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El mecanismo encontró para OSCURO en la reducción de crecimiento ovárico de la célula cancerosa

El mecanismo encontró para OSCURO en la reducción de crecimiento ovárico de la célula cancerosa

Martes 31 de enero de 2012. En la medicina del diario BMC el 26 de enero de 2012, profesor Sanjay K. Srivastava y Prabodh K. Kandala de Texas Tech University Health Sciences centra en el informe de Amarillo el descubrimiento de un mecanismo para el diindolylmethane (OSCURO), un metabilito activo de indole-3-carbinol encontrado en verduras crucíferas, para inducir la muerte celular programada (apoptosis) en células cancerosas ováricas cultivadas.

La investigación anterior destapó un efecto inhibitorio para OSCURO sobre crecimiento ovárico de la célula cancerosa, con todo el mecanismo implicó seguido siendo desconocido. El estudio actual exploró los efectos de OSCURO en varias líneas del cáncer ovárico. La DRS Srivastava y Kandala encontró que OSCURO induce apoptosis, y que ejerce sus efectos bloqueando la producción y la activación del transductor de la señal y del activador de la transcripción 3 (STAT3), un factor de la transcripción que se asocie al crecimiento y a la supervivencia de células que sobre-se expresa en casos de resistencia al cisplatin de la quimioterapia. AMORTIGÜE también redujo el cytokine proinflammatory interleukin-6 en células ováricas del tumor, e inhibió la invasión y el angiogenesis de la célula vía la supresión de la alfa hipoxia-inducible del factor 1 y del factor de crecimiento epitelial vascular.

En la experimentación adicional, el dúo pretrató a las células cancerosas ováricas con OSCURO, seguido por la administración del cisplatin por 24 horas. La combinación de OSCURO y de cisplatin dio lugar a un 50 a 70 por ciento de reducción en supervivencia de la célula, al contrario de una reducción del 28 por ciento en las células tratadas con el cisplatin solo. Además, los ratones trataron con solo OSCURO u OSCURO y cisplatin experimentados retrasó el crecimiento de los tumores ováricos implantados comparados a los ratones o a los animales no tratados que recibieron cisplatin solamente. “Nuestros resultados demuestran que OSCURO suprime el crecimiento de células cancerosas ováricas y refuerza el efecto del cisplatin in vitro y in vivo apuntando la señalización STAT3 sin ser tóxico a las células ováricas normales,” a los autores escriben. “Según mi entender, éste es el primer informe que demuestra STAT3 como blanco de OSCURO.”

“Cisplatin es muy tóxico y tiene efectos secundarios severos,” DRS Srivastava y Kandala explicó. “Si el co-tratamiento con OSCURO significa que una dosis baja del cisplatin se puede dar a los pacientes sin la pérdida de efecto terapéutico, pero con efectos secundarios reducidos, representaría una brecha significativa en práctica clínica.”

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El compuesto del bróculi mejora respuesta esteroide en pacientes de COPD

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Un artículo publicó en línea el 17 de octubre de 2011 en el diario de la investigación clínica reveló ese sulforaphane, un compuesto que ocurre en bróculi y otras verduras crucíferas, mejora sensibilidad a las drogas del corticosteroide usadas para tratar la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD), una condición que es principalmente el resultado de fumar, caracterizado por bronquitis crónica y enfisema. La enfermedad se trata actualmente con los corticosteroides, sin embargo, las drogas reducen solamente síntomas por el aproximadamente 20 por ciento.

Los individuos diagnosticados con COPD experimentan una reducción en sus pulmones del deacetylase 2 (HDAC2), una sustancia de la histona que sea esencial para el camino antiinflamatorio iniciado por las drogas esteroides. En la investigación actual, un equipo de la Universidad John Hopkins descubrió que S-nitrosylation de HCAC2 debido a la exposición del humo del cigarrillo dio lugar a la disfunción HDAC2 en los macrófagos del pulmón derivados de individuos con COPD. “Este estudio proporciona el mecanismo de la inflamación exagerada observada en pacientes de COPD durante exacerbaciones, que ha sido una barrera a desarrollar terapia eficaz,” co-autor indicado Rajesh Thimmulappa, el doctorado, que es científico auxiliar en la escuela de Johns Hopkins Bloomberg del departamento de la salud pública de ciencias de las higienes ambientales.

Fue descubierto más a fondo que los denitrosylates HDAC2 del sulforaphane, que restauraron sensibilidad del corticosteroide. En la investigación anterior, el equipo demostró que el sulforaphane activa un camino conocido como Nrf2. La “restauración de sensibilidad del corticosteroide en pacientes con COPD apuntando la promesa de los asimientos del camino Nrf2 para con eficacia tratar exacerbaciones,” observó autor a Shyam Biswal mayor, el doctorado, que es profesor en el departamento de escuela de Bloomberg de ciencias de las higienes ambientales y la división de medicina pulmonar y crítica del cuidado.

“Los activadores Nrf2 tales como sulforaphane pueden contrarrestar oxidativo y la tensión nitrosative y el denitrosylation glutatión-dependiente mediato, de tal modo restaurando la actividad HDAC2,” los autores escriben. “El sulforaphane del activador de la pequeño-molécula Nrf2 puede ser útil como terapia complementaria para aumentar los efectos antiinflamatorios de glucocorticosteroids en COPD y otras enfermedades inflamatorias.”

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