CLA (ÁCIDO LINOLEICO CONJUGADO)



Contenido
imagen Ácido linoleico conjugado: Un anticarcinogen potente de fuentes de la grasa animal
imagen Ácido linoleico conjugado y ateroesclerosis en conejos
imagen El ácido linoleico conjugado (9,11 - y ácido octadecadienoic 10,12) se produce en ratas convencionales pero no libres de gérmenes alimentó el ácido linoleico
imagen Efecto inhibitorio de derivados dienoic conjugados del ácido linoleico y del betacaroteno sobre el crecimiento in vitro de células cancerosas humanas
imagen El ácido linoleico conjugado suprime carcinogénesis mamaria y la actividad proliferativa de la glándula mamaria en la rata
imagen El ácido linoleico conjugado suprime carcinogénesis mamaria y la actividad proliferativa de la glándula mamaria en la rata
imagen El efecto del consumo del queso cheddar sobre plasma conjugó concentraciones del ácido linoleico en hombres
imagen Respuestas estimulantes e inhibitorias diferenciadas de las células humanas del cáncer de seno MCF-7 al ácido linoleico y al ácido linoleico conjugado en cultura
imagen Efecto inhibitorio de derivados dienoic conjugados del ácido linoleico y del betacaroteno sobre el crecimiento in vitro de células cancerosas humanas
imagen Inhibición de los monocytogenes de la listeriosis por los ácidos grasos y los monoglicéridos
imagen Reconocimiento de la neoplasia cervical por la valoración de un producto libre-radical de la reacción (ácido de octadeca-9,11-dienoic) en células exfoliated
imagen El ácido linoleico conjugado de alimentación a los animales supera parcialmente las respuestas catabólicas debido a la inyección de la endotoxina
imagen El ácido linoleico conjugado (9,11 - y ácido octadecadienoic 10,12) se produce en ratas convencionales pero no libres de gérmenes alimentó el ácido linoleico
imagen Ácido linoleico conjugado y ateroesclerosis en conejos
imagen El ácido linoleico conjugado es un factor de crecimiento para las ratas como se muestra por aumento de peso aumentado y eficacia mejorada de la alimentación
imagen Componentes de la grasa láctea de vacas como agentes anticarcinogenic potenciales
imagen Supresión del L-tipo voltaje-bloqueado corrientes de Ca2+ por los ácidos grasos poliinsaturados en miocitos ventriculares de la rata adulta y neonatal
imagen Efectos del ácido linoleico conjugado dietético sobre la función del linfocito y crecimiento de tumores mamarios en ratones
imagen El ácido linoleico conjugado suprime el crecimiento de las células humanas de la adenocarcinoma del pecho en ratones de SCID
imagen Recuperación linfática, distribución del tejido, y efectos metabólicos del ácido lioleic conjugado en ratas
imagen Respuestas proliferativas de las células humanas normales mamario y del cáncer de seno MCF-7 al ácido linoleico, al ácido linoleico conjugado y a los inhibidores de la síntesis del eicosanoid en cultura
imagen El ácido linoleico conjugado modula la composición de lípido hepática en ratones
imagen Modulación conjugada dietética del ácido linoleico de la promoción del tumor de piel del éster del phorbol
imagen La eficacia del ácido linoleico conjugado en la prevención de cáncer mamaria es independiente del nivel o del tipo de grasa en la dieta
imagen Modificantes dietéticos de la carcinogénesis
imagen Efectos de los isómeros del ácido graso C18 sobre síntesis de la DNA en células del hepatoma y del cáncer de seno
imagen Efecto de la sincronización y duración del ácido linoleico conjugado dietético en la prevención de cáncer mamaria
imagen El papel de resinas fenólicas, del ácido linoleico conjugado, del carnosine, y de la quinona del pyrroloquinoline como antioxidantes dietéticos no esenciales
imagen El ácido linoleico conjugado dietético reduce las lipoproteínas del plasma y atharosclerosis aórtico temprano en hámsteres hypercholasterolemic

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Ácido linoleico conjugado: Un anticarcinogen potente de fuentes de la grasa animal

IP C.; Scimeca J.A.; Thompson H.J.
Departamento de oncología quirúrgica, de Roswell Park Center Institute, olmo y de Carlton Streets, búfalo, NY 14263 los E.E.U.U.
CÁNCER (LOS E.E.U.U.), 1994, 74/3 (1050-1054)

El ácido linoleico conjugado (CLA) es una mezcla de isómeros posicionales y geométricos del ácido linoleico, que se encuentra preferencial en los productos lácteos y la carne. Los estudios del preliminar indican que el CLA es un anticarcinogen potente en el modelo mamario del tumor de la rata con un alcance efectivo de 0.1-1% en la dieta. Este efecto protector del CLA se observa incluso cuando la exposición se limita a la época del destete a la administración cancerígena. La sincronización de este tratamiento corresponde a la maduración de la glándula mamaria a la etapa adulta, sugiriendo que el CLA puede tener un efecto directo en la reducción del riesgo de cáncer del órgano de blanco. Del gran número de sustancias naturales que se han demostrado para tener actividad anticarcinogenic en modelos experimentales, todos pero un puñado de ellos están de origen de planta. El ácido linoleico conjugado es único porque está presente en comida de las fuentes animales, y su eficacia anticáncer se expresa en las concentraciones cerca de niveles de consumo humanos.



Ácido linoleico conjugado y ateroesclerosis en conejos

Lee K.N.; Kritchevsky D.; Pariza M.W.
Instituto de la investigación alimentaria, Dept. Food Microbiology/toxicología, universidad de Wisconsin-Madison, 1925 Willow Drive, Madison, WI 53706 los E.E.U.U.
Ateroesclerosis (Irlanda), 1994, 108/1 (19-25)

El ácido linoleico conjugado (CLA) consiste en una serie de isómeros dienoic posicionales y geométricos del ácido linoleico que ocurran naturalmente en comidas. El CLA exhibe actividad antioxidante in vitro y in vivo. Para evaluar el efecto del CLA sobre ateroesclerosis, 12 conejos fueron alimentados una dieta semisintética que contenía los colesteroles gordo y 0,1% del 14% por 22 semanas. Para 6 de estos conejos, la dieta fue aumentada con CLA (0,5 g CLA/rabbit por día). Las muestras de sangre fueron recogidas mensualmente para el análisis del lípido. Por 12 semanas el total y el colesterol y los triglicéridos de LDL eran marcado más bajos en el grupo CLA-alimentado. Interesante, el colesterol de LDL al ratio del colesterol de HDL y el colesterol del total al ratio del colesterol de HDL fueron reducidos perceptiblemente en conejos CLA-alimentados. El examen de las aortas de conejos CLA-alimentados mostró menos ateroesclerosis.



El ácido linoleico conjugado (9,11 - y ácido octadecadienoic 10,12) se produce en ratas convencionales pero no libres de gérmenes alimentó el ácido linoleico

Chin S.F.; Storkson J.M.; Liu W.; Albright K.J.; Pariza M.W.
Departamento de la microbiología/de la toxicología de la comida,
Instituto de la investigación alimentaria, universidad de Wisconsin, Madison, WI 53706 los E.E.U.U.
J. NUTR. (Los E.E.U.U.), 1994, 124/5 (694-701)

El ácido linoleico conjugado (CLA) es un anticarcinogen en varios los sistemas del animal del modelo. El ácido linoleico conjugado ocurre naturalmente en comida y está presente en concentraciones más altas en productos de animales de rumiante. Dado que ciertos microorganismos de la panza producen el CLA del ácido linoleico libre, estudiamos el efecto de la alimentación libremente o esterificamos el ácido linoleico en concentraciones del CLA del tejido usando ratas convencionales y libres de gérmenes. Las ratas convencionales fueron alimentadas una dieta del control del aceite de maíz del 5% (wt/wt) solamente o complementadas con el ácido linoleico del 5% o el aceite de maíz libre 8,63% (equivalente hasta el ácido linoleico del 5% en triglicérido). Las ratas libres de gérmenes fueron alimentadas dieta nonpurified apta para el autoclave solamente o complementadas con el ácido linoleico libre del 5%. Los análisis de las concentraciones del CLA fueron realizados en los lípidos extraídos del hígado, del pulmón, del riñón, del músculo esquelético y del tejido adiposo abdominal, y en el fosfolípido del hígado y fracciones neutrales del lípido. Las concentraciones del CLA del tejido eran más altas en ratas convencionales alimentaron el ácido linoleico libre (los isómeros principales eran cis-9, trans-11 y trans-9, cis-11) que en animales de control. Las concentraciones conjugadas del ácido linoleico en ratas ácido-alimentadas linoleicas libres eran máximas en 4 semanas, y los niveles eran 5-10 veces más arriba que los de controles. Las concentraciones elevadas del CLA también fueron observadas en fosfolípido del hígado y fracciones neutrales del lípido. En cambio, las concentraciones del CLA en los tejidos de ratas libres de gérmenes no fueron afectadas por dieta. La alimentación de la dieta aceite-fortificada maíz a las ratas convencionales no aumentó la concentración del CLA en los tejidos. Concluimos que la flora bacteriana intestinal de ratas es capaz de convertir el ácido linoleico libre (pero el ácido no linoleico esterificado en triglicéridos) a cis-9, trans-11 y trans-9, los isómeros del CLA cis-11.



Efecto inhibitorio de derivados dienoic conjugados del ácido linoleico y del betacaroteno sobre el crecimiento in vitro de células cancerosas humanas

Shultz TD; Chew BP; Marinero WR; Luedecke LO

Cáncer Lett (PAÍSES BAJOS) 15 de abril de 1992, 63 (2) p125-33,

Los efectos de concentraciones fisiológicas del ácido linoleico conjugado (CLA) y de betacaroteno fueron evaluados sobre el ser humano (M21-HPB, melanoma malo; HT-29, colorrectal; MCF-7, células cancerosas del pecho). La incubación de células cancerosas con el CLA mostró reducciones significativas en la proliferación (18-100%) comparada a las culturas del control. La mortalidad de la célula M21-HPB y MCF-7 era dosis y dependiente del tiempo. el betacaroteno era inhibitorio a las células del pecho solamente. Las células MCF-7 complementadas con el CLA incorporaron perceptiblemente menos leucina [3H] (el 45%), la uridina [3H] (el 63%) y la timidina [3H] (el 46%) que culturas del control. Las células M21-HPB y HT-29 complementadas con el CLA incorporaron menos leucina [3H] (25-30%). Estos resultados ines vitro sugieren que el CLA y el betacaroteno puedan ser citotóxicos a las células cancerosas humanas in vivo.



El ácido linoleico conjugado suprime carcinogénesis mamaria y la actividad proliferativa de la glándula mamaria en la rata

IP C; Singh M; Thompson HJ; Scimeca JA

Cáncer Res (ESTADOS UNIDOS) 1 de marzo de 1994, 54 (5) p1212-5,

El ácido linoleico conjugado (CLA) es un término colectivo que refiere a una mezcla de isómeros posicionales y geométricos del ácido linoleico. Es natural en carne y productos lácteos. Hemos divulgado previamente (IP, C., Chin, S.F., Scimeca, J.A., y Pariza, M.W. Cancer Res. , 51: 6118-6124, 1991) ese CLA del 1% en la carcinogénesis mamaria suprimida dieta en las ratas dadas una alta dosis (magnesio 10) del antraceno de 7,12 dimethylbenz (a). En el actual estudio, el CLA dietético entre 0,05 y 0,5% fue encontrado para producir una inhibición dosis-dependiente en la producción de tumor mamaria cuando estaba alimentado crónico a las ratas tratadas con una dosis más baja (magnesio 5) del antraceno de 7,12 dimethylbenz (a). El CLA a corto plazo que alimentaba por 5 semanas, del destete a la época de la administración cancerígena en 50 días de edad, también ofreció la protección significativa contra acontecimiento subsiguiente del tumor. Este período corresponde a la maduración de la glándula mamaria a la etapa adulta en la rata. La respuesta inhibitoria a la exposición a corto plazo del CLA fue observada con el uso de 2 diversos agentes carcinógenos: antraceno 7,12-dimethylbenz (a) y methylnitrosourea. El hecho de que el CLA fuera protector en el modelo del methylnitrosourea sugiere que pueda tener un efecto de modulación directo sobre la susceptibilidad del órgano de blanco a la transformación neoplástica. La actividad proliferativa del epitelio mamario fue evaluada por la incorporación de la bromodeoxiuridina. Los resultados de coloración Immunohistochemical mostraron que el CLA redujo el índice de etiquetado del compartimiento lobuloalveolar, pero no el del compartimiento ductal del árbol mamario. Puesto que las estructuras lobuloalveolar se derivan de los brotes terminales del extremo que son los sitios de la transformación carcinógena, el hallazgo antedicho es constante con los datos de la prueba biológica de la inhibición del tumor. Así, los cambios en el desarrollo de la glándula y la morfogénesis pueden ser un lugar geométrico de la acción del CLA en la modulación de carcinogénesis mamaria. El CLA es un anticarcinogen único porque está presente en comidas de las fuentes animales. Además, su eficacia en la protección del cáncer es evidente en las concentraciones dietéticas que están cercanas a los niveles consumidos por los seres humanos.



El ácido linoleico conjugado suprime carcinogénesis mamaria y la actividad proliferativa de la glándula mamaria en la rata

CÁNCER RES. (Los E.E.U.U.), 1994, 54/5 (1212-1215)

El ácido linoleico conjugado (CLA) es un término colectivo que refiere a una mezcla de isómeros posicionales y geométricos del ácido linoleico. Es natural en carne y productos lácteos. Hemos divulgado previamente (IP, C., Chin, S.F., Scimeca, J.A., y Pariza, M.W.Cancer Res., 51:6118 - 6124, 1991) que el CLA del 1% en la dieta suprimió carcinogénesis mamaria en las ratas dadas una alta dosis (magnesio 10) del antraceno de 7,12 dimethylbenz (a). En el actual estudio, el CLA dietético entre 0,05 y 0,5% fue encontrado para producir una inhibición dosis-dependiente en la producción de tumor mamaria cuando estaba alimentado crónico a las ratas tratadas con una dosis más baja (magnesio 5) del antraceno de 7,12 dimethylbenz (a). El CLA a corto plazo que alimentaba por 5 semanas, del destete a la época de la administración cancerígena en 50 días de edad, también ofreció la protección significativa contra acontecimiento subsiguiente del tumor. Este período corresponde a la maduración de la glándula mamaria a la etapa adulta en la rata. La respuesta inhibitoria a la exposición a corto plazo del CLA fue observada con el uso de 2 diversos agentes carcinógenos: 7,12 - antraceno y methylnitrosourea del dimethylbenz (a). El hecho de que el CLA fuera protector en el modelo del methylnitrosourea sugiere que pueda tener un efecto de modulación directo sobre la susceptibilidad del órgano de blanco a la transformación neoplástica. La actividad proliferativa del epitelio mamario fue evaluada por la incorporación de la bromodeoxiuridina. Los resultados de coloración Immunohistochemical mostraron que el CLA redujo el índice de etiquetado del compartimiento lobuloalveolar, pero no el del compartimiento ductal del árbol mamario. Puesto que las estructuras lobuloalveolar se derivan de los brotes terminales del extremo que son los sitios de la transformación carcinógena, el hallazgo antedicho es constante con los datos de la prueba biológica de la inhibición del tumor. Así, los cambios en el desarrollo de la glándula y la morfogénesis pueden ser un lugar geométrico de la acción del CLA en la modulación de carcinogénesis mamaria. El CLA es un anticarcinogen único porque está presente en comidas de las fuentes animales. Además, su eficacia en la protección del cáncer es evidente en las concentraciones dietéticas que están cercanas a los niveles consumidos por los seres humanos.



El efecto del consumo del queso cheddar sobre plasma conjugó concentraciones del ácido linoleico en hombres

NUTR. RES. (Los E.E.U.U.), 1994, 14/3 (373-386)

El ácido linoleico conjugado (CLA) es una mezcla de isómeros posicionales y geométricos del ácido linoleico con los enlaces dobles conjugados. El ácido linoleico conjugado tiene propiedades anticarcinogenic y se ha identificado en líquidos biológicos humanos y tejido adiposo. El origen del CLA en seres humanos no se sabe, pero la dieta puede ser contributaria. Una variedad de quesos, incluyendo el Cheddar, son buenas fuentes de CLA. Para investigar el efecto del consumo del queso cheddar (112 g/day) sobre plasma fosfolípido-esterificó concentraciones del CLA, nueve hombres sanos fueron estudiados. El queso cheddar fue añadido a sus dietas diarias por cuatro semanas. Los expedientes de tres días de la dieta y las muestras de sangre de ayuno fueron obtenidos. La proteína y los consumos de grasa totales aumentaron perceptiblemente durante la intervención dietética. El CLA del plasma era perceptiblemente más alto después del queso cheddar que alimentaba, excediendo por 19-27% las concentraciones observadas inicialmente y siguiendo la intervención. El ratio molar de CLA al ácido linoleico también aumentó la intervención dietética perceptiblemente siguiente. Las concentraciones del plasma de ácidos linoleicos y araquidónicos, de colesterol y de fosfolípidos no fueron afectadas alimentando del queso. Puesto que el CLA puede representar un factor protector contra cáncer, el estudio adicional que identifica fuentes dietéticas y las subsidios por enfermedad del CLA se autorizan.



Respuestas estimulantes e inhibitorias diferenciadas de las células humanas del cáncer de seno MCF-7 al ácido linoleico y al ácido linoleico conjugado en cultura

RES ANTICÁNCER. (Grecia), 1992, 12/6 B (2143-2145)

El consumo de grasa dietética se ha ligado a la alta incidencia de ciertos cánceres. Sin embargo, la investigación reciente ha estimulado interés en el ácido linoleico conjugado (CLA), un ácido graso anticarcinogenic nuevamente reconocido. Las células humanas del cáncer de seno MCF-7 fueron incubadas para 12 d en los ations del concentr del ous (1,78 - 7,14 x 10-5 M) de ácido linoleico (LA) o de CLA. El ácido linoleico estimuló inicialmente crecimiento de la célula MCF-7 con un efecto óptimo en las concentraciones de 3,57 - 7,14 x 10-5 M, pero eran inhibitorios en las concentraciones similares después de 8 y de 12 d de incubación. En cambio, el CLA era inhibitorio al crecimiento de la célula cancerosa en todas las concentraciones y veces probadas. La inhibición del crecimiento de la célula por el CLA era dosis y dependiente del tiempo. El retraso de crecimiento en las concentraciones prescritas del LA y del CLA se extendió, respectivamente, a partir el 4 al 33% y 54 hasta el 100% 8 de siguiente a 12 d del tratamiento. En las concentraciones similares del LA y del CLA, los efectos citoestáticos y citotóxicos del CLA eran más pronunciados (8 - el 81%) que el LA. Estos resultados ines vitro sugieren que el CLA sea citotóxico a las células MCF-7.



Efecto inhibitorio de derivados dienoic conjugados del ácido linoleico y del betacaroteno sobre el crecimiento in vitro de células cancerosas humanas

CÁNCER LETT. (Irlanda), 1992, 63/2 (125-133)

Los efectos de concentraciones fisiológicas del ácido linoleico conjugado (CLA) y de betacaroteno fueron evaluados sobre el ser humano (melanoma malo de M21-HPB; HT-29 colorrectal; Células cancerosas del pecho MCF-7). La incubación de células cancerosas con el CLA mostró reducciones significativas en la proliferación (18-100%) comparada a las culturas del control. La mortalidad de la célula M21-HPB y MCF-7 era dosis y dependiente del tiempo. el betacaroteno era inhibitorio a las células del pecho solamente. Las células MCF-7 complementadas con el CLA incorporaron perceptiblemente menos leucina (3H) (el 45%) (3H) la uridina (el 63%) y la timidina (3H) (el 46%) que culturas del control. Las células M21-HPB y HT-29 complementadas con el CLA incorporaron menos leucina (3H) (25-30%). Estos resultados ines vitro sugieren que el CLA y el betacaroteno puedan ser citotóxicos a las células cancerosas humanas in vivo.



Inhibición de los monocytogenes de la listeriosis por los ácidos grasos y los monoglicéridos

APPL. RODEE. Microbiología. (Los E.E.U.U.), 1992, 58/2 (624-629)

Los ácidos grasos y los monoglicéridos fueron evaluados en caldo de la infusión del corazón del cerebro y en la leche para la actividad antimicrobiana contra la tensión de Scott A de los monocytogenes de la listeriosis. C (12:0), C (18: 3), y el monolaurate gliceril (monolaurin) tenía la actividad más fuerte en caldo de la infusión del corazón del cerebro y era bactericidas en 10 a 20 microg/ml, mientras que el potasio (K) - los ácidos linoleicos conjugados y C (18: 2) era bactericida en 50 a 200 microg/ml. C (14:0), C (16:0), C (18:0), C (18: 1), el monomyristate gliceril, y el monopalmitate gliceril no era inhibitorios en 200 microg/ml. La actividad bactericida en caldo de la infusión del corazón del cerebro era más alta en pH 5 que en pH 6. En leche entera y leche desnatada, el ácido linoleico K-conjugado era bacterioestático y prolongó la fase de retraso especialmente en 4degreeC. Monolaurin desactivó monocytogenes del L. en leche desnatada en 4degreeC, pero era menos inhibitorio en 23degreeC. Monolaurin no inhibió monocytogenes del L. en leche entera debido al contenido de alto grado en grasas. Otros ácidos grasos probados no eran eficaces en entero o leche desnatada. Nuestros resultados sugieren que los ácidos linoleicos o el monolaurin K-conjugados se podrían utilizar como agente inhibitorio contra monocytogenes del L. en los productos lácteos.



Reconocimiento de la neoplasia cervical por la valoración de un producto libre-radical de la reacción (ácido de octadeca-9,11-dienoic) en células exfoliated

CLIN. CHIM. ACTA (PAÍSES BAJOS), 1987, 163/2 (149-152)

ratio del lar entre un isómero dieno-conjugado del linoleico-ácido (18: 2 (9,11)) y el ácido linoleico del padre (18: 2 (9,12)), ambos esterificados como fosfolípidos, eran perceptiblemente diferentes en células exfoliated de cerviz normal y de cerviz con pruebas colposcopic y citológicas del precancer. La medida puede proporcionar una alternativa simple y quizás mejorada a la investigación citológica.



El ácido linoleico conjugado de alimentación a los animales supera parcialmente las respuestas catabólicas debido a la inyección de la endotoxina

Bioquímica. BIOPHYS. RES. COMMUN. (Los E.E.U.U.), 1994, 198/3 (1107-1112)

La capacidad del ácido linoleico conjugado de prevenir la supresión endotoxina-inducida del crecimiento fue examinada. Los ratones alimentaron una dieta básica o la dieta con 0,5% aceites de pescado perdió dos veces ḿas peso corporal después de que inyección de la endotoxina que los ratones alimentados el ácido lineoleic conjugado. Por 72 horas fije la inyección, ratones alimentados conjugó el ácido linoleico tenía pesos corporales similares a los controles inyectados vehículo; sin embargo, los pesos corporales de básico y de aceite de pescado alimentaron los ratones inyectados con la endotoxina fueron reducidos. El ácido linoleico conjugado previno anorexia de la inyección de la endotoxina. La blastogénesis de Splenocyte fue aumentada en el ácido linoleico conjugado.



El ácido linoleico conjugado (9,11 - y ácido octadecadienoic 10,12) se produce en ratas convencionales pero no libres de gérmenes alimentó el ácido linoleico

J. NUTR. (Los E.E.U.U.), 1994, 124/5 (694-701)

El ácido linoleico conjugado (CLA) es un anticarcinogen en varios los sistemas del animal del modelo. El ácido linoleico conjugado ocurre naturalmente en comida y está presente en concentraciones más altas en productos de animales de rumiante. Dado que ciertos microorganismos de la panza producen el CLA del ácido linoleico libre, estudiamos el efecto de la alimentación libremente o esterificamos el ácido linoleico en el CLA del tejido una dieta del control del aceite de maíz del 5% (wt/wt) solamente o complementado con el ácido linoleico del 5% o el aceite de maíz libre 8,63% (equivalente hasta el ácido linoleico del 5% en triglicérido). Las ratas libres de gérmenes fueron alimentadas dieta nonpurified apta para el autoclave solamente o complementadas con el ácido linoleico libre del 5%. Los análisis de las concentraciones del CLA fueron realizados en los lípidos extraídos del hígado, del pulmón, del riñón, del músculo esquelético y del tejido adiposo abdominal, y en el fosfolípido del hígado y fracciones neutrales del lípido. Las concentraciones del CLA del tejido eran más altas en ratas convencionales alimentaron el ácido linoleico libre (los isómeros principales eran cis-9, trans-11 y trans-9, 11 cis) que en animales de control. Las concentraciones conjugadas del ácido linoleico en ratas ácido-alimentadas linoleicas libres eran máximas en 4 semanas, y los niveles eran 5-10 veces más arriba que los de controles. Las concentraciones elevadas del CLA también fueron observadas en fosfolípido del hígado y fracciones neutrales del lípido. En cambio, las concentraciones del CLA en los tejidos de ratas libres de gérmenes no fueron afectadas por dieta. La alimentación de la dieta aceite-fortificada maíz a las ratas convencionales no aumentó la concentración del CLA en los tejidos. Concluimos que la flora bacteriana intestinal de ratas es capaz de convertir el ácido linoleico libre (pero el ácido no linoleico esterificado en triglicéridos) a cis-9, trans-11 y trans-9, los isómeros del CLA cis-11.



Ácido linoleico conjugado y ateroesclerosis en conejos

ATEROESCLEROSIS (Irlanda), 1994, 108/1 (19-25)

El ácido linoleico conjugado (CLA) consiste en una serie de isómeros dienoic posicionales y geométricos del ácido linoleico que ocurran naturalmente en comidas. El CLA exhibe actividad antioxidante in vitro y in vivo. Para evaluar el efecto del CLA sobre ateroesclerosis, 12 conejos fueron alimentados una dieta semisintética que contenía los colesteroles gordo y 0,1% del 14% por 22 semanas. Para 6 de estos conejos, la dieta fue aumentada con CLA (0,5 g CLA/rabbit por día). Las muestras de sangre fueron recogidas mensualmente para el análisis del lípido. Por 12 semanas el total y el colesterol y los triglicéridos de LDL eran marcado más bajos en el grupo CLA-alimentado. Interesante, el colesterol de LDL al ratio del colesterol de HDL y el colesterol del total al ratio del colesterol de HDL fueron reducidos perceptiblemente en conejos CLA-alimentados. El examen de las aortas de conejos CLA-alimentados mostró menos ateroesclerosis.



El ácido linoleico conjugado es un factor de crecimiento para las ratas como se muestra por aumento de peso aumentado y eficacia mejorada de la alimentación

J. NUTR. (Los E.E.U.U.), 1994, 124/12 (2344-2349)

Estudiamos el efecto del ácido linoleico conjugado (CLA) sobre el desarrollo y el crecimiento de la rata. Las ratas femeninas de Primigravid Fischer fueron alimentadas control o el CLA complementó (0,25% o 0,5% CLA) adieta durante la gestación y/o la lactancia. El ácido linoleico conjugado fue incorporado en los lípidos de la grasa láctea y del tejido proporcionales al nivel de CLA alimentado y a la duración de la alimentación del CLA. Los acidas linoleicos conjugados incorporaron en tejidos fetales y neonatales; no afectó a tamaño de la litera ni no indujo anormalidades evidentes. Por el contrario, el CLA de alimentación a las presas durante la gestación y la lactancia mejoraron el aumento postnatal del peso corporal de perritos (P < 0,05), medido en d 10 de la lactancia. Los perritos que continuaron recibiendo la dieta CLA-complementada después de destetar tenían aumento perceptiblemente mayor del peso corporal y animales de control en relación con mejorados de la eficacia de la alimentación (P < 0,05).



Componentes de la grasa láctea de vacas como agentes anticarcinogenic potenciales

Diario de la nutrición (los E.E.U.U.), 1997, 127/6 (1055-1060)

El acercamiento óptimo a conquistar el cáncer es prevención. Aunque la dieta humana contenga los componentes que promueven el cáncer, también contienen componentes con el potencial para prevenirlo. La investigación reciente muestra que la grasa láctea contiene varios componentes anticarcinogenic potenciales incluyendo el ácido linoleico conjugado, la esfingomielina, el ácido butírico y los lípidos del éter. El ácido linoleico conjugado inhibió la proliferación de las variedades de células humanas del melanoma malo, colorrectales, del pecho y de pulmón del cáncer. En animales, redujo la incidencia de los tumores epidérmicos químicamente inducidos del ratón, de la neoplasia del forestomach del ratón y de los focos aberrantes de la cripta en los dos puntos de la rata. En varios estudios, el ácido linoleico conjugado, en las concentraciones cercano-fisiológicas, inhibió tumorigenesis mamario independientemente de la cantidad y del tipo de grasa en la dieta. Los estudios ines vitro mostraron que el fosfolípido de la leche, esfingomielina, a través de su ceramida y esfingosina biológicamente activas de los metabilitos, participa en tres caminos antiproliferativos importantes que influencian la oncogénesis, a saber, inhibición del crecimiento de la célula, e inducción de la diferenciación y del apoptosis. Los ratones alimentados esfingomielina tenían menos tumores de los dos puntos y focos aberrantes de la cripta que animales de control. Cerca de una mitad de todos los triacilgliceroles de la leche contiene una molécula de ácido butírico, de un inhibidor potente de la proliferación y de inductor de la diferenciación y del apoptosis en una amplia gama de variedades de células neoplásticas. Aunque el butirato producido por la fermentación colónica se considere importante para la protección del cáncer de colon, un estudio animal sugiere que el butirato dietético pueda inhibir tumorigenesis mamario. La vaca lechera también tiene la capacidad de extraer otros agentes anticarcinogenic potenciales tales como betacaroteno, beta-ionona y gossypol de su alimentación y de transferirlos a la leche. Estudios animales que comparan el potencial tumorigenic de la grasa láctea o de la mantequilla con el desarrollo linoleico del tumor del ácido-ricless con los productos lácteos.



Supresión del L-tipo voltaje-bloqueado corrientes de Ca2+ por los ácidos grasos poliinsaturados en miocitos ventriculares de la rata adulta y neonatal

Procedimientos de la National Academy of Sciences de los Estados Unidos de América (los E.E.U.U.), 1997, 94/8 (4182-4187)

Nuestros datos recientes muestran que en los ácidos grasos poliinsaturados de los miocitos cardiacos (PUFAs) sea antiarrítmico. Reducen I (Na), acortan el potencial de acción, desplazan el umbral para la excitación a potenciales más positivos, y prolongan el período refractario relativo. En este estudio utilizamos técnicas de la remiendo-abrazadera en modo de la entero-célula y proyección de imagen confocal de Ca2+ para examinar los efectos de PUFAs sobre el L-tipo voltaje-bloqueado corriente de Ca2+ (I (Ca, L)), eventos elementales del retículo sarcoplásmico Ca2+-release (Ca2+-sparks), y (Ca2+) (i) transeúntes en miocitos ventriculares aislados de la rata. Uso extracelular del ácido eicosapentaenoic (EPA; C20: 5 n - 3) produjo una supresión dependiente de la concentración pronto y reversible de I (Ca, L). La concentración de EPA para producir la inhibición del 50% de I (Ca) era 0,8 microM en células del corazón de la rata y el microM neonatales 2,1 en miocitos ventriculares adultos. Mientras que el EPA indujo la supresión de I (Ca, L), no alteró perceptiblemente la forma de la relación del actual-voltaje sino produjo un cambio pequeño, sino significativo, negativo de la curva de estado estacionario de la inactivación. La inhibición de I (el Ca, L) era voltaje y dependiente del tiempo, pero no uso o dependiente de la frecuencia. El otro PUFAs, tal como ácido docosahexaenoic, ácido araquidónico, ácido linolenic, ácido linoleico, ácido linoleico conjugado, y ácido eicosatetraynoic tenía efectos similares encendido I (Ca, L) como EPA. el ácido Todo-transporte-retinóico, que había sido mostrado para suprimir indujo actividad arritmogénica en células del corazón de la rata, también produjo una inhibición significativa de I (Ca, L). El ácido esteárico saturado y el retículo sarcoplásmico Ca2+-release son la base de muchas arritmias cardiacas, nosotros examinaron los efectos de EPA encendido I (Ca, L) y Ca2+-sparks. Mientras que EPA suprimió ambos, no cambió el carácter temporal o espacial del Ca2+-sparks, ni alteró la capacidad de I (Ca, L) accionar chispas de Ca2+-. Concluimos que PUFAs puede actuar como agentes antiarrítmicos in vivo en células normales y de Ca2+-overloaded principalmente porque reducen la entrada de Ca2+ bloqueando I (Ca, L). Además, acto de PUFAs directamente para disminuir I (Na) e I (Ca, L), pero reducir indirectamente (Ca2+) (i) los transeúntes y (Ca2+) (i) - corriente activada de la membrana. Aunque una acción inotrópica negativa se asocie al uso de PUFAs, está claro que reduciendo I (Ca, L), I (Na) y Ca2+-sparks, PUFAs puede reducir extrasystoles espontáneos en el corazón. Los mecanismos por los cuales el acto de PUFAs es discutido.



Efectos del ácido linoleico conjugado dietético sobre la función del linfocito y crecimiento de tumores mamarios en ratones

Investigación anticáncer (Grecia), 1997, 17/2 A (987-993)

Estudiamos los efectos del ácido linoleico conjugado (CLA) sobre la función del linfocito y el crecimiento de un tumor mamario murine transplantable. En el experimento 1, alimentaron el eig (n = 8/group) 0,1%, 0,3% o 0,9% CLA por 3 o 6 semanas. La proliferación del linfocito, la producción interleukin-2 y la citotoxicidad del linfocito fueron evaluadas usando linfocitos esplénicos. Las concentraciones del CLA del plasma aumentaron de una manera dosis-dependiente con la alimentación del CLA. La proliferación del linfocito en ratones alimentó 0,3% y 0,9% CLA fueron aumentados en phytohemagglutinin-inducido pero no en culturas de la concanavilina a o lipopolysaccharide-haber estimulado. La producción de IL-2 también fue estimulada por el CLA. En cambio, el CLA no tenía ningún efecto sobre citotoxicidad del linfocito. En el experimento 2, los ratones (n = 20/treatment) fueron alimentados las mismas dietas por 2 semanas antes de ser infundida con 1 x 106 células mamarias metastáticas del tumor de WAZ-2T en la glándula mamaria inguinal derecha. El volumen y el estado latente del tumor fueron registrados para 45 D. El CLA dietético no afectó a crecimiento mamario del tumor. El estado latente del tumor, la incidencia del tumor y la actividad de la peroxidación del lípido del tumor también eran inafectados por el CLA. La toma del peso corporal y de la alimentación era similar entre tratamientos. Por lo tanto, el CLA dietético moduló ciertos aspectos de la defensa inmune pero no tenía ningún efecto obvio sobre el crecimiento de un tumor mamario establecido, agresivo.



El ácido linoleico conjugado suprime el crecimiento de las células humanas de la adenocarcinoma del pecho en ratones de SCID

Investigación anticáncer (Grecia), 1997, 17/2 A (969-973)

El ácido linoleico conjugado (CLA), que se deriva principalmente de los productos lácteos, se ha mostrado in vitro y en los modelos animales para tener actividad antitumores fuerte. Los efectos particulares fueron observados sobre el crecimiento y la extensión metastática de tumores mamarios transplantables. En este estudio, examinamos el efecto del CLA dietético sobre el crecimiento de las células humanas de la adenocarcinoma del pecho en los ratones inmunodeficientes combinados severos (SCID). Los ratones fueron alimentados el CLA del 1% por dos semanas antes de la inoculación subcutánea de 107 células MDA-MB468 y en con por el 73% y el 30% en la posts-inoculación de 9 y 14 semanas, respectivamente. Por otra parte, el CLA abrogó totalmente la extensión de las células del cáncer de seno a los pulmones, a la sangre periférica, y a la médula. Estos resultados indican la capacidad del CLA dietético de bloquear el crecimiento local y la extensión sistémica del cáncer de seno humano vía la independiente de los mecanismos del sistema inmune del anfitrión.



Recuperación linfática, distribución del tejido, y efectos metabólicos del ácido lioleic conjugado en ratas

Diario de la bioquímica alimenticia (los E.E.U.U.), 1997, 8/1 (38-43)

La recuperación linfática evidente del ácido linoleico conjugado (CLA) en ratas era considerablemente más baja que para el ácido linoleico, el aproximadamente 55% contra el 80% para 24 horas, aunque la distribución en lipoproteínas de la linfa fuera similar. No todos los componentes del CLA fueron recuperados igualmente, y más tt-isómeros fueron recuperados que el ct o los tc-isómeros en relación con la composición del CLA dada. Cuando las ratas fueron alimentadas el CLA o el ácido linoleico en el nivel dietético del 1% por 2 semanas, había diferencias perceptibles en la incorporación del CLA en diversos tejidos, y el tejido adiposo y el pulmón contuvieron la parte más elevada, mientras que una cantidad limitada fue incorporada en el cerebro. Generalmente 9c, 11t/9t, isómeros 11c eran el CLA predominante seguido por los tt-isómeros. También, el CLA fue incorporado diferentemente en los fosfolípidos individuales en el hígado. No se observó ningunos efectos sobre niveles de lípido del suero y del hígado, pero la concentración de la prostaglandina E2 (PGE2) en el anhe del suero para el mer era estadístico significativa. El CLA no aumentó valores del TBA del tejido. Así, el efecto metabólico del CLA no se puede atribuir a una sola entidad.



Respuestas proliferativas de las células humanas normales mamario y del cáncer de seno MCF-7 al ácido linoleico, al ácido linoleico conjugado y a los inhibidores de la síntesis del eicosanoid en cultura

Investigación anticáncer (Grecia), 1997, 17/1 A (197-203)

Los mecanismos potenciales para el estímulo o la inhibición del crecimiento de la célula por el ácido linoleico (LA) y el ácido linoleico conjugado (CLA) fueron investigados usando eicosanoid que el ácido linoleico (CLA) fue investigado usando los inhibidores de la síntesis del eicosanoid. Las células epiteliales mamarias humanas normales (HMEC) y las células del cáncer de seno MCF-7 fueron incubadas en medio sin suero complementadas con el LA o CLA y cyclooxygenase (indometacina; INDO) o lipooxigenasa (ácido nordihydroguaiaretic; Inhibidores de NDGA). El ácido linoleico estimuló el crecimiento y la incorporación de la timidina (3H) de las células cancerosas normales HMEC y MCF-7, mientras que el CLA era inhibitorio. La suplementación con LA aumentó concentraciones intracelulares del peróxido del lípido en las células cancerosas normales HMEC y MCF-7, mientras que el CLA no afectó a la formación del peróxido del lípido. Las células normales HMEC y MCF-7 complementadas con LA e INDO o NDGA dieron lugar a la inhibición del crecimiento. El tratamiento de HMEC normal con el CLA e INDO o NDGA, y las células MCF-7 con el CLA e INDO estimularon crecimiento de la célula. Sin embargo, la adición de CLA y de NDGA a las células MCF-7 dio lugar a la supresión sinérgica del crecimiento que sugería que los efectos del CLA fueron mediados con la inhibición de la lipooxigenasa. Aunque NDGA fuera más inhibitorio de crecimiento de la célula en presencia del LA o del CLA que INDO, el crecimiento era socio con la prostaglandina y la producción del leukotriene. Los estudios adicionales se autorizan para aclarar los mecanismos

por el que crecimiento de la célula del pecho de la influencia del LA o del CLA.



El ácido linoleico conjugado modula la composición de lípido hepática en ratones

Lípidos (los E.E.U.U.), 1997, 32/2 (199-204)

El ácido linoleico conjugado (CLA) es un ácido graso chemoprotective que inhibe mamario, dos puntos, forestomach, y carcinogénesis de la piel en animales de experimento. Presumimos que las acciones chemoprotective ubicuas del CLA dietético en tejidos extrahepáticos son dependientes sobre su papel en la modulación de la composición y del metabolismo del ácido graso en hígado, el órgano principal para el metabolismo de lípido. Este estudio comienza a evaluar el papel del CLA en metabolismo de lípido determinando la modulación de la composición de ácido graso por el CLA. Los ratones femeninos de SENCAR fueron alimentados las dietas semipurificadas que contenían 0,0% (la dieta A), 0,5% (la dieta B), 1,0% (la dieta C), o 1,5% (CLA de la dieta D) (por peso) por seis semanas. Los ratones alimentaron las dietas B, C, y pesos corporales de parte inferior del cuerpo exhibidos D y cantidades elevadas del lípido total extractable en los hígados comparados con los ratones alimentados dietas sin CLA (dieta A). Los análisis de la composición de ácido graso del hígado por cromatografía de gas revelaron que el CLA dietético fue incorporado en neutral y fosfolípidos a expensas del linoleato en las dietas B, C, y D; el oleato creciente y el araquidonato disminuyeron en lípidos neutrales de los grupos de la dieta del CLA. Además, el CLA dietético cada vez mayor fue asociado al linoleato reducido en fosfolípidos hepáticos. En un análisis in vitro, el CLA era desaturado a un producto no identificado del 18:3 a un grado similar como conversión del linoleato al linolenato gamma (9,88, y 13,63%, respectivamente). Estos datos sugieren que el CLA pueda afectar a la interconversión metabólica de ácidos grasos en el hígado que puede dar lugar en última instancia a la composición de ácido graso modificada y a la producción araquidonato-derivada del eicosanoid en tejidos extrahepáticos. Además de determinar cómo el CLA dietético modula síntesis del eicosanoid, el trabajo adicional es necesario identificar los productos enzimáticos que pueden resultar de la desaturación del CLA.



Modulación conjugada dietética del ácido linoleico de la promoción del tumor de piel del éster del phorbol

Nutrición y cáncer (los E.E.U.U.), 1996, 26/2 (149-157)

El linoleato dienoic conjugado derivado del ácido graso (CLA) se ha mostrado para inhibir etapas de la iniciación y del postinitiation de la carcinogénesis en varios modelos del animal de experimento. La meta del actual estudio era determinar el papel de niveles cada vez mayores de CLA dietético en la promoción del tumor de piel del ratón sacada por 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). Los ratones fueron alimentados dieta del control (ningún CLA) durante la iniciación, después cambiados a las dietas que contenían 0,0%, 0,5%, 1,0%, o 1,5% (wt/wt) CLA durante la promoción del tumor de piel por TPA. Los pesos corporales de ratones alimentaron 0,5%, 1,0%, o el CLA 1,5% era similar el uno al otro pero era perceptiblemente más bajo (p < 0,05) que los pesos de ratones no alimentó ningún CLA (0,0%) en la promoción. Una reducción en incidencia del papiloma fue observada en ratones alimentó CLA 1,5% a partir de las semanas 8 a 24 comparado con los ratones alimentados las dietas que contenían 0.0-1.0% CLA (p < 0,05). Veinticuatro semanas después de que la promoción del tumor fue comenzada, adieta conteniendo CLA 1,0% y 1,5% producción de tumor inhibida 0,5% CLA (4,94 y 4,35 tumores/ratón, respectivamente) comparada con dietas sin CLA (0,0% CLA, 6,65 tumores/ratón, p < 0,05) o (5,92 tumores/ratón, p < 0,05). Estos datos indican que el CLA inhibe la promoción del tumor de una forma que es independiente de su actividad del anti-iniciador. Otros estudios se autorizan en la identificación de los mecanismos celulares que son probables estar implicados con los efectos del antipromoter del CLA.



La eficacia del ácido linoleico conjugado en la prevención de cáncer mamaria es independiente del nivel o del tipo de grasa en la dieta

Carcinogénesis (Reino Unido), 1996, 17/5 (1045-1050)

El objetivo del actual estudio era investigar si la actividad anticarcinogenic del ácido linoleico conjugado (CLA) es afectada por la cantidad y la composición de la grasa dietética consumidas por el anfitrión. Porque el agente anticáncer del interés es un ácido graso, este acercamiento puede proporcionar una cierta penetración en su mecanismo de la acción, dependiendo del resultado de estas pruebas de alimentación gordas. Para el experimento del nivel de la grasa, una aduana formulada la mezcla de grasas fue utilizada que simula la composición de ácido graso de la dieta de los E.E.U.U. Esta mezcla de grasas estaba presente en 10, 13,3, 16,7 o el 20% por peso en la dieta. Para el tipo gordo experimento, un 20% (w/w) la dieta gorda que contenía el aceite de maíz (exclusivamente) o la manteca de cerdo (predominante) fue utilizada. La prevención de cáncer mamaria por el CLA fue evaluada usando el modelo del antraceno del dimethylbenz de la rata (alfa). Los resultados indicaron que la magnitud de inhibición del tumor por el CLA del 1% no fue influenciada por el nivel o el tipo de grasa en la dieta. Debe ser observado que estas dietas de la grasa variaron marcado en su contenido del linoleato. El análisis del ácido graso mostró que el CLA fue incorporado predominante en lípidos neutrales del tejido mamario, mientras que el aumento en el CLA en fosfolípidos mamarios del tejido era mínimo. Además, no había pruebas que la suplementación del CLA perturbó la distribución del linoleato u otros ácidos grasos en el fosfolípido fraccionan. Colectivamente este la carcinogénesis y los datos bioquímicos sugieren que la actividad preventiva del cáncer del CLA sea poco probable ser mediado por la interferencia con la cascada metabólica implicada en convertir el ácido linoleico a los eicosanoids. La hipótesis que el CLA pudo actuar mientras que un antioxidante también fue examinado. El tratamiento con el CLA dio lugar a niveles inferiores del malondialdehído mamario del tejido (un producto final de la peroxidación del lípido), pero no podido cambiar los niveles del hydroxydeoxyguanosine 8 (marcador de la DNA oxidatively dañada). Así mientras que el CLA puede tener cierta función antioxidante in vivo en la supresión de la peroxidación del lípido, su actividad anticarcinogenic no puede ser explicada protegiendo la DNA de la célula de blanco contra daño oxidativo. El hallazgo que el efecto inhibitorio del CLA maximizado en el 1% (sin importar la disponibilidad del linoleato en la dieta) podría concebible señalar a un paso limitador en la capacidad de metabolizar el CLA a algún producto activo que es esencial para la prevención de cáncer.



Modificantes dietéticos de la carcinogénesis

Perspectivas de las higienes ambientales (los E.E.U.U.), 1995, 103/SUPPL. 8 (177-184)

Los componentes dietéticos expresan una amplia gama de actividades que puedan afectar a carcinogénesis. Las sustancias naturales en comidas se han mostrado en experimentos del laboratorio para servir como antimutagens dietéticos, como bioantimutagens o como desmutagens. Los desmutagens dietéticos pueden funcionar como inactivaters químicos, inductores enzimáticos, limpiadores, o antioxidantes. Los componentes dietéticos pueden también actuar más adelante en el proceso carcinógeno como supresores del crecimiento del tumor. Los ejemplos de los factores dietéticos que actúan en cada uno de estas etapas de la carcinogénesis se presentan, y los anticarcinogens potenciales tales como los carotenoides, los tocoferoles, los compuestos fenólicos, los glucosinolatos, las proteínas metal-obligatorias, los phytoestrogens, y el ácido linoleico conjugado se discuten. las comidas individuales contienen típicamente anticarcinogens potenciales múltiples. Muchas de estas sustancias pueden influenciar carcinogénesis a través de más de un mecanismo. Algunas sustancias exhiben actividad anticarcinogenic y carcinógena in vitro, dependiendo de condiciones. La investigación epidemiológica indica que el alto consumo de la fruta y verdura está asociado a un riesgo de cáncer más bajo. Poca investigación se ha centrado en los efectos de solas sustancias o de solas comidas en hombre. La realización del potencial de sustancias producidas por los alimentos para reducir la carga humana del cáncer será alcanzada solamente con una mejor medida de dietético

exposiciones y financiación de la investigación muitidisciplinary en esta área proporcional con su importancia.



Efectos de los isómeros del ácido graso C18 sobre síntesis de la DNA en células del hepatoma y del cáncer de seno

Investigación anticáncer (Grecia), 1995, 15/5 B (2017-2021)

La influencia del isomerism geométrico en los efectos reguladores del crecimiento de 18 ácidos grasos no saturados del carbono sobre la incorporación de la timidina (3H) en la DNA fue estudiada en células humanas del hepatoma de la rata 7800NJ y del cáncer de seno de T47D. 9 cis, ácido linoleico cis 12 eran más inhibitorios que el transporte 9, isómero del transporte 12 (ácido linolelaidic). El isómero cis monounsaturated. En contraste con estudios publicados en la proliferación de las células del cáncer de seno, observamos las condiciones en las cuales el ácido linoleico era más inhibitorio que el ácido linoleico conjugado para la incorporación de la timidina en la DNA. El aumento de la concentración de 38 mg/ml disminuyó grandemente efectos inhibitorios y favoreció efectos estimulantes sobre las células del hepatoma y del cáncer de seno. Los resultados sugirieron que los efectos inhibitorios y estimulantes del crecimiento de los ácidos grasos no saturados C18 sobre las células cancerosas sean influenciados por isomerism geométrico y el ratio de la albúmina a las concentraciones del ácido graso



Efecto de la sincronización y duración del ácido linoleico conjugado dietético en la prevención de cáncer mamaria

Nutrición y cáncer (los E.E.U.U.), 1995, 24/3 (241-247)

El ácido linoleico conjugado (CLA) es un ácido graso de menor importancia encontrado predominante bajo la forma de triglicéridos en carne de vaca y productos lácteos. El trabajo previo por el IP y los compañeros de trabajo mostraron que ácido-CLA graso libre en menos que o igualan el to1% en la dieta es protectores contra carcinogénesis mamaria en ratas. El actual estudio verificó que las actividades anticáncer del ácido-CLA graso libre y del triglicérido-CLA sean esencialmente idénticas. Esto es un hallazgo importante, porque elimina un efecto no específico del ácido graso libre. En términos de implicación práctica, podemos continuar in vivo la investigación con el CLA graso libre menos-costoso del ácido sin el compromiso de la importancia fisiológica de los datos. Un objetivo primario de este informe era investigar cómo la sincronización y la duración de la alimentación del CLA pudieron afectar al desarrollo de la carcinogénesis mamaria en el modelo del methylnitrosourea (MNU). Encontramos que la exposición hasta el CLA del 1% durante postweaning temprano y el período puberal solamente (a partir 21 a 42 días de edad) era suficiente reducir el tumorigenesis subsiguiente inducido por un de dósis simple de MNU dado en 56 días de edad. Este período fortuito corresponde a una época del desarrollo morfológico activo de la glándula mamaria al estado maduro. En contraste con la observación antedicha, una toma continua del CLA fue requerida para la inhibición máxima del tumorigenesis cuando la alimentación del CLA fue comenzada después de la administración de MNU, sugiriendo que un poco de metabilitos activos del CLA pudieran estar implicados en la supresión del proceso de la promoción/de la progresión neoplásticas.



El papel de resinas fenólicas, del ácido linoleico conjugado, del carnosine, y de la quinona del pyrroloquinoline como antioxidantes dietéticos no esenciales

Comentarios de la nutrición (los E.E.U.U.), 1995, 53/3 (49-58)

Las reacciones oxidativas se han implicado en el desarrollo de enfermedades numerosas incluyendo ateroesclerosis y cáncer. Oxidación t en la pérdida de integridad y función de la membrana, inactivación de enzimas, modificación de lipoproteínas, y alteración química de la DNA. Las especies activas del oxígeno, los metales de transición, los reductores, y las enzimas tales como lipooxigenasa todas están implicados en la catálisis de reacciones oxidativas. Desde los catalizadores de la oxidación del lípido y el oxígeno activo se han convertido las especies son ubicuas a todos los sistemas biológicos y puesto que los productos de la oxidación del lípido pueden incorporar el cuerpo vía las comidas oxidadas, a los sistemas antioxidantes endógenos numerosos. Los sistemas antioxidantes endógenos incluyen las enzimas antioxidantes, los limpiadores del radical libre, y los queladores del metal. El propósito de este comentario es examinar el potencial de los componentes dietéticos no esenciales que inhiben reacciones oxidativas en comidas y tejidos biológicos.



El ácido linoleico conjugado dietético reduce las lipoproteínas del plasma y atharosclerosis aórtico temprano en hámsteres hypercholasterolemic

Arteria (los E.E.U.U.), 1997, 22/5 (266-277)

El ácido linoleico conjugado es un término colectivo usado para señalar una mezcla de isómeros posicionales y geométricos del ácido linoleico en los cuales se conjuguen los enlaces dobles. A diferencia del ácido linoleico, hay una falta de la información con respecto al efecto del ácido linoleico conjugado dietético sobre las lipoproteínas del plasma y la ateroesclerosis aórtica. Por lo tanto, cincuenta hámsteres fueron divididos en cinco grupos de diez y alimentaron 0,06 (PUNTO BAJO), 0,11 (MEDIO), y 1,1 (ALTO) los en% de O (control), ácido linoleico conjugado o ácido linoleico de 1,1 en%. Las muestras de sangre fueron recogidas en 4, 8 y 11 semanas para los análisis del lípido del plasma y para el análisis del tocoferol del plasma en el sacrificio. Los animales alimentaron las dietas conteniendo ácido linoleicas conjugadas habían reducido colectivamente perceptiblemente niveles de colesterol del total del plasma, de no-alto colesterol de la lipoproteína de la densidad, (lipoproteína combinada de la densidad muy baja y baja) y de triglicéridos sin efecto sobre el colesterol de la lipoproteína de alta densidad, con respecto a controles. Los animales ácido-alimentados linoleicos los controles en relación con también habían reducido el colesterol del total del plasma, el no-alto colesterol de la lipoproteína de la densidad y triglycarides, pero solamente este último era estadístico significativo. Comparado al grupo de CONTROL, el tocoferol del plasma/el total de los ratios del colesterol determinados de las piscinas del plasma para el BAJO, MEDIO y el ALTO conjugó el ácido linoleico y los grupos del ácido linoleico fueron aumentados en el 48%, el 48%, el 86% y el 29%, respectivamente, sugiriendo un efecto tocoferol-escasamente, por lo menos para el tratamiento con ácido linoleico conjugado. El análisis de Morphomatric de aortas reveló ateroesclerosis menos temprana en el ácido linoleico conjugado y los hámsteres ácido-alimentados linoleicos comparados al grupo de CONTROL.


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