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Actualización de Life Extension

Exclusiva de la actualización de Life Extension

28 de agosto de 2009

La toma adecuada del cinc protege la DNA

La vitamina C todavía se nivela, solamente los grupos de sueldo bajo y los fumadores a riesgo de deficiencia

Los investigadores de Linus Pauling Institute en la universidad de estado de Oregon, el instituto de investigación de Oakland del hospital de niños, y la Universidad de California, informe de Davis en la aplicación de agosto de 2009 el diario americano de la nutrición clínica que reduciendo el cinc dietético está asociado a la fractura creciente de los filamentos periféricos de la DNA del glóbulo, mientras que restauran el cinc a los niveles normales reducen fractura. La deficiencia de cinc se estima para afectar a 2 mil millones personas por todo el mundo, y se cree elevar el riesgo de varias enfermedades crónicas, incluyendo cáncer. La capacidad del cinc de aumentar la reparación de la DNA, además de su papel como antioxidante, puede ser responsable de su efecto protector.

Para los primeros 13 días del estudio actual, nueve hombres sanos recibieron una dieta que contuvo el cinc de 11 miligramos por día para asegurar la situación adecuada del cinc. Los temas entonces experimentaron un período de agotamiento del cinc durante el cual recibieron las dietas líquidas que contenían 0,6 cines de los miligramos por siete días, seguido por una dieta que contenía el cinc de 4 miligramos por 35 días. Durante los primeros 21 días de la dieta baja del cinc, los participantes recibieron 1,3 gramos por el día de fitato, que inhibe la absorción del cinc. En el 56.o día del estudio, volvieron a los participantes a la dieta repleta del cinc proporcionada al principio del estudio, y continua en esta dieta por 18 días con la adición del cinc suplemental para los primeros 7 días de este período. Las muestras de sangre de ayuno dibujadas al principio y fin del estudio y en varios puntos intermedios eran analizadas para el daño de la DNA, los niveles del cinc del plasma, y la situación antioxidante.

Para el final del período durante el cual los temas recibieron dietas sin cinc, las roturas del filamento de la DNA aumentaron en una media del 57 por ciento comparado al principio del período, indicando que seis semanas de toma reducida del cinc aumentan perceptiblemente daño de la DNA en glóbulos periféricos. Estos aumentos demostrados ser reversible restaurando la toma adecuada del cinc, puesto que las roturas del filamento de la DNA disminuyeron por el 39,9 por ciento para el final del estudio. Los investigadores también observaron una disminución en daño de la DNA durante el período cinc-adecuado de la línea de fondo de 13 días, sugiriendo que los participantes pudieron haber tenido daño de la DNA antes de la inscripción. El plasma F2-isoprostanes, que indican la tensión oxidativa, y la capacidad antioxidante del total no variaron perceptiblemente a lo largo del estudio.

El estudio es el primer, al conocimiento de los autores, divulgar daño de la DNA en los glóbulos periféricos humanos asociados a deficiencia de cinc. “Total, estos datos sugieren que la situación dietética del cinc afecte a daño de la DNA en glóbulos periféricos y que la situación adecuada del cinc puede ser esencial mantener integridad de la DNA en seres humanos,” a los autores escriben. “Importantemente, las alteraciones en integridad de la DNA ocurrieron antes de que los cambios significativos en cinc del plasma fueran detectados.”

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Preocupación de la salud Punto culminante de Life Extension

Cáncer colorrectal

El cáncer colorrectal se convierte con un proceso que implica el cambio genético en las células epiteliales de la guarnición de los dos puntos. Los factores de la tubería que inician el cáncer colorrectal son consumo de carne roja cocinada (debido a las aminas heterocíclicas) (Gerhardsson de V y otros 1991; Reddy S y otros 1987), alta toma de los carbohidratos refinados (Franceschi S y otros 2001), vitamina y toma pobre del mineral, consumo del alcohol, el fumar, ácidos de bilis, mutágenos fecales (agentes DNA-perjudiciales), pH fecal, y enzimas comprometidas de la desintoxicación (Winawer SJ y otros 1992). Un ejemplo de una enzima importante de la desintoxicación es la N-acetiltransferasa, que cataliza la formación de productos DNA-perjudiciales de las aminas heterocíclicas que forman en carnes cocinadas. Las diferencias en la actividad de esta enzima clasifican a individuos como acetylators lentos o rápidos. El nivel de consumo de la carne roja en acetylators rápidos pero no lentos se asocia al riesgo para el desarrollo colorrectal del cáncer (Welfare SR. y otros 1997).

En sociedades occidentales industrializadas, los pólipos y el cáncer de colon ocurren más con frecuencia deuda en parte a las dietas bajas en frutas, la proteína del verdura, vegetal, y la fibra (Satia-Aboutaj J y otros 2003). Los mutágenos fecales son producidos por ciertas dietas tales como ésos que contienen la carne o pescados quemados o quemados. La toma creciente de la fibra, por otra parte, acorta el tiempo de tránsito intestinal, que a su vez reduce la exposición de la guarnición colorrectal a los mutágenos dentro del taburete (Johansson G y otros 1997).

La toma baja del folato, especialmente cuando está combinada con el consumo del alcohol y una dieta poco proteínica, aumenta el riesgo de cáncer colorrectal (Kato I y otros 1999). El folato dietético influencia la metilación, la síntesis, y la reparación de la DNA. Las anormalidades en estos procesos de la DNA aumentan el desarrollo del cáncer, particularmente en tejidos rápidamente crecientes tales como la mucosa colorrectal (Lengauer C y otros 1997; Feinberg AP y otros 1983). Una toma más alta del folato de cualquier fuentes o suplementos dietéticos puede proteger contra la iniciación del cáncer colorrectal (Giovannucci E 2002, 1998).

Los niveles bajos del selenio correlacionan con la presencia de adenomas (tumores benignos), mientras que los niveles crecientes de selenio se asocian al riesgo reducido de adenomas. Los ensayos de la intervención han encontrado un efecto beneficioso de la suplementación del selenio (Russo MW y otros 1997).

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