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14 de septiembre de 2010

La vitamina de B complementa atrofia lenta del cerebro en pacientes cognoscitivo empeorados

La vitamina de B complementa atrofia lenta del cerebro en pacientes cognoscitivo empeorados

Los resultados de un ensayo clínico doble-cegador divulgaron en línea el 8 de septiembre de 2010 en el diario PLoSONE revelaron que los hombres y las mujeres con la debilitación cognoscitiva suave que fueron complementadas con la vitamina B6, la vitamina B12 y el ácido fólico experimentaron una reducción en el índice de atrofia del cerebro comparado con los que recibieron un placebo. La atrofia del cerebro, que implica la pérdida de neuronas y de sus conexiones, ocurre en más viejos individuos y se ha ligado a la homocisteina elevada del plasma, un aminoácido tóxico que sea bajado por las vitaminas específicas de B.

El estudio incluyó a 168 hombres y las mujeres envejecieron 70 y más viejo diagnosticadas con la debilitación cognoscitiva suave que participó en la homocisteina y las vitaminas de B en ensayo cognoscitivo de la debilitación (VITACOG). A. David Smith y los colegas en la universidad de Oxford en Inglaterra seleccionaron al azar los temas para recibir la vitamina B6 de 20 miligramos, 500 microgramas de vitamina B12 y 800 microgramas de ácido fólico por el día por 24 meses. La prueba cognoscitiva, el análisis de la muestra de sangre, y las exploraciones de resonancia magnética de la proyección de imagen (MRI) del cerebro para evaluar el índice de atrofia fueron conducidos antes y después del período del tratamiento.

Los resultados de la prueba cognoscitivos asociaron un índice creciente de atrofia a cuentas finales más bajas. El índice edad-ajustado de atrofia del cerebro por año era el 29,6 por ciento menos y los niveles de la homocisteina eran el 31,7 por ciento más bajo para el final del ensayo en el grupo activo del tratamiento comparado al grupo del placebo. Niveles más altos de la homocisteina del plasma al principio del ensayo predijeron un mayor índice de atrofia entre los que no recibieron las vitaminas de B, sin embargo, este efecto no fue observado entre el grupo del tratamiento. Entre los que recibieron las vitaminas y cuyos niveles de la homocisteina de la línea de fondo estaban entre el 25 por ciento superior, una reducción del 53 por ciento en el índice de atrofia ocurrió comparado al grupo del placebo. Además, la reducción en el índice de atrofia fue asociada a la mejora en niveles del folato o de la vitamina B12. Los autores comentan que mientras que la homocisteina elevada podría ser una causa directa de la atrofia del cerebro observada en el estudio, puede alternativamente ser el resultado de niveles reducidos de folato, de la vitamina B6 y de la vitamina B12, con la homocisteina creciente sirviendo solamente como marcador de estas escaseces.

“El índice acelerado de atrofia del cerebro en ancianos con la debilitación cognoscitiva suave se puede reducir por el tratamiento con las vitaminas de homocisteina-baja de B,” los autores concluye. “Puesto que la atrofia acelerada del cerebro es una característica de los temas con la debilitación cognoscitiva suave que convierten a la enfermedad de Alzheimer, los ensayos son necesarios considerar si el mismo tratamiento retrasa el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.”

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Enfermedad de Alzheimer

Los niveles elevados de la homocisteina (junto con niveles reducidos de vitaminas de B tales como folato, vitamina B12, y vitamina B6) se asocian persistente a la enfermedad de Alzheimer y a la debilitación cognoscitiva suave (Quadri P y otros 2005; Ravaglia G y otros 2005; Tucker KL y otros 2005). De acuerdo con la asociación entre la homocisteina y la enfermedad de Alzheimer elevadas, se recomiendan las estrategias que bajan niveles de la homocisteina a las gamas seguras, incluyendo la suplementación con las vitaminas de B.

Vitamina B12. La investigación ha sugerido que los niveles bajos de la cobalamina (vitamina B12) están relacionados con las demencias en general. En niveles de evaluación de un estudio de la vitamina B12 en los pacientes que tenían la enfermedad de Alzheimer o demencia frontotemporal, los investigadores encontraron una correlación negativa significativa (cuanto más bajo es el nivel de la vitamina B12, más es el deterioro) entre la vitamina B12 y el grado de deterioro cognoscitivo (Engelborghs S y otros 2004). Un estudio longitudinal sobre la base de la población en Suecia de 370 personas envejecidas 75 años o más viejos quién no hicieron que la demencia encontrara que los temas que tenían niveles bajos de la vitamina B12 o del folato tenía dos veces el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer durante el período de tres años del estudio (Wang HX y otros 2001).

Vitamina B6. Un estudio encontró un consumo perceptiblemente más bajo de la vitamina B6 después de que la edad 60 años en pacientes con la enfermedad de Alzheimer comparara a los temas del control (Mizrahi EH y otros 2003). Los niveles bajos de la vitamina B6 también se asocian a números elevados de lesiones en los cerebros de pacientes con la enfermedad de Alzheimer (Mulder C y otros 2005).

Folato. El ácido fólico es necesario para la síntesis de la DNA y hacer S-adenosylmethionine (lo mismo). Un estudio de 126 pacientes, incluyendo 30 quién tenían enfermedad de Alzheimer, encontrado que los niveles de folato en líquido cerebroespinal eran perceptiblemente más bajos en pacientes con la enfermedad de Alzheimer del tarde-inicio (Serot JM y otros 2001). Otro análisis longitudinal de la gente entre las edades de 70 y 79 años encontró que esa gente que tenía los niveles de la homocisteina o los niveles bajos del folato habían empeorado la función cognoscitiva. La asociación más fuerte entre los niveles y la demencia anormales fue encontrada en la gente que tenía niveles bajos del folato, investigadores destacados para sugerir que el folato pudo reducir el riesgo de disminución cognoscitiva (Kado DM y otros 2005).

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