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El cinc ayuda a inmunorespuesta de la balanza

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Viernes 15 de febrero de 2013. El 7 de febrero, los informes de la célula del diario publicaron los hallazgos de Daren Knoell y de colegas en la universidad estatal de Ohio (OSU) de un efecto de inmune-regulación para el cinc mineral en sepsia, una respuesta sistémica a la infección que causa con frecuencia muerte en pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos (ICU). La deficiencia de cinc se estima para ocurrir en el 40 por ciento de más viejos individuos: una población que es también más probable ser admitida al ICU.

En la investigación anterior conducida por el laboratorio del Dr. Knoell, los ratones proporcionados dietas deficientes del cinc exhibieron niveles de la inflamación en respuesta a sepsia en comparación con los ratones dados dietas normales. Sin embargo, los ratones deficientes complementados con cinc tenían menos inflamación que sus contrapartes no aumentadas.

“El sistema inmune tiene que trabajar bajo equilibrio muy estricto, y éste es un ejemplo clásico donde no está siempre mejor más,” del Dr. indicado Knoell, que es profesor de la farmacia y de la medicina interna en OSU. “Queremos una respuesta inflamatoria robusta, que es parte de nuestra programación natural para defendernos contra un insecto. Pero si eso es desenfrenado, y hay demasiada inflamación, después no sólo ataca el patógeno pero puede también causar mucho más daño colateral.”

La investigación actual implicó las células inmunes humanas conocidas como monocitos. En la inmunorespuesta, una proteína conocida como factor nuclear Kappa-beta (N-F-kB) se activa e incorpora el núcleo de célula. El Dr. Knoell y colegas divulga que esta acción acciona la expresión de un gen que produzca ZIP8, un transportador del cinc, que localiza a la pared celular donde él las instalaciones la entrada del cinc de la sangre. El cinc entonces ata otra proteína en el camino del N-F-kB conocido como IKKB, que para la actividad adicional, de tal modo previniendo la inflamación excesiva por ejemplo ocurre durante sepsia. La experimentación que implicaba ratones cinc-deficientes con sepsia confirmó la correlación entre la inflamación creciente y redujo el control de la señalización de IKKB. “La ventaja a la salud es explícita: el cinc es beneficioso porque para la acción de una proteína, en última instancia previniendo exceso de la inflamación, el” Dr. Knoell explicó. “Hay ciertamente otras blancos del cinc en la célula, pero encontramos pruebas que el cinc es traído adentro por ZIP8 para apagar el camino obrando recíprocamente con esta proteína en una región específica.”

“Lo creemos que hasta cierto punto, estos hallazgos van a ser aplicables a otras partes importantes de la enfermedad más allá de la sepsia,” comentamos. “Sin el cinc a bordo a comenzar con, podría aumentar vulnerabilidad a la infección. Pero nuestro trabajo se centra en qué sucede usted consigue una vez una infección – si usted es deficiente en cinc que usted está en desventaja porque se amplifica su sistema de defensa, e inadecuado tan.”

“Predecimos que no todos en el ICU con sepsia necesita el cinc, solamente yo lo anticipamos que una proporción de él,” continuamos. El “cinc es un elemento crítico que conseguimos de nuestra dieta, pero no pensamos que podemos dar el cinc y fijar todo. Generalmente, si hay deficiencia de cinc, esperábamos ver otras deficiencias nutritivas, también.”

“Creemos que nuestros hallazgos ayudan a estrechar un hueco importante que ha existido en nuestra comprensión cómo este metal relativamente simple nos ayuda a defendernos de la infección,” del él concluyó. “Pudo haber implicaciones terapéuticas sobre el donante del cinc suplemental de una manera estratégica para ayudar a mejorar algunas personas con ciertas condiciones. ¿Pero también, podríamos aprender de esto tan algún día que podemos ser más de diagnóstico sobre quién es que necesita el cinc? Y si es así qué dosis y durante cuánto tiempo?”

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Los niveles antioxidantes crecientes ligaron a menos inflamación después de fractura de la cadera

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La aplicación de octubre de 2012 la nutrición clínica del diario publicó los resultados de un estudio de los pacientes de la fractura de la cadera que encontraron una disminución de marcadores inflamatorios entre ésos con niveles más altos del suero de antioxidantes específicos.

El estudio incluyó a 148 mujeres envejecidas 65 y más viejo quién participó en los estudios de la cadera de Baltimore, un ensayo aleatorizado diseñado para evaluar el efecto del ejercicio sobre pérdida del hueso y del músculo después de fractura de la cadera. Las muestras de sangre recogidas en el plazo de 15 días que seguían la fractura y en dos, seis y doce meses eran analizadas para interleukin-6 y la necrosis factor-alphaR1 (TNF-aR1) del tumor, que son marcadores de la inflamación, y los antioxidantes del suero incluyendo el alfa-tocoferol, el gamma-tocoferol, el alfa-caroteno, el betacaroteno, la beta-criptoxantina, la luteína, la zeaxantina y el licopeno.

Los biomarkers inflamatorios eran los más altos y los antioxidantes eran los más bajos inmediatamente después de fractura de la cadera. Los investigadores de Maryland encontraron una asociación entre un TNF-aR1 más bajo y niveles más altos de alfa-tocoferol y carotenoides totales en la colección de la primera sangre. Todos los carotenoides excepto el licopeno fueron asociados individualmente a las reducciones TNF-aR1 en la línea de fondo. Además, carotenoides totales más altos de la línea de fondo fueron asociados a una reducción en interleukin-6. “Mientras que las concentraciones del suero de ambas clases de estos antioxidantes dietéticos fueron asociadas a menos inflamación, los carotenoides demostraron generalmente relaciones más fuertes que comentó la vitamina E con sTNF-aR1 e IL-6,” Christopher R.D'Adamo y sus colegas. “La razón de esta discrepancia es desconocida, pero el hecho de que las semividas de los carotenoides del suero (entre 26 y 76 días) son mucho más largas que las de la vitamina E (13 horas para el gamma-tocoferol y 57 horas para el uno-tocoferol) sugieren que los carotenoides pudieron potencialmente proporcionar una actividad antiinflamatoria más continua que la vitamina E debido a su período extendido de circulación sistémica.”

“Estos hallazgos sugieren que una toma cada vez mayor de la posts-fractura del ensayo clínico de la vitamina E y de los carotenoides pueda ser autorizada,” a los autores concluyen.

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