COLINA



Contenido
imagen Precursores dietéticos y formación del neurotransmisor del cerebro.
imagen Colina y nutrición humana
imagen La colina puede ser un alimento esencial en pacientes subalimentados con cirrosis
imagen Efectos del comportamiento de los precursores dietéticos del neurotransmisor: Aspectos básicos y clínicos
imagen Habituación de la actividad exploratoria en ratones: efectos de combinaciones de piracetam y de colina sobre procesos de la memoria.
imagen Efectos profundos de combinar la colina y el piracetam sobre el aumento de la memoria y función colinérgica en ratas envejecidas.
imagen Las ratas masculinas alimentaron metílico y las dietas folato-deficientes con o sin la niacina desarrollan los carcinomas hepáticos asociados a concentraciones disminuidas del tejido NAD y a actividad polivinílica alterada de la polimerasa (de la ADP-ribosa)

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Precursores dietéticos y formación del neurotransmisor del cerebro.

Annu Rev Med (ESTADOS UNIDOS) 1981, 32 p413-25

Los índices de síntesis de la serotonina, de la acetilcolina, y, en determinadas circunstancias, de la dopamina y de la noradrenalina por las neuronas del cerebro dependen considerablemente de la disponibilidad al cerebro de los precursores dietéticos respectivos. Esta dependencia del precursor parece ser relacionada con el hecho de que la enzima que cataliza el paso tarifa-limitador en el camino sintético para cada transmisor es no saturada con el substrato en las concentraciones normales del cerebro. Por otra parte, niveles del cerebro de la subida individual de los precursores que sigue la administración oral o parenteral del compuesto puro o la ingestión de ciertas comidas. los aumentos Precursor-inducidos en la formación del transmisor del cerebro parecen influenciar una variedad de funciones y de comportamientos del cerebro, que sugiere que se haya aumentado el lanzamiento del transmisor. Ahora aparece que estos precursores pueden llegar a ser útiles como agentes terapéuticos para el tratamiento de los estados seleccionados de la enfermedad, en donde la enfermedad se relaciona con el comunicado reducido del transmisor. Ejemplos de la enfermedad de Parkinson (tirosina), de los gravis de la miastenia (colina o fosfatidilcolina), de la depresión (tirosina), y posiblemente del apetito anormal (triptófano). Quizás el futuro traerá a identificación de inmóvil otros neurotransmisores, cuyos índices de síntesis dependen de disponibilidad del precursor. Dos candidatos potenciales para quienes una cierta información está ya disponible son glicocola (un transmisor) de la médula espinal y las prostaglandinas (algunos de los cuales pueden funcionar como los neuromoduladores o los transmisores) (48, 49). Cada vez que se describe una nueva relación del producto del precursor, una oportunidad está disponible para determinar si el precursor pudo ser útil en tratar los estados de la enfermedad relacionados con el comunicado reducido del transmisor por las neuronas. Las oportunidades valen el explorar, puesto que el uso de un componente dietético natural, incluso en forma purificada, es probable producir menos efectos secundarios indeseados que se ven después de la administración de drogas sintéticas.



Colina y nutrición humana

ANNU. Inversor de corriente. NUTR. (Los E.E.U.U.), 1994, 14/- (269-296)

La colina es crucial para la vida de mantenimiento. Modula los procesos básicos de la señalización dentro de las células, es un elemento estructural en membranas, y es vital durante períodos críticos en el desarrollo del cerebro. El metabolismo de la colina se correlaciona de cerca con el metabolismo de la metionina y del folato. Creemos que la dieta humana normal proporciona la suficiente colina para sostener la función sana del órgano. Sin embargo, las poblaciones vulnerables pueden hacer colina deficiente, incluyendo el crecimiento infantiles, la mujer embarazada o de lactancia, el cirrótico, y el paciente alimentado intravenoso. Otros estudios de los requisitos de la colina en estos grupos se requieren.



La colina puede ser un alimento esencial en pacientes subalimentados con cirrosis

GASTROENTEROLOGÍA (LOS E.E.U.U.), 1989, 97/6 (1514-1520)

Las dietas elementales diseñadas para la ayuda alimenticia en la desnutrición de la proteína-caloría son a menudo deficientes en la colina, un alimento no esencial. Previamente, encontraron a los pacientes subalimentados en estas dietas para estar a riesgo de deficiencia de la colina del plasma que se convertía. Ahora hemos estimado el predominio de esta deficiencia determinando niveles de ayuno del plasma de colina entre los temas masculinos subalimentados cirróticos y noncirrhotic mantenidos en la comida mezclada hospital regular o las fórmulas parenterales y enterales elementales. Las concentraciones de la colina del plasma (microM, medios más/menos el SD) eran como sigue: (i) comidas mezcladas, 11,3 más/menos 4,3 para cirrótico (n = 22) y 9,3 más/menos 2,4 para (n = 12) los pacientes noncirrhotic; (ii) fórmula parenteral, 5,3 más/menos 1,6 para cirrótico (n = 5) y 8,6 más/menos 5,2 para (n = 16) los temas noncirrhotic; y (iii) fórmula enteral, 6,1 más/menos 1,2 para cirrótico (n = 5) y 11,7 más/menos 1,9 para noncirrhotic (n = 4) temas. El nivel para los temas normales sanos que comían las comidas mezcladas era 12,0 más/menos 2,2. El predominio de la deficiencia de la colina del plasma, es decir plasma nivela mayor que o era el igual to2 SD debajo de la media normal, como sigue: fórmula, todo cirróticas parenterales y 10 de 16 temas noncirrhotic; fórmula, todo cirróticas enterales y ningunos de los temas noncirrhotic. La reversibilidad de la deficiencia de la colina fue examinada en un estudio longitudinal de tres fases que implicaban a 10 pacientes - 5 con la cirrosis alcohólica (toda en fórmula enteral); 5 noncirrhotic (1 en enteral y 4 en fórmula parenteral). Durante la fase 1 (período de tres días del equilibrio; ad libitum la dieta regular del hospital), los niveles de la colina del plasma estaba dentro de la gama normal para todos los temas. Durante la fase 2 (2 semanas, fase del agotamiento de la colina, fórmulas elementales), los niveles de la colina eran subnormales en todos los temas cirróticos (5,1 microM 2+ 2,0) en fórmula enteral y todos los pacientes noncirrhotic en la fórmula parenteral (5,9 más/menos el microM 1,3). Durante la fase 3 (2 semanas, fase de la repleción de la colina, fórmula elemental + 6 colinas/día de g), los niveles normalizados en todos los pacientes (11,4 cirróticos más/menos el microM 3,1 y 11,9 noncirrhotic más/menos el microM 3,2). Los análisis de exploraciones tomográficas computadas abdominales y las químicas del hígado del plasma en los temas cirróticos durante las tres fases sugirieron una correlación entre la deficiencia de la colina del plasma y los niveles hepáticos del esteatosis y anormales del hígado de la enzima en algunos pacientes. Por lo tanto, la colina puede ser un alimento esencial en pacientes cirróticos subalimentados y su deficiencia se puede asociar a efectos hepáticos adversos.



Efectos del comportamiento de los precursores dietéticos del neurotransmisor: Aspectos básicos y clínicos

Neurología y comentarios Biobehavioral (los E.E.U.U.), 1996, 20/2 (313-323)

Los niveles y función de varios neurotransmisores se pueden influenciar posiblemente por la fuente de sus precursores dietéticos. Los neurotransmisores incluyen la serotonina, la dopamina, la noradrenalina, la histamina, la acetilcolina y la glicocola, que se forman del triptófano, de la tirosina, de la histidina, de la colina y de la treonina. El triptófano se ha probado más que los otros precursores en ensayos clínicos y está actualmente disponible en algunos países para el tratamiento de la depresión. Otras aplicaciones para el triptófano y el potencial terapéutico de otros precursores del neurotransmisor no se han probado adecuadamente. Dado la falta relativa de toxicidad de componentes dietéticos, otros ensayos clínicos con los precursores del neurotransmisor deben ser realizados.



Habituación de la actividad exploratoria en ratones: efectos de combinaciones de piracetam y de colina sobre procesos de la memoria.

Pharmacol bioquímica Behav (ESTADOS UNIDOS) agosto de 1984, 21 (2) p209-12

Los efectos de las diversas combinaciones del piracetam + de la colina sobre un modelo experimental de la memoria fueron investigados. Los ratones fueron dados dos sesiones en una jaula simple de la actividad de la fotocélula y la disminución de la actividad en la segunda sesión (habituación) sirvió como índice de la retención. La retención fue facilitada por la administración de la posts-sesión de 2000 IP del piracetam del mg/kg y de 50 mg/kg del piracetam de + IP de la colina 50 mg/kg. Las inyecciones similares de la colina solamente (IP de 10 a 200 mg/kg), del piracetam solamente (IP de 10 a 1000 mg/kg) o de otras combinaciones de piracetam y de colina estaban sin ffect. Estos resultados, constantes con ésos divulgados a otra parte, sugieren que el piracetam puede obrar recíprocamente con colina para facilitar procesos de la memoria.



Efectos profundos de combinar la colina y el piracetam sobre el aumento de la memoria y función colinérgica en ratas envejecidas.

Verano 1981, 2 (2) p105-11 del envejecimiento de Neurobiol (ESTADOS UNIDOS)


En un intento por ganar una cierta penetración en acercamientos posibles a reducir disturbios relativos a la edad de la memoria, Fischer envejecido 344 ratas era vehículo administrado, colina, piracetam o una combinación de colina o de piracetam. Los animales en cada grupo fueron probados del comportamiento para la retención de una tarea pasiva de la evitación de un ensayo, y bioquímico determinar cambios en niveles de la colina y de la acetilcolina en hipocampo, corteza y striatum. La investigación anterior ha mostrado que las ratas de esta tensión sufren déficits relativos a la edad severos en esta tarea pasiva de la evitación y que los disturbios de la memoria son por lo menos parcialmente responsables. Esos temas dados solamente la colina (100 mg/kg) no diferenciaron en la tarea del comportamiento del vehículo administrado de los animales de control. Las ratas dadas mejor realizada del piracetam (100 mg/kg) levemente que las ratas (p menos de 0,05), solamente las ratas dadas la combinación del piracetam/de la colina (100 mg/kg de cada uno) exhibieron cuentas de la retención varias veces mejor que esas piracetam dado solamente. En un segundo estudio, era demostración



Las ratas masculinas alimentaron metílico y las dietas folato-deficientes con o sin la niacina desarrollan los carcinomas hepáticos asociados a concentraciones disminuidas del tejido NAD y a actividad polivinílica alterada de la polimerasa (de la ADP-ribosa)

Diario de la nutrición (los E.E.U.U.), 1997, 127/1 (30-36)

El folato es un cofactor esencial en la generación de metionina endógena, y hay evidencia de que la deficiencia del folato exacerba los efectos de un punto bajo de la dieta en colina y metionina, incluyendo alteraciones en actividad polivinílica de la polimerasa (de la ADP-ribosa) (PARP), una enzima asociada a la réplica de la DNA y la reparación. Porque PARP requiere el NAD como su substrato, postulamos que una deficiencia del folato y de la niacina aumentaría el desarrollo del cáncer de hígado en ratas alimentó una dieta deficiente en metionina y colina. En dos experimentos, las ratas fueron alimentadas colina y las dietas folato-deficientes, bajas de la metionina que contenían la caseína de 12 o del 8% (el 12% MCFD, el 8% MCFD) o la caseína del 6% y la gelatina del 6% con la niacina (MCFD) o sin la niacina (MCFND) y comparadas con controles folato-complementados. Las concentraciones del hígado NAD eran más bajas en todas las ratas metílico-deficientes después de 2-17 MES. En 17 MESes, las concentraciones del NAD en otros tejidos de ratas alimentaron estas dietas eran también más bajas que en controles. Comparado con valores del control, la actividad del hígado PARP fue aumentada en ratas alimentó la dieta del 12% MCFD pero era más baja en las ratas MCFND-alimentadas que seguían otra reducción en la concentración del hígado NAD. Estos cambios en la actividad de PARP asociada a concentraciones más bajas del NAD pueden reducir la reparación de la DNA y aumentar daño de la DNA. Solamente las ratas alimentaron el MCFD y las dietas de MCFND desarrollaron hepatocarcinomas después de 12-17 MES. En el experimento 2, los hepatocarcinomas fueron encontrados en 100% de ratas alimentaron las dietas de MCFD y de MCFND. Estos resultados preliminares indican que la deficiencia del ácido fólico aumenta el desarrollo del tumor. Becausetions del NAD en estos animales era también estudios bajos, posteriores es necesario definir claramente el papel de la niacina en ratas methyldeficient.

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