasa 5 y el camino de la ciclo-oxigenasa constituye un acercamiento terapéutico nuevo o un complemento para la otra terapéutica en el área de la inflamación. El ácido de Eicosapentaenoic (EPA), uno de los componentes del aceite de pescado, es un substrato para las enzimas y un inhibidor para varias enzimas de la cascada del ácido araquidónico, in vitro y in vivo. Los metabilitos EPA-generados tienen efectos menos favorable-inflamatorios que ésos producidos por el metabolismo del ácido araquidónico. (14 Refs.)



Predominios bajos de la enfermedad cardíaca coronaria (CHD), del psoriasis, del asma y de la artritis reumatoide en esquimales: ¿son causados por la alta ingestión dietética del ácido eicosapentaenoic (EPA), una variación genética del metabolismo esencial del ácido graso (EFA) o una combinación de ambos?

Med Hypotheses (INGLATERRA) abril de 1987, 22 (4) p421-8

Los predominios bajos de CHD, del psoriasis, del asma y de la artritis reumatoide en esquimales han sido cualidad a la alta ingestión dietética de EPA de pescados y mamíferos marinos. Sin embargo, incluso en una dieta occidental, los esquimales tienen niveles del ácido araquidónico del plasma (AA) lejos debajo de ésos vistos en europeos mientras que los niveles ácidos dihomogammalinolenic (DGLA) son más altos en esquimales. Este el AA bajo y los altos niveles de DGLA parecen ser debido a una anormalidad genética en la desaturación del EFA puesto que se encuentran incluso cuando las tomas de EPA son bajas. Puesto que el AA se sabe para ser importante en la patogenesia de CHD, del asma, del psoriasis y de la artritis, mientras que DGLA tiene propiedades que lo hagan de probable valor terapéutico en estas condiciones, los DGLA genético altos y el AA bajo son probables ser tan importantes como EPA dietético en la determinación de modelos esquimales de la enfermedad.



Efectos de 11 aumentos de la semana en ácido eicosapentaenoic dietético sobre tiempo de la sangría, los lípidos, y la agregación de la plaqueta.

Lanceta (INGLATERRA) 28 de noviembre de 1981, 2 (8257) p1190-3

El efecto de los ricos de una dieta en el ácido eicosapentaenoic (EPA) el la composición de ácido graso del fosfolípido de la plaqueta, la agregación de la plaqueta, y el tiempo de la sangría fue estudiado en 10 hombres sanos, cuya dieta usual fue substituida en parte por los pescados por 11 semanas. Esta dieta proporcionó 2-3 g EPA por día. Dos dosis (peso del cuerpo de 3,5 y 10 mg/kg) del ácido acetilsalicílico (ASA) fueron dadas antes y durante la dieta. Los pescados adietan tiempo que sangra prolongado (por el 42%) y aggregability disminuido de la plaqueta. Los cambios en la composición de ácido graso del fosfolípido de la plaqueta consistida en aumentan de la serie omega-3 (C20: 5 y C22: 6) y disminuciones de la serie omega-6 (C18: 2 y C20: 3). La reducción en la agregación de la plaqueta inducida por el colágeno y el ADP no fue paralelo a los cambios en fosfolípidos de la membrana de la plaqueta y tiempos de la sangría. La agregación disminuida de la plaqueta inducida por el colágeno duró solamente 3 semanas (mientras que el tema todavía estaba en la dieta), mientras que persistió la sensibilidad disminuida al ADP por lo menos 11 semanas después de los voluntarios había reanudado su dieta normal. ASA tomado antes de que la dieta prolongada tiempo que sangra cerca tanto como lo hizo la dieta sí mismo. El ASA tomado durante la dieta prolongada tiempo que sangraba por más que la suma de los aumentos en el tiempo de la sangría causado por el ASA y por la dieta de EPA por separado, sino la sinergia no era considerablemente más que el añadido. Los hallazgos sugieren que los ricos de una dieta en los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 reduzcan la interacción del tha entre las plaquetas y la pared del buque por los mecanismos que son más complejos que apenas una reducción en la susceptibilidad de plaquetas al colágeno de los agentes y al ADP naturales, o un desequilibrio entre los derivados aggregatory proaggregatory y antis de la prostaglandina.



La detención del ciclo celular y la inducción del apoptosis en células cancerosas pancreáticas expusieron al ácido eicosapentaenoic in vivo

Diario británico del cáncer (Reino Unido), 1996, 74/9 (1375-1383)

El ácido de Eicosapentaenoic (EPA) se ha mostrado para tener un efecto inhibitorio sobre el crecimiento de varias variedades de células del cáncer pancreático in vitro. Este estudio investiga el mecanismo de la inhibición del crecimiento y la citotoxicidad de EPA en el MIA PaCa-2 de la variedad de células del cáncer pancreático. Las células eran analizadas para el recuento celular, la viabilidad, la distribución del ciclo celular y los cambios ultraestructurales. Había un tiempo y una disminución dosis-dependiente del recuento celular y una viabilidad en las culturas de las células cancerosas pancreáticas complementadas con EPA. El anlaysis cytometric de la DNA del flujo de las células de MIA PaCa-2 incubadas con EPA demostró la presencia de las poblaciones sub G1 correspondiente a la presencia de células apoptotic y del bloqueo de la progresión del ciclo celular en S-fase y G2/M-phase. La presencia de apoptosis en culturas EPA-complementadas fue confirmada más a fondo por la fragmentación de la DNA y los cambios ultraestructurales asociados a apoptosis. Por lo tanto, concluimos que EPA media su efecto sobre el MIA PaCa-2 de la variedad de células del cáncer pancreático, por lo menos en parte, vía la detención del ciclo celular y la inducción del apoptosis.



Grasas dietéticas y enfermedad cardíaca coronaria

Biomedecina y farmacoterapia (Francia), 1996, 50/6-7 (261-268)

La prevención y el tratamiento de la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) necesita la intervención dietética vigorosa para bajar el nivel de colesterol de suero por por lo menos el 6%. Mayores disminuciones del colesterol de suero pueden causar la revocación de la ateroesclerosis. El cambio dietético crítico es la reducción en toma de la grasa saturada y del colesterol. Algo de esta grasa se puede substituir por las grasas no saturadas, especialmente grasa monounsaturated (aceite de la aceituna o del canola). Los pescados y las grasas omega-3 que contienen pueden también ser útiles para la prevención de CHD. Las ventajas de las grasas omega-3 ocurren dentro de algunos meses e implican probablemente un efecto antitrombótico. Hay evidencia de que la toma de los ácidos transporte-grasos formados por la hidrogenación de aceites debe ser reducida mientras que se asocian a CBD. Las drogas de Hypolipidaemic pueden ser útiles para las personas en muy de alto riesgo de CHD pero se deben evitar generalmente para la prevención primaria.



Ácido de Eicosapentaenoic (C20: 5) aumenta la secreción glucosa-inducida de la insulina de las células del insulinoma beta-TC3

Páncreas (los E.E.U.U.), 1996, 13/3 (253-258)

Ha habido una gran cantidad de literatura reciente que sugería que los ácidos grasos no saturados omega-3 encontrados en aceites de pescado fueran incorporados en la dieta con el fin de niveles de colesterol de disminución de suero. La inclusión de estos ácidos grasos en la dieta se ha mostrado para disminuir el colesterol de suero total así como el colesterol de la lipoproteína de baja densidad. Algunos de estos ensayos han sido complicados por el hecho de que afligen muchos de los temas con la diabetes no-insulina-dependiente mellitus. Desafortunadamente, los efectos de los ácidos grasos no saturados omega-3 sobre la secreción de la insulina no se han caracterizado bien. En este estudio, hemos examinado el efecto omega-3 de un ácido graso no saturado común, ácido eicosapentaenoic (C20: 5), en la secreción de la insulina. Usando la variedad de células del insulinoma beta-TC3 como sistema modelo para estudiar exocitosis de la insulina, C20: secreción glucosa-inducida selectivamente reforzada de la insulina 5. En la misma concentración en la cual aumentó perceptiblemente glucosa-indujo la secreción de la insulina, C20: 5 no afectaron a metabolismo de la glucosa o a concentraciones libres intracelulares del calcio. C20: secreción potasio-inducida también aumentada de la insulina 5. Estos datos sugieren que C20: 5, un ácido graso no saturado abundante omega-3, actúa para aumentar la secreción de la insulina de una manera glucosa-dependiente.

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