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La reducción del hierro, añadiendo los antioxidantes puede ayudar a prevenir la enfermedad de Alzheimer

La reducción del hierro, añadiendo los antioxidantes puede ayudar a prevenir la enfermedad de Alzheimer

Viernes 13 de abril de 2012. Un informe publicado en línea el 9 de marzo de 2012 en el diario de la enfermedad de Alzheimer describe la investigación conducida por Othman Ghribi, PHD de la universidad de Dakota del Norte y sus socios que sugiera eso que baja niveles del hierro y el complemento con los antioxidantes podrían ayudar a proteger el cerebro contra algunos de los cambios relacionados con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

“Las causas de la enfermedad de Alzheimer no son bien sabido pero varios factores ambientales y dietéticos se sugieren para aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer,” los autores escriben en su introducción al artículo. “Además, el metabolismo alterado del hierro puede tener un papel en la patogenesia de la enfermedad de Alzheimer.”

En la investigación anterior, el equipo del Dr. Ghribi demostró que la toma de una dieta rica en colesterol da lugar a Alzheimer enfermedad-como cambios y la deposición del hierro en los cerebros de animales de experimento. En el estudio actual, los conejos fueron dados una dieta rica en colesterol por 12 semanas, que dieron lugar a la formación de placas del cerebro que contenían el beta amiloideo de la proteína, que es una característica de la enfermedad de Alzheimer. Los animales también experimentaron la fosforilación creciente de una proteína en las neuronas del cerebro conocidas como tau, que es otro sello de la enfermedad. Cuando algunos de los conejos fueron tratados con el deferiprone del agente hierro-que quelataba, los niveles del colesterol del plasma y del hierro fueron bajados, y aunque los niveles del hierro del cerebro también no fueron reducidos, el tau beta y phosphorylated amiloideo fue disminuido perceptiblemente. El tratamiento con deferiprone no redujo los niveles de especies reactivas del oxígeno (cuya generación por el hierro causa daño a las neuronas) en comparación con animales no tratados. “Estos resultados demuestran que el deferiprone confiere protección importante contra la patología hipercolesterolemia-inducida de la enfermedad de Alzheimer pero los mecanismos puedan implicar la reducción en niveles del hierro y de colesterol del plasma bastante que la quelación del hierro del cerebro,” a los autores concluyen. “Proponemos que eso el adición de una terapia antioxidante al deferiprone pueda ser necesario proteger completamente contra Alzheimer dieta-inducido colesterol-enriquecido enfermedad-como la patología.”

“Nuestros datos muestran que el tratamiento con el deferiprone del quelador del hierro se opone a varios eventos patológicos inducidos por una dieta colesterol-enriquecida,” al Dr. comentado Ghribi, que es profesor adjunto en la universidad de la Facultad de Medicina de Dakota del Norte y el departamento de las ciencias de la salud de farmacología, de fisiología, y de terapéutica. “Deferiprone redujo la generación de niveles beta y bajados amiloideos de fosforilación del tau.”

“Es posible que una dosis más alta del deferiprone, o la terapia de la combinación del deferiprone así como un antioxidante para prevenir la generación reactiva de la especie del oxígeno protegería más completamente contra los efectos perjudiciales de la dieta colesterol-enriquecida que son relevantes a la patología de la enfermedad de Alzheimer,” él añadió.

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Mecanismos para la vitamina D, curcumina en la enfermedad de Alzheimer identificada

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Escribiendo en la aplicación del 6 de marzo de 2012 el diario de la enfermedad de Alzheimer, los investigadores en la Universidad de California y el instituto de Scripps aclaran los mecanismos para la vitamina D y una forma sintética de curcumina en el vaciamiento del cerebro de beta amiloideo, una proteína tóxica que forme las placas que se creen para ser una causa importante del neurodegeneration que ocurre en enfermedad de Alzheimer.

Milan Fiala, el Doctor en Medicina del UCLA y los colegas estudiaron los efectos de la vitamina D y de la curcumina sobre los macrófagos derivados de la sangre de temas sanos y de pacientes de la enfermedad de Alzheimer. Los macrófagos son las células inmunes que engullen y consumen los patógeno y los residuos (un proceso conocido como fagocitosis), incluyendo beta amiloideo. La investigación anterior conducida por el equipo demostró que la función del tipo macrófagos de I en pacientes de la enfermedad de Alzheimer es mejorada mediante la adición de 1 alfa, 25 el dihydroxyvitamin D3, una forma activa de la vitamina hecha en el hígado y los riñones, así como por los curcuminoids; considerando que el tipo macrófagos de II es mejorado solamente por 1 alfa, 25 el dihydroxyvitamin D3.

El equipo del Dr. Fiala determinó que 1 alfa, 25 dihydroxyvitamin D3 está implicada en la apertura de un canal del cloruro que apoye la absorción de beta amiloideo en fagocitosis por ambos tipos de macrófagos, y que los curcuminoids activan el mismo canal del cloruro en macrófagos del tipo 1 solamente. Descubrieron que 1 alfa, 25 dihydroxyvitamin D3 estimuló la transcripción genética del canal del cloruro y del receptor para 1 alfa, 25 el dihydroxyvitamin D3 en el tipo macrófagos de II. Los mecanismos eran dependientes sobre el calcio y la señalización por el camino de MAPK que ayuda en la comunicación de la señalización del receptor de la vitamina D3 de la membrana celular a su DNA.

“Nuestros hallazgos demuestran que las formas activas de la vitamina D3 pueden ser un regulador importante de actividades inmunes de macrófagos en la ayuda despejar placas amiloideas directamente regulando la expresión de genes, así como los funcionamientos físicos estructurales de las células,” autor importante Mathew T. Mizwicki concluyeron.

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