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Crecimiento de ayuno del tumor de los retrasos

Crecimiento de ayuno del tumor de los retrasos

Viernes 10 de febrero de 2012. Un artículo publicado el 8 de febrero de 2012 en la medicina de translación de la ciencia, una de la familia de la ciencia de diarios, revela el descubrimiento de una reducción significativa en el crecimiento de los tumores cacerígenos sujetados a los ciclos cortos del ayuno. El régimen fue encontrado para mejorar el efecto de la quimioterapia pero también trabajó bien sin el tratamiento de la droga en variedades de células cultivadas del cáncer y en ratones.

“Un rato de la exposición limitado a una dieta seriamente restricta (hambre a corto plazo o ayuno) puede proteger la levadura, las células mamíferas, los ratones, y posiblemente los pacientes contra los efectos tóxicos de agentes oxidativos y quimioterapéuticos sin causar pérdida de peso crónica,” escribió al profesor de Universidad de California del Sur de la gerontología y las ciencias biológicas Valter D. Longo, doctorado y sus colegas en su introducción al artículo. El “ayuno protege al parecer las células normales reasignando energía hacia caminos del mantenimiento contra procesos de la reproducción y del crecimiento cuando los alimentos están escasos o ausentes. Este interruptor a un modo protegido ocurre solamente en las células normales, no células cancerosas, porque los oncogenes previenen la activación de la resistencia de la tensión.”

El equipo del Dr. Longo incubó diversas variedades de células del cáncer en el suero recogido de los ratones que experimentaron 48 horas ayunan o fueron permitidos comer tanto como tuvieron gusto. Las células del cáncer de seno que fueron cultivadas en suero de los animales que experimentaron mayor susceptibilidad mostrada de ayuno a las quimioterapias estándar (doxorubicin y ciclofosfamida) compararon a las células incubadas en suero de animales no-ayunados. Cuando incubaron a las células cancerosas en las culturas que contenían niveles de la glucosa y los factores de crecimiento comparables a los de ratones ayunados, la proliferación y la muerte celular aumentaron con respecto a ésa observada en las células cultivadas en medios que los ratones normalmente alimentados imitados. La glucosa y la restricción del factor de crecimiento sensibilizaron 15 de 17 variedades de células del cáncer al doxorubicin y/o al ciclofosfamida, un efecto que fue invertido por el tratamiento con insulina-como el crecimiento factor-1 en un experimento con una de las variedades de células.

En estudios con los ratones vivos que recibieron tumores humanos y animales implantados del cáncer, los animales que tenían acceso a solamente agua por 48 a 60 horas experimentaron las ventajas en algunos casos que eran comparables a la quimioterapia, sin embargo, las ventajas más grandes fueron observadas en los animales que experimentaron la quimioterapia y el ayuno. En dos experimentos con los ratones inyectados con las células del neuroblastoma, el aproximadamente 25 y 42 por ciento de los animales ayunados que recibieron la quimioterapia alcanzó supervivencia a largo plazo, al contrario de los animales quimioterapia-tratados cero que consumieron una dieta normal.

Respecto a los efectos del ayuno sobre las células cancerosas observadas en la serie actual de experimentos, el Dr. Longo explicó que “la célula, de hecho, está confiando suicidio celular. Qué estamos viendo es que la célula cancerosa intenta compensar la falta de todas estas cosas que faltan en la sangre después de ayunar. Puede intentar substituirlos, pero no puede.”

“Una manera de batir a las células cancerosas no puede ser intentar encontrar las drogas que les matan específicamente pero confundirlas generando ambientes extremos, tales como ayuno que solamente las células normales pueden responder rápidamente a,” él añadió.

“No conocemos si en seres humanos es eficaz,” al Dr. Longo advertimos. “Debe estar de límites a los pacientes, pero un paciente debe poder ir a su oncólogo y decir, 'qué sobre el ayuno con quimioterapia o fuera si la quimioterapia no fue recomendada ni consideraba?”

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Las ayudas de Metformin previenen el crecimiento del cáncer de seno aprovisionado de combustible por el estrógeno y el otro los compuestos

Cuál es caliente

Un artículo publicó el 23 de noviembre de 2011 en el diario PLoS uno divulga el hallazgo de investigadores surcoreanos de una ventaja protectora para el metformin de la droga de la diabetes contra el crecimiento de la célula del cáncer de seno estimulado por la exposición a las sustancias químicas naturales y sintéticas.

James Trosko y sus socios en la universidad de universidad del nacional de Seul de la veterinaría estudiaron los efectos del metformin en los tumores humanos miniatura del cáncer de seno crecidos en cultura. Las células fueron expuestas al estrógeno de la hormona del pecho tumor-que promovía y los interruptores endocrinos TCDD y el bisphenol-A (BPA), dando por resultado un aumento en crecimiento del tumor así como aumentaron la expresión de OCT4, marcador de las células madres de cáncer. Han demostrado para sostener crecimiento del tumor y son resistentes a las células madres del cáncer recientemente a las terapias anticáncer.

La adición de metformin dio lugar a una reducción de tamaño y número de tumor. En estrógeno y tumores TCDD-tratados, la expresión de OCT4 también fue reducida.

Conocen a la “gente con el tipo-2 diabetes para estar en de alto riesgo para varios cánceres diabetes-asociados, tales como pecho, hígado y cánceres pancreáticos,” el Dr. indicado Trosko, que es también profesor en la Universidad del estado de Michigan del departamento de la medicina humana de pediatría y de desarrollo humano. “Mientras que el metformin se ha mostrado en estudios de población para reducir el riesgo de estos cánceres, no había pruebas de cómo trabajaron.”

“Mientras que los estudios futuros son necesarios entender el mecanismo exacto por el cual el metformin trabaja para reducir el crecimiento de cánceres de seno, este estudio revela la necesidad de determinar si la droga se pudo utilizar como droga preventiva y para los individuos que no tienen ninguna indicación de ningunos cánceres existentes,” él añadió. “Aunque todavía no conocemos el mecanismo molecular exacto por el cual trabaja, el metformin parece afectar dramáticamente a cómo el estrógeno y las sustancias químicas de endocrina-interrupción hacen los cánceres de seno preexistentes crecer.”

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