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Metformin muestra la promesa para el tratamiento del cáncer pancreático

Metformin muestra la promesa para el tratamiento del cáncer pancreático

Martes 3 de julio de 2012. En la asociación americana para el cáncer pancreático de la investigación de cáncer: Progresa y desafía la conferencia, llevada a cabo el 18-21 de junio de 2012 en el lago Tahoe, Nevada, Christopher Heeschen, Doctor en Medicina, el doctorado del centro de investigación nacional español de cáncer divulgó los resultados positivos para el metformin en los experimentos que implicaban cultivos celulares y los ratones de célula cancerosa pancreáticos implantados con los tumores del cáncer pancreático. Las ayudas de la droga eliminan a las células madres de cáncer, una población de células que sean resistentes a la quimioterapia y que puedan ser responsables de la iniciación y de la repetición de la enfermedad.

Metformin se prescribe a los pacientes diabéticos y ha mostrado actualmente potencial como un preservativo y tratamiento del cáncer, además de otras aplicaciones posibles. En la investigación actual, el tratamiento previo de las células madres ductales pancreáticas del cáncer de la adenocarcinoma con metformin dio lugar a la activación de 5' la cinasa de proteína monofosfato-activada adenosina (AMPK), una enzima que las ayudas regulan energía celular. El tratamiento con una combinación del gemcitabine (la quimioterapia estándar para el cáncer pancreático) y de metformin suprimió las células madres de cáncer así como otras células malas. Cuando el equipo del Dr. Heeschen implantado immunocompromised ratones con los tumores del cáncer pancreático y los trató con gemcitabine y/o metformin, los animales que recibieron ambas drogas tenían menos tumores y una incidencia más baja de la recaída en comparación con las que recibieron cualquier droga solamente. “Intrigantamente, en todos los tumores tratados con metformin hasta la fecha, la recaída de la enfermedad fue prevenida eficientemente y había efectos nocivos no sensibles,” el Dr. comentado Heeschen, que es profesor de la medicina experimental en el centro de investigación nacional español de cáncer en Madrid.

“Pues las células madres de cáncer representan la raíz del cáncer pancreático, su extinción reprogramando su metabolismo con metformin conjuntamente con el atasco de la proliferación de células distinguidas debe dar lugar a la regresión del tumor y supervivencia a largo plazo, progresión-libre,” él observó. “Eficientemente el alcance de estas células será crucial para alcanzar tarifas más altas de la curación en pacientes con el cáncer pancreático. Nuestros datos nuevamente emergentes ahora indican que el metformin, una droga ampliamente utilizada y bien-tolerada para el tratamiento de la diabetes, es capaces eficientemente de eliminar estas células.”

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Aspirin, mecanismo del campo común de la parte del metformin

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Un informe de los científicos de la universidad de McMaster, de la universidad de Dundee y de la universidad de Melbourne, publicada en línea el 19 de abril de 2012 en la ciencia del diario, sugiere un mecanismo común para salicilato-aspirin activo compuesto-y el metformin de la droga en la disminución del riesgo de varias enfermedades.

El “salicilato, un producto vegetal, ha estado en uso medicinal desde épocas antiguas,” Simon A. Hawley y los colegas escriben en su introducción al artículo. “Más recientemente, ha sido substituido por los derivados sintéticos tales como aspirin y salsalate, ambos analizados rápidamente para salicilato in vivo.”

Los autores explican que el salsalate o aspirin administrado en altas dosis da lugar a la activación por el salicilato de la cinasa de proteína monofosfato-activada adenosina (AMPK), un regulador del crecimiento de la célula y el metabolismo. AMPK se sabe para ser activado por ejercicio así como el metformin de la droga antidiabética. “Estamos encontrando que este perro viejo de aspirin conoce ya nuevos trucos,” el investigador comentado Dr Greg Steinberg del co-principio, que es profesor adjunto de la medicina en Michael G. DeGroote School de la medicina en la universidad de McMaster y de la silla de la investigación de Canadá en metabolismo y obesidad. “En el papel actual mostramos que, en contraste con ejercicio o metformin qué actividad del aumento AMPK alterando el balance energético de las células, los efectos del salicilato son totalmente confiados en un solo aminoácido Ser108 de la 1 subunidad beta.

“Lo mostramos que el salicilato aumenta el burning de la grasa y reduce la grasa del hígado en ratones obesos y que éste no ocurre en los ratones genético modificados que carecen la subunidad beta1 de AMPK,” observamos.

El hecho de que el metformin y aspirin activen AMPK sugiere que sus ventajas recientemente publicadas en la reducción del riesgo de cáncer podrían ser debido a un mecanismo compartido. Sin embargo, solamente otros estudios pueden confirmar la validez de esta hipótesis interesante.

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