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Actualización de Life Extension

Exclusiva de la actualización de Life Extension

13 de octubre de 2009

La dieta poco proteínica mejora la función mitocondrial

La dieta poco proteínica mejora la función mitocondrial

Un régimen dietético que es el contrario de la dieta de alto valor proteico de Atkins fue asociado a una vida útil más larga y mejoró la función mitocondrial en la investigación conducida con las moscas en Buck Institute para la investigación de la edad en Novato, California. El funcionamiento reducido de las mitocondrias, que son las centrales eléctricas de las células, ocurre con el envejecimiento y se asocia a tales enfermedades tales como tipo - la diabetes 2 y la enfermedad de Parkinson.

En la aplicación del 2 de octubre de 2009 la célula del diario, Pankaj Kapahi, el doctorado y los colegas identifican el mecanismo de la extensión de la vida observada en las moscas cuyas dietas fueron modificadas bajando el nivel de la sucrosa en relación con de la levadura (la fuente de carbohidratos en las dietas de las moscas). Examinando la expresión de genes en moscas restrictas, el Dr. Kapahi y sus socios encontraron que, aunque la síntesis de la proteína fuera reducida en un nivel global, la actividad de los genes específicos implicados en la producción de energía dentro de las mitocondrias crecientes. Según el Dr. Kapahi, esta actividad, que ocurre en el nivel de conversión del ARN a la proteína, está implicada en los efectos protectores de la restricción dietética. Las moscas que recibían las dietas poco proteínicas mostradas aumentaron actividad de una proteína conocida como d4EBP, que es parte de un camino de la señalización llamado TOR (blanco del rapamycin) ese crecimiento de la célula de las influencias en respuesta a la disponibilidad de alimentos. (Rapamycin, una droga que tiene muchas aplicaciones médicas, fue mostrado recientemente para aumentar la vida útil de ratones envejecidos.) Mientras que las moscas en una dieta poco proteínica experimentaron una extensión significativa de la vida útil comparada a las moscas cuyas dietas nonrestricted, eliminar el gen para d4EBP disminuyó el efecto, y la restauración de la expresión de d4EBP la aumentó.

Los hallazgos preguntan la sabiduría de las dietas de alto valor proteico populares de la pérdida de peso. “En moscas, vemos que la dieta duradera es una dieta poco proteínica y qué hemos encontrado aquí somos un mecanismo para cómo ése puede trabajar.” El Dr. Kapahi indicó.

El estudio es la primera investigación genoma-ancha de cómo las proteínas se traducen en organismos restrictos dietéticos. “Nuestro estudio muestra que la restricción dietética puede aumentar la función mitocondrial por lo tanto que compensa la disminución relativa a la edad en su funcionamiento,” al Dr. Kapahi concluyó. “Ha habido los estudios correlativos que muestran el cambio de las mitocondrias con la restricción dietética; esta investigación proporciona una relación causal entre la dieta y la función mitocondrial.”

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Preocupación de la salud Punto culminante de Life Extension

Restricción de la caloría

De todos los acercamientos antienvejecedores potenciales, ningunos han mostrado hasta ahora la promesa de la restricción calórica.

Los investigadores especularon inicialmente que los animales que consumieron menos calorías también gastarían menos energía. Sin embargo, las medidas cuidadosas de los gastos energéticos de animales en CRON (restricción de la caloría con la nutrición óptima) indican que utilizan tanto o más energía que sus contrapartes de libre-alimentación (Duffy PH y otros 1991; Masoro EJ y otros 1982; Masoro EJ y otros 1992; McCarter RJ y otros 1992).

A pesar de los gastos energéticos comparables, sin embargo, CRON reduce el daño celular que se asocia típicamente a gastos energéticos más altos, incluyendo la acumulación de productos del ROS, de peroxidación del lípido, de proteínas oxidadas, y de otras medidas de envejecimiento celular (cocinero CI y otros 1998; Dubey A y otros 1996; Matsuo M y otros 1993).

Cuando CRON se comienza en animales jovenes, él sigue siendo más pequeño y más magro que sus contrapartes de libre-alimentación (Weindruch R y otros 1988). También soportan varios factores de ansiedad mejor que sus contrapartes de libre-alimentación (Berg TF y otros 1994; Heydari AR y otros 1993; Masoro EJ 1998).

Los roedores jovenes que consumen el 40 por ciento menos calorías que sus contrapartes de libre-alimentación experimentarán generalmente alrededor de un aumento del 50 por ciento en sus vidas. Sin importar cuando se comienza CRON, sus ventajas aparecen ser proporcionales al grado y a la duración de la restricción calórica (feliz BJ 2002). Así, las subsidios por enfermedad pudieron ser esperadas incluso cuando CRON se comienza tarde en la vida (Rae M 2004). Puesto que la respuesta de la longevidad a CRON aparece ser conservada a través del reino animal, los primates y los seres humanos se beneficiarán probablemente de CRON también.

La vida creciente en levadura puede ser inducida añadiendo el resveratrol, un antioxidante encontrado en vino rojo, a su medio del crecimiento. Estos resultados se han replicado en los gusanos (elegans de Caenorhabditis) y las moscas de pulpa (melanogaster) de la Drosophila (Wood JG y otros 2004), sugiriendo que la acción del resveratrol puede ser equivalente a la de la restricción calórica. Si el resveratrol demostrará ser un agente calórico de la restricción en mamíferos, los primates, y los seres humanos quedan ver.

Los estudios recientes en el laboratorio de los productos farmacéuticos del BioMarker han mostrado que una fórmula nutritiva del Life Extension Foundation que contiene los extractos de semilla y de piel de la uva, de un extracto, de una vitamina C, y de un calcio enteros del resveratrol de la uva roja (del ascorbato del calcio) puede producir muchos de los efectos de la expresión génica encontrados en ratones sobre CRON. Los estudios financiados por el Life Extension Foundation en la academia de ciencias china en Pekín han mostrado que esta fórmula puede mejorar la fuerza y la coordinación de las moscas de pulpa (melanogaster de D) afligidas con un desorden de motor que sea similar a la enfermedad de Parkinson en seres humanos. Esta fórmula puede proteger las mitocondrias (las centrales eléctricas generadoras de energía en la célula) aisladas contra los hígados de la rata del daño causado por la exposición a los agentes carcinógenos.

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